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GUIA DE ATENCION
GASTRITIS Y
DUODENITIS
Definición
En muchas ocasiones utilizamos el término de gastritis indistintamente cuando nos referimos a un
dolor epigástrico transitorio, quemante, se exacerba con el ayuno y mejora con la alimentación, sin
confirmarlo o muchas veces se pasa por alto.
Se define gastritis a la inflamación de la mucosa gástrica y duodenitis a la inflamación de la
mucosa duodenal, por tal razón es un diagnóstico histológico.
Este protocolo contiene entonces la información de la Enfermedad por Úlcera péptica, para dar
mayor cobertura a este tópico.
Úlcera Péptica
Es la Pérdida de la integridad de la mucosa gástrica o duodenal. Mayor a 5mm de tamaño, que en
profundidad alcanza la submucosa.
Anatomía
La mucosa gástrica formada por pliegues que contienen fositas gástricas microscópicas,
ramificadas en glándulas gástricas formadas por células epiteliales. Las glándulas son diferentes
dependiendo de su localización, las que se encuentran cerca al cardias contienen células mucosas
y endocrinas, comprenden cerca del 5% de las glándulas. El 75% se encuentran en la mucosa
oxíntica y contienen células mucosas del cuello, parietales (productoras de HCL), principales
(secretora de pepsinógeno), endocrinas (productora de somatostatina) y enterocromafines
(productoras de histamina). Las glándulas pilóricas contienen células mucosas y endocrinas
(incluidas las células de gastrina).
EPIDEMIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA
Úlceras duodenales en un 6 a 15% de la población occidental, se encuentran en un 90% en los
primeros 3 cm del píloro. Miden aproximadamente menos de un cm, aunque algunas pueden medir
más de 3cm. Las úlceras malignas duodenales son extremadamente raras. La mayoría son
causadas por H. pylori y los AINE, con reducción de la secreción de bicarbonato, aumento de la
acidez gástrica y en algunos pacientes con vaciamiento gástrico aumentado de líquidos.
Úlceras gástricas suelen aparecer a edades más avanzadas que las úlceras duodenales, su pico
máximo se encuentra hacia los 60 años. Con un leve predominio en el género masculino. Al
contrario de las úlceras duodenales, pueden ser malignas. Por lo general las úlceras benignas se
ubican distales a la unión del antro con la mucosa secretoria ácida y muy raras ocasiones se
localizan en el fondo gástrico.
El tabaquismo se encuentra implicado en la producción de úlcera péptica, pero se desconoce su
mecanismo. Los parientes de primer grado de un paciente ulceroso tienen tres veces más
posibilidad de tener la enfermedad, por predisposición genética y por mayor probabilidad de
infección con H. pylori. Se ha visto mayor prevalencia de úlcera péptica en personas del grupo
sanguíneo O.
Otros factores relacionados aunque no comprobados son el estrés psicológico, la dieta y algunos
trastornos crónicos que se asocian a la gastritis crónica.
Los factores de riesgo más importantes son el H. pylori y los AINES.
1. Helicobacter pylori
Anteriormente Campylobacter pyloridis, es un gran negativo, microaerófilo en forma de bastón, se
encuentra entre la capa de moco y el epitelio gástrico, se fija a estas células. Primero se encuentra
en el antro y posteriormente migra proximalmente. Productora de ureasa la cual genera amoniaco
a partir de la urea, produce alcalinización del entorno.

Epidemiología
La prevalencia en regiones en desarrollo es de 80% para pacientes de 20 años y en países
industrializados es del 20-50%. Las personas que nacieron antes de 1950 tienen mayor
prevalencia que quienes nacieron después, debido a mejoras en el saneamiento y descubrimiento
del tratamiento en los Estados Unidos.
Factores predisponentes para mayores índices de colonización se encuentra bajo estatus
socioeconómico y menor nivel educativo. La transmisión se produce por vía oral-oral y fecal-oral.

Fisiopatología
La bacteria es capaz de residir en el estómago y duodeno, induce lesión y evita los factores
protectores del hospedador; debido a que poseen factores de virulencia, uno de ellos es la ureasa,
que genera amoniaco y lesiona las células epiteliales, otros factores quimiotácticos de neutrófilos y
monocitos, que aumentan dicha lesión. Así como la producción de proteasas y fosfolipasas que
degradan el gel mucoso de la primera línea de defensa. Adhesinas para la fijación al epitelio.
