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GUIA DE ATENCION GASTRITIS Y DUODENITIS Definición En muchas ocasiones utilizamos el término de gastritis indistintamente cuando nos referimos a un dolor epigástrico transitorio, quemante, se exacerba con el ayuno y mejora con la alimentación, sin confirmarlo o muchas veces se pasa por alto. Se define gastritis a la inflamación de la mucosa gástrica y duodenitis a la inflamación de la mucosa duodenal, por tal razón es un diagnóstico histológico. Este protocolo contiene entonces la información de la Enfermedad por Úlcera péptica, para dar mayor cobertura a este tópico. Úlcera Péptica Es la Pérdida de la integridad de la mucosa gástrica o duodenal. Mayor a 5mm de tamaño, que en profundidad alcanza la submucosa. Anatomía La mucosa gástrica formada por pliegues que contienen fositas gástricas microscópicas, ramificadas en glándulas gástricas formadas por células epiteliales. Las glándulas son diferentes dependiendo de su localización, las que se encuentran cerca al cardias contienen células mucosas y endocrinas, comprenden cerca del 5% de las glándulas. El 75% se encuentran en la mucosa oxíntica y contienen células mucosas del cuello, parietales (productoras de HCL), principales (secretora de pepsinógeno), endocrinas (productora de somatostatina) y enterocromafines (productoras de histamina). Las glándulas pilóricas contienen células mucosas y endocrinas (incluidas las células de gastrina). EPIDEMIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA Úlceras duodenales en un 6 a 15% de la población occidental, se encuentran en un 90% en los primeros 3 cm del píloro. Miden aproximadamente menos de un cm, aunque algunas pueden medir más de 3cm. Las úlceras malignas duodenales son extremadamente raras. La mayoría son causadas por H. pylori y los AINE, con reducción de la secreción de bicarbonato, aumento de la acidez gástrica y en algunos pacientes con vaciamiento gástrico aumentado de líquidos. Úlceras gástricas suelen aparecer a edades más avanzadas que las úlceras duodenales, su pico máximo se encuentra hacia los 60 años. Con un leve predominio en el género masculino. Al contrario de las úlceras duodenales, pueden ser malignas. Por lo general las úlceras benignas se ubican distales a la unión del antro con la mucosa secretoria ácida y muy raras ocasiones se localizan en el fondo gástrico. El tabaquismo se encuentra implicado en la producción de úlcera péptica, pero se desconoce su mecanismo. Los parientes de primer grado de un paciente ulceroso tienen tres veces más posibilidad de tener la enfermedad, por predisposición genética y por mayor probabilidad de infección con H. pylori. Se ha visto mayor prevalencia de úlcera péptica en personas del grupo sanguíneo O. Otros factores relacionados aunque no comprobados son el estrés psicológico, la dieta y algunos trastornos crónicos que se asocian a la gastritis crónica. Los factores de riesgo más importantes son el H. pylori y los AINES. 1. Helicobacter pylori Anteriormente Campylobacter pyloridis, es un gran negativo, microaerófilo en forma de bastón, se encuentra entre la capa de moco y el epitelio gástrico, se fija a estas células. Primero se encuentra en el antro y posteriormente migra proximalmente. Productora de ureasa la cual genera amoniaco a partir de la urea, produce alcalinización del entorno. Epidemiología La prevalencia en regiones en desarrollo es de 80% para pacientes de 20 años y en países industrializados es del 20-50%. Las personas que nacieron antes de 1950 tienen mayor prevalencia que quienes nacieron después, debido a mejoras en el saneamiento y descubrimiento del tratamiento en los Estados Unidos. Factores predisponentes para mayores índices de colonización se encuentra bajo estatus socioeconómico y menor nivel educativo. La transmisión se produce por vía oral-oral y fecal-oral. Fisiopatología La bacteria es capaz de residir en el estómago y duodeno, induce lesión y evita los factores protectores del hospedador; debido a que poseen factores de virulencia, uno de ellos es la ureasa, que genera amoniaco y lesiona las células epiteliales, otros