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UNIDAD III: Metabolismo
Capítulo 7: MINERALES
Nelio E. Bazán, Nicole Minckas
Los minerales facilitan la acción enzimática, son parte integrante de compuestos orgánicos
esenciales, colaboran en los procesos de transporte, vías energéticas y en la expresión
genética. Los organismos biológicos han incorporado los minerales como esenciales a través
de la evolución. Se describen en este capítulo aquellos más importantes desde el punto de
vista biológico haciendo referencias especialmente a los relacionados con la salud y el
rendimiento deportivo.
Sodio
Potasio
Calcio
Hierro
Fósforo
Magnesio
Cloro
Azufre
Yodo
Cobre
Zinc
Selenio
Flúor
Molibdeno
Cobalto
Manganeso
Silicón
Vanadio
Borón
Estaño
Níquel
MINERALES
Los minerales se encuentran normalmente en la corteza terrestre, agua y aire, en
concentraciones que cambian según el elemento y la zona geográfica. Muchos de ellos forman
parte de sistemas biológicos y están presentes en el organismo humano en cantidades que
oscilan entre nanogramos (ng) y kilogramos (Kg). Por cada gramo de proteína que retiene el
organismo, se depositan unos 0.3 g de minerales. Algunos minerales pueden ser esenciales o
tóxicos, según su concentración. Los esenciales, al ser parte de tejidos y/o fluidos, cumplen
numerosas funciones en el organismo y sus deficiencias aumentan la morbimortalidad, causan
enfermedades como anemia o hipotiroidismo, incluso poseen efectos negativos sobre el
desarrollo neurológico. Algunas de sus funciones más importantes son:
Proporcionar el medio iónico adecuado para las reacciones enzimáticas como el sodio,
potasio, cloruro y calcio.
Facilitar la acción enzimática, ya sea uniéndose al sustrato, activando el complejo
enzima - sustrato o formando complejos de coordinación con la enzima. Ejemplo son
las métalo enzimas como zinc, selenio y cobre.
Ser parte de compuestos orgánicos esenciales como el hierro y el iodo.
Intervenir en procesos de transporte, reacciones de óxido-reducción, potencial de
membrana, conducción nerviosa.
Ser estabilizantes de la estructura secundaria, terciaria y cuaternaria de proteínas y
ácidos nucleicos.
Ejercer el control de la expresión genética sobre la síntesis de proteínas relacionadas
con su propio transporte, almacenamiento y función (hierro, zinc, cobre).
Integrar la composición de algunas vitaminas.
El interés biológico por los minerales se originó al considerar sus efectos tóxicos; más tarde se
descubrieron sus funciones esenciales en el organismo. Es necesario tener en cuenta que los
esenciales pueden llegar a ser tóxicos cuando su ingesta es excesiva, siendo en algunos casos
muy pequeño el margen entre la ingesta adecuada y la perjudicial, como en el caso del selenio
y fluoruro.
A algunos minerales se los denomina oligoelementos, ya que su contenido en el organismo
representa menos del 0.1 % del peso corporal, como el hierro, zinc, cobre, flúor, yodo,
manganeso, selenio, cobre y molibdeno. Algunos en menor concentración se los denomina
elementos trazas: boro, litio, aluminio, cobalto, níquel, arsénico, sílice y vanadio. Completan
el esquema los nutrientes inorgánicos como calcio, fósforo, magnesio, sodio, cloro y potasio.
SODIO
En la dieta occidental podemos llegar a consumir entre 8 y 12g de sal por día. Sabemos que el
Na+ representa el 40 % de la sal:
1g de Sal = 400 mg de Na+ + 600 mg de Cl-Entonces 1g del ClNa = 400 mg Na+
1 miliequivalente (mEq) = 23mg Na+
Las necesidades diarias de sodio dependen mucho de cada individuo y deberían ser
personalizadas. Por consenso se ha fijado un consumo recomendado de 1 mg por cada
kilocaloría ingerida. Por lo tanto una persona que ingiere 2.500 kcal debería consumir 2.5 g de
sodio. La mayoría de las personas consumen sal en exceso y esto ha sido relacionado de
manera irrefutable con el desarrollo de hipertensión arterial. La regla es 1000 x 1000, o sea
1000 mg de sodio por cada 1000 kcal consumidas.
Tabla 27.1 Recomendaciones mínimas de sodio/día
El sodio, junto al potasio, está ampliamente distribuido en los organismos. En la naturaleza se
encuentran como cationes, y su unión a otras moléculas es lábil. Íntimamente relacionados en
sus funciones, de su proporción depende el mantenimiento de constantes fisiológicas vitales,
tales como presión osmótica, pH y equilibrio electrolítico. El sodio al ser el ión predominante
a nivel extracelular regula el volumen plasmático.
Contribuyen a proporcionar el medio iónico adecuado para diversas reacciones enzimáticas,
regulan el potencial de membrana e intervienen en la conducción del impulso nervioso y en la
contracción muscular. Juntos influyen sobre la cantidad de agua que hay en el cuerpo.
Tabla 27.2: Concentración plasmática de electrolitos.
El adulto contiene alrededor de 100 g de Na, estando el 70 % localizado en el líquido
extracelular (LEC) y el 30 % distribuido entre el esqueleto y otros tejidos. Forma parte de las
secreciones digestivas e interviene a nivel intestinal en la absorción activa de numerosos
nutrientes. Sus pérdidas, si no existe sudoración excesiva, oscilan entre 40 y 185 mg/día.
Fuentes
Todos los alimentos lo contienen en mayor o menor cantidad y debido al agregado como sal
de cocina las ingestas habituales suelen superar 10 a 20 veces las pérdidas, incluso a nivel
deportivo. Se absorbe fácilmente a nivel intestinal, luego los riñones regulan la excreción del
90 a 95 % de la pérdida habitual de sodio, el resto se elimina por heces o sudor. Su equilibrio
esta regulado por la aldosterona, hormona de la corteza adrenal. Los estrógenos también
retienen sodio y agua.
Hay que recordar que los alimentos pueden ser bajos en sodio pero éste puede ser agregado a
los fines de conservación, es el caso de las verduras congeladas, algunas frutas deshidratadas,
las mermeladas y las frutas envasadas.
Tabla 27.3: Contenido de sodio de algunos alimentos (mg %).
Los mecanismos homeostáticos regulan el contenido corporal dentro de un rango de ingestas,
siendo los problemas nutricionales más comunes los excesos de ingesta o los debidos a
patologías donde fallan los mecanismos reguladores (enfermos renales, con insuficiencia
cardiaca, hipertensos). En muchos de estos casos la primera indicación es dieta hiposódica.
Esto es lisa y llanamente la disminución de la ingesta de sodio, en primera instancia limitando
la sal agregada (salero) y a medida que se profundiza en ella se intentará elegir cada vez mejor
los alimentos.
Tabla 27.4: Dietas hiposódicas.
Hiponatremia
Es un valor de sodio sérico inferior a 135 mEq/l. Los factores más comunes que aumentan las
necesidades de sodio son: sudoración excesiva, vómitos crónicos, diarrea aguda, quemaduras
extensas, pérdidas de sangre, dietas hiposódicas e insuficiencia suprarrenal. El déficit de sodio
produce debilidad, hipotensión, taquicardia, vómitos (con los que se acentúa más la
deficiencia), espasmos abdominales y dolores musculares. En el deportista la hiponatremia es
hipo osmolar, también llamada hipotónica o dilucional debido a que se puede beber en
algunos casos demasiado líquido antes y durante el ejercicio. Los corredores lentos, triatletas
y ciclistas pueden tener este tipo de problemas. El aumento del agua en el cuerpo se debe a
varias causas, la exposición al calor, el beber excesivamente, la disminución en la producción
de orina, junto a una importante pérdida de sudor y gran cantidad de sodio en el sudor,
seguramente acompañado de pobre aptitud física y mala adaptación al calor. El monitoreo del
peso en los entrenamientos para conocer las pérdidas agudas debidas a la sudoración es una
buena herramienta para prescribir una correcta hidratación. Si bien el tratamiento de la
hiponatremia es médico, está en nosotros como entrenadores prevenirla.
Clasificación de las hiponatremias
1. Hiponatremia con osmolalidad plasmática normal ó elevada:
Pseudo hiponatremia: hiperlipidemia (triglicéridos mayor a 1.500 mg/dl),
hiperproteinemias (mieloma múltiple), hiperglucemia (por cada elevación de 100
mg/dl en la glucemia se produce una disminución de 1.6 mEq/l en el sodio), infusiones
de manitol o glicerol.
2. Hiponatremia con disminución de la osmolalidad plasmática:
Hiponatremia hipervolémica: (Sodio urinario inferior a 20 mEq/l.) Trastornos renales
(insuficiencia renal aguda, síndrome nefrótico), trastornos no renales (insuficiencia
cardiaca congestiva, cirrosis hepática). Deportistas.
Hiponatremia euvolémica: (Sodio urinario superior a 20 mEq/l.) Déficit de
glucocorticoides, dolor, psicosis, vómitos, estrés, fármacos (paracetamol, barbitúricos,
clorpropamida, clofibratos, indometacina), hipotiroidismo, hipopotasemia, síndrome
de secreción inapropiada de hormona antidiurética.
Hiponatremia hipovolémica: Pérdidas renales de sodio (sodio urinario superior a 20
mEq/l y la osmolalidad urinaria es inferior a 400 mOsm/kg.): diuréticos, nefropatía
perdedora de sal, deficiencia de mineralocorticoides, diuresis osmótica. Pérdidas no
renales de sodio (sodio urinario inferior a 20 mEq/l y osmolalidad urinaria superior a
400 mOsm/kg.): diarrea, vómitos, tercer espacio.
Clínica
<135 mEq/l: astenia.
<130 mEq/l: anorexia, nauseas y vómitos.
<120 mEq/l: somnolencia y obnubilación.
<115 mEq/l: confusión, disnea, vómitos
<110 mEq/l: estupor, flapping, hemiplejia, hemiparesia, Babinski positivo.
<105 mEq/l: convulsiones.
<100 mEq/l: coma y muerte.
El riesgo más importante es la mielinolisis pontina central, una enfermedad desmielinizante
que afecta áreas importantes del sistema nervioso central. Sucede muchas veces en situaciones
de hiponatremia crónica, por más de 48 horas y una corrección rápida. Es por eso que si no
hay urgencias (convulsiones refractarias al tratamiento habitual) la corrección utilizando un
acceso endovenoso de gran calibre debe ser lenta. La cantidad de sodio se calcula por:
Déficit de Sodio (mEq) = (Sodio deseado – Sodio real) x ACT
Donde ACT representa el agua corporal total, aproximadamente 60 % del peso corporal. Es
conveniente no superar los 8 mEq/l/día en la reposición, aunque si el paciente está
convulsionando puede incrementarse hasta 6 mEq/l en 3 horas. Se puede administrar solución
salina hipertónica al 3 % (513 mEqNa/l), asociada a diuréticos de asa (20 – 40 mg de
furosemida). En el caso de una hiponatremia aguda, o sea de menos de 12 horas de evolución,
el incremento de sodio puede ser de hasta 5 mEq/l/hora. De otro modo podemos reponer 1 o 2
mEq/l/hora hasta alcanzar los 125 mEq/l.
Volumen de solución salina (en litros):
Déficit de sodio corporal x (1 L de solución salina al 0.9% / 154 mEqNa)
Velocidad de corrección: (no debe ser más de 0.5-1 mEq/l)
(Sodio deseado – Sodio real) x (1 hora / 0.5 mEq/l)
Ejemplo: Deportista, 80 kg, Sodio 105 mEq/l
En un hombre hipovolémico que pesa 80kg, el sodio plasmático se debe elevar desde 105
hasta 125mEq/l. La corrección se realiza a una velocidad de 1mEq/hora.
Déficit de Na: (125 mEq/l - 105 mEq/l) x (80 kg x 0.6 L) = 960 mEq/l
Volumen de solución salina: 960 mEq/l x (1L / 154 mEq)= 6.23 litros.
Velocidad de corrección: (125 mEq/l – 105 mEq/l) x (1 hora/ 1 mEq/l) = 20 horas.
Por lo tanto hay que administrar 6.230 ml en 20 horas.
Hipernatremia
Sodio sérico superior a 150 mEq/l, produce un estado hiperosmolar. El nivel de toxicidad del
sodio es desconocido, pero dosis concentradas pueden producir náuseas y vómitos. Los
efectos secundarios de grandes cantidades de sodio son: retención acuosa, sed e hipertensión
en personas sensibles. La sed es una manifestación constante. Los síntomas neurológicos son
manifiestos a una osmolalidad de 350 mOsm/kg o a una natremia superior a 160 mEq/l
(irritabilidad, hipertonicidad muscular, alteraciones del sensorio, convulsiones, coma y
muerte).
Clasificación de las hipernatremias
1. Hipernatremia hipervolémica (incremento de sodio corporal total): Administración de
soluciones salinas hipertónicas, bicarbonatos o alimentos hipertónicos; exceso de
mineralocorticoides.
2. Hipernatremia euvolémica (pérdidas puras de agua sin pérdida de sodio): Ingesta
insuficiente de agua; pérdidas renales (diabetes insípida central y nefrogénica);
pérdidas extrarenales (cutáneas, digestivas y respiratorias).
3. Hipernatremia hipovolémica (sodio urinario mayor a 20 mEq/l): Pérdidas renales
(diuréticos del asa, diuréticos osmóticas y enfermedad renal intrínseca); pérdidas
extrarenales (diarreas, vómitos, diaforesis, quemaduras).
Corrección de la hipernatremia euvolémica:
Agua corporal deseada (ACD):
(Sodio plasmático real / sodio plasmático deseado) x Agua corporal total.
Déficit de agua libre:
ACD – agua corporal real
Velocidad de corrección: (No debe ser más de 0.5-1 mEq/l/hora)
(Sodio real – deseado) x (1hora/ 0.5 mEq/l).
Ejemplo: Masculino, 80 kg, Sodio 165mEq/l
En un hombre de 80kg el sodio plasmático de 165mEq/l se debe corregir a 140mEq/l. La
corrección se realiza a una velocidad de 1 mEq/hora.
Agua corporal deseada: (165mEq/l / 140mEq/l) x (80kg x 0.6 l/ kg) = 56.64 L
Déficit de agua libre: 56.64 – (80 kg x 0.6 kg/l) = 8.64 L
Velocidad de corrección: (165 mEq/l – 140 mEq/l) x (1 hora/ 1 mEq/l) = 25 h.
Por lo tanto, hay que administrar 8640 ml de solución hipotónica (solución salina al 0.45% o
dextrosa al 5%) en 25 horas
Corrección de la hipernatremia hipovolémica: Deben recibir solución salina isotónica (0.9%)
IV. Una vez restaurado el volumen administrar solución salina hipotónica (solución salina al
0.45 % o dextrosa al 5%) hasta corregir la hipernatremia.
Corrección de la hipernatremia hipervolémica: Administrar furosemida de 20-40 mg IV,
monitorear volumen y potasio sérico.
POTASIO
El contenido total de potasio del adulto es de alrededor de 250 g. Se localiza en su mayor
parte intracelularmente, por acción de una bomba en membrana ATP-asa Na/K dependiente
para cuyo funcionamiento se requiere el gasto de parte de la energía que compone el
metabolismo basal. Es esencial para el automatismo cardíaco, la actividad de enzimas
relacionadas con la síntesis proteica y para evitar la desagregación de los ribosomas.
Se encuentra ampliamente distribuido en los alimentos, que naturalmente contienen mayor
cantidad de potasio que de sodio, con una relación 3:1. La dieta occidental aporta 1
mmol/kg/día. Sin embargo, el agregado de sal a las comidas y ciertos procesos de
conservación y elaboración de alimentos conducen a una relación alterada en su composición.
Esta distorsión lleva a un predominio del consumo de sodio sobre el del potasio que es
responsable de la elevada incidencia de cáncer gástrico, hipertensión arterial, accidente
cerebro vascular y enfermedades cardiovasculares.
Hipopotasemia
Potasio sérico inferior a 3.5 mEq/l. Una disminución del potasio de 4 - 3 mEq/l, representa un
déficit corporal total de 200 – 400 mEq/l. Los factores más importantes que hacen aumentar
sus necesidades son: déficit de magnesio, utilización de diuréticos no ahorradores de potasio,
vómitos crónicos y diarreas y ciertas enfermedades renales. Su deficiencia se asocia a
situaciones como la malnutrición proteico-calórica, acidosis, vómitos y diarreas. En estos
casos la depleción de potasio es causa de hipotonía, hiporreflexia, alteración de la conducción
del impulso nervioso y puede conducir a muerte por paro cardíaco.
Etiología
Disminución de la ingesta: dietas pobres en potasio.
Pérdidas gastrointestinales (potasio urinario menor de 20 mEq/dl): vómitos, diarreas,
adenoma velloso, ureterosigmoidostomia, abuso de laxantes.
Pérdidas renales (potasio urinario mayor de 20 mEq/dl): diuréticos, aspiración
nasogástrica, acidosis tubular renal, alcalosis metabólica, nefritis intersticial, síndrome
de Bartter, síndrome de Cushing.
Incremento de la entrada de potasio a la célula: alcalosis, administración de insulina,
agonistas beta-adrenérgicos, vitamina B12, intoxicación con bario.
Clínica
Cardiaca: arritmias letales, bradicardia sinusal, bloqueo A-V, taquicardia auricular
paroxística, predisposición a toxicidad por digital. Alteraciones del ECG: ondas T
aplanadas, onda U prominente, depresión del segmento ST, ondas P altas,
prolongación del segmento PR.
Neuromuscular: debilidad muscular, hiporreflexia, parestesias, calambres musculares,
síndrome de piernas inquietas, rabdomiolisis y parálisis.
Gastrointestinal: constipación, íleo.
Renal: defecto de la capacidad de concentrar la orina, disminución del filtrado
glomerular.
Metabólica: inhibe la liberación de insulina (hiperglucemia).
El mejor tratamiento es la incorporación de alimentos ricos en potasio como carne roja y de
pescado, productos lácteos, cereales, papas, vegetales en general y las frutas cítricas. Pueden
administrarse suplementos de potasio vía oral: gluconato de potasio 40-120 mEq/día. En
aquellos en que por la clínica, parálisis o arritmias, sea necesaria la infusión endovenosa no se
debe administrar a una velocidad superior a 10 mEq/hora con una concentración máxima de la
infusión de 40 mEq/l
Hiperpotasemia
Potasio sérico superior a 6 mEq/l. Una elevación del potasio de 4 – 5 mEq/l representa un
incremento de 100 – 200 mEq/l. Las dosis excesivas de potasio pueden ser especialmente
tóxicas en personas con enfermedades renales, hepáticas y cardíacas donde el consumo del
mismo se realiza bajo un estricto control nutricional.
Clasificación y etiología
Seudo hiperpotasemia: flebotomía, torniquete, hemólisis, leucocitosis (leucocitos >
70.000 Ul), plaquetas>1.000.000 Ul.
Déficit en la eliminación: insuficiencia renal aguda y crónica, enfermedad de Addison,
diuréticos ahorradores de potasio.
Incremento de la ingesta: sustitutos de la sal, transfusiones sanguíneas.
Redistribución del compartimiento intracelular al extracelular: acidosis metabólica,
catabolismo y necrosis hística, destrucción celular masiva (politraumatismos,
quemaduras y rabdomiolisis), hiperglucemia grave, fármacos (propranolol, digoxina,
arginina).
Clínica
Cardiaca: fibrilación ventricular, bloqueo cardíaco completo y asistolia. Alteraciones
del ECG: ondas T atlas y picudas, intervalo QT corto, segmento PR prolongado, QRS
ensanchado, onda P aplanada.
Neuromuscular: debilidad muscular, parálisis muscular e insuficiencia respiratoria.
Tratamiento
Protección cardiaca: Gluconato de calcio: 10 – 20 ml de una solución al 10 % (1 a 2
ampollas) administrada por vía IV a pasar lentamente (2 – 5 minutos).
Redistribución del potasio hacia el líquido intracelular:
Insulina: 10 unidades de insulina cristalina más 25 – 50 g de glucosa al 50 % (1 – 2 ampollas)
administrada por vía IV. No se recomienda superar la proporción de 1 unidad de insulina cada
4 g de glucosa porque puede producir hipoglucemia grave. También se puede utilizar una
infusión continua de 500 ml de dextrosa al 10 % más 10 unidades de insulina.
Bicarbonato de sodio: 44 mEq (1 ampolla) administrado por vía IV a lo largo de 5 minutos.
La dosis se repite cada 10 – 15 minutos, según necesidad.
Agonista beta 2: salbutamol 0.5 mg por vía IV (efecto secundario taquicardia transitoria) o
inhalado.
Eliminación del potasio:
Resinas de intercambio catiónico: sulfonato de poliestireno sódico (Kayexalato). Se
administra 15 – 20 g con 100 ml de sorbitol al 20 % (para prevenir la constipación), que
también puede administrarse por enema, 100 g disueltos en 200 ml de sorbitol al 20 %.
Hemodiálisis ó diálisis.
CALCIO
El calcio representa del 2 a 4 % del peso corporal de una persona. Alguien que pese 60 kg
contiene habitualmente de 1.000 a 1.200 g de calcio en su cuerpo. Más del 99 % del total está
en los huesos y los dientes, casi 1g se encuentra en plasma y en el líquido extracelular (LEC),
y de 6 a 8 g están en los tejidos, la mayor parte secuestrada en las vesículas de
almacenamiento de calcio. En sangre, la concentración del calcio es de 8.8 a 10.8 mg/dl. El 40
al 45 % se une a proteínas plasmáticas (albúmina o globulinas), 8 al 10 % forma complejos
con iones, como fosfatos o el citrato, y 45 al 50 % se disocia como iones libres.
La función primera del calcio es la estructural de los huesos y dientes. Pero el calcio tiene otra
acción fundamental relacionada con proteínas biológicas activando sus propiedades catalíticas
y mecánicas. Son las proteínas relacionadas con el movimiento celular, contracción muscular,
transmisión nerviosa, secreción glandular y división celular. El calcio actúa como señal
transmisora desde el exterior de la célula hacia su interior y como un activador de las
proteínas funcionales.
Tabla 27.5 Recomendaciones de calcio/día
Absorción y excreción
Se absorbe el 20 al 30 % del calcio ingerido en el intestino delgado, principalmente en el
duodeno en tanto encuentre un medio ácido. Este mecanismo es regulado por la vitamina D y
existe otro a lo largo de todo el intestino independiente de dicha vitamina (íleon,
principalmente, y colon). El calcio plasmático se intercambia con el calcio del LEC y está
estrechamente regulado. Cuando las concentraciones de calcio plasmático caen, la glándula
paratiroides es estimulada para liberar paratohormona (PTH). Ésta incrementa rápidamente la
depuración renal de fosfato, aumenta la resorción renal de calcio, activa los sitios de resorción
ósea, aumenta el trabajo de los osteoclastos que existen en los sitios de resorción y activan a
la vitamina D para mejorar la absorción de calcio en el intestino. Es un péptido de 84
aminoácidos que se sintetiza de modo constitutivo, sin regulación de su velocidad de síntesis
y se fija a receptores en hueso y riñón.
La PTH y la vitamina D actúan sinérgicamente para mejorar la reabsorción tubular de calcio y
movilizarlo desde sus sitios de almacenamiento. La PTH posee un ciclo de retroalimentación
negativa, al elevarse la concentración de calcio del LEC se reduce su liberación. Este
mecanismo regulador permite corregir la hipocalcemia transitoria así es que una dieta con
deficiencias crónicas de calcio tendrá graves consecuencias para el esqueleto. La calcitonina
es una hormona (32 aminoácidos) secretada por las células parafoliculares C de la tiroides,
participa en la regulación del calcio en sangre, reduciendo su nivel si es elevado, inhibiendo la
reabsorción ósea y estimulando la mineralización del hueso. Al disminuir la absorción de
fosfatos sodio y calcio favorece su excreción.
El uso prolongado de antiácidos con aluminio, puede provocar hipofosfatemia,
concentraciones altas en la circulación de 1,25 dihidroxicolecalciferol (1,25 (OH)2 D) y elevar
la absorción de calcio, hipercalciuria (aumento del calcio en orina), dolor óseo y aumento de
la resorción ósea.
Cuando la concentración de calcio plasmático se incrementa en respuesta al aumento de la
absorción de calcio, de la reabsorción tubular y la resorción ósea, cambia el umbral renal
excretorio y el calcio extra se excreta en la orina. Normalmente el calcio es excretado por la
orina, heces y sudor.
Tabla 27.6: Factores fisiológicos que afectan la absorción de calcio.
Varios constituyentes vegetales forman sales indigeribles con el calcio, por lo que disminuyen
la absorción de este nutriente. El inhibidor más potente de la absorción de calcio es el ácido
oxálico, que se encuentra en altas concentraciones en la espinaca y la acelga. La absorción de
calcio a partir de la espinaca es de sólo 5 %, en comparación con el 27 % de la leche ingerida
en cantidades similares. Cuando estos dos alimentos de biodisponibilidad diferente se ingieren
al mismo tiempo, la cantidad de calcio absorbida a partir de la leche se reduce en un 30 % por
la presencia de la espinaca, y la cantidad de calcio absorbida a partir de las espinacas aumenta
un 37 % por la presencia de leche.
El ácido fítico, la forma de almacenar fósforo en las semillas, es un modesto inhibidor de la
absorción de calcio. El contenido de ácido fítico de las semillas, el cual depende del contenido
de fósforo del suelo en donde las plantas crecen, influye en la absorción de calcio. La
fermentación, como la que se presenta durante la elaboración del pan, reduce el ácido fítico
debido a una enzima (la fitasa) que está presente en la levadura y origina un aumento de la
absorción de calcio. Sólo las fuentes concentradas de fitato como el salvado de trigo ingerido
como cereal procesado o porotos secos reducen sustancialmente la absorción de calcio.
También los glucocorticoides disminuyen la absorción de calcio y incluso favorecen la
pérdida de hueso trabecular. Las hormonas tiroideas estimulan la absorción ósea, en el
hipotiroidismo, por otro lado, hay pérdida de hueso compacto y trabecular. La testosterona
inhibe la resorción ósea y en las mujeres los estrógenos son necesarios para el equilibrio
óseo, siendo su déficit una de las causas de la resorción ósea durante la menopausia.
Para otros vegetales ricos en calcio (principalmente el género Brassica, al que pertenecen el
brócoli, coliflor, repollo y mostaza así como los nabos verdes), la biodisponibilidad del calcio
es tan buena como la de la leche. El género Brassira es una anomalía en el reino vegetal: no
acumula oxalato para desintoxicarse del exceso del calcio y así protegerse contra la muerte
celular.
Por otra parte los verdaderos facilitadores de la absorción de calcio no han sido bien
caracterizados. La lactosa parece acentuar la absorción del calcio en los lactantes. Pero en los
adultos, la absorción del calcio a partir de diversos productos lácteos es equivalente, sin
importar el contenido de lactosa, la forma química del calcio o la presencia de saborizantes.
El consumo inadecuado crónico de calcio en la dieta es un factor causal de diversas
alteraciones. Algunas de estas son osteoporosis, riesgo aumentado de hipertensión, cáncer de
colon, envenenamiento con plomo y cálculos renales en pacientes con síndrome de intestino
corto.
Fuentes
El calcio no es un mineral abundante en la mayoría de los alimentos habituales, siendo la
leche y algunos de sus derivados (yogurt y quesos) los principales aportadores. Hay que tener
en cuenta que la manteca y la crema contienen mínimas cantidades y en los quesos varían las
cifras ampliamente de acuerdo al proceso de elaboración. Algunas hortalizas de hojas como la
acelga y la espinaca contienen importantes cantidades de calcio pero su biodisponibilidad
(medida como porcentaje de calcio que realmente se absorbe) es baja. Otros alimentos que lo
contienen en buena proporción son los pescados que se consumen con espinas y las almendras
y las semillas de sésamo.
Tabla 27.7: Contenido de calcio de algunos alimentos (mg / 100g de alimentos).
Alimentos enriquecidos con calcio
En general los jugos de frutas son fáciles de enriquecer con sales de calcio solubles como
lactato cálcico o gluconato cálcico. En los productos lácteos enriquecidos con calcio, si se
utilizan sales solubles, los iones calcio pueden causar coagulación con las proteínas de la
leche cuando los productos son sometidos a las altas temperaturas de la pasteurización. Las
fuentes de calcio insolubles si bien no causan este problema, precipitan. Una solución es
añadir el calcio después del tratamiento térmico. Para el enriquecimiento de calcio en los
productos de panadería y los cereales para el desayuno se puede emplear carbonato de calcio.
La leche enriquecida con calcio aporta 200 mg. Los jugos enriquecidos con fosfato tricálcico,
lactato cálcico y vitamina D favorecen la absorción intestinal. Los alimentos achocolatados,
cereales a base de maíz y trigo con cacao enriquecidos con fosfato dicálcico aportan gran
cantidad del calcio recomendada. Es importante que estos alimentos esten enriquecidos con
vitaminas D.
Osteoporosis
La osteoporosis es una alteración causada por la pérdida de calcio, debilitando la estructura
ósea y aumentando el riesgo de padecer fracturas. La vida sedentaria y hábitos como el
tabaco, alcohol y dietas pobres en calcio aceleran este proceso siendo más notable en las
mujeres cuando alcanzan la menopausia. El calcio en los huesos se presenta en la forma de
hidroxiapatita, que es fosfato de calcio depositado sobre una matriz de colágeno. La masa
ósea alcanza su máximo entre los 28 y 38 años, pero después de esta edad los huesos no
aumentan de tamaño y la densidad ósea tampoco se eleva. Se considera incorrectamente a la
osteoporosis como una enfermedad de ancianos, su inicio corresponde en promedio a los 45 y
52 años.
La inmovilidad con ausencia de actividad muscular (ejercicio) produce desordenes
metabólicos y fisiológicos tales como hipercalciuria, o sea el balance negativo de calcio,
sarcopenia y osteopenia. La sarcopenia es un fenómeno producto de la atrofia de ciertos
sectores de un músculo. La atrofia muscular ataca directamente a las fibras musculares del
tipo IIb y IIc, las responsables de las contracciones potentes, veloces, coordinación, equilibrio,
rectificaciones posturales y de la fuerza muscular. La pérdida de tejido muscular y ausencia de
actividad física que traccione, sobrecargue e impacte al hueso nos conducen a la osteopenia.
Es el paso previo a la osteoporosis, con riesgo de fracturas, que ocurren especialmente en las
regiones óseas conformadas por tejido trabecular (cuello del fémur, cuerpos vertebrales y
porción distal del radio).
Amenorrea
Las dos hormonas más importantes en la regulación del calcio son la PTH y la Vitamina D o
calcitriol. Entre los reguladores de esta última se encuentran los estrógenos, progestinas y
andrógenos. Y, a su vez, la amenorrea o falta de menstruación puede producir alteraciones
hormonales que interfieran con el metabolismo del calcio, produciendo desmineralización
precoz en jóvenes deportistas y poniéndolas en riesgo de fracturas por stress. Entonces es
necesario que el entrenador sepa que existen trastornos menstruales que pueden ser producto
de la propia actividad física y realizar una consulta médica.
La amenorrea primaria es la ausencia de menarca a los 16 años, pero la falta de desarrollo
puberal a los 13 o 14 años indica retardo y debe ser investigada. Debe preocupar la ausencia
de menstruación después de 2 a 2.5 años de la menarca, en especial si la adolescente ha
alcanzado los estadios IV ó V de Tanner.
La prevalencia de amenorrea inducida por el ejercicio es de alrededor del 20 % en la mujer
deportista y del 5 % en población general. El primer flujo menstrual aparece a los 12,5 años
cuando el porcentaje de masa grasa es de alrededor del 20 %. Pero por cada año de
entrenamiento premenstrual la menarca se retrasa 5 a 6 meses. Las causas de amenorrea son
en el ámbito del deporte el elevado gasto energético sin sustrato adecuado (falta energía) lo
que conduce a un bajo contenido de grasa corporal, incapaz de sostener el ciclo menstrual. A
esto se suma el stress psicológico propio del entrenamiento y competencia en alto
rendimiento.
Se producen estrógenos y progesterona en niveles muy bajos y los ciclos son cada vez más
irregulares por acortamiento de la fase lútea, aunque en principio puede pasar desapercibido
porque la duración del ciclo es la habitual, pero comienzan a ser anovulatorios.
Las deportistas de mayor riesgo son las corredoras de fondo, gimnastas, bailarinas de ballet,
ciclistas, remeras y nadadoras.
Síntomas de sobreentrenamiento
Sensación de fatiga
Pérdida de peso
Falta de deseo de entrenar
Falta de deseo de competir
Consecuencias
Lesiones músculo esqueléticas
Disminución de la densidad mineral
Osteopenia
Escoliosis
Fracturas por stress
Asociación a patología alimentaria: Anorexia nerviosa
Toxicidad
La intoxicación causada por calcio se produce por un aumento en sangre del calcio
(hipercalcemia) debido a un consumo excesivo de calcio o una falla en la excreción renal del
mismo. La hipercalcemia provoca laxitud del tono muscular, estreñimiento, grandes
volúmenes de orina, náuseas y finalmente confusión, coma y muerte. Nunca ocurre por ingerir
fuentes alimentarias naturales, sólo aparece cuando se ingieren grandes cantidades en forma
de complementos. Por lo general, el calcio de la dieta no causa cálculos renales. Ingerir
grandes cantidades de calcio podría contribuir a la formación de cálculos en individuos
susceptibles, pero en gran parte de las personas el problema de los cálculos se alivia,
incrementando la cantidad de calcio. Esto se debe a que la excreción de oxalato urinario (que
aumenta cuando hay un bajo consumo de calcio) es un factor de riesgo más importante para
los cálculos que la excreción urinaria de calcio. Por otra parte el consumo de una buena
cantidad de calcio a través de los alimentos, favorece la formación de sales de oxalato y calcio
que se eliminan por las heces disminuyendo la absorción de oxalato y de esta manera se
reduce el riesgo de cálculos de oxalato.
HIERRO
El hierro fue un metal que conocieron muy bien la mayor parte de las civilizaciones antiguas
del litoral del Mediterráneo; con él elaboraron un gran número de herramientas y armas. Esta
familiaridad con el hierro también condujo a que, muy pronto, se le diera un uso medicinal.
En el manuscrito más antiguo existente, la herrumbre se prescribió en un ungüento para
prevenir la calvicie. En la antigua Grecia, se recomendaba una solución de hierro en vino
como medio para restablecer la potencia masculina. En el siglo XVII de nuestra era se
descubrió la aplicación clínica más importante del hierro: el tratamiento de la clorosis, una
enfermedad que más tarde se demostró que se debía a deficiencia de hierro.
