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Atención Primaria de la Comunidad Va l e n c i a n a Guías de Actuación Clínica I C O N S E L L E R I A D E S A N I TAT Coordinadores de la edici n Asesores Alberto Dom nguez Carabantes Adri n Artero Sivera M dico especialista en Psiquiatr a Subsecretaria para la Agencia Valenciana de la Salud M dico de Familia Centro de Salud Burriana Manuel Pascual de la Torre R. Alarc n Barbero M dico de Familia Subsecretaria para la Agencia Valenciana de la Salud M dico de Familia Centro de Salud La Florida Domingo Orozco Beltr n Alberto Mart n Hidalgo M dico de Familia Centro de Salud Villamarchante Jefe de Servicio de Medicina Interna Hospital de Elche Juan Carlos Campos Gonz lez Alicia Garc a Testal M dico de Familia Centro de Salud Petrer M dico del Grupo de Documentaci n Cient fica EINA Comit de redacci n Ana Fullana Montoro Direcci n General para la Salud P blica Angel Fernandez-Ca adas Mart nez Ana Garc a Herola Presidente de la SEMG (Comunidad Valenciana) M dico especialista en Medicina Interna. Hospital de San Vicente del Raspeig Cecilia Terol Molt M dico de Familia Unidad Docente MFiC. Alicante Celia Quir s Bauset M dico de Familia Gerente del Area 14 Fernando Quirce Andr s M dico de Familia Centro de Salud La Florida Francisco Brotons Munt M dico de Familia Centro de Salud Carinyena Froil n S nchez S nchez Presidente de la SEMERGEN (Comunidad Valenciana) Andr s Gimeno Marques M dico de Familia Centro de Salud Alcudia de Carlet ngel Collado Gil M dico de Familia Centro de Salud Fuente de San Luis Antonio Mart nez Egea M dico especialista Aparato Digestivo Hospital de San Juan. Alicante M. Anula M dico de Familia Centro de Salud La Florida M.S. Arenas del Pozzo M dico de Familia Centro de Salud La Florida Luis Liz n Tudela M dico de Familia Unidad Docente MFiC. Castell n Armando Larnia S nchez Manuel Pineda Cuenca Blanca Ruiz-Borau Sanz M dico de Familia Unidad Docente MFiC. Alicante Victoria Gosalbes M dico de Familia Unidad Docente MFiC. Valencia Rafael Rodr guez Mart n M dico de Familia Centro de Salud de Torreblanca M dico de Familia. Alicante M dico de Familia Centro de Salud Rafalafena Carmen Blasco Silvestre Psic loga Subsecretar a para la Agencia Valenciana de la Salud Consuelo Suelves Piqueres M dico especialista en Cirug a General y Aparato Digestivo Hospital de la Plana Dant s T rtola Graner Jos Mart nez Valls M dico de Familia Centro de Salud Fuente de San Luis M dico especialista en Endocrinolog a Servicio de Endocrinolog a del Hospital Cl nico de Valencia Dolores Aicart Bort M dico de Familia Centro de Salud Rafalafena Dolores Salas Trejo Direcci n General para la Salud Publica Jos Sanf lix Genov s M dico de Familia Centro de Salud Nazaret Jos Vicente Lozano M dico de Familia Eduardo Pl Ernest Conselleria de Sanitat Juan Jos Rogl Benedito El seo Pastor Villalba M dico de Familia Centro de Salud Chelva Direcci n General para la Salud P blica Juan Vi a Ribes Enrique Mascar s Balaguer MIR-2 Medicina de Familia. Centro de Salud Fuente de S. Luis Esther Casanova Marin M dico de Familia SAMU de Valencia Eva Serrano Elva M dico de Familia Centro de Salud Fuente de San Luis Francesc Giner Zaragoz M dico especialista en Psiquiatr a Jes s Aranaz Andr s Profesor Asociado Departamento de Salud P blica Universidad Miguel Hern ndez Catedr tico de Bioqu mica y Biolog a Molecular de la Universidad de Valencia Julia Montejano Juan M dico de Familia Centro de Salud Fuente de San Luis Juli n Vitaller Burillo Profesor Asociado. Departamento de Salud P blica Universidad Miguel Hern ndez Leandro Quiles Mart nez M dico de Familia Consultorio de Requena Luis Javier Gonz lez Aliaga M dico de Familia Centro de Salud Carretera de Artes Jes s Rodr guez Marin M» Dolores Aicart Bort Catedr tico de Psicolog a Social Universidad Miguel Hern ndez M dico de Familia. Centro de Salud Rafalafena Joaqu n Garc a Cervera M» Dolores Marco Maci n M dico de Centro de Planificaci n Familiar y Sexualidad de L«Horta Nord M dico de Familia Mar a Dolores Ram n Quiles Jorge Navarro P rez M dico de Familia Centro de Salud Salvador Pa M dico especialista en Dermatolog a Hospital Cl nico de Valencia M» Jes s Blasco L zaro Direcci n General para la Salud P blica Enfermera del quir fano de urgencias Hospital la Fe Jos Enrique Belenguer Tarin M» Jos Monedero Mira Jos Antonio Lluch Rodrigo M dico especialista en Cuidados Intensivos Hospital de la Plana M dico de Familia Centro de Salud Puerto de Sagunto Jos Fernando Mart nez L pez Miguel P rez-Mateo Regadera M dico especialista en Traumatolog a Jefe de Secci n de Cirug a Ortop dica y Traumatol gica del Hospital Marina Baixa Jos Luis Llisterri M dico de Familia M dico especialista en Aparato Digestivo Jefe de Servicio de Medicina Interna. Hospital General de Alicante Presidente de la Asociaci n Nacional de Gastroenterolog a (AGA) Miguel Prosper Sierra M dico de Familia Centro de Salud de Algemes Miguel Sanz Valero Direcci n General para la Salud P blica Neus Rodr guez Bacardit M dico de Familia Centro de Salud Almazora Nuria Blanes Arnauda M dico de Familia Centro de Salud Masamagrell Pedro Ant n Fructuoso M dico especialista en Psiquiatra Cl nica Mediterr nea de Neurociencias Pilar Carceller Sales M dico de Familia Pilar Valencia Valencia M dico de Familia Centro de Salud La Florida Remedios Alarc n Barbero M dico de Familia Centro de Salud La Florida Rodrigo Jover Mart nez M dico especialista en Aparato Digestivo Servicio de Medicina Interna Hospital General de Alicante Rosa Escombs M dico especialista en Microbiolog a Hospital Puerto Sagunto Rosa Mar n Torres Direcci n General para la Salud P blica Santiago Gras Balaguer M dico de Familia Centro de Salud Carinyena Vicente Garc a Ferrando M dico especialista en Anestesia y Reanimaci n Hospital Arnau de Vilanova Vicente Giner Ruiz M dico de Familia Centro de Salud Ciudad Jard n M. Sim n -Talero Mart n M dico de Familia Centro de Salud La Florida Edita: Generalitat Valenciana. Conselleria de Sanitat ' de la presente edici n: Generalitat Valenciana, 2002 Coordinado por: Subsecretar a para la Agencia Valenciana de la Salud Dise o: AD Creativos Imprime: xxxxx ISBN obra completa: 84-482-3070-1 ISBN TOMO I: 84-482-3158-9 Dep sito Legal: V-XXXXXX-2002 PRESENTACIÓN Adoptar la filosofía de la calidad total conlleva la puesta en práctica de un conjunto de actividades dirigidas a que las organizaciones participen en el proceso de mejora continua de la calidad. Dentro del mundo sanitario, uno de los principales pilares en que se sustenta este concepto es la gestión y mejora de los procesos asistenciales.A través de esta metodología de trabajo podemos analizar de forma sistemática la secuencia de actividades realizadas, los recursos que se emplean y las personas que intervienen en los mismos. Es evidente que cualquier decisión tomada por un profesional respecto a su paciente tiene un reflejo inmediato en los costes de la asistencia y en los estándares de calidad de la misma. De ahí que sea tan importante identificar en qué enfermos y en qué circunstancias clínicas se pueden obtener los mejores resultados asistenciales y con una relación coste-efectividad más adecuada para el sistema sanitario. Fue a principios de los 90 cuando para hacer frente a la amplia variabilidad existente en los procedimientos diagnósticos y en los recursos sanitarios que se empleaban para afrontar las diferentes entidades patológicas, comienzan a establecerse directrices para orientar al profesional y al paciente en la toma de decisiones. Estas directrices fueron recogidas en las denominadas Guías de Actuación Clínica (GAC). La extensión de su uso, en estos años, ha contribuido entre otras cosas a que podamos cuantificar los resultados, a que sea posible establecer controles de calidad,a que logremos optimizar el uso de los recursos y a que mejoremos la toma de decisiones en el campo del diagnóstico y la terapéutica. Las Guías de Actuación Clínica, que presenta la Conselleria de Sanitat en estas páginas, surgen del consenso con las sociedades científicas y por tanto de una evaluación sistemática y rigurosa de la evidencia médica actual. Su objetivo es constituirse en referencia de la mejor práctica clínica en el ámbito de la Atención Primaria. La Generalitat Valenciana es consciente de que la sociedad asocia la calidad asistencial con la mejora en la cualificación del profesional y el acierto en la gestión clínica, por eso dentro de su estrategia política está impulsando proyectos, como el de las Guías de Actuación Clínica, que van a permitirnos garantizar la calidad de las prestaciones y mejorar así la imagen que el ciudadano tiene de la sanidad pública. Serafín Castellano Gómez Conseller de Sanitat PRÓLOGO La necesidad de realizar una práctica asistencial con criterios de calidad y de una manera homogénea en toda nuestra Comunidad se consigue, entre otras, evitando al máximo la variabilidad en la práctica clínica, ésta surge como consecuencia de la incertidumbre inherente al propio proceso asistencial, las diferentes características de los pacientes y también las de los centros de trabajo. La presentes Guías de Actuación Clínica (GAC) son herramientas imprescindibles en una sanidad moderna, puesto que, respetando el principio de autonomía en la toma de decisiones clínicas de los profesionales sanitarios, permiten tomar decisiones basadas en las evidencias científicas disponibles en el momento de su publicación y actuar con criterios explícitos y homogéneos en toda nuestra red sanitaria. Esta publicación se ha podido realizar gracias al esfuerzo y a la labor incondicional de muchos profesionales de atención primaria y especializada que trabajan en nuestra Comunidad, Sociedades Científicas, la Dirección General para la Salud Pública y la propia Subsecretaria para la Agencia Valenciana de la Salud. La selección de las unidades es consecuencia de un análisis metodológico de las patologías más prevalentes e incidentes en nuestra Comunidad, la Cartera de Servicios de atención primaria y sobre todo de los objetivos marcados por nuestro Plan de Salud para el año 2001-2004. Hay que destacar que con su inmediata implementación, se garantiza y mejora el cuidado compartido e integrado por todos los niveles asistenciales, la accesibilidad y por supuesto la satisfacción, tanto de profesionales como de usuarios, aumentando nivel de salud de nuestra población, eje central de nuestro sistema sanitario Marciano Gómez Gómez Subsecretario para la Agencia Valenciana de la Salud INTRODUCCIÓN Las Guías de Actuación Clínica (GAC) se han elaborado con el objetivo de reducir la variabilidad en la práctica clínica y para que todos los profesionales dispongan de una herramienta que les ayude a la toma de decisiones basadas en la evidencia científica. Debido al gran numero de publicaciones existentes en la actualidad, es una tarea ardua y costosa para cualquier profesional estar actualizado en un gran numero de temas,por lo tanto esperamos que las citadas GAC sean de gran utilidad en la práctica asistencial cotidiana y que la gestión clínica de los procesos asistenciales contemplados en esta publicación sea más eficiente y de una calidad asistencial óptima. Se han elaborado todas las unidades siguiendo las normas que se citan a continuación: - Al menos por un médico de atención primaria, uno de atención especializada y otros profesionales implicados en la patología, siendo el médico de atención primaria el coordinador de la misma. - En todas éllas han participado un grupo de asesores, expertos en el tema, facilitando la consecución de cada unidad con alto grado de consenso. En cada unidad figuran una serie de apartados: - Introducción, justificando en base a la prevalencia, incidencia, tasa específica de mortalidad y pronóstico, la importancia de la misma. - Actividades de promoción y prevención. - Criterios diagnósticos. - Valoración inicial y seguimiento. - Medidas farmacológicas y no farmacológicas (incluyendo educación sanitaria), - Criterios de interconsulta y/o derivación al especialista correspondiente. - Criterios de buen control y actuación frente a posibles complicaciones. - Puntos clave. - Algoritmos, cuadros de resumen y anexos como información complementaria. Se acompañan de una Guía de Consulta Rápida, con el objetivo de facilitar el acceso a la información, a modo de resumen, de una manera más ágil a todos los profesionales que hagan uso de las mismas. La Conselleria de Sanitat junto con las Unidades Docentes y de Investigación de MFiC y las Sociedades Científicas, procederán a una evaluación y revisión de todas las unidades con el objetivo de incorporar nuevas evidencias y valorar la inclusión de nuevas unidades. Los Coordinadores de la edición INDICE • Actuación clínica basada en la evidencia • La mejora de la calidad asistencial • Estilos de práctica,satisfacción,estrés laboral y “burnout”.Influencia de factores individuales y organizacionales en la actividad del médico de Atención Primaria • Accidentes Cerebrovasculares • Anciano Frágil • Artrosis • Asma Bronquial • Atención a la mujer climatérica. Tratamiento de las complicaciones patológicas de la menopausia • Bocio. Hipo e hipertiroidismo • Cáncer colorrectal • Cefaleas • Cirugía menor • Demencias • Diabetes • Dislipemias • Dolor crónico 1 • Dolor de espalda • Embarazo: captación, valoración y seguimiento del embarazo normal. Conducta a seguir en situaciones patológicas durante la gestación • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica • Enfermedades de transmisión sexual • Esguince de tobillo • Hiperplasia benigna de próstata • Hipertensión arterial • Infecciones del tracto urinario • Litiasis renal. Cólico nefrítico • Obesidad • Osteoporosis • Paciente depresivo • Paciente terminal • Patología ocular • Planificación familiar: Información general y seguimiento de anticonceptivos orales • Prevención del cáncer ginecológico y de mama • Problemas relacionados con el consumo de alcohol • Problemas relacionados con el consumo de tabaco • Trastornos de ansiedad y trastornos de adaptación • Tuberculosis • Ulcera gástrica y duodenal • Vacunas en la infancia y en el adulto • Vértigo 2 ACTUACION CLINICA BASADA EN LA EVIDENCIA AUTORES Manuel Pineda Cuenca. Técnico de Salud de la Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Alicante. Médico de Familia. Cecilia Terol Moltó Coordinadora de la Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Alicante. Médico de Familia. Jorge Navarro Pérez Médico de Familia. CS Salvador Pau (Valencia). Domingo Orozco Beltrán Médico de Familia. C.S. Petrer II (Alicante). Unidad de Investigación y Docencia, Área 17. 1. JUSTIFICACIÓN El ejercicio de la profesión médica se encuentra actualmente en una etapa de cambio de actitud, puesto que supone aceptar que aquello que uno hace bien es posible que no siempre sea lo mejor y más adecuado según los nuevos hallazgos científicos. El médico ha de ser capaz de reconocer las incertidumbres, definiéndolas en sentido positivo como magníficas oportunidades para aprender. Saber identificarlas es necesario para poder iniciar el proceso gradual que debe guiarnos hacia una práctica de la medicina basada en la evidencia. Dos son los objetivos de una Actuación Clínica Basada en la Evidencia: favorecer la autocrítica en el quehacer diario y disminuir la variabilidad clínica entre los profesionales. El ritmo del quehacer diario en la consulta hace que olvidemos realizar una autocrítica, aunque sea ocasional -¿qué estamos realmente haciendo? ¿por qué?