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Diagnóstico radiológico de las
malformaciones vasculares
cerebrales
Carlos Alberto Marichal Hernández, Glenis Nieves Perdomo,
Juan Antonio Hernández Ponce, Jorge Argimiro López García,
Carmen Nieves Pérez Brito, María Soledad Pastor Santoveña
Hospital Universitario de Canarias/IMETISA
Introducción
• Las malformaciones vasculares cerebrales eran
consideradas clásicamente lesiones poco frecuentes,
que podían plantear un reto diagnóstico debido a sus
manifestaciones similares, tanto clínicas como por
imagen.
• Se han utilizado diferentes sistemas de clasificación,
siendo el más utilizado aquel que las separa en:
malformaciones arteriovenosas (MAV), que podrán ser
piales o durales, dependiendo de la ubicación de la
derivación; hemangiomas cavernosos (o cavernomas);
telangiectasia capilar; y anomalías del desarrollo venoso
(anteriormente conocidas como angiomas venosos).
• Sin embargo, desde un punto de vista de la imagen, la
clínica, y el pronóstico, se pueden establecer
subcategorías adicionales.
Introducción
• En la actualidad con las mejoras en las técnicas de
imagen y con la realización de un mayor número de
estudios cerebrales existe un número creciente de
malformaciones vasculares cerebrales detectadas
incidentalmente.
• Además parece necesario precisar cuales son más
propensas a hemorragias futuras o a causar síntomas
neurológicos de origen no hemorrágico.
Malformaciones vasculares:
clasificación
1.
Malformaciones arterivenosas
•
•
•
2.
3.
4.
5.
6.
Clásica
Fístula arteriovenosa dural
Malformación de la vena de Galeno
Anomalía venosa del desarrollo
Malformación cavernosa
Telangiectasia capilar
Malformaciones mixtas
Otras:
•
•
•
Sinus pericranii
Aneurismas
Hemangioma leptomeníngeo
Malformaciones arteriovenosas
• Las malformaciones arteriovenosas cerebrales (MAV),
son conexiones vasculares anómalas dentro del
cerebro, siendo de probable naturaleza congénita.
• Hay varios subgrupos, los más comunes son las
malformaciones
arteriovenosas
cerebrales
tipo
glomerular, las MAV tipo fístula son menos frecuentes.
• Una malformación arteriovenosa cerebral también puede
ser parte de una enfermedad más extensa (por ejemplo:
el síndrome metamérico arterivenoso cerebrofacial).
Malformaciones arteriovenosas
• Los hallazgos de imagen de las MAV cerebrales tienen
un impacto en la toma de decisiones clínicas; los más
importantes son los que se sabe están asociados con el
riesgo de hemorragia futura, incluido datos de
hemorragias previas, aneurismas intranidales, la
estenosis venosa, el drenaje venoso profundo, y la
ubicación profunda del nido.
• Otros hallazgos de imagen que debe incluirse en el
informe radiológico son los efectos secundarios
causados por MAV cerebrales que pueden conducir a
déficit neurológicos no hemorrágicos, como la
congestión venosa, la gliosis, la hidrocefalia, o el robo
arterial.