Más que cualquier otro metal, el hierro es un elemento clave en el metabolismo de todos los
organismos vivos. El complejo hierro-azufre de las ferrodoxinas se requiere como un paso
inicial de la fotosíntesis y el de la aconitasa en el ciclo del ácido tricarboxílico (Krebs) vincula
de manera estrecha el contenido de hierro de las células con la producción de energía por la
vía de la fosforilación oxidativa, tanto en el metabolismo de los carbohidratos como en el de
los lípidos. El hierro forma parte del hem, que es el sitio activo del transporte de electrones en
los citocromos y en la oxidasa de citocromo. El hem también es sitio de captación de oxígeno
para la mioglobina y la hemoglobina; por lo tanto, suministra el medio para transportar
oxígeno a los tejidos y dentro de las células musculares. También es el sitio activo de las
peroxidasas que protegen a la célula contra la lesión oxidativa mediante la reducción de
peróxidos para formar agua. El hem, es entonces una molécula vital para el metabolismo
energético, transferencia de electrones, fijación del nitrógeno y transporte de oxígeno. Es
necesario para la acción inmunológica, los neutrófilos lo necesitan para ser efectivos, la
lactoferrina y la transferrina secuestran hierro evitando que este sea utilizado por bacterias
para su reproducción. Aunque el hierro es uno de los metales más abundantes en la Tierra,
casi todo el que existe en el ambiente es insoluble, y se encuentra como óxido de hierro o
como hierro metálico. Por lo tanto, es poco el hierro disponible para las necesidades
biológicas, y los organismos vivientes atesoran el hierro como si fuera un elemento traza.
En los seres humanos, la cantidad total de hierro es de 3 a 5 g variando con el peso,
concentración de hemoglobina (2 g), sexo y dimensiones del compartimiento de
almacenamiento (30 al 40 %). A menudo, las mujeres y los niños tienen muy escasas reservas
de hierro. La reserva de hierro en los tejidos incluye la mioglobina y la fracción mínima pero
esencial de hierro en las enzimas (8 mg). El compartimiento de transporte es el hierro unido a
la transferrina, la proteína que transporta hierro en el plasma. Este compartimiento es pequeño
pero muy activo; en condiciones normales, circulan diariamente 20 a 30 mg.
En las personas saludables que no pierden hierro por hemorragias, la pérdida de hierro es
limitada. Por lo tanto, el balance normal de hierro se mantiene principalmente por medio de la
regulación de su absorción. El hierro inorgánico ingerido se solubiliza y ioniza gracias al jugo
gástrico ácido, se reduce a la forma ferrosa (Fe2+) y sufre quelación. Las sustancias que
forman quelatos de hierro de bajo peso molecular, como ácido ascórbico, azúcares y
aminoácidos, promueven la absorción del hierro.
Absorción
La absorción puede ocurrir en cualquier parte del intestino delgado, pero es más eficiente en
el duodeno. Antes de la captación en el ribete en cepillo de las células mucosas, el átomo de
hierro debe atravesar primero la capa mucosa. Los ácidos orgánicos, como el ácido
taurocólico en la bilis normal o los polipéptidos que contengan cisteína procedentes de la
digestión de carne, pescados o aves facilitan el paso de hierro a través de esta capa. La forma
divalente (Fe2+) del hierro se absorbe con mayor facilidad que la trivalente, (Fe3+) debido a
que los hidróxidos férricos y los fosfatos son poco solubles con un pH alcalino como el del
líquido intestinal. Por lo tanto, el Fe2+ atraviesa con mayor facilidad la capa mucosa para
alcanzar el ribete en cepillo de las células del epitelio intestinal. Una vez dentro de las células
epiteliales de la mucosa, el hierro se transfiere sucesivamente a las proteínas citosólicas
mobilferrina y paraferritina. A continuación, se transporta a la superficie serosa de la célula
epitelial y allí atraviesa la membrana celular en el estado de Fe2+. A medida que penetra a la
sangre de la red capilar subendotelial, es oxidado a Fe3+ por medio de la ceruloplasmina y
entonces se une a la transferrina, que lo transporta hacia el sistema venoso portal, primero al
hígado y después a todos los tejidos del cuerpo.
Una fuente principal de hierro en la dieta es el hierro hem derivado en la mayor parte de la
hemoglobina atrapada en los capilares y de la mioglobina del músculo. Cantidades mucho
menores de hierro se obtienen de las peroxidasas y citocromos de la dieta. Para que pueda ser
absorbido, el hierro contenido en las proteínas hem debe ser liberado sucesivamente, primero
por digestión de la proteína con liberación de hem. El hem se absorbe como tal en el epitelio
de la mucosa del intestino delgado.
Tabla 27.8: Metabolismo del hierro.
Entre los factores intraluminales que disminuyen la absorción se encuentran el tránsito
intestinal acelerado, síndromes de malabsorción, precipitación por alcalinización, fosfatos,
fitatos y arcillas alcalinas ingeridas o preparaciones antiácidas. La proteína de la leche, la
albúmina, y las proteínas de soja reducen la absorción del hierro. Sin embargo, la ingestión de
leche junto con cereales no incrementa ni reduce el efecto del cereal sobre la absorción de
hierro en humanos. El té, el café y el mate reducen de manera sustancial la absorción de
hierro, en proporción a la cantidad ingerida. El té por su contenido en taninos reduce
alrededor de 60 % la absorción de hierro, y el café casi 40 %. El fitato es una sustancia que,
en condiciones normales, se encuentra en la fibra o forma parte del salvado del trigo, arroz,
maíz, nueces, maní, avellanas y lignina, y que produce quelatos (complejos insolubles) con el
hierro reduciendo su absorción. Tan sólo 5 a 10 mg de fitato en el pan pueden reducir la
absorción del hierro no hem en un 50 %, y este efecto del fitato sobre la absorción del hierro
se puede mantener de manera indefinida. La adición de carne o de ácido ascórbico a la dieta
invierte el efecto del fitato ya que forma un quelante con el hierro que permanece soluble aún
en el alto pH del intestino delgado. Al incrementar la dosis de hierro ingerida, la cantidad total
retenida por el cuerpo se eleva de manera uniforme. La ingesta de carne de bovino o de aves
aumenta la absorción de hierro por la liberación de la cisteína que contienen.
Muchas veces se suplementa alimentos con pirofosfato ferroso, que tiene la ventaja de no
alterar la coloración de los productos, pero al igual que el citrato ferroso y tartrato ferroso se
absorben escasamente.
Tabla 27.9: Mecanismos reguladores sistémicos del hierro.
Excreción
El cuerpo posee una capacidad limitada para excretar hierro. La pérdida diaria de hierro en un
hombre adulto es entre 0.90 y 1.05 mg es decir, 0.013 mg/Kg. de peso corporal
aproximadamente, cualesquiera que sean las variaciones en la transpiración por el clima.
Puede ocurrir un ligero incremento en la excreción de hierro —sobre todo en las heces, que no
excede más de 4 mg/día— en personas con sobrecarga de hierro, en compensación parcial por
el incremento de las reservas de hierro. La excreción urinaria de hierro puede aumentar de
manera significativa en pacientes con proteinuria, hematuria, hemoglobinuria y
hemosiderinuria.
El hierro fácilmente soluble, como las sales ferrosas de un gran número de medicamentos,
puede ser muy tóxico o mortal para niños de corta edad que ingieran un puñado de tabletas de
hierro que a veces parecen caramelos. El niño que ha ingerido hierro en forma accidental
requiere atención pronta. Las cantidades pequeñas de hierro añadidas a la fórmula del
lactante, los cereales, o bien, administradas por gotero son muy seguras y bien toleradas.
Fuentes y recomendaciones
Las personas saludables absorben entre 5 y 10 % del hierro de la dieta y quienes muestran
deficiencia de hierro, alrededor de 10 a 20 %. El contenido de los alimentos es muy variable
tanto en cantidad como en forma química: en las carnes (2 - 4 mg/100 g), el 50 % o más está
como Hem; en el hígado (14 - 20 mg/100 g) predomina la ferritina y hemosiderina; los
pescados, pollo y mariscos contienen menos de 2 mg/100 g, los huevos 0.3mg/100 g y la
leche menos de 0.1 mg/100g (como lactoferrina). En los vegetales, su mayor concentración
se encuentra en las leguminosas (7 - 10 mg/100 g); los cereales aportan entre 2 - 4 mg/100 g,
las frutas y verduras contienen pequeñas cantidades y variables. El hierro contaminante puede
representar una proporción alta del total ingerido; proviene del polvo ambiental, de los óxidos
y silicatos del suelo, de las maquinarias de los procesamientos industriales o de los utensilios
de cocina.
El hierro en exceso se almacena por necesidad dentro de la célula en forma de ferritina y
hemosiderina, sobre todo en el sistema de macrófagos del sistema retículo endotelial del
hígado, el bazo, la médula ósea y otros órganos. La cavidad de cada molécula de ferritina
puede contener un máximo de 4.300 átomos de hierro en forma de cristales, aunque la mayor
parte de las moléculas de ferritina contienen 2.000 átomos de Fe.
Deficiencia
La deficiencia de hierro afecta al 30 % de la población mundial y su incidencia es mayor en
los países en vías de desarrollo. Los grupos más vulnerables son los menores de 3 años,
embarazadas, adolescentes, mujeres en edad fértil y ancianos. En nuestro país se señala que
existe una alta prevalencia de anemia en menores de 6 años, que en el caso de la provincia de
Buenos Aires está cerca del 40 %. Significa que muchos niños que recibimos en nuestras
clases de actividad física escolar pueden estar anémicos y obviamente en ellos está
comprometida la capacidad de realizar actividad física.
Su principal causa es la baja ingesta y/o biodisponibilidad de hierro de la dieta, asociada a la
presencia de parásitos intestinales y malnutrición proteico-calórica. El déficit de hierro
conduce a la utilización y depleción de sus depósitos, afectando las funciones Fedependientes.
En el deportista la anemia puede deberse a situaciones de altos niveles de entrenamiento
sumados a limitaciones en la ingesta calórica proteica en población con elevados
requerimientos fisiológicos de base. Son los deportistas adolescentes que deben entrenar para
una categoría con pesos acotados o donde se prefiere que el deportista conserve bajo peso. Tal
es el caso de la gimnasia artística o danza.
Tabla 27.10: Clínica de la deficiencia de hierro.
Cuando las reservas se agotan se manifiesta anemia microcitica hipocrómica, es decir, con los
glóbulos rojos pequeños y pálidos. El diagnóstico de anemia se basa en la determinación de
Hemoglobina (Hb) mientras otros indicadores bioquímicos como la ferritina sérica o la
protoporfirina eritrocitaria libre detectan la deficiencia de hierro antes de que se instale la
anemia.
Al nacimiento, el contenido de hierro corporal y de Hb es alto, pero al estar en baja
concentración en la leche materna se produce su disminución durante los 6 primeros meses.
Existe un período muy vulnerable hasta los dos años por el aumento de los requerimientos por
el crecimiento. En este grupo existe elevada incidencia de anemia y para prevenirla se
estimula la fortificación de alimentos con hierro.
Tabla 27.11: Ingestas recomendadas de Fe.
(RDA 1997-2001 Food and Nutrition Board)
La presencia en la dieta de componentes que afectan la absorción del hierro hace que la
ingesta no se correlacione con la biodisponibilidad, puede existir anemia con ingestas
adecuadas de hierro y suficiente hierro de depósitos. En niños con desnutrición calórica
infantil existe una relación inversa entre concentración de Hb y el déficit de peso para talla.
En la malnutrición proteico-calórica la anemia se debe al déficit de transferrina por
deficiencia proteica.
