Download colesterol - Ropaz.net

COLESTEROL
ESTUDIO ESPAÑOL
6-09-06
ESTUDIO ESPAÑOL
El colesterol contribuye al desarrollo de un
tipo de cirrosis
•
RAQUEL BARBA | ÁNGELES LÓPEZ
•
MADRID.- Un grupo de investigadores españoles han demostrado que el colesterol juega un papel
importante en la progresión del hígado graso, un trastorno que si no se frena evoluciona a cirrosis y
hepatitis en algunos pacientes. El trabajo, realizado en ratones, abre la puerta a la evaluación de
diferentes estrategias terapéuticas, como el empleo de estatinas o una dieta adecuada.
La obesidad, cada vez más frecuente en nuestro país, contribuye a la formación de una serie de alteraciones
como la resistencia a la insulina o el cúmulo de grasa en diferentes órganos. Estos procesos a su vez
producen cambios en el hígado que, a partir de ese momento, induce la síntesis de más grasas que se
aglutinan en las células hepáticas. Es lo que se denomina hígado graso.
Se estima que entre un 25-30% de las personas obesas puede desarrollar hígado graso. Una parte de
estos pacientes progresan a un estadio más grave denominado 'esteatohepatitis no alcohólica'. En ese
caso a la alteración hepática se une un proceso inflamatorio. En los últimos años se ha demostrado que
dicha enfermedad puede progresar hasta la cirrosis si no se toman medidas para frenarla.
El mecanismo por el cual la esteatosis progresa a fibrosis y cirrosis es algo que todavía se está
estudiando, pero se sospecha que la inflamación contribuye al daño de las células hepáticas con
fenómenos que promueven la fibrosis y posteriormente a la cirrosis.
Hasta ahora se pensaba que la cantidad de grasa jugaba un papel importante en la esteatohepatitis. Sin
embargo, este trabajo pone énfasis en el tipo y no en el nivel de grasa. El estudio, publicado en 'Cell
Metabolism' y realizado por científicos del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer y del
Consejo Superior de Investigacioens Científicas (CSIC) ambos en Barcelona, ha comprobado que el
colesterol, y no sólo los triglicéridos como previamente se pensaba, tiene un papel clave en la progresión de
la enfermedad.
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
El colesterol contribuye al desarrollo de
un tipo de cirrosis
Como explica José C. Fernandez-Checa, profesor de Investigación del CSIC en Barcelona y uno de los autores responsables
del estudio, un nivel elevado de colesterol en sangre no tiene por qué indicar que haya mucha cantidad de esta grasa en el
hígado.
El colesterol se acumula en el hígado
"Esa falta de correlación es el motivo por el que hasta ahora no se estudiaba [el papel de esta sustancia]. Cuando
aumenta la cantidad de colesterol en la mitocondria del hígado, algunas proteínas funcionan inadecuadamente y
disminuye el nivel de glutatión lo que hace que las células hepáticas sean más sensibles al estrés oxidativo y a las
citoquinas inflamatorias [un tipo de proteínas]", afirma Fernandez-Checa.
Los investigadores observaron que los hígados de los ratones que se alimentaban con dietas ricas en colesterol eran muy
susceptibles a los factores inflamatorios locales. Al aumentar el nivel de colesterol hepático se produce una disminución del
glutatión mitocondrial (sustancia antioxidante) lo que sensibiliza a las células hepáticas y fomenta la inflamación y el daño
hepático. Con estos resultados los autores esperan que se retome la posible relevancia del colesterol en el curso de esta
enfermedad.
Por otro lado, cuando los ratones fueron tratados con una estatina, un medicamento de eficacia demostrada para
disminuir los niveles de colesterol, se consiguió proteger al hígado. Gracias a este medicamento habían menos
lípidos y más antioxidantes y el daño era menor.
Dieta sana y rica en antioxidantes
Sin embargo, la idea que quieren transmitir estos investigadores es que el objetivo principal en estos pacientes, y en la
población en general, es llevar una vida sana y tomar una dieta pobre en grasa y rica en antioxidantes para evitar la
obesidad, que genera un gran número de trastornos metabólicos, como la esteatosis hepática y posiblemente la
esteatohepatitis.
En otro artículo, que acompaña al estudio y que también publica la revista 'Cell Metabolism', Henry N. Ginsberg del
departamento de medicina de la Universidad de Columbia en Nueva York (EEUU), alaba el trabajo de estos científicos.
"Ha abierto claramente una puerta a una investigación más cuidadosa de los lípidos hepáticos; es el momento para ir
más allá de los triglicéridos e investigar también el papel del colesterol hepático en varios modelos de ratones con
esteatosis. Si estos datos son refrendados por otros estudios, podrían desarrollarse nuevos enfoques terapéuticos",
afirma Ginsberg.
Por su parte, Fernandez-Checa, explica que quieren "realizar más investigaciones para conocer mejor el metabolismo del
colesterol en estos pacientes y analizar la expresión de proteínas que participan en la síntesis y metabolismo de esta sustancia.
Para ello seguiremos utilizando los modelos animales, aunque también podemos complementarlos con el estudio de muestras
de biopsias del hígado de estos enfermos", explica .
Por último, apunta que otro aspecto esencial y en el que van a trabajar es en la determinación del nivel de colesterol en el tejido
hepático de las personas con este trastorno.
QUE ES UNA ESTATINA
• Moléculas para bajar el colesterol.
• Algunas personas pueden reducir su colesterol
por medio de cambios en estilo de vida, como
por ejemplo hacer más actividad física, y
llevar una dieta baja en grasa saturada, grasa
trans y colesterol.
• Sin embargo, en otras personas, modificaciones
en estilo de vida no son suficientes para reducir
el colesterol a niveles óptimos. En tales casos,
el tratamiento de primera elección es terapia
con medicamentos de receta conocidos como
estatinas.
ESTATINAS
• Las estatinas son los medicamentos más eficaces para reducir
el colesterol. Según diversas investigaciones científicas, éstas
pueden reducir el nivel de colesterol LDL (el colesterol “malo”)
en 20–45 por ciento. Las estatinas también pueden reducir los
niveles de triglicéridos y elevar el colesterol HDL (el colesterol
“bueno”).
• atorvastatina (Lipitor)
• fluvastatina (Lescol)
• lovastatina (Mevacor)
• pravastatina (Pravachol)
• rosuvastatina (Crestor)
• simvastatina (Zocor)
• http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=303320
0
“A NIVEL NATURAL”
• NIVELCOL:
http://www.tongil.es/shtml/productos.shtml
• Nutrientes específicos para dietas que contribuyen al cuidado
cardiovascular y del colesterol.
• Ingredientes: Levadura roja de arroz, fitosteroles, fibras de
avena, pectina de manzana, alpiste, alcachofa, vitamina B3 y
cera de caña de azúcar.
• Presentación: Frasco de 60 cápsulas.
Seguridad
• En comparación con otros medicamentos, las
estatinas, tienen un perfil de seguridad favorable. Los
efectos secundarios más frecuentemente asociados
con su uso son: fatiga, disturbios
gastrointestinales, estreñimiento, y calambres.
“Estos efectos generalmente se resuelven al
suspender el tratamiento”. Las estatinas también
pueden causar elevaciones en los niveles
enzimáticos en el hígado, especialmente si se
toman en altas dosis. Sin embargo, la mayoría de
las personas que toman estatinas, no reportan
efectos secundarios.
•
•
•
•
LO QUE NO SE DICE Y ESTA
PUBLICADO
Según el cardiólogo de Texas Dr. Peter Langsjoen existe una relación entre el
alto incremento del uso de estatinas y la epidemia actual de lo que se ha dado
en llamar insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). El la llama 'cardiomiopatía
de la estatina'. Y la explicación estaría en que las estatinas reducirían la CoQ10
(co enzima Q10) que según descubrimiento del bioquímico Dr. Karl Folkers en
1985, es deficitaria en el tejido cardíaco de los que sufren infarto: a menor
nivel de esta enzima, peor es el infarto. (2)
Los resultados de las pruebas de laboratorio son reveladoras. El equipo de
Folkers encontró que la lovastatina -la estatina más recetada en todo el
mundo- reducía hasta el 20% de la CoQ10 en la sangre de las ratas y un 10%
de su tejido cardíaco. (3)
Unos médicos italianos descubrieron que la sivastatina reducía en un 20% los
niveles de CoQ10 en sangre. (4) Doctores franceses lograron los mismos
resultados con todas las estatinas que recetaron. (5)
Si las estatinas reducen la CoQ10, y los niveles bajos de esta enzima están
asociados con la insuficiencia cardíaca congestiva, entonces las estatinas
pueden causarla. Esto es precisamente a lo que 14 expertos de todo el mundo
se referieron en una carta abierta que firmaron, fechada el 5 de septiembre del
2001 dirigida a la Food and Drug Administration norteamericana, máxima
autoridad sanitaria en USA, diciendo "...Es apremiantemente preciso que la
comunidad científica [...] y los organismos reguladores se aseguren de que no
estamos creando, involuntariamente, un déficit que representa un peligro para
la vida [...] en muchos millones de pacientes...". Cinco años después, las
estatinas se siguen prescribiendo preventivamente.
BIBLIOGRAFIA E INFORMACION
EN:
• Estatinas: cuando los beneficios son de infarto.
• http://www.mujeresholisticas.com/art49.html
• Referencias:
(1) Br J Clin Pharmacol, 2001;52:439-46
(2) Proc Nati Acad Sci USA, 1985;82:901-4
(3) Proc Natl Acad Sci Usa, 1990; 87:8931-4
(4) Int J Clin Lab Res, 1994;24:171-6
(5) Br J lin Pharmacol, 1996;42:333-7
(6) Lancet, 2004; 363:892-4
(7) JAMA, 2002;287:598-605
(8) Am J Cardiol, 2003;92:670-6
"Infarto. Su relación con las estatinas y el mercurio",
Edwards, T., Revista de Medicinas Complementarias,
2005;73:81-8.
QUE ES EL COLESTEROL
• El colesterol es un lípido encontrado en los
tejidos corporales y en el plasma sanguíneo de
los vertebrados. Se encuentra en altas
concentraciones en el hígado, médula espinal,
páncreas y cerebro, variante de la colesterina.
(Sustancia grasa que existe en la bilis, en la sangre y en otros
humores. También en la yema del huevo).
• El nombre de colesterol procede del griego
chole- (bilis) y stereos (sólido), por haberse
identificado por primera vez en los cálculos de la
vesícula biliar.
Estructura química
• El colesterol es un lípido esteroide, molécula de
ciclopentanoperhidriofenantreno (o ester), constituida por
cuatro carbociclos condensados o fundidos, denominados A, B,
C y D, que presentan varias sustituciones:
• Dos radicales metilo en las posiciones C-10 y C-13.
• Una cadena no metálica en la posición C-17.
• Un grupo hidroxilo en la posición C-3.
• Una insaturación entre los carbonos C-5 y C-6.
• En la molécula de colesterol se puede distinguir una cabeza
polar constituida por el grupo hidroxilo y una cola o porción
apolar formada por el carbociclo de núcleos condensados y los
sustituyentes alifáticos. Así, el colesterol es una molécula tan
hidrófoba que la solubilidad de colesterol libre en agua es de
10-8 M y, al igual que los otros lípidos, es bastante soluble en
disolventes apolares como el cloroformo..
Metabolismo del colesterol
• Fuentes del colesterol:
• El ser humano obtiene el colesterol a través de
dos vías:
• Vía exógena: directamente a través de los
alimentos. Los alimentos que contienen
colesterol son exclusivamente los de origen
animal, sobre todo la yema de huevo,
hígado, sesos y carnes rojas.
• Vía endógena: es la síntesis en el hígado, las
dos terceras partes.
Síntesis de colesterol
• La biosíntesis del colesterol tiene lugar en el retículo endoplásmico
de todas las células de origen animal. En 1941, los estudios
mediante marcaje isotópico realizados por D. Rittenberg y K. Bloch
demostraron que todos los átomos de carbono del colesterol
proceden, en última instancia, del acetato, en forma de acetilCoenzima A. Se requirieron aproximadamente 30 años de
investigación exhaustiva entre 1940 y 1970 para detallar las líneas
generales de la biosíntesis del colesterol. Sin embargo, todavía se
desconocen muchos detalles enzimáticos y mecanismos. Los pasos
principales de la síntesis de colesterol son:
• El acetil-CoA se convierte en mevalonato: la ingesta de ácidos
grasos saturados de cadena larga produce hipercolesterolemia.
• El mevalonato se convierte en escualeno mediante reacciones
sucesivas de transferencia de grupos prenilo.
• El escualeno se transforma en lanosterol.
• El lanosterol se convierte en colesterol en unas 21 etapas
sucesivas.
Transporte del colesterol
• Debido a la gran insolubilidad del
colesterol en agua, como la mayoría de
los lípidos, el transporte de colesterol por
la sangre se realiza mediante las
lipoproteínas.
Regulación del colesterol
•
•
•
•
•
La producción de colesterol se regula directamente por la concentración del colesterol presente en el plasma, aunque los
mecanismos homeostáticos implicados sólo se comprenden en parte. Una alta ingesta de colesterol en los alimentos conduce a
una disminución neta de la producción endógena y viceversa. El mecanismo regulador principal es la detección del colesterol
intracelular en el retículo endoplásmico por medio de la proteína SREBP (Sterol Regulatory Element Binding Protein 1 y 2:
proteínas que se unen a elementos reguladores de esteroles). En presencia de colesterol, la SREBP está unida a otras dos
proteínas: SCAP (SREBP-cleavage activating protein: proteína activadora de la rotura de la SREBP) e Insig-1. Cuando
disminuye la concentración del colesterol en el retículo endoplásmico, Insig-1 se disocia del complejo SREBP-SCAP,
permitiendo que el complejo migre al aparato de Golgi, donde SREBP es escindido secuencialmente por S1P y S2P (proteasas
del sitio 1/2). El SREBP escindido después migra al núcleo celular donde actúa como factor de transcripción uniéndose al SRE
(Sterol Regulatory Element: elemento regulador de esteroles) de una serie de genes para regular su transcripción. El SRE es
una secuencia de 10 pares de bases (5'-ATCACCCCAC-3') localizada en la región 5' no transcrita de algunos genes. Entre los
regulados por el sistema Insig-SCAP-SREBP destacan los genes del receptor de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y la
hidroxi-metil-glutaril CoA-reductasa (HMG-CoA-reductasa), la enzima limitante en la vía biosintética del colesterol.
- Fosforilacion y desfoforilacion independientes del colesterol: La actividad de HMG-CoA se encuentra bajo el control covalente
de una cinasa de proteina y una fosfatasa de fosfoproteinas. La forma fosforilada de la enzima (HMG-CoA) es inactiva, en tanto
que la desfosforilada es inactiva. (La cinasa de proteinas es activada por el monofosfato de adenosina (AMP), de modo que
disminuye la síntesis de colesterol cuando sucede lo mismo con la disponibilidad de ATP).
- Regulacion Hormonal: La cantidad (y tambien la actividad) de la reductasa de HMG-CoA se encuentra bajo el control
hormonal. El aumento de la concentración de insulina favorece la regulacion creciente de la expresión del gen de la reductasa
de HMG-CoA. El glucagon tiene efecto opuesto.
- Inhibición por fármacos: Los fármacos llamado estatinas (entre ellos sinvastatina, lovastatina y mevastatina) son ánalogos de
la HMG-CoA e inhibidores competitivos reversibles de la reductasa de HMG-CoA. Se utilizan para disminuir las
concentraciones plasmáticas de colesterol en los pacientes que experimentan hipercolesterolemia.
Los doctores Michael S. Brown y Joseph L. Goldstein dilucidaron el mecanismo celular de captación endocítica de colesterol
lipoproteico, descubriendo en los años '70 el receptor de LDL. Gracias a este avance se ha podido comprender mejor la
fisiopatología de diversas enfermedades humanas, fundamentalmente la enfermedad vascular aterosclerótica, principal causa
de muerte en el mundo occidental a través del infarto agudo al miocárdio y los accidentes cerebrovasculares. El enorme mérito
científico de los Drs. Brown y Goldstein fue reconocido mundialmente con el premio Nobel en fisiología y medicina en el año
1985.
Funciones del colesterol
• El colesterol es imprescindible para la vida por sus numerosas funciones:
• Estructural: el colesterol es un componente muy importante de las
membranas plasmáticas de los animales (no existe en los vegetales).
Aunque el colesterol se encuentra en pequeña cantidad en las membranas
celulares, en la membrana citoplasmática lo hallamos en una proporción
molar 1:1 con relación a los fosfolípidos, regulando sus propiedades físicoquímicas, en particular la fluidez. Sin embargo, el colesterol se encuentra en
muy baja proporción o está prácticamente ausente en las membranas
subcelulares.
• Precursor de Vitamina D: la vitamina D se sintetiza a partir del colesterol y
más que una vitamina es una hormona, por las funciones que desempeña
en el metabolismo del calcio.
• Precursor de las hormonas sexuales: a partir del colesterol se sintetiza la
progesterona, los estrógenos y la testosterona.
• Precursor de las hormonas corticoides: como, por ejemplo, el cortisol y
la aldosterona. (hormona para regular presion arterial)
• Precursor de las sales biliares: el hígado también excreta colesterol por la
bilis y a veces forma cálculos en la vía biliar, lo que se denomina litiasis
biliar.
COLESTEROL Y
LIPOPROTEÍNAS
• El colesterol plasmático sólo existe en la forma de complejos
macromoleculares llamados lipoproteínas. Actualmente se
reconoce ampliamente el rol causal del colesterol presente en
las lipoproteínas de baja densidad (LDL) en la patogenia de
la arteriosclerosis. De esta manera, la existencia sostenida de
niveles elevados de colesterol LDL por encima de los valores
recomendados, incrementa el riesgo de sufrir eventos
cardiovasculares (principalmente infarto agudo al miocárdio)
hasta diez años tras su determinación, tal como lo demostró el
estudio de Framingham iniciado en 1948. De manera
interesante, el colesterol presente en las lipoproteínas de alta
densidad (HDL) ejercería un rol protector del sistema
cardiovascular. Así, el colesterol tiene un impacto dual y
complejo sobre la fisiopatología de la arteriosclersosis, por lo
que la estimación del riesgo cardiovascular basado sólo en los
niveles totales de colesterol plasmático es claramente
insuficiente.
COLESTEROL Y
LIPOPROTEÍNAS
• Sin embargo, y considerando lo anterior, se ha definido
clínicamente que los niveles de colesterol plasmático total (la
suma del colesterol presente en todas las clases de
lipoproteínas) recomendados por la Sociedad
Norteamericana de Cardiología son:
• Colesterolemia por debajo de 200 mg/dL (miligramos por
decilitros): es la concentración deseable para la población
general, pues por lo general correlaciona con un bajo riesgo de
enfermedad cardiovascular.
• Colesterolemia entre 200 y 239 mg/dL: existe un riesgo
intermedio en la población general, pero es elevado en
personas con otros factores de riesgo como la diabetes
mellitus.
• Colesterolemia mayor de 240 mg/dL: puede determinar un
alto riesgo cardiovascular y se recomienda iniciar un cambio en
el estilo de vida, sobre todo en lo concerniente a la dieta y al
ejercicio físico.
NIVELES DESEABLES DE
LDL Y HDL
• El colesterol es un componente normal e
importante del cuerpo, forma parte de la
estructura de las membranas celulares,
ácidos biliares y hormonas esteroides.
Cuando se digiere grasa al comer se producen
los quilomicrones, son lipoproteínas que
pueden estar presentes por poco tiempo
después de una comida, pero que
desaparecen trascurridas dos horas en las
personas "normales".
MEDIDAS COLESTEROL
•
•
•
•
Colesterol total es la suma del colesterol LDL, HDL y VLDL.
Colesterol por debajo de 200 mg/dL: bajo riesgo.
Colesterol entre 200 y 300 mg/dL: riesgo intermedio.
Colesterol mayor de 300 mg/dL: alto riesgo.
• LDL (BAJA DENSIDAD O MALO- enfermedad coronaria. )
Óptimo: menos de 100 mg/dL
• HDL (ALTA DENSIDAD O BUENO-colesterol bueno-proteger
contra las enfermedades cardíacas y de los vasos sanguíneos)
• VLDL (MUY BAJA DENSIDAD-colesterol, con muy poca
proteína-COLESTEROL MALO- aterosclerosis y a la
enfermedad coronaria. )
HIGIENE Y ALIMENTACION
•
Además de seguir una dieta adecuada con la inclusión de alimentos que eviten el exceso de colesterol o sus
consecuencias hay una serie de recomendaciones que son el pilar básico para su tratamiento y prevención.
Son estas:
-Evitar el consumo de alimentos ricos en azúcares simples y harinas refinadas porque suelen ir
acompañados de ácidos grasos "trans" y ácidos grasos saturados, todos altamente peligrosos para la
salud arterial. Están presentes, sobre todo, en la bollería industrial, margarinas y fritos.
-Consumir alimentos ricos en fibra pues favorecen el descenso de los niveles de colesterol LDL
(malo) sin reducir con ello el colesterol HDL (bueno).
-Realizar el ejercicio físico adecuado para cada edad y estado. Se ha demostrado que favorece el
aumento de los niveles de colesterol bueno.
-Tratar de mantener un peso adecuado.
-Aumentar el consumo de cereales integrales. Además de ser ricos en fibra son una buena fuente de
ácido linoléico.
-Reducir o eliminar -si procede- el consumo de carne y los embutidos, sobre todo la grasa. La ingesta
de colesterol no debe nunca superar los 300 mg/día.
-Evitar el exceso de sal porque su consumo favorece la arteriosclerosis.
-Evitar o limitar las bebidas alcohólicas y el café.
-Evitar la leche entera, los quesos curados, la nata, las cremas de leche, el aceite de coco o palma, el
chocolate y las salsas ricas en grasas no recomendables.
-Evitar la ingesta de la llamada "comida basura".
-Y recuerde, por último, que el tabaco disminuye los niveles de "colesterol bueno" dañando las arterias.
ALIMENTOS BENEFICIOSOS
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
AVENA.
Contiene una sustancia denominada betaglucano, una fibra que interfiere en la absorción y la producción de colesterol.
JUDÍAS SECAS Y OTRAS LEGUMINOSAS.
Utilizadas de forma regular y repartidas a lo largo del día tienen efectos beneficiosos sobre el colesterol. Las leguminosas
contienen más de seis compuestos que combaten el mismo. Varias investigaciones han demostrado que la soja es la más
eficaz en estos casos.
AJOS.
Reducen la agregación plaquetaria y la posible formación de trombos; la sustancia responsable es la alicina. Evita la oxidación
de las lipoproteínas, es un buen vasodilatador y favorece la disminución de la presión arterial.
FRUTOS SECOS.
Son especialmente interesantes las nueces y las almendras. Contienen ácidos grasos insaturados, vitamina E y antioxidantes.
AGUACATE.
Contiene ácidos grasos monoinsaturados y vitamina E. Es una buena grasa que puede ser utilizada para reducir los niveles de
colesterol.
FRESAS.
Son buena fuente de vitamina C, vitamina E y otros antioxidantes.
MANZANAS.
Son ricas en pectina, una fibra soluble que favorece la eliminación del colesterol.
POMELO.
Contiene una fibra soluble denominada ácido galacturónico que no solamente ayuda a eliminar el colesterol circulante sino que
cuando ya existe una placa puede ayudar en su disolución.
ZANAHORIA.
. Ayuda a disminuir el colesterol "malo" y a aumentar el "bueno".
UVAS.
Son altamente depurativas y favorecen la disminución en sangre del colesterol.
ALIMENTOS RICOS EN ÁCIDOS GRASOS OMEGA-3.
Son "grasas buenas" que, además de transportar vitaminas liposolubles, disminuyen los niveles de colesterol y triglicéridos
reduciendo así la posible formación de coágulos.
SUPLEMENTOS
•
•
•
•
•
•
•
•
•
VITAMINA C.
De demostrada eficacia para reducir los niveles de colesterol, sobre todo si va combinada con
bioflavonoides.
VITAMINA E.
Es una vitamina asombrosamente poderosa frente a las enfermedades cardíacas aunque también juega un
papel fundamental como antioxidante.
COMLEJO B.
Necesario para el metabolismo de las grasas e importante para eliminar y frenar los daños causados por la
homocisteína, una sustancia altamente peligrosa que causa daños en las paredes arteriales.
COBRE.
Su deficiencia esta asociada a niveles altos de colesterol.
CROMO.
Tiene la capacidad de reducir los niveles de "colesterol malo" y aumentar los del "bueno".
MAGNESIO.
Coadyuva en la limpieza de los vasos sanguíneos y mantiene normalizada la tasa de colesterol.
COENZIMA Q10.
Evita que el colesterol se oxide causando daños en las paredes arteriales. Es muy recomendable para las
personas aquejadas de enfermedades cardíacas graves. También lo es en pacientes que toman medicación
para rebajar el colesterol como la lovastatina pues ésta interfiere en la producción de esta coenzima.
OMEGA-3.
Tomado en cantidades adecuadas tiene efectos muy beneficiosos sobre las enfermedades cardiocirculatorias
y reduce el colesterol y los triglicéridos.
GENISTEÍNA.
Esta sustancia es una hormona vegetal contenida en la soja. Está demostrado que su consumo reduce la
concentración en sangre de colesterol y triglicéridos.
BIBLIOGRAFÍA
• http://es.wikipedia.org/wiki/Colesterol
• Estatinas y CoQ10
http://www.mujeresholisticas.com/art49.ht
ml
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanis
h/ency/article/003495.htm
• http://www.dsalud.com/medicinaorto_num
ero35.htm