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LA PATOLOGÍA ORBITARIA EN URGENCIAS: Hallazgos
radiologicos mediante TCMC.
Poster no.:
S-0624
Congreso:
SERAM 2012
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores:
1
2
1
A. Rodriguez Molina , C. M. Vega Vigo , G. Garrido Ruiz ,
3
3
C. Rodríguez Pavón , J. A. Andrades Delgado , M. Atencia
3 1
2
3
Ballesteros ; Malaga/ES, MáLaga/ES, Málaga/ES
Palabras clave:
Ojos
DOI:
10.1594/seram2012/S-0624
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Objetivo docente
La patologia orbitaria aguda es un motivo frecuente de estudio en las Urgencias
generales y oftalmologicas. El TCMC aporta sobre otras técnicas de imagen la ventaja
de su disponibilidad, gran resolución espacial y rapidez en la adquisición del estudio,
constituyendo una herramienta diagnostica elemental en el despistaje de la patologia
orbitaria aguda. Además la tomografia computerizada supone la técnica de imagen
de elección en el estudio de fracturas orbitarias, presencia de cuerpo extraño y
calcificaciones. El uso de radiaciones ionizantes es el principal inconveniente de la TC.
Los objetivos de nuestro trabajo son:
- Conocer y entender la anatomia orbitaria.
- Revisar las indicaciones de estudio mediante TC de la órbita.
- Optimizar el protocolo de estudio.
- Exponer la patologia orbitaria aguda más frecuente en el ámbito de la Urgencia
radiologica y sus características por imagen mediante tomografía computarizada (TC).
Revisión del tema
ANATOMIA ORBITARIA:
1. PAREDES OSEAS DE LA ÓRBITA (Fig.1):
- TECHO DE LA ÓRBITA:
. Lámina horizontal del Frontal.
. Ala Menor del Esfenoides.
Contiene en su reborde anterior al Agujero Orbitario Superior.
- SUELO DE LA ÓRBITA:
. Apófisis Piramidal del Maxilar Superior.
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. Apófisis Orbitaria del Malar.
. Apófisis Orbitaria del Palatino.
Contiene la Fisura Orbitaria Inferior y en su reborde anterior al Agujero Infraorbitario.
Es la pared más frágil de la órbita.
- PARED LATERAL:
. Apófisis orbitaria del Malar.
. Bóveda orbitaria del Frontal.
. Cara Anterior del Ala Mayor del Esfenoides.
Es la pared más resistente.
- PARED MEDIAL:
. Apófisis Ascendente del Maxilar Superior.
. Hueso Lagrimal.
. Lámina papirácea del etmoides.
. Cara lateral del cuerpo del esfenoides.
2. FORÁMENES Y AGUJEROS ORBITARIOS (Fig.2):
- AGUJERO SUPRAORBITARIO:
Arteria y Nº supraorbitarios.
- AGUJERO INFRAORBITARIO:
Arteria y Nº Infraorbitario.
- CANAL ÓPTICO:
Comunica la fosa craneal media con el vértice orbitario.
Pasan el nervio óptico, la arteria oftálmica y fibras simpáticas del plexo carotídeo.
- FISURA ORBITARIA SUPERIOR O HENDIDURA ESFENOIDAL:
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La porción superior se localiza por fuera del anillo de Zinn, y por ella pasan los nervios
lagrimal, frontal y troclear (IV-PC).
La porción inferior se localiza por dentro del anillo de Zinn, y por ella pasan los nervios
motor ocular común (III-PC), nasociliar, abductor (VI-PC) y la vena oftálmica superior.
- FISURA ORBITARIA INFERIOR/HENDIDURA ESFENOMAXILAR:
Pasan las ramas maxilar y pterigoidea del trigémino, el nervio del ganglio pterigopalatino
y la vena oftálmica inferior.
3. CONTENIDO ORBITARIO:
- GLOBO OCULAR (Fig.3)
. Segmento Anterior: Contiene Humor Acuoso.
* Cámara Anterior: espacio anterior al Iris.
* Cámara Posterior: espacio entre el cristalino y el Iris.
.Segmento Posterior o Cámara Vitrea: espacio posterior al cristalino. Contiene Humor
vitreo.
. Capas Oculares:
* Córnea (anterior)/ Esclera(posterior).
*Tracto Uveal: Iris, cuerpos ciliares(anterior) y coroides(posterior).