factores quimiotácticos de neutrófilos y monocitos, que aumentan dicha lesión. Así como la producción de proteasas y fosfolipasas que degradan el gel mucoso de la primera línea de defensa. Adhesinas para la fijación al epitelio. Este patógeno se une al Complejo mayor de histocompatibilidad clase II y ocasiona la apoptosis del epitelio. También se lleva una respuesta humoral que no logra controlar la infección sino por el contrario producir un mayor daño celular, por otro lado se producen radicales de Oxígeno dada la activación de neutrófilos. En la úlcera duodenal se han planteado dos hipótesis, la primera es la formación de metaplasia gástrica en el duodeno donde se fija el Helicobacter y la segunda, en donde la bacteria ubicada en el antro aumenta la producción de ácido clorhídrico por aumento de gastrina e inhibición de producción de bicarbonato y bloqueo de secreción de somatostatina. El Helicobacter pylori es un cofactor en la úlcera duodenal o gástrica en 1 a 10% de los pacientes infectados, cáncer gástrico en 0.1 a 3%, linfoma MALT en menos del 0.01%. 2. Enfermedad inducida por AINE. Así sean pequeñas dosis pueden producir un cuadro de úlcera péptica y sus complicaciones. Los factores de riesgo están ancianidad, antecedente de úlcera, empleo de glucocorticoides, dosis altas, uso de múltiples preparados de este tipo, anticoagulantes, enfermedad grave o que afecten varios órganos, tabaquismo, consumo de alcohol e infección concomitante con H. pylori. Fisiopatogenia El uso de AINE especialmente los no selectivos, disminuyen las prostaglandinas en la mucosa gástrica, produciendo aumento de HCL, disminución de mucina y bicarbonato, además que tienen un papel importante en la reparación y defensa por lo cual se bloquea la síntesis de prostaglandinas con posterior pérdida de reepitelización gástrica. DESCRIPCIÓN CLÍNICA Anamnesis El principal síntoma es el dolor abdominal, siendo frecuente para otras patologías por lo cual es un mal predictor para una enfermedad específica incluida la úlcera péptica. El dolor es epigástrico, de característica quemante o lacerante, algunos pacientes la describen como “hambre dolorosa”. En la úlcera duodenal, la epigastralgia aparece 90mins a 3 horas antes de la comida y suele despertar al paciente hacia la media noche, generalmente logra mejorarse con la alimentación y antiácidos; por el contrario la úlcera gástrica, puede aparecer sintomatología posterior a la ingesta, asociada o no a náusea y pérdida de peso. Debemos considerar entonces que el paciente, quien ingresa por dolor en epigastrio asociado a plenitud, saciedad precoz, distensión, eructos, náuseas y/o vómito, sin contemplar la pirosis o la regurgitación presente en el reflujo gastroesofágico, con la presencia de síntomas el 25% de los días al menos durante 4 semanas, es un paciente que se debe enfocar como un cuadro de dispepsia y dentro de estos pacientes dispépticos se detectan úlcera en menos del 30%. Se sospecha una complicación de la úlcera cuando se intensifica el dolor abdominal y acompañado de náusea/vómito, irradiación a espalda podría corresponder a úlcera penetrante a páncreas o dolor abdominal de inicio súbito, generalizado serían indicios de úlcera perforada. No sobra recalcar, la presencia de hematemesis o melenas. EXAMEN FÍSICO El signo más frecuente es la hiperestesia a la palpación en epigastrio, aunque es un mal predictor, el examen físico se centra en búsqueda de complicaciones, tales como: taquicardia y signos de ortostatismo sugieren hemorragia digestiva activa, esta es la complicación más frecuente, aproximadamente 15% de los pacientes con úlcera, con mayor incidencia en los mayores de 60 años, con consumo de AINE. En caso de perforación es la segunda forma de complicación entre un 6 a 7%, puede examinarse un abdomen en tabla, signo importante de irritación peritoneal, se presenta frecuentemente en ancianos y uso de AINE. Otra complicación menos frecuente es la obstrucción del orifico de salida gástrica, se pueden pensar cuando se presenta saciedad precoz, náusea, vómito y pérdida de peso. DIAGNÓSTICO Se estudia mediante radiografía con