MAV clásica
• Shunt arteriovenoso
sin lecho capilar
– Arteria nutricia
dilatada
– Nido venoso de
drenaje precoz/variz
Fig. 1.1 y 1.2
Ejemplo de MAV parietal izquierda
(fig 1.1-1.5)
Fig. 1.3-1.5
MAV clásica
• Naturaleza congénita: presentan tejido neural
intralesional
• Pueden ocurrir en el cerebro y en la médula
espinal
• 98% solitarias:
– Las MAVs múltiples aparecen frecuentemente en
sdres.:
• Telangiectasia hemorrágica hereditaria
• Sdre. metamérico arteriovenoso cerebrofacial
MAV frontal (fig 2.1-2.3)
Malformaciones arteriovenosas
•
•
•
•
Alteración de la angiogénesis:
remodelamiento vascular continuado
Pico de edad: 20-40 años
Riesgo de hemorragia 2-4% anual
50% debutan con clínica secundaria a la
hemorragia
Clasificación de las MAV de
Spetzler-Martin
1. Tamaño:
–
–
–
Pequeñas (< 3cm): 1
Medianas (3-6 cm): 2
Grandes (>6 cm): 3
2. Localización:
–
–
No elocuentes: 0
Elocuentes: 1
3. Drenaje venoso:
–
–
Superficial: 0
Profundo: 1
MAV occipital derecha (fig. 3.1-3.3)
MAV: Imagen en TC
• Pueden presentar hemorragia
• Calcificaciones: 25-30%
• Estructuras
serpinginosas
isodensas
o
discretamente
hiperdensas,
que
realzan
intensamente con el contraste
• Pueden pasar desapercibidas si no se
administra contrate, debido a la similar
atenuación con el parénquima cerebral y la
ausencia de efecto masa
• Angio-TC: mejor delimitación de las arterias y
venas de drenaje
MAV: Imagen en RM
• Apariencia variable, según el flujo, la existencia
de hemorragia y las secuencias empleadas
• Imagen en “panal” o “bolsa de gusanos” con
ausencia de señal condicionada por el alto flujo,
aunque pueden existir áreas de aumento de
señal producidas por vasos trombosados o
vasos con flujo lento o turbulento
• T2 GRE: efecto blooming
• T2: aumento de señal de la gliosis
• Postcontraste: importante realce
Imagen en arteriografía
convencional
• Mejor método de imagen, constituyendo la
técnica para el diagnóstico y seguimiento
• Se debe estudiar el sistema de CI, CE y
vertebrales
• 27-32% presentan doble aporte arterial
• La angiografía con inyecciones supraselectivas
de contraste permite delimitar la
angioarquitectura interna de las
malformaciones: compartimentalización,
presencia de vasos displásicos, aneurismas
interlesionales, fístulas arteriovenosas y el tipo
de drenaje venoso
•
•
•
•
Varón de 9 años que ingresa por
síndrome meníngeo y decaimiento
general.
TC urgente: hemorragia
intraventricular con componente
intraparenquimatoso en esplenio
del cuerpo calloso (fig 4.1)
RM (fig. 4.2 y 4.3): malformación
arteriovenosa profunda derecha.
El nido angiomatoso depende de
ramas coroideas posterolaterales
proveniente de la arteria cerebral
posterior derecha, con drenaje
monopedicular hacia la vena
cerebral interna derecha.
Según Angiografía digital (fig. 4.4
y 4.5): El "robo" no es
significativo.
Fig. 4.1
Fig. 4.2
Fig. 4.3
Fig. 4.5
Fig. 4.4
Anormalidades asociadas a las
MAV
• Aneurismas de bajo flujo de la arteria
nutricia: 10-15%
• Aneurismas intranidal: > 50%
• Isquemia del tejido adyacente
Factores de riesgo hemorrágico
1.
Localización
•
•
•
2.
Arterial
•
•
3.
Aneurismas pediculados
Aneurismas intranidal (dificulta la detección por RM)
Venoso
•
•
•
4.
