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Tratamiento Farmacológico de la Patología Tiroidea
Dr. Salas
EL tratamiento de la patología tiroidea es algo bastante frecuente.
El Hipotálamo estimula la hipófisis a través de la TRH y de ahí a través de la TSH
a la Tiroides que libera T3 y T4, una parte viaja unida a la albúmina y la libre es
la que tiene el efecto. Fisiológicamente ambas tienen función pero la más
importante farmacológicamente es la T3.
Hipertiroidismo
Características clínicas del hipertiroidismo:


El exoftalmos es característico del hipertiroidismo si control.
Tremor, taquicardia, hipertensión, hiperreflexia, pérdida de peso, intolerancia al calor, nerviosismo,
ansiedad, etc.
Existen más personas con hipotiroidismo, en parte porque la cura para el hipertiroidismo termina ocasionando
un hipotiroidismo.
Causas del hipertiroidismo:
 La más frecuente es la enfermedad de Graves: como todas las enfermedades inmunológicas es
infrecuente y ronda el 1%. Los anticuerpos actúan en el receptor de TSH y se estimula la producción de
hormonas tiroideas.
Síntomas


Leves:
o Insomnio
o Tremor
o Taquicardia
Estado más sintomático(más tóxicos):
o Hipertermia
o Diarrea
o Pérdida de peso
o Trastornos del ritmo cardiaco.
Paciente joven con una fibrilación atrial de causa no clara, una de las patologías que hay que descartar es
hipertiroidismo. No hay que esperar tener el cuadro clínico completo (con pérdida de peso, diarrea). Se tienen
que realizar en este caso, pruebas de función tiroidea.
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Tratamiento
Para el tratamiento de la enfermedad tiroides se utilizan más frecuentemente los medicamentos derivados de la
tiourea:
 Propiltiouracilo (PTU): es el que tenemos en Costa Rica y es el más toxico. Adicional posee un efecto
pobre bloqueo de T3 y T4.
 Metilmazol: Se usa en el resto del mundo y es el más barato. Se consigue en Panamá y en Nicaragua.
 Carbimazol: se usa mucho en Europa.
Funcionamiento: Inhiben la incorporación del yodo a la molécula de tiroglobulina por bloqueo de la
tiroperoxidasa. Bloquean el acoplamiento de las yodotirosinas. No actúan sobre la hormona ya formada sino sobre
la que se va a formar. Su tiempo de acción no es inmediato; tardan días y semanas en hacer efecto. Tampoco
bloquean la captación de yodo por la glándula. Y el PTY inhibe la conversión periférica de Y4 a T3.
Entre más tóxico esté el paciente y más hormona tiroidea tenga, probablemente sean mejores otras medidas.
Estos fármacos son de acción más subaguda.
Vía de
administración
Propiltiouracilo
(PTU)
Metilmazol
Disponibilidad
Volumen de
distribución
Eliminación
Vida media
Dosifica
-ción
Se absorbe
bien por vía
oral
80% pero
tiene un
metabolismo
hepático.
Igual que el
Agua
corporal
total.
60%
extracelular
40%
intracelular
Pero tiene
mucha
afinidad por
la tiroides.
Se elimina por
vía renal luego
de ser
metabolizada
por el hígado
Aproximadamen
te 75 minutos
3 veces
al día
Se absorbe
rápidamente por vía
oral
Menor
metabolismo
de primer
paso a nivel
hepático que
PTU
Igual que
PTU
Excreción más
lenta.
Mayor vida
media
1 vez al
día
2
Complicaciones
Las tionamidas son muy toxicas para otros órganos y de ellas el Propiltiuracilo es mucho más toxico que el
Metilmazol.
 Alrededor de un 3 a 12% puede tener una reacción adversa.
 Lo más frecuente es leucopenia (12%): no es necesario suspender el tratamiento a menos de que baje los
glóbulos blancos a menos del 20% (menos de 4 mil o algunos menos de 3500)
 Rash
 Fiebre.
 Agranulocitosis (3 meses-0,3 al 0.6%) frecuencia muy baja.
 Vasculitis: puede dar en cualquier órgano, es la complicación más temible. La típica es vasculitis
leucocitoclástica. Tiene afinidad por dos órganos, en los cuales puede producir extensas lesiones: piel y
pulmón. Son de difícil manejo.