bario o una endoscopia, estudios que se realizan por consulta externa, cuando no existe ninguna urgencia, estos estudios no se encuentran disponibles en el hospital. El estudio con bario del tubo digestivo proximal tiene una sensibilidad para úlcera duodenal del 80%, aumenta con técnicas de doble contraste hasta 90%, en lesiones de más de 0,5cm. Es el estudio de primera línea, las úlceras duodenales por lo general benignas pueden verse como un cráter bien delimitado y en las úlceras gástricas benignas se distingue como una lesión excavada bien definida con bordes mucosos radiantes, aunque se presentan características benignas en un 8% pueden ser malignas, por lo que siempre se debe solicitar endoscopia más biopsia. La esofagastroduodenoscopia permite la visualización directa de la lesión, toma de biopsia, detección de Helicobacter pylori, detección de lesiones menores no diagnósticadas por el estudio radiográfico, determinación de hemorragia de vías digestivas altas debido a úlcera o hallazgos de otra causa de hemorragia, por ejemplo las várices esofágicas. Además de diagnosticar las úlceras, también se beben realizar métodos para detectar H. pylori. Existen métodos invasivos que necesitan endoscopia y toma de material de biopsia como lo son: la ureasa rápida con sensibilidad del 90% y especificidad del 95%, estudio histopatológico o el cultivo; estos dos últimos exámenes muy pocas veces utilizados por costo efectividad. Dentro de los métodos no invasivos como: el serológico que no permite seguimiento del tratamiento erradicador, detección de urea en el aliento con sensibilidad y especificidad del 95%, al igual que la detección de antígeno de Helicobacter pylori en heces. En estas pruebas se debe suspender 2 semanas antes el inhibidor de bomba de protones, los antibióticos 4 semanas antes, y antagonistas H2 24 horas antes, para evitar falsos positivos. Todas estas pruebas no se realizan en el hospital, ni en el municipio, por lo que el paciente debe ser remitido. TRATAMIENTO Fármacos neutralizadores o inhibidores del ácido. 1. Antiácidos: Hidróxido de aluminio más hidróxido de magnesio, una combinación que disminuye efectos adversos como el estreñimiento o el ablandamiento de las deposiciones, alivia los síntomas, son contraindicados en pacientes con insuficiencia renal crónica. Se administra una y 3 horas después de las comidas y al acostarse. Carbonato cálcico puede causar crónicamente insuficiencia renal y bicarbonato sódico que puede causar alcalosis diseminada, no se recomiendan en este protocolo. 2. Antagonistas de los receptores H2: Medicamentos con estructuras homologas a la histamina, permite la inhibición de secreción ácida basal y estimulada a dosis adecuadas. El más utilizado es la ranitidina, efectos secundarios son confusión, pancitopenia, neutropenia, anemia y trombocitopenia, entre 0.01- 0.2%, se puede tener tolerancia a estos medicamentos, pueden unirse al citocromo p450 por lo cual se debe vigilar la administración concomitante con teofilina, warfarina, fenitoína y otros. La dosis era 300mg al acostarse, pero fue superado por los inhibidores de bomba de protones. 3. Inhibidores de la bomba de protones (H, K - ATPasa) Omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rabeprazol y pantoprazol. Son los medicamentos inhibidores del ácido más potentes que existen. El comienzo de acción es rápido entre 2 y 6 horas, la inhibición dura entre tres y cuatro días, con una vida media de 18 horas. El omeprazol puede inhibir el citocromo P450, debe ser vigilado sumado a la administración de warfarina, diazepam, atazanavir o fenilhidantoína. Las dosis utilizadas de omeprazol es 20mg administrados 30 minutos antes del desayuno, lansoprazol 30mg, esomeprazol 20mg. Ver más adelante las dosis para tratamiento contra H. pylori, si se necesitan dosis más altas para el control de la enfermedad se debe sospechar de la Síndrome Zollinger – Ellison. 