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ARCHIVOS DE LA SOCIEDAD OFTALMOLÓGICA HISPANO-AMERICANA 1968 – Agosto Nefrograma isotópico y retinopatía diabética José Arriaga Cantullera571 Consideraciones sobre el empleo de colirios de gamma-globulinas en oftalmopatías por virus Enrique Selfa617 Agudeza Vernier en visión extrafoveal M. Aguilar; M.ª Josefa Yagüez; A. García Franco625 A rc h . Soc. o ftal. liisp.-amer. ¿8: 571-616 (1968) NEFROGRAMA IS O T O P IC O Y R E T IN O P A T I A D I A B E T I C A (*) POR EL Dr. JO S E A RR1A G A C A N T U L L E R A (Sevilla) Siguiendo las directrices de una conferencia magistral sobre «Retinopatía diabética», pronunciada por el Profesor Díaz Domínguez en la inauguración del curso de la Sociedad Médica de Hosp.tales de Sevilla, podemos iniciar nuestro trabajo de esta manera: Si prescindimos de una clasificación anatomo-patológica, por otra parte tan difícil de lograr en las enfermedades oculares, en la retinopatía diabética podemos señalar los siguientes estadios de acuerdo con la observación oftulmoscópica. del fondo de ojo. 1.® Venas retinianas ensanchadas y tortuosas, sin ninguna otra anomalía en un fondo por lo demás normal. Es más, incluso Loewenstein y Ballantyne ha podido con este único síntoma, llegar al diag nóstico de diabetes en individuos que ignoraban su enfermedad. 2.° A esta dilatación venosa sigue la presencia de pequeñas hemo rragias puntiformes, localizadas en las capas profundas, al parecer sin conexión con el árbol vascular, perc si nos fijamos detenida mente, parecen como pequeños racimos de uvas que cuelgan de una vénula. Es verdad que a veces suelen aparecer estas pequeñas hemorragias en la arterio-esclerosis, pero son más periféricas, son fugaces hasta el punto de que de un examen a otro han desaparecido por completo o han aparecido otras en otros puntos, mientras que en los diabéticos persisten indeleblemente en la gran mayoría de los casos. Esta diferencia de comportamiento se debe a que en la diabetes no se trata de verdaderas hemorragias, sino de pequeños nrcroaneurismas capilares situados en la capa granulosa interna en el trayecto (*) C o m u n ic ac ió n presentada al X L V H ispano-A m ericana. C o ng re so de la Sociedad O fta lm o ló g ic a L e ó n , septiem bre 1967. de las capilares que enlazan los plexos vasculares superficial y pro fundo y, además, localizadas en el asa venosa de los mismos, según demostraron los trabajos de Loewenstein y Ballantyne, hace ya 25años, y confirmados por los estudios histológicos de Friedenwald. En la arterio-esclerosis y en las formas malignas de la retinopatía hipertensiva, también se encuentran micro-aneurismas, pero están localizados superficialmente y además en el lado arterial y no en el venoso del capilar (Wexler y Branower). 3.° Aparición de focos más o menos blancos o amarillentos según su profundidad, de variada forma y disposición, aunque suelen adop tar la forma circinada o en corona ÍHirschbers) sobre todo en polo posterior, y casi siempre en las proximidades de un micro-aneurisma o sobre los mismos muchas veces sustituyendo a un micro-aneurisma allí existente, lo que demuestra que son productos de una trasuda ción plasmática de naturaleza fibrinosa. Al mismo tiempo, el calibre de las venas ha sufrido notables mo dificaciones desde la pura dilatación del primer estadio. Así se en cuentran modificaciones en su calibre, tomando un aspecto arrosariado (Nettlesship), dilatación venosa parcelaria, tortuositas vasorum muy acentuada, desaparición de la estructura venosa que se ter mina en fonna de penacho con neoíormación vascular a veces en forma de lazo o de ovillo, lo que da lugar al paso del i.° estadio con hemorragias masivas en todas las capas profun das y superficial de retina y en el vitreo con organización de la misma y aparición de tractos fibrosos que acaban desprendiendo la retina. Estamos en el estadio terminal. A ún podríamos referirnos a un 5.° estadio, que vendría consti tuido por la ruberosis tridis y el glaucoma hemorrágico, que acaban con la poca visión, si es que había dejado alguna la retinopatía dia bética, pero en estas etapas finales todo se imbrica y se junta para acabar con la función visual. Es verdad que este esquema, como todos los esquemas, adolece de que no siempre se ajusta a la realidad, pero tiene la ventaja de que nos va mostrando la marcha uniforme de una misma enferme dad, que va complicándose en su evolución. Por otra parte, en la patología de la retinopatía diabética aparecen otras enfermedades que complican el cuadro oftalmoscópico. Nos referimos concreta mente a la arterio-esclerosis, tan frecuente acompañante a la retino patía diabética, hasta el punto de que ha habido muchos autores (Volhardt, Arruga, Hause) que niegan la existencia como entidad nosológica independiente a la retinopatia diabética, considerándola como una faceta más de las retinopatías que la edad y los trastornos vasculares van haciendo aparecer en el hombre. Aunque hoy nadie discute ya la individualidad clínica de la retinopatía diabética con rasgos característicos propios como se han ex puesto más arriba y que es netamente diferenciable, aunque no fácil mente diferenciable en ocasiones, de la retinopatia arterioesclerósica o hipertensiva, el hecho de que coincidan estos cuadros clínicos en pacientes de edad avanzada, complica todavía más el esquema que hemos dado anteriormente, apareciendo alteraciones arteriales, sig nos de cruce más o menos avanzado, edema retiniano más o menos localizado, signo de la estrella, edema papilar que difícilmente apa rece en la retinopatia diabética. Pero sí queremos hacer hincapié, si quiera sea de una manera simplista, en el hecho de que la retinopatía diabética es una enfermedad preferentemente venosa y la arterio esclerósica y la hipertensiva son enfermedades arteriales, con todo el peligro que implica siempre en Medicina el hacer afirmaciones tan rotundas. Ahora bien, el hecho de que la retinopatia diabética presente una alteración primaria de las venas retinianas no quiere decir que sea esta parcela del organismo la única afectada por la enfermedad. Tie ne que haber lesiones similares en el árbol venoso, sobre todo a nivel de las vénulas (0,13 mm. en la papila) v capilares (20 ó 40 mieras), que tienen el mismo calibre que en la retina. Lo que pasa es que es difícil detectar las alteraciones de su fisiologismo en los primeros es tadios de la enfermedad en otros órganos, porque no disponemos de una exploración directa como nos la proporciona la oftalmoscopia, que es una verdadera microscopía en vivo y al mismo tiempo por que estas pequeñas lesiones iniciales dan enseguida una perturbación clel fino fisiologismo de la retina, que la delicada función visual acusa inmediatamente, mientras que esas mismas pequeñas lesiones en otros órganos no producen alteraciones valorables con nuestros me dios de exploración. Sin embargo, los estudios anatomo-patológicos de Ashton y Frie denwald, no han podido encontrar micro-aneurismas en los más di versos órganos examinados si se exceptúa un sólo micro-aneurisma encontrado por Friedenwald en el cerebro de un diabético de 10 ca sos examinados. Habría que concluir entonces que el micro-arteu- .risma sería una lesión exclusivamente retiniana condicionada por la pecu.iar estructura y disposición de los capilares retinianos y ser la consecuencia del éstasis venoso retiniano, síntoma inicial de la retinopatia diabética. Una cosa parecida ha ocurrido con la flebo-esclerosis abundantemente comprobada en la retina por Agatston y otros auto res y muy difícilmente encontrada en otros territorios; únicamente en la enfermedad de Kímmelstiel-Wilson se ha encontrado dilatación del capilar del glomérulo por Alien. Y aqui llegamos al objeto de nuestra comunicación. Vamos a prescindir de un extenso estudio del mecanismo patogénico de la retinopatía diabética, perfectamente estudiado en numerosas publicacio nes y por autores de todos los países, para quedarnos con una serie de hechos que desencadenarían la aparición de la retinopatía diabética: La persistencia de la glicemia a través de un periodo de tiempo más o menos largo, el mal control dietético y medicamentoso del paciente, la tan discutida acción de la insulina, los bruscos cambios en la tasa de glicemia, debidos a la efectividad de los medicamentos que se abandonan durante mucho tiempo y que cuando llegan al borde del coma, la baja drástica de la tasa de glicemia, hace más frágiles a las vénulas y a los capilares y aparecen las hemorragias de fondo de ojo, las alteraciones del metabolismo de los lípidos y colesterina tan fre cuentes en los diabéticos, la coincidencia de la atero-esclerosis y la retinopatía diabética, y, por último, los partidarios de la identidad genética de la retinopatía hipertensiva y la retinopatía diabética. Ahora bien, el hecho de que en los enfermos de retinopatía diabética coexistan lesiones atero-esclerósicas y !a hipertensión, no debemos achacar a éstas la génesis de la retinopatía diabética, sino que son enfermedades de la edad avanzada, y como el diabético desde hace mucho tiempo alcanza la senectud, no es extraño la coexistencia de dichas enfermedades. Además su evolución es distinta. La retino patía diabética es compatible con una supervivencia prolongada, en la retinopatía hipertensiva el pronóstico vital es sombrío, porque no suelen tener una supervivencia de más de dos años. Sin embargo, el hecho de no admitir la nefro-esclerosis como lesión específica de la retinopatía diabética, no quiere decir que no existan alteraciones diabéticas renales, La enfermedad de Kimmelstiel-Wilson lo demuestra. Fue descrita en 19.30 por Kimmelstiel y W ilson en 8 casos de dia béticos de larga duración con albuminuria, hipertensión, edema con insuficiencia renal y retinopatía, y a la que llamaron glomérulo-esclerosis intercapilar. La lesión se caracteriza por la presencia de no dulos hialinos, situados entre los capilares y cerca de la periferia de un ramillete glomerular. Estrías hialina.-, en disposición irregular, envolviendo y entre los capilares glomerulares que están ensanchados y con dilataciones globulosas. Siempre me he preguntado la relación que pudiera existir entre la retinopatía diabética y la enfermedad de Kimmelstiel-Wilson, no solamente en su identidad etiológica, sino en su patocronia, es decir, la relación que existe entre la presentación de una y otra enfermedad y su sincronismo evolutivo. Y a en .1947, Henderson, Sprane y Wagener, publicaron los resul tados de sus investigaciones entre el examen anatómico del riñón y el examen de fondo de ojo, y encontraron que en un 80 por 100 de casos con Kimmelstiel-Wilson tenían también retinopatía diabética. A la inversa, la mitad de los enfermos con retinopatía diabética tenían en la autopsia un riñón Kimmelstiel-Wilson. La frecuencia de am bas lesiones aumentan con la edad de los enfermos y, sobre todo, con la duración de la diabetes y deducen que ambas enfermedades están ligadas íntimamente. También en 1919, Ashton estudia anatomo-patológicamente !a reti nopatía diabética y el Kimmelstiel-Wilson en 21 diabéticos a la au topsia En .12 había retinopatía diabética, y de éstos, en 7 había K'mmelstiel-Wilson. Cuando existe esta enfermedad renal siempre hay re tinopatía diabética, pero no al contrario, no siempre hay alteraciones renales cuando hay micro-aneurismas. Ahora bien, cuando hay reti nopatía diabética manifiesta y, sobre todo, en los estadios tardíos, siempre hay Kimmelstiel-Wilson. Fiensa Ashton que ambas enferme dades son una manifestación de un mismo proceso con distintas fa cetas, según la diferente estructura y disposición anatómica de los vasos retiñíanos y glomerulares. Day, del Jhon Hopkins Hospital de Baltimore, tamb:én encontró entre 43 diabéticos con micro-aneurismas, 25 con g'lomérulo-esclerosis. Sin embargo, en 33 diabéticos sin lesiones retinianas, ninguno tenía lesiones renales. Según Friedenwald, la sustancia hialina que se encuentra en la pa red capilar de la retina y en el glomérulo, sería idéntica, aunque no haya indentidad en la forma nodular de la sustancia hialina de! glomé rulo y la retiniana, y aunque si bien los nodulos glomerulares podrían ser micro-aneurismas capilares ocluidos, no se ha encontrado un equi valente renal del típico micro-aneurisma retiniano, a menos que la dilatación capilar señalada por Alien, a veces de forma globular, pueda considerarse como aneurismática, no llegando a constituirse en verdadero micro-aneurisma como en la retina por las especiales características del parénquima renal. Redslob capitanea la opinión de la escuela francesa de un origen renal común para la retinupatía diabética y la retinitis albuminúrica, y para el maestro de Strasburgo, sería la gloinéruloesclerosis interca pilar la que daría origen a la arterio-esclerosis y la hipertensión, aun que también pueden desarrollarse de modo autónomo y dar origen a lesiones retinianas, que se unirían a las de la retinopatía diabética. Esta sería originada por la enfermedad de Kimmelstiel-Wilson, in cluso en fase asintomática por parte renal, sin albuminuria, ya ejerce su acción perturbadora sobre la retina y aparecen las primeras lesio nes mínimas objetivables. Según los estudios anatomo-patológicos enumerados más arriba, aproximadamente un 50 por 100 de los casos con retinopatía diabé tica presentarían enfermedad de