Periventricular
Ganglios de la base
Tálamo
Drenaje venoso central
Obstrucción del flujo venoso
Varices
Nido pequeño
Tratamiento de la MAV
1. Embolización
2. Radiación: radiocirugía estereotáxica
•
Elocuentes
3. Cirugía
4. Combinación de los anteriores
FISTULAS AV
• Se distinguen de las MAV por la presencia
de fístula de alto flujo entre la arteria y la
vena
• Destacan:
– Fístula AV dural
– Fístula carótida-cavernosa
– Malformación de la vena de Galeno
FAV dural
• Shunt anteriovenoso dentro de la dura
• Aporte arterial procedente de ramas meníngeas
y el drenaje venoso se puede realizar a los
senos venosos, las venas meníngeas o las
venas piales
• Constituyen del 10-15% de las malformaciones
vasculares intracraneales
• Tipos:
– Adulto: pequeños vasos en la pared del seno venoso
dural trombosado, a partir de la edad media
– Niño: múltiples shunt AV de alto flujo que implican
una importante trombosis venosa dural
FAV dural
• Aunque algunas pueden ser congénitas,
en la actualidad, se piensa que la mayoría
son de naturaleza adquirida y que se
producirían como consecuencia de la
apertura de conexiones arteriovenosas
microscópicas existentes en el seno de la
dura o por neoangiogénesis, pudiéndose
producir en ambos casos por diferentes
factores: trombosis venosa, trauma,
cirugía previa
Clasificación de las FAV durales:
Cognard
• Tipo I: en la pared del seno, drenaje venoso
anterogrado normal
• Tipo II: en los senos principales
– A: reflujo dentro del seno
– B: reflujo hacia venas corticales: 10-20% hemorragia
• Tipo III : drenaje cortical directo
– 40% hemorragia
• Tipo IV: drenaje cortical directo + ectasia venosa
– 66% hemorragia
• Tipo V: drenaje venoso perimedular
– Progresión a mielopatía
FAV dural
• Puede afectar la dura de cualquier parte
del cráneo, aunque afecta con mayor
frecuencia el seno transverso-sigmoide y
seno cavernoso, seguidos del tentorio,
seno sagital superior y dura de la fosa
craneal anterior
• Incidencia de hemorragia 2-4% al año
• Cierre espontáneo poco frecuente, en el
tipo I es más común
FAV dural: TC
• Sin contraste: puede ser normal
• Con contraste: pueden verse nutricios
durales tortuosos y senos durales
dilatados
FAV dural: RM
• No existe flujo en la perifería de los senos
venosos durales
• Trombosis de los senos
• Dilatación de las venas corticales en el
parénquima adyacente al nidus
• T2: hiperintensidad focal en el tejido cerebral
adyacente
• Angio-RM:
– estudio arterial puede ser negativo
– estudio venoso: oclusión de los senos y flujo colateral
FAV dural: arteriografía
1. Múltiples arterias nutricias:
•
•
Ramificaciones transóseas/durales desde arteria
CE: lo más frecuente
Ramificaciones dural/tentorial desde la arteria CI o
vertebral
2. Los senos venosos implicados se encuentran
habitualmente trombosados
3. Flujo invertido entre los senos durales y las
venas corticales, lo que implican progresión de
la sintomatología y riesgo de hemorragia
4. Venas piales tortuosas y distendidas: patrón
de pseudoflebitis
Fístula carótido-cavernosa
• Es el segundo asiento de FAV dural más
frecuente
• Comunicación anómala entre la arteria
carótida y el seno cavernoso
– Seno cavernoso dilatado
– Frecuentemente se ve ingurgitación de la
vena oftálmica superior
Fístula carótida-cavernosa
(fig. 5.1-5.6)
Fig. 5.1-5.3
Fístula carótida-cavernosa
Fig. 5.4-5.6
Clasificación de la fístula carótidocavernosa (Barrow)
• Se basa en la arteria nutricia y el drenaje
venoso:
– A: Shunt de alto flujo directo entre la CI y el
seno cavernoso
– B: Shunt entre las ramas durales de la CI y el
seno cavernoso
– C: Shunt entre las ramas durales de la CE y
el seno cavernoso
– D: Shunt entre las ramas durales de la CE/CI
y el seno cavernoso
Fístula carótido-cavernosa: TC
• Marcada dilatación y realce del seno
cavernoso
• Puede verse una ingurgitación de la vena
oftálmica superior
Fístula carótido-cavernosa: RM
• Ausencia de flujo en el seno cavernoso
• Ingurgitación del seno cavernoso
Fístulas AV durales: Tratamiento
1.
2.
3.
4.
