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La esquizofrenia de inicio
infantil y adolescente
Doctorat en Psiquiatria i Psicologia Clínica.
UAB
Assignatura: Psiquiatria infanto-juvenil
Alumna: Anna Sintes
ASPECTOS CLÍNICOS
Historia y delimitaciones conceptuales
 “Dementia praecoccissima” (De Sanctis; 1906.) Forma
muy precoz de la “Dementia praecox” de Kraepelin)
 Forma infantil y forma adulta vistas como similares.
 En 1930 (inicio de la Psiq. Infantil como disciplina
independiente)  se define la psicosis infantil como
entidad diferenciada.
Historia y delimitaciones conceptuales (cont)
 De 1930 - 1970  se equiparan los
conceptos de autismo y esquizofrenia
infantil (autismo como una manifestación
infantil de la EQZ adulta).
 En los 70’ Kolvin & Rutter muestran que
son entidades diferentes (en cuanto edad
inicio, fenomenología, etc).
 Actualmente (DSM-IV) no existe el
concepto de EQZ infantil  iguales
criterios diagnósticos.
 Debate sobre la continuidad –
estabilidad diagnóstica
 relacionado con especificidad de los
pródromos, etc.
Criterios DSM
A. 2 o más (durante mínimo 1 mes):
-
Ideas delirantes
Alucinaciones
Lenguaje desorganizado
Comportamiento catatónico o desorganizado
Síntomas negativos
B. Disfunción social-laboral
C. Mínimo 6 m
D. No TEA i Tr estado ánimo
E. No sustancias o enfermedad médica
F. No TGD: Si hay historia de TGD, Dx adicional de EQZ
solo si las ideas delirantes o las alucinaciones se
mantienen durante mínimo 1 mes.
Diagnóstico diferencial
•
•
•
•
•
•
•
Autismo (aparece antes de los 3
años)
Trastorno desintegrativo infantil
TGD
Trastorno bipolar
TOC (pensamiento mágico)
Condiciones médicas que
pueden causar Sx psicóticos
Trastornos del pensamiento
(pensamiento infantil)
Escalas / entrevistas
•
•
Pocas en español
La mayoría en inglés y necesaria administración
por clínicos experimentados
– K-SADS (Kaufman et al, 1997). Schedule for Affective
Disorders and Schizophrenia-Present and Lifetime
Versions.
– NIMH DISC (Shaffer et al, 2000). National Institute of
Mental Health Diagnostic Interview Schedule for
Children
– ICDS (Russell et al., 1989). Interview for Childhood
Disorders and Schizophrenia.
– CPRS (Fish, 1985). Children’s Psychiatric Rating
Scale.
Particularidades de la EQZ de inicio infanto-juvenil
•
Inicio insidioso: Puede debutar de forma gradual (no
episodio agudo como en adultos)
•
Alteraciones premórbidas (del desarrollo).
En adultos también, pero podrían ser más comunes en la
forma infantil.
 Deterioro progresivo (no claro) en funcionamiento social y
académico (déficit cognitivo – neuropsicológico)
CI premórbido  inferior en formas infanto-juveniles (CI alrededor de
80). 1/3 con CI<70 (Hollis, 1999).