* Retina: Capa sensorial.
. MEDIDAS IMPORTANTES:
* Diametros Globo Ocular: 23.5 (T) x 23 (CC) x 25 (AP) mm.
* Volumen orbitario: 23.5 +/- 3.33 cc.
* Posición del Globo Ocular: 9.9 +/- 1.7 mm por detras de la linea intercigomatica.
- ESPACIO INTRACONAL
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. Delimitado por los músculos extraoculares y la cápsula de Tenon(Fig.4 y 5):
. Nervio Óptico y complejo de la vaina nerviosa:
* Segmento orbitario y canalicular del Nº Optico.
* El Nº Optico esta envuelto por las mismas capas que el cerebro (dura, aracnoides y
pia). El espacio subaracnoideo se comunica con la cisterna suprasellar, transmitiendo lo
cambios en la Pº intracraneal al Nº Óptico.
. Ramas Nerviosas Intraorbitarias:
* IIIPC (motilidad de los m. rectos superior, inferior y medial, obliculo inferior, elevador
del párpado superior y ramas intraoculares parasimpaticas).
* IVPC (motilidad del músculo oblicuo superior).
* VIPC (motilidad músculo recto lateral).
* V1PC (sensibilidad de la orbita y capas oculares).
. Arteria Oftálmica y sus ramas.
. Venas oftalmicas superior e inferior.
. Espacio graso intraconal.
. MEDIDAS IMPORTANTES:
* Nº Optico: Retrobulbar: 5.5 +/- 0.8 mm.
Cintura:4.2 +/- 0.6 mm.
*Vena Oftálmica Superior: Axial:1.8+/-0.5mm.
Coronal:2.7+/- 1 mm.
- MÚSCULOS EXTRAOCULARES (Fig.6-9):
Músculos Rectos Superior, Inferior, Externo e Interno, Músculos Oblicuos Superior e
Inferior y Músculo Elevador del Párpado Superior.
. MEDIDAS IMPORTANTES:
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*Grosor muscular:
Recto Medial: 4.1 +/- 0.5mm.
Recto Lateral: 2.9 +/- 0.6mm.
Recto Superior: 3.8 +/- 0.7mm.
Recto Inferior: 4.9 +/- 0.8 mm.
Oblicuo Superior: 2.4 +/- 0.4mm.
- ESPACIO EXTRACONAL (Fig.10):
. Aparato Nasolacrimal (Glándula Lacrimal y Saco Lacrimal).
. Periostio (periórbita)- limite externo.
. Cono muscular -limite interno.
. Septum orbitario-limite anterior.
. Espacio graso extraconal.
El septum orbitario constituye una barrera que separa las estructuras orbitarias de las
extraorbitarias y previene la propagación de una infección preseptal a la órbita (Fig.11).
. MEDIDAS IMPORTANTES:
* Glándula Lagrimal:
GROSOR(mm) AREA(mm2)
HOMBRES: 4.9+/-0.8 68.5
MUJERES : 5.7+/-1.2 89.93
PRINCIPALES INDICACIONES ACTUALES DEL TCMC EN PATOLOGIA ORBITARIA
AGUDA:
1.
2.
3.
EXOFTALMOS AGUDO ( fístula carotido-cavernosa, sangrado).
TRAUMATISMO ORBITARIO Y OCULAR (estallido/cuerpo extraño).
PATOLOGIA INFLAMATORIA/INFECCIOSA AGUDA.
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PROTOCOLO DE ESTUDIO DEL TCMC EN LA ÓRBITA:
•
•
•
•
Cortes finos de toda la órbita (1.5-3mm de espesor; pitch:1, intervalo de
reconstrucción:1-3mm; matriz:512).
Reconstrucción multiplanar.
Algoritmo de estudio en ventana de partes blandas y al menos un plano en
ventana osea.
USO CONTRASTE IV. : estudio de la patologia orbitaria inflamatoria,
tumoral y vascular.
ENFOQUE MEDIANTE EL TCMC DE LA LESIÓN ORBITARIA:
1.- Localizar la lesión y estructuras involucradas:
•
•
•
•
•
•
Ocular: intraocular vs. transescleral.
Nº Óptico vs. complejo vaina nerviosa.
Espacio intraconal vs. conal vs. extraconal.
Glándula lagrimal: uni-o bilateral ( sistemico).
Proceso solitario vs. multiespacial vs. transespacial.
Intracraneal: proceso por extensión directa vs. secundario.
2.- Determinar las caracteristicas por la imagen:
•
•
•
•
•
Sólido o quistico; heterogenicidad.
Densidad liquida, grasa, hemática o de tejidos blandos.
Remodelación o destrucción osea.
Márgenes bien definidos o infiltrativos.
Realce.
PATOLOGIA ORBITARIA EN LA URGENCIA: HALLAZGOS RADIOLOGICOS
MEDIANTE TCMC:
1. PATOLOGIA ORBITARIA NO TRAUMATICA ( Fig.12).
2. PATOLOGIA ORBITARIA TRAUMÁTICA (Fig.13).
3. HALLAZGOS INCIDENTALES (Fig.14).
- PATOLOGIA ORBITARIA NO TRAUMATICA-:
INFECCIONES:
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La patologia infecciosa supone más del 50% de los procesos orbitarios.
Clasificación respecto al septo orbitario en (Fig.11):
- Celulitis preseptal/periorbitario ( Fig.15):
•
•
•
•
Proceso limitado a los tejidos blandos anteriores al septum (grasa preseptal,
conjuntiva bulbar y tarsal, párpados y aparato lagrimal).
Diseminación por vecindad de infecciones en las estructuras adyacentes
(facial, odontógena y anejos oftalmologicos). Traumatismo local.
Edema e hinchazón de las capas oculares, quémosis y ocasionalmente
dolor al movimiento ocular. NO PROPTOSIS.
Tratamiento con antibioticos orales y observación.
- Celulitis postseptal /orbitaria (espacio retrobulbar).
•
•
•
•
Secundaria a sinusitis paranasal (diseminación perivascular).
Raro destrucción osea.
Clinica similar a la celulitis preseptal con PROPTOSIS.
Tratamiento: antibioterapia intravenosa. Finalidad evitar diseminación
intracraneal y formación de abscesos.
- COMPLICACIONES ( Fig.16):
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Absceso subperiostico ( asociado a sinusitis etmoidal).
Absceso intraconal (Fig.17)
Trombosis de la vena oftálmica Superior.
Meningitis Bacteriana.
Abscesos subdurales o epidurales.
Abscesos intraparenquimatosos cerebrales.
Tumor de Pott: secundario a sinusitis frontal que evoluciona a celulitis
periorbitaria y osteomielitis frontal con absceso extracraneal.
- Dacriocistitis:
•
•
•
Inflamación y dilatación del saco lagrimal (canto interno).
Diagnóstico clinico.
TC para descartar celulitis orbitaria: lesión redondeada bien definida con
realce periferico en la fosa lagrimal.
- Panoftalmitis y endoftalmitis:
•
•
Infección supurativa aguda del globo ocular tras un traumatismo o
procedimiento quirúrgico.
La panoftalmitis puede provocar ruptura del globo ocular y ceguera.
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PATOLOGIA INFLAMATORIA:
- Pseudotumor Inflamatorio/ S. inflamatorio idiopatico orbitario:
•
•
•
•
Proceso inflamatorio no granulomatoso orbitario de causa desconocida.
Diagnostico por historia clinica y curso clinico, analitica y rápida respuesta a
esteroides.
Proptosis unilateral dolorosa de aparición brusca con edema de las capas
bulbares, que puede asociar disminución de la agudeza visual y diplopia.
Hallazgos en TC con civ. (Fig 18):
1.- Trabeculación de la grasa orbitaria.
2.- Miositis (con afectación también tendinosa).
3.- Masa intraorbitaria focal (Fig.19).
4.- Engrosamiento e inflamación de la Gl. lagrima.
5.- Afectación inflamatoria difusa orbitaria.
6.- Afectación de la vaina del Nº Optico, uvea y esclera.
- Neuritis Optica:
•
•
•
•
Inflamación o desmielinización del Nº Optico.
Causa: EM, Idiopatico, LES, Infección Viral, Sinusitis, RadioTª.
Dolor ocular y perdida de visión unilateral.
TC (no técnica de elección; en este caso RM superior al TC):
engrosamiento y realce del Nº Optico.
- Perineuritis:
•
•
•
•
Inflamación de la vaina nerviosa.
Dolor orbitario, disminución de la agudeza visual y edema de papila
(Fig.20).