4. Citoprotectores Sucralfato: Compuesto insoluble en agua por lo que se une principalmente a los lugares de ulceración activa, ayuda en la reparación del epitelio mediante la formación de una barrera fisicoquímica, estimulando la formación de moco. Puede causar estreñimiento en un 2 a 3%. Debe evitarse en los pacientes con patología renal, se usa a dosis de 1gr cuatro veces al día. Preparación con bismuto: Existe el subcitrato coloidal de bismuto y el subsalicilato de bismuto, se cree que se une a la pepsina y estimula la secreción de prostaglandinas, bicarbonato y moco. Como efectos adversos se pueden observar heces oscuras, estreñimiento y oscurecimiento de la lengua. Sirven para el tratamiento del H. pylori. Análogos de las prostaglandinas: (Misoprostol) Mantienen la defensa y ayudan en la reparación de la mucosa, pueden producir diarrea 10 – 30%, hemorragias y contracciones uterinas. Contraindicado en mujeres embarazadas y en mujeres en edad de concebir. La dosis es de 200ug cuatro veces al día. Tratamiento del Helicobacter pylori Pacientes con indicación de tratamiento según el Consenso de Maastricht III: úlcera detectada, linfoma gástrico tipo MALT, resección gástrica temprana por cáncer gástrico ó estadios tempranos de cáncer gástrico, gastritis atrófica, familiares de primer grado de pacientes con cáncer gástrico, si lo desea el paciente posterior a la consulta, pacientes infectados con dispepsia no ulcerosa investigada, pacientes infectados con dispepsia no estudiada°, se debe considerar la investigación de la infección en pacientes con RGE que deberán ser tratados a largo plazo con antisecretores, en pacientes que no han tomado AINE – la erradicación del H. pylori puede prevenir la úlcera péptica y la hemorragia, anemia ferropénica no explicable, púrpura trombocitopénica idiopática crónica. No se recomienda el tratamiento en pacientes dispépticos no investigados, que tienen como resultado positivo en un método no invasivo para la detección de H. pylori, debido a que no se ha encontrado evidencia de la eficacia del tratamiento en dispepsia funcional, además Colombia un país con alta prevalencia, se discriminaría poco la presencia de úlcera péptica. Las técnicas no endoscópicas son inapropiadas cuando existen síntomas de alarma como pérdida de peso inexplicada, vómito persistente, disfagia, sangrado gastrointestinal, masa palpable o pacientes mayores de 45 o 55 años con aparición de dispepsia, dependiendo las guías, en Colombia generalmente la edad es mayor de 55 años. Los métodos no invasivos estarían a favor del estudio en pacientes menores de 45 años, sin signos de alarma mostrando mejor costo efectividad que el estudio endoscópico, aunque según un análisis de decisión el tratamiento con IBP sería la estrategia en Atención Primaria más costeefectiva, se daría un tratamiento para la dispepsia por cuatro semanas, se revaloraría transcurrido este tiempo, si no mejora o ésta es solamente parcial, se prolonga el manejo por cuatro semanas más, si no ha mejorado en 8 semanas de tratamiento, se tendrá que investigar a este paciente. El tratamiento con H. pylori logra reducir las recidivas en la úlcera péptica y reduce la incidencia de hemorragia por úlcera recurrente. El tratamiento más utilizado que muestra tasas de erradicación mayores de 80% es el triple conjugado durante 10 días. En Colombia la resistencia al metronidazol es del 80%, por lo cual no se utiliza. Según la revista de gastroenterología colombiana, se utiliza en principio la terapia triple estándar, que consiste en IBP dos veces al día, amoxicilina 1gr cada 12h, claritromicina 500mg cada 12h por 10 días. Existe la terapia secuencial con tasas de eficacia entre 80 a 93%, consiste en administrar durante diez días IBP dos veces al día, los primeros 5 dias amoxicilina dos veces al día y los últimos 5 días claritromicina dos veces al día y tinidazol 500mg dos veces al día, el problema es la resistencia contra la claritromicina y el metronidazol, por lo que no es frecuente su uso. La terapia cuádruple (bismuto, metronidazol, IBP, tetraciclina) con baja adherencia, no se utiliza. En estudios colombianos, la terapia cuádruple sin bismuto, es la más efectiva con 91.7% consiste en IBP, claritromicina, metronidazol y amoxicilina. Cuando existe alergia a las penicilinas se reemplaza la amoxicilina por levofloxacina