 Cambios conductuales no específicos (2 patrones de McGorry et
al)
(controversia)
•
Edad inicio: síntomas aparecen a partir 7 años,
normalmente hacia los 12 años (no década de los 20
como en adultos varones o 30 en mujeres)
Pronóstico
•
•
N = 57 sujetos con EQZ antes de los
16 años. Se estudian
longitudinalmente (hasta los 40 años)
• 27% remisión
• 24% defecto leve
• 49% defecto grave
A los 42 años después de la 1ª
evaluación 1/3 tienen síntomas
psicóticos activos
• 27% incapaces de trabajar
• 59% solteros
(Eggers et al., 2002)
Controversia: Ajuste premórbido
y síntomas prodrómicos
AJUSTE PREMÓRBIDO
PRÓDROMOS (Sx psicóticos atenuados)
SÍNTOMAS PSICÓTICOS
2 POSTURAS
1. Inespecificidad de los pródromos: alteraciones premórbidas
como una manifestación de vulnerabilidad genético-madurativa
para el trastorno psiquiátrico en general (aunque no específicas
de EQZ; pues los tienen sujetos que desarrollan TEA, tr psicótico
NE u otros trastornos psiquiátricos).  Mc Gorry (Australia)
2. Especificidad de los pródromos: alteraciones premórbidas
específicas de la EQZ infantil (y diferentes de las de otras
psicosis)  continuidad y estabilidad diagnóstica (Americanos e
ingleses)
Controversia: Ajuste premórbido y síntomas
prodrómicos (cont)
Inespecificidad (y comorbilidad):
• Los Sx iniciales a veces son muy inespecíficos y podrían sugerir un
diagnóstico posterior de otro trastorno del espectro esquizofrénico
(personalidad esquizotípica, TEA, etc) o afectivos (trastorno bipolar,
pe.) EQZ de inicio temprano vs Psicosis de inicio temprano: Se
cuestiona el concepto de EQZ temprana (early schizophrenia) y se
propone el de psicosis temprana (McGorry)
Cambios conductuales no
específicos:
• Retraimiento social
• Disminución rendimiento académico
• Comportamientos raros e inespecíficos
Suelen darse aprox. 1 año antes del
inicio del trastorno.
•
•
Disminución rendimiento
académico
Entre los 13 y 16 años el CI de
los niños con EQZ infantil
disminuye significativamente
Rendimiento escolar deficitario
podría ser un precursor del
déficit cognitivo durante el
primer episodio psicótico
Especificidad (Hollis, 2003):
• Evalúan 110 sujetos entre 10-17 años, dos grupos, unos con early
onset EQZ y otros con early onset psychosis  desajuste social
premórbido es más común en el 1er grupo
• Existe continuidad entre déficit en el desarrollo premórbido,
enuresis e incontinencia durante el episodio agudo y puntuaciones
en la escala negativa de la PANSS  continuidad entre mal ajuste
premórbido y síntomas negativos.
Especificidad
Estabilidad diagnóstica – continuidad con la EQZ en la edad
adulta (Hollis, 2000)
• Dx de EQZ infantil ha mostrado suficiente valor predictivo
• Comparan sujetos con Dx de EQZ y otros con Dx de otro tipo de
psicosis.
• El Dx de EQZ en la infancia-adolescencia se mantiene durante
la edad adulta y se asocia a un peor pronóstico
Continuidad con la
edad adulta:
• Los estudios
neurobiológicos y
neuropsicológicos
apoyan la hipótesis de
la continuidad
•
•
Evidencia a favor
de continuidad
entre la EQZ infantil
y la adulta.
Alteraciones en
funcionamiento
hipocampal y en
CPF-DL igual que
en los adultos con
EQZ
Controversia: Diferenciación EQZ –
Psicosis atípica
MID: ¿Subgrupo de niños con
Síntomas psicóticos atípicos?
•
Algunos autores proponen
diferenciar entre niños con
esquizofrenia y otros con
psicosis atípica (MDI:
Multidimensionally impaired
disorder) (Jacobsen & Rapoport,
1998; Kumra et al., 1998)
MDI
–
–
–
–
–
Sx de psicosis NE (que disminuyen con la edad)  no tto con
AP a largo plazo
Disregulación afectiva
Déficit atencional y del control de los impulsos ( similar
TDAH???)