Kimmelstiel-Wilson, y siempre que hay enfermedad renal hay también retinopatía diabética. Es decir, que serían los primeros en aparecer los síntomas retinianos y única mente conforme va pasando el tiempo en estado diabético, las dos enfermedades, la renal y la retiniana, se harían ya compañeras inse parables hasta la meta final, que es la muerte del enfermo. Muy su gestiva sin embargo, es la opinión de Rebslob, en la que tanto una como otra enfermedad coexistirían desde los primeros estudios, pero se manifestarían precozmente los signos retinianos, mientras el K im melstiel-Wilson permanece en fase de silencio clínico. Es más, para Rebslob, serían las alteraciones renales aún en fase asintomática las causantes de las alteraciones retinanas ; siguiendo esta concepción hay un perfecto paralelismo de causa a efecto entre la nefro-esclerosis y la retinopatía hipertensiva. Sin embargo, en contra de esta oposición de Redslob está la de Badel, que dice que la retinopatía diabética sería muy anterior a las lesiones renales, y Fabrykant que en un estudio de 46 pacientes dia béticos, sorprendentemente asegura que únicamente en 28 enfermos que presentaban retinopatía diabética avanzada en fase proliferativa, fueron demostrables las complicaciones renales. Pero una cosa es el análisis anatomo-patológico, y otra es la clí nica. Cuando se procede al análisis anatomo-patológ'ico, analizamos el inmovilismo, las lesiones irreversibles, pero la clínica que estudia las funciones es más ágil, más dinámica Es verdad que las altera ciones funcionales tiene como causa, precisamente, las lesiones hísticas. pero nosotros queremos estudiar y valorar las reacciones fun cionales del órgano en plena vida con su fisiologismo más o menos alterado por la enfermedad, para un intento de volver al orden y a la armonía, aquella función en decadencia y abocada a la derrota final. Al fin y al cabo, la clínica no es más que el conjunto de reglas y técnicas exploratorias que van de la más simple a las más com plicadas, para llegar a un juicio clínico y al diagnóstico de la en fermedad y aplicar entonces el oportuno remedio. Al explorar cada órgano, cada función, al recoger los síntomas que nos va mostrando la enfermedad, variarían las maniobras y técnicas exploratorias de acuerdo con el órgano o función alterado, pero conducen siempre a. la misma meta, e.l más noble de los afanes hum anos: curar a un en fermo. No es nuestro propósito el exponer las técnicas exploratorias y sus resultados en el diagnóstico de las enfermedades renales, ya que no tenemos competencia para ello, pero sí queremos comentar dos pruebas o, mejor dicho, dos exploraciones relacionadas con nuestro* trabajo. Me refiero a la punción renal biópsica y al renograma reali zado con isótopos radiactivos, concretamente con el Hippuran. La biopsia renal no cabe duda que es una exploración de mucho valor, para conocer el estado de un riñón por medio del análisis anatomo-patológico, pero, como decíamos antes, nos podrá dar in forme acerca de las lesiones del parénquima renal, en caso de tra tarse de un riñón enfermo, pero nunca de su capacidad de filtración; en una palabra, de la calidad de la función renal. Además, presenta el inconveniente de que pueda ocurrir que esté un riñón muy alterado, pero que tenga porciones sanas de parénquima, si efectuamos la punción da la casualidad de que la hacemos en esta parte sana, el informe anatomo-patológico sería negativo, precisamente en un ór gano muy alterado y, al revés, puede darse el caso de un riñón con el parénquima muy poco afectado y precisamente la punción caiga en esta zona lesionada y el informe nos dé un estado de extrema graAre d a d en un órgano casi sano. Se me dirá que son situaciones extremas y que hay además un: cortejo sintomático, tanto clínico como de laboratorio, que apoyarán o no lo que el informe nos diga, de acuerdo ; pero no por eso dejan de ser objeciones a tener en cuenta. Derivadas de su modus operandi hay dos complicaciones más que tiene la punción renal, que son la hemorragia y la infección. La pri mera 1 10 es fácil evitarla en un órgano altamente vascularizado como es el riñón, teniendo en cuenta que un riñón con la fragilidad ca pilar alterada, como es el caso del Kimmelstiel-Wilsoii o de otro proceso vascular cualquiera, y que generalmente suele ser banal, se han dado casos de hematurias copiosas. La segunda eventualidad, la infección, sí puede ser prevenida, y de hecho lo es, pues todas las maniobras tienen que ser realizadas dentro de la más exquisita asep sia, pero se ha producido esta eventualidad. Hay todavía una tercera objeción, que no es puramente cientí fica, pero sí humana, y es el consentimiento del enfermo, por lo menos en nuestras latitudes, pues una punción renal, al menos por ahora, no ha llegado a ser una exploración rutinaria en la clínica. En cuanto al renograma, es verdad que no nos informa de las lesiones renales de una forma específica, discriminada, pudiéramos decir, pero si ve una manera floral de la función renal, específica mente de la función del túbulo y no es exagerado decir que de las pruebas de eliminación es la más fina y sensible de cuantas dispo nemos. Por otra parte, su inocuidad es prácticamente total. Winter dice que la ha realizado hasta 8 veces en el día a un mis mo enfermo. Si se compara esta rapidez y facilidad en su ejecución y su de mostrada inocuidad, con las condiciones que acompañan, por ejem plo, a la arteriografía renal que, aunque practicada con corrección, no siempre es demostrativa del todo y aunque las complicaciones son escasas, algunas veces se producen y espectacularmente en ocasio nes, y además, no deja de ser una técnica cruenta, con todas las molestias que esto lleva consigo, y la prolongación de la prueba a veces en tiempo insospechado. Por otra parte, la permanente mejoría de las técnicas del renograma, y al mismo tiempo el perfeccionamiento de las sustancias ■trazadoras en sentido de selectividad en su eliminación, hacen que los resultados del renograma sean cada vez más perfectos y más •útiles en la clínica. No hay más que recordar los primeros balbuceos <le esta técnica exploratoria de la función renal, hechos por Taplin y Winter en el año 1956 con el Urokón 1-331, de la casa Abbot, y que aunque en la experimentación animal resultó aceptab’e dando un gráfico del renograma patrón muy similar al obtenido hoy, en la clínica humana hubo que desecharlo porque la respuesta renal era monótona en su trazado y apenas influenciab-e por el estado dél parénquima renal. El Diodrast, marcado con 1-131, que aunque a bajas concentraciones se elimina la mayor parte por el riñón, aún se elimina un 10 o un 15 por 100 por el hígado, así que si no se toman precauciones especiales, el gráfico renal derecho puede verse per turbado y de hecho se ve, por la radio-actividad debida al hígado, hasta llegar al Hippuran marcado con el 1-131 y el 1-125. que se eli minan exclusivamente por el riñón, hay un largo camino recorrido y por eso podemos hoy disponer de un método fácil, seguro e inocuo, que ha ampliado nuestros conocimientos. Nosotros, en colaboración con los Doctores Palma Alonso y Bonilla Mir, jefes de los Servicios de Medicina Interna y Radio-Isó topos del Hospital de Aviación ele Sevilla, respectivamente, y a quie nes desde aquí agradezco y pregono la calidad de su trabajo, que es lo que da mérito, si es que lo tiene, a esta modesta comunicación, hemos estudiado casos de retinopatía diabética de distintos tipos, y que detallaremos después para sacar las conclusiones pertinentes. Fero antes tenemos que exponer la forma ele interpretación y valoración del nefrograma. Todos estos datos están tomados de la magnífica tesis doctoral del Dr. Bonilla Mir acerca de «El nefrograma istópico en la hipertensión arterial», y cuya lectura recomen damos vivamente. El renograma normal (fig. 1.a) se compone de una primera por ción rápidamente ascendente con un ángulo de 90" respecto a su lí nea basal, que se inicia 10 a 30 segundos después de la inyección de Hippuran, y dura 15 ó 20 segundos ; una segunda porción también ascendente, pero de longitud y pendiente menor (de 50 a 80° de án gulo), y de una duración de 4 a 6 minutos, cuando llega a su final se dobla en ángulo agudo y da comienzo al tercer tramo, rápidamente descendente al comienzo, y luego se hace más suave cada vez siguien do una ley exponencial hasta que 15 ó 20 minutos después, se hace casi horizontal. Eln general, se acepta que el primer tramo representa el aporte sanguíneo al riñón, árbol arterial propiamente renal; el segundo tra mo, la fase de secreción tubular, o sea, el transporte de las células de la sangre y de la porción próxima! del túbulo impregnadas de la sustancia trazadora al sistema pielocalicilar y, por fin, el tercer tramo que representa ia excreción. Claro está que el límite entre 2.° y el 3.er tramo no es preciso, porque al principio habrá más secreción que excreción, hasta que domine ésta sobre aquélla, y entonces es cuando1 realmente empieza el período de excreción propiamente dicho. Por otro lado, como ocurre en todo fenómeno biológico, no hay posibilidad de aislar, como si fueran compartimentos estancos, una fase de otra, ya que unas y otras influyen recíprocamente, así, la altura del segmento vascular influye directamente en los tramos que le siguen, haciendo más amplio su trazado aunque su perfil sea normal. La permeabilidad de las vías escretoras, y en general su dinámica global, influyen de una manera cierta en el tramo segundo o secretor, que puede resultar muy alargado y, por fin, la disminución de la capacidad secretora renal, da un mayor acortamiento del se gundo tramo y consecuentemente un tercero o escretor mucho más plano. Si nosotros conservamos mentalmente la imagen del renograma normal y echamos una ojeada al renograma prueba, ya podemos sa car conclusiones o, por lo menos, una impresión de la función renal problema. Este método es el cualitativo. Por ejemplo, si los gráficos en ambos lados son paralelos, caso de los renogramas normales o de las afecciones renales médicas, o dife rentes, caso de las nefropatías quirúrgicas o urológicas y a su vez apreciar las diferencias de cada tramo para examinarlas en detalle. Naturalmente, la lectura de un nefrograma debe ser hecha por el especialista correspondiente, que es el que puede apreciar los múl tiples detalles de su trazado y sacar las conclusiones pertinentes en lo tocante a la función renal, lo mismo que un electro-encefalograma o un electrocardiograma es un libro abierto para el especialista y es un enigma para el profano. Esto es por lo que nosotros nos hemos limitado a dar estas nociones generales acerca de este asunto, en la seguridad de que despertarán la curiosidad de muchos y se intere sarán por estas cuestiones tan apasionantes y con un porvenir amplio y de horidontes insospechados. Sin embargo, no queremos pasar por alto un detalle de fácil ob jetivación y al que Bonilla, después de más de 1.000 nefrogramas, da gran importancia. Nos referimos al ángulo de inflexión que se para el 2.° y 3.‘r tramo, es decir, el tramo secretor y excretor. Gene ralmente, este ángulo es muy agudo cuando es norm al; cuando el ángulo tiene más aberturas es un indicio claro de anormalidad. Bo nilla entonces lo designa por la letra R y le añade de una a tres cruces, según que la amplitud del ángulo sea cada vez mayor. Es tanto el resalte del ángulo de inflexión en el renograma, que ense guida nos damos cuenta a la primera ojeada, si tenemos 1111 poco de costumbre de ver el gráfico de un renograma, si es o no normal la amplitud del ángulo. Bonilla ha completado, sin embargo, este método cualitativo de valoración del nefrograma, con un método personal y que él deno mina «método semicuantitativo», y en el que averigua una serie de datos que al traducirlos en números, dan una valoración más exacta deí estado de la función renal expresados en el renograma. Estos índices son: (fig. 2.a). C/3 o concentración de Hippuran logrado a los tres minutos, a partir del punto en que el segmento vascular (primer tramo del Nefrograma) corta a la línea basal. Este punto es el punto E. Está en estrecha relación con la cuantía del flujo hemático y por tanto su determinación es interesante en los casos de isquemia renal. Al ture de la Linea Basal = -¿ j ^ íÍíL Indices de Concentración 0/3 = EO ,,/T DB x 100 C/T a --¡55— C/m I Indice de «claroulento = SS"5ñ"5Iñüíofi“ ■ Fig. ‘2 C /T o concentración máxima- de Hippuran obtenido, medida pol la altura máxima a que llega el segmento secretor (2.° tramo del Nefrograma), muy útil para el estudio de los casos en que existen tras de C /T por el tiempo T que se tarda er. alcanzar la concentración máxima. Es un buen índice que mide la función renal en los casos de lesión parenquimatosa y en los trastornos de la isquemia renal. Aparte de estos índices se tienen en cuenta además el tiempo que tarda la curva en llegar a su punto más alto (T. m. c.) el aspecto cualitativo y el valor cuantitativo del áng'ulo de inflexión y por fin el índice de excreción: el aclaramiento logrado a partir del punto más alto de la curva hasta el minuto 20 de la exploración. Los valores medios obtenidos por Bonilla en 10 jóvenes sanos, en edades comprendidas entre 19 y 21 años, son los siguientes: R. D ................. R. 1.................. C/3 C/T C/M 184 183 204,2 203,9 52,9 48,1 TMC Angulo 4,5 4,4 38,9 34,6 Aclaramiento 66.7 % 67,1 % A continuación exponemos las historias clínicas resumidas de los enfermos de nuestra casuística : Núm. 1. L. S. A .