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“EPILEPSIA”
Stephany Vallecía Vásquez
Kendrys González Pacheco
Ana Parodi Ramírez
Maria Jose Cuadrado
Amalia Argote Rico
CONSIDERACIONES HISTORICAS:

El
concepto
de
"Epilepsia" se deriva de
la
palabra
griega
“Epilambaneim",
que
significa "ser agarrado,
atacado". Epilepsia es
"ataque" o "enfermedad
que se manifiesta por
medio
de
ataques".
(Término
utilizado
actualmente: crisis.)
ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA
SALUD:

AFECCIÓN CRÓNICA, DE ETIOLOGÍA
DIVERSA, CARACTERIZADA POR CRISIS
RECURRENTES DEBIDAS A UNA DESCARGA
EXCESIVA DE LAS NEURONAS
CEREBRALES (CRISIS EPILÉPTICAS)
ASOCIADAS EVENTUALMENTE CON
DIVERSAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS O
PARACLÍNICAS.
CRISIS EPILÉPTICA
Pueden
definirse como:
“Eventos clínicos transitorios que resultan
de una descarga anormal, excesiva y
sincrónica de un grupo de neuronas
ubicadas predominantemente en la corteza
cerebral”.
CONVULSIÓN:

Se refiere a accesos de
movimientos
musculares
involuntarios, más o
menos
violentos,
generalizados,
con
pérdida de conciencia.
CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS
EPILÉPTICAS
Se distribuyen en tres grandes grupos:
1.- Convulsiones parciales (focales, locales).
2.- Convulsiones generalizadas.
3.- Convulsiones inclasificables.
CONVULSIONES
PARCIALES
CONVULSIONES PARCIALES

Se originan en regiones concretas del cerebro.
1.- A. Convulsiones Parciales simples: no
comprometen el estado de consciencia.
1.-B. Convulsiones Parciales complejas: si
comprometen el estado de consciencia.
1.-C.
Convulsiones
Parciales
con
generalización secundaria: convulsiones que
comienzan como parciales y a continuación se
propagan en forma difusa por toda la corteza
cerebral.
1.- A. Convulsiones Parciales simples:
Producen
síntomas
motores,
sensitivos,
autónomos o psíquicos. El EEG ictal exhibe, si el
foco de la convulsión se ubica en la convexidad
cerebral, descargas anormales en una región
circunscrita situada sobre el área de la corteza
cerebral implicada.
 Signos motores.
 Sintomas sensoriales o somatosensoriales.
 Síntomas psíquicos.
 Signos y síntomas autonómicos.

CONVULSIONES PARCIALES COMPLEJAS:
Se caracterizan por una actividad convulsiva
focal que se acompaña de una alteración
transitoria de la capacidad del paciente para
mantener un contacto normal con el medio.
 Clínicamente se caracterizan por trastorno de
conciencia desde el inicio con o sin automatismo.
(algunas convulsiones comienzan con aura que
es estereotipada en cada paciente).

CONVULSIONES
PARCIALES CON
GENERALIZACIÓN SECUNDARIA

Algunas convulsiones parciales se propagan
hasta abarcar a ambos hemisferios cerebrales
originando una convulsión generalizada, por lo
regular del tipo tónico-clónico.
LOS SIGUIENTES ELEMENTOS PERMITEN
HACER EL DIAGNÓSTICO DE CRISIS TÓNICOCLÓNICAS
CON
GENERALIZACION
SECUNDARIA:
1.-Cuando la pérdida de conciencia o las
convulsiones generalizadas, vayan precedidas de
crisis parciales simples o complejas.
2.Presencia
de
manifestaciones
motoras
localizadas.
3.-La asociación a las crisis tónico-clónicas
generalizadas de crisis parciales complejas.
4. Presencia en el electroencefalograma Ictal o
interictal de signos focales.
5.- Presencia de signos neuro-radiológicos focales
como causa de las crisis.

CONVULSIONES
GENERALIZADAS
Se definen desde un punto de vista práctico como
episodios clínicos y electrográficos bilaterales sin un
comienzo focal detectable.
Clínicamente se caracterizan por compromiso de
conciencia, habitualmente desde el inicio, con o sin
manifestaciones
motoras
generalizadas,
y
eléctricamente por una descarga bilateral .