Deterioro cognitivo y conductual más precoz (que los niños
con EQZ de inicio infantil)
Edad de inicio anterior de los Sx psicóticos
ESTUDIOS
NEUROBIOLÓGICOS
Neurobiología  Etiología:
Neurodesarrollo versus neurotoxicidad
•
Alteración
neurodesarrollo
(Vulnerabilidad neuronal) 
Déficit cognitivo desde el inicio y
no necesariamente progresivo
•
Hipótesis
neurotoxicidad: efecto
tóxico de los episodios
psicóticos  déficit cognitivo
progresivo
Hipótesis neurodesarrollo:
Modelo de Fuentes de vulnerabilidad
•
•
•
•
Vulnerabilidad genética
Vulnerabilidad neuronal (alteración
neurodesarrollo)
Estresores vitales (relacionada con estresores
vitales según el periodo vital)
Vulnerabilidad física (trauma craneoencefálico,
abuso de tóxicos, etc)
(McGorry & Singh, 1995)
Modelo de vulnerabilidad de McGorry et al.
Modelo de cambios prodrómicos
IQ stabilization in childhood-onset
schizophrenia.
Gochman PA, Greenstein D, Spom A,
Gogtay N, Keller B, Shaw P, Rapport JL
Schizophr Res. 2005 Sep 15;77(2-3):271-7.
•
•
•
Apoyo Hipótesis neurodesarrollo (no deterioro
progresivo)
No se observa deterioro cognitivo progresivo durante
los 13 años posteriores al inicio del trastorno
Pero si se observa un declive en el CI 2 años antes y
1,7 años después del primer episodio psicótico 
como en los pacientes con PEP adulto
A pesar de la cronicidad y la pérdida de materia gris
cortical, la trayectoria del CI se mantiene estable.
+ Apoyo Hipótesis neurodesarrollo:
• Aunque se postula que existe una relación entre la
DUP y la severidad sintomática (en adultos muchos
estudios lo corroboran)
• En niños y jóvenes también hay estudios que niegan la
relación (en contra efecto neurotóxico de los
episodios)
Abnormal development of the anterior cingulate in
childhood-onset schizophrenia: a preliminary quantitative
MRI study.
Marquardt RK Levitt JG Blanton RE Caplan R Asarnow R Siddarth P Fadale D
McCracken JT Toga AW
Psychiatry Res. 2005 Apr 30;138(3):221-33.
+ Apoyo Hipótesis neurodesarrollo:
•
•
•
•
•
Hallan diferencias en el cingulado anterior (atención y procesamiento
emocional) en niños con EQZ (en relación con controles)
El giro cingulado anterior no tiene la normal asimetría (derecho >
izquierdo)
Muestra una disminución en su volumen con el tiempo (no en
controles)
Sugieren un neurodesarrollo anormal
Estas diferencias estructurales podrían estar en la base de los déficit
cognitivos hallados
Superior temporal gyrus differences in childhoodonset schizophrenia.
Taylor JL Blanton RE Levitt JG Caplan R Nobel D Toga AW
Schizophr Res. 2005 Mar 1;73(2-3):235-41.
+ Apoyo Hipótesis neurodesarrollo:
• Se analiza mediante MRI el giro temporal superior (área
de Wernicke) en pacientes con EQZ infantil:
• Se observa un tamaño superior, con aumento en la
sustancia blanca
• Se corresponde con los aumentos hallados en otros
estudios en el lóbulo temporal
• Se puede corresponder con las alteraciones lingüísticas
observadas
+ Apoyo Hipótesis
neurodesarrollo:
• Parece que el desarrollo
anormal se pondría de
manifiesto en la adolescencia
(programación anormal del
proceso madurativo)
•
•
EQZ de inicio infantil se
asocia con disminución
progresiva del volumen
cerebelar durante la
adolescencia
Se corresponde con
una pérdida de materia
gris cortical global
Resumen anomalías neurobiológicas
•
Los estudios neurobiológicos aportan evidencia a la
hipótesis de la similitud entre el proceso adulto y el
infantil.
