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INSUFICIENCIA
CARDÍACA
FISIOPATOLOGÍA
• El corazón adapta capacidades de bombeo a
necesidades del cuerpo.
• Reserva cardiaca: capacidad de incrementar el
volumen x minuto cardiaco en función de la
actividad (nadadores y atletas los tienen elevada).
• Paciente con insuficiencia cardiaca usa su reserva
en reposo. ( al subir escalera= disnea).
La fisiopatología implica
interacción entre:
• La disminución de la capacidad del corazón
para impulsar sangre con reducción de la
reserva cardiaca.
• Mecanismos de adaptación que mantengan
el volumen x minuto y contribuyen a la
progresión de la enfermedad.
VOLUMEN MINUTO CARDIACO
• Cantidad de sangre que bombea el
corazón por minuto.
• Releja la frecuencia cardiaca y el volumen
sistólico ( cantidad de sangre impulsada en
cada latido)
Volumen minuto= FC x vol. Sistólico
VOLUMEN MINUTO CARDIACO
• FC= es regulada por interacción entre SNS
(aumenta) y SNP (disminuye).
• Vol. Sistólico= depende de la precarga y
postcarga y contractibilidad del corazón.
PRECARGA Y POSTACARGA:
suelen utilizarse para describir el trabajo del corazón
• PRECARGA:
• Es el volumen del corazón al final de la diástole, justo
antes del comienzo de la sístole.
• Representa el volumen de sangre que estira el
musculo en reposo.
• Depende sobre todo del retorno venoso al corazón.
• Si aumenta el volumen de fin de diástole, también lo
hará el volumen sistólico (Frank-Starling) .
PRECARGA:
En insuficiencia cardiaca=
• Los ventrículos se distienden de forma
excesiva debido al aumento de volumen de
llenado.
• Aumenta la presión intraventricular.
• El volumen sistólico puede disminuir.
PRECARGA
PRECARGA:
• La precarga se ve aumentada en forma
desmedida en:
• Infarto agudo del miocardio
• Valvulopatias
• Insuficiencia renal.
POSCARGA
• Fuerza que el corazón debe producir en cada contracción
para impulsar la sangre cuando está lleno.
• Sus principales componentes son:
a) Resistencia Vascular Periférica (sistémica)
b)Tensión de Pared Ventricular
POSCARGA
Cuando RVP aumenta (como ocurre en HTA o
estenosis aórtica), la presión intravascular debe
aumentar para:
• Abrir la válvula aórtica
• Mover sangre fuera del corazón durante la eyección.
Como consecuencia: si la poscarga es excesiva, se
afecta la eyección ventricular y aumenta la tensión
parietal si los ventrículos no producen presión suficiente.
POSCARGA
CONTRACTIBILIDAD
CARDIACA
• Refleja el rendimiento mecánico del corazón.
• Capacidad de elementos contráctiles de interacción y
acortarse contra una carga determinada.
• De ella depende la eyección de la sangre desde el
corazón.
INFLUENCIA INOTROPICA
• Es la que aumenta la contractibilidad cardiaca.
Estimulación
simpática aumenta la
fuerza de contracción
del corazón (acción
inotrópica positiva).
El fármaco digital es
un agente inotrópico
porque aumenta la
contractibilidad sin
importar el nivel de
precarga
Hipoxia e isquemia
disminuye (acción
inotrópica
negativa).
Disminución de
contractibilidad pude
deberse a perdida de
tensión muscular
funcional.
MECANISMOS DE ADAPTACION
• En insuficiencia cardiaca la reserva se mantiene
gracias a mecanismos compensadores o adaptativos
como :
1. Frank-Starling
2. Activación de estímulos neurohumorales (SNS)
3. Sistema renina-angiotensina-aldosterona
4. Factores natriuréticos
5. Sustancias vasoactivas
6. Hipertrofia
7. Remodelado del miocardio
MECANISMO FRANK STARLING
• Aumenta el volumen sistólico por incremento de
volumen ventricular de fin de diástole.
• Aumenta volumen ventricular= estiramiento de fibras
miocárdicas.
• En corazón normal, Frank-Starling acepta volúmenes
por minuto de ambos ventrículos.