Este patógeno se une al Complejo mayor de histocompatibilidad clase II y ocasiona la apoptosis
del epitelio. También se lleva una respuesta humoral que no logra controlar la infección sino por el
contrario producir un mayor daño celular, por otro lado se producen radicales de Oxígeno dada la
activación de neutrófilos.
En la úlcera duodenal se han planteado dos hipótesis, la primera es la formación de metaplasia
gástrica en el duodeno donde se fija el Helicobacter y la segunda, en donde la bacteria ubicada en
el antro aumenta la producción de ácido clorhídrico por aumento de gastrina e inhibición de
producción de bicarbonato y bloqueo de secreción de somatostatina.
El Helicobacter pylori es un cofactor en la úlcera duodenal o gástrica en 1 a 10% de los pacientes
infectados, cáncer gástrico en 0.1 a 3%, linfoma MALT en menos del 0.01%.
2. Enfermedad inducida por AINE.
Así sean pequeñas dosis pueden producir un cuadro de úlcera péptica y sus complicaciones. Los
factores de riesgo están ancianidad, antecedente de úlcera, empleo de glucocorticoides, dosis
altas, uso de múltiples preparados de este tipo, anticoagulantes, enfermedad grave o que afecten
varios órganos, tabaquismo, consumo de alcohol e infección concomitante con H. pylori.

Fisiopatogenia
El uso de AINE especialmente los no selectivos, disminuyen las prostaglandinas en la mucosa
gástrica, produciendo aumento de HCL, disminución de mucina y bicarbonato, además que tienen
un papel importante en la reparación y defensa por lo cual se bloquea la síntesis de
prostaglandinas con posterior pérdida de reepitelización gástrica.
DESCRIPCIÓN CLÍNICA

Anamnesis
El principal síntoma es el dolor abdominal, siendo frecuente para otras patologías por lo cual es un
mal predictor para una enfermedad específica incluida la úlcera péptica. El dolor es epigástrico, de
característica quemante o lacerante, algunos pacientes la describen como “hambre dolorosa”. En
la úlcera duodenal, la epigastralgia aparece 90mins a 3 horas antes de la comida y suele despertar
al paciente hacia la media noche, generalmente logra mejorarse con la alimentación y antiácidos;
por el contrario la úlcera gástrica, puede aparecer sintomatología posterior a la ingesta, asociada o
no a náusea y pérdida de peso.
Debemos considerar entonces que el paciente, quien ingresa por dolor en epigastrio asociado a
plenitud, saciedad precoz, distensión, eructos, náuseas y/o vómito, sin contemplar la pirosis o la
regurgitación presente en el reflujo gastroesofágico, con la presencia de síntomas el 25% de los
días al menos durante 4 semanas, es un paciente que se debe enfocar como un cuadro de
dispepsia y dentro de estos pacientes dispépticos se detectan úlcera en menos del 30%.
Se sospecha una complicación de la úlcera cuando se intensifica el dolor abdominal y acompañado
de náusea/vómito, irradiación a espalda podría corresponder a úlcera penetrante a páncreas o
dolor abdominal de inicio súbito, generalizado serían indicios de úlcera perforada. No sobra
recalcar, la presencia de hematemesis o melenas.
EXAMEN FÍSICO
El signo más frecuente es la hiperestesia a la palpación en epigastrio, aunque es un mal predictor,
el examen físico se centra en búsqueda de complicaciones, tales como: taquicardia y signos de
ortostatismo sugieren hemorragia digestiva activa, esta es la complicación más frecuente,
aproximadamente 15% de los pacientes con úlcera, con mayor incidencia en los mayores de 60
años, con consumo de AINE.
En caso de perforación es la segunda forma de complicación entre un 6 a 7%, puede examinarse
un abdomen en tabla, signo importante de irritación peritoneal, se presenta frecuentemente en
ancianos y uso de AINE.
Otra complicación menos frecuente es la obstrucción del orifico de salida gástrica, se pueden
pensar cuando se presenta saciedad precoz, náusea, vómito y pérdida de peso.
DIAGNÓSTICO
Se estudia mediante radiografía con bario o una endoscopia, estudios que se realizan por consulta
externa, cuando no existe ninguna urgencia, estos estudios no se encuentran disponibles en el
hospital.
El estudio con bario del tubo digestivo proximal tiene una sensibilidad para úlcera duodenal del
80%, aumenta con técnicas de doble contraste hasta 90%, en lesiones de más de 0,5cm. Es el
estudio de primera línea, las úlceras duodenales por lo general benignas pueden verse como un
cráter bien delimitado y en las úlceras gástricas benignas se distingue como una lesión excavada
bien definida con bordes mucosos radiantes, aunque se presentan características benignas en un
8% pueden ser malignas, por lo que siempre se debe solicitar endoscopia más biopsia.
La esofagastroduodenoscopia permite la visualización directa de la lesión, toma de biopsia,
detección de Helicobacter pylori, detección de lesiones menores no diagnósticadas por el estudio
radiográfico, determinación de hemorragia de vías digestivas altas debido a úlcera o hallazgos de
otra causa de hemorragia, por ejemplo las várices esofágicas.
Además de diagnosticar las úlceras, también se beben realizar métodos para detectar H. pylori.
Existen métodos invasivos que necesitan endoscopia y toma de material de biopsia como lo son: la
ureasa rápida con sensibilidad del 90% y especificidad del 95%, estudio histopatológico o el cultivo;
estos dos últimos exámenes muy pocas veces utilizados por costo efectividad. Dentro de los
métodos no invasivos como: el serológico que no permite seguimiento del tratamiento erradicador,
detección de urea en el aliento con sensibilidad y especificidad del 95%, al igual que la detección
de antígeno de Helicobacter pylori en heces. En estas pruebas se debe suspender 2 semanas
antes el inhibidor de bomba de protones, los antibióticos 4 semanas antes, y antagonistas H2 24
horas antes, para evitar falsos positivos. Todas estas pruebas no se realizan en el hospital, ni en el
municipio, por lo que el paciente debe ser remitido.
TRATAMIENTO

Fármacos neutralizadores o inhibidores del ácido.
1. Antiácidos:
Hidróxido de aluminio más hidróxido de magnesio, una combinación que disminuye efectos
adversos como el estreñimiento o el ablandamiento de las deposiciones, alivia los síntomas, son
contraindicados en pacientes con insuficiencia renal crónica. Se administra una y 3 horas después
de las comidas y al acostarse.
Carbonato cálcico puede causar crónicamente insuficiencia renal y bicarbonato sódico que puede
causar alcalosis diseminada, no se recomiendan en este protocolo.
2. Antagonistas de los receptores H2:
Medicamentos con estructuras homologas a la histamina, permite la inhibición de secreción ácida
basal y estimulada a dosis adecuadas. El más utilizado es la ranitidina, efectos secundarios son
confusión, pancitopenia, neutropenia, anemia y trombocitopenia, entre 0.01- 0.2%, se puede tener
tolerancia a estos medicamentos, pueden unirse al citocromo p450 por lo cual se debe vigilar la
administración concomitante con teofilina, warfarina, fenitoína y otros. La dosis era 300mg al
acostarse, pero fue superado por los inhibidores de bomba de protones.
3. Inhibidores de la bomba de protones (H, K - ATPasa)
Omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rabeprazol y pantoprazol. Son los medicamentos inhibidores
del ácido más potentes que existen. El comienzo de acción es rápido entre 2 y 6 horas, la
inhibición dura entre tres y cuatro días, con una vida media de 18 horas. El omeprazol puede inhibir
el citocromo P450, debe ser vigilado sumado a la administración de warfarina, diazepam,
atazanavir o fenilhidantoína. Las dosis utilizadas de omeprazol es 20mg administrados 30 minutos
antes del desayuno, lansoprazol 30mg, esomeprazol 20mg. Ver más adelante las dosis para
tratamiento contra H. pylori, si se necesitan dosis más altas para el control de la enfermedad se
debe sospechar de la Síndrome Zollinger – Ellison.
4. Citoprotectores
Sucralfato: Compuesto insoluble en agua por lo que se une principalmente a los lugares de
ulceración activa, ayuda en la reparación del epitelio mediante la formación de una barrera
fisicoquímica, estimulando la formación de moco. Puede causar estreñimiento en un 2 a 3%. Debe
evitarse en los pacientes con patología renal, se usa a dosis de 1gr cuatro veces al día.
Preparación con bismuto: Existe el subcitrato coloidal de bismuto y el subsalicilato de bismuto, se
cree que se une a la pepsina y estimula la secreción de prostaglandinas, bicarbonato y moco.
Como efectos adversos se pueden observar heces oscuras, estreñimiento y oscurecimiento de la
lengua. Sirven para el tratamiento del H. pylori.
Análogos de las prostaglandinas: (Misoprostol) Mantienen la defensa y ayudan en la reparación de
la mucosa, pueden producir diarrea 10 – 30%, hemorragias y contracciones uterinas.
Contraindicado en mujeres embarazadas y en mujeres en edad de concebir. La dosis es de 200ug
cuatro veces al día.

Tratamiento del Helicobacter pylori
Pacientes con indicación de tratamiento según el Consenso de Maastricht III: úlcera detectada,
linfoma gástrico tipo MALT, resección gástrica temprana por cáncer gástrico ó estadios tempranos
de cáncer gástrico, gastritis atrófica, familiares de primer grado de pacientes con cáncer gástrico, si
lo desea el paciente posterior a la consulta, pacientes infectados con dispepsia no ulcerosa
investigada, pacientes infectados con dispepsia no estudiada°, se debe considerar la investigación
de la infección en pacientes con RGE que deberán ser tratados a largo plazo con antisecretores,
en pacientes que no han tomado AINE – la erradicación del H. pylori puede prevenir la úlcera
péptica y la hemorragia, anemia ferropénica no explicable, púrpura trombocitopénica idiopática
crónica.
No se recomienda el tratamiento en pacientes dispépticos no investigados, que tienen como
resultado positivo en un método no invasivo para la detección de H. pylori, debido a que no se ha
encontrado evidencia de la eficacia del tratamiento en dispepsia funcional, además Colombia un
país con alta prevalencia, se discriminaría poco la presencia de úlcera péptica. Las técnicas no
endoscópicas son inapropiadas cuando existen síntomas de alarma como pérdida de peso
inexplicada, vómito persistente, disfagia, sangrado gastrointestinal, masa palpable o pacientes
mayores de 45 o 55 años con aparición de dispepsia, dependiendo las guías, en Colombia
generalmente la edad es mayor de 55 años.
Los métodos no invasivos estarían a favor del estudio en pacientes menores de 45 años, sin
signos de alarma mostrando mejor costo efectividad que el estudio endoscópico, aunque según un
análisis de decisión el tratamiento con IBP sería la estrategia en Atención Primaria más costeefectiva, se daría un tratamiento para la dispepsia por cuatro semanas, se revaloraría transcurrido
este tiempo, si no mejora o ésta es solamente parcial, se prolonga el manejo por cuatro semanas
más, si no ha mejorado en 8 semanas de tratamiento, se tendrá que investigar a este paciente.
El tratamiento con H. pylori logra reducir las recidivas en la úlcera péptica y reduce la incidencia de
hemorragia por úlcera recurrente. El tratamiento más utilizado que muestra tasas de erradicación
mayores de 80% es el triple conjugado durante 10 días. En Colombia la resistencia al
metronidazol es del 80%, por lo cual no se utiliza. Según la revista de gastroenterología
colombiana, se utiliza en principio la terapia triple estándar, que consiste en IBP dos veces al día,
amoxicilina 1gr cada 12h, claritromicina 500mg cada 12h por 10 días. Existe la terapia secuencial
con tasas de eficacia entre 80 a 93%, consiste en administrar durante diez días IBP dos veces al
día, los primeros 5 dias amoxicilina dos veces al día y los últimos 5 días claritromicina dos veces al
día y tinidazol 500mg dos veces al día, el problema es la resistencia contra la claritromicina y el
metronidazol, por lo que no es frecuente su uso. La terapia cuádruple (bismuto, metronidazol, IBP,
tetraciclina) con baja adherencia, no se utiliza. En estudios colombianos, la terapia cuádruple sin
bismuto, es la más efectiva con 91.7% consiste en IBP, claritromicina, metronidazol y amoxicilina.
Cuando existe alergia a las penicilinas se reemplaza la amoxicilina por levofloxacina en dosis de
500mg cada 12h o menos eficaz el metronidazol, el esquema con esta fluoroquinolona tiene una
eficacia del 87%, mientras que si se combina IBP, amoxicilina, y levofloxacina tiene una eficacia del
90%.