• Los estudios neuropsicológicos apoyan hipótesis de la
EQZ como un trastorno del neurodesarrollo
NEUROPSICOLOGÍA:
Déficit cognitivos (patrón de déficit generalizado)
• Atención
• Funcionamiento ejecutivo
• Memoria verbal
• Habilidades visoespaciales
• Habilidades motrices
 Similar que déficit en adultos
Resumen anomalías neurobiológicas
(2)
•
•
•
ESTUDIOS NEUROIMAGEN CON
RESONANCIA MAGNÉTICA
ESTRUCTURAL:
Similares anomalías en adultos y en niños con
EQZ
Dismorfologías cerebrales presentes, pero no
relacionadas con una más temprana edad de
inicio del trastorno
Anomalías reflejarían más bien la influencia de
los factores de vulnerabilidad
Resumen anomalías neurobiológicas (3)
•
•
•
•
Reducción total del volumen cerebral (4%). Reducción
materia gris cortical
Área talámica mediosagital reducida
Incremento en volumen de ventrículos laterales
Anomalías lóbulo temporal  no claras evidencias (sí
en adultos). Podrían aparecer a lo largo del desarrollo
Resumen anomalías neurobiológicas (4)
•
•
•
Anomalías en el cerebelo
–
Hipoactivación circuito CPF-tálamo-cerebelo
 tanto en adultos como en EQZ infantil
Anomalías en planum temporale
–
–
–
Relación con lenguaje
No evidencia de asimetría anormal en la base de la psicopatología
Podría hallarse en sujetos con trastorno previo del lenguaje
Estructuras medias – sistema límbico (posible alteración en su
desarrollo)
Resumen anomalías neurobiológicas (5)
ESTUDIOS LONGITUDINALES con NEUROIMAGEN FUNCIONAL
•
En EQZ infantil aumento progresivo más marcado en
el incremento de los ventrículos laterales y más
cambios en la materia gris, sobre todo en córtex
frontal y temporal (como en adultos pero más
marcados)
•
Causa? Compensación? Consecuencia??
TRATAMIENTO
Cuestiones generales
•
•
•
•
•
•
Identificación precoz en las fases tempranas, combinada con el ttº
óptimo, reduce el desgaste (familiar, profesional, etc.) asociado a la
enfermedad (demostrado) y parece que también mejora el
pronóstico a largo plazo (en vías de demostración).
Existen efectos beneficiosos asociados al hecho de informar sobre
cómo obtener ayuda eficaz de forma temprana.
Los programas de ttº deberían ser fase-específicos
Los ttº farmacológicos deberían ser introducidos de forma muy
cautelosa en pacientes naïve, siempre la mínima-dosis-eficaz; los
atípicos deberían ser evitados
Las intervenciones psicosociales tienen un papel relevante en el
tratamiento precoz (temprano)
La investigación debería realizarse con muestras representativas.
Fases del trastorno – fases del tratamiento
•
Periodo pre-psicótico. Fase previa
•
•
•
•
Fase premórbida  funcionamiento cognitivo, social y conductual
no afectado (aunque controversia)
Fase prodrómica  “estado mental de alto riesgo”. Síntomas
subclínicos, pero mantenidos; ruptura biográfica
Periodo psicótico (primer episodio psicótico) Fase aguda
Periodo post-psicótico (recuperación) Fase mantenimiento
Tratamiento en el periodo pre-psicótico
•
(fase previa)
Considerar la posibilidad de trastorno psicótico
ante:
-
•
Retraimiento social
Disminución rendimiento escolar (o laboral) de forma
sostenida
Distrés o agitación
“Estado mental de alto riesgo” (EMAR):
-
-
síntomas positivos atenuados (subclínicos), que no
suficientemente severos o persistentes como para cumplir
criterios DSM o CIE para psicosis
Historia familiar de trastorno psicótico o esquizotípico en
familiar de 1er grado
Persistente (aunque no específico) declive en el
funcionamiento psicosocial durante último año.
Pacientes jóvenes con EMAR (que
solicitan ayuda)
•
Si realizan demanda para el distrés o
disfunción asociada a EMAR 
recomendaciones:
-
Vinculación a tratamiento y evaluación
Ofrecimiento de soporte y seguimiento
habitual del estado mental
Ofrecimiento de ttº específico para los
síndromes asociados (depresión, ansiedad,
abuso de sustancias, etc.)
Psicoeducación y estrategias afrontamiento
síntomas atenuados
Psicoeducación y soporte familiar
Información flexible, calara y cuidadosa sobre
riesgos
•
•
•
Más recomendaciones ....
Ambiente de tratamiento no estigmatizante (e informal)
En general los AP no están indicados, a no ser que los
individuos cumplan criterios de trastorno psicótico.
Excepciones:
• deterioro rápido,
• riesgo elevado de suicidio,
• el tratamiento de la depresión ha sido ineficaz,
• exista agresividad u hostilidad creciente
• riesgo para otros.
Si es necesario el ttº con AP:
• Dosis bajas
• Considerar el ttº como un “ensayo terapéutico” breve. Si hay mejora
•
•
o beneficio en 6 semanas, continuar el ttº con el consentimiento del
pcte por un periodo de 6m – 2año. (explicando riesgos y beneficios)
Pasado este tiempo  intentar una disminución gradual de la pauta
hasta la retirada si no hay reagudización.
Si el AP atípico no funciona  probar con otro atípico (los típicos
están contra-indicados)
Tratamiento en el primer episodio
psicótico (fase aguda)
El lugar:
•
•
•
•
•
Se recomienda tratamiento anterior a
la crisis
Mejor ambulatorio o domiciliario
Hospitalización sólo cuando riesgos
vitales o a terceros, cuando hay poca
contención familiar o comunitaria, o la
crisis es demasiado grave (elevado
estrés familiar)
Mejor unidades específicas para
psicosis precoz y/o para jóvenes
De pequeño tamaño y con personal
adecuado
Tratamiento en el primer episodio
•
•
•
•
•
•
psicótico (2)
Descartar enfermedad médica que
cause el trastorno
Favorecer adherencia: Evitar efectos EP
de los AP durante el primer ttº
Pauta progresiva ascendente de AP
atípicos  respuesta esperable en 3
semanas. Si no respuesta en 6-8
semanas  cambio a otro AP atípico.
Haloperidol como último recurso y a
dosis bajas.
Mientras el AP no actúa (y si hay
sintomatología muy disruptiva)  BZD
Combinación de clozapina y TCC es
eficaz para los síntomas residuales.
Tratamiento en el primer episodio
psicótico (3)
•
•
•
•
Se recomienda estrategias terapéuticas específicas
para:
Baja adherencia: grupos de adherencia
Estrés familiar grave: soporte emocional y pautas
conductuales. Terapia familiar indicada cuando hay
elevada distocia familiar.
Elevado riesgo de suicidio: grupos de apoyo
psicológico, de orientación cognitivo-conductual.
Uso / abuso de tóxicos: grupos psicoeducativos y de
terapia motivacional para la reducción / eliminación del
consumo
Tratamiento durante en período postpsicótico (estabilización - mantenimiento)
Estabilización
6- 18 meses
•
•
•
•
Periodo crítico - 5 años
Seguimientos para evitar recaídas, tratar secuelas,
monitorizar depresión y riesgo suicidio, etc.