Endovascular
Resección quirúrgica
Radiocirugía estereotáxica
Observación: fístula carótido-cavernosa
indirecta
Malformación de la vena de Galeno
• Fístula arteriovenosa que implica una dilatación
aneurismática de la vena prosencefálica media
• Presentación más frecuente en los neonatos
que la infancia
• Raramente se presentan en adultos
• En recién nacidos: es la causa extracardiaca
más frecuente de insuficiencia cardiaca de alto
gasto
• Constituye menos de 1% de las malformaciones
vasculares cerebrales
Clasificación de la malformación de
la vena de Galeno
• Coroidal: múltiples nutricios desde las
arterias pericallosa, coroidal y las tálamoperforantes
• Mural: pocos nutricios desde las arterias
colicular y coroidal posterior
Malformación de la Vena de
Galeno (fig. 6.1- 6.2)
Malformación de la Vena de
Galeno (fig. 6.3- 6.4)
Malformación de la vena de
Galeno: TC
• Dilatación venosa
• Puede existir hidrocefalia y/o atrofia del
parénquima
• Hemorragia intraventricular poco frecuente
• Postcontraste: importante realce de las
arterias nutricias y de las venas
Malformación de la vena de
Galeno: RM
• Ausencia de flujo
• T1: hiperintensidad
– Dentro de la dilatación venosa: trombosis
– En el cerebro: isquemia y calcificación
• DWI: difusión restringida si existe infarto
agudo
Malformación de la vena de
Galeno: arteriografía
1. Permite distinguir entre MVG coroidal y
mural
2. Anomalía del seno venoso dural:
•
•
Seno falcino: 50%
Ausencia o estenosis de otras senos
Malformación de la vena de
Galeno: Tratamiento
1. Coroidal
•
•
Tratamiento médico para la insuficiencia
cardiaca congestiva hasta los 5-6 meses de
edad
A los 5-6 meses: embolización transcatéter
2. Mural
•
Embolización transcatéter tardía
Malformación de la Vena de
Galeno (feto de 29 semanas)
(fig. 7.1 y 7.2)
Malformación cavernosa:
• También denominado: angioma, cavernoma o
hemangioma cavernoso
• Son lesiones caracterizadas por la presencia de
espacios sinusoidales recubiertos de endotelio
que contienen restos hemáticos en diferentes
estadíos. Entre estas cavidades no existe
parénquima cerebral y aparecen rodeadas por
una pseudocápsula de gliosis cargada de
hemosiderina
• Tipos:
– Hereditarios: múltiples y bilaterales
– Esporádicos
Cavernoma temporal derecho (fig
8.1 y 8.2)
Malformación cavernosa:
• El 80% son supratentoriales, con mayor frecuencia en
lóbulos temporal y frontal, en fosa posterior son más
frecuente en protuberancia y hemisferios cerebelosos
• No existe predilección por el sexo
• Las manifestaciones clínicas más frecuentes son: crisis
epiléptica, déficit neurológico focal y cefaleas. En
ocasiones son hallazgos incidentales
• Riesgo de hemorragia de 0,25-0,7% por año, más
común si la lesión se localiza en fosa posterior
• Si existe hemorragia previa, el riesgo de resangrado
alcanza el 4,5%
Cavernoma en protuberancia (fig.
9.1-9.3)
Malformación cavernosa: hallazgos
clave
•
•
Poco o nulo efecto masa a menos que exista
complicación hemorrágica
Puede existir áreas internas de trombosis o
hemorragia
•
•
La hemosiderina periférica causa en T2 un halo
hipointenso alrededor de la lesión
Angiografía: usualmente ocultas, debido a que
presentan un flujo sanguíneo muy bajo, en
menos del 10% de los casos pueden poner de
manifiesto un débil teñido en la fase capilar o
venosa
Malformación cavernosa: TC
1. Puede ser negativa en el 30-50% de los
casos.
2. Se presentan como lesiones isodensas o
moderadamente hiperdensas
3. Calcio: 40-60%
4. No efecto masa
5. Tejido cerebral adyacente normal
6. Poco o nulo realce
7. Angio-CT: habitualmente negativa
Hiperdensidad frontal izquierda con
microcalcificaciones (fig 10.1)
Malformación cavernosa: RM
1.
2.
3.
4.
5.
La RM es la técnica de elección para el diagnóstico
De aspecto variable
Imagen en “palomita de maíz”: lesiones bien
delimitadas, lobuladas, con una zona central reticulada
o con diferentes intensidades de señal que
representan restos hemáticos en diferentes estadios
de evolución, rodeado por un anillo de hemosiderina
que presenta una muy característica baja señal en
secuencias ponderadas en T2
Edema periférico tras hemorragia aguda
Postcontraste: mínimo o nulo realce
Angioma cavernoso frontal izquierdo. Imagen 10.2: corte axial potenciado en T2 que
muestra imagen hiperintensa con morfología en palomita de maíz, con halo hipointenso
(hemosiderina). Imagen 10.2 y 10.3: corte axial y coronal potenciadas en T1 que
muestra imagen hiperintensa con morfología en palomita de maíz
Malformación cavernosa:
Tratamiento
1. Observación: asintomáticos o
inaccesible
2. Resección quirúrgica
3. Radiocirugía, si los síntomas progresan
y la cirugía es inaccesible
Cavernoma mesencéfalo con
sangrado (imagen 11.1-11.3)
Cavernoma cuerpo calloso
(imagen 12.1 y 12.2)
Cavernoma cuerpo calloso
(imagen 12.3 y 12.4)
Anomalía del desarrollo venoso
• Se trata de estructuras venosas normales que drenan
parénquima cerebral normal, pero que discurren por un
trayecto anómalo, por lo que pueden representar una
variante anatómica, se observan en el 3% de las
necropsias
• Se localiza con mayor frecuencia en la sustancia blanca
profunda, adyacente al asta frontal y en el cerebelo.
• Agrupación de venas medulares dilatadas que se
disponen radialmente alrededor de una vena colectora
central, la cual drena al sistema superficial o a una vena
subependimaria
Angioma venoso
(imagen 13.1-13.3)
Anomalía del desarrollo venoso
• Usualmente solitarias y asintomáticas, aunque pueden
producir cefalea, convulsiones, y diferentes déficits
neurológicos dependiendo de la localización
• Imagen típica en: “cabeza de medusa” o “palmera”
• Puede asociarse a malformaciones cavernosas, así
como a malformaciones corticales y a anomalías de la
migración neuronal
• Hemorragia poco frecuente
Anomalía del desarrollo venoso
• TC con contraste:
– Numerosos puntos o delgadas líneas de alta densidad que
convergen hacia la vena colectora, esta última se puede ver en
varios cortes consecutivos o en toda su extensión, dependiendo
de su trayecto
• RM:
– Estructuras tubulares con ausencia de señal de flujo, aunque
por efecto de saturación o flujo lento pueden presentar alta
señal que no se debe confundir con trombosis
– Con frecuencia en las secuencias T2 se observa una línea
paralela de alta señal, rodeando la vena colectora, que
probablemente corresponde a un espacio perivascular con LCR.