De ausencia (pequeño mal).
Tónico-clónicas (gran mal).
Tónicas.
Atónicas.
Mioclónicas
DIAGNOSTICO
HAY TRES MÉTODOS PRINCIPALES DE
DIAGNÓSTICO DE LA EPILEPSIA:
Historia personal y médica del paciente .
 Electroencefalograma .
 Tomografía computerizada.

Neurotransmisores implicados
GABA
La disminución en la síntesis o liberación de GABA o el
bloqueo de los receptores GABAérgicos conduce
habitualmente a las convulsiones. La inhibición de GAD
(Glutamato descarboxilasa) que conlleva a una reducción de
la formación de GABA en los terminales nerviosos, ha
posibilitado la investigación experimental de la relación
existente entre los niveles de GABA y las crisis epilépticas.
GLUTAMATO Y ASPARTATO
Cualquier deficiencia en el sistema de recaptura
de glutamato y aspartato pueden precipitar una
hiperactividad epiléptica local, a nivel de la
neurona y del astrocito.
TRATAMIENTO
FENOBARBITAL
1.- Grupo Farmacoterapéutico:
• Anticonvulsivo de tipo barbitúrico
• Sedante - Hipnótico.
2.- Formas farmacéuticas registradas:
• Tabletas 100 mg
• Tabletas 25 mg
• Solución inyectable 50 mg/ml
INTERACCIONES Y DOSIFICACION:
Estados convulsivos, Epilepsia (convulsiones tónico-clónicas), Manejo de
emergencia de convulsiones agudas.
4.- Dosificación:
a) Tabletas:

• Adultos: Iniciar con 50 a 100 mg/día, con aumentos de 50 a 100 mg/día
cada 5 a 7 días hasta alcanzar niveles terapéuticos, en 2 o 3 tomas.
Máximo 400 mg día.

• Niños: Repartidos en 1 o 2 tomas.

o Menos de 20 Kg: 5 mg/Kg/día.

o Entre 20 y 30 Kg: de 3 a 4 mg/kg/día.

o Mayor de 30 Kg: 2 a 3 mg/Kg/día.
b) Solución inyectable:


• Adultos: 200 a 600 mg I.M. Se puede repetir después de 6 horas si
fuera necesario.
• Niños: 15 mg/Kg mg I.M., como dosis de carga y en caso necesario
continuar con 5 mg por dia.
EFECTOS ADVERSOS

Fatiga, mareo, ataxia, diplopía, nausea, emesis,
confusión, depresión, hiperactividad (en niños),
menos frecuentes pero más graves, discrasias
sanguíneas, falla hepática, síndrome de Stevens
Johnson, artritis. Su larga vida media, permite
dosificación una vez al día, su eliminación es
hepática y se retarda si se usa con ácido
valpróico.
FENITOINA

Puede usarse en crisis tónico clónicas y focales,
útil en status epiléptico, debe evitarse en
epilepsias generalizadas y completamente
contraindicada en crisis de ausencias. Bloquea
canales de sodio. Su metabolismo es hepático
completamente, por lo que puede usarse en
pacientes con falla renal.
Se utiliza en dosis de 200 a 400 mg/kg/día en
dosis única diaria.
Presentación: cápsula 100 mg, ampollas de 125
mg y 250 mg (25 y 50 mg/ml).
 Efectos adversos relacionados con niveles séricos,
dificultad para la concentración, ataxia, nistagmo
horizontal, disartria.
 Es dialisable, por lo que en pacientes adultos que
se sometan a diálisis se deben administrar
100mg posteriores a la diálisis.

CARBAMAZEPINA
Actúa bloqueando canales de sodio, de elección en
crisis focales complejas, indicada como
monoterapia para crisis focales y tónico-clónicas,
empeora las epilepsias generalizadas primarias
especialmente mioclonías y crisis fotosensibles.
 Presentación: cápsulas y tabletas de 200 y 400
mg. Dosis 15-20 mg/kg/día, repartido en tres
dosis.