 Puede producir hepatitis pero en menor grado.
A pesar de estos efectos adversos, estos son los medicamentos de elección para el tratamiento del
hipertiroidismo. También se podría dar yoduro para sobrecargar la glándula y que esta deje de “producir”: se
inhibe la formación del coloide y por ende la liberación de la hormona; pero este efecto no es permanente 3 -4
semanas. Esto responde a un mecanismo fisiológico normal, donde si el ser humano llega a un ambiente rico en
yodo; el organismo deja de producir hormona tiroidea. Fue en su momento una ventaja evolutiva. Se da inhibición
de formación de T3 y T4, conocida como efecto Wolf Chaikoff. Su acción es temporal, y se produce escape
terapéutico a menudo con incremento de la actividad glandular.
Cuando se tiene un paciente con hipertiroidismo toxico (temperaturas altas, FC 140 lpm, no duerme, diarrea e
intolerancia gástrica, etc) , una de las soluciones más rápidas es darle yodo. Pero este lo administramos luego de
haber iniciado el tratamiento con una tionamida. Se administra como: Solución de Lugol (8 mg de yodo por gota)
para VO. No se debe de utilizar por más de dos semanas.También se podría administrar Yoduro sódico IV pero en
Costa Rica solo hay para uso veterinario y este se podría usar en caso extremo.
Otros medicamentos que se pueden utilizar porque contienen yodo son:
- Amiodarona, 1/3 de su molécula es yodo.
o Si está hipertiroideo y tiene un ACFA es una excelente elección, pues también le controla el
trastorno del ritmo.
- Medio de contraste yodado.
También se da yoduro como preparación para cirugía de tiroides, para evitar tormenta tiroidea durante o después
de la cirugía. Pero actualmente no se utiliza tanto.
Reacciones adversas del yoduro:
•
Reacciones de hipersensibilidad.
•
Hemorragias cutáneas.
•
Púrpura trombocitopénica.
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•
•
•
Alteraciones del gusto.
Mucositis oral y oftálmica.
Cefalea
La mayoría de efectos adversos no contraindica el uso del yodo.
 Yodo Radioactivo (I131): Vida media de 8 días. Se administra vía oral. La dosis varía de 80 a 150 μCi por
gramo de peso calculado de tiroides. Puede producir hipotiroidismo ya que daña la glándula por radiación.
Mientras hace efecto deben darse tioamidas y beta-bloqueadores.
No siempre en CR hay suficiente yodo, o está disponible. Pero es un buen Tx y se utiliza más. Después del atentado
a las Torres Gemelas cuesta más conseguirlo. Y el problema es que tiene una vida media corta, decae rápido. La
radiación abarca aproximadamente unos 4 cm, entonces no es tan riesgoso para la gente que rodea al paciente.
Otros fármacos que pueden ser utilizados por su acción indirecta:
•
•
•
•
B-Bloqueadores inespecíficos: que ayudan a paliar los efectos sistémicos del hipertiroidismo. Si se usa
atenolol que es B1, se quitan los efectos cardiacos pero no el tremor. Por eso mejor usar propanolol, dar
en dosis “generosas” de 20 a 40 mg cada 4-6 horas, para lograr un buen bloqueo.
Dexametasona: Inhibe la secreción de hormona tiroidea pero su efecto es muy débil.
Carbonato de litio: A dosis de 600 a 900 mg/ día inhibe liberación de hormonas, sin afectar la captación
de yodo. Su problema es que es muy toxico. Se utiliza de segunda mano si no hay nada más.
Derivados yodados: Amiodarona y medios de contraste yodados (ipodato) inhiben la conversión de T4 a
T3 y el I que liberan bloquea la liberación de la hormona.
Hipotiroidismo
Hipotiroidismo congénito: cretinismo.
Se utilizan preparados hormonales para:
•
•
•
•
•
Hipotiroidismo primario.
Hipotiroidismo subclínico.
Bocio simple.
Nódulo tiroideo solitario.
Coma mixedematoso
Se utilizan preparados hormonales: Levotiroxina, triyodotironina y la combinación de T4/T3 (9: 1).