en dosis de 500mg cada 12h o menos eficaz el metronidazol, el esquema con esta fluoroquinolona tiene una eficacia del 87%, mientras que si se combina IBP, amoxicilina, y levofloxacina tiene una eficacia del 90%. El tratamiento de segunda línea erradicador de H. pylori es reemplazar la claritromicina por el metronidazol o viceversa. No hay estudios para terapias de tercera línea por lo cual se debe considerar la realización de cultivo para H. pylori con su sensibilidad. Después de finalizado el tratamiento de primera línea, alrededor de 15 – 25% permanecen con la infección. Si finalizado el esquema, en los primeros seis meses reaparece la detección del patógeno, es más por recrudescencia que por reinfección. Se confirma la erradicación de la bacteria en pacientes con úlcera péptica, linfoma gástrico tipo MALT, resección gástrica por cáncer gástrico, pacientes que persisten con síntomas de dispepsia o si se quiere descartar la infección como causa de dispepsia. Se realiza con detección de urea o antígeno en heces en el aliento por lo cual se realiza un mes después de realizado el tratamiento para disminuir los falsos negativos. Hay que recordar que las úlceras gástricas, el linfoma gástrico tipo MALT y resección de cáncer gástrico se debe hacer un seguimiento endoscópico ocho a 12 semanas para verificar cicatrización o necesidad de nuevas biopsias. Tratamiento de úlcera gástrica y duodenal relacionado con AINE Se suspende el antinflamatorio no esteroideo y se adiciona un inhibidor de formación de ácido generalmente un IBP, ya que esta permite la cicatrización independiente si no se puede suspender el tratamiento con AINE. Cuando nos encontremos frente a un paciente con alto riesgo de ulceración más inicio de terapia AINE, como prevención primaria se debe administrar misoprostol, dosis altas de antagonistas H2 o IBP, estos últimos son los más efectivos. Se desarrollaron inhibidores muy selectivos del COX 2, el celecoxib y rofecoxib, que lograron lesiones en mucosa gastrointestinal igual que el placebo, el problema fueron los sucesos cardiovasculares, por lo que no se encuentran en el mercado. Pacientes sin riesgo cardiovascular que no estén tomando aspirina, sin riesgo gastrointestinal pueden recibir AINE no selectivos; si tienen riesgo gastrointestinal se utilizaría IBP más el AINE. Pacientes de alto riesgo cardiovascular (frecuentemente uso de ASA), se debe administrar un AINE más IBP y si tiene riesgo gastrointestinal se adiciona un protector gástrico. Tratamiento Operatorio Se realiza en úlceras resistentes a tratamiento médico y endoscópico son muy raras, por lo cual el manejo quirúrgico suele ser necesario para el tratamiento para las complicaciones. En la hemorragia digestiva alta ulcerosa que no cede con el manejo con IBP endovenoso, endoscópico y no reaccionan, necesitarán de una intervención quirúrgica. Existen técnicas operatorias cuando se presenta perforación peritoneal o penetración a otros órganos adyacentes. Por último la otra complicación es la obstrucción del orificio de salida gástrico debido a úlceras del conducto pilóricas o duodenales, el tratamiento es conservador con aspiración nasogástrica, hidratación y nutrición endovenosa y fármacos antisecretores durante 7 a 10 días, de esta forma se corrige una obstrucción funcional; si no mejora se considera una obstrucción mecánica y se somete el paciente a dilatación por globo endoscópico, si fracasa este procedimiento se llevará a cirugía. o Tratamiento quirúrgico en úlceras duodenales: 1. Vagotomía y drenaje (mediante piloroplastia, gastroduodenostomía o gastroyeyunostomía) La vagotomía troncal y selectiva, presentan atonía gástrica por lo que se debe realizar una técnica de drenaje, puede recurrir la úlcera hasta en un 10%. 2. Vagotomía supraselectiva (no precisa de un procedimiento de drenaje) Sección de las fibras que inervan las células parietales, no presenta dismotilidad, pero si presenta tasas de recurrencia mayor al 10%. 