Con contraste realza intensamente y puede apreciarse la
imagen típica en cabeza de medusa que converge en un
colector venoso central
Anomalía del desarrollo venoso
• ANGIOGRAFIA:
– Raramente está indicada en la actualidad, la imagen es
característica, con una fase arterial normal o con discreta
captación en fase capilar tardía y la aparición en la fase venosa
de la típica cabeza de medusa que converge en una vena
medular
Anomalía del desarrollo venoso
(imagen 14.1 y 14.2)
Tras la administración de
contraste intravenoso se
evidencian áreas lineales
de captación en región
parietotemporal derecha
en relación con angioma
venoso, con una vena de
drenaje que se dirige al
cuerpo del ventrículo
lateral derecho
Anomalía del desarrollo venoso:
TC
• En la región de drenaje pueden
presentarse calcificaciones e isquemia,
más frecuentemente debida a la
enfermedad veno-oclusiva crónica
Anomalía del desarrollo venoso:
RM
• Hiperintensidad periférica en T2
– Puede ocurrir en asintomáticos
– Edema agudo secundario a la trombosis
– Gliosis secundaria a la obstrucción crónica
del flujo
Carvenoma y angioma venoso
(imagen 15.1-15.4)
Anomalía del desarrollo venoso:
Tratamiento
• Ninguno
• La resección podría causar infarto venoso
Asociación de malformaciones: Angioma
cavernoso (flecha amarilla) -angioma venoso (flecha
roja)(imagen 16.1-16.3)
Telangiectasia capilar
• Capilares dilatados intercalados con
parénquima normal
• Habitualmente pequeñas y asintomáticas:
hallazgos incidentales
• Se describe con poca frecuencia la
complicación hemorrágica
• Localización mas habitual: tronco de
encéfalo (protuberancia)
Telangiectasia capilar
• Áreas mal definidas de hiperseñal en
secuencias ponderadas en T2 y de baja
señal en T2*
• Se realza levemente con el gadolinio, en
forma de punteado o cepillo que refleja la
presencia de vasos dilatados
• Angiográfica y tomográficamente ocultas
• No existe tratamiento
Telangiectasia
(imagen 17.1)
Otras:
• En este epígrafe incluiremos otras
alteraciones vasculares cerebrales, no
presentes en la clasificación convencional
de
las
malformaciones
vasculares
cerebrales:
– Sinus pericranii
– Aneurismas
– Hemangioma leptomeníngeo
Sinus pericranii
• Comunicación entre el sistema venoso extracraneal y el
sistema venoso dural
• Poco frecuente
• Congénito o adquirido
• TC: defectos óseos únicos o múltiples
• Realce vascular
• Angiografía: se visualizan durante la fase venosa
• Regresión espontánea poco habitual
• Riesgo de hemorragia
• Tratamiento: quirúrgico o endovascular
Aneurismas
• Dilataciones focales en las paredes de las
arterias
• Tres grupos: saculares, fusiformes y
disecantes, el primero es el más frecuente
Aneurismas (imágenes 18.1)
• Aneurisma en sifón
carotídeo izquierdo, de
cuello amplio
• Aneurisma en arteria
cerebelosa superior
derecha
• Microaneurisma a nivel
de la unión A1-A2 de la
arteria cerebral anterior
izquierda
Aneurismas (imágenes 18.2-18.3)
ANEURISMAS SACULARES
Dilataciones redondeadas, que se originan en la
pared lateral de una arteria o en las bifurcaciones, en
general, en las proximidades de Polígono de Willis
Histológicamente suele existir un adelgazamiento o
ausencia de la túnica media, estando las paredes del
saco aneurismático formadas por la íntima y la
adventicia
ANEURISMAS SACULARES
Clasificación según el tamaño:
- Pequeños < 10 mm
- Grandes entre 10 -25 mm
- Gigantes > 25 mm
Clasificación según el sitio en que se originan:
-Aneurismas de la circulación anterior (90%)
-Aneurismas de la circulación posterior (10%)
Aneurisma vertebral (imágenes
19.1-19.4)
ANEURISMAS SACULARES:
CLINICA
• La mayoría son asintomáticos
• La manifestación clínica más frecuente es la
HSA
• Otros síntomas son más infrecuentes y están
relacionados con el efecto compresivo sobre las
estructuras adyacentes (parálisis de III par en
aneurismas de comunicante posterior,
neuropatías de los pares III-VI en los
aneurismas de la carótida cavernosa), cefaleas,
crisis epilépticas
Aneurisma art. cer. media izq.