• En insuficiencia cardiaca ayuda a mantener volumenmin cardíaco, junto con el aumento de volumen de fin
de diástole.
MECANISMO FRANK STARLING
• Deja de ser efectivo cuando el llenado es excesivo y
fibras se estiran por encima del limite.
• Cuando se deteriora la función miocárdica, si es
necesario aumentar el volumen min, se logra un
incremento menor con cualquier aumento de volumen
o de presión ventricular de fin de diástole que lo
esperable en condiciones normales.
MECANISMO FRANK-STARLING
• El incremento máximo del volumen min cardiaco que
puede lograrse limita bastante la actividad y produce
aumento de presión ventricular izquierda y capilar
pulmonar, disnea y congestión pulmonar.
• Cuando el corazón se llena hasta el punto en que fil.
De actinia y miosina no pueden producir contracción
efectiva, los aumentos adicionales de llenado
ventricular bajan el volumen min cardiaco.
• El llenado excesivo del ventrículo reduce espesor de
su pared y aumento de su tensión.
MECANISMO FRANK-STARLING
• Esto aumenta necesidades de oxigeno del miocardio
y produce isquemia y aliteración de función cardiaca.
• Diuréticos reducen volumen vascular y el llenado
ventricular, lo que disminuye carga que soporta el
corazón y tensión parietal.
ERNEST STARLING:
FISIÓLOGO INGLÉS
OTTO FRANK:
FISIÓLOGO ALEMÁN
MECANISMO
ACTIVIDAD DEL SNS
• Su estimulación cumple una función en la respuesta
compensadora ante una disminución del volumen min
cardiaco y en patogenia de insuficiencia cardiaca.
• En fase tardía de insuficiencia cardiaca el tono simpático
del corazón y los niveles de catecolaminas (adrenalina,
noradrenalina) aumenta.
• Esto estimula directamente la frecuencia cardiaca y
contractibilidad del corazón y regula el tono vascular.
ACTIVIDAD DEL SNS
De esta
forma se
mantiene
perfusión de
órganos, en
particular el
cerebro y
corazón.
En
insuficiencia
cardiaca más
graves la
sangre se
deriva a
circulación
cerebral y
coronaria, que
son mas
importantes
para la vida.
CONSECUENCIAS NEGATIVAS
DE ESTIMULACION SIMPATICA
• Incremento de resistencia vascular sistémica.
• Incremento de poscarga contra la que el corazón
impulsa sangre.
• Pude disminuir el flujo a la piel, musculo, riñones, y
órganos abdominales.
• Catecolaminas pueden contribuir con frecuencia a
aumentar la muerte súbita al promover desarrollo de
arritmias.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINAALDOSTERONA
• La insuficiencia cardiaca disminuye el vol.
Minuto cardiaco.
• Esto reduce el flujo de sangre renal y
velocidad de filtración glomerular.
• Esto produce retención de sal y agua.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINAALDOSTERONA
• Normalmente riñones reciben 25% del vol. min.
Cardiaco, pero ante insuficiencia cardiaca llega a 810%.
• Ante disminución renal:
– Riñones secretan cantidades cada vez mayores de renina.
– Paralelamente aumenta niveles de angiotensina ll.
– Aumento de concentración de angiontesina ll desarrolla
vasoconstricción generalizada y excesiva.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINAALDOSTERONA
• Esto estimula intensamente la producción de
aldosterona en corteza suprarrenal.
• Aldosterona aumenta reabsorción tubular de NA, lo
que aumenta la retención de H2O.
• Angiontensina ll= aumenta niveles de hormona ADH
(anti diurética) que actúa como vasoconstrictora e
inhibe excreción de H2O.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINAALDOSTERONA
• Angiontensina ll y aldosterona estimulan:
• Inflamación y reparación
• La producción de citocinas.
• Adhesión y quimiotaxis de células inflamatorias
(macrófagos y neutrófilos)
• Activan macrófagos en sitio lesionado y sometido a
reparación
• Estimulan proliferación de fibroblastos y síntesis de
fibras de colágeno.