Entre sus efectos adversos se encuentra la ataxia,
mareo, vértigo, diplopía, visión borrosa,
leucopenia (usualmente solo requiere observación
a no ser que los leucocitos estén por debajo de
2500), hiponatremia (si no es muy severa
responde a la restricción hídrica), falla hepática,
anemia aplásica, Steven Johnson, osteopenia.
ETOSUCCIMIDA

No disponible en Colombia.
De elección en crisis de ausencias, se cree que
actúa principalmente a través del bloqueo de
canales de Calcio. Dosis de 20 a 40 mg/kg/día en 1
a 3 dosis, depuración hepática en 80%.
Efectos adversos: náuseas, dolor abdominal,
mareo, anorexia, cambios comportamentales
(rara vez psicosis).
LAMOTRIGINA

Se cree que actúa a través del bloqueo de canales
de sodio, aprobado por la FDA como terapia
adyuvante en crisis generalizadas tónico-clónicas,
crisis focales complejas, focales simples y con
generalización y en Síndrome de LennoxGastaut.

Presentación: tabletas de 25, 50 y 100 mg,
Dosis 25 mg inicialmente luego aumentar en 50
mg
cada
semana.
Dosis máxima 300mg/día.

Efectos adversos: Temblor, cefalea, insomnio, tics
(en niños), Síndrome de Stevens Johnson (en
especial combinado con ácido valpróico), falla
hepática, falla renal, se debe suspender si se
desarrolla “rash” cutáneo.
OXCARBAZEPINA

Actúa en forma similar a la carbamazepina,
bloqueando canales de sodio. Aprobado por la
FDA como monoterapia o adyuvante en crisis
focales.
Presentación: tabletas de 300 y 600 mg. Dosis:
150 a 300 mg dos veces al día, aumentándola
hasta 1200 a 2400 mg/día en tres dosis.

Efectos adversos somnolencia, mareo, cefalea,
ataxia, náusea, vómito, diplopía, visión borrosa,
vértigo y temblor, hiponatremia en ancianos. Se
han descrito reacciones idiosincráticas tipo
Stevens Johnson. Disminuye los niveles
estrogénicos de los anticonceptivos orales.
MECANISMO DE ACCIÓN ANTIEPILÉPTICO
EFECTOS ADVERSOS: 1ERA LÍNEA
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS
FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS







Inhibición de potenciales de acción dependientes de
Na+ ( fenitoína, carbamazepina, lamotrigina,
topiramato y zonisamida).
Inhibición de canales del Ca++ dependientes de voltaje
(fenitoína).
Disminución de liberación de glutamato (lamotrigina).
Potenciación de la función de los receptores GABA
(benzodiazepinas y barbitúricos).
Aumento de la disponibilidad del GABA (ácido
valproico, gabapentina, tiagabina).
Regulación en la liberación de las vesículas
presinápticas (levetiracetam).
Los dos fármacos eficaces para las crisis de ausencia
(etosuximida , ácido valproico) actúan probablemente
inhibiendo canales T de Ca++ en neuronas talámicas.
INTERACCIONES
Aumento de eficacia con la administración
conjunta de fármacos antiepilépticos
 Fenobarbital + fenitoína.
 Fenitoína + valproato.
 Carbamazepina + valproato.
 Carbamazepina + vigabatrina.
 Valproato + etosuximida.
 Valproato + lamotrigina.
INTERACCIONES DE LOS
ANTIEPILÉPTICOS CON OTROS
FÁRMACOS








Sedación: barbitúricos, benzodiacepinas, fenotiacinas,
antihistamínicos y opiáceos.
Confusión y sintomatología cerebelosa: fenitoína,
carbamazepina, oxcarbazepina + litio, carbamazepina +
neurolépticos.
Reducción de eficacia: bloqueantes neuromusculares
asociados a carbamazepina o fenitoína.
Hiponatremia: diuréticos + carbamazepina.
Necrosis hepática: anestésicos + fenitoína/fenobarbital.
Síndrome de Stevens-Johnson: carbamazepina +
antipsicóticos.
Exantema: cefotaxima + fenobarbital (niños).
Asterixis, agranulocitosis: clozapina + carbamazepina.
GRACIAS
:D