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DENGUE
DENGUE SEMANA EPIDEMIOLOGICA 41 2013
Se diagnosticaron 1.950 casos probables, de los cuales
05 fueron dengue grave (0,3%), con una razón fiebre
dengue/dengue grave de 389:1. El acumulado del año es
de 41.938 casos, de los cuales 1,2% son dengue grave
(499 casos), con una razón fiebre dengue/dengue grave
de 83:1.
La tasa promedio nacional de incidencia acumulada para
esta semana es de 139.1 por 100.000 habitantes,
superada por 11 estados (ver gráfico). Se mantiene la
circulación de los cuatro (4) serotipos (dengue 1, dengue
2, dengue 3 y dengue 4), a predominio del serotipo 2.
Arbovirus (virus trasmitido por artrópodos)
Familia: Togaviridae Flaviviridae
Género: Flavivirus
Especie: Dengue
La hembra del Aedes Aegypty se infecta al ingerir sangre de
un individuo en fase de viremia.
El virus alcanza las glandulas salivales entre 8 y 14 días
después. A partir de este momento se hace infectante y
permanece así toda su vida.
Experimentalmente se ha demostrado que la hembra puede
transmitir la infección a su descendencia ( transmisión
transovárica)
CICLO DE VIDA DEL AEDES AEGYPTY
La actividad de picadura
es durante periodos de
baja intensidad de la luz
solar (6:00 a 8:00 a.m.) o
antes del anochecer
(5:00 a 7:00 p.m.). Sin
embargo, la alimentación
puede estar
condicionada a la
posibilidad de obtener
sangre de los habitantes
de las casas, pudiendo
modificar su actividad y
picar a cualquier hora.
El mosquito se vuelve infectante de 8 a 12 días después de alimentarse con sangre
infectada, permanece así toda la vida.
DENGUE
DEFINICIONES DE CASOS
Dengue sin signos de alarma (Grupo A)
Dengue con Signos de alarma (Grupo B)
Dengue Grave
DENGUE
DENGUE SIN SIGNOS DE ALARMA (GRUPO A)
Paciente con enfermedad febril aguda con duración máxima de 7
días, de origen no aparente y con dos o más de las siguientes
manifestaciones:
• Cefalea,
• Erupción cutánea,
• Dolor retroorbitario,
• Manifestaciones
• Mialgias,
hemorrágicas y leucopenia,
• Artralgias,
Y que resida o haya estado en los últimos 15 días en zonas con
circulación del virus de dengue.
DENGUE
DENGUE CON SIGNOS DE ALARMA (GRUPO B)
Paciente que cumple con la anterior definición y además presente,
por lo menos, uno de los signos de alarma:
• Dolor abdominal intenso y
• Hepatomegalia dolorosa,
continuo,
• Disminución de la diuresis,
• Vómitos persistentes,
• Caída de la temperatura,
• Diarrea,
• Hemorragia en mucosas,
• Somnolencia y/o
• Leucopenia (<4000),
irritabilidad,
• Tompocitopenia
• Hipotensión postural,
(<100.000xmm3).
DENGUE
DENGUE GRAVE
Paciente que cumple las anteriores definiciones y
además presenta uno o más de los siguientes hallazgos:
• Choque hipovolémico por fuga de plasma,
• Distress respiratorio por acumulación de líquidos,
• Sangrado grave,
• Afectación de órganos.
DENGUE
ENFERMEDADES FEBRILES ICTÉRICAS-HEMORRAGICAS
-. DENGUE GRAVE
DENGUE GRAVE: Se define por una o más de las siguientes condiciones:
(i) extravasación de plasma que puede conducir a shock hipovolémico o
acumulación de líquidos con dificultad respiratoria, o ambas
(ii) sangrado grave o deterioro grave de órganos, o ambos.
El shock se presenta con mayor frecuencia al cuarto o quinto día del inicio del
cuadro febril (rango de 3 a 7 días), y casi siempre es precedido por los signos de
alarma.
El shock es de tipo hipovolémico y se presentará secundario al incremento de la
permeabilidad vascular que ocasionaría pérdida de líquidos a un tercer espacio y
disminución importante de la volemia y por ende la hipoperfusión tisular con
hipoxia en diferentes órganos y sistemas, lo que deriva a un metabolismo celular
anaerobio, con aumento de la producción de lactato y acidosis metabólica.
Durante la etapa inicial del shock, a fin de mantener un gasto cardiaco normal
que garantice una adecuada perfusión de órganos vitales, se produce taquicardia
y vasoconstricción periférica con reducción de la perfusión cutánea, lo que da
lugar a extremidades frías y retraso en el llenado capilar
Fuente: Dirección de Vigilancia Epidemiológica.
HISTORIA NATURAL DEL DENGUE
PERIODO PREPATOGENICO
PERIODO PATOGENICO
Sangrado venipuntura
Virus
Dengue
1,2,3,4
Torniquete +
hematuria
Hombre
Astenia depresión bradicardia
gingivorragia
Medio
Ambiente
petequias
epistaxis
Exantema maculopapular
Picadura de la hembra
Aedes Aegypty
sudoración
Mialgias y artralgias
cefalea
fiebre
Virus al torrente sanguineo
P.I: 3 a 14 días
Escalofrios, astenia, anorexia, nausea, vómitos
1
2
3
4
5
Monocitos circulantes y macrofagos tisulares.