TC: engrosamiento y realce de la vaina del Nº Optico.
Diagnostico Diferencial: diseminación perineural tumoral.
ANOMALIAS VASCULARES:
- Fistula Carotido-Cavernosa:
•
Comunicación anómala entre el sistema arterial carotideo y el seno
cavernoso venoso.
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•
•
•
Causa: traumatica, post-quirúrgica, trombosis de senos durales o idiopatica.
Espontanea en relación con ateromatosis, S. Ehlers-Danlos y osteogenesis
imperfecta.
Exftálmos pulsátil, soplo, quémosis, ectasia venosa, alteraciones visuales y
deficits neurologicos (PC intraorbitarios).
TCMC con civ (Fig.21-22):
- Exoftalmos.
- Ectasia de la vena oftálmica superior.
- Distensión del seno cavernoso.
- Trombosis de la vena oftálmica Superior:
•
•
•
•
Asociado a sinusitis paranasal.
Dolor orbitario, exoftalmos, alteraciones visuales, edema periorbitario,
quemosis, parálisis de PC, cefalea.
TCMC con civ: aumento de calibre y defecto de replección de la vena
oftálmica superior.
Tratamiento: antibioterapia y anticoagulación.
- Varices Orbitarias:
•
•
•
•
Causa más frecuente de hemorragia espontanea orbitaria.
Malformación venosa de bajo flujo.
Proptosis que aumenta con el Valsalva y el cambio postural.
TCMC con civ (Fig. 23-24): vasos varicosos orbitarios que se realzan y
aumentan de calibre con la maniobra del Valsalva.
- Hemangioma Cavernoso:
•
•
•
•
No supone una patologia orbitaria aguda, aunque sí es el tumor
intraorbitario benigno más frecuente en el adulto y por tanto puede aparecer
como hallazgo incidental.
Solitario e intraconal.
Exoftalmos progresivo doloroso (lento crecimiento).
TCMC con civ.: Masa bien definida intraconal con pseudocápsula fibrosa
que muestra realce desde la periferia al centro.
- Malformación Venosa Linfática:
•
•
Malformación de bajo flujo.
Clinica cuando sangra: proptosis aguda, restricción de los movimientos
oculares y/o compresión del Nº optico.
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•
TCMC: masa multilobulada no encapsulada, intra y extraconal, asociada a
remodelación osea.
DESPREDIMIENTO DE RETINA/COROIDES /HEMOVITREO ( Fig.25):
. TCMC util para descartar causa subyacente.
1.
Desprendimiento de Retina (fig.26):
•
•
Capa interna sensorial.
Separación de la retina sensitiva del epitelio pigmentario retiniano (espacio
subretiniano).
Paso de humor vítreo al espacio subretiniano, adquiriendo forma típica en
"V" al conservar las fijaciones anterior y posterior (vértice en el disco óptico)
( Fig.26).
Causas: retinopatia diabetica, trauma, miopia magna, catarata congenita,
glaucoma congenito, cirugia, anemia de celulas falciformes, leucemia, LES y
metastasis.
•
•
2. Desprendimiento de Coroides: respeta la zona del disco optico.
•
•
•
•
Capa media vascular.
Separación de la coroides y la esclerótica (espacio supracoroideo).
Morfologia lineal, semilunar o anular (seroso) / lentiforme-convexo
(hemorrágico).
Causas: uveitis, metastasis -neoplasias coroideas, hipotonia ocular,
traumatismo, cirugia.
3. Espacio hialoideo Posterior:
•
•
•
Entre la membrana hialoidea posterior y la retina sensitiva.
Morfologia delgada, semilunar, gravitacional.
Causa: degeneración macular, desprendimiento vitreo posterior.
IMPORTANTE!!! Pueden asociar hemovítreo (Fig.27).
- PATOLOGÍA ORBITARIA TRAUMÁTICALECTURA SISTEMÁTICA
1. Plano óseo: descartar fracturas
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•
Herniación de contenido orbitario a través de las fracturas (grasa
intraorbitaria/músculos).
Sospechar en casos de diplopia+oftalmoplejia posttraumática.
•
•
Senos paranasales adyacentes.
Especial atención al vértice orbitario (NºÓptico y A.Oftálmica!).
2. Globo ocular:
•
•
•
Cámara anterior.
Posición del cristalino: luxación/subluxación traumática.