-. Los pacientes desfilan por la consulta, completamos su historia clínica, les examinamos, solicitamos una batería de pruebas complementarias y prescribimos un nuevo tratamiento. Seguimos los protocolos, confeccionados concienzudamente por algún miembro del Equipo, con el objetivo de hacer bien las cosas, pero se nos olvida plantearnos si estamos haciendo bien las cosas que hay que hacer, como indica Muir Gray. Desde esta perspectiva nos pueden surgir dudas sobre nuestras actuaciones, sobre las decisiones que hemos tomado, podemos no estar seguros de haber elegido la opción más conveniente para el paciente porque no hayamos considerado otras alternativas. Ya no consiste en seguir un protocolo. La velocidad con que se modifican los conocimientos es cada vez mayor y los protocolos no siempre están actualizados. Los médicos nos enfrentamos constantemente a múltiples situaciones de incertidumbre que resolvemos de diferentes maneras, ello produce una extraordinaria variabilidad clínica tanto en Asistencia Primaria como en Especializada. Esta variabilidad en la práctica clínica tiene consecuencias de consideración para los pacientes: pueden verse sometidos a una excesiva exposición tecnológica (procedimientos cuya utilidad es incierta, o incluso 1 perjudiciales), o bien padecer una infrautilización de los mismos (cuando no se les ofrece una prestación existente y apropiada). Los pacientes se suelen encontrar perplejos ante lo que perciben como un excesiva contradicción a la hora de recibir o formular propuestas terapéuticas. Por otra parte, nuestros pacientes, cada vez más, tienen la posibilidad de acceder a numerosas fuentes de información electrónicas. Están apareciendo nuevos elementos en la relación médico-paciente, que la hacen pasar del modelo paternalista a un nuevo modelo, donde el paciente posee una creciente autonomía. Es preciso que apliquemos una metodología que nos permita adecuar nuestra práctica a los conocimientos actuales. Nuevas cuestiones se plantean hoy en día: el envejecimiento progresivo de la población, la aparición de nuevos patrones de morbilidad, el desarrollo de nuevas tecnologías, el aumento de los costes y del gasto sanitario, los recursos disponibles limitados. Es necesario que nuestras actuaciones clínicas estén comprometidas con nuestros pacientes y con los órganos de gestión, priorizando nuestras decisiones. Ya no es posible justificar nuestros actos con meras opiniones personales, no es aceptado por la comunidad científica. Se exige que éstos sean contrastables, que se hayan tomado sobre la base de evidencias científicas externas. Inicialmente, si se pretende disminuir la variabilidad y homogeneizar la práctica clínica, es preciso diferenciar la actuación que comporta mayores beneficios de aquella que no es suficientemente beneficiosa o, incluso puede ser perjudicial. Para esclarecer la duda, cualquier profesional sanitario recurre a los conocimientos adquiridos o consulta la información científica de libros y revistas. Este tipo de actualización tiene inconvenientes, pues hay numerosas revistas científicas en el mundo que publican millones de artículos biomédicos cada año. Por otra parte se considera que los artículos sólidos desde un punto de vista científico son pocos, incluso los trabajos publicados en las revistas de mayor prestigio pueden estar afectados por una gran variedad de deficiencias metodológicos. Además, existe un sesgo de publicación: se publican con mayor frecuencia aquellos estudios que llegan a conclusiones positivas y los que no han encontrado diferencias significativas encuentran mayores dificultades para su publicación. En la actualidad, los sistemas de indexación de los trabajos y las bases de datos bibliográficas: Medline, Embase, etc..., han permitido superar muchas de las dificultades de acceso a la literatura existente, hasta hace poco insalvables. ¿Qué elegir de lo hallado?. Con la introducción de la metodología científica es cuando ha comenzado a desarrollarse un tipo de medicina que trata de basarse en pruebas que sean objetivas, contrastables y, por tanto, generalizables. El desarrollo de la Epidemiología Clínica a primeros de los años ochenta, supuso un nuevo avance. En la actualidad la Medicina basada en la Evidencia supone la maduración de este proceso. Para que el acto clínico sea racional, debe usar el mejor conocimiento disponible sobre los aspectos del problema sobre el que decidir y actuar. Ello 2 implica, por consiguiente, hacer una evaluación crítica y continua del conocimiento existente. El profesional puede actuar siguiendo la metodología de la Medicina basada en la Evidencia tras adquirir nuevas habilidades. Debe aprender a: 1. Formular preguntas clínicas a partir de los problemas clínicos que le surjan 2. Buscar la mejor evidencia científica actualizada sobre la duda planteada 3. Realizar una lectura crítica de los artículos encontrados. 4. Aplicar la información obtenida a su práctica diaria. En conclusión, sólo desde esta perspectiva es posible homogeneizar la práctica clínica. El médico ha de capacitarse para manejar y utilizar adecuadamente la información científica, o bien deberá delegar esa responsabilidad a otros profesionales que le merezcan credibilidad. En esta revisión comentamos los aspectos básicos de cada uno de los puntos enumerados y que conforman la metodología de la Medicina basada en la Evidencia. 2. EL PROBLEMA CLÍNICO En ocasiones, en la consulta diaria, surgen dudas, inseguridades. Se nos plantean preguntas sobre la adecuación de la exploración complementaria solicitada o sobre si el tratamiento prescrito es el más eficaz para ese problema. Si no surgen más preguntas puede ser porque: • No seamos conscientes de nuestras propias lagunas de conocimiento. Esto puede ocurrir cuando se ha seguido siempre un mismo proceder ante una situación clínica concreta y no hayamos pensado que el procedimiento haya sido superado. • O bien, este déficit de conocimiento, nos parece de difícil respuesta y nos resulta tremendamente incómoda la sensación de incertidumbre e inseguridad que provoca. • O quizá, no estamos en condiciones de resolver nuestras dudas de manera eficiente y tenemos que dejarlas pasar. Se ha de tener presente que los pacientes esperan que seamos capaces de dar una respuesta adecuada y satisfactoria a los problemas que nos plantean. Tomar consciencia de la necesidad de encontrar problemas clínicos en donde nuestros conocimientos no están actualizados es una de las tareas más difíciles a la que se enfrenta el médico de hoy. Clarificar y definir el problema de forma precisa y explícita es la primera fase. Debemos permitir que la incertidumbre aflore a la superficie, meditar detenida3 mente en ello y, si es necesario, compartir esa inquietud con nuestros colegas. A partir de ahí, estaremos preparados para traducir nuestros problemas en preguntas que puedan ser contestadas. El médico que se inicia en esta metodología empezará a encontrar un problema a abordar y encontrar una respuesta cuando se traslada a ese estado de confusión que se vive con algún paciente y no se sabe por donde empezar. Este es un paciente con un problema clínico a resolver, es una oportunidad magnífica para aprender. Quizá estemos tan confusos que ni siquiera sepamos formular el problema. En este caso la estrategia es preguntarnos si existen dudas sobre las tareas clínicas que se exponen en la Tabla 1. Adoptar una actitud de escepticismo exacerbado conduciría de forma inexorable a la parálisis, generando en los profesionales una angustia innecesaria. No hay razones para cuestionarlo siempre todo. La interacción con los pacientes suscita a diario multitud de dilemas o necesidades de información que, sin duda, requerirán tiempo y esfuerzo. Éstos pueden llegar a ser ilimitados y será preciso que prioricemos. Vamos a describir una situación práctica sobre la que manejarnos a lo largo de la unidad. Proponemos el siguiente escenario: “En nuestro centro de salud se ha realizado una evaluación de todos los diabéticos incluidos en el programa, en este caso, se ha logrado medir la microalbuminuria en orina de 24 horas, no se disponía de tiras reactivas. Se protocolizó la actuación según consensos. Basados en un estudio poblacional que se realizó hace dos años en nuestra área de salud la prevalencia estimada para la población que atiende nuestro centro es de un 8%. En base a estas cifras podemos decir que conocemos al 90% de nuestros diabéticos tipo 2. Curiosamente, al analizar los datos, observamos que un 10 % son hipertensos y tienen microalbuminuria y ya están con tratamiento antihipertensivo (AH), pero hay un 2 % de diabéticos que son normotensos y sin embargo tienen microalbuminuria. Presentados en sesión clínica estos datos, el Dr. D. Mateo, Médico de Familia, indica que a este colectivo de pacientes se les ha de pautar tratamiento AH, que lo ha leído últimamente, no recuerda donde. Surge el debate y no queda nada claro esta indicación, con lo que se plantea seguir los pasos de la Medicina basada en la Evidencia para averiguar si hemos o no de pautar tratamiento antihipertensivo a estos diabéticos”. 3. LA PREGUNTA CLÍNICA 3.1. ¿ Cómo y de dónde surgen las preguntas clínicas? Tanto el problema clínico como su traducción a preguntas clínicas a resolver toman como base la revisión de las tareas fundamentales del trabajo clínico que se exponen en la Tabla 1 4 Tabla 1. Tareas centrales del trabajo clínico (tomado de Sackett,D.L.) 1. Hallazgos clínicos: cómo recoger e interpretar hallazgos a partir de la historia y la exploración física 2. Etiología: cómo identificar las causas de las enfermedades (incluidas sus formas iatrógenas). 3. Diagnóstico diferencial: cuándo tener en cuenta las posibles causas del problema clínico de un paciente, cómo clasificarlas en función de su probabilidad, su gravedad y su susceptibilidad de tratamiento. 4. Pruebas diagnósticas: cómo seleccionar e interpretar las pruebas diagnósticas, para confirmar y excluir un diagnóstico, basándose en la consideración de su precisión, exactitud, aceptabilidad, coste, seguridad, etc. 5. Pronóstico: cómo calcular la probable evolución clínica del paciente en el tiempo, y anticipar las posibles complicaciones de las enfermedades. 6. Tratamiento: cómo elegir los tratamientos que se pueden ofrecer a los pacientes que producen más beneficio que perjuicio, y que compensan de lo que cuesta usarlos y conseguirlos. 7. Prevención: cómo reducir la posibilidad de que se produzcan enfermedades identificando y modificando los factores de riesgo, y cómo diagnosticar las enfermedades precozmente mediante su detección selectiva. 8. Autosuperación: cómo mantenerse al día, mejorar sus técnicas clínicas y llevar a cabo una práctica clínica mejor y más eficaz. 3.2. ¿Qué pregunta priorizar? Puede suceder que el número de preguntas clínicas planteadas por problema exceda el tiempo real que disponemos. No es raro que aprendida la metodología y en plena fase de motivación, la generación de cuestiones nos desborde, ya no solo nos desbordan el número de pacientes sino también el número de preguntas clínicas que surgen de sus problemas clínicos. Se podría caer en la tentación de cuestionarnos nuestra capacitación. Esta situación es normal y hemos de redefinirla adecuadamente: esta situación es el primer paso para alcanzar la excelencia profesional. Pero seamos prácticos y contengamos la ansiedad de sabiduría que nos inunda porque correríamos el riesgo de quedar bloqueados. Las dudas se han de priorizar y entre los criterios a utilizar han de figurar los factores que se relacionan a continuación: • La importancia del problema para el paciente, para su bienestar, considerando su gravedad y sus posibles repercusiones. • La frecuencia de presentación en nuestro quehacer diario. • La pregunta más interesante para el profesional. • El tiempo que vamos a necesitar en encontrar una respuesta, ¿cuál es la más fácil de responder? 5 • La viabilidad en hallar una respuesta. Fundamentalmente, la valoración de la urgencia e importancia de la cuestión planteada para el paciente. 3.3. Construcción de la pregunta Una vez priorizada la pregunta hemos de definirla claramente para localizar la información que nos permita hacer frente al problema. La forma de definir la pregunta dependerá de la naturaleza del problema: diagnóstico, pronóstico, etiología, tratamiento o prevención, coste-efectividad, etc. Para resolver rápidamente sus dudas, el Dr. D. Mateo podría haber optado por conectar con un buscador general en Internet que seleccionará los sitios más recomendables. Si introducimos “Diabetes Mellitus” en la ventana de búsquedas aparecen identificadas 1580 páginas web con información sobre Diabetes Mellitus. Este camino no sería el más conveniente porque la pregunta no ha sido todavía definida y no hemos establecido los criterios para decidir qué artículos vamos a seleccionar. Una búsqueda no estructurada nos haría perder mucho tiempo. Una pregunta bien formulada suelen contener cuatro elementos: 1. El paciente o problema de interés 2. La intervención que se va a considerar (o exposición, en las preguntas sobre etiología o factores pronósticos) 3. Una intervención con la que comparar: la comparación (sólo si procede) 4. La variable que valora el resultado de interés clínico. No todos los elementos resultarán siempre imprescindibles en todas y cada una de las posibles preguntas que podamos plantear, así como tampoco el orden en que se presentan aquí. Por ejemplo, en ocasiones la intervención puede ser substituida por la exposición a un factor de riesgo. En nuestro escenario, tratemos de plantearnos si nuestros diabéticos normotensos con microalbuminuria han de ser tratados con antihipertensivos o no, sigamos ahora el razonamiento y el proceso de la MBE 3.4. Componentes clave de la pregunta 3.4.1.- El paciente o problema: Los problemas pueden referirse a pacientes individuales o pueden ser problemas organizativos. Se ha de asegurar que el enfoque del problema es el correcto. Para ello debemos de haber considerado dos aspectos: 1. Características de los pacientes o población a analizar 2. La patología o problema de salud (diagnóstico). Los pacientes. Hemos de definir si nos interesa un grupo específico de la población, en función de la edad o el sexo o nivel educacional, por ejemplo. 6 La patología de interés: se ha de considerar que si se es muy específico a la hora de definir la patología de interés podemos perder pruebas relevantes. Pero, si no somos precisos podemos recoger todas las pruebas que afecten a las diferentes variedades de esa misma patología, se aumenta la sensibilidad. Por ejemplo, en nuestro escenario, Mateo quiere analizar un aspecto relacionado con un tipo concreto de Diabetes (tipo 2, normotensos) debemos definirlo en este momento. En nuestro escenario, tendríamos: “En los pacientes diabéticos tipo 2, normotensos con microalbuminuria” 3.4.2.- La intervención Este aspecto ha de ser considerado en un sentido más amplio: procedimientos quirúrgicos, psicológicos, educativos, organizativos, etc. El enfoque debe quedar bien establecido: si se trata de una prueba diagnóstica o una exposición de riesgo... Es conveniente ser muy específico, siempre se podrá modificar la pregunta y ampliarla si no se encuentra información de interés. Se definirá el ámbito donde aplicar la intervención (como la Atención Primaria). Por otra parte, si la pregunta planteada es sobre de factores etiológicos, deberemos establecer las variables de interés. “En los pacientes diabéticos tipo 2, normotensos con microalbuminuria el tratamiento con hipotensores” 3.4.3.-La comparación Es interesante definir la intervención con la que se comparará, es decir, la que va a recibir el grupo control. En ocasiones será pertinente comparar entre sí diversos grupos de intervención. Otras veces, compararemos una intervención determinada frente a placebo, especialmente cuando no existe una práctica estándar establecida. O quizás, frente a un grupo sin intervención alguna, especialmente cuando la incertidumbre se centra entre si debemos tratar o no, como este es el caso que se plantea en nuestro escenario. 3.4.4.- Los resultados Se ha de definir cuál es el resultado significativo, cuál es el que nos va a ayudar a tomar una decisión. Los resultados útiles en cuestiones clínicas son los llamados resultados finales. En enfermedades graves es frecuente observar la mortalidad como único resultado. Otras veces no va a ser así y resultará complicado hallar información relevante sobre un resultado clínico concreto. Una vez más, podremos limitar o ampliar más la pregunta en función de lo que pretendamos responder. En nuestro caso: “En los pacientes diabéticos tipo 2 normotensos con microalbuminuria el tratamiento con hipotensores disminuye la progresión de la Nefropatía diabética” Como hemos visto, establecer la pregunta no es en absoluto un proceso simple. Es un proceso reflexivo. En ocasiones, cuando tengamos formulada la pregunta, 7 será necesario volver al principio y reconsiderarla nuevamente ya que nuestro objetivo, identificar la información relevante, no ha sido cubierto. En resumen la pregunta clínica, siguiendo el esquema de Sackett, quedaría formulada de la siguiente forma: Tabla 2. La pregunta clínica 4. LA BÚSQUEDA BIBLIOGRÁFICA La literatura científico-médica se ha visto amenazada por tres fenómenos: la obsolescencia, la dispersión y el exceso de información. El crecimiento de la literatura periódica no es capaz de absorber el propio crecimiento de la actividad investigadora y su consiguiente oferta de manuscritos; asimismo, la literatura secundaria (índices, resúmenes, bibliografía) se ve forzada a crecer a un ritmo igual al experimentado por la literatura primaria. Cualquier búsqueda bibliográfica sobre un tema determinado mostrará una alta concentración de referencias en un número reducido de revistas junto a una notable dispersión del resto de referencias en multitud de revistas. Este proceso de búsqueda se hace aún más complejo si recordamos que junto a la diversidad de soportes documentales (impreso, cedé, on-line) existe la denominada literatura gris u opaca, por definición, de difícil acceso comercial: informes de investigación, prepublicaciones, actas de congresos y tesis doctorales. Para evitar el acceso a información ya superada o de escasa relevancia se han desarrollado los sistemas de recuperación de la información (SRI). En la actualidad, el acceso se realiza a través de bases de datos, a su vez gestionadas por distribuidores, algunos de ellos gratuitos. Existen también gestores de bases de datos 8 bibliográficas –como Procite o Reference Manager- que posibilitan la completa recuperación de la información así como un posterior tratamiento informático. Los principales repertorios biomédicos son Index Medicus (editado por la National Library of Medicine de Estados Unidos), Excerpta Medica (editado por la E.M. Foundation en Ámsterdam) y Current Contents y Science Citation Index (ambos editados por el Institut for Scientific information de Filadelfia). Sus bases de datos más conocidas son: Medline (Index Medicus), Embase (Excerpta Medica) y Sciseach (Science Citation Index y parte de Current Contents). Medline y Embase son las bases de datos más utilizadas pues contienen casi el 100% de las publicaciones biomédicas, complementándose. Entre ambas indizan 6.038 revistas, cubriendo Embase 4.349 (72%) y Medline 3.895 (64,6%), siendo comunes (tasa de solapamiento) 2.206 revistas (36,6%), estando 2.143 (35,4%) en Embase pero no en Medline y 1.689 (28%) en Medline pero no en Embase (tasa de aporte). Las revistas españolas están escasamente recogidas en estos repertorios, siendo la contribución española según revistas indizadas de un 1,53% (duodécimo lugar). Cada vez es más fácil el acceso a bases de datos bibliográficas a través de Internet, si bien muchas solo son accesibles previo pago. PubMed permite un acceso bastante completo a Medline; otras bases de datos bibliográficas disponibles en Internet son: Aidsline, Aidstrials, Bioethics, Cancerlit, Healthstar, Embase, Indice Médico Español y Cochrane Library. 5.1. Etapas de la búsqueda bibliográfica Toda búsqueda no estructurada es una frivolidad que puede conllevar una gran pérdida de nuestro cada vez más valioso tiempo. Solo Medline contiene 11 millones de referencias. Si aparecen demasiados registros se habla de “ruido” y si aparecen demasiado pocos de “silencio”. Nuestro objetivo es la precisión; para ello, es aconsejable seguir los siguientes pasos: 5.1.1.Delimitación del tema. La pregunta de investigación debe ser traducida a un lenguaje documental, elaborando un perfil o ecuación de búsqueda, es decir, identificando los términos específicos y combinándolos adecuadamente en una fórmula que el SRI de la base de datos utilizada pueda descifrar. Medline, por ejemplo, posee un tesauro denominado MeSH (Medical Subject Headings) que diferencia entre descriptores (palabras que expresan el contenido conceptual del documento) principales (representan la materia principal, aparecen bajo las siglas MJME, Major MeSH Headings, y van marcados con asterisco) y secundarios (materias relacionadas indirectamente, aparecen bajo las siglas MIME, Minor MeSH Headings, y no van marcados con asterisco). 5.1.2. Selección de fuentes. Debido a su gran popularidad, hay que enfatizar que un acceso exclusivo a Medline es insuficiente (con una estrategia perfectamente diseñada localizaríamos el 65% de la información pertinente). Acudiendo a Medline, Embase y Current Contents y realizando posteriormente una búsqueda 9 manual (en la bibliografía de los articulos localizados) posiblemente podamos localizar casi el 100% de las referencias pertinentes. 5.1.3. Formulación del perfil de búsqueda. Según el lenguaje booleano se conocen como enlaces lógicos de intersección, unión y exclusión las expresiones AND (y), OR (o) y NOT (no), respectivamente. El primero, busca lo común de dos subconjuntos; el segundo, busca todo lo comprendido en dos subconjuntos; el tercero, incluye sólo un subconjunto eliminando del mismo otro subconjunto. También existen enlaces sintácticos: WITH (con), NEAR (cerca), etc., y los llamados comodines de búsqueda: “?” y “*”. 5.1.4. Corrección de la estrategia. La tasa de precisión (número de artículos pertinentes del total de artículos localizados) nos permite saber si el perfil de búsqueda fue adecuado: debe ser superior al 80%. En caso negativo, hay que desechar la estrategia y reformularla. 5.1.5. Publicación de la estrategia. En la edición de todo artículo de investigación en el que sea relevante la bibliografía (revisiones sistemáticas, sobre todo) debe especificarse con detalle la estrategia de búsqueda empelada así como la fecha de actualización de cada base de datos (en Medline, el código UD, Update Code, define el mes y el año de actualización de cada referencia). 5.2. Estructura de una estrategia de búsqueda Si la base de datos contiene un tesauro (como Medline) lo adecuado es seleccionar los términos a partir del mismo y no mediante búsqueda libre. Seleccionados los descriptores que más específicamente reflejan lo que buscamos de forma que cada uno de ellos constituya un subconjunto de referencias, se eligen adecuadamente los enlaces lógicos y sintácticos. Existen enlaces que depuran la búsqueda (and, with, near, not, el paréntesis) y enlaces que la amplían (or, ?, *). No es lo mismo poner “smoking or obesity and diabetes” que “(smoking or obesity) and diabetes”. “Smoking”, “obesity” y “diabetes” son tres subconjuntos de referencias; en el primer caso, la base de datos puede aleatoriamente realizar primero la unión de “smoking” y “obesity” o la intersección de “obesity” y “diabetes”, en el segundo caso primero realiza la unión de “smoking” y “obesity” (pues está entre paréntesis) y finalmente el nuevo subconjunto es interseccionado con “diabetes”. Con el operador IN podemos realizar una búsqueda en campos específicos. Tres son los campos que poseen mayor especificidad en la búsqueda: título (TI, title), resumen (AB, abstract) y descriptores (en Medline: MeSH; si especificamos MJME, recuperamos sólo los principales –con asterisco- y si especificamos MIME, los secundarios –sin asterisco-). Existen los denominados campos límite: idioma (LA, language), año de publicación (PY, publication year) y tipo de publicación (PT, publication type); este último campo es muy importante, además, desde el punto de vista de la medicina basada 10 en evidencias (MBE), pues permite localizar ensayos clínicos (clinical trial), guías de práctica clínica (practice-guideline), revisiones (review) o metaanálisis (meta-analysis), entre otros tipos de documentos (Tablas 3 y 4). Tabla 3. Estructura de campos de la base de datos MedLine y ejemplos de búsqueda específica 11 Tabla 4. Tipos de publicación incluidos en MedLine (campo PT) La MBE, dado que plantea un análisis de la literatura biomédica mediante la evaluación de estudios específicos o mediante revisiones sistemáticas, propone el uso de “filtros metodológicos” o “filtros de calidad”, estrategias de búsqueda adaptadas (procedimientos diagnósticos, intervenciones terapéuticas, etiología, pronóstico, revisiones sistemáticas, ensayo clínico controlado, guías de práctica clínica). Análisis de estrategias simples y complejas • Imaginemos que queremos localizar los artículos en castellano publicados entre 1991 y 2000 sobre dolor de espalda laboral. Una estrategia de búsqueda podría ser la siguiente: #1 BACK-PAIN in TI,AB,MESH #2 WORKPLACE in TI,AB,MESH #3 #1 OR #2 #4 PY=1991-2000 #5 LA=SPANISH #6 #3 and #4 and #5 12 Primero se seleccionan los términos (en lenguaje médico hay muchos sinónimos) que pueden recuperar el tema pertinente de búsqueda (back-pain, workplace). Medline facilita a través de su tesauro todas las relaciones semánticas posibles, sugiriéndonos el término que nos recuperará más referencias. A través de las dos primeras búsquedas (#1 y #2) se recuperan las referencias que ofrezcan dichos términos en los campos título, resumen y descriptores (TI, AB y MESH), pues son más específicos. Seguidamente, en #3 se suman ambos subconjuntos mediante el enlace lógico OR. En #4 se recuperan a través del campo PY (año de publicación) los artículos comprendidos entre 1991 y 2000. En #5 se recuperan a través del campo LA (idioma) los artículos editados originariamente en castellano. Medline diferencia todos los artículos, mediante este campo, en dos grandes grupos: “english” y “non english”, al margen de especificar el idioma original. Finalmente, en #5 se realiza la intersección, mediante el enlace lógico AND, de los tres subconjuntos obtenidos. • El siguiente ejemplo pretende recuperar la información sobre el tratamiento del tromboembolismo pulmonar (TEP) con heparinas de bajo peso molecular como prevención de la recurrencia y muerte por TEP: #1 PULMONARY-EMBOLISM/all subheadings #2 explode HEPARIN, -LOW-MOLECULAR-WEIGHT/ therapeutic use #3 MORTALITY #4 DEATH #5 RECURRENCE* #6RECURRENCE/ all subheadings #7 #3 or #4 or #5 or #6 #8 #1 and #2 and #7 #9 #8 and (PT=RANDOMICED-CONTROLLED-TRIAL) El autor utiliza preferentemente el tesauro de Medline. Primero localiza el descriptor de TEP (Pulmonary-embolism) y solicita todos sus subheadings (Tabla 3). Para heparinas de bajo peso moolecular también recurre al tesauro, a través del descriptor “Heparin” y especificando “-Low-molecular-weight); como sólo interesa las referencias sobre el tema relativas a tratamiento, recurre al subheading “therapeutic use” (Medline posee 82 subheadings o modificadores, verdaderos filtros por materias). Dado que se pretende estudiar este tipo de tratamiento como medida preventiva de recurrencias y muerte se localizan referencias sobre mortalidad (mortality), 13 muerte (death) y recurencia/s (recurrence; con el asterisco se pretende incluir todas referencias que contengan la parte “recurrence-“, como plurales, etc; con la expresión “all subheadings” se indica que se busque este descriptor en toda su amplitud, pues interesan todas las referencias. En el paso 7 (#7) se agrupan en un subconjunto todas las referencias obtenidas en los pasos 3, 4, 5 y 6. En el paso 8 se cruzan los subconjuntos “tromboembolismo pulmonar”, “heparinas de baso peso molecular” y el relativo a “mortalidad y recurrencias”. El paso 9 es opcional, establece un filtro para que las referencias recuperadas sean exclusivamente ensayos clínicos controlados. • El último ejemplo es el filtro metodológico propuesto por la Colaboración Cochrane para identificar ensayos clínicos aleatorizados (ECA). #1 RANDOMIZED-CONTROLLED-TRIAL in PT #2 CONTRLOLLED-CLINICAL-TRIAL in PT #3 RANDOMIZED-CONTROLLED-TRIALS #4 RANDOM-ALLOCATION #5 DOUBLE-BLIND-METHOD #6 SINGLE-BLIND-METHOD #7 #1 OR #2 OR #3 OR #4 OR #5 OR #6 #8 TG=ANIMAL not (TG=HUMAN and TG=ANIMAL) #9 #7 NOT #8 #10 CLINICAL-TRIAL in PT #11 explode CLINICAL-TRIALS #12 (clin* near trial*) in TI #13 (clin* near trial*) in AB #14 (singl* or doubl* or trebl* or tripl*) near (blind* or mask*) #15 (14 in TI) or (14 in AB) #16 PLACEBOS #17 placebo* in TI #18 placebo* in AB #19 random* in TI #20 random* in AB #21 RESEARCH-DESIGN #22 #10 or #11 or #12 or or #13 or #15 or #16 or #17 or or #18 or #19 or #20 or #21 #23 TG=ANIMAL not (TG=HUMAN and TG=ANIMAL) #24 #22 not #23 14 #25 #24 not #9 #26 TG=COMPARATIVE-STUDY #27 explode EVALUATION-STUDIES #28 FOLLOW-UP STUDIES #29 PROSPECTIVE-STUDIES #30 control* or pospectiv* or volunteer* #31 (#30 in TI) or (#30 in AB) #32 #26 or #27 or #28 or #29 or #31 #33 TG=ANIMAL not (TG=HUMAN and TG=ANIMAL) #34 #32 not #33 #35 #34 not (#9 or #25) Su objetivo es recuperar todos los ECA, no solo los más importantes. Para ello, se estructura la búsqueda en tres subconjuntos de términos, los dos primeros pertinentes (ECA (de #1 a #6), ensayos clínicos (de #11 a #21)) y el tercero, excluyente (estudios prospectivos, comparados, de evaluación y de seguimiento (de #26 a #30). Dichos subconjuntos, antes de ser cruzados son cruzados mediante el enlace lógico NOT con una búsqueda que garantice que los ensayos recuperados se han realizado exclusivamente en humanos. De #1 a #6 se realizan distintas búsquedas en torno a términos sinónimos de ECA: randomized-controlled-trial, random-allocation, double-blind-method y singleblind-method. Algunos se recuperan a través del campo límite PT. #7 es, por tanto, la suma (enlace OR) de estas seis búsquedas. De #10 a #21 se repite el proceso que hemos realizado de #1 a #6, esta vez en torno al concepto más genérico de ensayo clínico (clinical-trial) y sus sinónimos. Con “explode” se le pide a Medline que incluya todas las referencias que pudieran estar incluidas bajo el término “clinical-trial” (el cual es un descriptor de su tesauro). Por si se perdiera alguna referencia se emplean expresiones que amplíen la búsqueda: “clin*”, “trial*”, “singl*”, “doubl*”, “trebl*”, “tripl*”, “blind* y “mask*” busca todos los términos que empiecen con dichos prefijos, recuperando asísingulares, plurales, femeninos, masculinos, etc. Con la expresión NEAR (cerca) se recuperan referencias que incluyen la raíz que le precede y la que le sigue si están próximos en una misma frase; ello evita que se recuperaran referencias realmente pertinentes (ensayo/s clínico/s y simple/doble/triple enmascaramiento/ciego). Esta relación de pertinencia se consigue finalmente al incluir los paréntesis y buscar solo en los campos TI y AB. En #8 se pretende filtrar, mediante el campo TG (CheckTags, grandes atributos), todos los trabajos relativos a humanos. Del subconjunto “animal” se excluye (mediante el enlace lógico NOT) el subconjunto que incluya “human AND animal”, así garantizamos que lo recuperado incluye exclusivamente trabajos sobre animales. En #9 se excluye del subconjunto #7 (trabajos sobre ECA) aquellos que lo son 15 sobre animales. Esta operación se repite en #26 y #27 y en #33 y #34. Finalmente, en #35 se suman mediante el enlace lógico OR los resultados de #9 y #25 (ensayos clínicos en humanos), del cuyo total se excluyen los recuperados en #34 (otros estudios en humanos que no son ensayos clínicos). 5.3. Consejos para precisar las estrategias de búsqueda (versión WINSPIRS) (Tabla 5) (Tabla 5) 5.4. Trabajando con PubMed La forma más cómoda –y totalmente gratuita- de realizar búsquedas bibliográficas es accediendo a Medline a través de PubMed. La dirección es http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed/ PubMed está estructurado para realizar búsquedas de menor a mayor complejidad (dentro de una relativa simplicidad). Desde Limits se pueden delimitar límites a la búsqueda: de campos (por ejemplo, MeSH Terms o MeSH Major Topic), de tipos de publicación (distingue entre clinical trial, editorial, letter, meta-analysis, practice guideline, randomized controlled trial y review), de idiomas, de Subsets (subconjuntos temáticos: AIDs, bioethics, nursing....), de edad, según el estudio sea en humanos o animales, de género y de periodos. Desde Preview/Index se pueden diseñar búsquedas avanzadas. Desde History podemos ver las búsquedas realizadas. Con Go accedemos a las referencias, cuyo formato puede ser modificado y grabado a través de Display y Save, respectivamente. 16 Veamos como realizar la búsqueda en el caso del escenario propuesto. Deseamos localizar las referencias bibliográficas relativas a tratamiento de la microalbuminuria en diabéticos tipo 2 normotensos. Realizamos la siguiente búsqueda: #1 DIABETES MELLITUS NON-INSULIN-DEPENDENT in MeSH Major Topic 23033 #2HYPERTENSION/therapy 59272 #3 ALBUMINURIA/drug therapy 307 #4 (#1 NOT #2) AND #3 44 Lo que pretendemos con esta estrategia es eliminar las referencias sobre tratamiento en población hipertensa del conjunto de estudios sobre diabetes tipo 2 (cuyo término genérico en el tesauro de Medline sigue siendo “diabetes mellitus, noninsulin-dependent” y no “diabetes mellitus, type 2”). Del resultado seleccionamos aquellas referencias que hablan de tratamiento farmacológico de la microalbuminuria. Desde Preview/Index marcamos cada término (viendo en Index su distribución numérica), seleccionamos un filtro adecuado (o simplemente anotamos, en texto libre y si se conoce previamente, tras el término seguido de una barra inclinada el subheading que mejor se adapta) así como los enlaces boléanos pertinentes (AND, OR o NOT). Tabla 6 . Subheadings claves incluidos en MedLine Si quisiéramos reducir el total de referencias encontradas bastaría con utilizar los límites ya descritos, donde los más útiles serían el periodo (por ejemplo, últimos 5 años) o el tipo de documento (por ejemplo, meta-análisis o revisiones), en la figura se exponen dos limites, en cuanto a tipo de publicaciones: ensayos clínicos aleatorios (18) y metaanálisis (0). 17 Con ello, PubMed permite al profesional de atención primaria recoger una pregunta (por ejemplo, planteada por un paciente) y en un plazo breve darle una respuesta clara, basada en evidencias. Figura 1. Búsqueda realizada en Pub Med 5. LA VALIDEZ E IMPORTANCIA DE LA EVIDENCIA CIENTÍFICA HALLADA Diariamente surgen novedades en los campos del saber médico, pero no todas de la misma calidad, y además algunas pueden no adecuarse al entorno de nuestros pacientes. Para incorporar novedades al quehacer diario, el médico ha de realizar una valoración crítica del artículo científico que revise (una prueba diagnóstica, un marcador pronóstico, un tratamiento o maniobra preventiva o rehabilitadora, o una directriz de mejora de la calidad de la asistencia que presta) y decidir si sus conclusiones pudieran ser útiles para su práctica clínica. Tres cuestiones ha de responder: • ¿Son válidos los resultados? • ¿Cuáles son los resultados? • ¿Ayudarán los resultados en la asistencia de mis pacientes? Para tener la habilidad de decidir cuál es la nueva información que debe unir a sus actuaciones clínicas, precisa de unas nociones básicas que le ayuden a discriminar lo realmente válido e importante para su práctica clínica. El Dr. Mateo, encontró la primera dificultad al tener que clasificar la calidad de los estudios encontrados: ¿estudios de cohortes o meta-análisis o ensayos clínicos? y por lo tanto, para conocer el nivel de evidencia científica hallado. 18 5.1. ¿Qué estudios elegir? Es imprescindible que el lector tenga claro qué tipo de artículo está buscando para obtener evidencias científicas sobre la cuestión planteada, además debe ser capaz de discriminar fácilmente los estudios de buena calidad de los carecen de ella para aprovechar más eficientemente su tiempo y evitar archivar conclusiones erróneas. La calidad de la evidencia científica que se desprenda de los estudios consultados dependerá del diseño del estudio. Los estudios disponibles en la literatura, según el objetivo que persiguen, son: Tabla 7 Tipos de estudio El rigor empleado en obtener conocimiento científico mediante los distintos tipos de diseño de investigación no es el mismo. Así, la información que nos proporciona el ensayo clínico tiene mayor credibilidad y poder explicativo que aquella otra que proviene de métodos mucho más simples como la observación y descripción de los casos, pudiéndose establecer una jerarquía según los niveles de evidencia científica. De mayor a menor calidad, los estudios se pueden jerarquizar como sigue: Revisiones sistemáticas/Meta-análisis, Ensayos clínicos aleatorios, Estudios controlados no aleatorios, Estudios de cohortes, Estudios de casos y controles, Series de casos. Para tratar de responder acerca de la eficacia o utilidad de un determinado tratamiento o el impacto de una intervención, en principio el ensayo clínico y también la revisión sistemática o el metaanálisis nos ofrecerán las mejores evidencias al respecto. Para analizar la eficacia y la efectividad de las intervenciones sanitarias se utilizan las recomendaciones clínicas elaboradas a partir de la jerarquización de la evidencia, a propuesta de la Canadian Task Force on the Periodic Health Examinatión y la US Preventive Services Task Force. Recomiendan una escala de clasificación desde la A hasta la E, según hubiera una buena evidencia para sostener la recomendación o que hubiera buena evidencia para desestimar la recomendación. No existe correlación exacta entre la clasificación según la gradación de la calidad de la evidencia y la fuerza de evidencia. 19 Tabla 8 Una vez elegidos los estudios con mayor calidad el lector ha de ser capaz de discriminar fácilmente los estudios de buena calidad de los de mala calidad. 5.2. ¿Como abordar el artículo científico elegido? Se requiere disponer de una estrategia adecuada. En primer lugar, de forma intuitiva, nos fijaremos en el título, si es de nuestro interés seguiremos con el resumen (abstract) y si estamos ante el artículo, observaremos las tablas y los gráficos, pues la información que suelen dar es relevante del contenido del artículo. Si nos sigue cautivando, pasaremos a leerlo detenidamente. Inicialmente con la metodología, si no es adecuada desecharemos el artículo, las extrapolaciones serían incorrectas. Posteriormente leemos los resultados, valorando si están o no bien interpretados, también el lector puede entresacar sus propias conclusiones, diferentes incluso a las de los autores. El Dr. Mateo encontró 0 metaanálisis y 18 ensayos clínicos: ¿Debo seleccionar algunos? ¿cuáles?. Aquí es donde Mateo empezó a realizar un ejercicio crítico: 20 “En principio, todos estos artículos están muy bien, pero ¿sus conclusiones son ciertas? ¿me las puedo creer?. Todos parecen llevar la razón, pero ¿quién está en lo cierto?. Mediante la lectura crítica discriminamos la información que reportará beneficio a nuestros pacientes de aquella que, siendo importante, por el momento no es aplicable, “Entonces, ¿cómo averiguar que ese ensayo clínico o esa revisión sistemática son válidos, y aplicables a mis pacientes?”. A continuación se analiza de forma genérica los aspectos claves a analizar en la lectura crítica de todo artículo científico basándonos en las guías elaboradas por el Evidence-Based Medicine Working Group de la Universidad de McMaster (Canadá). Para analizar artículos específicos ( diagnóstico, efectos nocivos, pronóstico, guías de práctica clínica,...) se remite al lector a la bibliografía. Estar adiestrado en lectura crítica nos permite evaluar sistemáticamente los resultados de los trabajos publicados. Son tres los apartados que han de ser considerados para aplicar a todo tipo de estudio: • Evaluar su validez interna del estudio ( ¿Son válidas estas evidencias?) • Evaluar la relevancia clínica de sus resultados (¿Son importantes estos resultados?) • Considerar si son aplicables a los pacientes propios. Las respuestas halladas deben ser valoradas en una escala que varía desde es probable que sea eficaz a tengo la confianza necesaria para aplicar dicho tratamiento, por ejemplo. 5.2.1.¿Son validas estas evidencias ? Nos referimos a la validez interna o el grado de credibilidad del estudio. Medida en la que los resultados publicados representan la verdadera dirección y magnitud del efecto del tratamiento o intervención analizada. El análisis de la validez de las evidencias puede estar referido a estudios sobre pruebas diagnósticas, marcadores de pronóstico, a tratamientos o maniobra preventiva o rehabilitadora, o sobre una directriz de mejora de la calidad de la asistencia que presta, es decir, a valorar un estudio primario como puede ser un ensayo clínico o bien a valorar una revisión sistemática de los ensayos realizados sobre la pregunta formulada. ¿Son válidos los resultados del ensayo clínico? El ensayo clínico debe cumplir dos criterios primarios. (p.e.: si se trata de un ensayo sobre un tratamiento): 1. ¿La asignación de los pacientes a los tratamientos se realizó de manera aleatoria? ¿se ocultó la asignación aleatoria? 21 2. ¿Se han tenido en cuenta en el momento de su finalización todos los pacientes incluidos en el ensayo clínico? ¿Se ha realizado un seguimiento o control evolutivo completo de los pacientes? ¿Se han analizado los pacientes en el grupo al que fueron asignados aleatoriamente? Otras cuestiones a abordar: • ¿Se ha mantenido un diseño “ciego” respecto al tratamiento aplicado? • ¿Eran similares los grupos al comienzo del ensayo clínico? • Al margen de la intervención analizada, ¿se ha tratado a los grupos de igual modo? ¿Son válidos los resultados de la revisión sistemática? Al valorar la validez, hay dos criterios primarios que la revisión debería cumplir en cualquier caso: 1. ¿Abordó la revisión un problema clínico definido claramente? 2. Los estudios consultados por los autores ¿son los adecuados? 3. Los estudios importantes y relevantes¿fueron incluidos? La revisión debe explicitar la estrategia de búsqueda seguida por sus autores: – Las Bases de datos bibliográficas utilizadas – Los límites idiomáticos realizados en la estrategia y sus razones – Seguimiento de las listas de referencias bibliográficas a partir de los estudios identificados – El contacto personal con expertos – Intentos de búsqueda de estudios no publicados. 4. ¿ Los autores de la revisión trataron de evaluar la calidad de los estudios incluidos? (Escala de Jadad) 5. ¿Fue razonable combinar los resultados de los estudios individuales? Los resultados fueron similares de un estudio a otro (pruebas de homogeneidad), Los resultados de los estudios se presentan claramente, así como las posibles razones de cualquier variación en los resultados analizados (heterogeneidad). 5.2.2. ¿Son importantes estos resultados? Si hemos considerado que el estudio es válido y sus resultados representan una estimación fiable del efecto de la intervención pasaremos a considerar la magnitud (¿Qué beneficio se obtiene?) y la precisión de dicho efecto (¿Cuál es el grado de certeza con el que puedo afirmar el efecto observado?). La magnitud del resultado puede expresarse con diferentes medidas. Los estudios analíticos tratan de obtener una medida del efecto de un factor de estudio sobre una variable de respuesta, y lo expresan bien con un valor absoluto (diferencias de incidencias) o relativo (Riesgo Relativo, Odds ratio) (Tabla 10). 22 Hay que considerar que la magnitud del efecto se ha estimado en muestras de sujetos, por lo que las medidas obtenidas serán estimadores del efecto, serán estimaciones puntuales del efecto real de una intervención. El valor numérico que toma nos informa acerca de su dirección (resultado favorable al tratamiento o, por el contrario, al control) y su magnitud (en qué medida es más favorable o beneficiosa una alternativa respecto la otra). Sin embargo, esta información no nos permite saber con qué probabilidad el efecto observado puede ser atribuido al azar. Por ello, se debe indicar la precisión de la medida mediante los intervalos de confianza al 95% (IC). La amplitud del IC nos da idea de la precisión de nuestra estimación y está en relación tanto con el tamaño muestral como con la dispersión de la variable estudiada, cuanto más pequeño sea más precisa es la estimación y menos dispersión tiene la variable La relevancia de los resultados se basa en la magnitud y no en la significación estadística, ya que ésta está influida tanto por la magnitud como por el tamaño de la muestra. En resumen, la valoración de la relevancia de los resultados debe basarse en la estimación de la magnitud del efecto acompañada del correspondiente intervalo de confíanza. Los estimadores de efecto propuestos en la literatura son varios, cada uno con sus ventajas y limitaciones, su cálculo numérico parte de una tabla de 2 X 2 para cada una de las variables de resultado. Tabla 9. En la Tabla 10 se presenta un glosario con la definición de los estimadores de efecto y su formulación. En cuanto a las revisiones sistemáticas, los resultados globales a considerar se sumarizan. La unidad de análisis no son pacientes sino ensayos clínicos. Los autores de la revisión extraen los datos de los estudios y mediante técnicas estadísticas cuantitativas obtenien un estimador global del efecto para el conjunto de estudios analizados. Este ejercicio de síntesis que constituye el metaanálisis pondera cada estudio individual considerado en función de su tamaño. Al leer una revisión se deberá considerar si están claros los resultados básicos. Para ello, deberá reparar en los estimadores de efecto habituales. 23 ¿Cuál es el resultado de la revisión? Cuáles son los resultados básicos de la revisión Cuáles son estos (numéricamente si procede) Cómo se expresan los resultados (NNT,OR,...) ¿Qué precisión tienen los resultados? (IC al 95 %) El Dr. Mateo ha abordado satisfactoriamente la primera etapa del proceso y ha obtenido 0 metaanálisis y 18 posibles ensayos clínicos que abordan el mismo tema en el que él está interesado y ante el que se siente inseguro. Tabla 10 Estimadores de efecto 24 5.2.3. Aplicabilidad de los resultados en la asistencia de mis pacientes Cuando concluimos que el estudio analizado tiene suficientes garantías de validez y hemos comprendido claramente cuales son sus resultados es la hora de considerar si las conclusiones que se derivan del mismo son directamente aplicables a nuestros pacientes. El clínico debe integrar su propia experiencia clínica con la evidencia científica. Para ello se han de analizar dos aspectos: A La Validez Externa del estudio Es la capacidad de generalizar los resultados de un ensayo clínico a otros individuos distintos de aquellos que participaron en el mismo. Existe la posibilidad de que los resultados del estudio aún siendo válido y relevante no sean aplicables a mi paciente en concreto porque las diferencias entre él y los casos del estudio son lo suficientemente importantes como para que no se aplique el resultado. También el médico debe preguntarse por el entorno en el que se desarrolló el estudio, si es o no similar al suyo. Quizá sea difícil de valorar por la información que se aporta, pero si las diferencias son sutiles, es razonable pensar que los resultados son aplicables y, por tanto, útiles. A veces, los ensayos clínicos muestran resultados variables, incluso opuestos, en distintos subgrupos de pacientes (beneficiosos en unos e inútiles o perjudiciales en otros). Para dar crédito a estas diferencias, el lector debería poder contestar afirmativamente las siguientes preguntas: • Las diferencias observadas, ¿tienen sentido desde el punto de vista biológico y clínico?. • ¿Se trata de una diferencia importante, tanto desde el punto de vista clínico como estadístico?. Se valora el impacto de la intervención. Se ha de considerar que en las patologías muy prevalentes y de consecuencias graves, un efecto de magnitud pequeña podría traducirse en beneficio para multitud de pacientes. • ¿Se trata de una diferencia que ya había sido expuesta con anterioridad?. ¿Ha sido confirmada por algún otro estudio independiente? • ¿Se trata de uno de los análisis de subgrupos previstos de antemano en el protocolo de estudio?. Este análisis debe de estar previstos en la metodología. B. La relevancia clínica de los resultados considerados La seguridad del tratamiento, la calidad de vida y los costes, son informaciones imprescindibles para la toma de decisiones. Debemos observar si se han tenido en cuenta en el estudio. En la medida que podamos llevar a cabo un balance entre los beneficios logrados y los riesgos o molestias ocasionados por la intervención analizada, nuestra capacidad de decisión se verá mejorada. Debemos conocer el esfuerzo que se requiere para poder obtener los beneficios esperados de la intervención. Las medidas de efecto tradicionales (Riesgo Relativo y Odds Ratio) no nos informan adecuadamente de la influencia que el tratamiento 25 pueda tener en el paciente o en la práctica clínica. El Número Necesario a Tratar (NNT), sí tiene en cuenta el riesgo basal del paciente o grupo de pacientes a los que se propone aplicar la intervención, proporciona una información mucho más valiosa para aquel que debe tomar la decisión. El NNT nos informa acerca de cuántos pacientes debemos tratar para prevenir la aparición de un evento o episodio adicional. ¿Los resultados son aplicables a mis pacientes? 1. ¿ Pueden aplicarse los resultados a mis pacientes? - Considerar si los pacientes del estudio son tan diferentes como para dudar de su utilidad. - Considerar si su entorno local es muy diferente del de la revisión. 2. ¿Se consideran todos los resultados clínicamente importantes? 3. ¿Los beneficios compensan los inconvenientes y costes? 5.2.4. Los valores y preferencias de los pacientes. Cuando el médico y el paciente hayan comprendido adecuadamente las consecuencias o resultados previsibles de la intervención propuesta, deberán decidir si merecen la pena los beneficios previsibles en función de los costes (daños o molestias físicas y psicológicas, incomodidades, costes económicos, etc.). La decisión final dependerá de los valores y preferencias del paciente. En ocasiones, la decisión final resultará sencilla como la propuesta de una intervención sencilla, de bajo riesgo y eficaz. En otras, la decisión será más compleja ante la propuesta de una intervención con importantes efectos adversos y eventuales secuelas y beneficios inciertos. 6. ASISTENCIA SANITARIA BASADA EN LA EVIDENCIA (ASBE) Puede definirse como atención prestada mediante decisiones tomadas de acuerdo con toda la información válida y relevante existente. No es nuevo este concepto, lo nuevo es su formulación de forma precisa. Su implantación podría incrementar la capacidad de evaluación de los sistemas sanitarios permitiendo constatar que se están utilizando los recursos eficientemente. Podría valorar el coste/beneficio de un servicio determinado, orientando dónde es preferible la inversión de los recursos. Sin profundizar en este concepto, para lo que remitimos al lector a la bibliografía adjunta, si queremos finalizar esta unidad mencionando las habilidades que son necesarias para llevar a cabo una asistencia sanitaria basada en la evidencia, objeto principal de esta unidad. Destacamos algunas de las propuestas por X. Bonfil: 26 • Saber clasificar correctamente la naturaleza de un problema clínico o sanitario. • Saber formular correctamente la/s pregunta/s de interés para clarificar una situación. • Saber valorar si las preguntas están formuladas de forma satisfactoria. • Saber identificar el mejor tipo de estudio para responder a la pregunta. • Conocer las principales fuentes de información. • Ser capaz de consultar las fuentes de información científica mediante una estrategia de búsqueda minimamente completa. • Saber valorar críticamente los diversos tipos de información científica. • Saber valorar el grado de aplicación en un ámbito local o a un paciente concreto. • Saber valorar la información transmitida o recibida por los pacientes y su satisfacción. • Saber interpretar la eficiencia de una intervención. • Saber calcular e interpretar las medidas de efecto de las intervenciones ajustadas por la calidad. • Saber elaborar el catálogo de servicios por problemas de salud, clasificados según el nivel de evidencia y de recomendación. • Saber interpretar y realizar un análisis de decisiones. • Saber impulsar e interpretar la política de gestión, y producción y evaluación de la investigación. • Saber identificar las lagunas de formación existentes y proponer actividades específicas para superarlas. Las últimas serían motivo de otra unidad. Los autores animan al lector a profundizar en los aspectos sugeridos en este apartado. 7. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA 1. Abad García MF, Aleixandre Benaven R, Peris Bonet R. Estrategias de búsqueda de articulos de revistas españolas. Estudio de un caso: evaluación de la calidad de los sistemas de información. Gac sanit 1995;9:363-370. 2. Arranz M. Palabras clave, descrptores y recuperación de la información. Gsac Sanit 1995;9:321-322. 3. Arranz M. Cómo hacer una búsqueda bibliográfica. Arch. Prev. Riesgos Labor 1998; 118-121. 27 4. Avila de Tomás JF, González García MC, Salas Dueñas R, García Martín P. ¿Qué puede aportar Internet a la medicina de familia? Medifam 1998;8:230-235. 5. Bea Muñoz M, González Sánchez A, Medina Sánchez M. Cómo hacer una búsqueda bibliográfica en rehabilitación. Rehabilitación (Madr) 1997;31:108-117. 6. Bravo Toledo R. Cómo buscar la evidencia. En: Gómez de la Cámara A, coord.., Manual de Medicina Basada en la Evidencia. 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Jaeschke R, Guyatt GH, Sackett DL, et al por el Evidence-Based Medicine Working Group. Guías para usuarios de la literatura médica. III. Cómo utilizar un artículo sobre un examen diagnóstico. B. ¿Cuáles son los resultados? ¿Me ayudarán en la asistencia a mis pacientes?. JAMA 1994; 271: 703-707. En: JAMA (ed esp), 1997. 27. Jordá-Olives M. Documentación biomédica: estructura y funcionamiento de las bases de datos bibliográficas. Med Clin (Barc) 1991;97:265-271. 28. Jordá-Olives M. Las bases de datos de la National Library of Medicine de Estados Unidos. Aten Primaria 1999;23:42-46. 29. Jowell AJ, Navarro-Rubio MD, Aymerich M, Serra-Prat M. Metodología de diseño y elaboración de guías de práctica clínica en atención primaria. Aten Primaria 1997; 20: 259-266. 30. Laupacis A, Wells G, Richardson WS, et al por el Evidence-Based Medicine Working Group. Guías para usuarios de la literatura médica.V. Cómo utilizar un artículo sobre el pronóstico. JAMA 1994; 272: 234-237. 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Cómo utilizar las guías de práctica clínica. B. ¿Cuáles son las recomendaciones? ¿Me ayudarán en la asistencia a mis pacientes?. JAMA 1995; 1630-1632. En: JAMA (ed esp), 1997. 30 LA MEJORA DE LA CALIDAD ASISTENCIAL AUTORES Gregorio Gómez Soriano Dirección General de la ACEMSA Joaquín Uris Sellés Médico especialista en Pediatría Asunción Perales Marin Subsecretaría para la Agencia Valenciana de la Salud En la reunión del equipo uno de los facultativos del centro de salud plantea al resto de compañeros su malestar ante la situación que ha tenido lugar durante la semana anterior: la recepción del resultado de un análisis se ha demorado y esto ha tenido consecuencias relevantes para el tratamiento del paciente que ha estado recibiendo una medicación inapropiada. A la queja se suman otros médicos generales indicando que a ellos también les ha sucedido con frecuencia y que, además de entorpecer el proceso asistencial, en muchas ocasiones supone también una considerable pérdida de tiempo reclamando e intentando localizar las analíticas perdidas. Incluso, se citan algunos casos en los que las indagaciones acaban resultando infructuosas y no hay más remedio que volver a repetir la toma de muestra al paciente. El personal administrativo comenta que son muchas las ocasiones en las que se les demanda por parte de algún facultativo el pedir una copia por fax de los resultados de una analítica que no aparece en el momento indicado. Esto interfiere sensiblemente con la dinámica habitual de trabajo con el consiguiente deterioro en la calidad de otras prestaciones y la insatisfacción propia de tener la sensación de estar continuamente solventando errores y contratiempos de otros. Después de debatir un rato sobre este tema, existe la impresión generalizada de que estos retrasos son, en la mayor parte de los casos, injustificados y podrían evitarse con un poco de organización. Esta situación, que posiblemente se pueda superponer a situaciones vividas en cualquiera de nuestros centros de salud, puede ser un ejemplo del tipo de problemas organizativos que día a día contribuyen a una serie de situaciones de no calidad de los servicios asistenciales en atención primaria. ¿Qué hacer? ¿Cómo abordar el problema? ¿Por dónde empezar? ¿Qué aspectos se deberían considerar de forma prioritaria? ¿Quién debe encargarse de ello? 1 ¿Cómo saber en qué medida las soluciones propuestas están resolviendo el problema? Estas son algunas de las preguntas que se podrían plantear ante cualquier intento de mejorar una situación de la asistencia en atención primaria como la referida en el ejemplo. Aunque no exista una fórmula para dar una respuesta unívoca a todas las posibles preguntas, sí que hay una serie de planteamientos y aspectos a tener en consideración que facilitan al profesional de atención primaria el acercarse a la posible solución de los problemas y a la orientación de sus esfuerzos hacia la mejora de calidad de los servicios previstos. El buen conocimiento y actuación científico-técnica en las patologías prevalentes en la asistencia primaria son factores clave para la calidad del servicio prestado, pero la calidad está condicionada también por aspectos organizativos, dependientes de la gestión apropiada de los procesos, y por el adecuado contacto y percepción del servicio por el usuario. La organización y el análisis y diseño escrupuloso y metódico de cada uno de los procesos asistenciales, apoyados en el trabajo en equipo, son cada vez más necesarios si lo que se pretende es prestar un servicio asistencial de calidad. En este capítulo se plantean algunas metodologías de trabajo que pueden servir para que situaciones como la reseñada en el ejemplo anterior no tengan lugar y el servicio asistencial se realice con elevados estándares de calidad. Introducción. Aspectos conceptuales Una guía para la mejora de la calidad de los servicios en Atención Primaria debe reunir aquellas actividades, métodos de trabajo y modelos organizativos que se puedan desarrollar para conseguir satisfacer las necesidades de los usuarios con eficiencia. Aunque no exista una fórmula para dar respuesta unívoca a todas las posibles preguntas sí que hay una serie de planteamientos y aspectos a tener en consideración que facilitan al profesional de atención primaria el acercamiento a un servicio asistencial de calidad. Una asistencia sanitaria de calidad es aquella que satisface las necesidades del usuario desde los diferentes puntos de vista, ya sea teórico o científico técnico, psicológico o económico, de forma que según el marco conceptual al que nos refiramos el servicio de calidad tendrá unas u otras características. La definición del diccionario de la Real Academia Española del término calidad como “la propiedad o conjunto de propiedades inherentes a una cosa que permite apreciarla como igual, mejor o peor que las restantes de su misma especie” reúne los atributos de subjetividad y relatividad que condicionan todos los planteamientos e interpretaciones. Cuando la definición se refiere a cosa hablamos en su lugar del producto o servicio y nos situamos en el contexto de las necesidades de los usuarios cuando acuden a un servicio asistencial de atención primaria. 2 Este concepto de calidad está ligado al binomio producto-cliente, es decir que tiene una serie de circunstancias que están alrededor del propio hecho producido o del servicio y otras que se relacionan con el receptor del mismo. Aunque estemos refiriéndonos a una serie de planteamientos de tipo teórico es evidente que son los responsables de situaciones reales y prácticas y condicionantes de cómo abordar la situación en un determinado contexto en el camino hacia la mejora de la calidad y que marcarán los diferentes pasos y etapas a cubrir en el desarrollo de una guía de trabajo para tal finalidad. Las características de los servicios, a diferencia de los productos fabriles, respecto a su carácter de intangibles, simultaneidad en su generación y consumo, y la heterogeneidad, tanto por parte del proveedor o profesional como por el receptor o usuario, son elementos condicionantes del trabajo en el área de los servicios asistenciales en relación con la calidad. También hay que señalar desde otra perspectiva que el servicio asistencial en atención primaria tiene una serie de condicionantes respecto al lugar que ocupa en el sistema sanitario, características de la relación directa con el paciente-usuario, forma de trabajo multidisciplinar y en equipo y carácter multisectorial de la atención, tipo de problemas y patologías consultadas y papel de la población que hacen que los condicionantes para la mejora de la calidad sean diferentes a los que pudiesen suceder en otras partes y ámbitos del sistema sanitario. Siguiendo la propia evolución del concepto de calidad en otros sectores, también podríamos referirnos en los servicios de atención primaria a tres situaciones posibles de control, aseguramiento y mejora de la calidad. El control de la calidad tiene que ver con la inspección final del producto o servicio ya concluido con el fin de saber si pasa o no pasa unos determinados niveles de manera que impidamos que se entreguen productos o se realicen servicios defectuosos para los usuarios o clientes. Este modelo de control tiene una no fácil aplicabilidad a los servicios de atención primaria, aunque no exima de la necesidad de realizar mediciones, controles e inspecciones en diferentes fases del proceso asistencial. La situación de aseguramiento de la calidad pasa por conseguir la certeza de que los servicios se van a realizar de una determinada manera y como tal con un nivel de calidad prefijado. Esta idea de aseguramiento, que se puede aplicar a todo el servicio de forma global o a cada una de sus posibles partes, permitirá marcar unos niveles a conseguir y poner las herramientas necesarias para lograr que se cumplan estas condiciones. El clásico círculo PDCA (planificar, hacer, chequear y actuar) plantea una situación dinámica respecto a la evaluación y la acción ligadas a la planificación que sería aplicable a los servicios asistenciales de atención primaria. La trilogía de Juran que refiere la planificación, control y mejora de la calidad de los servicios se apoya en estos procesos de evaluación y cambio. 3 En un siguiente escalón no se pretende controlar o asegurar, sino que se busca un servicio cada vez mejor: se busca la excelencia del servicio y para ello es toda la organización la que se implica a través de un sistema de producción y trabajo que es capaz de, basándose en la autoevaluación, conseguir cada vez más unas cotas cada vez mayores de calidad. Esta situación de búsqueda de la excelencia de la calidad de los servicios se consigue mediante los sistemas de gestión de la calidad. Los sistemas de gestión de la calidad implican a toda la organización y, de acuerdo con los principios de la calidad total, desarrollan los métodos de mejora continua de la calidad que son formas de trabajó perfectamente aplicables al modelo de atención primaria. La mejora de la calidad asistencial es y debe entenderse así como una de las actividades comunes al trabajo de los profesionales de Atención Primaria y su aplicación en el manejo de las patologías prevalentes proporcionará resultados cuantitativamente relevantes en el cómputo final del trabajo en atención primaria. El paso de la teoría a la práctica y de los diferentes aspectos conceptuales y metodológicos a acciones concretas en el trabajo cotidiano en atención primaria es la clave para la mejora. El desarrollo e implantación de un programa de garantía de calidad es el marco idóneo para la introducción de mejoras, pero no es la única oportunidad de hacerlo. Hay que insistir en que la preocupación y el interés por hacer mejor las cosas es el principal motor de toda iniciativa que pretenda elevar la calidad de un servicio y esto no se puede imponer. Por este motivo, cualquier ocasión, como la que se cita en el ejemplo del principio, se puede aprovechar para poner en marcha actividades encaminadas a incrementar la calidad de los servicios que se prestan. No se trata de poner en cuestión la calidad de nuestro trabajo ni importa lo bien que consideremos que lo estamos realizando o lo satisfechos que estemos con sus resultados, siempre existe la posibilidad de hacerlo un poco mejor y esta perspectiva es la que hay que estimular y aprovechar. El apoyo que obtengamos del equipo directivo puede ser importante, pero no siempre es una condición indispensable. La motivación y la colaboración que seamos capaces de conseguir en nuestro equipo constituyen un activo mucho más valioso para garantizar el éxito en cualquier proyecto de mejora, sobre todo si se apoya en la utilización de una metodología apropiada, abordando los planteamientos de forma sistemática y organizada y aprovechando las diversas técnicas existentes para identificar y detectar oportunidades de mejora, establecer prioridades, analizar y estandarizar los procesos, indagar sobre sus causas, implementar soluciones y evaluar el impacto de éstas y la medida en la que han producido el efecto deseado. Con esta finalidad se propone un método genérico basado en etapas sucesivas repetidas de forma cíclica que se esquematiza en el Cuadro 1: Esquema de la metodología propuesta. Dicho método es una adaptación más del conocido ciclo FOCUS/PDCA de la mejora continua de calidad cuyos puntos esenciales se recogen en la Tabla 1. 4 Tabla 1: Ciclo FOCUS / PDCA. La secuencia de pasos, tal y como se propone, se podría estructurar en dos grandes fases: 1. Rediseñar el proceso. Abarcaría los pasos 1 a 3 y buscaría comprender el proceso en profundidad, para rediseñarlo estandarizándolo y optimizándolo. 2. Monitorizar el proceso. Incluiría el resto de pasos y constituye un proceso cíclico y continuo cuya finalidad es garantizar que la variabilidad está controlada y se mantiene en los límites prefijados, que pueden hacerse cada vez más exigentes, y que las mejoras introducidas están resultando efectivas. Este esquema metodológico es aplicable tanto desde un planteamiento radical, en el caso de que se plantease la reingeniería o el rediseño completo de un proceso, como desde una perspectiva más gradual a través de mejoras menos ambiciosas y más fáciles de implementar que se irían consolidando de forma progresiva después de comprobar su efectividad e impacto. En la primera circunstancia, lo normal sería recorrer los tres primeros pasos una sola vez y repetir de forma continua solo el bucle de la segunda parte. En el segundo caso, se puede volver a recorrer el ciclo largo siempre que se pretenda introducir cambios sustanciales en el proceso. Por ejemplo, en relación con el problema citado al principio podemos plantearnos el rediseño del proceso completo, para lo cual deberíamos incluir en el equipo a representantes de todos los profesionales que intervienen en cualquiera de las etapas: facultativos, administrativos, auxiliares, enfermeras, mensajeros, personal de laboratorio, etc. Una vez formado el equipo, deberíamos analizar el proceso en profundidad para comprenderlo y plantear un diseño óptimo, elaborando el flujograma correspondiente. Posteriormente se planificaría la monitorización del proceso determinando las características de calidad del proceso que nos interesa seguir y las variables clave para su representación. Para ello, habría que determinar los datos necesarios y la forma de recogerlos. Probablemente algunos de ellos se podrían obtener de forma directa a partir de los registros administrativos. En otros será necesario diseñar un mecanismo adicional de recogida de datos, bien incor5 porándola al sistema de información o bien planificando su obtención mediante un muestreo cuyo diseño habría que planificar cuidadosamente. A partir de aquí, se trataría de realizar un seguimiento continuo del proceso para verificar que se mantiene en estándares de calidad adecuados y que las fluctuaciones que pueden darse se encuentran dentro de unos márgenes razonables. Esta monitorización podría poner de manifiesto, en ocasiones, la existencia de variaciones inadmisibles que nos alertarían sobre la posibilidad de que alguna causa extraordinaria podría estar distorsionando el proceso (por ejemplo: periodos de vacaciones, bajas laborales, relajación de las normas pactadas, etc.). En ese caso, habría que indagar sobre ella y eliminarla o plantear soluciones que evitaran su impacto. Al continuar con la monitorización podríamos verificar la efectividad de las medidas adoptadas, incorporándolas al proceso si se confirmase ésta. Este ciclo se mantendría permanentemente para garantizar que el proceso se mantiene en los estándares deseados. Otra posibilidad sería desestimar inicialmente un cambio global del proceso, introduciendo alguna mejora que afectase a un aspecto específico del mismo cuyo control no caiga fuera de nuestro ámbito: acortar tiempos en alguna de las etapas, disminuir el nivel de extravíos en las transiciones, etc. Para ello podríamos formar un equipo limitado a las personas que intervienen en la fase sobre la que se pretende actuar, analizar esta etapa, en el contexto del proceso completo, y proponer actuaciones para mejorar el indicador o indicadores seleccionados. Desde aquí, seguiríamos un esquema similar al descrito en el párrafo anterior en lo que se refiere a recogida de datos, monitorización del proceso, evaluación de las actuaciones e incorporación definitiva al proceso. Una vez consolidada esta mejora podríamos abordar otro aspecto relacionado con la calidad, y así sucesivamente. Al margen de la secuencia y contenido de las etapas propuestas, cualquier acción que pretenda producir una mejora de la calidad asistencial debería fundamentarse en los siguientes principios: • Perspectiva centrada en los USUARIOS, considerando tanto los usuarios o clientes externos como internos. • Orientado a los PROCESOS. La mala calidad es, casi siempre, consecuencia de procesos deficientes. Es difícil mejorar la calidad sin analizar y comprender los procesos involucrados, modificándolos de forma adecuada. Se debe evitar el centrar los planteamientos de mejora sobre aspectos estructurales que, en la mayor parte de los casos, no dependen del equipo: necesitamos más personal, más aparatos, un nuevo local, etc. La racionalización y estandarización de los procesos casi siempre está al alcance de los profesionales y depende solo de su voluntad de mejorar. • Basado en DATOS. La detección de problemas, la identificación de sus principales causas, la medida del impacto de las soluciones implementadas y, en suma, la monitorización de la calidad deben basarse en información objetiva. • Basado en la participación y el TRABAJO EN EQUIPO. Las personas involucradas en un proceso son las que mejor lo conocen y, por tanto, las que más pueden 6 ayudar a mejorarlo. Además, su participación en cualquier proyecto de mejora que afecte a ese proceso facilita la aceptación de las actuaciones propuestas. Cuadro 1: Esquema de la metodología propuesta 1. Seleccionar oportunidades de mejora. A pesar de que la mayoría de los profesionales coinciden en que los problemas o aspectos susceptibles de mejora nunca faltan y, en ocasiones, constituyen una lista interminable, no siempre es fácil decidir por donde empezar. Esta primera 7 etapa nos orienta en la detección y selección de oportunidades de mejora a través de su identificación y priorización. 1.1. Identificar oportunidades de mejora. Podemos obtener información que nos oriente sobre los aspectos mejorables de los servicios que se prestan a partir de algunas de las siguientes fuentes: Análisis de la actividad del centro. • Estadísticas e indicadores de actividad. • Indicadores clínicos. Revisiones de historias clínicas. • Informes y estudios específicos. En el análisis de los datos obtenidos puede utilizarse alguna de estas técnicas: • Diagrama de Pareto. • Histograma. Ejemplos. Se puede estudiar la distribución de la demanda según diferentes variables: edad, sexo, zona geográfica, características socioculturales, patología, tipos de consulta (urgente, programada, a domicilio, etc). El análisis de esta información puede poner de manifiesto, por ejemplo, desigualdades en la accesibilidad, tasas de frecuentación superiores o inferiores a las esperadas en función de alguna de las variables consideradas (Vg. exceso de consultas urgentes en detrimento de las programadas), índices de cobertura insuficientes (Vg.. diabéticos, hipertensos, etc.). También se puede examinar otros indicadores como derivaciones al especialista, petición de pruebas diagnósticas o prescripción farmacéutica, a partir de los cuales se puede detectar, por ejemplo, políticas erróneas de utilización de determinados grupos terapéuticos (antibióticos, antiulcerosos, etc.) que a su vez pueden tener una distribución desigual entre los diversos facultativos del centro, evidenciando la ausencia de criterios de actuación comunes. La revisión de historias clínicas es útil para poner de manifiesto deficiencias en su cumplimentación, pero también sirve para obtener información detallada sobre aspectos relacionados con procesos específicos. Información procedente del personal del centro. Las siguientes técnicas pueden ser útiles para estimular la recogida de las inquietudes y propuestas del personal: • Observaciones informales o formales mediante listas de control. • “Brainstorming”. • Análisis de afinidad. • Comunicación personal de problemas (“problem report”) • Grupo nominal. • Delphi. 8 Ejemplos. La opinión de los profesionales es fundamental para detectar aspectos problemáticos de la asistencia y oportunidades de mejora. Una observación anecdótica puede ser suficiente para alertar sobre un posible déficit de calidad (en el caso propuesto al principio del tema, la preocupación por la demora en la recepción de pruebas surge de una observación casual). Otras veces puede ser necesario establecer sistemas de registro a través de hojas de control o consultar directamente a los profesionales mediante cualquiera de las técnicas propuestas: “brainstorming”, “problem report”, grupo nominal. Las reuniones del equipo pueden ser un marco idóneo para estos planteamientos. Un Delphi parece excesivo como sistema de detección de oportunidades de mejora en el centro de salud, pero puede ser útil desde una perspectiva multicéntrica. Información procedente de los usuarios. La opinión de los usuarios puede recogerse mediante dos enfoques diferentes: desde una perspectiva descriptiva, basada en la recopilación de datos objetivos y con una orientación cuantitativa, para comprender la distribución de los posibles problemas y situaciones; o bien desde un planteamiento más comprensivo, con una orientación más subjetiva, teniendo en cuenta los discursos y los sentimientos de las personas mediante métodos cualitativos. Algunas de las técnicas que pueden proporcionar ayuda en este sentido son las siguientes: • Análisis de quejas y reclamaciones. • Encuestas de satisfacción. • Grupo focal. • Ventanilla para el cliente. • Entrevistas individuales en profundidad. • Conversaciones informales. Ejemplos. El análisis de las quejas y reclamaciones de los usuarios es una fuente de información de fácil acceso y de obligado análisis antes de plantearse cualquier otro sistema de recogida de la opinión de los pacientes. Los propios comentarios u observaciones realizadas por los pacientes de modo informal pueden ser muy valiosos para detectar problemas. Las encuestas de satisfacción son más costosas de administrar y requieren un buen conocimiento de las diversas herramientas que han sido validadas en el ámbito de los servicios sanitarios. El diseño de encuestas de satisfacción “ad hoc” requiere una excelente formación metodológica y debe meditarse para no caer en el error de usar instrumentos carentes de validez y/o fiabilidad. Puede ser más asequible organizar un grupo focal o utilizar técnicas como la ventanilla para el cliente o las entrevistas en profundidad. En todos estos casos es 9 fundamental la selección cuidadosa de los pacientes y el manejo adecuado de la metodología. Ejercicio. ¿Qué fuentes de información se podrían consultar para comprender la dimensión del problema planteado en el caso propuesto? Seleccionar algunas de las técnicas más apropiadas para obtener dicha información explicando, con cierto detalle, cómo podrían aplicarse. Posibles soluciones: Podrían hacerse algunas reflexiones como estas: Los métodos basados en la obtención de información de los profesionales son los que más ponen en evidencia este tipo de problemas, ya que ellos constituyen los clientes internos del proceso considerado y, por tanto, son ellos los que sufren directamente las consecuencias de los retrasos y/o pérdidas de los resultados, tanto por dificultar el diagnóstico y seguimiento de los pacientes como por la utilización de tiempo añadido para “localizar” o “solicitar de nuevo copia” de las analíticas no encontradas. En este caso, la propuesta surgiría de una observación individual, pero sería necesario profundizar en el problema y sus causas mediante otras técnicas. El “brainstorming” seguido del análisis de afinidad podría facilitar el enunciado de las situaciones y sus causas. También podría ser útil a la hora de formular propuestas de actuación. Con la misma finalidad se podría utilizar la técnica del grupo nominal. Un Delphi no parece apropiado por su complejidad, salvo que se plantease la posibilidad de abordar el problema como una situación común a los centros que dependen del mismo laboratorio de referencia y se quisiera contar con la aportación de representantes de todos ellos. El problema podría haberse planteado también por otros procedimientos: “problem report”, consecuencia de un estudio específico sobre tiempos de respuesta del laboratorio, consecuencia la revisión de historias clínicas o del análisis de los registros de actividad (esto último solo en el caso de que esta información se registrase, como puede suceder en algunos centros con la consulta informatizada). Es posible que la queja o reclamación de uno o más usuarios, obligados a repetirse la extracción por el extravío del resultado anterior, hubiera puesto de manifiesto este problema, pero es difícil pensar igual de una encuesta de satisfacción ya que, lo más probable, es que los pacientes no detecten directamente este tipo de problemas, con lo que su frecuencia relativa en una encuesta sería bastante baja. 1.2. Determinar la prioridad. La mayor parte de las técnicas sugeridas en el apartado anterior para la detección de oportunidades de mejora acabarán generando una lista más o menos larga de propuestas, entre las que habrá que determinar por cual empezar. La necesidad de establecer cuales son las acciones prioritarias está justificada por la disponibili10 dad, siempre limitada, de tiempo y recursos para abordar en profundidad las acciones de mejora y por la necesidad de asegurarse el éxito y el mayor impacto posible en las actuaciones emprendidas. Esto último puede llevarnos a incluir en la valoración de las diversas opciones no solo su importancia relativa sino también otros aspectos como factibilidad, visibilidad de cara a los usuarios, etc. En cualquier caso, lo más indicado es hacer uso de alguna de las siguientes técnicas para establecer prioridades: • Diagrama de Pareto • Votación. • Matrices de priorización. Ejemplos. Las técnicas de priorización se pueden utilizar tanto para seleccionar qué problema o mejora abordar como para decidirse por la solución a implementar. En el caso propuesto, se trata de un único problema, por lo que no es necesario elegir entre una lista de ellos. Si, al mismo tiempo que se plantea este problema en la reunión del equipo surgiesen otros, bien de forma espontánea o como consecuencia de una búsqueda específica mediante cualquiera de las técnicas del apartado anterior, se podría utilizar la votación o una matriz de priorización para elegir el problema. Si se dispone de datos, el diagrama de Pareto es muy útil, ya que nos dice cuales son los problemas de más impacto. Por ejemplo, podemos realizar un gráfico de Pareto con el número de reclamaciones según sus causas para detectar cuales son los principales problemas que perciben los pacientes en relación con el centro. De la misma manera podemos representar los resultados de una encuesta valorando el peso específico de las diferentes contestaciones. La representación gráfica del perfil de gasto farmacéutico del centro también nos puede servir de orientación para seleccionar un grupo terapéutico sobre cuya prescripción establecer propuestas de mejora. Ejercicio. Un “brainstorming” realizado entre los miembros del equipo ha producido la siguiente lista de posibles causas de los retrasos y extravíos de los resultados de las analíticas del centro: 1. Etiquetas defectuosas. 2. Fallos del lector de código de barras. 3. Uso, en admisión, de hojas de recogida manuales. 4. Carteras para la distribución de resultados a los médicos no diferenciadas. 5. Falta de etiquetas en algunos casos. 6. Posibles errores del programa informático. 7. Utilización del paciente como mensajero al mostrador de admisión. 8. Fallo en la trascripción del nombre y/o lista en admisión 11 8. Error en la distribución de etiquetas. 9. Fallo en el registro informático de los datos del paciente. 10. Fallo en el registro informático de los datos de la prueba. 11. Equivocaciones al etiquetar tubos y/o muestras 12. Conocimiento deficiente del manejo del programa de recogida de datos. 13. Falta de orden en el laboratorio. 14. Personal escaso para el elevado número de extracciones 15. Deficiente formación del personal nuevo en el proceso. 16. Problemas con los horarios de los mensajeros. 17. Rutas demasiado largas para los mensajeros. ¿Qué técnicas se podrían utilizar para determinar las causas que deberían abordase inicialmente? Posibles soluciones: La utilización de un diagrama de Pareto está condicionada a la disponibilidad de datos que nos permitan relacionar las causas propuestas con los retrasos o extravíos, lo cual parece difícil. Más útil sería recurrir a la votación, en cualquiera de sus diferentes versiones, o a una matriz de prioridades. En este último caso se podrían utilizar criterios como: • Coste. Se puede utilizar par filtrar de forma previa las opciones, eliminando directamente aquellas que impliquen un incremento de costes no asumible (por ejemplo la número 15 implicaría que, a menos que se pueda reorganizar el personal en el horario de extracciones, habría que contratar más personal). También se puede utilizar para diferenciar entre opciones que suponen solamente cambios organizativos, sin coste alguno, y opciones que conllevan alguna inversión, estableciendo incluso más de un nivel en este último caso. • Factibilidad e independencia externa: Se puede valorar la capacidad para implementar la solución sin necesidad de involucrar a unidades ajenas sobre las que no tengamos posibilidad de actuar. • Apoyo de la administración. Por ejemplo, si hay que modificar la aplicación informática y ésta es una aplicación corporativa, ¿estará dispuesta la administración a hacerse eco de nuestras peticiones?. • Impacto sobre otras actividades. Por ejemplo, la disminución de errores en la grabación de los datos del paciente tiene efectos positivos en otras actividades en las que se utiliza la misma base de datos. En cuanto a la forma de obtener la puntuación de cada opción, podría ser multiplicando los valores obtenidos en cada uno de los criterios, de forma que las opciones que puntúan cero en alguno de los criterios queden excluidas. 12 2. Organizar un equipo. La elección del equipo que debe participar en la implementación de las mejoras es un factor crítico para el éxito de estas. Las principales ventajas que se derivan del trabajo en equipo son: • Conocimiento más completo del proceso, al estar enriquecido con diferentes perspectivas y aportaciones.. • Enfoque más positivo donde no se buscan culpables sino soluciones. • Mayor diversidad de ideas y soluciones para resolver los problemas planteados. • Mayor aceptación de las soluciones y, por tanto, un índice de implementación más alto. 2.1. Selección del equipo. Para ello es necesario plantearse las siguientes cuestiones: • ¿Quién es el propietario del proceso? (¿Quién toma decisiones en relación con el proceso? ¿quién tiene autoridad sobre el mismo?) • ¿Quién trabaja dentro del proceso que tiene el problema? • ¿Quién se ve afectado por el proceso o el problema? • ¿Quién tiene la experiencia y los conocimientos técnicos para ayudar a entender el proceso y el problema? Una técnica valiosa para ayudar a responder las tres primeras cuestiones es el diagrama de flujo de ejecución. 2.2. Organización eficaz del trabajo en equipo. La organización adecuada del trabajo en equipo mejora su rendimiento. Para ello es conveniente establecer unas reglas claras y explícitas que determinen las funciones y responsabilidades de cada miembro del equipo, así como sus procedimientos de trabajo. La siguiente secuencia puede ayudar a organizar de forma eficaz el trabajo del equipo: 1. Decidir las funciones y responsabilidades de cada uno: jefe o coordinador del grupo, secretario, etc. 2. Determinar la forma en que se tomarán las decisiones: consenso, voto mayoritario, etc. 3. Fijar las normas básicas para las reuniones: honestidad, no interrumpir, etc. 4. Decidir la frecuencia y la duración de las reuniones del equipo. 5. Preparar los temas de las reuniones (tareas a llevar a cabo, temas a cubrir y metodología) y cumplirlos. 6. Decidir la forma en que se documentarán los logros del equipo. 13 Ejercicio. ¿Qué personas podrían componer el equipo que se encargase de abordar el problema de los retrasos y extravío de analíticas? Posibles soluciones: Obtener la lista de personas que responda a las cuestiones enunciadas anteriormente: • ¿Quién trabaja dentro del proceso?: Auxiliares administrativos, enfermeros, mensajeros, personal de laboratorio. • ¿Quién se ve afectado por el proceso o el problema?: De forma directa los facultativos que solicitan las analíticas (cliente interno). La afectación del paciente, aunque es la fundamental (cualquier proceso relacionado con la asistencia sanitaria siempre acabará repercutiendo en el paciente) se produce de forma indirecta, por lo que no parece justificar su inclusión en este equipo. • ¿Quién tiene la experiencia y los conocimientos técnicos para ayudar a entender el proceso y el problema? En este caso, es probable que con las personas que hemos mencionado y que son las que intervienen en el proceso, este aspecto quede suficientemente cubierto sin necesidad de recurrir a expertos o consultores externos. En otras cuestiones más técnicas puede ser necesario recurrir a especialistas que puedan complementar los conocimientos del equipo. También puede ser oportuno incluir en el equipo a personas que tengan experiencia en la solución del tipo de problemas al que nos enfrentamos. Por ejemplo, alguna persona de otro centro que tenga bien resuelto este proceso o que abordase satisfactoriamente el problema en otra ocasión. 3. Analizar y clarificar el proceso. Uno de los pilares fundamentales del método propuesto es la concentración en los procesos como elementos que permiten a la organización prestar servicios y alcanzar sus objetivos de forma eficiente a través del perfecto ensamblaje y concatenación de las actividades y de la coordinación de las personas involucradas. Para que esto se consiga, evitando y corrigiendo problemas de descoordinación, duplicidades y esperas innecesarias o cualquier otro tipo de ineficiencias, es necesaria la comprensión de los procesos a través de su análisis metódico y detallado. Esto requiere, además de la adecuada selección del equipo, conforme a las pautas del apartado anterior, la utilización de herramientas apropiadas como las que se citan en los apartados siguientes entre las que destaca el Diagrama de flujo o flujograma. Con él se facilita la elaboración del mapa del proceso, su estandarización y su rediseño para la mejora. 14 3.1. Analizar y comprender el proceso. Después de haber seleccionado el proceso que queremos mejorar y el equipo que se encargará de hacerlo es necesario analizarlo para comprenderlo en profundidad, apoyándose en los datos e información disponibles. Para ello podemos utilizar alguna de las siguientes técnicas: • Diagramas de flujo o flujogramas del proceso. • Histograma. • Gráficos de dispersión. • Análisis de causa y efecto (Ishikawa). • Gráficos de ejecución. Ejemplos. Un histograma podría ayudar a comprender mejor la dinámica del proceso. Así, un histograma en el que se distribuyera la frecuencia de resultados según su tiempo de recepción, como el que se muestra en el Gráfico 1, pondría de manifiesto la gravedad del problema (el número de resultados que tardan más de un mes es muy elevado, resultando una gráfica truncada a la derecha). Una distribución bimodal como la del Gráfico 2 indicaría que ,probablemente, coexisten dos procesos diferentes, o lo que es lo mismo: hay dos formas diferentes de tramitar las analíticas, cada una con distintos tiempos. Gráfico 1 15 Gráfico 2 El análisis de afinidad realizado sobre el resultado del “brainstorming” podría servir para organizar las causas en categorías y representarlas mediante un diagrama en espina de pescado como el del Gráfico 3 Gráfico 3 16 Ejercicios. 3.2. Estandarizar el proceso. Antes de plantear soluciones conviene realizar una revisión crítica del proceso, descartando la coexistencia de procesos diversos o de maneras diferentes de hacer lo mismo. Por ejemplo, en muchos casos la forma de hacer las cosas varía dependiendo del turno, de la urgencia o incluso de la persona. En otros casos se trata de más de un problema y por eso están involucrados procesos diferentes. Por ejemplo, en el caso propuesto, es posible que la demora en la recepción de resultados sea algo diferente al extravío o que se produzca de forma distinta según el día de la semana, la hora, el tipo de análisis o alguna otra variable del proceso. Nuevamente la herramienta básica para esta etapa es el diagrama de flujo. Ejemplos A continuación se muestran flujogramas de primer (Gráfico 4), segundo (Gráfico 5) y tercer nivel (Gráfico 6) para el proceso que va desde la solicitud a hasta la recepción de una prueba: Gráfico 4 17 Gráfico 5 18 Gráfico 6 Ejercicios. Discutir y comentar los diagramas de segundo y tercer nivel anteriores. Posibles soluciones. En el diagrama de segundo nivel quedan varios puntos oscuros, algunos de los cuales se refieren a una parte esencial del proceso: ¿Qué pasa con los pacientes que acuden un día diferente y a los que, por diversos motivos, se les acaba tomando la muestra? ¿Qué sucede en el laboratorio? El diagrama debería ampliarse para detallar estos subprocesos ya que es en ellos donde, probablemente, se producen buena parte de los retrasos o extravíos. Respecto a la primera de las cuestiones, es posible que para responderla fuera necesario replantearse esa parte del diagrama e incluso recabar alguna información adicional. La segunda cuestión pone de manifiesto la necesidad de contar con el apoyo del personal de laboratorio para abordar soluciones definitivas. Solo si esto no fuera posible tendría sentido dejar en el flujograma el subproceso correspondiente sin explotar para concentrarse en aquellos aspectos que sí podemos modificar. El análisis del flujograma revela la continua utilización de sistemas manuales en operaciones que deberían estar automatizadas. En general, la mayor parte del proceso debería estar gestionado por un sistema informático, puesto que, si exceptuamos el paso en el que se realiza la toma de muestra, todas las operaciones se 19 limitan a un mero registro o trasiego de información. La utilización de un sistema informatizado, sobre todo si este es compatible y está comunicado con el del laboratorio es la solución idónea que ahorra trámites y permite conocer en todo momento la situación en la que se encuentra el análisis. Además, al trabajar sobre un sistema de información único facilitaría la gestión de los pacientes que acuden en fechas diferentes a las que tenían. 4. Recoger y representar los datos. Este paso y los que le suceden están destinados a lo que se ha denominado en la introducción monitorización del proceso. Con ella se pretende recoger información que posibilite tanto evaluar el impacto de las mejoras introducidas como conocer las características claves del proceso que permitan plantear nuevos objetivos del mejora. La monitorización debe tener un carácter permanente, aunque no necesariamente continuo, o repetirse con suficiente regularidad para garantizar que el proceso se mantiene dentro de los parámetros deseados. En caso contrario, los logros conseguidos pueden ir desvaneciéndose con el tiempo. En ocasiones, puede ser posible obtener todos los datos necesarios para monitorizar el proceso a partir de registros clínico-administrativos preexistentes. En tal caso, no es necesario planificar la recogida de datos aunque sí el análisis, incluyendo aspectos como: definición operativa de la característica de calidad que se desea monitorizar, definición precisa de cada indicador (numerador y denominador), bases para su obtención, filtros o criterios de elegibilidad de los registros, requisitos de calidad, etc. Por ejemplo, si estamos interesados en la accesibilidad de las consultas, podemos querer medir la demora media o cualquier otro estadístico que pueda obtenerse a partir de la variable demora: probablemente algún percentil (tiempo que, como mínimo, espera un determinado porcentaje de pacientes) o la proporción de pacientes que son atendidos con más de dos días de demora. Para ello contamos con las bases de datos de citación de pacientes, pero es necesario definir con precisión aspectos como: • ¿Qué se entiende por demora? Por ejemplo: tiempo que transcurre desde que se solicita la cita hasta que es atendido el paciente. • ¿En que unidades se medirá? Lo más inmediato y fácil es calcular la diferencia entre las dos fechas, pero la unidad elegida condiciona el resultado de esta operación. Lo más lógico sería medirla en días, para lo cual habría que especificar un criterio claro considerando aspectos como: las citas dadas por la tarde para la mañana del día siguiente deberían contar como cero días de demora, etc. • ¿Qué tipos de cita deben considerarse? Parece claro ni las consultas urgentes ni las programadas deberían tenerse en cuenta. 20 • ¿Qué registros deberían excluirse? Por ejemplo, registros que no tengan especificado el tipo de cita o la hora, registros con fechas probablemente erróneas: aquellos en los que la demora excede de un valor razonable o en los que la fecha de cita es posterior a la de visita, etc. Si no es posible monitorizar el proceso a partir de los registros existentes, será necesario diseñar un sistema de recogida de datos específico. El advenimiento de la informática ha puesto al alcance de todos potentes herramientas para el tratamiento de datos que simplifican incluso la realización de complicados cálculos estadísticos. Esto puede hacernos caer en la tentación de lanzarnos a recoger una ambiciosa cantidad de datos sin realizar una cuidadosa planificación previa. Las consecuencias de esta actitud serán, muy probablemente, la recogida de datos innecesarios, con el consiguiente desperdicio de tiempo y recursos, o la recogida de datos incompletos o mal definidos (deficiente definición de las variables, mala o nula codificación, etc.). Vale la pena, por tanto, dedicar algo de tiempo a planificar la recogida de datos intentando, al menos, dar respuesta a las siguientes cuestiones: Finalidad de la recogida de datos. En nuestro caso, la necesidad de recoger datos viene marcada por la de monitorizar el proceso para comprender y controlar su variación o para observar el efecto de las modificaciones realizadas en el mismo. A pesar de que esta cuestión pueda parecer obvia, antes de organizar la recogida de datos siempre es recomendable detenerse a considerarla con un poco de detalle. El conocer para qué queremos los datos nos ayudará a decidir qué datos necesitamos e incluso si realmente es necesario recogerlos. Por ejemplo, en un proceso de gestión de reclamaciones cuyas respuestas se remiten por correo a los pacientes, solo nos interesará registrar el tiempo que tardamos en enviar la respuesta, independientemente de cual sea el tiempo total que tarda en llegar al paciente, ya que hay una parte de éste que es exclusivamente imputable a correos y no tenemos capacidad para influir sobre él. Otros posibles usos de la recogida de datos pueden ser el proporcionar un punto de referencia común para establecer comparaciones o el disponer de una base más precisa para poder realizar predicciones sobre la evolución futura del proceso. Definición operativa de las variables Una vez convencidos de la necesidad de recoger datos es necesario determinar cuales son los datos que queremos recoger. Es decir qué característica clave de calidad es la que queremos monitorizar. Es conveniente dar una definición precisa y operativa sobre la misma que se base en el consenso del equipo. Este paso es necesario incluso aunque no necesitemos recoger los datos porque estén disponibles en una base de datos clínico-administrativa y queda perfectamente ilustrado con el ejemplo anterior referente a las demoras. 21 Frecuencia y duración. La delimitación temporal de la recogida de datos (durante cuanto tiempo vamos a recoger los datos) y la frecuencia o periodicidad con la que se recogerán es importante tanto para la evaluación de los costes como para garantizar que los datos son válidos para caracterizar el proceso analizado. Técnicas de muestreo. Otra cuestión a considerar es la posibilidad de recurrir a técnicas de muestreo para optimizar la rentabilidad de la recogida de datos. En general, cuando se disponga de registros informatizados a los que se puede acceder en su totalidad, esta consideración es innecesaria. Sin embargo, siempre que los datos se obtengan de forma manual o requieran un esfuerzo individualizado de revisión o análisis (Vg.. revisión de historias clínicas, cumplimentación de una planilla, etc) un buen diseño muestral puede reducir notablemente el trabajo sin que la fiabilidad de los resultados se resienta. En tal caso, lo más adecuado es recurrir al asesoramiento de un especialista si no se domina a la perfección el tema. La existencia y disponibilidad de aplicaciones de fácil manejo para el tratamiento estadístico de los datos puede hacernos creer que se puede obtener información fiable de cualquier colección extensa de datos. Sin embargo, dichas aplicaciones no nos pueden decir nada sobre la posible la inadecuación del diseño muestral y esto puede invalidar los resultados. Aunque en este esquema metodológico se propone el control estadístico de procesos como mecanismo fundamental para la monitorización de las características de calidad seleccionadas, una alternativa menos costosa puede ser el muestreo de aceptación de lotes (LQAS) y otros métodos de evaluación rápida basados en la distribución binomial. En particular, cuando estamos interesados en un indicador que se expresa mediante una proporción este método nos ayuda a decidir si se cumple o no el estándar prefijado, de una forma rápida y eficiente, utilizando un tamaño de muestra relativamente pequeño (en torno a 30 unidades). Procedimiento de recogida de los datos. Hay que determinar quién y cómo se recogerán los datos. Los procedimientos de recogida informatizados son más cómodos y fiables si están bien diseñados. La recogida manual suele apoyarse en formularios, hojas de control o planillas que también deben tener un estudiado diseño. Un aspecto importante es procurar que la recogida de datos interfiera lo menos posible con la dinámica de la asistencia sanitaria y no suponga una sobrecarga de trabajo para nadie. 5. Analizar la variabilidad de los datos. Sea cual sea la característica de calidad elegida para su monitorización, siempre existirá un mayor o menor grado de fluctuación o variación a lo largo del tiempo en los indicadores utilizados. Esta idea está tan firmemente asentada en 22 nosotros que, de no ser así, seguramente nos sorprenderíamos y pensaríamos que algo está fallando en nuestro sistema de registro. La cuestión clave es ¿hasta que punto la variación observada puede considerarse como inherente al proceso o como consecuencia de causas ajenas al mismo que deberían ser controladas?. Esta cuestión introduce una diferencia esencial entre las denominadas por Deming “causas comunes” y “causas especiales” de variación. Las causas comunes de variación. • Son inherentes al propio proceso. Para evitarlas o disminuir su impacto es necesario modificar el proceso. • Son aleatorias. • No afectan a la estabilidad del proceso. • No impiden realizar predicciones, dentro de unos límites. • Por el contrario, las causas especiales o asignables de variación. • Son debidas a factores ajenos al propio proceso. • Afectan a la estabilidad del proceso. • Hacen que el proceso sea impredecible. En consecuencia, las causas especiales de variación deben ser identificadas y eliminadas. El intento de mejorar procesos en los que existen causas especiales de variación genera mayor variabilidad en el proceso y supone un desperdicio de recursos, por lo que solo es apropiado plantear una mejora del proceso si hemos eliminado todas las causas especiales de variación. Las técnicas para comprender la variabilidad de los procesos son las del control estadístico de procesos que podemos dividir en dos grandes grupos: • Gráficos de ejecución. • Gráficos de control. 