Fiebre
indiferenciada
Fiebre
Dengue
Dengue con
manifestaciones
hemorragicas
6
7
8
9
HISTORIA NATURAL DEL DENGUE
PERIODO PREPATOGENICO
PERIODO PATOGENICO
Convalescencia
Sangrado venipuntura
Virus
Dengue
1,2,3,4
hematuria
Hombre
Encefalitis
Torniquete +
Hemorragia pulmonar
Astenia depresión bradicardia
Medio
Ambiente
gingivorragia
vomitos
ascitis
Exantema maculopapular
sudoración
Derrame pleural
Mialgias y artralgias
Dolor abdominal
cefalea
fiebre
Virus al torrente sanguineo
P.I: 3 a 14 días
Hematemesis melena
↓tensión shock
↑ hcto
petequias
epistaxis
Picadura de la hembra
Aedes Aegypty
muerte
Escalofrios, astenia, anorexia, nausea, vómitos
1
2
3
4
5
Monocitos circulantes y macrofagos tisulares.
Fiebre
indiferenciada
Fiebre
Dengue
6
7
8
9
Higado corazón cerebro
Dengue con
Dengue Hemorragico Snd. Schock por Dengue
manifestaciones
hemorragicas
Dengue hemorrágico-mecanismos patogénicos.
Lesión endotelio vascular: microvascular, disminución de
la resistencia transendotelial
Aumento de la permeabilidad vascular
Modificado el número de leucocitos
Alterada la función leucocitaria
Incremento del hematocrito
Trombocitopenia
Edema cerebral
Derrame Pleural en varias cavidades serosas
Extravasaciones sanguíneas al intestino
Necrosis en diferentes órganos, especialmente hígado y
riñón (necrosis tubular)
• Los factores de riesgo en la aparición y
distribución de la enfermedad se agrupan en:
• a) Ambientales.
b) Del agente.
c) De la población susceptible.
d) Del vector.
DENGUE Patogenia
Se han emitido varias hipótesis para tratar de
explicar la patogenia del dengue hemorrágico
(DH) y síndrome de choque por dengue
(SCD), entre estas:
la de Rosen, según la cual los casos de SCD
son causados por cepas muy virulentas,
pero aquí no se toman en cuenta los aspectos
inmunológicos de la infección;
la de Hammon, sugiere la probabilidad de
que exista más de un virus asociado con el
del dengue, que agrava el cuadro de la
enfermedad;
DENGUE Patogenia
y la de Halstead o "secuencial", la más aceptada,
pues según este autor en las personas que ya fueron
infectadas por un serotipo de dengue y tienen
anticuerpos contra él, al sufrir una nueva infección
por otro serotipo viral se formarían inmunocomplejos
con el virus infectante.
Todavía no se han definido las particularidades de los
virus que generan la FHD/SCD en presencia de
anticuerpos antidengue preexistentes, pero se
consideran las posibilidades siguientes:
Un virus con mayor capacidad de replicarse en los
fagocitos mononucleares.
Un virus con atributos antigénicos que podrían
mejorar la amplificación dependiente de anticuerpos
(ADA) en las infecciones, como sus antígenos de
superficie o sitios para su fijación y entrada al
leucocito.
EVIDENCIA OBJETIVA DE AUMENTO EN
LA PERMEABILIDAD CAPILAR
• Hematocrito elevado (20% o más
sobre lo usual).
• Hipoalbuminemia.
• Derrames pleurales u otras
efusiones.
• Relación Hcto/Hb ≥ a 3.5
Diagnóstico.
Criterio epidemiológico: Se basa en la ocurrencia en el mismo
lugar y al mismo tiempo de otros casos confirmados de dengue.
En regiones no endémicas: determinar el historial de viajes del
paciente – a una región de dengue endémico-.
• El período de incubación intrínseca para el dengue varía de 3 a
14 días. Por lo tanto, si el paciente desarrolló una fiebre más de
2 semanas después de dejar una localidad de dengue
endémico, se puede eliminar el dengue del diagnóstico
diferencial.
• Criterio clínico: Dado por el cuadro clínico antes descrito.
• Criterio serológico: Aislamiento del virus en el suero o en el
material de necropsia.
• Diagnóstico Diferencial
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El diagnóstico diferencial del dengue incluye:
Influenza.
Sarampión.
Rubéola.
Mononucleosis Infecciosa.
Escarlatina.
Malaria.
Fiebre tifoidea.
Leptospirosis.
Meningococemia.
Infecciones por Rickettsias.
Otras fiebres hemorrágicas virales.
Si aparece Síndrome de Choque por Dengue descartar otras causas del
shock:
Embarazo ectópico roto.
Sangramiento digestivo.
Shock séptico.
Prueba del Lazo o torniquete
•
•
Pruebas específicas para dengue
Las principales técnicas de diagnóstico se dividen en 3 grupos.
•
•
I. Técnicas de aislamiento e identificación del virus:
A. Sistemas Biológicos
–
–
–
–
•
B. Métodos de identificación:
–
–
•
Inhibición de la hemoaglutinación.