3. Vagotomía con antrectomía. Sección troncal con posterior resección del antro para disminuir la producción de gastrina, presenta menos del 1% de recidivas, la anastomosis se realiza mediante Billroth I (gastroduodenostomía) o Billroth II (gastroyeyunostomía) o Tratamiento operatorio para úlceras gástricas Si es una úlcera antral, se puede realizar una vagotomía troncal más antrectomía, anastomosis Billroth I. Úlceras cerca a la unión gastroesofágica pueden requerir de una gastrectomía subtotal con esofagogastroyeynostomía en Y de Roux o en pacientes debilitados, antrectomía, biopsia intraoperatoira y vagotomía, aunque la tasa de recidiva con esta técnica es del 30%. o Complicaciones quirúrgicas Hemorragia, infección, tromboembolia, gastroparesia, goteo del muñón duodenal y obstrucción del asa aferente. Otras como úlcera recurrente, síndrome del asa aferente, síndrome de evacuación gástrica rápida, diarrea posvagotomía, gastropatía por reflujo biliar, maldigestión y malabsorción, adenocarcinoma de estómago. Tratamiento Enfermedad Ulcero Péptica relacionada con estrés. Se originan en pacientes con choque, sepsis, quemaduras, traumatismos, insuficiencia respiratoria con ventilación mecánica, coagulopatía; en donde se producen lesiones erosivas en la mucosa que pueden producir hemorragia, conllevando a mayor morbimortalidad. Por esta razón, pacientes críticos comentados anteriormente deben recibir Inhibidores de bomba de protones por vía oral si tienen tolerancia a la administración entérica, como prevención. Si no presentan tolerancia a la vía oral o en hemorragia digestiva alta ulcerosa se utiliza la presentación intravenosa de omeprazol presente en el hospital o por periodos cortos antagonistas H2 en pacientes sin hemorragia, debido a que estos últimos adquieren cierta tolerancia con el tiempo. Hay que recordar si se presenta hemorragia de vías digestivas altas debe remitirse al paciente para una endoscopia de vías digestivas altas. GASTRITIS Definida previamente, la gastritis se clasifica en aguda o crónica, sus características histológicas y su distribución anatómica o mecanismo patógeno propuesto. La más utilizada es la cronológica. Gastritis aguda Producida más frecuentemente por la infección aguda por H. pylori, caracterizado por un cuadro de aparición brusca determinado por epigastralgia, nauseas y vómito. El Estudio histopatológico muestra infiltrado neutrofílico con edema e hiperemia. La gastritis flemonosa muy rara, es una infección bacteriana (streptococos, staphylococos, E. coli, Proteus, Haemophilus), con mayor frecuencia dentro del grupo de ancianos, pacientes con SIDA, alcohólicos y tras un procedimiento invasivo en la mucosa gástrica. Gastritis crónica Se observa más infiltrado linfocítico, plasmocitos y pocos neutrófilos, en un principio afecta la mucosa superficial denominándose gastritis superficial, con cambios inflamatorios que llegan hasta la lámina propia, en ocasiones avanza a gastritis atrófica existe destrucción progresiva de las glándulas, con infiltrado hacia la mucosa, la etapa final de la gastritis crónica es la atrofia gástrica, aquí se pierde la estructura glandular y disminuye el infiltrado, en la endoscopia se pueden ver los vasos sanguíneos subyacentes. La metaplasia intestinal significa la conversión de las glándulas gástricas a un fenotipo de intestino delgado, factor predisponente para cáncer de estómago. La gastritis crónica también se divide según el predominio de su localización: - - Gastritis tipo A: localizada en el fondo y el cuerpo, se asocia con anemia perniciosa, se encuentran anticuerpos contra las células parietales (contra la bomba H,K; ATPasa) y factor intrínseco por lo que se ha denominado gastritis autoinmunitaria. Lo que ocasiona aclorhidria, y además déficit de vitamina B12. Gastritis tipo B: de predominio antral, debido a infección H. pylori. Puede propagarse y denominarse pangastritis alrededor de 15 a 20 años. Podría encontrarse el 100% en personas mayores de 70 años. TRATAMIENTO Pacientes con anemia perniciosa deben recibir suplementos parenterales de vitamina B12, no se recomienda erradicar el H. pylori sistemáticamente a menos que exista una úlcera péptica o un linfoma MALT de escasa malignidad o las indicaciones ya comentadas. Elaboro: Reviso: Aprobó: