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Educación sanitaria e interrogantes en patologías para la Oficina de Farmacia 2.ª PARTE Coordinador: D. Alfonso Perote Alejandre Director de Proyectos del Instituto Tomás Pascual Sanz Coordinador: D. Alfonso Perote Alejandre Director de Proyectos del Instituto Tomás Pascual Sanz © Fundación Tomás Pascual y Pilar Gómez-Cuétara INSTITUTO TOMÁS PASCUAL SANZ Dirección postal y correspondencia: Paseo de la Castellana, 178, 3.º derecha. Madrid 28046 Domicilio fiscal: c/ Orense, 70. Madrid 28020 Tel.: 91 703 04 97. Fax: 91 350 92 18 www.institutotomaspascual.es • [email protected] Coordinación editorial: Alberto Alcocer, 13, 1.º D 28036 Madrid Tel.: 91 353 33 70. Fax: 91 353 33 73 www.imc-sa.es • [email protected] Ni el propietario del copyright, ni el coordinador editorial, ni los patrocinadores, ni las entidades que avalan esta obra, pueden ser considerados legalmente responsables de la aparición de información inexacta, errónea o difamatoria, siendo los autores los responsables de la misma. Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información, sin permiso escrito del titular del copyright y de los autores. ISBN: 978-84-7867-201-1 Índice de autores Coordinador: D. Alfonso Perote Alejandre Director de Proyectos del Instituto Tomás Pascual Sanz Autores: D.ª Ana Alonso Lorenzo Enfermera, Gerencia de Atención Primaria. Guadalajara. Dr. Francisco Javier Alonso Moreno Médico de Familia, CS Sillería. Toledo. Dr. Francisco José Brenes Bermúdez Médico de Familia. CAP Llefià. Badalona. Dra. Cristina Carbonell Abella Médico de Atención Primaria. Centro de Salud Vía Roma. Barcelona. Dra. Ana María de Santiago Nocito Médico de Familia, EAP Cogolludo. Guadalajara. Dr. Ángel Díaz Rodríguez Médico de Familia, Bembibre. León. Coordinador Nacional del Grupo de Lípidos de SEMERGEN. Profesor Asociado de la Universidad de León. Dra. Elvira García Santiago Facultad de Farmacia. Universidad de Alcalá. Madrid. Dr. Vicente Gasull Molinera Coordinador Médico del Centro de Salud de Torrent II. Médico de Familia, Torrent. Valencia. Dr. Sergio Giménez Basallote Médico de Familia, Unidad de Gestión Clínica del Limonar. Málaga. D. Daniel Gómez Sáez Enfermero, Gerencia de Atención Primaria. Guadalajara. Dr. José Luis Górriz Teruel Jefe de Sección de Nefrología. Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia. Índice de autores Dra. María José Lougedo Calderón Médico de Familia, CS El Restón. Valdemoro. Madrid. Dr. José Javier Mediavilla Bravo Médico de Familia del Centro de Salud Burgos Rural. Burgos. Dr. Francisco Javier Quintero Gutiérrez del Álamo Jefe del Servicio de Psiquiatría. Hospital Universitario Infanta Leonor. Profesor Asociado. Departamento de Psiquiatría y Psicología Médica. Universidad Complutense. Director de Psiformación. Dr. Froilán Sánchez Sánchez Doctor en Medicina y Sexólogo Clínico. Coordinador Nacional del Grupo de Sexología de SEMERGEN (Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria). Centro de Salud de Xátiva. Valencia. 4 Índice 01Los trastornos de ansiedad 9 Introducción11 Los trastornos de ansiedad: formas de presentación y claves para el diagnóstico 13 Crisis de angustia. Trastorno de pánico 16 Fobias17 Trastorno de ansiedad por separación 18 Trastorno obsesivo-compulsivo 18 Trastorno por estrés postraumático 19 Trastorno de ansiedad generalizada 20 Tratamiento de los trastornos de ansiedad. Abordaje desde la Oficina de Farmacia 20 Bibliografía recomendada 23 02De la tristeza a la depresión 25 Introducción27 Clínica de la depresión 29 Tratamiento de la depresión 31 Mecanismos de acción de los fármacos antidepresivos 31 Clasificación de los antidepresivos 32 ¿Cómo actúan los antidepresivos tricíclicos? 34 ¿Qué efectos secundarios producen los fármacos antidepresivos y cómo podemos manejarlos? 35 ¿Qué más hacer? 39 Bibliografía recomendada 39 03Diabetes mellitus 41 Introducción43 Clasificación de la diabetes 44 Diagnóstico de diabetes 45 Objetivos de control en la persona con diabetes 47 Tratamiento de la hiperglucemia en la persona con diabetes 47 Tratamiento del resto de factores de riesgo 59 Bibliografía recomendada 59 Índice 04Síndrome metabólico 61 Introducción63 Concepto y definiciones 63 Epidemiología66 Fisiopatología68 Diagnóstico77 Tratamiento82 Bibliografía recomendada 91 05Actualización en disfunción eréctil 93 Introducción95 Concepto y definición 95 Epidemiología95 Fisiología de la erección 96 Etiología98 Diagnóstico106 Intervención terapéutica 111 Bibliografía recomendada 115 06Detección de la enfermedad renal crónica y su importancia en la Oficina de Farmacia 6 119 Introducción121 Importancia de la enfermedad renal crónica como problema de salud 122 ¿Por qué valorar la afectación renal en el paciente anciano o en el paciente con enfermedad cardiovascular? 123 Enfermedad renal crónica: definición y clasificación 124 Prevalencia de la enfermedad renal crónica 126 ¿Cómo estimar la afectación renal en la población general y en pacientes con riesgo cardiovascular? 126 Factores de riesgo para la aparición y progresión de la ERC 133 Prevención de la enfermedad renal crónica desde la Oficina de Farmacia 135 Importancia del ajuste de fármacos en la enfermedad renal crónica y en el anciano 136 Disfunción renal asociada a fármacos que bloquean el SRAA: inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina (IECA), antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II) e inhibidores directos de la renina (IDR) 139 Peculiaridades de la administración de fármacos en el paciente en diálisis 140 Peculiaridades de la administración de fármacos en el paciente trasplantado renal 140 Conclusiones141 Bibliografía141 07Hipertensión arterial Medida correcta de la presión arterial Evaluación clínica del paciente hipertenso Objetivo general del tratamiento en el paciente hipertenso Tratamiento no farmacológico de la hipertensión Tratamiento farmacológico de la hipertensión Cumplimiento terapéutico en hipertensión Inercia terapéutica en hipertensión Bibliografía recomendada 08Insuficiencia cardiaca 143 145 151 155 156 157 160 161 162 163 Concepto de insuficiencia cardiaca 165 Tipos de insuficiencia cardiaca 166 Manifestaciones clínicas 167 Causas de insuficiencia cardiaca 168 Factores de riesgo de la insuficiencia cardiaca 169 Historia natural. Desencadenantes 169 Diagnóstico170 Tratamiento farmacológico 172 Recomendaciones higiénico-dietéticas 175 Anexos176 Bibliografía recomendada 178 09Incontinencia urinaria 179 Introducción181 Concepto de IU 181 Magnitud y prevalencia de IU: repercusiones en la calidad de vida. Costes 182 Clasificación y tipos de IU 184 Factores de riesgo de IU: factores de riesgo en la mujer. Factores de riesgo en el varón 187 Fisiología de la micción 187 Diagnóstico de IU: cuestionarios de IU 190 Tratamiento de la IU 193 Rehabilitación del suelo pélvico, sus indicaciones 196 Tratamiento farmacológico de la IU, sus indicaciones 197 Tratamiento quirúrgico de la IU, sus indicaciones 198 Otras alternativas terapéuticas de la IU (tratamiento paliativo) 199 Conclusiones200 Puntos clave 200 Bibliografía recomendada 201 7 Índice 10Osteoporosis203 Introducción205 Definición205 Epidemiología206 Fisiopatología207 Identificación de los pacientes con riesgo de osteoporosis 208 Diagnóstico215 Prevención218 Tratamiento219 Bibliografía232 11Artrosis. Últimas evidencias y recomendaciones en su abordaje 237 Introducción239 Últimas evidencias. Líneas actuales de investigación. Datos epidemiológicos 239 Factores de riesgo. Clasificación. Clínica y exploración 243 Artrosis en articulaciones específicas. Exploración de hombro, cadera y rodilla 248 Diagnóstico: pruebas complementarias. Evaluación del paciente 255 Manejo del paciente con artrosis. Tratamiento no farmacológico y farmacológico 257 Conclusiones266 Bibliografía266 Bibliografía recomendada 268 12Síntomas del tracto urinario inferior (STUI) no neurogénicos en el varón 269 Introducción: concepto de STUI 271 Clasificación de los STUI. Magnitud y repercusiones 271 Etiología y fisiopatología 273 Diagnóstico275 Tratamiento281 Tratamiento farmacológico 282 Nuevas alternativas en el tratamiento de los STUI 285 Tratamiento quirúrgico de la HBP 287 Control y seguimiento de los pacientes con STUI/HBP 287 Puntos clave 290 Bibliografía recomendada 290 8 01 Los trastornos de ansiedad Dr. Vicente Gasull Molinera Coordinador Médico del Centro de Salud de Torrent II. Médico de Familia, Torrent. Valencia. Los trastornos de ansiedad Introducción Los trastornos de ansiedad son los problemas más comunes de salud mental, con una prevalencia superior a la de los trastornos afectivos y el abuso de sustancias, y comportan un considerable malestar y deterioro funcional. Ansiedad es una forma de expresión emocional en la que la persona se encuentra afectada de una sensación exagerada de inquietud, con una gran preocupación o temor, sin que, en muchas ocasiones, se puedan identificar adecuadamente los factores que la han provocado o desencadenado. La ansiedad no siempre es patológica, y de hecho, casi todas las personas podemos manifestarla con unas características “normales”, como consecuencia de diversas circunstancias de la vida cotidiana. Realmente la ansiedad forma parte de la reacción natural de adaptación al estrés y por ello es fundamental diagnosticar si la ansiedad obedece a un estado emocional normal o patológico (tabla 1). Tabla 1. Diferencias entre la ansiedad normal y la patológica. Ansiedad normal Ansiedad patológica Desencadenante. Sí No (a veces sí) Adecuación al estímulo. Sí No Duración proporcional. Sí No Afectación vida-relación. No Sí Síntomas somáticos. No Sí Afectación de la propia libertad. No Sí Sensación de gravedad. No Sí a)Normal: constituye un mecanismo adaptativo ante situaciones de estrés que facilita el rendimiento adecuado y permite la resolución de los problemas cotidianos. b) Patológico: cuando la respuesta de alerta-alarma se desencadena ante estímulos o situaciones objetivamente irrelevantes o cuando se produce una persistencia en el tiempo de la respuesta de manera innecesaria, provocando un malestar significativo y síntomas que afectan tanto al plano físico como al psicológico y conductual. 11 01 Los trastornos de ansiedad La ansiedad patológica puede ser primaria, es decir, representa un trastorno psiquiátrico per se, o bien representar síntomas acompañantes a otros trastornos psiquiátricos (depresión, psicosis...), en cuyo caso hablamos de ansiedad secundaria. La prevalencia de los trastornos de ansiedad (ansiedad patológica) es muy variable. En la tabla 2 se presenta un resumen global de la prevalencia, la distribución por sexos y las comorbilidades de los principales trastornos de ansiedad. Tabla 2. P revalencia aproximada durante la vida, distribución por sexos y enfermedades concomitantes frecuentes para los principales trastornos de ansiedad. Trastorno Prevalencia (%) Mujeres/hombres Comorbilidades Trastorno de angustia. 2-4 2+:1 Depresión, otros trastornos de ansiedad. Trastorno de ansiedad 5-7 2:1 generalizada. En conjunto 90%; 50-60% para depresión mayor u otros trastornos de ansiedad. Fobia social. 13-16 1+:1 El riesgo de dependencia de alcoholismo se duplica, el riesgo de trastorno del estado de ánimo se multiplica por entre 3 y 6. Fobias específicas. 10 2:1 Depresión y trastornos somatoformes. Agorafobia. 6 2:1 Trastorno 2-3 1:1 obsesivo-compulsivo. Ansiedad, depresión, tics, hipocondría, trastornos de la conducta alimentaria, trastorno dismórfico corporal. Trastorno por 7-9 2:1 estrés postraumático. Depresión, trastorno obsesivocompulsivo, trastorno de angustia, fobias. Diferentes estudios epidemiológicos señalan que, a lo largo de 1 año, algo más de un 3% de la población adulta padecerá un trastorno de ansiedad generalizada (TAG) y más de un 17% cualquiera de los trastornos de ansiedad. Es decir, anualmente, en España padecen un TAG casi millón y medio de personas y cerca de ocho un trastorno de ansiedad. Esto sitúa a los trastornos de ansiedad como uno de los problemas de salud más frecuentes, con alta comorbilidad y un enorme coste económico (dos veces mayor que en los individuos sin estos trastornos). 12 Lamentablemente, se diagnostica tan solo alrededor del 50% de las enfermedades mentales y solo un tercio de los trastornos de ansiedad. La falta de diagnóstico, así como el diagnóstico y tratamiento tardío, tiene un efecto deletéreo sobre el curso de la enfermedad, que favorece la cronificación de estos trastornos y genera una gran discapacidad. Este infradiagnóstico es debido a que los trastornos de ansiedad se manifiestan con mucha frecuencia con síntomas físicos/somáticos (sintomatología cardiaca, gastrointestinal, respiratoria, neurológica...), lo que determina: P or un lado, el paciente atribuye sus síntomas a una enfermedad orgánica, y no acepta el diagnóstico de una enfermedad psiquiátrica, que todavía hoy día es considerada como un tabú socialmente. Por otro lado, el médico se siente más cómodo ante enfermedades somáticas, para las que dispone de criterios diagnósticos objetivos. Además, dado que la ansiedad es ubicua en la experiencia humana, todos los médicos están familiarizados con los síntomas de ansiedad, lo cual induce a pensar, a menudo de forma errónea, que se comprenden bien los trastornos de ansiedad, con la tendencia consiguiente a minimizarlos. En respuesta a un trastorno de ansiedad significativo, el cónyuge del paciente, sus amigos, compañeros y el médico de familia pueden pensar o decir: “Yo también estoy ansioso a veces, ¿por qué (él/ella) se las arregla tan mal? L as consecuencias de estos hechos son: 1) aumento de la demanda de asistencia por parte del paciente (hiperfrecuentación), 2) solicitud de múltiples pruebas diagnósticas y remisiones a distintos especialistas con el consiguiente aumento del consumo de recursos y del gasto sanitario, y 3) dos personas frustradas, el desorientado médico y el desconcertado paciente, con un deterioro de la relación médico-paciente y las consecuencias que ello comporta. Los trastornos de ansiedad: formas de presentación y claves para el diagnóstico Los trastornos de ansiedad son enfermedades claramente definidas, en las que sobre una base de vulnerabilidad individual, de claro origen genético, actúan factores ambientales (presiones afectivas, situaciones estresantes...) ante los que el individuo desarrolla mecanismos de respuesta adaptativos que, lejos de conseguir el equilibrio emocional, suponen reacciones vivenciales inadecuadas que darán lugar a la patología. Se ha puesto de manifiesto la existencia de varios genes implicados en el transporte y metabolismo de algunos neurotransmisores que podrían explicar alrededor del 30-40% de las diferencias individuales en la predisposición a padecer trastornos de ansiedad. La ansiedad, como ya se ha indicado, es el resultado de un estado de activación general del organismo en respuesta a estresantes de muy diversa índole, inmediatos o alejados en el tiempo, con la intención de adaptarse y compensar situaciones vividas como altamente amenazantes por el individuo. Esta reacción general de adaptación del organismo comporta la puesta en marcha de mecanismos de adaptación, con activación del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal y del 13 01 Los trastornos de ansiedad sistema nervioso simpático, que determinará sintomatología somática muy diversa que afecta a todos los aparatos del organismo, además de la sintomatología psíquica. Los síntomas más frecuentes son: palpitaciones, disnea, dolor torácico, dolor epigástrico o abdominal, distensión abdominal, meteorismo, diarrea, mareos inespecíficos, vértigo, parestesias, cefalea, etc. El dolor es un síntoma muy frecuente en los pacientes con ansiedad, puede presentarse de forma inespecífica y en cualquier área corporal: cefalea, dolor torácico, de espalda o epigástrico. El diagnóstico de los trastornos de ansiedad se basará en la coexistencia de ambos grupos de síntomas (tabla 3), psíquicos y somáticos, debiendo diferenciar la ansiedad de la reacción angustiosa normal que acompaña a cualquier proceso patológico estrictamente físico. Hay que reseñar que en estos trastornos es frecuente el desarrollar conductas de evitación de aquellas situaciones o factores que desencadenan el trastorno. Tabla 3. Síntomas de ansiedad. Emocionales/cognitivos ConductualesSomáticos/fisiológicos Aprensión/preocupación. Evitación o escape. Dolor/presión torácica. Catastrofismo/pánico (p. ej.: miedo Compulsiones (p. ej.: comprobar, Dificultad para deglutir o a enfermedades, fallecimiento, limpiar, desatar, desabrochar, sensaciones de atragantamiento. desmayos, volverse loco, perder contar/calcular, buscar seguridad). Mareos/desmayos. el control, humillación). Fatiga. Sequedad bucal. Despersonalización y desrealización. Inquietud motora. Sensación de desequilibrio. Disminución de la concentración. Trastornos del sueño. Rubefacción/escalofríos. Hipervigilancia. Alteraciones del rendimiento Micción frecuente. Irritabilidad. intelectual. Hiperventilación y disnea. Ideas obsesivas. “Piernas flácidas”. Parestesias. Preocupación por la Tensión muscular. salud/seguridad/control. Náuseas/diarrea. Palpitaciones/taquicardia. Sudoración. Temblores. Las manifestaciones clínicas son, en muchas ocasiones, una forma de expresar conflictos, dudas o emociones, reflejo del aprendizaje adquirido en el afrontamiento de los problemas o, incluso, la cristalización de una situación de exclusión o disfunción social o familiar. Como es natural, se ajustan a la historia personal del individuo y forman parte de su manera peculiar de enfrentarse a la existencia, de su manera de “ser y estar” en el mundo. Consecuencia de ello es la necesidad de realizar investigaciones del área psicosocial para enfrentar adecuadamente estas patologías, lo que exigirá tiempo y esfuerzo. 14 La ansiedad presenta con elevada frecuencia comorbilidad con otros trastornos psiquiátricos, incluyendo los distintos trastornos de ansiedad, la depresión, la utilización de sustancias o los trastornos de personalidad. Por otra parte, la ansiedad es un síntoma ubicuo en los distintos trastornos mentales, por lo que debe realizarse una adecuada evaluación psiquiátrica que permita excluir la existencia de otro trastorno mental que esté causando los síntomas de ansiedad (p. ej.: la ansiedad puede estar generada por la vivencia de un delirio). No es fácil establecer una clasificación de los trastornos de ansiedad que resulte a la vez sencilla, práctica y coherente. Actualmente, las dos clasificaciones más utilizadas de los trastornos de ansiedad son la del DSM-IV-AP (Diagnostical Statistical Mental Disorder) de la Asociación Psiquiátrica Americana (APA) (figura 1) y la del CIE-10 (Clasificación Internacional de Enfermedades) de la Organización Mundial de la Salud. Miedo Opresión Ansiedad Causa orgánica? x Crisis recurrentes? x Evitación? x Temor a separación? x Rituales o recurrencias? x T. por estrés agudo / TEPT TAG T. adaptativo TA de causa orgánica T. de angustia Fobia TA por separación TOC Estrés o reexperimentación? x Duradero y con múltiple asociación? x Hay un estresante específico? Modificado de DSM-IV-AP. Figura 1. El diagnóstico de los trastornos de ansiedad se basa en la historia clínica (instrumento por excelencia para el diagnóstico), exploración física y exploraciones complementarias [análisis, electrocardiograma (ECG)], para descartar causas orgánicas, y escalas de evaluación diagnóstica (Escala de ansiedad-depresión de Goldberg, la Escala de ansiedad de Hamilton, etc.). A pesar de lo frecuente del padecimiento y que el diagnóstico no exige pruebas complementarias sofisticadas y costosas, es frecuente, como se ha indicado anteriormente, el infradiagnóstico. Hay que sospechar un trastorno de ansiedad en pacientes con diagnósticos poco precisos o dudosos, hiperfrecuentadores, con múltiples quejas en diferentes localizaciones: dolor torácico atípico, vértigos (de repetición), síndrome del intestino irritable, síndrome de fatiga crónica, etc. El primer paso es establecer el diagnóstico diferencial entre los distintos trastornos de ansiedad. Se debe, en primer lugar, tal como señala el DSM-IV-AP, excluir la existencia 15 01 Los trastornos de ansiedad de una patología orgánica que pueda ser la causante de los síntomas de ansiedad, asegurándose, en caso de existir, que el paciente recibe el tratamiento adecuado para dicha patología, así como los trastornos de ansiedad secundarios a abuso de sustancias (tablas 4 y 5). Tabla 4. Enfermedades médicas que pueden cursar con ansiedad. Patología tumoral diversa. Patología endocrinológica (tiroidea, suprarrenal...). Patología neurológica (Parkinson, epilepsia...). Infecciones diversas. Patología cardiaca crónica (insuficiencia cardiaca, arritmias...). Patología pulmonar crónica [asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)]. Conectivopatías [artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico (LES)...]. Tabla 5. Tóxicos y fármacos que pueden provocar síntomas ansiosos. Tóxicos: tabaco, alcohol, anfetaminas, cafeína, cocaína... Medicamentos: digoxina, corticoides, teofilina, AINE, hormona tiroidea... Síndrome de abstinencia por retirada de: alcohol, benzodiazepinas, hipnóticos... A continuación se van a exponer las características esenciales de cada uno de los trastornos. Crisis de angustia. Trastorno de pánico La crisis de angustia es un cuadro que produce unos síntomas tan alarmantes que con frecuencia acaba en los servicios de urgencia. El paciente (casi siempre mujer) presenta una crisis de ansiedad que aparece de forma abrupta y que provoca un miedo intenso, con sensación de muerte o de pérdida de la razón. Precisa de la concurrencia de al menos cuatro de los siguientes síntomas: dificultad para respirar, palpitaciones, mareo, temblor, sudoración, hormigueos, dolores precordiales, molestias digestivas y miedo intenso a morir o a volverse loco. 16 Puede ser un cuadro muy abigarrado, y con frecuencia remedar un ataque cardiaco con intenso dolor precordial de aparición nocturna y acompañado de disnea y sensación de muerte inminente. Como ya hemos anticipado, el paciente suele acudir a urgencias, donde, tras someterle a las correspondientes exploraciones, le dicen que “no tiene nada” y que son “solo nervios”. Esto genera gran ansiedad y desconfianza al enfermo, ya que los síntomas son tan evidentes que acaba pensando que se han equivocado. Y, en cierta medida, así es. Decirle a un paciente con un trastorno de pánico que no tiene nada no solo es inconveniente sino que también es falso. Si la crisis se presenta de forma recurrente, se habla de trastorno de angustia con o sin agorafobia, y precisa que al menos una de las crisis haya sido seguida, durante 1 mes o más, de inquietud por su repetición, preocupación por las consecuencias y cambios significativos del comportamiento en relación con ellas. Fobias Las fobias (fobias específicas) son estados de ansiedad desproporcionados ante la presencia de determinados estímulos (objetos o situaciones). Todo ello produce en la persona un creciente temor y una serie de conductas de evitación del objeto o de la situación fóbica. No todos los estímulos son capaces de provocar una fobia sino solamente aquellos que suponen un riesgo real o imaginario para la vida, la integridad o el equilibrio de la persona. El temor es reconocido como excesivo e irracional. Las fobias más frecuentes son a ciertos animales, a los espacios muy cerrados, a hablar en público (fobia social), a la sangre, a volar en avión, a los sitios altos, a objetos cortantes, a las tormentas, a la oscuridad, a tener enfermedades (cáncer, sida, etc.). La fobia social se caracteriza porque la persona tiene miedo y/o evita situaciones en las que se le exigiría interactuar con otras personas o realizar tareas ante otras personas que no pertenecen al círculo familiar, por temor a una posible evaluación sobre él. Suele comenzar en la adolescencia o al menos presentar en la juventud signos de timidez o inhibición social. Las fobias sociales típicas son a hablar, comer o escribir en público, a usar aseos públicos, y a asistir a fiestas o entrevistas. Además, un miedo habitual de las personas con fobia social es que otras personas detecten o ridiculicen su ansiedad en situaciones sociales. La conducta de evitación puede ser muy poderosa, de manera que lleve a un auténtico aislamiento social. En general, se suele acompañar de baja autoestima y con cierta frecuencia se manifiesta por preocupación por ruborizarse, sudor o temblor de manos o del habla, necesidad imperiosa de micción, opresión en epigastrio, etc. A pesar de su aparente banalidad, presenta una alta comorbilidad con el trastorno depresivo mayor (TDM); es fuente de aislamiento social importante, abuso de drogas y/o alcohol, y resulta siempre necesario explorar la ideación suicida. Sin embargo, a pesar de todo ello, su infradiagnóstico es muy alto. Hay un tipo de fobia que se denomina técnicamente agorafobia, y que es la ansiedad o temor y comportamientos de evitación que se centran alrededor de tres temas principa- 17 01 Los trastornos de ansiedad les: 1) miedo a salir de casa, 2) miedo a sentirse solo y 3) miedo a estar lejos de casa en situaciones en las que uno puede sentirse atrapado, avergonzado o desvalido. Esta fobia es muy incapacitante, afecta el triple a la mujer que al varón y su frecuencia oscila en torno al 3% de la población. Trastorno de ansiedad por separación Cuando la ansiedad se refiere a la separación de las personas a las que el individuo está vinculado o al alejamiento del hogar, se habla de trastorno de ansiedad por separación (CIE-10 lo sitúa entre los trastornos de la infancia o adolescencia). Ciertamente es raro en los adultos, y en los niños se manifiesta de manera muy variada: ansiedad ante la perspectiva de la separación, negativa a ir a la escuela, sintomatología somática (a veces remedando algún cuadro ya padecido, como apendicitis, amigdalitis, parotiditis, etc.), negativa a acostarse, etc. A veces se puede encontrar algún estresante como antecedente del padecimiento (accidente, pérdida de un familiar, etc.). Trastorno obsesivo-compulsivo El trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) se caracteriza por la existencia de ideas, imágenes o impulsos recurrentes y persistentes, que el propio enfermo reconoce como no deseados (obsesiones). Estas ideas generan un gran malestar que el paciente intenta neutralizar o suprimir con otros pensamientos o acciones (es lo que se llama compulsiones). Las compulsiones se repiten una y otra vez como forma de reducir la angustia que generan las obsesiones o para prevenir la situación temida. Los rituales forman parte de la vida cotidiana (comprobar el cierre de puertas y ventanas, apagado de luces, evitar andar por un lado concreto de la calle, lavado de manos, comprobación de llaves, repetir palabras, etc.) y estos deben ser entendidos como simples protocolos que alivian las situaciones de ansiedad o estrés. Hablamos de obsesiones y compulsiones patológicas cuando se convierten en reiterados y molestos, interfieren en el desarrollo de las labores cotidianas o de la vida social, sobrepasan el perfeccionismo o el gusto por el orden de algunos tipos de personalidad y, sobre todo, cuando el sujeto intenta resistirse de manera ineficaz a alguna de esas situaciones. 18 El curso suele ser crónico, por fases, y las compulsiones pueden llegar a requerir hospitalización. El TOC, muy frecuentemente, se asocia a TDM, a otros trastornos de ansiedad, a trastornos de la conducta alimentaria (principalmente en adolescentes femeninas que presentan una personalidad excesivamente rígida, preocupadas por las normas y el éxito académico), y resulta raro la asociación con abuso de alcohol o drogas, aunque principalmente consumen fármacos que les alivien de sus obsesiones hipocondriacas. Trastorno por estrés postraumático Es una situación que se produce cuando una persona ha estado sometida a una experiencia sumamente angustiante (trauma), que supera la capacidad de adaptación de cualquier persona y que supone una amenaza para la propia vida o para la integridad física. Generalmente, aunque no siempre, se da tras grandes catástrofes naturales o artificiales (accidentes, guerras, agresiones, etc.) o tras haber sufrido o haber sido testigo de muertes o actos violentos. El trastorno por estrés ha de cumplir las dos características siguientes: 1.La persona experimentó, fue testigo o resultó confrontada con un acontecimiento o acontecimientos que suponían muerte real o amenaza de muerte o de lesión grave, o con una amenaza contra la integridad física propia o de otras personas. La respuesta de la persona implicaba miedo intenso, indefensión u horror. 2. El acontecimiento traumático se rememora y reexperimenta de manera persistente. Una vez que ha pasado el suceso, el sujeto vuelve a reexperimentarlo a través de sueños y pesadillas, o con sentimientos súbitos de que el acontecimiento en cuestión le estuviese sucediendo de nuevo. Todo ello da lugar a inquietud, ansiedad intensa, insomnio, trastornos somáticos, etc. Clínicamente, el sujeto sufre un claro embotamiento de la conciencia, desorientación y escasa respuesta a estímulos. Más tarde, puede incrementar este estado de inhibición, incluso llegar al estupor disociativo, o reaccionar con agitación e hiperactividad; pero, de cualquier manera, siempre presenta un aumento de la activación (arousal), con sobresaltos, alteraciones de sueño, hipervigilancia y signos vegetativos. Cuando el cuadro dura entre 2 días y 4 semanas, y aparece en el primer mes que sigue al acontecimiento traumático, se habla de trastorno por estrés agudo. En el caso de que la duración exceda el mes se hablará de TEPT o trastorno de estrés postraumático. Tras el proceso inicial, de duración variable, se suele producir un periodo de latencia que generalmente no dura más de 6 meses. El curso posterior es altamente variable y suele presentar una relación directa con la capacidad traumática del acontecimiento causal. Con cierta frecuencia, cuando el suceso (o su consecuencia) es especialmente intenso, se mantiene largo tiempo o es especialmente cercano, hay una auténtica modificación de la personalidad, con actitudes hurañas, irritables, desconfiadas, etc., y en no pocos casos, se presentan patologías crónicas relacionadas con el acontecimiento. En el TEPT es frecuente la asociación con el TDM y con cierta frecuencia existe la tendencia a sentirse culpables de haber sobrevivido, aunque la disposición al suicidio es escasa. 19 01 Los trastornos de ansiedad Trastorno de ansiedad generalizada Se caracteriza por presentar ansiedad y preocupación excesiva y difícil de controlar ante la posibilidad de que sucedan múltiples situaciones temidas (calamidades, dificultades personales...), la mayor parte de los días y su duración es mayor de 6 meses, de manera que lo que existe es un fondo permanente de angustia. Su presentación es más frecuente en mujeres, y frecuentemente, tras una entrevista de cierta profundidad, se detecta una situación de estrés ambiental persistente. Clínicamente se caracteriza por síntomas muy variables: motores (temblores, tensión muscular, calambres, inquietud, fatiga, distermia, etc.), vegetativos (sudor, palpitaciones, boca seca, taquipnea, mareos, disnea, etc.) o de hiperactivación (sobresaltos, insomnio, hiperreactividad, aprensión, mente en blanco, irritabilidad, etc.). Este trastorno lleva al individuo, no solo a un estado de lamentación permanente, sino que provoca el deterioro de su medio familiar, social y laboral. Su relación con el TDM resulta muy frecuente y gravosa. Determina una peor calidad de vida y es frecuente su asociación con síntomas dolorosos y con enfermedades cardiovasculares (cardiopatía, hipertensión o diabetes). Estos pacientes suelen ser hiperfrecuentadores y consumidores crónicos de benzodiazepinas. Tratamiento de los trastornos de ansiedad. Abordaje desde la Oficina de Farmacia El farmacéutico, en su Oficina de Farmacia, mantiene un contacto directo con el paciente, conoce a su familia y sus circunstancias sociofamiliares y laborales, con una relación de confianza ganada a lo largo del tiempo por la dedicación y escucha prestada en los sucesivos contactos con las personas. Por ello, puede y debe jugar un papel importante en el manejo de estos pacientes, en unas ocasiones tan solo escuchando, en otras aconsejando y reforzando el tratamiento pautado por el médico, psiquiatra y/o psicólogo. Para cumplir este cometido es imprescindible conocer estos trastornos y saber el fundamento de su tratamiento. Las recomendaciones generales en el tratamiento de los trastornos de ansiedad son: Los antidepresivos son los fármacos de primera línea en el tratamiento de los trastornos de ansiedad. Hay que considerar el papel de la psicoterapia, de manera aislada o administrada concomitantemente con los psicofármacos. Las benzodiazepinas tienen una acción rápida y segura a corto plazo. 20 Las benzodiazepinas plantean problemas en caso de uso a medio y largo plazo. Es necesario monitorizar con cierta frecuencia a estos pacientes durante los primeros meses de tratamiento. Considerar siempre la posibilidad de un trastorno depresivo comórbido. Información adecuada al paciente. Como se puede apreciar, la información adecuada al paciente es fundamental y este es un papel crucial a desempeñar en la Oficina de Farmacia. ¿Qué aspectos se han de tener claros y transmitir nítidamente? Durante muchos años el tratamiento de los trastornos de ansiedad, desde el punto de vista farmacológico, se ha vinculado de manera fundamental a las benzodiazepinas, que caracterizaban el prototipo de fármacos ansiolíticos. Sin embargo, la irrupción de los fármacos antidepresivos en la terapéutica, fundamentalmente los inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) y de serotonina y noradrenalina (IRNS), abrió una nueva perspectiva al tratamiento no solo en los cuadros afectivos sino también en los trastornos de ansiedad. El término “antidepresivo” plantea equívocos a la hora de considerar estos fármacos como ansiolíticos, pero existen sobrados argumentos bioquímicos, farmacológicos y clínicos que sustentan su utilización e indicación en esta patología. El tratamiento debe iniciarse con un 25-50% de la dosis habitual e ir aumentándola gradualmente con el fin de minimizar la activación y otros efectos colaterales que pueden ser ansiogénicos. Así pues, los antidepresivos son los fármacos de primera línea, excepto en cuadros agudos en los que las benzodiazepinas, con una respuesta más rápida, siguen manteniendo un espacio importante en esta fase de tratamiento. Las benzodiazepinas están indicadas en la fase aguda del tratamiento, siendo aconsejable limitar su tiempo de utilización, como máximo, a 1 mes. El tratamiento debe mantenerse durante un periodo de tiempo prolongado. En estudios realizados en Atención Primaria se encontró que el 50% de estos cuadros mejoran en el periodo de tiempo transcurrido entre los 6 y los 18 meses, aunque es cierto que las cifras de recuperación completa son muy bajas. El tratamiento satisfactorio suele mantenerse durante 12-24 meses y se sigue de una retirada paulatina a fin de reducir la probabilidad de recurrencia y de síntomas ansiogénicos que pueden acompañar a la interrupción del tratamiento con ISRS e IRSN. Es imprescindible dar información sobre los efectos secundarios y/o de los problemas de la utilización a corto y largo plazo de los diferentes fármacos. En el caso de las benzodiazepinas, sobre el riesgo de dependencia, así como en las personas 21 01 Los trastornos de ansiedad mayores sobre el riesgo de sedación, confusión y pérdida de coordinación que puede acarrear caídas, con el consiguiente riesgo de fracturas de cadera. España es uno de los países de Europa con una mayor tasa de consumo de benzodiazepinas. Desde la Oficina de Farmacia, un consejo profesional puede resultar de gran utilidad para modificar esta tendencia. Hay que informar al paciente de que los antidepresivos requieren un tiempo de espera para que la acción terapéutica se manifieste en toda su intensidad, mientras que los efectos adversos aparecerán, fundamentalmente, en la primera semana. También es importante informar al paciente de que los antidepresivos no son “adictivos” ni generan riesgo de dependencia. La psicoterapia ha demostrado su eficacia sola o combinada con los antidepresivos en el tratamiento de la mayoría de los trastornos de ansiedad. Las formas de psicoterapia con mayor evidencia de eficacia son la terapia cognitivo-conductual, fundamentalmente, así como la psicoterapia de ayuda y la psicoterapia breve de resolución de problemas. Hay un axioma en psiquiatría que dice: “Lo que no se expresa se actúa”, por ello, probablemente, la más eficaz de todas las psicoterapias es y ha sido desde sus más remotos orígenes una BUENA ESCUCHA. Algo para lo que no se precisan aptitudes sino actitudes; algo que está en la mano de cualquier persona con sentido común, sentido de respeto y sentido de la responsabilidad a que nuestra profesión obliga. En la Oficina de Farmacia se puede llevar a cabo una buena escucha, así como informar al paciente, y a la familia, sobre las características del tratamiento, forma de inicio, efectos adversos al principio, tiempo de latencia hasta notar los efectos beneficiosos, duración del tratamiento, retirada del mismo, etc., colaborando con el médico para lograr una mejor adherencia al tratamiento y la recuperación biopsicosocial del paciente, objetivo final del tratamiento. Otra información útil para el tratamiento de estos trastornos es: A)Medidas higiénico-dietéticas: Nutrición: llevar una dieta equilibrada, cardiosaludable, variada (p. ej.: dieta mediterránea). Evitar los excitantes, como el café, las colas, el té... Evitar el consumo de tóxicos: tabaco, alcohol, drogas... 22 B) Ejercicio: realizar una actividad física adecuada a su estado de salud y edad es beneficioso para el control de la ansiedad. Como orientación, andar a ritmo ligero 30-40 minutos al día, 4 o 5 días a la semana. Es importante evitar deportes competitivos que puedan aumentar la ansiedad y no realizar la actividad física de cara a la noche. C)Apoyo familiar: tan importante como aconsejar e informar al paciente es hacerlo a la familia. El paciente con un trastorno de ansiedad sufre en muchas ocasiones la incomprensión, e incluso el rechazo, por parte de familiares y amigos, que con frecuencia no comprenden las quejas y el sufrimiento del paciente, incluso en ocasiones se llegan a generar sentimientos de culpa en él. Explicarles en qué consiste el trastorno, que se trata de una enfermedad como otra cualquiera y que su apoyo al paciente es una parte importante del tratamiento, ayudará a mejorar la relación familiar y contribuirá a la mejoría del enfermo. D)Estilos de vida: es importante aconsejar al paciente que se abstenga de tomar decisiones importantes en los momentos de crisis. Otro aspecto importante es intentar aumentar las capacidades de afrontamiento de la persona y mejorar su autoestima. Escribió Goleman: “El primer paso necesario para despertar consiste en darnos cuenta de la forma peculiar en que estamos dormidos”. La autoestima, o el amor propio, es la sensación de capacidad y autocontrol que todas las personas sanas y equilibradas tienen sobre su vida y sobre la forma de conducirla y de experimentarla. Autoestima es saber cómo uno es y aceptarse aunque falle, me equivoque, cometa errores, carezca de habilidades y posea algunos problemas. Bibliografía recomendada Henningsen P, Zimmerman T, Sattel H. Medically unexplained physical symptoms, anxiety and depression: A meta-analytic review. Psychosom Med 2003; 65(4):528-33. Hettema JM, Neale MC, Kendler KS. A Review and Meta-Analysis of the Genetic Epidemiology of Anxiety Disorders. Am J Psychiatry 2001; 158(10):1.568-78. Hollander E, Simeon D. Trastornos de ansiedad. En Board Review Guide for Psychiatry. Medical Trends 2010; 3:5-45. Mathew SJ, Ho S. Etiology and Neurobiology of Social Anxiety Disorder. 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Sorprende escuchar con frecuencia a la gente diciendo que está deprimida, cuando en realidad lo que le acontece es un sentimiento de tristeza, y la mayoría de las veces debiera ser francamente soportable, menoscabando de esa manera la depresión real, que compartiría la misma emoción, pero sería una tristeza cuantitativa, pero sobre todo cualitativamente diferente. Es importante entender que la tristeza es una emoción normal, y que, como tal, se explica fácilmente por situaciones externas, mientras que la depresión no siempre está relacionada con eventos externos, aunque, si bien puede estarlo, el desarrollo de la emoción no es el esperable. Esta dinámica nos debe llevar a diferentes reflexiones: por un lado, la creciente intolerancia al sufrimiento de la sociedad, cada vez soportamos peor el estar triste y se tiende a demandar soluciones rápidas para ello, con el riesgo de “psicologizar” la sociedad o incluso buscar en la farmacopea soluciones para los quebrantos de la vida. No debemos medicalizar el sufrimiento, en muchas ocasiones la tristeza tiene una función, como, por ejemplo, cuando elaboramos una pérdida o duelo. Por otro lado, estaría la psicofarmacología “cosmética”, o, lo que sería lo mismo, el uso ciertamente frívolo de recursos farmacológicos para síntomas menores de, cuanto menos, dudosa indicación, y que además de producir un consumo inadecuado de psicofármacos, este se hace de manera irregular, mal controlado y bajo la “prescripción de la vecina”, y no con una indicación médica clara y con las dosis y tiempos recomendables. Es cierto que los antidepresivos han mejorado notablemente en seguridad y tolerancia en los últimos años, pero no por ello se debe preconizar su uso indiscriminado. Mientras eso ocurre, prácticamente la mitad de los pacientes con una depresión no reciben el tratamiento adecuado, lo que contrasta con lo que veníamos diciendo. Esto es posible que se explique por una polarización de la sociedad: por un lado, la tendencia a categorizar el sufrimiento emocional y a la demanda de soluciones “rápidas y sencillas” de los malestares, y por otro, el estigma de la enfermedad mental que se mantiene en el subconsciente de la población, limitando el pedir ayuda al psiquiatra como especialista más cualificado. Cuántas veces no habremos oído decir, “Si lo tiene todo ¿cómo se va a deprimir?”; eso parte de una concepción errónea, ¿pero es que alguien ha dicho que nos tiene que faltar algo para deprimirnos? 27 02 De la tristeza a la depresión Bueno, estrictamente hablando, sí sería así, y nos faltaría serotonina, pero de eso hablaremos algo más adelante. Un problema importante está en la definición de esa frontera entre la tristeza y la depresión, esa línea roja que permitiera a los clínicos discernir claramente la indicación de cuándo tratar. Pero eso no es sencillo, en psiquiatría se ha tratado de homogeneizar el lenguaje mediante las clasificaciones de enfermedades internacionalmente aceptadas, que permitan llamar con los mismos términos a procesos similares, aunque ocurran en diferentes lugares del planeta, tratando por otro lado de obviar los factores patoplásticos, es decir, propios y diferentes, culturales. En este sentido, son el DSM en su IV edición revisada (editado por la Asociación de Psiquiatría Americana) y la CIE, que ya va por la 10.ª edición (editado por la Organización Mundial de la Salud), las clasificaciones más utilizadas. Una vez dentro de estas clasificaciones es importante destacar las numerosas alternativas diagnósticas que el paraguas de la depresión puede albergar. Desde la reacción depresiva leve hasta la depresión mayor con síntomas psicóticos, se pasa por una infinidad de cuadros, todos ellos categorizados como depresiones, pero a todas luces se trata de cuadros muy diferentes, tanto clínicamente como desde el punto de vista terapéutico o pronóstico. Antiguamente se trataba de diferenciar entre depresiones endógenas y exógenas, pero esta división se ha visto inútil en la actualidad y, por tanto, ha dejado de utilizarse, ya que no presentan claras diferencias desde el punto de vista clínico, tampoco en lo relativo al tratamiento. Mientras, crece la convicción de que el modelo biopsicosocial es capaz de explicar de manera global la depresión. En este modelo encontraremos una serie de: Factores predisponentes: aquellos que sitúan al sujeto en un mayor riesgo de padecer la depresión. Factores desencadenantes: aquellos que hacen que se active el proceso morboso. Factores mantenedores: actúan en la cronificación del cuadro. Y dentro de ellos encontraremos: 28 – Factores biológicos (genéticos…). – Factores psicológicos (rasgos disfuncionales de personalidad…). – Factores sociales (acontecimientos vitales precoces o estresantes…). No debemos tampoco olvidar que ciertos problemas físicos pueden debutar simulando un cuadro depresivo, como, por ejemplo, ciertos tumores cerebrales o el cáncer de páncreas, o que el consumo de ciertos fármacos, como los corticoides, pueden simular clínicamente un cuadro depresivo, pero, claro, con un problema muy diferente. Clínica de la depresión La clínica de la depresión es razonablemente variopinta, pero en general se va a caracterizar por una alteración del estado de ánimo que no necesariamente va a ser solamente tristeza, sino que en muchas ocasiones se va a caracterizar por una disforia o estado de ánimo irritable, sobre todo en pacientes jóvenes. A esto se suele añadir una pérdida de la vitalidad y del disfrute para hacer las cosas que habitualmente le gustaba hacer al paciente (anhedonia). Además se tiende a quejar de un cansancio físico, de no poder hacer las cosas, de falta de chispa o de energía vital. Se suele afectar tanto el apetito como el sueño, aunque esto puede ser por exceso o por defecto, es decir, por una tendencia a dormir mucho o a dormir poco, y lo mismo con la alimentación, aunque en la alimentación es más frecuente la pérdida de apetito e incluso la pérdida de peso. Desde el punto de vista psíquico se tiende a afectar la autoestima, son frecuentes los sentimientos de culpa y el exceso de pesimismo. Lo más preocupante son las ideas de muerte, que pueden ser autolíticas o suicidas, con el consiguiente riesgo para el paciente. Es frecuente que los pacientes puedan llegar incluso a referir una incapacidad para sentir, un vacío interior. También es frecuente la angustia y los síntomas somáticos, como dolores o molestias físicas, para los que no se encuentra causa objetivable. En las tablas 1, 2 y 3 se resumen los síntomas más comunes y los síntomas recogidos en las clasificaciones diagnósticas más habituales (DSM y CIE). Tabla 1. Síntomas comunes en la depresión. Estado de ánimo triste o irritable. Pérdida de placer en actividades habituales. Dificultad para conciliar el sueño o exceso de sueño. Cambio en el apetito, a menudo con aumento o pérdida de peso. Cansancio y falta de energía. Sentimientos de inutilidad, odio a sí mismo y culpa. Dificultad para concentrarse. Movimientos lentos o marcado nerviosismo e incluso agitación. Inactividad y retraimiento de las actividades usuales. Sentimientos de desesperanza y abandono. Pensamientos repetitivos de muerte o suicidio. 29 02 De la tristeza a la depresión Tabla 2. Criterios para el episodio depresivo mayor (DSM-IV TR). A.Presencia de cinco (o más) de los siguientes síntomas durante un periodo de 2 semanas, que representan un cambio respecto a la actividad previa; uno de los síntomas debe ser 1 (estado de ánimo depresivo) o 2 (pérdida de interés o de la capacidad para el placer). Nota: no se incluyen los síntomas que son claramente debidos a enfermedad médica o las ideas delirantes o alucinaciones no congruentes con el estado de ánimo. 1.Estado de ánimo depresivo la mayor parte del día, casi cada día, según lo indica el propio sujeto (p. ej.: se siente triste o vacío) o la observación realizada por otros (p. ej.: llanto). En los niños y adolescentes el estado de ánimo puede ser irritable. 2.Disminución acusada del interés o de la capacidad para el placer en todas o casi todas las actividades, la mayor parte del día, casi cada día (según refiere el propio sujeto u observan los demás). 3.Pérdida importante de peso sin hacer régimen, o aumento de peso (p. ej.: un cambio de más del 5% del peso corporal en 1 mes), o pérdida o aumento del apetito casi cada día. Nota: En niños hay que valorar el fracaso en lograr los aumentos de peso esperables. 4.Insomnio o hipersomnia casi cada día. 5.Agitación o enlentecimiento psicomotores casi cada día (observable por los demás, no meras sensaciones de inquietud o de estar enlentecido). 6. Fatiga o pérdida de energía casi cada día. 7.Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados (que pueden ser delirantes) casi cada día (no los simples autorreproches o culpabilidad por el hecho de estar enfermo). 8.Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisión, casi cada día (ya sea una atribución subjetiva o una observación ajena). 9.Pensamientos recurrentes de muerte (no solo temor a la muerte), ideación suicida recurrente sin un plan específico o una tentativa de suicidio o un plan específico para suicidarse. B. Los síntomas no cumplen los criterios para un episodio mixto. C.Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. D.Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej.: una droga, un medicamento) o una enfermedad médica (p. ej: hipotiroidismo). 30 E.Los síntomas no se explican mejor por la presencia de un duelo (p. ej.: después de la pérdida de un ser querido), los síntomas persisten durante más de 2 meses o se caracterizan por una acusada incapacidad funcional, preocupaciones mórbidas de inutilidad, ideación suicida, síntomas psicóticos o enlentecimiento psicomotor. Tabla 3. Criterio CIE 10 para episodios depresivos. En los episodios depresivos típicos el enfermo que las padece sufre un humor depresivo, una pérdida de la capacidad de interesarse y disfrutar de las cosas, una disminución de su vitalidad que lleva a una reducción de su nivel de actividad y a un cansancio exagerado, que aparece incluso tras un esfuerzo mínimo. También son manifestaciones de los episodios depresivos: a) La disminución de la atención y concentración. b) La pérdida de la confianza en sí mismo y sentimientos de inferioridad. c) Las ideas de culpa y de ser inútil (incluso en los episodios leves). d) Una perspectiva sombría del futuro. e) Los pensamientos y actos suicidas o de autoagresiones. f) Los trastornos del sueño. g) La pérdida del apetito. Tratamiento de la depresión El abordaje de la depresión debe ser multimodal, buscando el tratamiento psicofarmacológico más adecuado para cada caso y esto combinarlo con el abordaje psicoterapéutico que el paciente necesite. Si bien algunas guías recomiendan empezar con el tratamiento psicoterapéutico en los cuadros leves y moderados, y añadir el antidepresivo si la respuesta no es la adecuada, la verdad es que en muchos casos, y teniendo en cuenta el grado de sufrimiento que padecer una depresión conlleva y los tiempos de latencia que los recursos farmacológicos tienen, el esperar puede ser cuestionable y el criterio más razonable sería informar de manera clara al paciente de los recursos, pros y contras y hacer una toma de decisión compartida. Mecanismos de acción de los fármacos antidepresivos Los antidepresivos van a actuar tratando de mejorar los sistemas de neurotransmisión que se han visto relacionados con la depresión. Estos son principalmente la serotonina, la noradrenalina y también la dopamina. Cada una de las moléculas va a presentar un perfil diferente de acción, de lo que va a resultar no tanto su eficacia como su perfil de efectos adversos. Veremos que, a pesar de los mecanismos teóricos de acción, el resultado final no siempre es un metabolismo puro y claro; así, por ejemplo, veremos que los principales efectos secundarios de los antidepresivos tricíclicos se derivan de una acción anticolinérgica. Uno de los principales inconvenientes que tienen los antidepresivos es la latencia de respuesta, es decir, el tiempo que transcurre desde que se inicia un tratamiento hasta que se empieza a observar la mejoría clínica. Este tiempo suele ser de varias semanas (1-4 semanas). 31 02 De la tristeza a la depresión El porqué, es aún una cuestión en debate, pero la hipótesis más plausible explica la necesidad de una regulación a la baja de los receptores sinápticos. En el paso de un estado “normal” a una depresión se produce una disminución de los niveles de neurotransmisor disponible, lo que ocasiona un aumento de los receptores o regulación al alza, con el fin de “aprovechar” los escasos neurotransmisores disponibles, aunque este mecanismo de adaptación no parece eficaz a juzgar por la clínica. Con el inicio del tratamiento antidepresivo, se produce de nuevo un aumento de la oferta de neurotransmisor, con la consecuente necesidad de volver a regular el número de receptores, en esta ocasión a la baja, de forma que la mejoría clínica no se producirá hasta que se regulen de nuevo ambos, los neurotrasmisores y los neurorreceptores. El explicar a los pacientes el tiempo que previsiblemente tardará en aparecer el efecto antidepresivo es importante para evitar que el paciente suspenda el tratamiento de forma precipitada bajo la sospecha errónea de una falta de actividad. Es un error, no poco extendido, el tomar un antidepresivo solo “el día que me encuentro triste”, comprendiendo lo absolutamente inadecuado e inútil de esta práctica. Tampoco es infrecuente encontrar pacientes que refieren una mejoría anterior a lo previsto. Esto puede deberse a tres circunstancias: El efecto placebo: hasta un 30% de los pacientes mejora de su depresión al tomar placebo. El sentimiento del paciente de haber sido atendido y que se va a iniciar un procedimiento para mejorar su situación. Los antidepresivos presentan además otros efectos: ansiolíticos, activadores, hipnóticos... que mejoran síntomas colaterales de la depresión y que son percibidos por el paciente como el inicio de la mejoría. Precisamente por estas acciones, el uso de los antidepresivos no solo está indicado en la depresión, sino que también en otros trastornos psiquiátricos, como el trastorno obsesivocompulsivo, los trastornos de pánico, fobia social, dependencia al tabaco, bulimia..., y también en otros cuadros, como los dolores neurálgicos, la enuresis nocturna... Clasificación de los antidepresivos 32 Durante gran parte de nuestra historia los tratamientos para la depresión eran relativamente poco eficaces y, cuando no era así, tendían a tener pobres perfiles de tolerancia y seguridad [inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) o tricíclicos]. Las primeras moléculas con acción antidepresiva datan de la década de los 50. Estas fueron la imipramina y la iproniazida, un antidepresivo tricíclico y un IMAO, respectivamente. En definitiva, esta va a ser la forma más común de clasificar a los antidepresivos, en función de su forma de actuar o de su estructura química. En este sentido encontramos: Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) Como su propio nombre indica, su mecanismo de acción se basa en la inhibición de la enzima monoaminooxidasa (MAO). Esta, la MAO, es la enzima que se encarga de metabolizar los neurotransmisores más íntimamente relacionados con la depresión, pero la MAO tiene dos isoenzimas, la MAO-A y la MAO-B, con localizaciones y acciones diferentes (tabla 4). El problema es que las primeras moléculas no discriminaban sobre cuál actuaban y además se unían de forma irreversible, lo que ocasionaba una serie de efectos adversos y potencialmente letales en combinación con ciertos alimentos, principalmente aquellos que contienen tiramina, como los quesos curados, embutidos..., ya que al estar bloqueada la enzima encargada de su metabolismo, pasaría de forma directa al torrente sanguíneo, con el riesgo de producir crisis hipertensivas. Tabla 4. Comparativa de las monoaminooxidasas A y B. Tipo Localización Sustratos preferidos A Sistema nervioso central (SNC), hígado, intestino, piel. Noradrenalina, serotonina, dopamina, tiramina, octopamina, triptamina. B Sistema nervioso central, hígado, plaquetas. Dopamina, tiramina, triptamina, feniletilamina, bencilamina, N-metilhistamina. Tabla modificada de Kaplan, 1996. Han sido sintetizadas algunas moléculas que, bien por su unión reversible o por su selectividad de acción sobre la MAO-A, minimizaban estos problemas, pero no obstante, las especiales precauciones en el manejo y un perfil de efectos secundarios potencialmente peligrosos hacen que el uso de esta familia de antidepresivos en Atención Primaria sea poco recomendable. Inhibición irreversible y no selectiva. IMAO: tranilcipromina. Fenelcina. Iproniacida, isocarboxacida, nialamida. Inhibición reversible. RIMA: moclobemida. Inhibición selectiva. MAOB: selegilina. Antidepresivos tricíclicos y afines (heterocíclicos) Se llaman así por la estructura química de tres anillos que presentan. Son numerosos y aunque, como veremos en moléculas posteriores, se ha modificado esta estructura, pero para simplificar la clasificación, los vamos a mantener dentro de una sola categoría. 33 02 De la tristeza a la depresión ¿Cómo actúan los antidepresivos tricíclicos? Principalmente su acción antidepresiva la ejercen bloqueando la recaptación de la serotonina, de la noradrenalina y, en menor intensidad, de la dopamina. El problema es que su no selectividad también tiene otras acciones: bloqueo muscarínico colinérgico, bloqueo de los receptores H1 de la histamina y bloqueo de los receptores alfa-1 adrenérgicos; de estas acciones se deriva su perfil de efectos adversos y riesgos. No todas las moléculas tienen el mismo perfil de acción y, por supuesto, un mismo perfil de efectos adversos. Las principales moléculas de este grupo se pueden clasificar, en función de su estructura química, de la siguiente forma: Aminas terciarias: amitriptilina, imipramina, clorimipramina, doxepina. Aminas secundarias: desipramina, nortriptilina. Tetracíclicos: maprotilina, mianserina. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) Se denominan así por la forma que tienen de actuar, es decir, bloqueando el transportador de serotonina, lo que bloquea la recaptación de la misma. Este grupo lo forman: fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina, citalopram y escitalopram. Han demostrado, al menos, la misma eficacia que los antidepresivos tradicionales y con perfil de efectos secundarios, y por ende de tolerabilidad, mejor. Se trata de fármacos de fácil uso y con un amplio perfil de seguridad. Antidepresivos duales La investigación sobre antidepresivos no se paró tras la síntesis de los ISRS, y se trabajó en el diseño de moléculas con acciones parcialmente diferentes. De entre ellas, queremos destacar las siguientes. Venlafaxina: actúa inhibiendo la recaptación de la serotonina y la noradrenalina, es decir, plantea una forma de actuar similar a los clásicos tricíclicos, pero sin las acciones colaterales de las que se derivaban sus efectos perjudiciales. Uno de los inconvenientes que presentaba esta molécula era su posología, había que pautarla varias veces al día. Esta dificultad ha sido resuelta con la aparición en el mercado de fórmulas comerciales de liberación sostenida. 34 Es especialmente importante el uso a dosis adecuadas, ya que, usado a dosis bajas, su acción es prácticamente exclusiva sobre la serotonina, y la acción noradrenérgica aparece cuando es usada a dosis más altas, encontrándose entonces el verdadero perfil dual. Incluso a dosis mayores, presenta alguna acción dopaminérgica. Mirtazapina: constituye el grupo de los NaSSA (noradrenégicos y serotoninérgicos específicos), es decir, presenta una acción noradrenérgica y serotoninérgica, pero esta última se dirige selectivamente a los receptores 5HT1A, lo que se consigue mediante un antagonismo alfa-2. Además presenta antagonismo frente a los receptores 5HT2 y 5HT3, responsables de la mayoría de los efectos adversos de los ISRS (acatisia, náuseas, disfunción sexual, insomnio…). Posee una acción antihistaminérgica, de donde se derivan efectos como la somnolencia o el aumento de apetito y peso, que pueden ser considerados como efectos indeseables, o como un efecto colateral del que se puede sacar partido en aquellos cuadros que se acompañan con insomnio y pérdida de apetito. Bupropion: actúa también sobre dos neurotransmisores, la noradrenalina y la dopamina, bloqueando su recaptación. Se retrasó su aprobación en el pasado por el riesgo de provocar crisis convulsivas al disminuir el umbral convulsivo. Con las formulaciones de absorción retardada no se provoca una elevación rápida de los picos plasmáticos y así se minimiza el riesgo de crisis; no obstante, está contraindicado en los pacientes con antecedentes de epilepsia u otra patología que las pudiera provocar. Dispone de otra presentación para el tratamiento del tabaquismo. Reboxetina: se trata de un inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina. Su eficacia es similar a las demás moléculas; presenta un perfil de efectos adversos generalmente bien tolerado. La principal ventaja a destacar sobre los ISRS es que no produce disfunción sexual, lo que le posiciona en un lugar privilegiado como alternativa terapéutica cuando aparece este efecto secundario, o incluso, de forma preventiva, en poblaciones con historia previa de problemas sexuales. Nefazodona y trazodona: su acción antidepresiva la deben a la acción de bloqueo de la recaptación de serotonina y de los receptores serotoninérgicos 5-HT2. Duloxetina: se trata de una molécula de acción dual, actuando sobre la serotonina y la noradrenalina, con un buen perfil de tolerancia y sobre todo una acción equilibrada desde las dosis iniciales sobre ambos neurotransmisores. Agomelatina: representa un nuevo mecanismo de acción, ya que se trata de un análogo de la melatonina, hormona responsable de nuestros ritmos circadianos, aunque también ha demostrado actuar sobre el sistema serotoninérgico, mediante un agonismo 5-HT2C. ¿Qué efectos secundarios producen los fármacos antidepresivos y cómo podemos manejarlos?