El tratamiento de segunda línea erradicador de H. pylori es reemplazar la claritromicina por el
metronidazol o viceversa. No hay estudios para terapias de tercera línea por lo cual se debe
considerar la realización de cultivo para H. pylori con su sensibilidad.
Después de finalizado el tratamiento de primera línea, alrededor de 15 – 25% permanecen con la
infección. Si finalizado el esquema, en los primeros seis meses reaparece la detección del
patógeno, es más por recrudescencia que por reinfección.
Se confirma la erradicación de la bacteria en pacientes con úlcera péptica, linfoma gástrico tipo
MALT, resección gástrica por cáncer gástrico, pacientes que persisten con síntomas de dispepsia o
si se quiere descartar la infección como causa de dispepsia. Se realiza con detección de urea o
antígeno en heces en el aliento por lo cual se realiza un mes después de realizado el tratamiento
para disminuir los falsos negativos. Hay que recordar que las úlceras gástricas, el linfoma gástrico
tipo MALT y resección de cáncer gástrico se debe hacer un seguimiento endoscópico ocho a 12
semanas para verificar cicatrización o necesidad de nuevas biopsias.

Tratamiento de úlcera gástrica y duodenal relacionado con AINE
Se suspende el antinflamatorio no esteroideo y se adiciona un inhibidor de formación de ácido
generalmente un IBP, ya que esta permite la cicatrización independiente si no se puede suspender
el tratamiento con AINE.
Cuando nos encontremos frente a un paciente con alto riesgo de ulceración más inicio de terapia
AINE, como prevención primaria se debe administrar misoprostol, dosis altas de antagonistas H2 o
IBP, estos últimos son los más efectivos.
Se desarrollaron inhibidores muy selectivos del COX 2, el celecoxib y rofecoxib, que lograron
lesiones en mucosa gastrointestinal igual que el placebo, el problema fueron los sucesos
cardiovasculares, por lo que no se encuentran en el mercado.
Pacientes sin riesgo cardiovascular que no estén tomando aspirina, sin riesgo gastrointestinal
pueden recibir AINE no selectivos; si tienen riesgo gastrointestinal se utilizaría IBP más el AINE.
Pacientes de alto riesgo cardiovascular (frecuentemente uso de ASA), se debe administrar un AINE
más IBP y si tiene riesgo gastrointestinal se adiciona un protector gástrico.

Tratamiento Operatorio
Se realiza en úlceras resistentes a tratamiento médico y endoscópico son muy raras, por lo cual el
manejo quirúrgico suele ser necesario para el tratamiento para las complicaciones. En la
hemorragia digestiva alta ulcerosa que no cede con el manejo con IBP endovenoso, endoscópico y
no reaccionan, necesitarán de una intervención quirúrgica. Existen técnicas operatorias cuando se
presenta perforación peritoneal o penetración a otros órganos adyacentes. Por último la otra
complicación es la obstrucción del orificio de salida gástrico debido a úlceras del conducto pilóricas
o duodenales, el tratamiento es conservador con aspiración nasogástrica, hidratación y nutrición
endovenosa y fármacos antisecretores durante 7 a 10 días, de esta forma se corrige una
obstrucción funcional; si no mejora se considera una obstrucción mecánica y se somete el paciente
a dilatación por globo endoscópico, si fracasa este procedimiento se llevará a cirugía.
o
Tratamiento quirúrgico en úlceras duodenales:
1. Vagotomía y drenaje (mediante piloroplastia, gastroduodenostomía o gastroyeyunostomía)
La vagotomía troncal y selectiva, presentan atonía gástrica por lo que se debe realizar una
técnica de drenaje, puede recurrir la úlcera hasta en un 10%.
2. Vagotomía supraselectiva (no precisa de un procedimiento de drenaje)
Sección de las fibras que inervan las células parietales, no presenta dismotilidad, pero si
presenta tasas de recurrencia mayor al 10%.