FOSFORO
La concentración normal es de 3.0 a 4.5 mg/100 ml y se expresa como fósforo inorgánico
(Pi). En niños las concentraciones plasmáticas son más altas. Del 5 a 10 % se encuentra unido
a proteínas. La concentración de fósforo en el plasma regula la síntesis de eritrocitos y las
reservas del 2.3-difosfoglicerato (2.3-DPG). Cuando aumenta la hemoglobina, libera su
oxígeno con mayor facilidad.
Un hombre de 70 Kg posee alrededor de 700 g (23 moles) de fósforo. El hueso contiene el 80
% y el músculo esquelético el 9 %. La mayor parte del fósforo intracelular se encuentra en
forma de compuestos orgánicos, como fosfato de creatina, monofosfato de adenosina (AMP)
y trifosfato de adenosina (ATP). El fosfato es el anión más abundante.
El fósforo es un componente fundamental del hueso en donde existe junto al calcio como
hidroxiapatita. Las membranas plasmáticas requieren fósforo como fosfolípidos. La
producción y almacenamiento de energía dependen de fuentes adecuadas de fósforo, como el
ATP y el fosfato de creatina. El fósforo es un componente determinante del ADN y ARN, de
las enzimas (La actividad de algunas hormonas depende de la fosforilación y defosforilación)
y mensajeros celulares, como las proteínas C. Es importante para la regulación ácido-básica,
como uno de los amortiguadores en la superficie del hueso y también en la regulación renal
del balance de protones.
Absorción y excreción
La absorción de fósforo tiene lugar a través de todo el intestino delgado, y es controlada por la
vitamina D y los transportadores específicos. Los riñones retienen casi 80 % del fósforo
filtrado por el glomérulo. Los principales reguladores del balance de fósforo en el riñón son la
filtración glomerular y la hormona paratiroidea. El fósforo se reabsorbe principalmente en el
túbulo proximal, donde el medio es aún ácido, mediante transporte activo. La hormona
paratiroidea reduce la reabsorción de fósforo. La vitamina D desempeña un papel mínimo en
el balance renal del fosfato, pero la concentración sérica de fósforo representa un rol
importante en la conversión renal de 25-hidroxivitamina D en 1,25-dihidroxivitamina D.
Fuentes y recomendaciones
El fósforo está presente en casi todos los alimentos y las ingestas diarias suelen exceder las
necesidades. La utilización de fosfatos como aditivos en los alimentos aumenta muchas veces
el consumo de este mineral. Los principales aportadores son los alimentos ricos en proteínas
(carne, pollo, pescado, huevos), leche nueces, leguminosas y los cereales. Sin embargo las
carnes, aves y pescado contienen 15 a 20 veces más fósforo que calcio alterando, si se
consumen en mucha cantidad, la proporción calcio/fósforo ideal. Hay más fósforo soluble de
la carne que de otras fuentes. La caseína de la leche contiene un fosfopéptido resistente a la
hidrólisis enzimática; la leche humana contiene menos caseína, pero puede tener más fósforo
absorbible que la leche de vaca.
Tabla 27.12: Ingesta recomendada de fósforo
(RDA-1997-2001 Food and Nutrition Board).
Deficiencia
En los granos de cereales, el ácido fítico reduce la biodisponibilidad. El bajo contenido de
fitasa en el maíz y la avena reduce la biodisponibilidad del fósforo; por consiguiente, estos
granos consumidos en una dieta monótona, pueden producir raquitismo. La levadura contiene
fitasa, que libera algo de fosfato y en las moliendas de granos se produce fitato y fosfato.
La deficiencia del fósforo afecta el crecimiento. Esto se observa en las diferentes formas de
deficiencia de vitamina D, como en la enfermedad celíaca y enfermedades que causan pérdida
de fósforo por el túbulo renal. Una deficiencia temprana de fósforo está acompañada de
pérdida de potasio, magnesio y nitrógeno. La reducción de los principales componentes de la
célula es simultánea al transporte anormal de iones en las células y, con el tiempo, da como
resultado acumulación de sodio, cloro, calcio y agua.
La osteomalacia se define como un defecto en la mineralización del hueso cuando hay
deficiencia prolongada de fósforo. La privación de fósforo resulta en debilidad profunda y
dolor óseo. La deficiencia de vitamina D causada por esteatorrea (diarrea debida a la
malabsorción grasa) provoca con el tiempo osteomalacia.
La privación aguda de fósforo en la dieta causa desmineralización del esqueleto, incluso antes
de que disminuya la concentración de fósforo en la sangre. También se produce liberación de
calcio del esqueleto e hipercalciuria, aunque sin hipercalcemia. En niños en crecimiento o en
adultos con enfermedades que afectan a los huesos, como la enfermedad de Paget o el
hiperparatiroidismo, la respuesta del esqueleto ante la falta de fósforo es más brusca y puede
surgir hipercalcemia.
Toxicidad
Recordemos que el exceso de fósforo en sangre se denomina hiperfosfatemia, concentración
de fósforo superior a 5 mg%. La causa más común es la disminución de la excreción renal de
este mineral como en el hipoparatiroidismo y la hipomagnesemia. Puede ser secundaria a un
exceso en el consumo de sales de fósforo o por la utilización de enemas que contengan
fósforo.
MAGNESIO
Es esencial en más de 300 reacciones biológicas fundamentales. El ion magnesio (Mg2+)
forma complejos con varias moléculas orgánicas que poseen actividad biológica y las
concentraciones relativamente altas de Mg2+ tienden a favorecer la unión a dichas moléculas.
El Mg2+ se une al sustrato y, por lo tanto, forma un complejo con el cual interactúa la enzima,
como en la reacción de quinasas con Mg-ATP, también se une de manera directa a la enzima
y altera su estructura, cumpliendo un papel catalítico. O puede colaborar en ambas funciones
(por ejemplo, exonucleasa, topoisomerasa y polimerasas de ARN y ADN). De 500 mmol de
magnesio intracelular total, el 90 a 95 % se encuentra en el citosol unido al ATP, ADP,
citrato, proteínas y ácidos nucleicos. El pequeño resto es Mg2+ libre; un poco más de la mitad
se encuentra en el hueso y el resto en tejido blando. El magnesio es el catión mineral bivalente
más abundante en las células y es el segundo electrolito en cantidad sólo después del potasio.
Los niveles plasmáticos habituales son 1.5 a 2.5 mEq/l (0.75 a 1.1 mmol/L).
Absorción y excreción
La absorción de magnesio es principalmente en yeyuno por mecanismos de difusión simple y
difusión facilitada (saturable). Al incrementar la ingestión de zinc se reduce de manera
importante la absorción y balance de magnesio. El agotamiento de la vitamina B6 se relaciona
con un balance negativo de magnesio debido a una mayor excreción urinaria. El 10 % del
magnesio total del cuerpo se filtra normalmente todos los días a través del glomérulo y de esta
cantidad se excreta un 5 %. El agotamiento de magnesio produce pérdida de K+. La cantidad
de magnesio que se pierde en el sudor es muy pequeña en comparación con otros cationes.
Por ejemplo, en una carrera de 10 km durante 40.5 min con una pérdida promedio de peso
corporal (líquidos) de 1.45 kg, la verdadera pérdida de iones por kg de peso perdido fue Na:
800 mg; K: 200 mg; Ca: 20 mg; y Mg: 5 mg.
Fuentes y recomendaciones
Todos los alimentos no procesados lo contienen en cantidades variables. Los principales son:
semillas, nueces, cereales integrales y vegetales verdes (forma parte de la clorofila). La
cocción produce una pérdida significativa en las verduras y el refinamiento de las harinas
puede reducir hasta un 80 % del contenido en el grano.
Deficiencia
La absorción de magnesio, que es del 30 al 40 % en una dieta mixta, puede disminuir por la
presencia de cantidades elevadas de fosfatos, fitatos y ácidos grasos. En caso de
hipomagnesemia los síntomas más comunes son parestesias en manos, cara y pies, espasmo
carpopedal espontáneo, convulsiones, cambios de personalidad, anorexia, náuseas y vómitos,
alteraciones en el ECG y arritmias.
Tabla 27.13: Ingestas recomendadas de magnesio
(RDA-1997-2001 food and nutrition board)
Tabla 27.14: Causas de agotamiento de magnesio.
Toxicidad
Uno de los primeros efectos de la intoxicación con Mg es el descenso de la presión,
aparentemente por una inhibición en el flujo de calcio y la acción vasoconstrictora de la
noradrenalina y angiotensina II. Hay cambios en el ECG, como prolongación de los intervalos
PR y QT, podría haber taquicardia o bradicardia. Con más de 6 mEq/l aparecen debilidad
muscular e hiporreflexia. El bloqueo completo y paro cardíaco se podrían presentar con
alrededor de 15 mEq/l.
CLORO
Es el principal anión del líquido extracelular y con el sodio mantienen la presión osmótica.
Colabora atmbién en mantener el equilibrio ácido base junto al fosfato y sulfato. Su
concentración es más elevada en líquido cefaloraquídeo, jugo gástrico y secreciones
pancreáticas. Se absorbe en el intestino y su eliminación, paralela a la del sodio, es a través
del riñón y el sudor, y esta regulada por la aldosterona. La mayor parte proviene de la ingesta
de sal de la dieta y del cloruro de sodio de los alimentos.
Tabla 27.15 Ingestas recomendadas de cloruro
Deficiencia y toxicidad
La deficiencia de cloruro se ha observado en niños que reciben formulas especiales de
reemplazo, uso de diuréticos y en cuadros de pérdidas gástricas por vómitos o extracción de
líquidos por sonda nasogástrica. Se caracteriza por pérdida de apetito, debilidad muscular,
letargia y metabolismo alcalino.
AZUFRE
Es constituyente de los aminoácidos cisteína, cistina y metioneina. Abundante en la insulina y
queratina de piel y faneras. Los puentes disulfuro (-S-S-) que se forman entre los resíduos de
cisteína colabora en la estabilización de las estructuras terciarias de proteínas. El azufre de la
cisteína interviene en procesos como la fotosíntesis, fijación de nitrógeno, y fosforilación
oxidativa. Posee función antioxidante por ejemplo la acción del glutation (cisteína) reduce la
aparición de peróxidos. Está presente en hidratos de carbono como componente de la heparina
(anticoagulante) y del condroitin sulfato (huesos y cartílagos). Lo encontramos también en
vitaminas como la tiamina, biotina y ácido pantoténico. Los alimentos que lo contienen son
carnes rojas, aves y pescados, huevos, legumbres, brócili y coliflor. Se excreta el exceso por
la vía urinaria.
IODO
El yodo, es un componente esencial de las hormonas de la glándula tiroides: tiroxina,
tetrayodotironina (T4) y triyodotironina (T3) importantes para el crecimiento y el desarrollo.
Cuando el aporte de yodo disminuye ocurren cambios hiperplásicos en la glándula llamados
bocio endémico, que pueden prevenirse mediante administración de pequeñas cantidades de
yodo (la introducción de sal yodada fue en 1922) evitándose así una causa muy común de
deficiencia mental (cretinismo endémico).
La mayor parte del yodo se encuentra en los océanos, ya que desapareció de la superficie del
suelo a causa de la glaciación, nieve o lluvias. Las regiones con mayor probabilidad de
arrastre del yodo hacia el mar son las zonas montañosas del mundo, así entre las áreas más
deficientes se encuentran los Andes, aunque es posible que ocurra deficiencia de yodo en
todas las regiones altas y lluviosas con corrientes hacia los ríos.
Absorción y excreción
El cuerpo de un adulto humano saludable contiene 15 a 20 mg de yodo y cerca del 70 al 80 %
se encuentra en la glándula tiroides (como yodo inorgánico) que pesa 15 a 25 g. La cantidad
de yodo en la glándula se relaciona de manera estrecha con su ingestión que normalmente es
de 100 a 150 µg por día. El yodo se absorbe con rapidez a través del intestino y su exceso se
excreta por el riñón.