Segmento posterior: colecciones (hemovítreo), desprendimientos.
3. Resto de estructuras intraorbitarias: grasa, músculos, glándula lagrimal, vena
oftálmica y nervio óptico.
4. Cuerpos extraños: radiopacos/transparentes, localización (intraocular, intra/
extraconal), trayecto.
5. Fracturas asociadas:
•
•
Macizo facial: Fracturas de Lefort.
Fracturas craneales y complicaciones intracraneales.
FRACTURAS ÓSEAS
Fractura del suelo orbitario (más frecuente).
•
•
Techo del seno maxilar, valorar hemoseno maxilar
Herniación del músculo recto inferior/grasa intraorbitaria(Fig.28 y 29).
Fractura de la pared medial o lámina papirácea
•
•
Ocupación hemática de las celdillas etmoidales
Herniación del músculo recto interno/grasa intraorbitaria(Fig.30).
Fractura de la pared superior o techo de la órbita
•
•
•
•
Raro compromiso intraorbitario.
Descartar lesiones intracraneales.
Posible hemoseno frontal.
Herniación del músculo recto superior
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Fractura de la pared externa
•
•
Suele darse en el contexto de una fractura múltiple de órbita
Valorar hueso malar (arco cigomático).
ANALIZAR:
1.
2.
Presencia de aire intra/extraconal (procedente del exterior o de los senos
paranasales).
Hematoma intraorbitario (Fig.31):retrobulbar,intra/extraconal, intraocular.
FRACTURAS DE LEFORT (Fig.32 ).
- Fractura de LeFort tipo I de Guerin o transversal del maxilar superior:
•
•
La línea de fractura se localiza sobre los ápices dentarios y se extiende
hasta las apófisis pterigoides
No afecta a la órbita.
- Fractura de LeFort tipo II o piramidal (Fig.33 ):
•
La línea de fractura discurre por la raíz nasal, hueso lacrimal, reborde
infraorbitario y por la pared del maxilar hasta la ápófisis pterigoides
- Fractura de LeFort tipo III:
•
La línea de fractura afecta a la raíz nasal, hueso lacrimal, apófisis frontal del
hueso malar, pared lateral y posterior del maxilar hasta apófisis pterigoides.
CÁMARA ANTERIOR
- Hifema: sangrado en la cámara anterior
•
•
Diagnóstico mediante la exploración. TC útil para evaluar lesiones
asociadas.
TC sin civ: hiperdensidad en la cámara anterior, nivel líquido-líquido
- Laceración corneal: suele asociar prolapso del iris en la cámara anterior para cerrar
el defecto.
•
•
•
TC sin civ: disminución del diámetro AP de la cámara anterior (comparar
contralateral).
DD: Subluxación anterior del cristalino (disminuye el diámetro AP de la
cámara anterior)
IMPORTANTE!! valorar la posición del cristalino
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CRISTALINO
Los traumatismos cerrados pueden provocar:
1.
2.
3.
•
•
Luxación posterior del cristalino: más frecuente, lente libre en el segmento
posterior (Fig.34).
Subluxación posterior: anclado en uno de sus márgenes y angulado hacia la
porción posterior(Fig.35).
Luxación-subluxación anterior: menos frecuente ya que el iris impide la
luxación completa.
Diagnóstico mediante la exploración, TC para valorar la posición del
cristalino y lesiones asociadas.
DD: Luxación no traumática del cristalino, típica de enfermedades del tejido
conectivo (Marfan, Ehlers-Danlos, homocistinuria). SOSPECHAR CUANDO
SEA BILATERAL!!!
ROTURA DEL GLOBO OCULAR
•
•
•
En traumatismos cerrados, la rotura es más frecuente en las inserciones
musculares, donde la esclera es más fina.
Diagnóstico por la exploración, TC cuando la exploración es limitada.
Hallazgos TC sin civ. (Fig.36-37-38):
1.
2.
3.
4.
5.
Pérdida del volumen ocular
Cambios en el contorno ocular: signo de la "rueda pinchada"
Discontinuidades en la esclera
Aire intraocular
Cuerpos extraños intraoculares (Fig.37).
•
DD:
1. Deformidades congénitas del Nº Óptico (coloboma)
2. Deformidades adquiridas del contorno (hematoma orbitario post-traumático, rotura
escleral).