Fijación del complemento.
Neutralización por reducción del número de placas.
Inmunofluorescencia.
Radioinmunoensayo.
Ensayos inmunoenzimáticos (ELISA).
ELISA de captura IgM.
ELISA de inhibición.
III. Técnicas de biología molecular
–
–
–
•
IF, utilizando anticuerpos monoclonales específicos a cada uno de los 4 serotipos del dengue;
Neutralización por reducción de placas.
II. Técnicas de diagnóstico serológico
–
–
–
–
–
–
–
–
•
Inoculación del ratón lactante por vía intracerebral.
Inoculación en cultivos celulares de mamíferos: VERO (línea de riñón de mono verde), BHK21 (línea de
hámster recién nacido) y LLCMK2 (línea de riñón de mono).
Inoculación en tejidos celulares de mosquito: AP-61 (línea Aedes pseudoscutellarisedes), C6-36 (línea
de Aedes albopictus) y TRA-284 (línea de Toxorhynchites amboinensis).
Inoculación de mosquitos (intracerebral e intratorácica).
Fingerprinting.
Reacción en cadena de polimerasa (RCP).
Secuenciación de ácidos nucleicos.
anticuerpo IgM en el suero.
•
•
•
•
•
A partir del 5to. día se pueden encontrar anticuerpos IgM contra el
dengue que se mantienen elevados hasta finales de la 2da. semana (de 13
a 15 días). Posteriormente descienden desapareciendo después de 28
días. Los anticuerpos IgG comienzan a aumentar a partir del decimotercer
día dejando inmunidad por años.
Las pruebas para el diagnóstico del dengue dependen del momento de la
enfermedad.
- Si el paciente se presenta dentro de los primeros 5 días después de la
aparición de síntomas, que es la fase aguda de la enfermedad, se debe
extraer una muestra de sangre inmediatamente para ensayar el
aislamiento del virus. El virus se puede aislar con mayor facilidad en
muestras extraídas en los primeros días después de la aparición de los
síntomas, si bien se ha aislado tanto como 12 días después de la aparición.
- También se debe extraer una muestra en la fase convaleciente para
ensayar la presencia de anticuerpo IgM. Esta muestra se debe extraer
entre 6 y 21 días después de la aparición de los síntomas. (10)
- Si el paciente se presenta 6 o más días después de la aparición de los
síntomas, la muestra de sangre se debe extraer tan pronto como sea
posible. Esta muestra se deberá entonces ensayar para detectar la
presencia de FHD/ SCD
• Pruebas de laboratorio clínico:
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Hemograma: Se encuentra leucocitosis y signos de hemoconcentración (hematocrito igual o
superior al 20% por encima del promedio para edad y sexo). El aumento del Hematocrito se
considera prueba de aumento de la permeabilidad capilar y de la extravasación de plasma.
La leucocitosis oscila entre 5 000 y 10 000. Solo el 10% de los enfermos presentan
leucopenia. Se observa linfocitosis al final de la etapa febril.
Coagulograma: Hay trombocitopenia, tiempo de sangramiento prolongado y fibrinógeno
disminuido por aumento en su consumo. Por lo general después del 3er. día el recuento de
plaquetas desciende a 100 000/mm3. En pacientes graves con seria disfunción hepática se
observa reducción de los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K (factores
V, VII, IX y X). En la mayoría de los casos, los estudios muestran descenso de la protombina,
factor VIII, factor XII y antitrombina III. En algunos casos se ha comprobado también una
disminución de la α- antiplasmina (inhibidor de la α- plasmina). Entre la mitad y la tercera
parte de los casos con FHD presentan, respectivamente, alargamiento del tiempo parcial de
tromboplastina activado y del tiempo de protombina. Este último se alarga igualmente en los
casos más graves.
Transaminasas: En algunos casos están elevadas.
Ionograma: Hiponatremia.
Urea: Elevada.
Proteínas Totales: Hipoproteinemia.
Complemento sérico: Está disminuido el Clq, C4 y C5- C8, con aumento del ritmo catabólico
de C3.
Electrocardiograma: Taquicardia o bradicardia, trastornos de repolarización y de la
conducción aurículoventricular, con bloqueos de 1er y 2do grados.
Rx de Tórax: Reforzamiento de la trama broncoalveolar, y derrame pleural bilateral o derecho.
USG: Ascitis, hepatomegalia y edema perivesicular.
Gasometría: Usualmente existe acidosis metabólica.
Pruebas específicas para dengue
Similares a FD
DENGUE …….PATOLOGIA Y PATOGENIA
Biopsias de pápulas del exantema de pacientes con
dengue clásico
Cambios inflamatorios en los vasos sanguíneos de la dermis, edema
perivascular e infiltración de células mononucleares
Autopsias de casos fatales de dengue Hemorrágico
Neumonitis intersticial, necrosis focal del hígado, degeneración hialina de las
células de Kupffer, necrosis miocárdica, disposición anormal de las células de
los nódulos linfáticos y del bazo, necrosis tubular renal, hemorragias
suprarrenales, acúmulos de líquidos en las cavidades serosas y
extravasaciones sanguíneas en el intestino.