3. Vagotomía con antrectomía.
Sección troncal con posterior resección del antro para disminuir la producción de gastrina,
presenta menos del 1% de recidivas, la anastomosis se realiza mediante Billroth I
(gastroduodenostomía) o Billroth II (gastroyeyunostomía)
o
Tratamiento operatorio para úlceras gástricas
Si es una úlcera antral, se puede realizar una vagotomía troncal más antrectomía, anastomosis
Billroth I. Úlceras cerca a la unión gastroesofágica pueden requerir de una gastrectomía subtotal
con esofagogastroyeynostomía en Y de Roux o en pacientes debilitados, antrectomía, biopsia
intraoperatoira y vagotomía, aunque la tasa de recidiva con esta técnica es del 30%.
o
Complicaciones quirúrgicas
Hemorragia, infección, tromboembolia, gastroparesia, goteo del muñón duodenal y obstrucción del
asa aferente. Otras como úlcera recurrente, síndrome del asa aferente, síndrome de evacuación
gástrica rápida, diarrea posvagotomía, gastropatía por reflujo biliar, maldigestión y malabsorción,
adenocarcinoma de estómago.

Tratamiento Enfermedad Ulcero Péptica relacionada con estrés.
Se originan en pacientes con choque, sepsis, quemaduras, traumatismos, insuficiencia respiratoria
con ventilación mecánica, coagulopatía; en donde se producen lesiones erosivas en la mucosa que
pueden producir hemorragia, conllevando a mayor morbimortalidad.
Por esta razón, pacientes críticos comentados anteriormente deben recibir Inhibidores de bomba
de protones por vía oral si tienen tolerancia a la administración entérica, como prevención. Si no
presentan tolerancia a la vía oral o en hemorragia digestiva alta ulcerosa se utiliza la presentación
intravenosa de omeprazol presente en el hospital o por periodos cortos antagonistas H2 en
pacientes sin hemorragia, debido a que estos últimos adquieren cierta tolerancia con el tiempo.
Hay que recordar si se presenta hemorragia de vías digestivas altas debe remitirse al paciente para
una endoscopia de vías digestivas altas.
GASTRITIS
Definida previamente, la gastritis se clasifica en aguda o crónica, sus características histológicas y
su distribución anatómica o mecanismo patógeno propuesto. La más utilizada es la cronológica.
Gastritis aguda
Producida más frecuentemente por la infección aguda por H. pylori, caracterizado por un cuadro de
aparición brusca determinado por epigastralgia, nauseas y vómito. El Estudio histopatológico
muestra infiltrado neutrofílico con edema e hiperemia.
La gastritis flemonosa muy rara, es una infección bacteriana (streptococos, staphylococos, E. coli,
Proteus, Haemophilus), con mayor frecuencia dentro del grupo de ancianos, pacientes con SIDA,
alcohólicos y tras un procedimiento invasivo en la mucosa gástrica.
Gastritis crónica
Se observa más infiltrado linfocítico, plasmocitos y pocos neutrófilos, en un principio afecta la
mucosa superficial denominándose gastritis superficial, con cambios inflamatorios que llegan hasta
la lámina propia, en ocasiones avanza a gastritis atrófica existe destrucción progresiva de las
glándulas, con infiltrado hacia la mucosa, la etapa final de la gastritis crónica es la atrofia gástrica,
aquí se pierde la estructura glandular y disminuye el infiltrado, en la endoscopia se pueden ver los
vasos sanguíneos subyacentes.
La metaplasia intestinal significa la conversión de las glándulas gástricas a un fenotipo de intestino
delgado, factor predisponente para cáncer de estómago. La gastritis crónica también se divide
según el predominio de su localización:
-
-
Gastritis tipo A: localizada en el fondo y el cuerpo, se asocia con anemia perniciosa, se
encuentran anticuerpos contra las células parietales (contra la bomba H,K; ATPasa) y
factor intrínseco por lo que se ha denominado gastritis autoinmunitaria. Lo que ocasiona
aclorhidria, y además déficit de vitamina B12.
Gastritis tipo B: de predominio antral, debido a infección H. pylori. Puede propagarse y
denominarse pangastritis alrededor de 15 a 20 años. Podría encontrarse el 100% en
personas mayores de 70 años.
TRATAMIENTO
Pacientes con anemia perniciosa deben recibir suplementos parenterales de vitamina B12, no se
recomienda erradicar el H. pylori sistemáticamente a menos que exista una úlcera péptica o un
linfoma MALT de escasa malignidad o las indicaciones ya comentadas.
Elaboro:
Reviso:
Aprobó: