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COLOMBIANA DE SALUD S.A.
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ESPECIALIZADA DE
OPTOMETRIA
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DEFINICION
El glaucoma crónico de ángulo abierto se define como una neuropatía de
nervio óptico, de carácter progresivo donde la presión intraocular así como
otros factores desconocidos contribuyen a su fisiopatogenia.
Morfológicamente la lesión del nervio óptico se caracteriza por una atrofia
adquirida así como una pérdida de células ganglionares de la retina. Estos
hallazgos se asocian con un ángulo camerular abierto al examen
gonioscópico.
HALLAZGOS CLÍNICOS
El glaucoma primario de ángulo abierto es una enfermedad ocular crónica,
usualmente progresiva, generalmente bilateral pero frecuentemente
asimétrica, que por medio de la evaluación clínica se relaciona con las
siguientes características.
a. Evidencia de los siguientes signos de daño del Nervio Óptico
(morfológicos y funcionales) :
Anomalías estructurales del Nervio óptico y/o Capa de Fibras
Nerviosas.
1. Adelgazamiento difuso, estrechamiento focal o escotaduras del anillo
neural, especialmente en los polos superior e inferior.
2.
Progresión documentada de la excavación del nervio Óptico
3. Anomalías difusas o localizadas de la capa de fibras nerviosas a nivel
peripapilar, especialmente en los polos superior e inferior.
4.
Hemorragias del anillo neural o de la capa de fibras nerviosas peripapilar
5. Asimetría del anillo neural del NO consistente con pérdida de tejido
neural.
Anomalías del campo visual identificadas en una sucesión de
exámenes considerados como una representación válida del estado
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funcional del individuo.
1. Daño del campo visual consistente con lesion de la capa de fibras
nerviosas (Escalon nasal, defecto arqueado o depression en puntos
paracentrales.
2. Pérdida de campo visual asimétrica entre los hemicampos visuales
superior e inferior (en casos leves o moderados)
3. Alteraciones reproducibles
4. Ausencia de otras causas de daño del campo visual
b.
Inicio en la edad adulta
c.
Ángulos camerulares abiertos a la evaluación gonioscópica
d. Ausencia de otras explicaciones de neuropatía óptica glaucomatosa
(Pseudoexfoliación, dispersion pigmentaria, uveitis etc)
El glaucoma primario de ángulo abierto representa un espectro de
enfermedades en las que la susceptibilidad de daño al nervio óptico varía
entre los diferentes pacientes, en donde solo la presión intraocular ha sido
identificada como factor condicionante de la aparición y evolución de la
enfermedad. Sin embargo esta relación consistente no se ha establecido
como una asociación causal debido a que un bajo porcentaje de pacientes con
hallazgos clínicos sugestivos de GPAA nunca han sido documentados con
presiones intraoculares elevadas.
EPIDEMIOLOGIA
El glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) ha sido identificado como un
problema de salud pública en los Estados Unidos, la prevalencia de la
enfermedad en adultos mayores de 40 años se ha estimado en
aproximadamente 1.86%; por lo que afecta 2.22 millones de personas en este
país, con tendencias crecientes. Se proyecta que para el año 2020 este
número podría incrementarse a aproximadamente a 3.3 millones.
Datos extrapolados de otros estudios (BES) muestran que aproximadamente
un 50% de los pacientes con GPAA desconocen que la padecen y por lo tanto
no son evaluados ni intervenidos para diagnosticar y controlar la progresión de
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la enfermedad.
a. Factores de Riesgo
Los hallazgos de diversas investigaciones epidemiológicas acerca de los
factores de riesgo del GPAA, han permitido establecer un marco general para
la identificación de las potenciales causas y las posibles intervenciones de la
patología. Hasta el momento han sido identificados cinco factores como los
más importantes, asociados con el desarrollo de la neuropatía óptica
glaucomatosa, a saber:
1.
Elevación en las cifras de Presión Intraocular
2.
Edad
3.
Historia Familiar de Glaucoma
4.
Descendencia Africana o Hispanoamericana
5.
Medidas delgadas de espesor corneal central
Existen actualmente en estudio otros potenciales factores que pudieran estar
asociados con el desarrollo de la neuropatía óptica glaucomatosa, sin
embargo aun la evidencia que los apoya no es muy coherente para asociarlos
como factores de riesgo y hacer de ellos un sistema de evaluación habitual en
el estudio del paciente con GPAA; entre estos nuevos factores se encuentran:
Baja presión de perfusión diastólica
Diabetes mellitus
Miopía
Hipertensión arterial sistémica.
Presión Intraocular
Diversos estudios poblacionales han determinado que tanto la prevalencia
como la incidencia de GPAA se incrementan a medida que los niveles de
presión intraocular (PIO) aumentan, por lo que se considera que la PIO juega
un papel fundamental en la patogenia de la neuropatía óptica glaucomatosa.
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Estudios apoyando esta hipótesis han establecido que la relación entre la PIO
y el desarrollo de GPAA es útil para el desarrollo de estrategias de
intervención, ya que en los mismos de ha demostrado que la reducción del
nivel de la PIO disminuye el riesgo de progresión y deterioro de campo visual
en los pacientes con GPAA. Recientemente diversos estudios poblacionales
han incorporado nuevas variables a esta relación PIO/GPAA en los que se ha
identificado, por ejemplo, la fluctuación de la presión intraocular como un
factor determinante en la progresión de la neuropatía glaucomatosa.
A pesar de la relación establecida entre elevación de la PIO el GPAA, existe
gran variabilidad inter-individuos respecto a la susceptibilidad al daño del
nervio óptico asociada con la elevación de la presión intraocular. Estudios
epidemiológicos poblacionales han establecido que solamente un 10% o
menos de los pacientes que son evaluados por elevación en la PIO presentan
alteraciones del campo visual sugestivas de daño glaucomatoso y que un
porcentaje similar de pacientes con niveles de presión intraocular de 24
mmHg o más desarrollaran glaucoma en 5 años, excepto en casos donde el
paciente sea de descendencia Afroamericana en quienes la probabilidad será
entre un 40 y un 50% mayor. De la misma forma, valores menores de PIO
(21 mmHg o menos) han sido identificados en diferentes grupos poblacionales
(entre 3.6% y 60% según población estudiada) con daño y progresión de
neuropatía óptica glaucomatosa.
Aunque la relación entre PIO y daño glaucomatoso es fundamental para el
desarrollo actual de la terapia para GPAA, existen otros factores (ej. perfusión
de disco óptico, sustancias tóxicas para la retina y capa de fibras nerviosas
etc) que determinan el daño del nervio óptico en el GPAA; sin embargo todos
los tratamientos existentes en la actualidad se dirigen a controlar la presión
intraocular (medicación cirugía filtrante, ciclodestructiva, trabeculoplastia Láser
etc) como único medio para controlar la progresión del daño. Diversos
resultados de ensayos clínicos controlados refuerzan esta hipótesis y
confirman la evidencia de la relación entre PIO y progresión de daño
glaucomatoso, estableciendo que entre mayor sea la reducción de PIO
lograda, mayor es la reducción del riesgo de progresión de la neuropatía
óptica.
Edad
La edad es otro importante factor de riesgo para el desarrollo de GPAA,
varios estudios clínicos muestran que la prevalencia de glaucoma aumenta
dramáticamente con al edad, particularmente en razas hispanoamericanas y
afrodescendientes.
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Historia Familiar
Este antecedente se identificó como un factor de riesgo de GPAA en seis
estudios clínicos. Los reportes indicaron un incremento de riesgo de 3.7 a 9.4
veces entre los diferentes estudios, teniendo en cuenta el tipo de parentesco
con el familiar del paciente con GPAA confirmado. (Mayor para relaciones de
primer grado).
Raza
Aun no es clara la contribución de factores genéticos para el desarrollo de la
enfermedad galucomatosa. Varios estudios han mostrado que la raza es un
factor importante para el desarrollo de GPAA, sin embargo se desconoce si
esta relación está determinada por factores netamente genéticos o si la raza
determina preferiblemente otro tipo de factores por ejemplo culturales. Hasta
que se logre entender completamente el factor relacionado con la raza que
contribuye al desarrollo del GPAA, es necesario establecer la identificación de
la raza dentro de la evaluación de los factores de riesgo para el desarrollo de
la enfermedad. La prevalencia de GPAA es mayor para pacientes de origen
Africano en occidente, Afrocaribeños e Hispanoamericanos que para otros
grupos étnicos, de igual forma la ceguera por glaucoma es al menos seis
veces mas prevalente en los grupos Afroamericanos que en los grupos
caucásicos que habitan en Norteamérica.
Espesor Corneal Central
En la actualidad ha sido reportada por numerosos estudios, la significancia
clínica del Espesor Corneal Central ECC como factor que afecta la precisión
de las estimaciones de la PIO por técnicas de aplanamiento, la estimación de
la PIO en una cornea delgada tiene a subestimar el valor real de la misma, así
como una cornea gruesa es capaz de explicar mediciones de PIO altas en un
paciente sin progresión de daño glaucomatoso. Aunque lo anterior ha sido
aceptado como referencia para ajustes de valores de PIO respecto al ECC,
aun no han sido desarrolladas tablas de conversión estándar o nomogramas
perfectamente validados para realizar el ajuste de la medición de la PIO.
En recientes estudios el ECC ha empezado a tornarse en otro factor
importante de documentación en el estudio de los pacientes con GPAA, no
solo por su importancia para el ajuste de la PIO como se vio anteriormente,
sino porque este por si mismo pudiera constituirse en un factor de riesgo para
el desarrollo de da GPAA y para progresión del daño del nervio óptico. A
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pesar que esta relación no esta soportada sobre una evidencia conclusiva es
necesario considerar un ECC delgado como un factor de alerta para el
desarrollo de la enfermedad.
Otros Factores de Riesgo
Diferentes agrupaciones de pacientes evaluados en los estudios
epidemiológicos anteriormente mencionados han permitido sugerir la
presencia de diversos factores de riesgo para el desarrollo de GPAA bajo
determinadas condiciones clínicas de base tales como la migraña, la baja
presión de perfusión diastólica, la hipertensión arterial sistémica, la
enfermedad cardiovascular concomitante, la miopía y la diabetes mellitus.
b. Pruebas de Tamizaje
Actualmente no existe ningún nivel de evidencia para establecer la
recomendación de algún método de tamizaje para la detección de población
con GPAA. Ninguno de los métodos existentes, por si mismos, satisfacen los
requerimientos necesarios para consolidarse como un sistema de screening.
La medición de la PIO no ha sido establecido como un método útil por la
elevada variabilidad de sus características operativas respecto a la población
evaluada así como el punto de corte utilizado para determinar la normalidad.
DIAGNÓSTICO
La evaluación diagnóstica inicial para la detección de glaucoma incluye todos
los componentes del Examen Oftalmológico del Adulto con especial énfasis en
aquellos factores que específicamente se relacionan con el diagnóstico, curso,
tratamiento y pronóstico de la enfermedad. La evaluación completa puede
requerir más de una visita además de estrategias adicionales de evaluación y
documentación (determinación del ECC, medidas de PIO seriada, evaluación
y documentación de características morfológicas y funcionales de la capa de
fibras nerviosas etc).
a. Historia Clínica.
La evaluación inicial debe incluir:
-
Antecedentes familiares, oculares y sistémicos
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Evaluación del impacto de la Visión en las actividades de la vida diaria
Revisión de antecedentes médicos pertinentes con el estado previo del
nervio óptico, PIO y campo visual.
-
Antecedente de cirugía ocular
-
Uso de medicamentos sistémicos o tópicos oculares
Antecedente y severidad de glaucoma en los miembros del núcleo
familiar, incluyendo historia de perdida visual por glaucoma
Uso de medicamentos antiglaucomatosos previos (incluyendo efectos
adversos y adherencia al tratamiento)
b. Examen Físico.
Tras completar la evaluación de elementos recomendado en el examen
Oftalmológico del adulto, la evaluación debe enfocarse específicamente en los
siguientes ocho elementos:
a. Pupila: Evaluadas para identificar el reflejo y la presencia de defecto
pupilar aferente.
b. Segmento anterior: Provee evidencia de hallazgos asociados con
estrechez angular, patología corneal, o algún tipo de mecanismo secundario
de elevación de PIO tal como pseudoexfoliación, dispersión pigmentaria,
neovascularización o inflamación.
c. Presión intraocular: Resultados de estudios clínicos controlados aportan
evidencia que indica que la disminución de la PIO inhibe la progresión del
daño glaucomatoso en el nervio óptico. La PIO debe ser medida en cada ojo,
preferiblemente por un método de aplanamiento, siempre antes de la
gonioscopia y de la dilatación pupilar. Debe ser anotada la hora del día de la
toma para establecer la variación diurna así como los niveles de fluctuación.
d. Espesor corneal central: Las estimaciones del ECC son útiles para la
interpretación de la medida de la PIO así como la estratificación del riesgo en
el paciente.
e.
Gonioscopia: El diagnóstico de GPAA requiere una cuidadosa evaluación
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del segmento anterior, con el fin de excluir cierre angular o la presencia de
causas secundarias de elevación de la PIO.
f.
Evaluación de la cabeza del Nervio óptico y de la capa de fibras
nerviosas: Existe amplia evidencia que indica que los cambios detectados en
el análisis morfológico del nervio óptico (NO) y la capa de fibras nerviosas
(CFN) preceden a los cambios detectados por perimetría estándar.
La evaluación del NO y CFN provee información muy útil acerca del daño
glaucomatoso así como de su progresión. En esta evaluación debe
propenderse por la identificación de anomalías tales como la presencia de
atrofia peripapilar, hemorragias en la CFN que habitualmente preceden a los
cambio en los campos visuales y a otras alteraciones morfológicas del NO. La
técnica preferida incluye visualización estereoscópica magnificada,
preferiblemente a través de una pupila dilatada. (La oftalmoscopia directa es
frecuentemente un complemento útil debido a la gran amplificación de detalles
a nivel del NO). El panel de expertos recomienda que durante esta primera
evaluación se realice una documentación de la morfología del NO y la CFN. El
método ideal es la estereofotografía o un sistema de análisis de imagen
computarizado, sin embargo en ausencia de estas tecnologías una fotografía
no estereoscópica o un dibujo detallado del NO y CFN deben ser realizados.
g. Fundoscopia: La evaluación del fundus debe ser realizada con la pupila
dilatada, tratando de indagar por patologías a las que puedan atribuirse
defectos en el campo visual.
h. Campos Visuales: La técnica preferida para la evaluación del campo es
la perimetría estática automatizada (Estrategias umbral)
TRATAMIENTO
El tratamiento del GPAA es un reto para el paciente y para el oftalmólogo
debido a que esta es una condición frecuentemente asintomática y de carácter
crónico que requiere el uso de múltiples y costosas medicaciones con
potenciales efectos adversos y que en algunos casos puede requerir
intervenciones quirúrgicas costosas con potencial impacto en la salud visual
del paciente. Por esta y otras razones el establecimiento de un régimen
terapéutico requiere de permanente evaluación y atención a su efectividad,
efectos adversos, adherencia así como otros factores económicos y
socioculturales. Todos estos aspectos deben ser analizados siempre que se
establece un régimen terapéutico con el fin de identificar la estrategia que
ofrezca la máxima efectividad y tolerancia para lograr la respuesta terapéutica
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necesaria.
PIO Objetivo
En el manejo del paciente con glaucoma el oftalmólogo siempre debe buscar
llevar los niveles de PIO a un rango estable que limite la progresión del daño
del nervio óptico y la capa de fibras nerviosas. El limite superior estimado para
este rango se conoce como la PIO OBJETIVO. Hasta el momento no existe
un método a priori para determinar el nivel de presión por debajo del cual se
prevenga con certeza la progresión del daño del NO y de la CFN, con
cualquier paciente en particular. La PIO objetivo es un estimado cuya última
meta propende por la protección del daño del NO, desde esta perspectiva, la
PIO objetivo no es un valor estático; este puede variar considerablemente de
paciente a paciente y por lo tanto se maneja dentro de la posibilidad de cifras
de re-ajuste a lo largo del tratamiento.
Al iniciar cualquier tratamiento medico o quirúrgico el oftalmólogo debe asumir
que la PIO medida (PIO pretratamiento) está contribuyendo con la progresión
del daño del NO y CFN y que de continuar así, esta presión puede continuar
causando daños adicionales en el futuro, por tanto, la recomendación
terapéutica establecida por el panel de expertos determina que la PIO
OBJETIVO INICIAL debe ser al menos un 20% MENOR que la presión
intraocular pretratamiento y que, dependiendo de los hallazgos clínicos así
como de la progresión clínica identificadas, estas cifras pueden ser
reajustadas a niveles menores; en general, entre mayor sea la magnitud y/o la
velocidad de instauración del daño en el nervio óptico, MENOR debe ser el
valor de la PIO OBJETIVO.
Durante 7 años de seguimiento del estudio AGIS se logró establecer que para
casos de glaucoma avanzado, la menor progresión de daño glaucomatosos se
logro en aquellos pacientes en los la PIO OBJETIVO se mantuvo SIEMPRE
por debajo de 18 mmHg, por lo que en este tipo de glaucomas la
recomendación de PIO OBJETIVO siempre debe considerarse dentro de estos
niveles de presión.