La glándula tiroides atrapa 60 µg de yodo por día para mantener un suministro adecuado de
tiroxina. Esto se logra por medio de un mecanismo de captación de yodo que mantiene un
gradiente de 100:1 entre las células del tiroides y el líquido extracelular. En la deficiencia de
yodo, este gradiente puede ser superior a 400:1. La mayor captación de yodo en la deficiencia
de este elemento puede comprobarse con yodo radiactivo ya que su excreción urinaria se
relaciona de manera inversa con la gravedad de la deficiencia y así con la retención de yodo
marcado administrado. La captación de yodo por el tiroides depende de una bomba de yodo
que se regula por la hormona estimulante de tiroides (TSH) liberada por la hipófisis. La
regulación de hormonas tiroideas es un proceso complejo que implica la glándula tiroides, la
hipófisis, el cerebro y los tejidos periféricos. La secreción de T3 y T4 se encuentra bajo el
control de la glándula hipófisis a través de TSH por un mecanismo de retroalimentación. Si la
T4 desciende en la sangre, aumenta la secreción de TSH por la hipófisis para incrementar la
actividad tiroidea y la secreción de T4. El factor decisivo en este control es la concentración
de T4 libre, la pequeña fracción (menos de 1 %) no unida a la proteína transportadora.
Tabla 27.16: Ingestas recomendadas de yodo
(RDA-1997-2001 Food and Nutrition Board).
Fuentes
Los principales aportadores son los peces de origen marino (30 – 300 µg %) en tanto los de
agua dulce contienen 2 – 4 µg. El agua de mar contiene gran cantidad de yoduros, que se
oxidan, pasan al aire y luego a la lluvia por lo que el contenido de los alimentos terrestres
guarda relación inversa con la distancia a las zonas marítimas.
Bocio
La deficiencia de yodo es la causa primaria, aunque no única, y los factores secundarios son
las sustancias bociógenas, como los tiocianatos. Estas son sustancias naturales que pueden
interferir en la absorción o utilización de yodo, bloqueando la absorción o utilización del yodo
que contribuyen a agravar la deficiencia como es en el caso de la mandioca, los coles, el maní,
el nabo y la soja.
La deficiencia de yodo interfiere con la producción de hormonas tiroideas y esto conduce a un
descenso en las concentraciones sanguíneas de T4, con incremento de T3 (en la deficiencia de
yodo se genera de manera preferente la hormona menos yodada). La menor concentración de
T4 provoca un aumento de la secreción de TSH en la hipófisis que incrementa la captación de
yodo por el tiroides, con mayor recambio de yodo que se asocia con hiperplasia de las células
de los folículos tiroideos. Los efectos de la deficiencia de yodo resultan evidentes en todas las
etapas del desarrollo y son particularmente graves en el feto, neonato y lactantes en los
periodos de crecimiento rápido.
La sal yodada es el principal método para corregir la deficiencia de yodo. En Argentina en
razón de la ley nacional 17.259, la sal para uso en la alimentación humana es enriquecida con
yodo con una relación 1:30.000. Por otro lado, es improbable que las dietas normales
suministren una cantidad mayor o igual a 2000 µg/día considerada como excesiva.
CROMO
El cromo se presenta en estados de valencia múltiple, y esto determina las diferencias en su
absorción, distribución en los tejidos y toxicidad. La mayor parte del cromo de los alimentos
se encuentra en estado trivalente y de este solo un 2 % se absorbe. El cromo VI contaminante
de los alimentos o del agua se reduce a cromo III debido al ácido del estómago. Se presenta
como cromato o dicromato, es un poderoso agente oxidante y debido a esto sus compuestos
son irritantes y potencialmente peligrosos para la salud.
El cromo potencia la acción de la insulina y la administración de suplementos con cromo
mejora la eficiencia de la insulina. Aunque también se postula un factor de tolerancia a la
glucosa que contiene cromo unido a ácido nicotínico y a los aminoácidos glicina, cisteina y
ácido glutámico. Las concentraciones de colesterol total, del colesterol de las lipoproteínas de
baja densidad (LDL) y de triglicéridos parecen disminuir, en tanto que aumentan las
concentraciones de colesterol-HDL y de apolipoproteína. También se le asigna un papel en la
regulación génica.
Absorción y excreción
Las sales de cromo presentan solubilidad diferente, el cromo III puede formar complejos con
ligandos, que a veces aumentan, como en el caso de los oxalatos, o impiden su absorción y
retención en los tejidos. La absorción permanece constante con una oferta dietética superior a
40 µg, el porcentaje que se absorbe es mayor cuando la ingestión es baja, lo cual también
indica cierto control homeostático de la absorción. El cromo se absorbe mejor con almidón
que si en la dieta se encuentra glucosa o fructosa. El principal medio de transporte del cromo
es la transferrina, pero también se puede unir a la albúmina, a las α- y β-globulinas y
lipoproteínas. El cromo se acumula en hueso, bazo, hígado y riñón. Las concentraciones
plasmáticas son de 0.1 a 0.2 mg/ml (2.5 a 3.3 nmol/L). La mayor parte del cromo inorgánico
ingerido se excreta a través del riñón y algo por el cabello, sudor y bilis, en tanto que el
orgánico se excreta por la bilis. Las personas con traumatismo físico excretan más cromo de
lo normal en orina y los corredores de distancia casi duplican la excreción urinaria de cromo
en comparación con el reposo. También la ingesta de azúcar la eleva.
Tabla 27.17: Ingestas recomendadas de cromo
(RDA-1997-2001 Food and Nutrition Board)
Fuentes y recomendaciones
El cromo se encuentra en pequeñas cantidades en todos los alimentos. Algunos alimentos
como el hígado contiene elevadas cantidades de cromo, al igual que las papas y la levadura de
cerveza. Los granos integrales, el salvado, la carne de vaca, el pollo, los mariscos y los quesos
contienen concentraciones intermedias pero más altas en comparación que las frutas, verduras
o lácteos. Al procesar los alimentos se puede añadir o sustraer cromo, así los azúcares y las
harinas refinadas en general tienen menos cromo que productos menos refinados (en este caso
el cromo se elimina con el germen y el salvado); sin embargo, los alimentos ácidos captan
cromo al entrar en contacto con acero inoxidable. Las carnes procesadas son muy ricas en
cromo. La ingestión de fibra en abundancia podría disminuir la absorción de cromo en el
organismo. Por otro lado, la captación de cromo aumenta mediante la administración de ácido
ascórbico junto con él. Debido a las bajas concentraciones de cromo que se encuentran en los
tejidos biológicos, resulta difícil evaluar la biodisponibilidad en humanos.
Deficiencia
Algunos medicamentos utilizados de forma común pueden interferir con la absorción de
cromo, pero más estudios son necesarios para observar el efecto crónico de éstos. La otra
población de riesgo son los pacientes internados con nutrición parenteral total que no
contenga cromo en su fórmula. El déficit de cromo produce resistencia a la insulina,
alteración del crecimiento, elevación de colesterol y triglicéridos, aumento de placas
ateroescleróticas, lesiones corneales, disminución de la fertilidad.
Toxicidad
El cromo trivalente, que se encuentra predominante en los alimentos, es poco tóxico por vía
oral, al menos en parte porque su absorción es muy escasa. Se han efectuado muchos ensayos
en seres humanos con suplementos de cloruro de cromo y compuestos quelados con cromo sin
que se detecte toxicidad. Pero por otra parte, el cromo VI es un carcinógeno pulmonar en
humanos. La soldadura de acero inoxidable es la fuente más común de exposición
ocupacional al cromo.
ZINC
El zinc (Zn) se une con facilidad a aminoácidos, péptidos, proteínas y nucleótidos para formar
complejos. Posee una afinidad para los grupos tiol e hidroxilo y para ligandos ricos en
nitrógeno como donador de electrones. Participa en múltiples y diversas funciones catalíticas,
estructurales y reguladoras. Indispensable en el metabolismo de hidratos de carbono,
proteínas, lípidos y ácidos nucleicos. Se encuentra en gran número de enzimas (como la
fosfatasa alcalina), componente de biomembranas, necesario para el ARN, ADN y la
estabilización de ribosomas; participa en la unión de factores de transcripción, estabiliza
complejos hormona-receptor y puede tener una participación reguladora en la polimerización
de tubulina. Forma parte de la metalotioneína, una proteína rica en cisteína y metales como
Zn, Cu, Cd, Fe, y Hg. Es necesario para la actividad osteoblástica y la calcificación. El
contenido total de zinc en mujeres es de 2.3 mmol (1.5 g) y en hombres 3.8 mmol (2.5 g).
Presente en todos los órganos, tejidos, líquidos y secreciones del cuerpo, es un ion
principalmente intracelular ya que más del 95 % del Zn del cuerpo se encuentra en las células
y aunque está presente en todas las organelas, el 60 a 80 % se encuentra en el citosol.
Absorción y excreción
El Zn se absorbe a todo lo largo del intestino delgado y es captado inicialmente por el hígado.
Una dieta rica en proteínas favorece la quelación del Zn con aminoácidos que lo hacen más
absorbible. La absorción está en función a la solubilidad de los compuestos de Zn en el sitio
de absorción y del estado o necesidad del cuerpo. El pH gástrico extrae el Zn de los alimentos
de manera relativamente fácil; cuando el pH se eleva, el Zn tiende a unirse a compuestos
orgánicos. Ligandos de bajo peso molecular, como aminoácidos y otros ácidos orgánicos,
pueden incrementar la solubilidad y facilitar la absorción; compuestos como el ácido fítico,
forman compuestos poco solubles y reducen la absorción. La competencia entre Zn y otros
elementos por los sitios de unión sobre las células de la mucosa puede influir en la capacidad
de absorción. Grandes cantidades ingeridas de zinc pueden interferir con la biodisponibilidad
de cobre.
Varios minerales compiten con el Zn en su absorción como el Cu, Cd, Fe y Ca. El Fe que se
administra como suplemento inhibe la absorción de Zn y se recomienda, por ejemplo, que
toda mujer embarazada que reciba más de 60 mg de Fe/día también se le debe administrar Zn.
También disminuyen la absorción las fibras y el ácido fítico. Por otro lado, la absorción
mejora con glucosa, lactosa, soja y vino tinto.
Es transportado en plasma por la albúmina, transferrina y α-2-macroglobulina, encontrándose
principalmente en eritrocitos y leucocitos. En ingestas elevadas, la pérdida fecal de Zn se
incrementa varias veces, siendo esa la principal vía para su excreción.
Fuentes y recomendaciones
Los alimentos tienen diversos contenidos de Zn, pero los mariscos, carnes rojas, de aves,
hígado, quesos, leche, cereales enteros, frijoles y nueces son buenas fuentes. En los cereales
todo el Zn se encuentra en el salvado y germen, por lo que el 80 % se pierde en el proceso de
molido del trigo. Algunos fabricantes añaden de 25 a 100 % de la cantidad mínima
recomendada (RDA) en la dieta. La concentración de Zn en las plantas aumenta si se utilizan
fertilizantes enriquecidos. Los huevos, leche, aves y pescado poseen una menor relación
Zn/proteína en comparación con los mariscos y carnes rojas. Se necesita una ingesta diaria de
112.5 mg/día, que con una absorción del 20 % garantizan las recomendaciones diarias. El
requerimiento de Zn aumenta durante el embarazo y su deficiencia esta relacionada con
defectos del tubo neural: anencefalia y espina bífida.
Tabla 27.18: Ingestas recomendadas de zinc
(RDA-1997-2001 Food and Nutrition Board)
Deficiencia
Se observa deficiencia en pacientes con acrodermatitis enteropática (AE) y en algunos
pacientes alimentados con soluciones parenterales que carecen de Zn. La deficiencia de Zn
puede afectar la córnea, que es el tejido con la concentración más alta de Zn, observándose
edema corneal que avanza hasta oscurecer la córnea y causar opacidad y también conjuntivitis
seca que progresa hasta xerosis bilateral y queratomalacia.
Se pueden presentar cambios de conducta, irritabilidad, letargo y depresión son comunes en
niños con AE. En personas adultas, la administración de grandes dosis de histidina para
inducir zincuria provoca anorexia y disfunción olfatoria y gustativa, luego los individuos se
vuelven irritables, deprimidos, iracundos, aletargados y soñolientos. Algunos incluso
presentan temblor fino, marcha atáxica y habla pastosa, pero el suplemento con 50 mg de Zn
corrige estos síntomas.
El anciano presenta mayor riesgo para la deficiencia de Zn porque posee menor capacidad
para absorber Zn y a su vez mayor probabilidad de enfermedades que alteran el
aprovechamiento de Zn concomitantemente al uso de fármacos, como diuréticos que
aumentan la excreción urinaria.
Las enfermedades del tubo digestivo como la enfermedad de Crohn, esprue o síndrome de
intestino corto pueden complicarse con deficiencia de Zn. Los pacientes con cirrosis
alcohólica casi siempre presentan hiperzincuria, hipozinquemia (70 % de alcohólicos con
enfermedad hepática y alcohólicos 30-50 % sin enfermedad hepática evidente) y
concentración baja de Zn en el hígado debido a los desplazamiento de Zn en el plasma a
ligandos fáciles de excretar que inhiben su reabsorción tubular.
Toxicidad
La intoxicación con Zn es rara y a consecuencia del consumo de alimentos y bebidas
contaminados por almacenamiento en recipientes galvanizados. Los signos de intoxicación
aguda son dolor epigástrico, diarrea, nausea y vómitos. Una consecuencia de la ingestión de
un exceso de zinc en los suplementos (50 mg/día) es la inducción de una deficiencia
secundaria de cobre, el consumo prolongado de 150 mg/día produce disminución de la
concentración de HDL, erosión gástrica y depresión inmunitaria.
COBRE
El humano adulto contiene cerca de 50 a 120 mg de cobre y el 60 % se encuentra en músculo,
piel y esqueleto aunque los órganos con mayor concentración son hígado y cerebro. Su
función principal es formar parte de cupro-proteínas (cupreínas) y enzimas cobredependientes que intervienen en reacciones oxidativas implicadas en el metabolismo del
hierro, de aminoácidos precursores de neurotransmisores, del tejido conectivo y la destrucción
de radicales libres.
Enzimas cobre dependientes
citocromo oxidasa
superóxido dismutasa citosólica
tirosinasa
dopamina hidroxilasa
lisina hidroxilasa y prolina hidroxilasa
ferroxidasa (ceruloplasmina)
tiol oxidasa
El cobre es indispensable para formar enlaces cruzados de colágeno y elastina a través de la
enzima lisiloxidasa necesarios de modo de que el tejido conectivo sea resistente y flexible. Es
importante en la formación de hueso, mineralización del esqueleto e integridad del tejido
conectivo en el corazón y el sistema vascular. En el sistema nervioso central es necesario para
la formación y mantenimiento de la mielina ya que se compone principalmente de
fosfolípidos y su síntesis depende de la actividad de la citocromo oxidasa C. La deficiencia de
cobre conduce a mielinización escasa, necrosis del tejido nervioso y ataxia neonatal. Participa
en la pigmentación de la piel, cabello y ojos debido al requerimiento de tirosinasa en la
síntesis de melanina, en su deficiencia se observa despigmentación del cabello y de la piel.
Absorción y excreción
Una parte del cobre de la dieta se absorbe al interior del cuerpo a través de la mucosa
intestinal, se transporta al hígado y se incorpora a la ceruloplasmina. La ceruloplasmina se
libera en la sangre y suministra cobre a los tejidos de todo el cuerpo. La mayor parte del cobre
endógeno se secreta en el conducto digestivo donde se combina con el cobre de la dieta no
absorbido y se elimina del cuerpo. Una pequeña cantidad se deshecha a través de otras rutas
de excreción.
Excepto una pequeña cantidad en estómago, el cobre se absorbe principalmente en intestino
delgado. La absorción tiene lugar por mecanismos de transporte pasivo y activo (saturable) y
se regula según necesidades por la metalotioneína de las células intestinales. Se transporta
unido a la albúmina, transcupreína, histidina y ligandos de bajo peso molecular. En plasma, es
vehiculizado hacia el hígado de donde se libera unido a la ceruloplasmina, que tiene actividad
ferroxidásica e interviene en la utilización del Fe. La concentración de cobre y ceruloplasmina
se eleva de manera progresiva durante el embarazo y a su término alcanzan el doble de lo
normal. La excreción es a través de la bilis en las heces. Se excretan 10 a 30 µg, las pérdidas
por la piel y anexos son en menores de 50 µg (0.8 mmol) por día.
Fuentes y recomendaciones
El cobre se halla ampliamente distribuido en los alimentos: mariscos, hígado, riñón,
chocolate, legumbres, nueces, cereales, frutas secas, aves y semillas contienen cantidad
apreciable, siendo pobres aportadores pescados y lácteos. En general la mayoría de las dietas
alcanza un aporte de 2 mg/día.
Tabla 27.19: Ingestas recomendadas de cobre
(RDA-1997-2001 Food and Nutrition Board)
Deficiencia
La deficiencia de cobre altera el metabolismo del hierro y puede producir anemia con
características de microcítica hipocrómica, pero resistente a la terapia con Fe y con
acumulación de Fe en hígado. A su vez el exceso de sales inorgánicas de hierro disminuye el
cobre y genera signos clínicos de deficiencia. El exceso de zinc afecta los niveles de cobre,
efecto que se revierte con suplementos. La absorción del cobre puede verse afectado por el
fitato y la fibra de la dieta, también los antiácidos pueden interferir cuando se emplean en
cantidades muy altas. La ingestión marginal de cobre produce disminución de la tolerancia a
la glucosa, hipercolesterolemia y arritmias cardiacas.
Las deficiencias marginales crónicas pueden ser responsables del aumento de la prevalencia
de algunas enfermedades degenerativas donde es alto el consumo de alimentos refinados. La
distorsión de la relación zinc/cobre y el aumento de la ingesta de ácido ascórbico pueden ser
las causas principales de la disminución de su biodisponibilidad.
Existen dos enfermedades genéticas en las cuales se presenta deficiencia de cobre:
Síndrome de Menke: Por disminución de la absorción, cursa con alteraciones del
sistema nervioso y muerte en la primera infancia.
Enfermedad de Wilson: Por incapacidad de síntesis de ceruloplasmina, el cobre se
deposita en hígado sin poder ser movilizado. Las manifestaciones son las
características de una deficiencia grave sumada a artritis, enfermedad arterial, pérdida
de la pigmentación, enfermedad del miocardio y efectos neurológicos.
Enfermedades por mala absorción como la enfermedad celíaca y el esprue no tropical
producen mala absorción y aumento de las pérdidas al igual que en la diarrea o fístulas
gastrointestinales. El tratamiento de la anemia drepanocítica con dosis muy altas de zinc
puede causar hipocupremia.
Toxicidad
El exceso de cobre puede ser producido por consumo de alimentos contaminados con
fungicidas y agroquímicos. También se puede acumular en hígado en cualquier enfermedad
que cause excreción biliar deficiente como en la enfermedad de Wilson, la cirrosis biliar
primaria y en la atresia biliar, recomendándose quelación en vez de restricción dietaria para
reducir las reservas hepáticas.
La ceruloplasmina es un reactante de fase aguda y su elevación, a menudo hasta dos o tres
veces, origina el incremento de cobre durante enfermedades inflamatorias, infecciosas,
hematológicas, diabetes, coronariopatía, cardiovascular, uremia, enfermedades malignas y
posteriormente a una cirugía. El tabaquismo también eleva la cupremia.
El envenenamiento agudo con cobre puede ocurrir por consumo accidental en niños, intento
de suicidio, aplicación de sales de cobre a piel quemada, beber agua contaminado o consumir
bebidas o alimentos ácidos almacenados en recipientes de cobre. Produce dolor epigástrico,
náusea, vómitos y diarrea, pero las manifestaciones graves incluyen oliguria, necrosis
hepática, colapso vascular, coma y muerte.
La intoxicación crónica se observa en pacientes de diálisis (por tubos de cobre) y en
trabajadores de viñedos (por plaguicidas). La enfermedad de Wilson, enfermedades hepáticas
y biliares producen acumulación de concentraciones tóxicas en el hígado y otros tejidos, aún
sin ingestión excesiva. El colesterol-LDL aumenta cuando se administra suplementos y se
especula que la producción de radicales hidróxido inducidos por cobre puede contribuir a la
degeneración neuronal en la enfermedad de Alzheimer.
SELENIO
La distribución de selenio es variable y eso determina el contenido de este mineral en los
diferentes alimentos. Actúa en el balance antioxidante/prooxidante celular, siendo un
componente de la familia de enzimas glutation peroxidasa celular (selenioenzima), la
glutation peroxidasa extracelular que se encuentra en plasma y también en la leche y la
glutation peroxidasa hidroperóxido fosfolípido que participa en la peroxidación de lípidos,
regulación del ácido araquidónico y metabolismo de eicosanoides. Previene la toxicidad del
mercurio, cadmio y plata y también contrarresta contaminantes del ambiente como los metales
pesados.
Absorción y excreción
El selenio ingresa como seleniometionina de plantas o seleniocisteína de proteínas animales.
Se absorbe en el segmento superior de intestino delgado y transportado por la albúmina y la α2 globulina. Al aumentar la ingestión aumenta la excreción urinaria que es la forma
fundamental de regulación en el organismo. Con una ingestión muy alta, las formas volátiles
del selenio se pierden en la espiración.
Fuentes y recomendaciones
El contenido de selenio del agua y de los alimentos está relacionado con la variabilidad del
contenido de los suelos. El agua puede aportar desde 1 µg/l (zonas deficientes de China) hasta
300 µg/l (regiones seleníferas de Venezuela). En los alimentos se observan variaciones
semejantes, siendo especialmente ricas las nueces, mariscos, vísceras, carnes, aves y
pescados. Los cereales varían de acuerdo al sitio donde crecieron y las frutas y verduras
tienen escaso contenido.
Tabla 27.20: Ingestas recomendadas de selenio
(RDA-1997-2001 Food and Nutrition Board)
Deficiencia
En regiones con poco contenido de selenio se presentan algunas patologías como la
enfermedad de Keshan, una miocardiopatía endémica que afecta niños y mujeres jóvenes en
China y la enfermedad de Hashin-Beck, una osteoartritis endémica que aparece durante la
pubertad o la adolescencia cuya característica es la degeneración necrótica de los condrocitos
y el resultado es enanismo y deformación de las articulaciones. La deficiencia de selenio
afecta a algunas enzimas metabolizadoras de fármacos y al sistema citocromo P450
manifestándose como incremento o de reducción de su actividad. También se han observado
codones para incorporación de seleniocisteína en algunos genomas virales, incluido el HIV, lo
que indica una estrategia viral para apropiarse del selenio celular o alterar sus funciones.
Toxicidad
En áreas seleníferas existe una mayor incidencia de dermatitis, lesiones en sistema nervioso,
en los dientes, pérdida del pelo y enfermedad de las uñas en niños en comparación con los
zonas no seleníferas. Su exceso, selenosis, es caracterizada por fatiga, caída del cabello, olor a
ajo en el aliento y elevada prevalencia de caries. En 1984 se comunicó un episodio de
envenenamiento por selenio en Estados Unidos, resultando afectadas 13 personas que
consumieron un suplemento con 182 veces la cantidad de selenio declarada en la etiqueta por
error del fabricante. Los signos y síntomas de envenenamiento incluyeron náusea, diarrea,
irritabilidad, fatiga, neuropatía periférica, pérdida del cabello y alteraciones en las uñas.
FLUOR
El flúor posee efectos de protección contra las caries dentales al actuar sobre el esmalte
dental. Fue identificado hacia 1930 cuando se observó que en las áreas cuyos habitantes
presentaban manchas color marrón en el esmalte dental (fluorosis) las caries eran menos
frecuentes. Al comprobarse que su ingestión reducía las caries en dientes sin este tipo de
manchas se inició en 1945 la fluoración de los dientes como medida de salud pública. El
fluoruro se incorpora en la apatita, un fosfato de calcio básico mineral, sustituyendo al
hidroxilo formando fluoroapatita encontrándose el 99% en tejidos mineralizados.
Absorción y excreción
Del 75 al 90 % del flúor ingerido se absorbe por difusión pasiva y guarda relación inversa con
el pH (a menor pH mayor absorción), los factores que promueven la secreción gástrica ácida
incrementan la tasa de absorción y sustancias utilizadas como antiácidos, por ejemplo el
hidróxido de aluminio, la inhiben sustancialmente. Los fluoruros solubles como el fluoruro de
sodio se absorben casi por completo.
Tabla 27.21: Ingestas recomendadas de flúor
(RDA-1997-2001 Food and Nutrition Board)
Luego de la ingestión se produce una elevación rápida de su concentración plasmática
encontrándose en forma iónica, es decir sin unirse a ninguno de sus componentes. Cerca del
50 % del fluoruro que se absorbe se deposita en tejidos calcificados (hueso y dientes en
desarrollo) antes de 24 horas aunque la tasa de captación se relaciona con la etapa del
desarrollo esquelético. El riñón puede depurar hasta el 50 % de la ingestión diaria y la
excreción urinaria se relaciona de manera directa con el pH urinario que es afectado por dieta,
fármacos, trastornos metabólicos o respiratorios y altitud del sitio de residencia. Por las heces
se excreta escasa cantidad.
Fuentes y recomendaciones
El té y los alimentos de origen marino son los aportadores más importantes de este mineral (1
taza = 1.0 mg). Son también ricos en flúor las carnes rojas y blancas, las sopas y guisos
hechos con huesos de pescado y res, y los alimentos cocinados en ollas de teflón (un polímero
que contiene flúor). Las plantas y animales terrestres dependen del diferente contenido de los
suelos, de acuerdo a la zona geográfica. La principal fuente es el agua y es la responsable de
la fluorosis de algunas zonas rurales donde la concentración puede llegar hasta 16 mg/L.
Toxicidad
La intoxicación es en general crónica a través del suministro de agua y por exposición
industrial. La ingestión de 2 mg F por Kg de peso corporal provoca fluorosis dental, desde
manchas poco identificables hasta erosiones en el esmalte. Los signos y síntomas de
intoxicación aguda por flúor son náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, salivación y
lagrimeo excesivo, trastornos pulmonares, insuficiencia cardiaca y debilidad, convulsiones,
trastornos sensoriales, parálisis, coma y muerte. La dosis mínima tóxica de fluoruro es de 5
mg por Kg de peso corporal.
MOLIBDENO
El molibdeno se encuentra en el sitio activo de algunas enzimas como cofactor. La xantina
oxidasa, la aldehído oxidasa y sulfito oxidasa son metaloenzimas del molibdeno, elemento de
transición que cambia con facilidad su estado de oxidación y actúa transfiriendo electrones en
reacciones de oxidación-reducción. La aldehído oxidasa oxida y detoxifica pirimidinas,
purinas y compuestos relacionados, la de xantina deshidrogenasa / oxidasa cataliza la
transformación de hipoxantina en xantina y xantina en ácido úrico. La sulfito oxidasa cataliza
la transformación de sulfito en sulfato.
Absorción y excreción
El molibdeno forma de complejos solubles y se absorbe con rapidez en el estómago e
intestino delgado, encontrándose en sangre y como ion molibdato. Los órganos que retienen
las mayores cantidades de molibdeno son hígado y riñón. Se elimina con rapidez a través del
riñón y aumenta a la vez que se incrementa su ingestión, siendo este el principal mecanismo
homeostático. Por la bilis se excretan también cantidades significativas.
Fuentes y recomendaciones
Los alimentos que lo contienen en mayor cantidad son la leche y los productos lácteos,
legumbres, hígado y riñón, cereales enteros, verduras de hoja verde oscura y productos
horneados. Las fuentes más escasas son otros vegetales no leguminosos, frutas, azúcares,
aceites, grasas y pescado. Una dieta normal aporta entre 50 y 100 µg día de molibdeno.
Tabla 27.22: Ingestas recomendadas de molibdeno
(RDA-1997-2001 Food and Nutrition Board)
Deficiencia y toxicidad
La deficiencia de sulfito oxidasa altera el metabolismo de la cisteína y puede producirse un
trastorno congénito que se caracteriza por daño grave al encéfalo, retraso mental, luxación del
cristalino, incremento de la excreción urinaria de sulfito, S-sulfocisteína y tiosulfato, y
disminución de la excreción urinaria de sulfato. La deficiencia adquirida de molibdeno puede
deberse al empleo de nutrición parenteral. La escasez de molibdeno en la es nociva porque las
hidroxilasas de molibdeno son importantes en el metabolismo de fármacos.
El molibdeno es relativamente poco tóxico, la exposición elevada se ha vinculado con
elevación de ácido úrico y gota. Crónicamente puede producir alteración del crecimiento y
anemia.
MANGANESO
Su concentración es entre 10 a 20 mg, y es mayor en tejidos donde abunden las mitocondrias.
Activa diversas enzimas y es componente de la glutamino sintetasa, piruvato carboxilasa y
superóxido dismutasa. Esta relacionado con la formación de tejido conectivo y óseo, el
metabolismo de carbohidratos y lìpidos y el crecimiento y la reproducción. Se absorbe en
intestino delgado, compitiendo con el hierro y cobalto y esta absorción es mayor en mujeres
que en varones. Se transporta unido a la, transferrina y a la transmanganina. Se excreta vía
bilis por las heces. Los alimentos que lo contienen en mayor cantidad son legumbres, cereales
enteros, nueces, café instantáneo y té. Las fuentes más escasas carnes, mariscos y leche.
Tabla 27.23: Ingestas recomendadas de manganeso
(RDA-1997-2001 Food and Nutrition Board)
Deficiencia y toxicidad
La deficiencia de manganeso produce náuseas y vómitos, pérdida de peso, dermatitis,
alteración en el color y crecimiento del pelo. Raramente se produce esta deficiencia en
humanos, en animales se altera el metabolismo de carbohidratos, la función pancreática y la
capacidad reproductiva. Su acumulación produce toxicidad en hígado y sistema nervioso, por
exposición laboral a través de vías respiratorias, produce síntomas neurológicos similares a la
enfermedad de Parkinson.
COBALTO
El cobalto se encuentra en el hígado, como parte de la molécula de vitamina B12 y su valor
plasmático es de 1 µg/100 ml. Se absorbe utilizando el mecanismo intestinal de absorción del
hierro y seexcreta principalmente por vía urinaria y en menor medida por heces, sudor y
cabello. Los alimentos que lo contienen son las carnes y vísceras (hígado y riñón) de
rumiantes, ya que la vitamina B12 es formada por microorganismos en su tracto intestinal, y en
las especies monogástrricas como los humanos, su producción es extremadamente limitada.
También son buena fuente los pescados, huevos, leche y quesos. Se recomiendan a mayores
de 7 años 1.4 a 2 µg día. Su deficiencia es simultánea a la de vitamina B12, produciéndose un
tipo de anemia, llamada anemia perniciosa. Por otro lado su elevada ingesta puede producir,
hiperplasia de médula ósea con formación de nuevos glóbulos rohos (reticulocitosis y
policitemia) con aumento de la volemia.
SILICIO
El silicio participa de la calcificación ósea y en la composición de los cartílagos. Se absorbe
como compuesto organosiliconado o aluminosilicato, se encuentra en plasma en una
concentración de 0.5 mg/L como ácido silícico monomérico y se elimina a través del riñón
como ortosilicato de magnesio. Los alimentos que lo contienen en mayor cantidad son granos
no refinados, tubérculos, ostras, almejas, piel de pollo y cerveza. Los requerimientos diarios
se estiman en 2 a 5 mg diarios.
VANADIO
El vanadio posee algunos efectos similares a la insulina, aumenta transporte de glucosa en
músculo, adipocitos y fibroblastos, estimula la síntesis de glucógeno, la glucólisis e inhibe la
glucosa-6-fosfatasa. También inhibe ribonucleasas y la ATPasa de Na+, K+ y Ca++. Las
fuentes principales son los granos y cereales, luego la carne, pescado y aves. Se estima una
ingesta diaria de 11 µg para adolescentes y adultos.
BORON
El borón se encuentra en todos los tejidos, pero su concentración es más elevada en hueso,
bazo y tiroides. Se absorbe con los alimentos o como borato de sodio o ácido bórico. Su
deficiencia altera funciones cerebrales y estructuras óseas. Los alimentos que lo contienen en
mayor cantidad son los de origen vegetal como las frutas, excepto las cítricas, verduras de
hoja, nueces y leguminosas.
ESTAÑO
El estaño es un inductor de la oxigenasa del hem, aumentando su catabolismo y afectando, de
este modo, algunas funciones como las biotransformaciones de fármacos mediados por el
citocromo p-450. Su fuente principal son las grasas.
NIQUEL
El níquel se encuentra en el ARN y ADN, estabiliza la estructura de ácidos nucleicos y
proteínas además de ser cofactor enzimático. Se absorbe por difusión pasiva y en plasma se
encuentra unido ala albúmina. Son fuentes importantes nueces, granos y leguminosas. Se
estima para adolescentes y adultos un requerimiento diario de 16 µg.
Lo importante…
Algunos minerales pueden ser esenciales o tóxicos, según su concentración.
A algunos minerales se los denomina oligoelementos, ya que su contenido en el
organismo representa menos del 0.1 % del peso corporal, como el hierro y el zinc.
Las necesidades diarias de sodio dependen mucho de cada individuo y deberían ser
personalizadas. Pero como consenso se ha fijado un consumo recomendado de 1mg
por cada kilocaloría ingerida.
Todos los alimentos contienen sodio en mayor o menor cantidad y debido al agregado
como sal de cocina las ingestas habituales suelen superar 10 a 20 veces las pérdidas,
incluso a nivel deportivo.
El potasio se encuentra ampliamente distribuido en los alimentos, que naturalmente
contienen mayor cantidad de potasio que de sodio, con una relación 3:1.
Las personas saludables absorben entre 5 y 10 % del hierro de la dieta y quienes
muestran deficiencia de hierro, alrededor de 10 a 20 %.
Una fuente principal de hierro en la dieta es el hierro hem derivado en la mayor parte
de la hemoglobina atrapada en los capilares y de la mioglobina del músculo.
La función principal del cobre es formar parte reacciones oxidativas implicadas en el
metabolismo del hierro, de aminoácidos precursores de neurotransmisores, del tejido
conectivo y la destrucción de radicales libres.
El magnesio es el catión mineral bivalente más abundante en las células y es el
segundo electrolito en cantidad sólo después del potasio. El zinc participa en múltiples
y diversas funciones catalíticas, estructurales y reguladoras.
El flúor posee efectos de protección contra las caries dentales al actuar sobre el
esmalte dental.
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