En Costa Rica la que existe es la levotiroxina. Es muy sencillo de utilizar. Es el medicamento de elección por su
larga vida media y niveles llegan a ser estables aún con tomas irregulares. Tiene una biodisponibilidad del 60-80%.
La absorción aumenta en hipotiroidismo. La  flora bacteriana colónica aumenta su absorción. Pacientes que se
mantienen estables tomando levotiroxina pueden volverse hipertiroideos cuando se administren antibióticos que
disminuyan la flora bacteriana.
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La levotiroxina es una hormona tiroidea con fines terapéuticos. Derivado iodinado de tirosina. Viene como sal
sódica. Se structura química idéntica a la sintetizada de forma fisiológica. Tiene un inicio de acción más lento que
T3.
Farmacocinética:
 Administración VO.
 Absorción 50-80%.
 Pico acción 2-4 horas.
 T1/2 es de 7 días, por eso no importa que el paciente se la tome mal.
 Manifestaciones de deficiencia se dan 2 semanas después de S/S. Si por alguna razón el paciente se puso
hipertiroideo va a permanecer con esa condición al menos 2 semanas después de suspender la
levotiroxina. También eso es importante al hacer el laboratorio de control.
 Interacciones:
o Disminuyen la funcion: AlOH, colestiramina, colestipol, hierro y sucralfato.
o Aumentan la función: FBB, fenitoína, CBZ y rifampicina.
Hizo énfasis en los medicamentos de los pacientes nefrópatas.
Indicaciones y dosificación Levotiroxina
•
Tx sustitutivo en hipofunción del eje hipotálamo – hipofisiario - tiroideo:
– Dosis ajusta según niveles de TSH y respuesta clínica.
– Promedio se requiere 1.7ug/Kg por día
– Adultos mayores y enfermedad CV (CUIDADO!!) ya que aumenta su frecuencia cardiaca.
• Iniciar a 25-50 ug/ d
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•
• Ajustes de 12.5-25 ug/d
• Los camios bruscos de FC pueden perjudicar a estos pacientes de riesgo.
– Hipotiroidismo subclínico: controversial
– Embarazo
• Eutiroidismo previo a concepción
• Incremento de 50% dosis
Tx supresivo – a altas dosis para bloquar el eje:
– Objetivo bloqueo de TSH hipofisiario
– Carcinoma de tiroides
– NO nódulos benignos
Las pastillas de levotiroxina son de 200 ug. Es una dosis estándar, o se usa media o una, uno no se pone tan fino
a hacer los cálculos normalmente.
El tratamiento requiere de 6 a 8 semanas para alcanzar el estado estacionario. El paciente comienza a sentirse
mejor aproximadamente a los dos meses. El control de la función tiroidea no hay que pedirlo antes de los dos
meses sino luego para suspender el tratamiento: es recomendable realizarlo a los 3 meses de iniciado el
tratamiento. El tratamiento debe de ser ajustado durante el embarazo. Y para el hipotiroidismo secundario o
terciario es mejor ajustar la dosis según T4.
•
Posibles fallas terapéuticas son:
– Incumplimiento
– Alteración absorción
– Interacciones
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Efectos adversos:
• Sx y signos de hipertiroidismo
• Efectos CV en Adulto Mayor
– Aumento de GC y consumo de O2 miocárdico
Hipotiroidismo subclínico:
• “Pruebas alteradas sin clínica” se le da Tx cuando:
– TSH > 10 mIU/L
– Sintomáticos: TSH 4,5 -10 mIU/L
– AHF de enfermedad tiroidea, ya que si hay antecedentes es más probable que evolucione a
sintomático.**
– Embarazadas: dar 50% más desde el momento en que se tiene el Dx de embarazo. Ojo que no es
duplicarle la dosis, es subirle la mitad de lo que toma, y controlarlo cada 3 meses.
– Dislipidémicos: se ha usado con el argumento que el hipotiroidismo produce aumento del
colesterol, entonces para disminuir el riesgo CV mejor se le da. Sin embargo no está comprobado
su beneficio.**
– Tabaquistas: por razones similares de disminuir riesgo CV, tampoco se sabe.**
** discutible si darles Tx o no.
Es más frecuente y principalmente en mueres, porque tienen más trastornos autoinmunes. El punto es que si TSH
está en más de 10 mIU/L se le da tratamiento.
Gabriel J. Castro U.
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