Para determinar la PIO OIBJETIVO durante la instauraron de un tratamiento
existen dos recomendaciones basadas en observaciones clínicas empíricas:
-
Daño pasado predice daño futuro a menos que la PIO sea controlada
Daño en un ojo determina un riesgo significativamente alto de daño
futuro contralateral (A menos que la PIO sea controlada)
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La correcta selección de la PIO OBJETIVO así como su validez como meta
terapéutica debe ser evaluada permanentemente con valoraciones clínicas
comparativas del estado del NO y CFN (idealmente cuantitativas). La
progresión del daño en casos de éxito terapéutico indica que la PIO
OBJETIVO debe ser reajustada a un nivel mas bajo y en casos de falla
terapéutica (definida como falla en mantener la PIO a un nivel Inferior o igual
al objetivo) se debe reevaluar el esquema terapéutico actual ajustándolo o
modificándolo para lograr el cumplimiento de la cifras de PIO establecidas
como meta.
Severidad del Daño
La severidad del daño glaucomatoso puede ser estimado utilizando la
siguiente escala:
LEVE: anomalías del nervio óptico características de glaucoma y un campo
visual normal (Evaluado con perimetría automatizada estándar)
MODERADO: anomalías del nervio óptico características de glaucoma y
anomalías en el campo visual solamente en un hemicampo y NUNCA dentro
de los 5 grados centrales de fijación (Evaluado con perimetría automatizada
estándar)
SEVERO: anomalías del nervio óptico características de glaucoma y
anomalías en el campo visual en los dos hemicampos y daño dentro de los 5
grados centrales de fijación en al menos un hemicampo (Evaluado con
perimetría automatizada estándar)
Opciones Terapéuticas
La PIO OBJETIVO puede ser lograda ya sea por estrategias quirúrgicas o
estrategias no quirúrgicas, solas o en combinación, La elección de la terapia
inicial depende de numerosas consideraciones que siempre deben ser
expuestas al paciente para que el en conjunto con el oftalmólogo logren
determinar las opciones terapéuticas mas factibles.
En la mayoría de circunstancias el tratamiento medico es la primera opción a
seguir, sin embargo, teniendo en cuenta los estudios epidemiológicos
mencionados anteriormente, la trabeculoplastia láser también es una
estrategia terapéutica inicial valida.
-Tratamiento Médico
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Inicie el tratamiento del glaucoma primario de ángulo abierto con un
betabloqueador. Considere el uso de Betaxolol en lugar de Timolol en los
pacientes asmáticos con glaucoma primario de ángulo abierto.
Agregue un inhibidor de la anhidrasa carbónica al tratamiento con
betabloqueador si no logra cumplir las metas de reducción de la PIO.
Considere el cambio de tratamiento por un análogo de prostaglandinas si no
se logra un adecuado control y cumplimiento de las metas de reducción de
la PIO con un betabloqueador + un inhibidor de la anhidrasa carbónica.
Betabloqueador
• Timolol: 1 gota 1 o 2 veces al
día en el ojo afectado
• Betaxolol: 1 gota 1 o 2 veces
al día en el ojo afectado
Inhibidores de anhidrasa carbónica
• Dorzolamida: 1 gota 1 o 2
veces al día en el ojo
afectado.
Análogos de las prostaglandinas
• Latanoprost: 1 gota al día en
el ojo afectado
Para determinar la efectividad de la terapia instaurada, es necesario distinguir
entre el efecto terapéutico de cierto medicamento sobre la PIO, de las
fluctuaciones diurnas de la misma. Para esto sería útil iniciar tratamiento en un
ojo y comparar con el cambio relativo de PIO en el ojo contralateral durante
las visitas subsiguientes, sin embargo debido a que existe la posibilidad de
que los ojos de un mismo individuo puedan no responder de la misma forma a
un mismo medicamento debido a la existencia de fluctuaciones asimétricas
de PIO o debido a el efecto sistémico de un medicamento (Beta bloqueadores)
esta no sería una estrategia válida de comparación. El panel de expertos
establece como una alternativa aceptable comparar el efecto del medicamento
con múltiples valores de PIO pre tratamiento, estableciendo el
comportamiento de variación, repitiendo las medidas a la misma hora del día y
bajo las mismas condiciones.
Si un medicamento no logra la disminución esperada de PIO, este debe ser
utilizado en terapias complementarias o pudiera se reemplazado por un
medicamento alterno hasta que se logre un tratamiento medico efectivo. Si a
pesar de la utilización de una terapia medica complementaria adecuada los
niveles de PIO no son logrados, es importante considerar diferentes enfoques
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(estrategias quirúrgicas).