(imágenes 20.1-20.3)
ANEURISMAS SACULARES:
PRUEBAS DE IMAGEN
TC:
• Lesiones extraaxiales bien delimitadas, de
morfología redondeada o lobulada, ligeramente
hiperdensa respecto al parénquima cerebral
• Puede presentar calcificación en la pared,
especialmente los de mayor tamaño, y realzan
intensamente con la administración de
contraste, salvo que se encuentren total o
parcialmente trombosados
ANEURISMAS SACULARES:
PRUEBAS DE IMAGEN
RM:
• Características variables, pueden presentar
desde ausencia de señal, por el alto flujo, o por
el contrario presentar señal más o menos
heterogénea, que puede ocupar total o
parcialmente la luz, por la existencia de flujo
lento o turbulento. Cuando existe trombo en la
luz o en la pared, su señal dependerá de la
cronología del coágulo.
• Importante realce tras la administración de
Gadolinio
Aneurisma en carótida cavernosa
(imágenes 21.1-21.2)
ANEURISMAS SACULARES:
PRUEBAS DE IMAGEN
- Angiografía convencional:
• Técnica de referencia en el diagnóstico de los
aneurismas
• El objetivo es determinar la localización,
delimitación del cuello y relaciones con las
arterias de que se originan, identificación de
las arterias perforantes que puedan surgir de
la cúpula y evaluación de la circulación
colateral y el posible vasoespasmo
ANEURISMAS FUSIFORMES
• Ectasias arteriales provocadas por la arterioesclerosis,
por definición no existe un cuello. Frecuentemente
presentan trombos intraluminales y de sus paredes se
originan arterias perforantes
• Típicamente en pacientes de edad avanzada,
produciendo sintomatología relacionada con el efecto
compresivo sobre las estructuras adyacentes. Afecta
con mayor frecuencia el sistema vertebrobasilar
ANEURISMAS FUSIFORMES
-TC: áreas de alta densidad y calcificaciones, la
luz permeable presenta un intenso realce con
contraste
-RM: señal heterogénea por la presencia de
trombosis, calcificaciones y flujo lento. Las
paredes pueden verse como estructuras
laminadas en capas que corresponden a
trombos en diferentes estadíos de evolución,
generalmente rodeados de un halo de baja
señal en T2
Aneurisma fusiforme con
hematoma adyacente
(imágenes 22.1-22.4)
Aneurisma fusiforme con
hematoma adyacente
(imágenes 22.5-22.6)
Aneurismas disecantes
•
•
•
Espontáneo,
como
consecuencia
de
un
traumatismo
o
una
enfermedad
vascular
adyacente, ej.: displasia fibromuscular
Afecta con mayor frecuencia a la carótida interna
extracraneal y al último segmento de la vertebral
El diagnóstico de certeza se obtiene cuando se
identifica un hematoma subintimal, lo que se
realiza de forma óptima con secuencias
ponderadas en T1 con supresión de grasa
Hemagioma leptomeníngeo
• Confinado a la piamadre, presentándose como
múltiples capilares y pequeños canales venosos
entrelazados y localizados en la superficie cerebral.
Las arterias están implicadas en menor cuantía y
tienden a la fibrosis.
• Con
el
desarrollo
del
paciente
aparecen
calcificaciones corticales subyacentes al angioma y
atrofia
del
hemisferio
cerebral
afectado
(especialmente si se asocia a convulsiones)
• Localización más frecuente: témporo-parieto-occipital
Hemagioma leptomeningeo
(imágenes 23.1- 23.3)
Hemagioma leptomeningeo
• Se asocia al sdre. de Sturge-Weber,
existiendo combinación de los angiomas
faciales (coroideos) y piales, resultado del
desarrollo embriológico
• Otro hallazgo del Sdre. de Sturger-Weber
son los plexos coroideos prominentes, así
como puede asociarse a MAV, FAV y
malformaciones venosas
Hemagioma leptomeningeo:
técnicas de imagen
• TC con contraste: en la infancia precoz
podría verse el realce de los vasos si aún
no se presentan las calcificaciones
corticales
• RM con contraste, mejor técnica para
valorar extensión, visulizándose realce del
espacio subaracnoideo que recubre las
circunvoluciones y relleno de los surcos
corticales
Angioma leptomeningeo
(imágenes 24.1-24.2 )