— 05 años. Acude a la consulta de Medicina interna el 1 de diciembre de 1964, con una hemiparesia de lado iz quierdo, por una esclerosis vascular cerebral, con trombosis. PA 17/10. Es diabético desde hace 4 años, con un tratamiento anárquico, Glucosuria, 25 gr. por 100; Glucemia, 1,80 gr. por 1.000. 11 de febrero de 1965: Fondo de o jo ; Discreta retinopatía diabética con ectasia venosa, escasos micro-aneurismas y hemorragias puntiformes (RD-2). 'No hay cruces arterio-venosos. Agudeza visual después de corregido un astigmatismo hipermetrópico = 0.50 de la escala de Márquez. R. D ................. R. 1.................. C/3 C/T C/M TM C 95 100 115 152 25 13 4,5 12 A ’ guio R. R+++ Aclaramiento 110 % 58 % Discreta afectación renal bilateral, más a 1a. izquierda (fig. 3.a). Núm. 2. A. S. O., de 65 años.—Acude a la consulta de Oftalmolo gía el 30 de noviembre de 1957, por un problema de refracción y una vez corregida una hipermetropía de 5 dioptrías alcanza una agu deza visual de 0,60 de la escala de Márquez. Tensión ocular 16 en O .D ., 18 en O. I. Fondo de ojo : Moderados signos de esclerosis vascular, con al gunos nodulos de capilarosis, pero no hay signos de retinopatía dia bética a pesar de confesar su diabetes, pero a la que no la hace m uelo caso. No la volvemos a ver hasta el 20 de septiembre de 1963, que nos la envía el Servicio de Medicina interna, donde había acudido en el mes de febrero de 1963 para tratarse de su diabetes. Fig. 3 El cuadro oftalmoscòpico no ha cambiado, sigue sin signos de retinopatía diabética en fondo de ojo. Unicamente hay una pequeña hemorragia puntiforme en las inmediaciones de papila del O. I. PA 16/8, Tonos cardíacos normales. Glucosuria, 16 por 1.000; glucemia, 1,70 por 1.000. Durante el año 1963 y 61 se ha tratado su diabetes con altibajos en las cifras de glucosa, llegando el 2 de mayo de 1964 a 50 grs. de glu cosuria y 3 grs. de glucemia y en las varias ocasiones en que se ha visto fondo de ojo a lo largo de estos años no se han descubierto signos de retinopatía diabética. El 3 de octubre de 1963 se hace su renograma y da las siguientes cifras. R. D ...... ........ R. 1................. C/3 C/T C/M TMC un 104 12S 155 28 41 5 4 Angulo A daram iento R + Normal 95 % 95'% Ligera afectación renal bilateral más marcada en renograma de recho (fig. 4.a). Núm. 3. A. R. C., de TU años.— Se presenta en la Consulta de Of talmología el 17 de enero de 1964, diciendo que hace 4 días ha perdido de pronto la vista del O. D . Este ojo está en estrabismo divergente y apenas tiene percepción luminosa. Fig. 4 En el O. I. con + 2 cil. a 90° |+ 2 esf. alcanza una visión de 1/4en la escala de Márquez. Fondo de ojo: En ambos ojos hay arterias filiformes y venas muy marcadas. No hay hemorragias ni exdudados. En O. D hay además una papila muy pálida y zonas de edema retiniano. Hacemos el diagnóstico retrospectivo de embolia de la arteriacentral de la retina y después del tratamiento habitual, que es ine ficaz, la enviamos al Servicio de Medicina interna. Enfermo con P A de 16/9, corazón con arritmia sinusal demostrada por E. C. G., y en los análisis hay una glucemia de 1,5 por 1.000 y una colesterinemia de 325 mg. por 100 ; no hay glucosuria. Radioscopia de tórax: hilios de estosis. Esclerosis de los grandesvasos, con porra aórtica muy visible. C/3 C/T C/M TMC Angulo Aclaramiento Afectación renal bilateral importante: (fig. 5.a). Fig. 5 Núm 4. M. D. de V ., de 39 años,—Acude a la consulta de Medicina interna en abril de 1961, con astenia, mareos y cefaleas, dolor retroesternal y sueña con un infarto. Polidipsia y poliuria. El primer aná lisis da 2 grs. de glucosuria y 1,85 por 1.000 de glucemia. Corazón: tonos normales E. C. G. normal y P. A. 13/7. Radios copia normal. Hasta abril de 1965 se ha ido viendo sucesivamente y tratando con Insulina y Nadisan, y en enero de 1961 alcanza 50 gr. de glucosemia y 2,5 de glucemia con +.+ + de acetona. Durante este tiempo tuvo fenómenos de parestesias y dedo muerto, pero en la mayoría de los análisis las cifras son muy discretas. E n sucesivas ocasiones se ha visto fondo de fojo, sin haber des cubierto signos de retinopatía diabética. En abril de 1961 se hizo renograma y da las siguientes cifras: Normal, solamente alteraciones neurógenas (fig. 6.a). Núm. 5. J. R. R., de 42 años.—25 de enero de 1956. Acude a la consulta de Medicina interna en dicha fecha, quejándose de que du- rante años ha tenido dolores en tobillos y pies y ahora se han exacer bado. Ha engordado hace siete años y pesa 98 kilos, para 1,60 m. de estatura. Tiene edema del tobillo derecho, doloroso a la presión. Dolor al mover el pie Normalidad de los aparatos respiratorios y circulatorios con PA 16/10. En los primeros análisis practicados las cifras de glucosa son ne gativas en orina y normales en sangre, pero hay una uricemia de 3,8 mg. por 100. Hasta septiembre de 1960 no aparecen cifras de 4 gramos de glucosuria, con glucemia de 1,55 por 1.000, que se regu larizan rápidamente y en las pocas veces que vuelve por la consulta durante los años 1961 y 62 con motivo de exacerbarse sus dolores gotosos, no se han observado alteraciones importantes en las cifras de glucosa. Pero en septiembre de 1963 viene con aumento de peso (102 kilos) glucosuria 41,25 grs., Acetona -H+ y 2,50 por 1.000 de glucemia y durante el resto del -año 1963, que dura la observación, las cifras de glucosa son discretas (de 4 a 6 grs. en orina). En oftalmología fue observado por primera vez en enero de 1957, con buena agudeza visual y fondo de ojo normal. Acude exclusiva mente para corregir su presbicia. Pero en septiembre de 1963, y en viado por el Servicio de Medicina interna, comprobamos su buena agudeza visual corregida su hipermetropía de + 2 dioptrías (1,50 de la escala Márquez) y en fondo de ojo hay una ligera ectasia venosa, algunos micro-aneurismas y tres foquitos blancos por encima de la vena temporal superior derecha. El 2 de octubre de 1963 se hace su renograma que da las siguien tes cifras. R. I .................. R. D ................. C/3 C/T C/M TM C ion 100 123 123 30 30 i 4 Angulo Aclaram iento R+ + R ++ 63% 63 % Importante afectación renal bilateral (fig. 7.a) con un aclara miento global o función renal total de 15,2 por 100. Lo normal es un aclaramiento global de 45 a 55 por 100 debajo de 40 por 100 ya es patológico. Df». F E D E R IC O D E B O N IL L A M IR M* U CW t , »— f ^ - i * C t t ta s» . 1 Fig. 7 Núm. 6. M . S. R., de 45 años.— Acude a la consulta de Medicina interna el 30 de octubre de 1902 y se queja fundamentalmente de do lores en los pies desde hace año y medio, como si fueran de reúma, más intenso siempre en el pie derecho. Se la gangrenaron los dos últimos dedos del pie y tuvieron que amputárselos. Ahora vuelven los dolores, y sobre todo, el pie izquierdo está pálido y frío. Fenó menos de acorchamiento en pies y manos constantes. No se encuentra el pulso ni en la tibial ni en la pedia, y el estudio oscilográfico in dica una reducción considerable de riego periféfico sobre todo en la pierna derecha. PA 13/8. Se llega al diagnóstico de trombo-angitis obliterante. Se le opera haciendo una simpatectomía lumbar bilateral en el mes de abril de 1963, y ha mejorado hasta el punto de que puede caminar relativamente bien. En 18 de noviembre de 1963 nos lo envían para informe de fondo de ojo y nos encontramos con una retinopatía nipertensiva con vasos muy modificados en su calibre y en su trayecto, hemorragias en llama, exudados algodonosos muy abundantes y estrella macular. Hay edema retiniano y edema papilar más acusado en O. D. Como es natural, hacemos un pronóstico sombrío en cuanto a su agudeza visual, que 110 alcanza 1/10 en O. I. y percepción de la luz en O. D., y además, en cuanto a su enfermedad general, y recomenda mos un intenso tratamiento con vasodilatadores. Los análisis dan normalidad en las cifras de glucosa tanto en orina como en sangre, pero hay albúmina en orina. Lo volvemos a ver en febrero de 1961 y el cuadro oftalmoscópico apenas ha cambiado, si acaso menos hemorragias, persiste la estre lla macular, pero se ha hecho un renograma, y en contra de lo ex presado, comprobamos que la función renal está poco alterada. Las cifras so n : R. D ................. R. 1................... C/3 C/T 195 101 200 171 C/M TMC Angulo Aclaramiento 05 45 3,5 3 N R 85 % 78 % Es decir, prácticamente normal renograma derecho y poco el re nograma izquierdo (fig. 8."), con aclaramiento global o función renal total de 31 por 100. Insistimos en la vasodilatación periférica y lo volvemos a ver el 31 de diciembre de 1964 y nos encontramos con la sorpresa de que han desaparecido los síntomas objetivos de fondo de ojo tan llama tivos y quedan los vasos uniformemente estrechados aunque regulares y únicamente queda como recuerdo de su retinopatía en lugar de las estrellas maculares, dos formaciones pigmentadas del tamaño de una lenteja rodeadas de un halo blanco y más denso el pigmento en O. D . que en O. I. La agudeza visual es de 1/10 en O. D . y 0,25 en O. I. Este cuadro persiste incambiado hasta diciembre de 1965 en que lo vemos por última vez, o sea, un año después de iniciada la mejoría. Durante este tiempo ha estado con medicación vasodilatadora y la agudeza visual alcanzada ha sido de ojo derecho = 0,30 y ojo iz quierdo = 0,70 de la escala de Márquez. Tradicionalmente se ha venido asegurando, y además, con un gran margen de veracidad, que cuando aparece una retinopatía albuminúrica, el pronóstico vital del enfermo es extremadamente som brío, y el tiempo de supervivencia es de seis meses a dos o tres años, porque todos tenemos experiencia suficiente, a través de nuestros enfermos, para estar de acuerdo en este punto. Sin embargo, en este enfermo, sorprendentemente la retinopatía hipertensiva retrocedió, porque su función renal, como demostró el renograma, era buena. Así, creo que debemos ser cautos en nuestra afirmación y conjun tar todas las exploraciones, sobre todo la función renal, para acer carnos en lo posible a un juicio veraz. Núm. 7. M . H . R ., de 55 años.— Este es un caso similar al ante rior, con una retinopatía hipertensiva (PA 21/15) muy acusada, inclu so con una hemorragia pre-retiniana en sábana en ojo izquierdo, con un nivel horizontal. Esta observación data de enero de 1964, y en abril se hace el renograma que muestra una buena función renal. Hago caso omiso de las complicaciones de asma cardial y de la insuficiencia cardiaca, así como del tratamiento seguido en favor de la brevedad. La segunda observación es de enero de 1966, o sea, justamente a los dos años, y el cuadro oftalmoscópico permanece estacionario en lo fundamental, es decir, en los vasos muy estrechados con irregu laridades en su trayecto, cruces muy marcados y algunas arteriolas resueltas en penacho, pero las hemorragias han desaparecido, hasta el punto de que no se observa más que una pequeña hemorragia redon deada en una bifurcación de la temporal superior. Persiste la hemo rragia en sábana en ojo izquierdo. La F A = 21/13. R. D ........... ... R. 1................. C/3 C /f C/M 143 119 143 119 47 39 TMC 3 3 Angalo N N Aclaramiento 88 % 100 % Ligera afectación renal bilateral (Fig. 9."). F ig. 9 Núm. S. A. I. S., de 43 años.— Lo vemos en la consulta de of talmología el 21 de noviembre de 1944, por una presbicia y regis tramos un fondo de ojo normal y una tensión ocular normal; única mente registramos en el ojo derecho una estrechez de arterias nasales, pero sin signos de cruce. No lo volvemos a ver hasta el 0 de octubre de 1952, en que vuelve con una trombosis de vena temporal superior de retina, con hemo rragias maculares de ojo izquierdo. En ojo derecho hay una escle rosis vascular con numerosos signos de cruce arteriovenosos, pero sin hemorragias. Lo tratamos con anticoagulantes (heparina inicialmente y a conti nuación Dicumarine y Tromexano) con vigilancia del índice de Quick, que inicialmente es de 95 por 100 y llega hasta el 41 por 100 en su descenso, pero sin hemorragias parenquimatosas, y en 10 de marzo de 1953 su trombosis ha desaparecido, hasta el punto de que con + 2 cil., 20° 1+ 2,00 esf. alcanza una agudeza visual de la unidad, aunque con metamorfopsia (visión ondulada). No vuelve por la consulta hasta el 10 de agosto de 1953, y nos refiere que desde las cinco de la mañana de ayer ha perdido la visión del ojo izquierdo y todo lo ve borroso y rojo. Comprobamos la exis tencia de una hemorragia intraocular con ojo duro. En ojo derecho hay venas ectásicas con signos de cruce muy marcados con intersecciones venosas en pico de flauta, arterias uni formemente estrechadas y envainadas. Numerosos nodulos de capilarosís, pero sin hemorragias. E! Dr. Palma nos informa que la esclerosis vascular de este en fermo hay que considerarla como primitiva y no de origen vascular ni renal. Su P. A. de 13/9 y los análisis de orina son negativos. A pesar de los tratamientos pertinentes, la hemorragia intra ocular se aclara algo en ocasiones para volver a oscurecerse en otras. El ojo sigue duro y pensamos en la enucleación, pero el enfermo no la acepta esperanzado en las remisiones periódicas de su enfermedad. El cuadro del ojo derecho sigue lo mismo y la tensión y el campo son normales. En esta situación se continúa durante los años 1951 y 1955, y en enero de 195G se comprueba una catarata en evolución con percep ción luminosa en campo temporal. La agudeza del ojo derecho es la unidad. En 31 de julio de 1957 se comprueba una queratitis posterior de ojo izquierdo con grandes pliegues en Descemet. A los seis días hay un abceso posterior de córnea con hipopión y a pesar del enér gico tratamiento antibiótico y sulfamídico a que ha sido sometido, se llega a la endoftalmitis, que obliga a eviscerar. La esclerosis vascular ha seguido su curso con buena agudeza visual (1,00), y en octubre de 1963 se hace renograma, cuyas cifras son : R. D ................. R. 1.................. C/3 C/T C/M 138 170 192 «40 29 20 TM C 6,5 9 Angulo R + R + Aclaramiento 00 % 44 % Discreta afectación renal bilateral (fig. 10) con aclaramiento global o función renal total 33 por 100. En esa fecha, el fondo de ojo, en enero de 1966, sigue con las mismas características, pero hay una palidez de papila y una cata rata en evolución y con — 6 esf. alcanza 1/2 de visión. La tensión ocu lar es de 28. Se continúa vigilando el ojo y tratando su hipertensión ocular que obedece bastante bien a los mióticos. La última vez que se ha visto es el 16 de marzo de 1967, y la agudeza visual es de 1/4. La tensión de 24 y la catarata está ya bas tante avanzada. Llama la atención el que una esclerosis vascular pronunciada y de tanto tiempo no haya afectado al riñón de una manera más intensa. Núm. 9. J. G. V ., de 45 años.