Siempre que se intervenga médicamente a un paciente, el oftalmólogo debe
discutir los riesgos y beneficios de la terapia instaurada, el facultativo debe
evaluar potenciales efectos adversos, toxicidad y posibles interacciones con
otros medicamentos. El oftalmólogo debe estar preparado para identificar y
tratar reacciones adversas que puedan comprometer la vida del paciente,
ejerciendo acciones permanentes para prevenir su aparición o mitigar su
efecto.
El tratamiento adecuado de glaucoma requiere altos niveles de cooperación
por parte del paciente, así como altos niveles de adherencia terapéutica;
frecuentemente esta última es una gran limitante en el tratamiento, ya que los
estudios indican que aproximadamente entre un 30-40% de los pacientes no
se logra una adecuada adherencia al tratamiento y por lo tanto no es posible
establecer si es necesario reevaluar el tratamiento por falla terapéutica. Entre
los factores mas importantes en la adherencia al tratamiento se encuentran
factores económicos, inadecuada instrucción, técnicas inapropiadas de uso
del medicamento, inapropiada utilización, falta de educación entre otros.
Muchos de estos factores anteriormente mencionados pueden ser corregidos
con la educación del paciente por parte del oftalmólogo, así como con una
participación comunal y una amplia información de las opciones terapéuticas
disponibles.
Si el paciente requiere tratamiento quirúrgico, será valorado en un nivel de
complejidad mayor con el subespeialista en glaucoma para evaluar la opción
quirúrgica más adecuada según el caso individual del paciente. Dentro de
estas opciones se encuentran:
-Trabeculoplastia Láser
- Cirugía Filtrante
- Cirugía Ciclodestructiva
EVALUACION DE SEGUIMIENTO
Todos los pacientes con GPAA deben recibir evaluaciones de seguimiento
teniendo en cuenta criterios como el éxito terapéutico, la progresión del daño
en el nervio óptico y el tiempo de seguimiento establecido por el oftalmólogo;
la influencia de todos estos criterios se resumen en las recomendaciones
elaboradas por el panel de expertos, mostrada en la siguiente tabla.
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RECOMENDACIONES DE SEGUIMIENTO PARA LA EVALUACION DEL
ESTADO DEL GPAA.
LOGRO DE PIO
OBJETIVO
PROGRESION
DEL DAÑO
Si
No
DURACION DEL
CONTROL
(MESES)
≤ 6 meses
Si
No
> 6 meses
Si
Si
No Aplica
No
No Aplica
No Aplica
INTERVALO DE
SEGUIMIENTO
Dentro de los 6
meses siguientes
Dentro de los 12
meses siguientes
Dentro de los 4
meses siguientes
Dentro de los 4
meses siguientes
Las recomendaciones establecen que en cada visita de seguimiento se
evalúen los siguientes parámetros:
Historia:
- Antecedentes oculares completos desde la última visita
- Antecedentes médicos completos desde la última visita
- Efectos adversos de medicamentos oculares
- Frecuencia y tiempo de uso de los últimos medicamentos hipotensores
oculares, así como una revisión de los utilizados anteriormente
Examen Físico:
- Evaluación de la Agudeza visual
- Biomicroscopía con lámpara de hendidura
- Toma de la PIO documentando hora y condiciones de la medición
La evaluación del nervio óptico así como la documentación imagenológica,
fotográfica o gráfica, al igual que la evaluación perimétrica debe realizarse
según las recomendaciones listadas en la siguiente tabla, establecidas en
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función de los criterios anteriormente mencionados para las visitas de
seguimiento.
RECOMENDACIONES DE INTERVALOS DE EVALUACION DEL NERIVIO
OPTICO Y CAMPO VISUAL
LOGRO DE PIO
OBJETIVO
PROGRESION
DEL DAÑO
Si
Si
Si
No
No
No
Si
Si o No
DURACION DEL
CONTROL
(MESES)
≤ 6 meses
> 6 meses
No Aplica
No Aplica
INTERVALO DE
EVALUACIÓN
3 a 12 meses
3 a 12 meses
1 a 12 meses
1 a 12 meses
Teniendo en cuenta el efecto del espesor corneal central sobre los valores de
la PIO medida, los expertos recomiendan repetir la paquimetría SOLAMENTE
después de cualquier evento que pueda modificar el espesor de la córnea, tal
como sería por ejemplo la exposición a procedimientos de cirugía refractiva.
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