3. Cambios post-tratamiento (silicona o gas por retinopexia).
IMPORTANTE!!! Historia Clínica, otros hallazgos post-traumaticos asociados y
comparación con estudios previos.
CUERPOS EXTRAÑOS
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- Alta sensibilidad deL TCMC, método de imagen de elección (Fig.37).
•
•
Metálicos <1mm. DD: material postquirúrgico.
No metálicos: más problemático. Dependen de su tamaño y densidad
(según el material).
FÍSTULA CARÓTIDO-CAVERNOSA
•
Sospechar en diplopia, proptosis y quémosis posttraumática. * Desarrollado
en Patologia orbitaria no traumatica (Fig.21 y 22).
NERVIO ÓPTICO
•
•
Sospechar en casos de rápida disminución de la agudeza visual
posttraumática.
Fractura del vértice orbitario puede lacerar el nervio a su paso por el canal
óptico.
- HALLAZGOS INCIDENTALES.:1. Cambios postquirúrgicos/ post-tratamiento:
•
•
•
•
•
•
Prótesis oculares(fig.39-40-41).
Afaquia (fig.42)/lentes intraoculares(fig.43).
Bandas metálicas (fig.44)/sellado con silicona para el tratamiento del
desprendimiento de retina.
Retinopexia neumatica (fig.45).
Enucleación (fig.46).
Hematoma subperiostico por ttº anticoagulante (fig.47).
2. Degenerativos
•
•
•
•
•
•
Cataratas(fig.48)
Drusas : calcificaciones en la cabeza del nervio óptico (fig.49).
Calcificaciones inespecíficas en las inserciones de los músculos rectos.
Calcificaciones en la tróclea del músculo Obl.superior(fig.50).
Calcificaciones en el nervio óptico.
Ptisis bulbi (Fig.51): Ojo atrófico, retraído, con calcificaciones distróficas.
Degenerativo, secundario a traumatismos, cirugía o infección.
4. Aumento del diámetro ocular en defectos de refracción:
•
•
Antero-Posterior: miopía (Fig.52)
Transversal: hipermetropía.
Página 15 de 70
5. Oftalmopatía tiroidea:
•
•
•
•
Engrosamiento vientres musculares de la musculatura extraocular
intraorbitaria.
Respeta las inserciones tendinosas.
Aumento de la grasa intraorbitaria.
Proptosis bilateral. Primera causa de exoftalmos no agudo en el adulto.
6. Tumores contenido orbitario/paredes oseas:
•
•
•
Las metastasis coroideas más frecuente del adulto son las secundarias a
neoplasia de pulmón y mama.
El tumor primario más frecuente del adulto es el melanoma de coroides
(fig.53) y en niños, el retinoblastoma.
Tumores de la vecindad osea (fig.54).
Images for this section:
Fig. 1: Anatomia Orbita Ósea.
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Fig. 2: FISURAS ORBITARIAS.
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Fig. 3: Anatomia del Globo Ocular.
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Fig. 4: Espacios Orbitarios.
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Fig. 5: Espacio Intraconal: Nervio Óptico, Arteria Oftálmica, Vena Oftálmica Superior y
grasa intaconal.
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Fig. 6: Músculos extraoculares.
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Fig. 7: Musculos extraoculares por TCMC-plano coronal.
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Fig. 8: Músculos extraoculares, plano axial.
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Fig. 9: Músculos extraoculares por TCMC, plano axial.
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Fig. 10: Espacio Extraconal, corte axial TC.
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Fig. 11: Septum orbitario: define los compartimentos preseptal y postseptal. Fascia
fibrosa que se origina del periostio del margen orbitario y se inserta en la aponeurosis y
fascia de los párpados en el margen superior e inferior tarsal.
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Fig. 12
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Fig. 13
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Fig. 14
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Fig. 15: Celulitis Preseptal/ Periorbitaria Izquierda: Varón de 25 años que acude por
dolor, inflamación y quémosis del ojo izquierdo. En TCMC con civ., corte axial, se aprecia
aumento de tamaño y densidad de las partes blandas preseptales con realce de la
conjuntiva bulbar y tarsal. No se aprecia afectación del espacio orbitario.
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Fig. 16: Complicaciones de la Celulitis Orbitaria/postseptal, esquema.
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Fig. 17: Celulitis Orbitaria/ postseptal complicada con absceso intraconal derecho:
TCMC en plano coronal y axial con civ. Se observa edema de la grasa intraconal
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y engrosamiento del músculo recto superior(miositis)en íntima relación con colección
intraconal(*) en relación con absceso orbitario derecho.
