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SECCIÓN VIII. FISIOLOGÍA RENAL
Capítulo 50. Secreción gástrica
Capítulo 50
Secreción gástrica
SECCIÓN VIII
FISIOLOGÍA GASTROINTESTINAL
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SECCIÓN VIII. FISIOLOGÍA RENAL
Capítulo 50. Secreción gástrica
FIGURA 50-1 Estructura de una glándula
gástrica del fondo y el cuerpo del estómago.
Estas glándulas productoras de ácido y de
pepsinógeno se denominan glándulas
“oxínticas” en algunas fuentes. Note las
figuras mitóticas en varias células mucosas
del cuello que indican recambio celular
rápido. (Adaptada con autorización de Barrett KE:
Gastrointestinal Physiology. New York: Lange Medical
Books/McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2006.)
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Capítulo 50. Secreción gástrica
FIGURA 50-2 A) Aspecto ultraestructural de una célula parietal en reposo. Note el
complejo sistema de membranas intracelulares y un gran número de mitocondrias.
B) Aspecto ultraestructural de una célula parietal durante secreción activa. La
membrana apical es masivamente amplificada por fusión de tubulovesículas y los
canalículos secretorios. (Modificada con autorización de Ito S: Functional gastric morphology. En:
Physiology of the Gastrointestinal Tract, 2nd ed. Johnson LR (editor). New York: Raven Press, 1987.)
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Capítulo 50. Secreción gástrica
FIGURA 50-3 Regulación neural de la
secreción gástrica en respuesta a
distensión del estómago. La distensión
de la pared del estómago aumenta la
secreción de ácido mediante reflejos
intrínsecos y reflejos vasovagales.
(Modificada con autorización de Barrett KE:
Gastrointestinal Physiology. New York: Lange
Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub. Division,
2006.)
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Capítulo 50. Secreción gástrica
FIGURA 50-4 Regulación de la secreción
de ácido gástrico y pepsina (P) por
mediadores solubles y aferencias
neurales. La gastrina es liberada a partir
de células G en el antro, y viaja por la
circulación para influir sobre la actividad
de células ECL y células parietales. Los
agonistas específicos de las células
principales no se entienden bien. La
liberación de gastrina está regulada de
manera negativa por la acidez luminal
por medio de la liberación de
somatostatina a partir de células D
antrales. SST, somatostatina. (Adaptada con
autorización de Barrett KE: Gastrointestinal
Physiology. New York: Lange Medical
Books/McGraw-Hill, Medical Pub.
Division, 2006.)
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SECCIÓN VIII. FISIOLOGÍA RENAL
Capítulo 50. Secreción gástrica
FIGURA 50-5 Receptores de célula
parietal y representación esquemática
de los cambios morfológicos descritos
en la fi gura 50-2. La amplificación del
área de superficie apical se acompaña de
densidad aumentada de moléculas de
H+,K+-ATPasa en este sitio. Nótese que la
acetilcolina (ACh) y la gastrina emiten
señales por medio de calcio, mientras
que la histamina emite señales por
medio de cAMP. (Adaptada con autorización de
Barrett KE: Gastrointestinal Physiology. New York:
Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub.
Division, 2006.)
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Capítulo 50. Secreción gástrica
FIGURA 50-6 Proteínas de transporte
iónico de células parietales. Los
protones son generados en el citosol por
medio de la acción de la anhidrasa
carbónica II (C.A.II). Los iones
bicarbonato son exportados desde el
polo basolateral de la célula sea
mediante fusión vesicular o por medio
de un intercambiador de
cloruro/bicarbonato. NHE-1,
intercambiador de sodio-hidrógeno
(Adaptada con autorización de Barrett KE:
Gastrointestinal Physiology. New York: Lange
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