— Viene a la consulta de oftalmo logía el 20 de septiembre de 1960, diciendo que hace unos días que lia perdido la vista de ambos ojos, pero tiene una mayor oscuridad en el ojo izquierdo. Ha sido tratado de un proceso pulmonar, que empezó hace medio año, cansancio, delgadez y algo de tos, proceso del que ha sido dado» de alta hace un mes. Fig. 10 En la exploración descubrimos que tiene únicamente percepciónluminosa en ojo izquierdo y cuenta dedos a dos metros en ojo de recho. Retinopatía hemorrágica en ambos ojos, con vasos esclerosados, cruces arterio-venosos marcados y numerosas hemorragias petequia les. Los vasos perimaculares muy marcados y tortuosos, y una he morragia mayor y paramacular en ojo izquierdo. No pensamos en una retinopatía diabética porque las hemorra gias petequiales están a lo largo de las arterias en lugar de ser ve nosas TO . 1/3 111/8 y 1/5 111/10, 25 y 18, respectivamente. Le ponemos el tratamiento correspondiente y hacemos los análisis pertinentes y lo enviamos a la consulta de Medicina interna para su informe, que no encuentran nada objetivo, ya que los análisis son nor males en todo lo concerniente a la coagulación y fragilidad capilar. Vuelve a consulta el á de octubre de 1960, muy mejorado, ya que alcanza 0,60 con el ojo derecho y 1/10 con el ojo izquierdo, pero hay turbidez en este ojo y no se ven muy bien los detalles de fondo ocular. En el ojo derecho quedan muy pocas hemorragias a lo largo de las arterias, pero han aumentado las hemorragias petequiales en región! paramacular. Ante la negatividad de las exploraciones y el nuevo matiz de las hemorragias, hacemos un análisis de orina y sangre y nos da nada menos que 32 grs. de glucosa en orina y 2,75 grs. por 1.000 de gluce mia, en ayunas. A partir de este momento las cosas se van encadenando y cada vez a peor, porque se trata de una diabetes maligna y necesita un régimen diabético muy severo y grandes dosis de insulina, para que la glucemia se mantenga en cifras discretas, casi nunca por debajo de 2 gr. por 1.000 y en ocasiones ha llegado hasta cifras de 4 por 1.000, H a tenido una polineuritis que lo ha tenido imposibilitado mucho tiempo y a principios de 1961 ya estaba constituida una grave retinopatía diabética, con numerosos micro-aneurismas, focos blancos y hemorragias en sábanas con tractos proliferantes. En septiembre de 1961 empiezan las opacificaciones cristalinas. En noviembre de 1962, se opera de catarata de ojo izquierdo, pero en enero de 1963 empieza una irido-ciclitis tórpida con hemorragias re petidas que conducen primero a frecuentes episodios hipertensivos, que obligan a realizar una ciclodiálisis en sector superior y punturas ciclodiatérmicas en sector inferior el 1 de abril de 1963, en un in tento de conservar 1/10 de visión, que se ha; podido conseguir, ya que la retina no da para más. A l mes de operado se presenta un hemoftalmos y el ojo muy duro. No se puede resolver la situación poi que después de una hemorragia viene otra y el ojo termina en atrofia. La evolución del ojo derecho sigue muy parecido curso al del ojo izquierdo, y en un intento de parar la evolución de la retinopatía diabética proponemos la neurotaxia quirúrgica de hipófisis del Prof. Jiménez Castellanos, pero el enfermo no acepta y la retinopatia diabética ha llegado a sus últimos estadios. Nos resistimos a operar la catarata de ojo derecho ante el fracaso del ojo izquierdo, pero, por fin, en noviembre de 1966 operamos con una glucemia de 2 por 1.000 sin incidentes y por el estado de la reti na no conseguimos más que 1/50 de visión. Se practica un renograma el 30 de septiembre de 1963 y otro en •enero de 19G5, y las cifras obtenidas son las siguientes : R . D .................... R. 1..................... C/3 C/T C/M TM C Angulo Aclaramiento 170 180 184 180 46 60 4 3 N N 100 % 100 % Renograma normal (fig. 11) con aclaramiento global o función renal total del 41 por 100. R. D .................... R- I ................... C/3 C/T 209 390 272 200 C/M 34 57 TM C 8 3,5 Angulo miento R ++ R 100% 100 % F ig. U Importante afectación renal bilateral con aclaramiento global o función renal total del 34 por 100 (fig. 12). Es decir, que cuando ya llevaba la retinopatía diabética más de dos años constituida y se encontraba ya en los últimos estadios, el renograma demostraba una función casi normal y en un año y medio es caso, la función renal aparece seriamente comprometida. F ig. 12 Núm. 10. R. Z. G., de 04 años.— Es una enferma diabética desde hace muchos años, con un tratamiento anárquico o. mejor dicho, sin tratamiento, y una vez, según cuenta, con motivo de un catarro le llegó la glucosuria a 32 grs. Ahora, el 14 de noviembre de 1964 acude a la consulta de Medicina por cansancio, adelgazamiento e hincha zón de las piernas. Tiene una PA de 17/10/Glucemia, 2,05 ; Glucosuria, 7,50 por 100. Prueba de aclaramiento de la creatinina : C re a tin in a en sangre (S) ........................................ ......4,5 ing. °/o C re a tin in a en o rin a (U) .......................................... ......0,35 grs. °/0 o V o lu m e n / m in uto (V) ....................................................... 4,88 c. c. D ep. er. = —^ — = 35/4,5 X 4)83 = 3 7 5 3 c. c. Frueba de aclaramiento ureico : Urea en sangre (S)...................................................... .....0,32 grs. °/0 o U rea en o rin a (U) ...................................................... .... 3,56 grs. °/0 o V o lu m e n /m in u to ( S ) ................................................... .... 4,83 c. c. M. B. C. = U * -V- = 3,56/0,32 X 4,83 = 53,71 c. c. = 71,6 °/0 E n varias ocasiones se ha explorado fondo de ojo y es normal, únicamente hay desplazamiento de vasos hacia el lado nasal y ligera excavación. La tensión ocular es normal. No hay signos de retinopatía diabética. Diagnóstico : Diabetes con hipertensión. El nefrograma hecho el 20 de noviembre de 1904 da las siguien tes cifras (Fig. 13). R. D .................... R. 1..................... C/S C/T C/M TM C 225 372 225 200 75 41 3 4,2 Angulo R R Aclaram. 90 % 88 % Ligerísima afectación bilateral, casi normal, con aclaramiento glo bal o función renal total del 48,5 por 100 (fig. 13). El rasgo principal de esta historia es que a pesar de datar la dia betes de bastante tiempo y con cifras importantes de glucosa, no hay alteraciones de la retina ni del riñón. Núm. 11. M. M. G., de 49 años de edad.— Desde hace bastantes años está padeciendo una T. P., con baciloscopia positiva, frecuentes hemoptisis y ha estado internado en un Sanatorio en dos ocasiones. Acude a la consulta de Medicina el 14 de mayo de 1964, porque desde hace dos meses tiene intensa sed y polifagia. El análisis da en orina 32 grs. por 1.000 de glucosa, y 2,8 por 100 de glucemia. Dejando a un lado su T. P. y ciñéndonos a su diabetes, es un en fermo con cifras de glucosa elevadas a pesar de ponerse en ocasiones hasta 40 U. de Insulina lenta y tomar Nadisan en comprimidos, régimen diabético, etc., pero sus cifras han oscilado entre 80 grs. y .5 grs. de glucosuria. En los análisis de orina, el sedimento ha sido normal, no encontrándose en ninguna ocasión bacilos de Koch. Nos lo envía el Dr. Palma para informe de fondo de ojo, y en las varias ocasiones que lo hemos visto desde 1964 hasta febrero de 1966, en que 'o vimos por última vez, siempre ha sido normal con visión de la unidad con cada ojo. La tensión ocular también ha sido normal a pesar de que por su enfermedad fundamental, ha tomado en varias ocasiones corticoesteroides por vía oral. El reriograma hecho en 17 de noviembre de 1965 da las siguientes cifras (fig. 14): R. D .................... R. 1...................... C/3 r /T 306 8S 125 IOS TM C 25 14 5 7,5 A ngulo R ++ R ++ Aclaram. 80 % 100 % Afectación seria renal bilateral con aclaramiento global o función renal total es del 24,4 por 100. O sea, afectación renal importante, sin lesiones de retinopatía diabética. Núm. 12. A. A. R ., de 45 años de edad.— Acude a la consulta de Medicina el 16 de enero de 1957, con síntomas de inseguridad y mareos. La exploración es negativa con una PA de 14/8, pero se hace constar una otitis crónica, una ligera anemia normocrómica. Sin embargo, a pesar de tener orinas encendidas sus análisis son negativos, pero de una glucemia de 1,25 y la curva de glucemia está ligeramente retar dada. Le serología es normal. Se pasa al Servicio de Otorrinolaringología, para el tratamiento de su otitis y se le recomienda limitar la ingestión de azúcar. El in forme de ojo es normal, únicamente registramos los bordes papila res de ojo derecho un poco imprecisos. Se vuelve a ver el 23 de diciembre de 1961, y no registra ninguna variación en su estado, únicamente que su PA ha aumentado ligera mente, 15/10. Pero el 26 de abril de 1964 vuelve con sus mareos y la inseguridad más atormentadoras, con boca seca, pérdida de peso, polidipsia y polifagia, glucemia 2,6 por 1.000, glucosuria 22 por 1.000. A partir de esta fecha y durante tres años se sigue el curso de su enfermedad, con las variaciones propias del estado diabético, llegando en una ocasión (2 de mayo de 1965) a tener 3 grs. por 1.000 de gluce mia y 42 grs. por 1.000 de glucosa en orina. Cuantas veces se ha visto fondo de ojo es normal, se ha recono cido la última vez, el 14 de febrero de 1947, conservando una agudeza visual de la unidad de cada ojo. En 14 de diciembre de 1964 se hace nefrograma (fig. 15) con el siguiente resultado : C/3 C/T 0 / vi TM<; Angulo 37 37 65 6,5 N R + R. D .................... 384 241 R. 174 243 1........................... Aclaram. 90 % 90 % F lg. 15 Lig'era afectación renal derecha, sin alteraciones retinianas. Núm. 13. M. V. R., de 58 años.—Se presenta en la consulta de Medicina en 21 de octubre de 1962, con opresión precordial, disnea de esfuerzo y palpitaciones desde hace un año. Hace dos meses tose fre cuentemente y en dos o tres ocasiones ha tenido esputos hemoptoicos. Tuvo una litiasis urinaria hace 10 años y fue operada, pero de vez en cuando arenillas y orina cargada. Es diabética hace dos años. Tiene una PA de 21/11. En orina tiene una glucosuria de 4 grs. por 1.000. Albúmina nega tiva y en sedimento 25 leucocitos por campo. En sangre, glucemia 2,10 por 1.000 y urea 0,39. El examen de fondo de ojo encuentra una retinopatía diabética discreta con ectasia venosa y algunos micro-aneurismas, más abun dantes en fondo de ojo derecho. No se han visto focos blancos. Hay una discreta esclerosis con cruces arteriovenosos marcados. El renograma hecho el 27 de noviembre de 1963 da las siguientes cifras (fig. 16) : C/3 R. D .......... ....... R. I ..................... 172 J5o C/T 206 193 C/M TMC Angulo Aclaram . 25 30 S G,4 R R 30 % 55 % Fig. 16 Afección renal bilateral con aclaramiento global o función renal total de 39,4 por 100. En varias ocasiones la hemos vuelto a ver fondo •de ojo y su aspecto permanece estacionario. Han aumentado el número de hemorragias, pero no se han visto focos blancos. En resumen, enferma diabética con una cardiopatía hipertensiva y discretas lesiones tanto retinianas como renales. Núm. 14. R. L. G., de 59 años de edad. La vemos en 'a consulta de Oftalmología el 1 de marzo de 19G3, con fuerte hipermetropía (cin co dioptrías) y una vez corregida alcanza una agudeza de 0,60 con cada ojo. En fondo de ojo hay una ectasia venosa y alguna hemorra gia puntiforme. Desaparece de la consulta y no la volvemos a ver hasta el 2 de diciembre de 1965, en que nos la envía la consulta de Medicina para informe de fondo de ojo. Su agudeza visual ha descendido a 1/4 y se encuentra una retinopatía diabética en estado muy avanzado, con una mayor proporción de focos blancos sobre las hemorragias, pero quedan libres, relativa mente, las máculas. En 18 de junio de 1966, la visión ha descendido a percepción de luz en ojo derecho, porque la mácula ha sido sustituida por una placa blan ca orlada de hemorragias y en algunas zonas hay hemorragias en sá bana con tractos fibrosos. En ojo izquierdo, conserva una visión relativamente buena con numerosas hemorragias y exudados. La última vez que la hemos visto ha sido en noviembre de 1966 y el aspecto de fondo de ojo no ha cambiado. La tensión ocular, tomada en varias ocasiones, ha sido siempre normal. La tasa de azúcar es siempre elevada, de alrededor de 20 grs. en orina y de 2,50 a 3 en sangre. El 24 de noviembre de 1965 se hace un renograma que da las siguientes cifras (fig. 17): Fig. 17 R. D ..................... R. 1...................... C/S C/T C/M TMC Angulo 20S 18G 20S 215 69 48 3 4,5 R+ N Aclaram. 90 % So % Ligera afectación renal izquierda con un aclaramiento global o función renal total de 58,6 por 100 (Normal). Es decir, que cuando ya está constitída una retinopatía diabética muy avanzada, empieza a afectarse muy ligeramente el riñón iz quierdo. Núm. 15. M. R. F., de 44 años.—-La vemos en la consulta de Oftalmología el 18 de octubre de 1954 y desde entones la venimos tratando de un glaucoma y que obedece bastante bien a la pilocarpina. Su agudeza visual es de la unidad y el fondo de ojo es normal. En el mes de mayo de 195S nos la envían del Servicio de Medicina interna para informe, porque aqueja de sofocos, cefáleas occipitales y a veces pierde la visión por breves momentos e incluso hasta el co nocimiento. Desde hace ocho días que le han dicho que tiene la presión alta, le dan estos episodios con más frecuencia. Esta tomando Facyl y se encuentra peor, orina bien, aunque muchas veces, y el análisis es nor mal. Tiene antecedentes diabéticos. Temblor emocional. El informe oftalmológico es el reseñado. La P A es de 15/8. Desaparece de nuestros Servicios por traslado a otro lugar, y vuelve a Medicina en mayo de 1961 diciendo que aproximadamente hace un año adelgazó mucho y tenía mucha sed y le encontramos 60 grs. de glucosa en orina. Se puso insulina, pero perdía vista y sustituyó la in sulina por Diabinase. En esta fecha tiene 13 grs. por 1.000 en orina y 2,55 por 1.000 en glucemia. P A 16/9. Desde el punto de vista ocular la agudeza visual es normal, el fondo de ojo normal y la tensión ocular de 39 y 35 mm. y a pesar de que se la han encontrado cifras muy altas de glucemia, hasta de 4 grs., en todos los reconocimientos de fondo de ojo siempre lo hemos encontrado normal. Especialmente a finales del año 1962 y con motivo de una gripe, estuvo al borde del coma, con 38 grs. en orina, tres cruces de acetona y con glucemia de 3,6 grs. La última vez la hemos visto el 4 de abril de 1967, y con !+ 0,50 cil. a 60 en ojo derecho y + 1,00 cil., 30° en ojo izquierdo, A'e 0,80 y 0,50, de la escala de Márquez, respectivamente. La tensión ocular es de 25 mm. Precisamente en el mes de febrero había tenido un episodio diabético serio con 4 grs. en sangre y 11 grs. en orina. El fondo de ojo permanecía limpio. Unicamente en mácula de ojo izquierdo apa recía un formación rojiza que parecía una hemorragia, pero fijándose bien y con la luz aneritra no lo era. Lo interpreté como una zona de aclaramiento posiblemente la iniciación de una formación cistoide. El 19 de diciembre de 1966, o sea, a los 6 ó 7 años de iniciación de su diabetes, se hace el renograma, que da las siguientes cifras (fig. 18): C/3 R. D .................... R. 1..................... 104 142 C/T 171 157 C/M 42 34 TM C 4 4 Angulo Aclaram . R + R 110 % 115 % Ligera afectación renal derecha, con aclaramiento global o fun ción total de 42,7 por 100 (prácticamente normal). Hay dos cosas que destacar en este enfermo : Después de una dia betes de 6 ó 7 años de evolución, con episodios graves y cifras altas en su análisis, hay solamente una mínima afectación de su función renal y no hay signos de retinopatía diabética. Pudiera ser, como ya hicieron notar Igers-Heimer y Wessily, y entre nosotros ha insistido con frecuencia, Díaz Domínguez, que cuando existe un glaucoma, no hay signos oculares de la retinopatía hipertensiva o los hay muy mo derados. Lo mismo pudiera ocurrir con la retinopatía diabética. Por lo menos en este caso, en el que se dan las condiciones más favorables para su aparición, la retinopatía diabética no se ha comprobado y la enferma es una glaucomatosa . Fig. 18 Discreta afección renai bilateral, más pronunciada en riñón de recho y sin signos de retinopatia diabética. Núm. 16. E. R. R ., de 65 años de edad. — En mayo de 1960 acude a la consulta de oftalmología y encontramos una miopía elevada en ojo izquierdo y el ojo derecho prácticamente es normal. Corregida una ligera hipermetropía con astigmatismo, alcanza en este ojo una visión de la unidad. En fondo de ojo encontramos, en ojo derecho, unos vasos ectásicos con cruces marcados y vasitos perimaculares muy visibles y algunos en tirabuzón. No hay signos de envainamiento ni hemorragias ni exudados (hipertensión roja). En ojo izquierdo hay lesiones degenerativas miópicas con un gran cono miòpico temporal y focos blancos en mácula. Tiene la enferma un xantefasma palpebrai extenso y la enviamos a Medicina interna para su estudio. La encuentran una hipertensión de 22/9 con esclerosis vascular y fallo cardíaco. Tiene una glucemia de 2,75 por 1.000 y glucosuria de 12 grs. Hay colesterinemia elevada. En varias ocasiones, hasta el año 1961, nos la envían para in forme de fondo y sensiblemente permanece sin importantes modi ficaciones. La tensión ocular es normal. El 16 de octubre de 1963 se hace su renograma, que da las si guientes cifras (fig. 19) : F ig. 19 C/3 R. D ..................... R. 1...................... 1-55* 100 i;/T ISO 207 C/M 23 27 TMC A ngulo S 7,4 R+ R ++ Aclaram. 80 % SO % Afectación renal bilateral más importante en R. I. Núm. 17. A. B. B., de 60 años de edad.— E l 4 de noviembre de 1960 nos la envían de Medicina para informe de fondo de ojo ; es una enferma obesa y tiene una cardiopatía hipertensiva y escleró sica (PA 24/14) con dilatación del pedículo y del corazón. Ha tenido una fibrilación grave. El análisis de orina da albúmina y glucosa ne g a b a s y densidad 1.015. Tiene una hipermetropia con astigmatismo y una vez corregido su defecto de refracción, alcanza una agudeza Arisual de 2/3 con el ojo derecho y 1 con ojo izquierdo. La tensión ocular es de 22 en ojo derecho y 18 en ojo izquierdo. En fondo de ojo nos encontramos con unos vasos retiñíanos tortuosos y ectásicos, cruces arteriovenosos marcados y un edema paramacular con numerosos focos blancos de anoxia que esbozan una circinada. No se han visto hemorragias. Nosotros no la volvemos a ver hasta pasados cuatro años, pero en la consulta de Medicina la han seguido tratando su enfermedad cardio-vascular, sacándola con apuros de varios episodios graves y su P A ha tenido siempre cifras altas; la cifra baja alcanzada ha sido de 18/10. Los análisis de orina han sido normales. Hay una pausa en la aparición de esta enferma por la consulta de Medicina, en los finales del año .1902, y no vuelve hasta el 17 de abril de 1903. Ha adelgazado mucho, con astenia y sed. Se hace un análisis de orina y se encuentra 54 grs. por 1.000' de glucosuria en sangre 2,40 grs. por 3.000 de glucemia. A partir de aquí los análisis se suceden para control de tratamiento, pero los altibajos de las cifras de glucosa son grandes a pesar del tratamiento dietético y medicamentoso. Merece la pena reseñarlos: urea y creatinina que omitimos, albúmina y sedimentos en orina, que han sido negathros. Fig. 20 No reseñamos los análisis de los años 1905, 1900 y 1907, porque tienen oscilaciones parecidas, alcanzando la cifra mayor de gluco- suria (70 grs.) el 29 de mayo de 1965, con una cifra de glucemia de 3,75 grs. E l 19 de noviembre de 1963, o sea, al medio año de descubrirse la diabetes, se hace un renograma (fig. 20), que da las siguientes cifras : C/3 R. D .................... 53 C/T 56 C/M TM C 12 4,5 Angulo Aclaram . lió 11 176 % R +++ R. 1..................... 43 35 S 4 170» 210 % R +++ con un índice de aclaramientc o función renal global de 19 por 100. U n año después, el 21 de noviembre de 1961, se hace el segundo renograma, que da (fig. 21): Fig. 21 R ++ + con un aclaramiento global o función renal total de 23,3 por 100. Es decir, una afectación renal bilateral importante en ambos re- nog'ramas. Tengamos en cuenta que el primer renograma se hizo al medio año de descubrirse su diabetes, y ya encontramos una afec tación renal seria y muy parecida en el segundo renograma. No es de extrañar esta afectación renal precoz, pudiéramos decir, ya que la enferma es una hipertensa de hace tiempo, y de pronto se encuentra el riñón sobrecargado con una diabetes grave. Hubiera sido intere sante el haber hecho un renograma en su fase hipertensiva, simple, pero las cosas no se pueden prever. E l fondo de ojo ha evolucionado ostensiblemente, y en cuatro años no es ni parecido al que vimos en noviembre del 19G0. El 24 de noviembre de 1964 darnos el siguiente informe: ojo derecho, esclerosis vascular con tortuositas vasorum, ectasia ve nosa considerable con cruces arteriovenosos muy marcados y alguna hemorragia. En el territorio de la nasal superior, los vasos han sido sustituidos por cordones blancos exangües y un reguero de hemo rragias en llama y redondeadas hasta llegar a la parte periférica nasal, donde hay un disco prominente del tamaño de una moneda y en su centro una hemorragia extensa. Interpretamos esta lesión como un infarto retiniano. Hay también numerosos focos de capilarosis. En ojo izquierdo hay una esclerosis vascular discreta sin hemorra gias, pero con una ectasia venosa pronunciada (R. D . núm. 1). Núm. 18. A. F. E., de 58 años de edad.— Acude a la consulta el 4 de noviembre de 1952 por un problema ocular leve (presbicia) y no se descubren alteraciones de fondo de ojo. Tiene una dacriocistitis crónica de ojo derecho. Hasta 1963 no lo volvemos a ver, y a partir de 1957, en abril, empieza a acudir a la consulta de Medicina por una serie de tras tornos de tipo doloroso (Pleuroclinia) y en 1958 empieza con dolores en las extremidades inferiores, más intensos en la pierna y rodilla izquierdas, que se encuentran edematosas y con varices marcadas. Es un hombre obeso (pesa 100 kg. para una estatura de 1,63 m.) y tiene una PA de 15/9. Tiene una miocarditis y una clara trombo-angitis obliterante de extremidad inferior izquierda, cuya oscilometría indica una circulación periférica comprometida y casi normal en la extre midad inferior derecha. Como apuntamos anteriormente, no lo volvemos a ver hasta el 13 de noviembre de 1963, en que comprobamos una trombosis de vena central de retina de ojo derecho, con numerosas hemorragias de todos los tipos. Los vasos temporales, tanto las venas como las ar terias, están convertidas en cordones blancos y exangües. En ojo izquierdo hay una esclerosis vascular con una hemorragia en estrella paramacular. En los análisis realizados no se ha encontrado alteraciones de la glucosa, ni en orina, ni en sangre, únicamente hay una uricemia de 3,25 mgrs. El 21 de septiembre de 1903 se practica el nefrogama, que da las siguientes cifras : Importante afectación renal bilateral (fig. 22j. Fig. 22 Es 1111 caso similar al número 8, pero con una afectación renal mucho más importante en un período de evolución más corto. Núm. 19. E. S. R ., de 50 años de edad.—Hombre obeso, de res piración corta, con edemas maleolares y palpebrales, con tonos car diacos fuertes, corazón ensanchado con predominio izquierdo. F A 22/10. Estos datos son recogidos en 1960 en que acude por primera vez a la consulta de Medicina interna. Hace tiempo que padece de diabetes, sin que lleve un cuidadoso tratamiento ni dietético ni me dicamentoso. En orina se encuentra una densidad de 1013, albúmina de 2,5, abundantes leucocitos en el sedimento y una glucosuria de 28 grs. En sangre hay 0,80 de urea y una glucemia de 2,20 grs. En la exploración de fondo de ojo, ros encontramos con una retinopatía diabética con numerosas hemorragias de todos los tipos, vasos con venas ectásicas con cruces marcados y numerosos focos blancos. El 17 de abril de 1963 se hace cifras (fig. 23): O *. renograma que da las siguientes W R O W U A MU* Fig . R. D .................... R. 1..................... 23 C/3 C/T C/M TiMC Angulo Aclaram 50 00 08 76 11 10 5,8 7,G R ++ R ++ 27 % 22 % Importante afectación renal bilateral con retinopatía diabética en fase I II , K úm . 20. Ai. C. H ., de 47 años de edad.— Enferma con una dia betes que data de hace 4 ó 5 años, pero siempre con cifras discretas de glucosa en orina (7 u 8 grs.) y en sangre 1,55. Sin embargo, hay cifras de albúmina importantes, hasta 2 grs. y hay en el sedimento' con frecuencia leucocitos y algún hematíe. No se encuentra alteción en los aparatos respiratorio ni circulatorio, y tiene una PA de 17/11. En octubre de 1963 se encuentra en fondo de ojo una retinopa tía diabética discreta con micro-aneurismas y muy escasos focos blancos. En diciembre de 1963 se hace el renograma que da las siguientes cifras (fig. 24): Fig. 24 C/3 C/T C/M TM C Angulo Aclaram. R. D ....................... 93 100 22 4,2 R 51 % R 45 45 10 2,S R 50 % 1........................ Discreta afectación renal bilateral con predominio de R. I., que ■está más seriamente afectado. C o n c l u s i o n e s Bien sabemos que el sacar conclusiones con poca casuística, es correr una aventura demasiado arriesgada, pero no tenemos más remedio que sacar provecho de nuestro trabajo y honradamente exponer lo que él mismo nos ha enseñado, en la seguridad que es tamos dispuestos a rectificar en cuanto otros estudios, propios o ajenos, lleven a conclusiones distintas. De los 20 casos estudiados hay 15 de diabetes, generalmente acompañados de alteraciones vasculares más o menos importantes. Los otros ‘5 casos son enfermedades netamente sin diabetes. El en fermo más joven tiene 42 años, y el de más edad 70. Hay 11 varones y 9 mujeres. De los 15 casos de diabetes, la mayoría de ellos con importantes cifras de glucosa en sangre y en orina, 8 tienen una retinopatía dia bética más o menos avanzada (53,33 por 100) y en otros 8 casos in dica el nefrograma que hay alteraciones renales, 4 de ellos con su función renal seriamente comprometida, y los otros 4 con discreta afectación, generalmente lateralizada a uno de los riñones. De los 8 casos de retinopatía diabética hay 5 en que existe al mismo tiempo una afectación renal más o menos importante. Entre los 8 casos de afectación renal hay solamente dos que no van acom pañados de retinopatía diabética. Los casos 10, 11, 12 y 15 no presentan alteraciones renales ni de retina, a pesar de que sus cifras de glucosa, tanto en orina como en sangre, son muy elevadas, y en el caso número 15 acompañado de tres cruces de acetona. Además las características de la enfermedad y su curso un tanto anárquico en lo que se refiere a tratamiento y control de la enfermedad, eran las condiciones más favorables para que aparecieran las complicaciones metadiábéticas (siguiendo el con cepto de Pallardo), y sin embargo, no han aparecido. Esto nos de muestra que todavía sabemos muy poco de las causas últimas que producen las complicaciones vasculares de las diabetes. Dada la edad de los enfermos, no es de extrañar que la diabetes vaya acompañada de otras alteraciones vasculares, sobre todo es clerosis vascular e hipertensión, cosa que no nos debe extrañar, ya que por el alargamiento de la vida del diabético, tienen ocasión de presentarse las alteraciones propias de la senectud. En realidad, los únicos casos genuinos de enfermedad de Kimmelstiei-Wilson serían únicamente los casos números 19 y 20, donde no falta ningún síntoma para estar completo, pero como ocurre en Medicina, lo más interesante en las enfermedades son los estadios iniciales, cuando se pueden descubrir las alteraciones funcionales antes de formarse lesiones irreversibles, para que el tratamiento sea verdaderamente eficaz. Por eso hemos tratado de descubrir las alte raciones renales en sus comienzos, que es muy posible que no nos atrevamos a afirmar que se trate de una enfermedad de Kimmelstiel-Wilson, pero que si presentarse en un diabético, bien pudieran convertirse estas alteraciones iniciales de i a función renal en una enfer medad de Kimmelstiel-Wilson al cabo del tiempo de ejercer su ac ción nociva la enfermedad diabética, con los edemas, la albuminu ria, la hipertensión, los hematíes en el sedimento y la comprobac’ón de las lesiones intercapilares en la biopsia. Con este criterio ya huelga el concepto de prioridad en su apa- Tición de una u otra enfermedad metadiabética, pues hemos visto que en nuestra casuística los mismos casos hay de retinopatía dia bética que de enfermedad de Kimmelstiel-Wilson, o para hablar con mayor propiedad, de alteraciones de la función renal en el diabético. Es más, hasta en su paralelismo hay igualdad, pues hay 3 casos de retinopatía diabética en que 110 hay alteraciones renales y 2 casos de enfermedad de Kimmelstiel-Wilson en que no se descubren alte raciones retinianas. Por eso nos adherimos al criterio de Ashton cuando piensa que ambas enfermedades son manifestaciones de un mismo proceso con distintas facetas, según las distintas estruc turas de los órganos donde asienta, por la diferente disposición ana tómica de lo vasos retiñíanos y glomerulares. El hecho de que haya algún caso en que con retinopatía diabética no haya alteraciones ■renales y viceversa, no hay que tenerlo muy en cuenta, ya que una golondrina no hace verano. Son enfermedades metadiabéticas que más tarde o más temprano harán sus aparición. Por eso, no estamos de acuerdo con la opinión de Redslob de que lo primario serían las alteraciones renales, ejerciendo su in fluencia nociva sobre la retina. A mi juicio, carece de fundamento, porque hay una enfermedad general, la diabetes, que con su meta bolismo alterado, ejerce su acción perturbadora sobre el sistema vascular en general, siendo los órganos de función más delicada los que primero se alteran, pero de la que no está libre ningún te rritorio del organismo, como se ha demostrado con la biopsia de la dermis que cada día tiene más importancia en la clíriica. A la vista de estas consideraciones podemos sacar las siguientes conclusiones: 1.” La retinopatía diabética y la enfermedad de KimmelstielWilson son enfermedades metadiabéticas, si no las únicas, por lo menos de las más importantes. 2.° El porcentaje de su aparición en la diabetes oscila entre un 50 o un 60 por 100 de los enfermos diabéticos. Este porcentaje se va elevando conforme la diabetes es más antigua. 3.° No existe prioridad en su aparición, sino cierto paralelismo en su patocronia, lógica consecuencia de su origen com ún: las al teraciones de los capilares producidas por la diabetes. 4.° No compartimos la opinión de Redslob, de que lo primero serían las lesiones renales, y como consecuencia de su acción nociva aparecerían las lesiones retinianas, al igual que existe una depen dencia entre la retinopatía diabética y la hipertensión maligna. R esumen Se estudian 20 casos de enfermedades vasculares desde el punto de vista general, oftalmológico y de función renal con nefrograma por isótopos radioactivos. De ellos 15 son enfermos diabéticos. Después de una resumida exposición de sus historias clínicas, con cluimos que la retinopatía diabética y la enfermedad de KimmelstielWilson son enfermedades metadiabéticas, sin prioridad en su presen tación y aproximadamente con una frecuencia de un 50 a un 00 por 100. Conforme avanza el tiempo, este porcentaje aumenta progresi vamente. S u m m a r y We have studied twenty cases of vascular diseases frcm the general,, ophtalmic andrenal funtions. This last study was did with nephrograma with radio-isotopic badies Am ong twenty casos fifteen are diabetics patients. After of a summary exposition of his clinical reports, we concluded that the diabetic retinopathie and K-W disease, are metadiabetic diseases, withunt priority in its presentation between both diseases, and with a frequency abont a 50 or 00 %. Throught the time this fre quency became more high. R é s u m é On étudie vingt cas des maladies vasculaires, du point denvue général, ophthalmologique et de la function rénal avec des nephrogrames par isitopes radioactives. D'eux quince sont des maladies dia bétiques. Après d’une resumie exposition de ses histoires cliniques, nous conclûmes que la R. D. et le maladie de K-W sont des maladies meta-diabétiques, sans priorité dans sa présentation et a peu prés avec une frequentie environ d’50 a un 60 %. Selon passe le temps, la fré quence des complication metadiabétiques aumentent progressivement. B i b l i o g r a f í a (1) A g a t s o n : «Arch of Oph.», Y ol XXIY-252, 1950. (2) A l l e n y H o w a r d : « A m . J. of Oph», vol. XIX-645, 1936. (3) A m a l r i c : «Bol de la S. F . O.», pág. 412, 1961. (4) A r r i a g a : «Arch Soc Oftal Hisp-Amer», t. X X I I I núm. 2 1963. (5) A s h t o n : «Brit J. Ophthal», vol. XXXHI-40T, 1949. (6) B a b e l : «Med e H ig.», 25 de septiembre de 1962. (7) B a i l l a r t : «Arch Soc Oftal Hisp-Amer», vol. X I, núm. 4 1951. (8) B a l l a n t y n e : «Arch of Ophtal», vol. X X X III- 9 7 , 1954. (9) B a l l a n t y n e : «Ophthalmologica», vol. CXVII-118, 1949. (10) D e B o n i l l a M i r : «Tesis doctoral», Sevica, 1965 (inédita). (11) C a b a ñ a s P a t o : «Rev. Hosp. General», julio-ag'osto, 1963. (12) D í e z D o m í n g u e z : «Medicamenta» v o l. XI-69, 1953. (13) F a b r y k a n t : «Amer. J . Med. Sci.», 248-301, 1964. (14) F e r r e r ( O l g a ) : «Arch. Soc. O f t a l . Hisp-Amer», voL X V I I I , núm 12, 1958. (15) F r a z e r : «Triángulo», vor. AHI, núm. 1, agosto, 1963. (16) F r i e d e n w a l d : «Am. J. of Ophtal.», vol. XXXI1I-1187,. 1950. (17) F r i e d e n w a l d : «Ophtalmologica», pág. 319, septiembre, 1953, (18) G a l í n d e z I g l e s i a s : «Bol. Inst. Pat. Med.», marzo, 1949. (19) G a r c í a M i r a n d a : «Arch. Soc. Oftal. Hisp-Amer», vol V r número 12, 1945. (20) H e i n s i u s : «Amer. J. of Opht.», junio, 1952. (21) H e n d e r s o n , S p r a n e y W a g e n e r : C it a d o s p o r D í a z D o m ín g u e z . (22) J u t t e y L e m k e : «Münch, Med. Woch.», mayo, 1967. (23) M a r l e y R e e s : «Triángulo», vol. V II, núm. 1, 1963. (24) M a r t í n e z D í a z : «Bol. Inst. Pat, Med.», enero, 1958. (25) M a u m e n e e : «Amer. J. of Opht.», octubre, 1962. (26) M o r e u : «Arch. Soc. Oftal. Hip-Amer.», vol. IX , núm. 2, (27) P a l o m a r : «Are. Soc. Oftal Hisp.-Amer.», vol. X V I, núme ro 9 (1956). (28) P a u f i q u e : «Arch. Soc. Oftal. Hisp.-Amer.», vol. X V I, nú mero 3 (1956), (29) P o m e t t a y S. B. R e e s : «Med. e H ig.», núm. 92 (1965). (30) R e d s l o b : Citado por Díaz Domínguez. (31) R o d r í g u e z C a n d e l a : «Arch. Soc. Oftal. Hisp.-Amer.», vol. VII-851 (1947). (32) S t a n b u r g : «Amer. J. of Opht.», septiembre 1958, (33) S u s k i n : «Amer. J. of Opht.», abril 1951. (34) T o p i l l o w : «Amer. J. of Opht.», junio 1952. (35) Ax il l a ( M a r c o s ) : «Arch. Soc. Oftal. Hisp.-Amer.», vol. X I I , num. 7 (1952). (36) V i l l a O r t i z : «Arch. Soc. Oftalm. Hisp.-Amer.», vol. I X , num. 3 (1949). (37) W i s e : «Amer. J. of Opht.», noviembre 1961. (38) W o l t e r : «Amer. J. of Opht.», mayo .1961, 2.° tomo. R é p l i c a Agradezco al Dr. Leoz su intervención y las amables frases que ha tenido para mi trabajo. Yo creo que lo dicho en mi comunicación, que el isótopo empleado en nuestras exploraciones ha sido el Hipuran, y en cuanto a su po sible poder lesivo, creo que son elocuentes las afirmaciones de Winter, de California, acerca de su inocuidad y los 700 u 800 renogramas hechos por el Dr. Bonilla Mir, sin un sólo incidente. No conozco el trabajo del Dr. Leoz, ya que él mismo manifiesta que no lia sido publicado, y si efectivamente en sus microfotografías se muestra la existencia de micro-aneurismas renales, creo que se trata de un hecho importante, porque autores como Ashton y Friedenwalcl, en una busca exhaustiva de micro-aneurismas, no han po dido encontrar más que uno en el cerebro. Las nuevas aportaciones de la biopsia de la piel para el estudio de los vasos del dermis, nos pueden dar alguna luz para ver si el micro-aneurisma es una forma ción específicamente retiniana, sin más que equivalentes vasculares en otros órganos, o por el contrario, es una formación capilar no im porta el territorio que consideremos. Por lo demás, los casos referidos por mí y las nuevas aportacio nes hechas por él acerca de la reversibilidad de las lesiones retinianas en la nefro-esclerosis, no demuestra más que una cosa: la im portancia de la exploración de la función renal y la cada día más im periosa necesidad de la colaboración de los distintos campos de la Medicina, aún al parecer los casos banales. Muchas gracias a todos. Jo s é M.® O sb o rn e . 7 (Sevilla). A rch . Soc, ofta!. hisp.-amer. 28: 617-624 (1968). CONSID ERACIONES SO B RE EL EM PLEO DE C O L IR IO S DE GAMMA-GLOBULINAS EN O FT A L M O P A T IA S POR VIRUS por E N R IQ U E S E L F A (Valencia) Una partícula viral está constituida en esencia por una masa cen tral que es un ácido nucleico, en espira’, con bastantes variaciones en su peso según a qué virus se refiere, y una cubierta de natura leza proteínica. Es capaz de inducir a la producción de réplicas en el interior de la célula huésped, de la que depende totalmente y para la cual es a su vez un huésped extraño, capaz de producir la sub versión de sus actividades. Esta subversión conduce a la destruc ción de la célula huésped y subsiguiente liberación de miríadas de nuevas partículas infectivas. En ciertos virus, los ácidos nucleicos se asocian a lípidos y a veces a indicios de hidratos de carbono, que proceden de los com ponentes normales de la célula huésped. La parte esencial del vi rus, que es capaz de desviar los mecanismos de síntesis de las cé lulas-huésped, para producir nuevas réplicas, es el correspondien te ácido nucleico. Este, puede separarse de las proteínas y lípidos y, en circunstancias apropiadas, puede por sí mismo infectar las células susceptibles hasta conseguir la reproducción del virus com pleto. La proteína y el lípido, cuando existen tienen como misión básica la de proteger su ácido nucleico esencial de la destrucción por las desoxirribo o ribonucleasas. Ahora bien, el ácido nucleico aislado no es antigénico, por !o que puede coexistir con el que normalmente sería anticuerpo pro tector. Esto, en opinión nuestra, guarda estrecha relación con los estudios de Kaufman y cois. (1), quienes empleando técnicas de cultivo del virus del herpes en conejos y en voluntarios humanos,, han encontrado que dicho virus está presente en las glándulas la- grimales y incluso en de sujetos péticas, el saliva. salivares en los casos de queratitis herpética recurrente, ausencia de lesiones corneales. En un tanto por ciento normales, que no han sufrido previamente lesiones hervirus puede ser cultivado a partir de las lágrimas y la Es notable el que sea frecuente localizar el virus del herpes en la película precorneal en ausencia de lesiones corneales y, también, días antes de iniciarse una lesión corneal. En opinión de los autores ello sugiere que el inicio de la enfermedad consiste en una infec ción generalizada de las estructuras perioculares que, llegado el caso y por causas determinantes diversas, alcanza a producir la in fección corneal. En nuestra opinión, el conjunto de estas experiencias y de los conceptos más arriba enunciados, sugiere que es el ácido nucleico sólo el que se mantiene como huésped de las glándulas lagrimales y salivares, libre de su cubierta proteínica —y por lo tanto sin ca rácter antigénico— , durante los períodos de no enfermedad en los pa cientes de queratitis herpética intercurrente. Esta podría ser de al guna forma la fracción «pro-virus» de algunos autores, cuyo po tencial eléctrico sui generis le permitiría el estado de «letargo» intracelular, caracterizado por la producción de réplicas carentes de carácter antigénico y desprovistas de cubierta proteínica, hasta que por nueva modificación del habitat celular, recupere su potencial eléc trico anterior y las réplicas vuelvan a ser otra vez partículas virales completas, tanto en su composición como en sus características citotóxicas. Según H . Wielgoss (2), pueden contribuir al desencadenamiento de las recidivas del herpes: la fiebre, traumatismos, situaciones de stress, períodos menstruales en la mujer, etc. Son manifestaciones de símpaticotonía acompañadas de un descenso del pH y elevación de las tasas de calcio y magnesio ionizados en el líquido intersticial. Este aumento de los cationes tiene, según el autor, una importancia -decisiva para el desencadenamiento de las recidivas del herpes. En este orden de ideas se encuentra la comunicación de F. H . Deutsch (3), quien relata el caso de una mujer de veintitrés años •de edad, afecta de brotes recidivantes de queratitis dendrítica en ojo izquierdo coincidentes con las reglas. La administración de un compuesto hormonal que suprimía la función ovárica evitó, des de hacía cuatro meses, la recidivas. Para combatir las enfermedades oculares producidas por virus, se emplea gran diversidad de medios, y es curioso el hecho de que todos ellos sean más eficaces en los primeros días de la enferme dad. Probablemente la razón de ser de esta particularidad dependa en gran manera de alguna característica del ciclo biológico de las partículas virales, ya que precisamente en ios primeros días de la enfermedad aún no se han producido cantidades suficientes de interferon que, paradójicamente, serán mucho mayores en el momen to en que los fármacos verán disminuido su poder curativo. Las gamma-globulinas venían empleándose en nuestro país por vía intramuscular con excelente resultado; la administración local en forma de colirio, que parece más lógica dadas las característi cas inmunológicas de la infección ocular por virus, puede emplear se ya. Relatamos a continuación nuestra experiencia con el empleo de dos tipos de colirio de gamma-globulinas ; uno es una preparación extemporánea de Ig al 2,5 por 100 y el otro lleva, además, succinato de cloramfenicol. Ambos colirios han sido puestos en nues tras manos amablemente por Laboratorios Hubber. E'i empleo de un colirio de gamma-globulinas tiene dos gran des grupos de indicaciones: a) acción profiláctica; b) acción cura tiva . En el primer grupo se incluyen los casos de posible contamina ción viral por la vía conjuntival, en afecciones tales como saram pión, gripe, encefalitis epidémicas, etc., en período de epidemia. En estos casos — y citemos el caso particularísimo de las embara zadas, durante su primer trimestre, en peligro de contaminación ruheólica— , la instilación repetida del colirio de gamma-globulinas puede tener un gran valor. También constituye indicación, la pre vención de las localizaciones oculares en los pacientes con herpes, vacuna, varicela, Molluscum contagiosum, etc., si bien últimamente parece prevalecer la idea de que la conjuntivitis por Molluscum o por verruga, sea más bien de origen tóxico o mecánico que pu ramente infectivo viral. En el segundo grupo se incluyen todas las afecciones oculares por virus del herpes, adenovirus y algunos mixovirus, en su pri mera semana de evolución clínica, tales Como querato-conjuntivitis epidémica, queratitis dendrítica. queratitis por virus gripal, faringo-conjuutivitis. Por su parte, G. Bonamour (1) afirma que to das las blefaritis virales (herpes, vacuna, etc.), deben ser sistemá ticamente tratadas con aplicaciones locales de gamma-globulinas. También B. R. Jones (5) indica que la blefaritis por virus vacunal responde bien y con regularidad a la administración de I g . ; su em pleo en forma de colirio puede inactivar virus libre en el fondo de saco conjuntiva! y ayudar a prevenir nuevas localizaciones. Los resultados conseguidos mediante la administración de los colirios de gamma-globulinas pudieran parecer en ocasiones para dójicos y, sin embargo, estimamos que suelen tener una explica ción gracias a las recientes investigaciones sobre los herpevirus y adenovirus, que son los que con mayor frecuencia se presentan en la casuística del oculista, como ya indicábamos en anterior ocas:'ón (G), y a este respecto queremos señalar que no hemos tenido ocasión —dada la estación del año en que hemos empleado este colirio— , de tratar pacientes con dacriocjistitis por virus mediante lavados de vías lagrimales con esta solución de Ig. Estimamos que puede ser una vía prometedora, al complementar de esta manera el trata miento general con emetina y/o gamma-globulinas por vía intramuscular. Nuestra casuística se resume así: Queratitis sub-epitelial ............................................................. 4 casos Queratitis dendritica (inicial) ................................................. 6 » Queratitis dendritica (recurrencias) ...................................... 3 » Faringo-conjuntivitis ... .......................................................... 11 » Ouerato-conjuntivitis (inicial) ................................................. 1 » » Querato-con juntivitis por virus hemolítico............................ 4 Queratitis disciforme ................................................................ 2 » Tota! ........................................................ ... 31 casos En estos 31 pacientes se pueden destacar las siguientes particula ridades. Los casos de queratitis sub-epitelial, ya pasado el primer pe ríodo conjuntivo-corneal, no han mostrado variación perceptible en su evolución con este tratamiento. Dentro de los nueve casos de que ratitis dendritica hay una frontera bien definida, ya que los seis pacien tes en los que la afección se presentaba por primera vez, curaron pronto y bien, como, por ejemplo, este caso: doña J. C., de 52 años, con cardiopatia en tratamiento. El 5-1-68 se nos presenta aquejando inyección conjuntival y sensación de cuerpo extraño en O. D. des de unos días antes ; a la exploración presentaba atrofia óptica en O. I-, secuela de anterior ictus, y en córnea de O. D. se teñía con fluoresceína una pequeña úlcera dendrítica. Se instituye colirio de gamma-globulinas con antibiótico (ocho veces al día) y el 12-1-68 ya no se tiñe la úlcera y prescribimos un colirio de dexametasona y comprimidos de bencidamina con vitaminas B12-B6-B1. Por el contra rio, los tres pacientes de queratitis dendrítica recurrente no vieron in fluenciado su curso evolutivo por la aplicación del colirio, de anticuer pos. Los estudios de M. J. Hogan, S. J. Kimura y Ph. Tygeson (7), estimamos cotribuven a explicar la razón del aparente fracaso que he mos obtenido cada vez que hemos administrado el colirio de Ig. en las queratitis recurrentes, incluso con fenómenos de intolerancia al colirio en algún caso. Hogan, Kimura y Thygeson, estudiaron las córneas de 27 casos de queratitis epitelial, 30 de queratitis disciforme, 32 de queratitis parenquimatosa con ulceración, y 37 de leucoma corneal post-herpético. Cada muestra fue distribuida de la siguiente forma : raspados de epi telio teñidos al Giemsa y, también, estudiados con el microscopio electrónico ; una porción fue inoculada en cultivos de tejidos, en la córnea de conejos y en corio-alantoides de huevo. El resto de cada muestra fue estudiado histológicamente. Las muestras se obtuvieron al realizar queratoplastias con fines curativos en cada paciente. Es interesante lo que se refiere a los leucomas post-herpéticos que se suponían inactivos, clínicamente hablando, y en los que se encontra ron pequeñas zonas activas con necrosis y reacción inflamatoria, al microscopio, en un tercio aproximadamente de los casos. El es tudio de estas córneas no mostró la presencia de inclusiones, aunque estos residuos de actividad tenían una antigüedad que iba de los seis meses a cinco años, después del último ataque. Estos focos, por diversos estímulos, pueden dar lugar a una reactivación de la afección epitelial y es lógico que no evolucionen favorablemente a la administración de Ig , ya que estimamos que verosímilmente deban ser catalogados éstos con la misma etiqueta que la queratitis disciforme, la que según Saraux —y nuestra experiencia lo confirma plenamente— , es afección de tipo alérgico o, pensamos nosotros, más "bien de carácter auto-inmune. En los 11 pacientes afectos de faringo-conjuntivitis (la mayoría de los cuales nos llegaron etiquetados de «anginas» y tratados con penicilina y supositorios de bismuto-cloramfenicol), la administración •del colirio de gamma-globulinas fue rápidamente eficaz, acompa ñado en los casos de más generalizada sintomatología, de compri midos de una pirazolona y/o inyección intramuscular de gammaglobulinas. Esta enfermedad es producida habitualmente por el ade novirus 3 y tiene cada año, en la región valenciana, un brote epi démico al iniciarse la primavera. La querato-conjuntivitis sub-epitelial, en su estado inicial, res ponde claramente al colirio de anticuerpos al igual que los cua tro pacientes afectos de conjuntivitis monocular, debida a un virushemolítico. Hemos tenido ocasión de emplear el colirio de gamma-globulinas en dos casos de queratitis disciforme, con resultado enteramente nulo. Efectivamente, esta enfermedad puede ser clasificada como «alergia viral», según afirma Saraux (8) o, más bien, como enfer medad auto-inmune según nuestra opinión. Lógicamente, una te rapéutica por anticuerpos no tiene gran cosa que hacer en este tipo de afección, en la que por otra parte se consiguen excelentes resultados con los antihistamínicos administrados por ambas vías, local y general, simultáneamente, ya solos o bien asociados a coli nos de corticoides con soporte antibiótico ; y los resultados pueden llegar a ser espectaculares con el empleo de autohemoterapia o caseinoterapia subconjutivales. Aunque no tengamos experiencia sobre el particular en nuestra ca suística, estimamos interesante citar la comunicación de B. R. Jo nes al Congreso Internacional de Munich, quien indica que la ble faritis por virus vacunal responde de forma «muy convincente» y con regularidad a la administración intramuscular de gamma-globu linas ; su empleo en forma de colirio puede inactivar virus libre en el saco conjuntiva! y ayudar a prevenir nuevas localizaciones. Abun dando en este concepto, quisiéramos señalar que, como es sabido, la queratitis dendrítica empieza a manifestarse por una viva sensación de cuerpo extraño, con ausencia de sintomatología objetiva, que pau latinamente se irá presentando. También es cierto que bastantes ca sos de conjuntivitis monocular por virus tienen como inicio del pro ceso una sensación de cuerpo extraño con ligera inyección conjuntival y tan sólo posteriormente, se acentuarán los síntomas objeti vos, apareciendo la secreción conjuntival y la frecuente adenopatía satélite. Aplicando un colirio de inmuno-globulinas en este estadio de la enfermedad, los resultados son siempre buenos. Recordemos que cierto número de pacientes que acuden a la consulta y que no pocas Aceces rechazamos (con un colirio banal, casi placebo, en las manos), al no encontrarles lesión macroscópica ni cuerpo extraño, son auténticos candidatos al colirio de Ig . con antibiótico, en lu gar de un colirio banal. Experimentos realizados «in vitro» (9), han demostrado que «si se mezcla el anticuerpo con el virus antes de que éste pueda llegar a ponerse en contacto con la célula susceptible, bas tan cantidades muy débiles de anticuerpo para preArenir la infección». Lo que explica la eficacia del colirio de Ig . en los estadios iniciales de la infección por virus. Tenemos, pues, con estos dos colirios una nueva y eficaz arma para combatir las enfermedades por virus de polo anterior del ojo y para p r a ctic a r una eficaz e inofensÍAra p r o fi l a x i s , en tiempo de epidemia o en ambiente contaminado, de ciertas en fe r medades por virus con puerta de entrada conjuntival, entre las que cabe señalar por su gran interés, ia rubéola en mujeres embara zadas. Su aplicación 110 o f r e c e inconvenientes mayores, pues sólo cabe señalar la necesidad de que se mantenga en nevera una vez preparada la solución, así como el que en un cierto número de ca sos provoque una moderada inyección conjuntival con alguna sen sación de ardor, enteramente banales. Según nuestra experiencia, tiene su indicación mayor número de veces el colirio con soporte antibiótico que el que solo se com pone de gamma-globulinas. Estos dos colirios, que suelen bastarse a sí mismos para curar las oculopatías de polo anterior por virus de fecha reciente, necesitan lógicamente la colaboración del le grado, «calentamiento», crio-aplicaciones, etc., o la administración de gamma-globulinas por vía intramuscular, de cloruro de emetina o de vacuna anti-herpética, en los casos más antiguos. R e s u m e n Hemos empleado colirios de gamma-globulinas en el tratamiento de A'iropatías de la córnea o conjuntiva, con excelente resultado, salAro en los casos que ya han entrado en la cronicidad ; en las queratitis dendríticas «recurrentes», estos anticuerpos son incompetentes. En las glándulas lagrimal y parótida de los pacientes con recurrencias es donde se mantiene almacenada la forma pro-virus, no antig'énica, de los hipervirus durante los períodos de no enfermedad. La queratitis disciforme debería ser considerada como enfermedad auto-inmune. S U MMARY We have used gamma-globulin collyriums with excellent results, in the treatment of cornea or conjunctive viropathies, except for cases which had already become chronic ; these antibodies are incompetent in dendriform keratitis. It is in the lachrymal and parotid glands of patients with «recurrences», where the non-antigenic virus form of the herpevirus lies stored during the periods when the disease is not present. Disciform keratitis should be considered as an auto-immune disease. B (1) (2) (3) (4) (5) (6) (7) (8) (9) i b l i o g r a f í a H . E . ; B r o w n , D . C. ; E l l i s o n , E. M. : «Science», vol. 15(3, num. 3,782, pág. 1028, 1907. W i e l g o s s , H . : «Klin. Mbl. Augenheilk», 149, pág. 458, 1986. D e u t s c i i , F. H . : «Am. J . of Ophth.», 61, 1527, 1966. B o n a m o u r , G. : « L ’Année Therapeut. et Clin, en Opht», t. X I, pág. 373, 1960. J o n e s , B. R. : «Libro Actas X X Congr. Int. Oft.», Munich, pá gina 696. Selfa, E. : «Arch. Soc. Oftal. 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Los datos dados por W ulfing para el umbral de alineamiento en visión foveal son del orden de 10 seg. Este valor ha sido mejorado progresivamente por diversos investigadores que lo han estudiado cada vez con mejores condiciones visuales, hasta llegar a French (2), quien da un valor de 0,5 seg., muy superior al de la agudeza visual ("del orden de 30 seg.) y que coincide con el umbral de visibilidad de un hilo negro sobre fondo blanco (3), lo que ya nos induce a pensar que ambos umbrales deben responder a causas fisiológicas semejantes. Cuantitativamente, la agudeza Vernier, viene dada por la inversa del ángulo, expresado en minutos, subtendido por el alineamiento crí tico. En este estudio de la agudeza A^ernier hemos trabajado con visión extrafoveal de 10° y luminancias mesópicas, no sólo porque en estas condiciones de visión están preferentemente polarizados los trabajos de investigación que se llevan a cabo en el departamento de visión del Instituto de Optica «Daza de Valdés», sino además porque la literatura respecto a la agudeza Vernier es en estas condiciones muy escasa, hasta el extremo de que en visión extrafoveal sólo conocemos los tra- tajos de Bourdon (4) y Hoffmann (5) y con niveles mesópicos, nin guno. Aunque en visión foveal está admitida la gran diferencia entre agudeza Vernier y visual, diferencia comprobada por nosotros con un observador en el que la relación entre la Vernier y la normal es 4 (10” mínimo Vernier, 40” mínimo separador), nos hemos encontrado que en visión extrafoveal este cociente disminuye mucho, hasta el extremo de que en determinadas circunstancias (como veremos más adelante) es mejor la agudeza visual. Parte e x p e r im e n t a l El observador mira un test situado a 10° frontales. Este test consta en esencia de dos líneas verticales, una fija y otra móvil. El desplazamiento de la móvil es eléctrico, con una velocidad de un minuto/segundo y en sentido de no alineado del test hasta su ali neación, reflejándose en una escala con sensibilidad de 1 mm. El campo de adaptación se consigue con 'dos proyectores situados convenientemente para que sea uniforme. Para el trabajo se han realizado 21.300 alineaciones repartidas entre los apartados que se enumeran. D is c u s ió n y resultados La explicación más plausible de la agudeza de alineamiento es la debida a Weymouth (6), que la justifica partiendo de los valores del umbral diferencial y del tamaño de las unidades sensoriales, figura 1. Las barras A (superior) y B (inferior) se verán desalineadas si-a las unidades sensoriales «•’ h’ y c’, parcialmente cubiertas por la ba rra B llega una energía luminosa E a, inferior a la que llega a otra unidad sensorial cualquiera (m ) en una cantidad tal que: E —-E a’ -------- < U E U = Umbral diferencial. (I) En este caso, a’ b’ y c se verán más oscuras que el fondo, con lo que ya percibiremos la falta de alineación entre A y B, puesto que para verlas alineadas las unidades sensoriales oscuras serían sola mente las a, b, c, que son las que están a continuación de A. En realidad, no hace falta que 1, 2, 3, 4, a, b, c, estén en línea recta, sino que aunque estén situadas irregularmente, sean las que se impresionen cuando vemos un test que nuestra experiencia nos dice que es una línea recta, hasta que un pequeño desplazamiento de parte de este test, le haga incidir sobre unidades sensoriales contiguas a las anteriores, de modo que la energía luminosa llegada a estas últimas cumpla la condición (I) para que nos demos cuenta de este desplaza miento. Fig. 1 En el cálculo de (I) intervienen principalmente umbrales diferen ciales, contrastes y tamaño ¡de unidades sensoriales; luego estas va riables y todas aquellas que influyan sobre éstas (tiempo de observa ción, luminancia, extrafovealidad, etc.), serán los factores que nos darán el valor de la agudeza de coincidencia. Separación óptima Es previsible una influencia de la separación entre las bases de los rectángulos que queremos alinear sobre el valor de la agudeza Vernier, ya que en otras variedades de la óptica fisiológica encontramos una acción semejante; por ejemplo, en los umbrales diferenciales relativos en los que para una luminancia determinada su valor pasa de 0,02 a 0,06, según que los campos que comparemos sean contiguos o estén separados dos segundos. Por analogía con el comportamiento de otros fenómenos visuales cabría esperar que la agudeza Vernier disminuyese a medida que las bases de los rectángulos se separan, alcanzando un valor máximo cuando no existiese separación alg una; sin embargo, en nuestras ex periencias hemos encontrado que el valor máximo de la agudeza Ver nier no corresponde a una separación nula, sino a una separación del orden de 1’ 30” , figura 2. V a ria c ió n con la s e p a ra c ió n e n tre las S e p a ra c ió n u u rra s e n tre b a rra s F ig . 2 Tenemos pocos datos para poder afirmar la constancia o varia bilidad de este 1’ 30” (separación óptica) en función de la anchura de las barras, por lo que en todo lo que sigue nos referiremos a barras que tengan dicha separación, cualesquiera que sean sus anchuras. Admitiendo, como vimos al principio del trabajo, que la razón última de la agudeza Vernier la constituye el tamaño de las unidades sensoriales y el umbral diferencial, podemos justificar la existencia de una separación óptima, por el hecho de que en una separación nula podemos admitir la existencia de una unidad sensorial en la zona de separación de las dos barras, a la que llega una energía luminosa media entre la que llega a las que corresponden a las barras y las que co rresponden al campo, con lo que el umbral diferencial barra-campo en la zona de separación (zona en la que principalmente nos damos cuenta de la falta de alineación) es peor que el umbral diferencial barra-campo, cuando no existe esta unidad sensorial intermedia. Aunque, como ya hemos dicho, no tenemos comprobación experi mental, la teoría expuesta nos permite concluir que la separación óp tima es función de la luminancia de fondo, del contraste del test, de su anchura, etc. A ltu r a b a rra s F ig. 3 Altura del fcst La alineación crítica es función de la altura de los rectángulos. En la figura 3 se presenta esta función para barras de anchuras dife rentes. La explicación teórica de esta dependencia alineamiento-altura a semejanza de lo que ocurre con la dependencia agudeza visual-altura ■del test es muy compleja, y a nuestro juicio muy poco satisfactoria en lo que a datos cuantitativos se refiere, pero podemos dar una idea cualitativa del fenómeno recordando que las unidades sensoriales que están interviniendo en este proceso extrafoveal y con luminancias mesópicas, son unidades sensoriales secundarias a las que llegan conexio nes transversales de hasta 4o y 5o de longitud, por lo que el cálculo de la energía luminosa que llega a las unidades sensoriales no es tan simplista como hemos supuesto al analizar la fig. 1, sino que hay que recurrir a la complicada fórmula de la integración retiniana (7), en la que se explica fácilmente que toda la longitud de la barra en mayor o menor grado influye en el conjunto de la energía luminosa, llegada a las unidades sensoriales correspondientes a la zona de separación de ambas barras. Como todo parámetro que al fin de cuentas depende de las leyes <le integración retiniana, la altura límite que 'marca el fin de la depen dencia alineamiento crítico-altura es función de la luminancia, anchura y contraste del test. Esta dependencia es más marcada para barras poco separadas que para aquellas en que la separación es mayor, como puede apreciarse en la figura 1, en la que la relación alineamiento-altura se ha estudiado con barras separadas 26’ 40” . F ig. 4 Anchura del test Como hemos visto, al describir la separación y altura de las barras, la anchura de las mismas también influye en el valor de la agudeza Vernier; las razones teóricas son las mismas que expusimos al hablar de la influencia de la altura de las barras en esta agudeza. La influencia de la anchura en la agudeza Vernier tiene un aspecto muy interesante en lo referente a la relación agudeza de alineamiento respecto a la de separación. Aunque ya dijimos que la relación de agudezas (Vernier normal) es bastante inferior en visión extrafoveal (valores más próximos), esta relación disminuye aún mucho más cuando tratamos de comparar ba rras anchas, acercándose más ambas agudezas, e incluso llegando a superar la visual a la de A^ernier. En nuestras experiencias comparamos resultados, de barra de 2’ 40” de anchura con otras correspondientes a una anchura de 34' 20” . En la tabla I se representan para estas dos anchuras los cocientes de la agudeza A^ernier respecto a la de separación, empleando en los dos miembros del cociente barras de la misma anchura. Los datos de la tabla I, aparte de indicarnos la diferencia de com portamiento al ensanchar las barras, nos permite concluir que con barras anchas y en visión extrafoveal, la agudeza de separación es francamente mejor que la de A^ernier. T A B I. A I Hemos realizado experiencias alineando barras de distintas anchu ras y hemos encontrado que la agudeza A^ernier es siempre inferior a la Vernier correspondiente a barras de la misma anchura. En la tabla I I representamos los cocientes de las agudezas Yernier de dos barras A y B de distintas anchuras, respecto a la agudeza A^ernier de las barras A, o de las barras B (la barra A subtiende 2’ 40” y la B 34’ 22” ). En este trabajo se ha estudiado con cuatro observadores y reali zando más de 22.000 medidas el comportamiento de la agudeza de ali neamiento en visión extrafoA^eal, comparándola con la agudeza vi sual de separación, llegándose a las siguientes conclusiones: 1.° Contrariamente a lo que ocurre en visión foveal, en que la agudeza A^ernier es mucho mejor que la agudeza visual, en visión extrafoveal esta diferencia es muy pequeña, llegando en algunos casos a ser mejor la visual que la A^ernier. 2.° La agudeza A^ernier tiene un valor máximo para una separa ción determinada de las barras que se quieren alinear; esta separa ción en nuestro caso es de 1’ 40” . 3.° Hemos comprobado la dependencia de la agudeza A’ernier res pecto a la longitud y anchura de las barras. R e s u m e n Se estudia en visión extrafoveal la relación entre la agudeza A^ernier (ag'udeza de alineamiento) y la agudeza visual, encontrándose que contrariamente a lo que ocurre en visión foveal, el mínimo de alinea miento, aunque inferior, es muy próximo al de separación y en deter minados casos puede ser mayor. Se considera asimismo la influencia que la anchura y la altura de las barras tienen en la agudeza A'ernier. S um ma r y The relationship between Vernier accuity and visual accuity has been studied. It has been found that both accuities have very similar values in extrafoveal vision. These results are very different from those obtained in foveal vision in which Vernier accuity is three or four times higher. The influence from the broadness and the lenght of the test in Vernier accuity is also considered in this work. B (1 ) (2) (3) (1) (5) (6 ) (7) (8) i b l i o g r a f î a Ueber den. Kleinsten Gesichtswinkel, «Zeits, f. Bio.», 29, 199-202, 1892. 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