Fig. 18: Pseudotumor Inflamatorio: 1. Engrosmiento y realce de la glándula lagrimal
derecha, 2. Trabeculación por edema de la grasa intraconal, 3. Realce perineural y
engrosamiento del Nº Optico y 4. Realce y edema del complejo de la vaina del Nº optico,
uvea y esclera posterior.
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Fig. 19: Pseudotumor Inflamatorio:1.Masa intraconal izquierda (*) hiperdensa en intimo
contacto y sin plano graso de clivaje con el músculo recto lateral. 2. Control tras
tratamiento corticoesteroideo donde se aprecia importante disminución de la lesión.
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Fig. 20: TCMC sin civ: Edema perineural derecho. Paciente con neuritis retrobulbar y
edema de papila.
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Fig. 21: Fistula carotido-cavernosa derecha: TCMC con civ. cortes sagital y axial donde
se observa ectasia de la vena oftálmica inferior. En cortes inferiores coronal y axial se
observa dilatación del seno cavernoso ipsilateral.
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Página 37 de 70
Fig. 22: Fistula Carotido-Cavernosa Izquierda, TCMC sin civ: importante proptosis,
inflamación orbitaria difusa, ectasia de la vena oftálmica izquierda y asimetria de senos
cavernosos con dilatación del izquierdo.
Fig. 23: TCMC órbita derecha con civ: Estructura tubular que realza con el civ. en
localización extraconal lateral derecha que en el estudio posterior realizado con maniobra
del Valsalva ( imagen de la izquierda), desaparece, compatible con variz orbitaria. Este
no es el comportamiento típico ya que generalmente con el esfuerzo, aumenta la variz.
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Fig. 24: TCMC con civ.Órbita derecha, plano sagital y coronal: estructura tubular
serpiginosa que realza, extraconal lateral derecha, en relación con variz orbitaria.
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Fig. 25: Tipos de desprendimiento de las capas oculares.
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Fig. 26: TCMC sin civ, axial: casos distintos de desprendimiento hemorrágico masivo de
retina con colapso del cuerpo vitreo.
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Fig. 27: TCMC con civ: estallido ocular derecho secundario a hemorragia vitrea masiva,
sin causa subyacente evidenciada por TC con civ. Se aprecia ocupación completa del
globo ocular por material hiperdenso y extrusión del polo anterior.
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Fig. 28: TCMC sin civ. base del cráneo en paciente con TCE, reconstrucción
coronal: fractura-hundimiento del suelo de la órbita izquierda con herniación de grasa
intraorbitaria(fig.inferior) y atrapamiento del músculo recto inferior(fig.superior).
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Fig. 29: TCMC sin civ. de ambas órbitas, reconstrucción sagital órbita izquierda: Fractura
con hundimiento de fragmentos del suelo de la órbita asociada a herniación del músculo
recto inferior y de la grasa orbitaria.
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Fig. 30: TCMC sin civ. de ambas órbitas, cortes axiales: fractura-hundimiento de la
pared lateral de la órbita izquierda, con herniación y atrapamiento del músculo recto
interno. Burbujas de gas en relación con enfisema en partes blandas preseptales y en
localización retrobulbar, tanto intraconal como extraconal izquierdas.
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Fig. 31: TCMC de ambas órbitas, corte coronal y axial: hematoma de partes blandas
extraconal medial intraorbitario izquierdo.
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Fig. 32: Clasificación de las fracturas del macizo facial de Le Fort, planos coronal y
sagital.
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Fig. 33: TCMC sin civ. de la base del cráneo, cortes axiales en ventana osea: fractura de
Le Fort tipo II apreciandose fractura de la pirámide nasal y del suelo de ambas órbitas.
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Fig. 34: TCMC de cráneo sin civ. en paciente con TCE: luxación post-traumática del
cristalino derecho a cámara posterior. Se asociaba hematoma periorbitario y discreto
exoftalmos.
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Fig. 35: TCMC sin civ. base del cráneo: subluxaxión del cristalino derecho que
permanece anclado en su borde lateral.
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Fig. 36: TCMC sin civ de cráneo, corte axial: deformidad del globo ocular izquierdo con
solución de continuidad anterior(flecha) en relación con estallido ocular tras traumatismo
de alta energia. Aumento de partes blandas periorbitarias.
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Fig. 37: TCMC de orbitas sin civ., corte axial: deformidad del globo ocular derecho
con presencia de cuerpo extraño intraocular metálico. Aumento de las partes blandas
periorbitarias. Corresponde a perforación ocular por cuerpo extraño.
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Fig. 38: TCMC de órbitas sin civ.: paciente con traumatismo ocular por arma blanca, se
aprecia deformidad del globo ocular derecho por perforación.
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Fig. 39: TCMC sin civ., corte axial: prótesis ocular derecha.
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Fig. 40: TCMC sin civ: Prótesis ocular derecha.
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Fig. 41: TCMC sin civ. corte axial: prótesis ocular derecha.
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Fig. 42: TCMC sin civ, corte axial: Afaquia Izquierda por cirugia de cataratas.
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Fig. 43: TCMC sin civ. corte axial:Deformidad posterolateral con adelgazamiento focal
escleral en relación con estafiloma posterior derecho secundario a miopia axial. Lente
intraocular derecha.
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Fig. 44: TCMC sin civ, axial: Cerclaje globo ocular izquierdo por tratamiento de
desprendimiento de retina. Miopia axial derecha ( aumento del diámetro anteroposterior
del globo ocular derecho).
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Fig. 45: TCMC sin civ. axial: Ocupación del globo ocular derecho por aire hallazgo en
relación con retinopexia neumática. Afaquia derecha. Material tubular extraocular lateral
bilateral en relación con cerclaje.
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Fig. 46: TCMC sin civ. cortes axiales: ausencia de globo ocular izquierdo en relación
con enucleación.
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Fig. 47: TC de cráneo sin civ: hematoma subperiostico intraorbitario extraconal superior
bilateral como complicación del tratamiento anticoagulante en paciente fibrinolisado por
ACV.
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Fig. 48: TCMC de cráneo , cortes axialeas: cristalino calcificado y luxado ( cristalino
maduro) en cámara posterior. Banda metálica de cerclaje asociada derecha.
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Fig. 49: TCMC sin civ. cortes axial: clacificación milimetrica bilateral en la paipila del Nº
óptico en relación con drusas.
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Fig. 50: TCMC sin civ, corte axial: calcificación troclear bilateral.
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Fig. 51: TCMC sin civ, plano axial: se aprecia calcificación y retracción del globo ocular
derecho en relación con Ptisis Bulbi derecha y prótesis ocular izquierda.
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Fig. 52: TCMC sin civ. orbita bilateral, corte axial: Aumento del eje anteroposterior de
ambos globos oculares por miopia axial. Calcificación epiescleral inespecifica lateral
derecha.
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Fig. 53: TCMC corte coronal sin civ:lesión densa intraocular izquierda adherida a la pared
lateral que en el TC con civ.mostraba intensa captación, en relación con melanoma de
coroides.
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Fig. 54: TCMC de orbitas, plano axial: exoftalmos derecho secundario a neoplasia osea
del esfenoides (osteosarcoma esfenoidal derecho).
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Conclusiones
La patologia orbitaria aguda es un motivo frecuente de estudio en las Urgencias
generales y oftalmologicas.
El TCMC aporta sobre otras técnicas de imagen la ventaja de su disponibilidad,
gran resolución espacial y rapidez en la adquisición del estudio, constituyendo una
herramienta diagnostica elemental en el despistaje de la patologia orbitaria aguda.
El uso de radiaciones ionizantes supone su principal incoveniente.
La tomografia computerizada supone la técnica de imagen de elección en el estudio de
fracturas orbitarias, presencia de cuerpo extraño y calcificaciones.
Las indicaciones actuales del TCMC en el estudio de la patologia orbitaria aguda son
el exoftalmos agudo, la patologia infecciosa-inflamatoria (para delimitar su extensión
periorbitaria, orbitaria e intracraneal) y la patologia traumática (para delimitar la
afectación de las paredes oseas, del contenido orbitario y las lesiones intracraneales
asociadas).
Es fundamental el conocimiento de la anatomia orbitaria, la correcta adquisición del
estudio mediante TCMC de la órbita y el saber reconocer las principales patologias
orbitarias de curso agudo y sus hallazgos por la imagen para realizar un correcto manejo
diagnostico y terapeutico del paciente.
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