• Tratamiento Preventivo
• Hasta la fecha no se cuenta con una
vacuna segura, eficaz y económica que
sea específica contra la infección por el
virus del dengue
Medidas contra el Agente Transmisor.
•
•
•
•
•
La prevención y el control del dengue se
basan principalmente en eliminar el vector.
Esta actividad se puede llevar a cabo
aplicando medidas:
Químicas.
Biológicas.
Ambientales.
• El Control Químico.
• Los químicos se pueden destinar a los mosquitos
inmaduros o a los adultos en las siguientes
situaciones:
• Utilización de larvicidas
• El tratamiento larvicida requiere colocar sustancias
químicas en los recipientes que no se pueden
eliminar fácilmente para matar las larvas de los
mosquitos. Ejemplo: Griselef, Bactivec.
• Se utilizan larvicidas como el temephos en granos de
arena 1 %. Se aplicará en todos aquellos depósitos de
agua que no pueden ser eliminados y/o destruidos
dentro y alrededor de las casas en dosis de 1 ppm.
• Rociamiento de volumen ultrabajo (ULV)
•
El ULV utiliza máquinas que producen partículas muy pequeñas de
insecticida, que son transportadas por las corrientes de aire. Por lo general,
están montadas en camiones o son máquinas portátiles que pueden ser
transportadas por los trabajadores de campo. Las partículas de insecticida
deben entrar en contacto con el mosquito para matarlo.
Desafortunadamente, el mosquito Aedes aegypti tiende a residir en el
interior de los hogares, descansando frecuentemente en lugares cerrados
desde vehículos por lo general es un método costoso e ineficaz, matando
muy pocos mosquitos Aedes aegypti.
• Rocíos comerciales en aerosol.
• El rocío en aerosol se utiliza para matar los mosquitos que se encuentran en
el interior de las casas son útiles, pero puede producirse resistencia en
algunas localidades, sólo tiene un efecto temporal, derribando o
paralizando los mosquitos que posteriormente se recuperan y salen
volando. En estos casos, los mosquitos rociados también deben ser
aplastados para asegurar su eliminación. (10)
Control Biológico.
• Colocación de pequeños peces que se comen
las larvas de los mosquitos en ciertos
recipientes, como por ejemplo, fuentes
decorativas o tambores de 55 galones.
• Recientemente, algunos países también han
informado de éxito en el control de las larvas
con
copépodos,
pequeños
crustáceos
invertebrados que se alimentan de las larvas
de los mosquitos en primero y segundo
estadio.
• Control Ambiental.
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Eliminar o controlar los hábitat larvarios donde el mosquito pone sus huevos y se
desarrollan los mosquitos inmaduros.
Ordenar los recipientes que puedan acumular agua: voltearlos boca abajo,
ponerlos bajo techo o taparlos.
Realiza perforaciones en las macetas para que drene el agua.
Revisar que en el patio, jardín o cualquier espacio abierto de la casa, no existan
plantas, rocas o troncos que por su forma acumulen agua.
Si tiene floreros dentro o fuera de la casa, cambiar el agua cada tres días.
Revisa si en los objetos en donde hay agua existen larvas, si las hay eliminarlas.
– Lavar y cepillar fuertemente una vez a la semana los
recipientes en donde se almacena agua: cubos, palanganas,
tanques, tinajas.
– Taparlos sin dejar pequeñas aberturas para evitar que los
mosquitos entren a dejar sus huevos.
– Utilizar peces en los depósitos donde se acumula agua para que se
alimenten de las larvas.
Cortar o podar periódicamente la maleza del patio.
Colocar el larvicida recomendado por la Secretaría de Salud en los recipientes
donde se acumule agua.
Destruir los desechos que puedan servir de criaderos ( triturar los cascarones de
huevos, perforar latas vacías, enterrar llantas)
•
Además de las anteriores medidas se debe realizar la Vigilancia entomológica de
los vectores del Dengue en su fase adulta
• XII- Medidas específicas.
• Interrupción de la vía de transmisión.
• Aislamiento de los casos confirmados o sospechosos de
dengue: Barreras contra mosquitos hasta que disminuya la
fiebre, para evitar que los mosquitos que pican durante el día
piquen a pacientes virémicos y queden infectados. habitación
con tela metálica, protegiéndolos con mosquiteros o rociando
su habitación con un insecticida residual.
• Búsqueda de los contactos y de la fuente de infección en la
residencia y áreas vecinas del enfermo. La extensión
geográfica del control de foco se establece entre 200 y 300
metros.
• Realizar exámenes diagnósticos a todo sospechoso de
dengue o a pacientes febriles agudos de causa no precisada.
• Realizar tratamiento oportuno y eficaz a todos los casos.
• Controlar a las personas que viajen a una zona endémica.
• Aplicar insecticidas en aviones, barcos y trenes, según los
programas de control sanitario internacional.
• Medidas para atender a pacientes
enfermos:
• Medidas Generales:
• Notificación.
• Ingreso hospitalario o en el hogar en
dependencia de clasificación operacional.
• Aislamiento: No es necesario en áreas
endémicas.
• Realización de Historia Clínica
Epidemiológica.
• Realización de complementarios indicados.
•
•
Clasificación Operacional durante la Epidemia:
Grupo 0 (Fiebre indeterminada) :
• Grupo 1 (Caso probable de dengue): Cuadro clínico de dengue clásico
en adultos y niños mayores: fiebre, dolores osteomioarticulares,
mialgias, erupción, congestión facial, vómitos, dolor abdominal,
ausencia o escasez de manifestaciones respiratorias y en niños
pequeños, síndrome febril inespecífico (virosis).
• Grupo 2 (Caso probable de dengue con sangrado): Caso febril con
petequias u otro sangramiento espontáneo; caso febril con prueba de
Lazo positiva. Aunque puede tratarse de un caso de dengue clásico
con sangrados, debe considerarse en la práctica como posible caso de
dengue hemorrágico.
• Grupo 3 ( Paciente con signos de Alarma)
• Grupo 4 (SCD):
– TAS menor de 90 mmHg.
– TA diferencial igual o menor a 20 mmHg.
– Sin pulso ni TA
– Signo de Hipoperfusión manifiesta (choque clínico): llene capilar lento,
paciente frío y sudoroso, pulso filiforme, puede estar ansioso y tener
confusión mental (hipoxia cerebral por hipoperfusión).
– Signos de hipoperfusión subclínica y TA normal baja (Choque
compensado- bioquímicamente en choque): Frialdad en guantes y botas,
pulso que cae con la inspiración profunda.
• XIII- Conducta Terapéutica.
• CONDUCTA DURANTE UNA EPIDEMIA DE ACUERDO A CLASIFICACIÓN
OPERACIONAL.
• a) Grupo 0: Puede ser un caso de dengue. Debe mantenerse
vigilancia clínico- epidemiológica. Realizar diagnóstico
serológico y de resultar positivo tratar como grupo 1.
• b) Grupo 1:
• Notificar como caso presunto de dengue.
• Ingreso en el hogar con tratamiento sintomático. Deberá ser
interconsultado por el GBT diariamente durante el periodo
crítico.
• Realizar prueba de Lazo o torniquete.
• Laboratorio: Recuento y fórmula leucocitaria, aislamiento viral o
prueba serológica según el tiempo de evolución de la
enfermedad.
• Educación al paciente y familiares sobre los signos clínicos a
observar (Vigilar sangrados, petequias, equimosis o signos de
alarma)
• c) Grupo 2:
• Hospitalización dedicada a la observación
continuada de casos de dengue.
• Laboratorio:
Hematócrito
y
recuento
plaquetario seriado.
• Hidratación oral o endovenosa
• Tratamiento local compresivo de sangrados en
mucosas.
• Vigilar ascitis, hidrotórax u otro derrame
seroso.
• Grupo 3:
• Hospitalización para tratamiento rehidratante
intravenoso inmediato en una Unidad de Dengue u
otra del perfil de enfermos graves
• Laboratorio:Hematócrito
(vigilar
aumento
progresivo) y recuento plaquetario (vigilar descenso
progresivo) seriados.
• Buscar ascitis (clínica y USG) e hidrotórax (clínica y Rx
de tórax)
• Infusiones EV con soluciones cristaloides urgentes y
durante el traslado hasta la Unidad de Dengue.
• Oxigenoterapia si cianosis.
• Vigilar signos iniciales de shock.
• Grupo 4:
• Hospitalización inmediata en terapia intensiva.
• Laboratorio: Gasometría, leucograma con diferencial,
Hb, glicemia, creatinina si es posible.
• Estrategia terapéutica: Cristaloides EV rápido como
tratamiento de elección para compensación
hemodinámica(coloides solo de uso excepcional),
aminas si signos de IC: ingurgitación yugular o
crepitantes bibasales),
• Oxigenoterapia. Ventilación mecánica si FR mayor de
30, cianosis o agotamiento de la mecánica respiratoria.
• Vigilar hematemesis y hemorragia pulmonar.
• Plaquetas o sangre fresca si es necesario. (19)
• Tratamiento Farmacológico:
• Líquidos: Se debe alentar a los pacientes que beban
pequeños sorbos frecuentes de fluidos. Si no se
puede rehidratar al paciente por vía oral, se deberán
administrar fluidos por vía intravenosa. A veces se
necesitan
grandes
cantidades
de
fluidos
intravenosos.
• Antipiréticos: Se debe evitar la aspirina y los
fármacos anti-inflamatorios no esteroideos, con el fin
de no perjudicar la función de las plaquetas.
• Vigilancia: Medir presión sanguínea, volumen de
orina excretada, hematocrito, conteo de plaquetas y
nivel de conciencia.
• Con frecuencia, los pacientes desarrollan el
dengue hemorrágico después de que
desaparece su fiebre. Por esta razón, se debe
continuar la vigilancia de los signos vitales y del
estado de hidratación durante 24 a 48 horas
después de la defervescencia, prestando
atención a cualquier señal de DH. En caso de
dudas, se deben suministrar líquidos por vía
intravenosa, guiándose por las series de
hematócrito, presión sanguínea y volumen de
orina excretada. El volumen de líquido necesario
es similar al tratamiento de la diarrea con una
deshidratación isotónica leve o moderada
(déficit del 5 al 8%).
• Rehidratación de pacientes de más de 40 Kg.:
• El volumen necesario para la rehidratación es el doble del
requisito recomendado de mantenimiento.
• Fórmula para calcular el volumen de mantenimiento: 1500 +
20 x (Peso corporal en Kg. - 20). Por ejemplo: el volumen de
mantenimiento para un paciente de 55 Kg. es: 1500 + 20 x
(55-20) = 2200 ml.
• Para este paciente, el volumen de rehidratación sería 2 x
2200, o 4400 ml.
• Se deben evitar los procedimientos invasivos cada vez que
esto sea posible.
• Los pacientes en estado de choque necesitan tratamiento
en una unidad de terapia intensiva, con vigilancia minuto a
minuto.
• Indicadores para el alta del hospital:
• Ausencia de fiebre durante 24 horas (sin terapia
antifebril) y el retorno del apetito.
• Mejora visible del cuadro clínico.
• Hematocrito estable.
• Tres días desde el momento de recuperación del
choque.
• Conteo de plaquetas mayor que 50.000 por mm3.
• Si bien aún pueden estar presentes las efusiones
pleurales y/o ascitis, no debe existir ningún tipo de
trastorno respiratorio como consecuencia de ellas.
FIEBRE AMARILLA
FIEBRE AMARILLA
Es una enfermedad infecciosa aguda producida
por un virus de la
Familia: Flaviviridae
Género: Flavivirus
que puede producir compromisos hepáticos,
hemorrágico, renal y cerebral, frecuentemente
fatales.
FIEBRE AMARILLA
PATRONES DE TRANSMISION:
Los mosquitos transmisores en: África pertenecen al género Aedes.
América principalmente género Haemagogus.
CICLO SELVATICO
Esporádica o en
pequeños brotes
Aedes Aegypty en Africa, y
Haemagogus en America
CICLO URBANO
Epidémico
Aedes Aegypty vector urbano
tanto en America y Africa
FIEBRE AMARILLA
FIEBRE AMARILLA
ONDA EPIZOÓTICA DE FIEBRE AMARILLA
Venezuela. 1941-2001.
Manifestaciones Clínicas de la Fiebre Amarilla
F+I
Sangrado
Fiebre e
Ictericia
Fiebre
Infecciones
Asintomáticas
“El Iceberg”
Muerte
HISTORIA NATURAL DE LA FIEBRE AMARILLA
PERIODO PREPATOGENICO
PERIODO PATOGENICO
Convalescencia
hipotermia
Virus
fiebre
amarilla
Hombre
muerte
Schok resp. cheyne stockes
Transaminasas > 1000
Alt conciencia
Signo de Faget
↓tensión
Medio
Ambiente
Picadura de la hembra
Haemagogus Aedes Aegypty
Virus al torrente sanguíneo
se multiplica en células del
sistema
fagocitariomononuclear
células de Kupffer en
hígado nuevamente a
circulación gral…bazo,
corazón, riñón y cerebro.
P.I: 3 a 7 días
Decaimiento severo
Mono
oliguria
Inyección conjuntival
Hemorragias piel mucosas digestivas
náuseas
ictericia
Mialgias dolor lumbar
Vómito /negro
cefalea
Dolor abdominal
Fiebre
Fiebre escalofríos
12-25%
Período de infección Fase de
Fase virémica
Remisión
1
2
Asintomática
3
4
5
6
Clásica
Inespecifica o abortiva
Péríodo de
Intoxicación
7
8
9
Casos mas severos
FIEBRE AMARILLA
Cambios histopatológicos en el hígado:
Hepatocito sufre degeneración eosinofílica.
(Cuerpos de Councilman).
Se afecta la región mediozonal del lobulillo
hepático y se respetan las células alrededor
de la vena central y el área periportal.
*Campos SI, Figueredo Thiel SI-II, Bellassai JII, Rodríguez III
IDepartamento de Patología. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud. Universidad Nacional
de Asunción (UNA).Paraguay IICátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Ciencias Médicas.
Universidad Nacional de Asunción (UNA).Paraguay
FIEBRE AMARILLA
DIAGNOSTICO
 Aislamiento viral.
ELISA IgM e IgG inconveniente, reacciones cruzadas con
dengue y otros flavivirus.
Histopatológico.
 Detección de Antígeno.
 Detección de genoma viral.
FIEBRE AMARILLA
TRATAMIENTO
 Sintomático, terapia de sostén,
PREVENCION
 Vacuna antiamarílica virus vivos atenuados, preparado en
embrión de pollo.
 Control de infestación por Aedes Aegypty.
 Utilización de mallas y mosquiteros.
DEFINICIONES DE CASO ….SISTEMA DE VIGILANCIA DE LA FIEBRE AMARILLA
SINDROME FEBRIL ICTERICO AGUDO: Proceso febril, de menos de 3
semanas de duración con ictericia sin colelitiasis detectable u obstrucción
biliar, en una persona mayor de un año de edad.
SINDROME FEBRIL HEMORRAGICO AGUDO: Proceso febril de menos de
3 semanas de duración con evidencias de hemorragia, con o sin evidencia de
fragilidad capilar, en una persona mayor de un año de edad.
B. CASO CONFIRMADO:
Todo caso sospechoso en quien se confirmo etiología por pruebas de
laboratorio o relacionado epidemiológicamente con un caso confirmado.
FLUJOGRAMA DE CASOS DE SINDROMES FEBRIL ICTERICO Y FEBRIL HEMORRAGICO.
CASO SOSPECHOSO DE SFIH.
REGISTRA EN EPI-10
LLENA FICHA
TOMA MUESTRA PARA SEROLOGIA
TOMA GOTA GRUESA
ELABORA DX DIFERENCIAL
FEBRIL ICTERICO
FEBRIL HEMORRAGICO
- HEPATITIS
- LEPTOSPIROSIS
- FIEBRE AMARILLA
- MALARIA
- OTRAS
- DENGUE
- FIEBRE H. VZLANA
- FIEBRE AMARILLA
- OTRAS
NOTIFICA EPI-12 Y EN HOJA DE REPORTE DE CASOS
ENVIA MUESTRAS LABORATORIO REFERENCIA
CONFIRMA
DESCARTA
ENFERMEDADES A AGRUPAR
FEBRIL ICTÉRICO
 Malaria
 Hepatitis A
 Hepatitis B
 Hepatitis C
 Hepatitis D
 Hepatitis E
 Leptospirosis
 Fiebre Amarilla
FEBRIL HEMORRÁGICO
 Dengue
 Fiebre Hemorrágica
Venezolana
 Hantavirus
 Fiebre Tifoidea
 Brucelosis
 Emponzoñamiento
Ofídico (Botrópico)
FLUJOGRAMA PARA EL ESTUDIO DE LOS SINDROMES
FEBRILES ICTERO HEMORRAGICOS.
CASO FEBRIL ICTERO HEMORRAGICO.
Gota Gruesa
Diagnostico Malaria( +)
(-) Dengue
Dengue (+)
(-) Hepatitis B – C - A
Hepatitis B –C (+)
(-) Leptospirosis
Leptospirosis (+)
(-) Fiebre amarilla
Fiebre Amarilla(+)
(-) FHV
FHV (+)
Componentes del Sistema de Vigilancia
Epidemiológica de Fiebre Amarilla
• Vigilancia de casos humanos
•Vig. Casos por clinica
•Vig. Laboratorio
•Vig. Muertes
•Vigilancia entomológica
•Vigilancia de epizootias en monos
•Vigilancia y mapeo de Áreas de Riesgo
•Vigilancia de Coberturas Vacunales
FIEBREHEMORRAGICA VENEZOLANA
Fiebre Hemorrágica Venezolana
Fiebre Hemorrágica Venezolana
• Producida por el virus Guanarito.
• Reservorio: ratón de la caña Zygodontomys
brevicauda. Infecciones tolerantes persistentes
• El virus se excreta a través de la saliva, orina,
heces y sangre del animal.
• La transmisión a humanos casi siempre se
produce por inhalación o por contacto directo
con material contaminado por estos fluidos., por
mordeduras, excoriaciones u otras soluciones de
continuidad de la piel
DISTRIBUCION GEOGRAFICA DE AREAS ENDEMICAS Y DE RIESGO
EN HUMANOS PARA FIEBRE HEMORRAGICA VENEZOLANA
El virus Guanarito circula en los estados:
• Portuguesa,
• Barinas,
• Guárico,
• Cojedes y
• Apure.
AREA ENDÉMICA: los estado Portuguesa, Barinas y Guárico se
han identificado casos confirmados de FHV
AREA DE RIESGO: Los estados Cojedes y Apure.
HISTORIA NATURAL DE LA FIEBRE HEMORRAGICA VENEZOLANA
PERIODO PREPATOGENICO
PERIODO PATOGENICO
Eritema conjuntival y torácico
Virus
Guanarito
vomitos
Medio
Ambiente
Eritema facial
náuseas
linfoadenopatías
gingivorragia
Hombre
Roedor
Zb
muerte
Petequias
tronco y paladar
constipación
Convalescencia
Hematemesis melena
fotofobia
Hemorragias
Neurológicas
pulmonares
hemodinámicas
Dolor retroorbitario y epigastrico
Mialgias y artralgias
anorexia
Etapa de manifestación hemorrágica
malestar
fiebre
1
P.I: 10 a 14 días
2
3
4
5
6
7
8
9
Virus ingresa por vía respiratoria invade los
Higado, endotelio vascular y sistema
macrofagos y otras células linfoides.
Fiebre Hemorrágica Venezolana
DIAGNOSTICO
• El aislamiento de los arenavirus es riesgoso.
• Seroconversión
• Detección del genoma o antígenos virales
Fiebre Hemorrágica Venezolana
TRATAMIENTO
• Terapia de sostén.
• Ribavirina.
PREVENCION
• Control de Roedores.
• Medidas de protección personal.
LEPTOSPIROSIS
LEPTOSPIROSIS
• Enfermedad de Weil (L. Icterohaemorrhagiae)
• Fiebre de los arrozales (L. bataviae)
• ……………..
LEPTOSPIROSIS
CUADROS CLÍNICOS
 Enfermedad infecciosa febril aguda,
de carácter zooantroponosis, de
distribución mundial producida por
espiroquetas (bacterias) numerosos
serovares de leptospira interrogans
GÉNERO
LEPTOSPIRA
Leptospira interrogans.
 218 serotipos.
 22 serotipos patógenos humanos.
Leptospira biflexa.
LEPTOSPIROSIS
EPIDEMIOLGÍA
 Reservorio: animales (vía eliminación:
orina). (roedores, caninos, porcinos, bovinos, equinos)
 Mecanismo
transmisión:
agua
contaminada (lluvias, agua residuales),
manipulación de tejidos animales
infectados. (leche cruda, descargas
vaginales, fetos, mortinatos)
 Enfermedad ocupacional. (granjeros,
veterinarios, matarifes, trabajadores de
control de roedores, redes de cloacas)
 Estación cálido lluviosa.
HISTORIA NATURAL DE LA LEPTOSPIROSIS
PERIODO PREPATOGENICO
PERIODO PATOGENICO
muerte
Uveitis
Bacteria
Leptospiras
interrogans
Hombre
Miocarditis pericarditis
Convalescencia
Hemorragia pulmonar
Medio
Ambiente
SNC encefalitis y meningitis
Transaminasas ↑ pero < 200
Ingestión de agua o alimentos
contaminados,a través de mucosas
boca, ojo, fosas nasales, vagina y
pene, piel dañada o reblandecida,o
escoriada.
Trombocitopenia
Mastitis
Insuf Renal
Anemia
Hipokalemia
Ureasa Riñón túbulos renales
Anorexia
Leptospira en ojo, meninges y riñón
Daño :Higado ,
bazo, cerebro
Fiebre
anticuerpos
Fase Leptospiremica
1
P.I:2-20 dias
Uremia
Ictericia
Muy invasivas por la
producción de enzimas o
efecto mecánico
Torrente sanguíneo
Trast de coagulación
2
3
4
Desaparecen las leptospiremia
5
6
7
8
Sangre y tejidos
Fase o estadío Septicemico
o leptospirémico
9
10
Riñón y orina
Fase o estadío lesional
o inmune
HISTORIA NATURAL DE LA LEPTOSPIROSIS ANICTERICA
PERIODO PREPATOGENICO
Bacteria
Leptospiras
interrogans
PERIODO PATOGENICO
muerte
Dolor toraxico, tos expect
mucosanguinolenta
Hombre
Convalescencia
Hemorragia
conjuntival
Medio
Ambiente
Meningitis aséptica
Dolor ocular
Fotofobia Hemorragia
conjuntival iridociclitis
Dolor abdominal
nausea vómitos
Ingestión de agua o alimentos
contaminados,a través de mucosas
boca, ojo, fosas nasales, vagina y
pene, piel dañada o reblandecida,o
escoriada.
Adenopatías, hepatomegalia, erupción
Mialgias
Mialgias
Cefalea
Cefalea intensa
Muy invasivas por la
producción de enzimas o
efecto mecánico
Torrente sanguíneo
anticuerpos
Fase Leptospiremica
1
P.I:2-20 dias
Fiebre
Fiebre alta
escalofrios
2
3
4
Desaparecen las leptospiremia
5
6
7
8
Sangre y LCR
Fase o estadío Septicemico
o leptospirémico
9
10
Riñón y orina
Fase o estadío lesional
o inmune
HISTORIA NATURAL DE LA LEPTOSPIROSIS ICTERICA O SND DE WEIL
PERIODO PREPATOGENICO
PERIODO PATOGENICO
Insuf. Renal
Bacteria
Leptospiras
interrogans
Insuf. Hepatica Ictericia
Hombre
muerte
Hemorragias
Convalescencia
Meningitis aséptica
Medio
Ambiente
Dolor toraxico, tos expect mucosanguinolenta
Hemorragia conjuntival
Ingestión de agua o alimentos
contaminados,a través de mucosas
boca, ojo, fosas nasales, vagina y
pene, piel dañada o reblandecida,o
escoriada.
Dolor ocular
Dolor abdominal nausea vómitos ictericia
Mialgias
Muy invasivas por la
producción de enzimas o
efecto mecánico
Torrente sanguíneo
Cefalea intensa
Fiebre alta escalofrios
anticuerpos
Fase Leptospiremica
1
P.I:2-20 dias
2
3
4
Desaparecen las leptospiremia
5
6
7
8
Sangre y LCR
Fase o estadío Septicemico
o leptospirémico
9
10
Riñón y orina
Fase o estadío lesional
o inmune
LEPTOSPIROSIS
CUADROS CLÍNICOS
 Infección subclínica
 Enfermedad pseudogripal. Puede
remitir o avanzar hacia:


Meningitis aséptica.
enfermedad de Weil.
LEPTOSPIROSIS
DIAGNÓSTICO

Diagnóstico directo: microscopio de campo oscuro o coloraciones
especiales




Muestras: sangre, LCR ( 1ªs):
orina (1s-3m).
Cultivo: Fletcher, EMJH, Tween 80-albumina
Diagnóstico Indirecto:





Aglutinación macroscópica:
Aglutinación microscópica: (MAT)
Aglutinación microscópica en portaobjetos
ELISA y Dot-ELISA: IgM IgG.
PCR
LEPTOSPIROSIS
TRATAMIENTO
Penicilina G y tetraciclina.
Doxiciclina, ampicilina, amoxacilina.