ESTE REMODELADO PUEDE ACELERAR LA
PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD
SISTEMA RENINA
ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
FACTORES
NATRIURÉTICOS
FACTORES NATRIURÉTICOS
Familia compuesta por 3 péptidos:
• Factor natriuretico auricular (FNA)
• Factor natriuretico cerebral(FNC)
• Factor natriuretico de tipo C(FNc)
FNA
• Secretado por células auriculares por aumento de estiramiento y
presión de aurículas.
• Produce natriuresis, diuresis y perdida moderada de K+ en
orina.
• Su efecto es rápido pero transitorio.
• Inhibe secreción de renina y aldosterona. Es antagonista de
angiotensina II.
• Inhibe secreción de noradrenalina en terminales nerviosas
presinapticas
FNC
• Se llama asi porque se descubrió en extractos de
cerebro porcino.
• Se almacena en células ventriculares.
• Tiene efectos cardiovasculares similares a FNA.
FNc
• Sobre todo en tejido vascular. Su función es
desconocida.
• FNA y FNC están elevadas en insuficiencia cardiaca
congestiva.
•
Concentraciones dependen de magnitud de
defunción ventricular.
• Concentraciones elevadas hasta 30 veces en
pacientes con cardiopatías avanzadas.
ENDOTELINAS
• Secretadas por endotelio del sistema circulatorio.
• Son vasoscontrictores potentes.
• Inducen hipertrofia del musculo liso vascular y la
hipertrofia de miocitos.
• Hay 4 identificados ( ET1-ET4)
ENDOTELINAS
• Su concentración se relaciona
directamente con resistencia vascular
pulmonar.
• Hay 2 tipos de receptores para ET= tipo
A y tipo B.
• Se cree que media la hipertensión
pulmonar.
ENDOTELINAS
• Su concentración se relaciona directamente con
resistencia vascular pulmonar.
• Hay 2 tipos de receptores para ET= tipo A y tipo B.
• Se cree que media la hipertensión pulmonar.
Hipertrofia y Remodelado del
Miocardio
• Hipertrofia es uno de los mecanismos principales de
adaptarse al aumento de la poscarga.
• Mejora el rendimiento del corazón, pero igual representa
el factor de riesgo importante en morbilidad cardiaca.
• Hipertrofia y remodelado inadecuados pueden producir
cambios en la estructura (masa muscular y dilatación de
las cámaras) y función (alteración de sístole o diástole).
• Esto compromete la función de bomba y sobrecarga
hemodinámica.
Hipertrofia y Remodelado del
Miocardio
• Miocardio esta compuesto por miocitos y otras
células.
• Miocitos son las unidades funcionales del musculo
cardiaco.
• Aumentan en tamaño, no en número.
• Las otras células son = macrófagos cardiacos,
fibroblastos, células musculares lisa y endotelio.
CELULAS CARDIACAS
MUSCULO CARDIACO
MACRÓFAGO
FIBROBLASTOS
HIPERTROFIA Y
REMODELADO CARDÍACO
• Estas otras células están en el intersticio y dan
sostén a los miocitos. (pueden proliferar).
• Proliferaciones descontroladas de fibroblastos en el
corazón producen aumento de síntesis de fibras de
colágeno.
• Esto produce
ventricular.
fibrosis
miocárdica
y
rigidez
Tipos de Hipertrofia
Miocárdica
• Simétrica= aumento proporcionado de espesor y
espesor del musculo (en atletas).
• Concéntrica= incremento del espesor de la pared (en
hipertensión).
• Excéntrica= aumento desproporcionado de la
longitud del musculo (en miocardiopatía dilatada).
TIPOS DE HIPERTROFIA
MIOCARDICA
Si el estimulo es sobrecarga de presión= hipertrofia concéntrica.
Si el estimulo es sobrecarga de volumen ventricular= hipertrofia excéntrica.
Insuficiencia Cardiaca
Congestiva
• Insuficiencia cardiaca ocurre al alterarse la capacidad
del corazón de impulsar sangre.
• ICC es la asociada a congestión de tejidos
corporales.
• Después del periodo de compensación inicial se
desarrolla congestion venosa pulmonar o sistémica.
• Esto produce manifestaciones clínicas.
INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA
• Insuficiencia cardiaca puede ser consecuencia de
afecciones como:
– Infarto agudo de miocardio
– Hipertensión
– Alteraciones degenerativas del musculo cardiaco.
(Miocardiopatías)
• También puede deberse a:
– Exceso de demanda (estados hipermetabolicos).
– Y a la sobrecarga de volumen (insuficiencia renal).
INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA
CLASIFICACIONES DE LA
INSUFICIENCIA CARDIACA
1. De
alto o bajo gasto.
2. Sistólica o diastólico
3. Derecha o izquierda
Insuficiencia de alto gasto
y de bajo gasto
• Se diferencian por el volumen minuto cardiaco.
• La de alto gasto es infrecuente.
• Se desarrolla cuando es necesario un volumen
minuto excesivo.
• Aquí la función del corazón es superior a la normal,
pero inadecuada porq las necesidades metabólicas
son muy grandes.
CAUSAS:
• Anemia severa
• Tirotoxicosis
• Trastornos que producen cortocircuito
arteriovenoso.
• Enfermedad de Paget
Su tratamiento depende de la
enfermedad que la produce
Insuficiencia Cardiaca de
bajo gasto
• Producida por trastornos que afectan capacidad del corazón
para bombear sangre.
• Ejemplos son cardiopatía isquémica y miocardiopatía.
• Tratamiento tiende a ser más limitado.
• Se concentra el tratamiento en manejo de síntomas y
lentificacion de progresión natural de la enfermedad que causa
la insuficiencia cardiaca.
Insuficiencia Sistólica y
Diastólica
• Hasta hace poco la ICC se dividía en retrograda y
anterógrada
• Insuficiencia retrograda: se referia a la incapacidad de
uno de los ventrículos de vaciar el corazón de forma
efectiva por ende la sagre volvia al sistema venoso
causando congestion.
• Insuficiencia anterógrada: comprendia la alteración del
movimiento de la sangre desde el corazón hacia el
sistema venoso arterial.
ICC
• Actualmente la fisiopatología de la ICC se divide
en:
– Difuncion sistólica: alteración de la eyección de la
sangre durante la sístole
– Difusión diastólica: transtorno del llenado ventricular
durante la diástole
Existen pacientes en el cual
presentan los 2 casos, este
encuentra en un estado intermedio.
se
se
Disfunción Sitolica:
• Implica la disminución de contractibilidad cardiaca y la fracción
de eyección.
• Suele deberse a las siguientes condiciones:
1. Las que afectan el rendimiento contráctil del corazón como ser:
– Cardiopatía Isquemica
– Miocardiopatia
2. Las que producen sobrecarga de volumen:
– Insuficiencia valvular
– Anemia
3. Las que generan una sobrecarga de presión en el corazón:
– Hipertensión
– Estenosis valvular
FRACCIÓN DE EYECCIÓN
• Un corazón normal impulsa el 65%de
sangre ventricular al final de la diástole,
al contraerse. Esta cantidad se
denomina ¨fraccion de eyeccion¨.
• Fracción de eyección= cantidad de
sangre que el corazón eyecta al
contraerse los ventrículos.
FRACCIÓN DE EYECCIÓN
• En Insuficiencia Cardiaca, a medida que aumenta la disfunción
miocárdica, disminuye la fracción de eyección. Ante una
disfunción miocárdica grave, la fracción de eyección puede
reducirse hasta un puntaje menor de 10%.
• Al disminuir la fracción de eyección, el volumen diastólico
aumenta provocando que el ventrículo se dilate, esto incrementa
la tensión parietal y la presión final de la diástole del ventrículo.
• Los síntomas de difuncion sistólica se deben en gran medida a
la reducción de la fracción de eyección y del volumen minuto
cardiaco.
Difuncion Diastolica:
• Es la responsable de un 40% de todas la ICC.
• Se caracteriza por:
• Disminución de tamaño de las cámaras ventriculares
• Hipertrofia ventricular
• Alteración de la distensibilidad de los ventrículos.
• Como consecuencia del transtorno del llenado, el
paciente presenta síntomas congestivos.
Entre las causas de difuncion
diastólica tenemos:
1. Las que limitan el llenado durante la diástole
– Estenosis Mitral
2. Las que aumentan el espesor de la pared ventricular y
disminuyen el tamaño de la cámara.
– Hipertrofia miocárdica debido a enfermedad pulmonar.
– Miocardiopatía hipertrófica.
3. Las que demoran la relajación diastólica:
– Envejecimiento
– Cardiopatia Isquemica
Insuficiencia Cardiaca
Derecha e Izquierda
• Los ventrículos funcionan como bombas en
serie, deben mantener el mismo volumen
minuto para actuar de manera efectiva.
• Las Insuficiencia Cardiaca puede darse tanto
en el lado izquierdo como derecho, pero en
ocasiones compromete todo el corazón.
Insuficiencia Cardiaca
Derecha:
• El lado derecho del corazón bombea sangre
desoxigenada desde la circulación sistémica hasta la
pulmonar.
• Por ello en este tipo de insuficiencia, la sangre se
acumula
en
el
sistema
venoso
sistémico,
aumentando asi la presión auricular derecha, la
presión de fin de diástole del ventrículo derecho y las
presiones venosas sistémicas.
• Un efecto importante de la insuficiencia cardiaca
derecha es el desarrollo de un edema periférico.
Insuficiencia Cardiaca
Derecha:
• Por efecto de gravedad, el edema es mas pronunciado en zonas
de declive (extremidades inferiores al estar de pie y sobre el
sacro si se esta en decúbito dorsal), el edema se evidencia por
aumento de peso.
• La Insuficiencia Cardiaca derecha también produce congestion
de las vísceras, al aumentar la distención venosa, la sangre
vuelve a las venas hepáticas que desembocan en cara inferior
causando su ingurgitación, dando lugar a una hepatomegalia y
dolor en cuadrante superior derecho.
Insuficiencia Cardiaca
Derecha:
• Cuando es grave y prolongada, la función hepática se
compromete y las células hepáticas pueden destruirse.
• La congestion de la circulación portal puede congestionar el
bazo y producir ascitis.
• La congestion gastrointestinal puede interferir en la digestión y
absorción de alimento, produciendo anorexia y molestias
abdominales.
• Las venas yugulares normalmente se encuentran colapsadas al
estar de pie o sentados, pero en pacientes con Insuficiencia
Cardiaca derecha grave, se distienden al estar este de pie o
sentado.
Causas de la Insuficiencia
Cardiaca derecha:
• Transtornos que:
1. Limitan el flujo sanguíneo pulmonar
–
–
–
–
Estenosis o insuficiencia de válvulas tricúspide o pulmonar
Infarto del ventrículo derecho
Miocardiopatía
Insuficiencia cardiaca persistente.
2. Enfermedad pulmonar aguda o crónica como:
– Neumonía grave
– Embolia pulmonar
– Hipertensión pulmonar
Pueden producir insuficiencia cardiaca derecha que se le
llama ¨Cor Pulmonale¨.
Insuficiencia Cardiaca
Izquierda:
•
El corazón izquierdo moviliza la sangre desde la circulación pulmonar
de baja presión hasta el lado izquierdo( circulación sistémica).
Al alternarse la función del corazón izquierdo:
– Disminuye el volumen minuto cardiaco
– Aumenta las presiones de fin de la diástole del ventrículo izquierdo
– Se produce congestion de circulación pulmonar.
•
Si la presión de filtración capilar pulmonar (10mmhg) supera la presión
osmótica capilar (25mmhg), se produce un desvio del liquido
intravascular hacia el intersticio del pulmón causando asi un edema
pulmonar.
Episodios de este transtorno suelen ser en la noche, después
de estar acostados durente cierto tiempo y desaparece la
fuerza de gravedad sobre el aparato circulatorio.
Causas mas frecuentes:
• Infarto agudo de miocardio
• Miocardiopatia
En infarto agudo de miocardio, la insuficiencia cardiaca
izquierda y la congestion pulmonar pueden desarrollarse
muy rápidamente.
MANIFESTACIONES DE LA ICC
Dependen de:
– Extención y tipo de disfunción cardiaca.
– Rapidez con que se desarrolla
• Paciente con antecedentes de IC estable y
compensada puede generar signos de IC por primera
vez hasta que la enfermedad avance a punto crítico.
• IC tambien puede desencadenarse por:
- Infecciones
- Hipertención no controlada
- Tensiones emocionales
- Sobrecarga hídrica
- Incumplimiento de tratamiento
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Retención de líquido y edema
• Disnea y otras manifestaciones respiratorias
• Astenia y tolerancia limitada al ejercicio
• Caquexia y desnutrición
• Cianosis
En ICD: distensión de venas yugulares
En insuficiencia cardiaca grave: diaforesis y taquicardia
RETENCIÓN DE LÍQUIDO Y
EDEMA
• ICC aumenta presiones capilares en circulación periférica
o pulmonar.
• Esto refleja llenado excesivo del sistema vascular por
incremento de retención de agua y Na, así como
congestión venosa por disminución de la capacidad
cardiaca para impulsar sangre.
RETENCIÓN DE LÍQUIDO Y
EDEMA
NOCTURIA: aumento nocturno de producción de orina (en
momento temprano de la ICC).
• Se debe a retorno del líquido que estaba acumulado por
gravidad.
• Consecuencia: aumenta el vol. Min. Cardíaco, flujo renal,
filtración glomerular y producción de orina.
OLIGURIA: signo tardío.
• Por reducción del vol. Min. Cardíaco e insuficiencia renal
asociada.
MANIFESTACIONES
RESPIRATORIAS
DISNEA: producida por congestión de circulación pulmonar.
– Una de las manifestaciones más importantes en ICI
– Sensación de falta de aire (dificultad para respirar)
– Hay disnea de esfuerzo, ortopnea (regreso de líquido en declive a
circ. pulnomar ya distendida), paroxística nocturna.
– Tos seca no productiva es síntoma sutil, a veces inadvertido, esta
empeora al estar acostado.
– Ronquidos y dif. Resp. Se asocia a broncoespasmos por congestión
de mucosa bronquial y a menudo se le denomina “asma cardiaco”
MANIFESTACIONES
RESPIRATORIAS
Respiración de Cheyne-Stokes o periódica: ciclos
respiratorios
que aumentan y disminuyen con lentitud.
• Respiraciones profundas cuando P arterial de CO2 es elevada y luego
son esacasas o no hay cuando PCO2 disminuye.
• Puede contribuir a desarrollo de somnolencia diurna.
• En ocasiones el paciente despierta por la noche debido a crisis de estas
respitraciones (disnea).
CANSANCIO Y TOLERANCIA
LIMITADA AL EJERCICIO
• Se asocian a disminución del volumen minuto del ventrículo
izquierdo.
• Cansancio cardiaco es diferente al general (aparece y progresa
a medida que se desarrollan actividades durante el día).
• En ICI puede haber confusión mental y alteración del
comportamiento (vol. Disminuye tanto que no es suficiente
para aportar suministro suficiente al cerebro).
CAQUEXIA Y
DESNUTRICIÓN
• CAQUEXIA CARDIACA: tipo de desnutrición y consumo tisular en
pacientes con IC terminal.
– Por cansancio y depresió que interfieren con consumo de alimentos.
– Congestión del hígado y estructuras gastrointestinales (ingest. y absor.)
– Secreción de toxinas y mediadores circulantes desde tejidos mal perfundidos =
alteran apetito y consumo de tejidos.
CIANOSIS
• Pérdida de
pigmentación de
piel y membranas
mucosas de color
azulado.
• Exceso de Hb
insaturada en
sangre.
• Signo tardío de
IC.
• Puede ser central
y periférica.
CIANOSIS
• Central: disminución
de saturación de
sangre arterial por
fallo en intercambio
de gases en
pulmones.
• Periférica: perdida de
saturación de sangre
venosa por exceso de
extracción en
capilares.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
• Anamnesis y examen físico
• Estudios de laboratorio
• Electrocardiograma
• Radiografía de torax
• Ecocardiograma
De todas las pasiones el
amor es la más fuerte, pero
ataca simultáneamente
nuestra mente, corazón y
sentidos. --Lao Tzu