Seguimiento necesario durante mínimo 18 meses
posteriores al episodio psicótico
Recaídas son frecuentes durante los primeros 5 años
80% de pacientes presentan elevado riesgo de recaída
Propuestas concretas de
tratamiento
Guías y modelos
EPPIC Mc Gorry
Guía Clínica Universidad British Columbia
(Ehmann & Hanson, 2002)
Consenso internacional
Guías para familiares (Canadá)
Tratamientos psicológicos eficaces
para la EQZ infantil
•
Escasez de estudios que demuestren
que las aplicaciones de los modelos
probados en adultos funcionen para los
niños
Evidencia en adultos:
• Intervenciones basadas en la familia
• TCC
Evidencia fuerte
• Entrenamiento en habilidades sociales
 Evidencia media
• Terapia de rehabilitación cognitiva
 Evidencia débil
(Pilling et al. 2002)
Intervenciones psicoeducativas con
familiares
•
•
•
Iniciaron en los 70’
Objetivo de reducir recaídas en EQZ adultos
Dirigidas a problemas específicos de pacientes y
familiares tras periodo hospitalización
• Transmisión de información, no basada en la
premisa de los factores familiares como causa de la
EQZ
Resultados:
• Reducción tasas recaída
• Mejoras en la capacidad de resolución de problemas
de la familia
• Reducciones en la expresividad emocional familiar
• No mejores resultados en los programas intensivos
(comparados con otros menos intensivos)
¿Estudios recientes y con niños?
•
•
•
No hay estudios recientes sobre eficacia de estas intervenciones
con niños
Los estudios de McFarlane (1995) sugieren que los grupos multifamiliares son mejores que las intervenciones con una sola familia
Sugieren también que la intervención familiar psicoeducativa,
añadida (no en lugar de) a la intervención individual con le paciente,
añade mejoras adicionales
Multiple-family groups and psychoeducation in the
treatment of schizophrenia
W. R. McFarlane, E. Lukens, B. Link, R. Dushay, S. A. Deakins,
M. Newmark, E. J. Dunne, B. Horen and J. Toran
Department of Epidemiology of Mental Disorders, College of Physicians and
Surgeons, Columbia University, USA.
Psicoterapia individual
•
•
•
•
•
•
Terapia de orientación a la realidad
Terapias cognitivo-conductuales
Terapia personal
Terapias de entrenamiento en habilidades
Tratamiento de rehabilitación cognitiva
ACT (assertive community treatment)
Personal Therapy (Hogarty et al)
Psicoterapia individual, a largo plazo. Organizada en 3 fases
graduales (longitud e intensidad según necesidades paciente)
Fase 1: Periodo agudo - estabilización
• Alianza y contrato terapéutico
• Objetivos y expectativas
• Psicoeducación
Fase 2: estabilización – mantenimiento
• Focalización en el insight (autoconciencia) percepción social
• Afrontamiento signos prodrómicos
• Afrontamiento disregulación emocional
Fase 3: mantenimiento
• Identificación y manejo de síntomas prodrómicos individuales
• Incremento habilidades de afrontamiento situaciones
interpersonales (resolución conflictos, tolerancia a la crítica, etc.)
Prevención
McGorry (Australia)
• Pacientes en riesgo de transición hacia la
psicosis
Definen riesgo:
– Historia familiar de psicosis o marcado
deterioro funcional
– Síntomas psicóticos atenuados
sostenidos durante mínimo 1 semana
– Síntomas psicóticos claros, pero no
durante una semana
• Tratamiento psicosocial + dosis bajas de AP
Prevención
McGlashan (Yale’s Hospital)
• Evaluación de los fenómenos prodrómicos como
precursores de trastornos psicóticos
• Tratamiento precoz con psicoterapia y AP
Conclusiones
•
•
•
•
•
•
•
Controversias alrededor de la especificidad de los
pródromos
Controversias alrededor de la estabilidad diagnóstica
Controversias alrededor del pronóstico
Controversias alrededor del subtipo MDI
Controversias alrededor de la etiología (neurodesarrollo
– neurotoxicidad)
Controversias alrededor de la intervención
farmacológica en fases pre-psicóticas
Escasez estudios validación empírica de los
tratamientos farmacológicos y psicosociales (validados
sólo en adultos)