6. Establecer actuaciones de mejora. Comprender la naturaleza de la variabilidad del proceso es importante porque el tipo de variación encontrada determina la estrategia de mejora apropiada. La Tabla 2 esquematiza las actuaciones correctas e incorrectas en relación con la variación de los procesos, resaltando las consecuencias negativas de elegir la opción incorrecta. Cuando detectamos la presencia de causas especiales de variación puede darse dos situaciones: • Si la presencia de una causa especial de variación produce un efecto negativo entonces se debe eliminar la causa. • Si produce un efecto positivo se debe intentar incorporarla al proceso estándar. 23 Tabla 2: Estrategia apropiada según el tipo de variación. Si ignoramos la presencia de causas especiales de variación, corremos el riesgo de intentar modificar un proceso que puede estar bien diseñado, con el consiguiente desperdicio de tiempo y recursos en un esfuerzo innecesario. Además, al no eliminar las verdaderas causas de la variabilidad, el proceso seguirá descontrolado. Pensando en el ejemplo de la pagina 4, podríamos encontrar, tal y como se refiere en él, que se ha producido una pérdida de calidad evidenciada a través de los indicadores de monitorización utilizados. Si no identificamos la presencia de causas especiales de variación (vacaciones, bajas laborales, un problema en el laboratorio, etc.) cuando realmente las hay, podemos pensar que el proceso está funcionando mal porque no esta bien diseñado. Es probable que entonces nos planteásemos repetir todo el ciclo de identificación de problemas y rediseño del proceso con lo que, además de perder el tiempo, no solucionaríamos nada pudiendo incluso empeorar el diseño inicial. Si la causa especial de variación actúa favorablemente, mejorando la calidad del proceso, su no identificación nos hace perder la posibilidad de incorporarla al mismo consolidando la mejora. Del mismo modo, el no comprender la variabilidad intrínseca del proceso, pensando que cualquier variación es debida a la presencia de alguna causa especial, nos puede hacer caer en el error de buscar el origen de cada una de las fluctuaciones normales, llegando incluso a alterar un proceso que está bajo control. La actuación correcta, en el caso de las únicas causas de variación sean causas comunes, es plantear nuevas mejoras en el proceso con el propósito de: • Intentar reducir la variabilidad intrínseca. 24 • Intentar desplazar la media en el sentido apropiado: hacia abajo, si se trata de un indicador negativo, o al alza si se trata de un indicador positivo. Estas mejoras pueden lograrse identificando las variables del proceso que tienen impacto sobre alguna característica clave de calidad y seleccionando una de ellas como variable clave para la mejora con el fin de proponer alguna actuación o modificación del proceso que pueda tener una incidencia favorable en el valor de dicha variable. Por ejemplo, podemos pensar que una característica de calidad del proceso de solicitud de analíticas es la ausencia de demoras en su recepción. La demora depende del tiempo total que transcurre desde que se solicita hasta que es recibida por el facultativo solicitante que a su vez se descompone en la suma de diversos tiempos: tiempo hasta la realización de la extracción, tiempo hasta que llega al laboratorio, tiempo de procesamiento, tiempo de retorno al centro, tiempo de distribución a los facultativos, etc. Cada uno de estos tiempos es una variable del proceso que tiene impacto sobre la característica de calidad seleccionada, que es la demora. De todas ellas podemos seleccionar una sobre la que actuar en función de diversos criterios o recurriendo a las técnicas de priorización. Podría ser, por ejemplo, el tiempo que transcurre desde la solicitud del análisis hasta la toma de la muestra. Una vez tomada esta decisión, habría que plantear mejoras que pudieran acortar este tiempo, implementarlas y evaluarlas, consolidándolas si el impacto fuera favorable o desechándolas en caso contrario. Este esquema de trabajo se repetiría de forma cíclica, abordando diversas características clave de calidad y, para cada una de ellas, las distintas variables clave del proceso sobre las que se pueden ir efectuando diferentes actuaciones de mejora tal y como muestra el Gráfico 7. Gráfico 7 25 7. Evaluar el impacto de las actuaciones. Aunque se puede realizar un contraste de hipótesis mediante la técnica estadística apropiada, si se ha diseñado correctamente la monitorización del proceso y se dispone de información previa que pueda servir como referencia, los propios gráficos de control pueden ser útiles para comprobar el impacto que ha tenido la medida adoptada sobre la variable clave monitorizada.. El Gráfico 8 muestra la evolución ideal de un proceso sobre el que se realizan diversas mejoras. Inicialmente el proceso presenta una amplia variabilidad con un valor medio elevado. El principal efecto de la primera medida, que es la estandarización del proceso, es una importante reducción de esta variabilidad con una mejora del valor medio (se interpreta que es un valor que se desea reducir: tiempos, tasas de demora, complicaciones, etc.). Después se inician una serie de mejoras de forma cíclica, abordando cada vez una variable clave del proceso. En algunos casos, el efecto más importante que se obtiene es una disminución del valor medio y en otros una reducción de la variabilidad (por ejemplo, después de la primera mejora). En otras ocasiones la monitorización del proceso pone de manifiesto la incidencia de causas externas de variación, como en el punto señalado con la flecha al final de la segunda mejora. En tal caso, se investiga y se elimina la causa y se continua introduciendo mejoras de forma progresiva y monitorizando el proceso. Gráfico 8 26 8. Consolidar o modificar las actuaciones. Si el impacto de las actuaciones es el esperado se deben incorporar de forma definitiva al proceso. 9. Anexo BRAINSTORMING. Concepto. Es una forma de generar el mayor número posible de ideas relacionadas con una cuestión en un período muy breve de tiempo aprovechando la energía del grupo y potenciando la creatividad individual. Se basa en la espontaneidad y en la propagación de las ideas a través de la influencia que ejercen entre ellas. De esta manera se facilita la riqueza de perspectivas y se ayuda a las personas a pensar con mayor amplitud. Fue desarrollado por A. F. Osborne en los años 1930. Cuándo se usa. Es muy útil para: • Identificar problemas. • Seleccionar aspectos para mejorar. • Establecer las posibles causas de un problema. • Proponer soluciones a un problema. Por sus características, es muy útil para vencer la oposición al cambio y generar propuestas creativas y novedosas. Sin embargo, no sirve para reemplazar a los datos: las propuestas deben avalarse con información contrastada. Reglas: No detenerse a analizar las ideas durante la fase de generación de las mismas. No juzgar ni criticar la idea de otra persona. Se aceptan todas las ideas que tengan algún fundamento, procurando no ser convencionales. Aprovechar las ideas de otros para inspirarse en ellas. Es importante generar la mayor cantidad de ideas posible. 27 Tipos. Lluvia de ideas desestructurada: Cada persona interviene presentando una idea a medida que se le ocurre, sin seguir un orden prefijado. Funciona bien si los participantes son extrovertidos y se sienten cómodos entre ellos. Lluvia de ideas estructurada: Se establece un orden de intervención y cada una de las personas aporta una idea por turno. Es más conveniente que la anterior cuando la gente no se conoce entre sí y no es tan extrovertida, así como cuando una persona o pequeño grupo de personas monopoliza la generación de ideas: la exposición ordenada brinda a todos una oportunidad para hablar. Cómo se usa. 7. Escribir, en un lugar que todos puedan ver, la pregunta o la cuestión a estudiar explicándola claramente y asegurándose de que todos la entienden correctamente. 8. Dejar unos minutos para reflexionar antes de empezar a generar las ideas. 9. Pedir a los participantes que vayan aportando sus ideas, de forma estructurada o no, y anotarlas todas sin discutirlas. 10. Cuando la generación de ideas se agote (entre 30 y 45 minutos) revisarlas y analizarlas una a una. Clarificarlas o matizarlas, si en necesario, procurando agrupar y combinar las ideas afines. 11. El producto final de un Brainstorming es una lista de ideas. Si la lista es muy extensa, se puede reducir mediante técnicas sencillas de priorización como la votación, aunque también se puede organizar mediante un análisis de afinidad o establecer su ordenación o clasificación apoyándose en la recopilación de datos, la votación, la creación de matrices de criterios o los gráficos de Pareto. Consejos. Se recomienda que el grupo no sea mayor de 10 personas. La creatividad y originalidad es importante, pero cada idea tiene que tener algún fundamento. El análisis o la crítica de las ideas durante la lluvia de ideas prolonga la duración del ejercicio y limita la generación de ideas creativas. El análisis de las ideas se debe dejar siempre para el fina. Si alguna persona o un grupo de personas domina el análisis, el líder tendrá que cambiar el formato de la lluvia de ideas a uno más estructurado. 28 ANÁLISIS DE AFINIDAD. Concepto. Es una forma de reunir la información proporcionada por un grupo y organizarla en función de afinidades o relaciones naturales. Su principal característica es que son las ideas las que determinan las categorías o los grupos, en vez de que grupos preestablecidos determinen o limiten la generación de ideas. Fomenta la creatividad y garantiza que no se queden ideas aisladas. Puesto que se consideran las ideas de todos y es el equipo quien agrupa las ideas, es muy útil cuando se persigue el consenso. Fue desarrollado por Jiro Kawakita. Cuándo se usa. Para ayudar a un equipo a organizar muchas ideas en un tiempo mínimo. Es muy útil para abordar problemas grandes o complejos y cuando se desea obtener consenso. Es recomendable para estructurar el resultado de una lluvia de ideas, por lo que sirve para organizar ideas sobre problemas o áreas que pueden mejorarse, sobre causas y soluciones alternativas, así como sobre la oposición al cambio. 29 Cómo se usa. 1. Generar ideas sobre el problema o cuestión a tratar mediante una lluvia de ideas. 2. Anotar cada idea en un papel aparte (usar papelitos autoadhesivos o fichas). 3. Colocar las hojas de papel en cualquier orden de manera que todos las puedan ver. 4. Pedir a los integrantes del equipo que clasifiquen las ideas escritas en los papeles en grupos afines, cambiando los papeles de lugar pero sin analizarlas. 5. Después de un momento, los integrantes del equipo dejarán de mover papeles. 6. Asignar una etiqueta o categoría, que refleje su significado, a cada uno de los grupos. 7. Pasar la información a una hoja de papel que tenga una línea alrededor de varios grupos, como se indica en la figura. Consejos. La clasificación tiene que realizarse de forma ordenada y en silencio, en la medida de lo posible. Hablar de los ítems que aparecen en los papeles solamente si es necesario aclararlos. Si el grupo es grande, dividirlo en subgrupos de 3 ó 4 personas, de forma que cada uno actúe a continuación del otro. Dejar que cada grupo continúe teniendo un turno hasta que no queden papeles para clasificar y la organización de los grupos de afinidad se estabilice. No forzar ningún ítem en un grupo. Puede haber un solo ítem en un grupo, si bien debe suceder lo menos posible. Si algún papel sigue yendo de un grupo a otro, aclarar el significado o duplicarlo y colocarlo en ambos grupos. Para elegir la etiqueta de cada grupo, revisar primero si alguno de los ítems puede ser válido. Si ninguno capta bien la idea, crear otro nombre. GRUPO NOMINAL Concepto. Es un método estructurado de recogida, evaluación y organización de la información aportada por las personas participantes. La opinión de las personas y la información que proporcionan se enriquece cuando se contrasta y se comparte. Las ideas generadas por un grupo que se pone en comunicación y evalúa las diferentes opciones son más ricas. 30 El método fue descrito por Delbecq y Van de Ven en 1971 aunque posteriormente se han presentado modificaciones como la de Williamson en el año 1978. Cuándo se usa. Para recoger y ordenar la información de diferentes personas que pueden coincidir en el tiempo y en un lugar para desarrollar el método. Para tomar decisiones consensuadas a partir del diálogo y la comunicación entre los diferentes participantes Se ha usado en el proceso de planificación de servicios y para los momentos en que se ha querido tomar una decisión compartida con otras personas después de tener en cuenta sus opiniones Cómo se usa. 1. Igual que en la lluvia de ideas es el moderador o facilitador el que describe el objetivo del grupo nominal y lo apunta de forma visible para todos los participantes 2. En una primera fase se produce la reflexión individual para la generación de ideas. Cada participante anota en un listado individual las respuestas a la pregunta planteada o las opiniones sobre el tema objeto del grupo nominal 3. Se enuncian por parte de cada uno de los participantes las diferentes aportaciones que se recogen de la misma forma que este lo ha apuntado en una lista por parte del moderador 4. Se realiza una discusión y aclaraciones de los enunciados planteados por cada uno de los participantes, de los que toma nota el moderador escribiendo una lista definitiva de los temas aportados 5. Se realiza una discusión de los temas tratados valorando su importancia y/o pertinencia entre los diferentes participantes 6. Se realiza una votación entre los participantes para ordenar las diferentes opciones planteadas 7. El moderador recoge una lista después de tener los temas ordenados por el grupo Consejos. La moderación del grupo es importante para dar la posibilidad de expresarse a todos los participantes Hay que respetar la estructuración del método y los tiempos dedicados a cada una de las fases para conseguir la efectividad del método 31 DELPHI Método de grupo que utiliza la opinión de personas que están situados en diferentes lugares aprovechando la interacción y la elaboración de esta información por parte del equipo o persona encargada de la investigación y desarrollo del método Utiliza la información proporcionada por personas escogidas por su conocimiento y experiencia sobre u determinado tema , de manera que puede usarse con los clientes externos o bien con los profesionales Concepto. Aprovecha la información de diferentes personas que una vez elaborada de forma adecuada se devuelve para seguir discutiendo y trabajando sobre la misma , ordenando diferentes prioridades o tomando una elección determinada Las preguntas se realizan por correo y a partir de las respuestas recibidas se genera la información pertinente para la elaboración de nuevas preguntas y planeamientos Cuándo se usa. Cuando interese recabar información , aclarar puntos de vista o realizar una ordenación de temas y prioridades a partir de la opinión de personas que están ubicadas en diferentes localizaciones y a las que no es sencillo reunir en un momento y punto concreto y en circunstancias en las que no se considera necesario la interacción y discusión Cómo se usa 1. Una vez se ha escogido el tema de la pregunta de investigación se elabora cual es la forma más adecuada de realizar la o las preguntas de la primera fase del estudio 2. Se remite la misma por correo a las personas seleccionadas para la realización de la investigación planteando la solicitud de colaboración si no se ha realizado previamente y explicando el método a seguir 3. Se remite sobre franqueado con la dirección escrita para que los participantes les sea mas sencillo devolver la información y contestar a las cuestiones planteadas 4. Los participantes remiten sus respuestas por correo según se ha indicado en el punto anterior y las instrucciones remitidas 5. Se realiza el análisis de las respuestas con el que se elabora un segundo cuestionario o pregunta a realizar 6. Se remite de nuevo a los participantes esperando contesten a ese nuevo planteamiento solicitándoles que realizan una ordenación de los temas según los criterios o fines del estudio 32 7. Puede concluirse el estudio con una segunda vuelta de información o bien repetir el ciclo con una tercera fase si así se tiene por conveniente 8. El método se concluye cuando se ha llegado a un consenso o cuando se dispone de la información considerada como suficiente 9. El equipo investigador realiza un informe después de analizar los resultados obtenidos Consejos. Importancia de la selección de los participantes según la posible información que pudieran aportar Necesidad de que las preguntas se realicen con la máxima claridad para que sean comprendidas por todos los participantes de forma adecuada Facilitar los aspectos logísticos que ayuden al envío de las contestaciones para evitar al máximo el número de abandonos PROBLEM REPORT (comunicación personal de los profesionales) Concepto Consiste en que los profesionales que están relacionados de forma directa con el proceso asistencial sean los que comuniquen de forma personal las situaciones que consideran como problemas de calidad en el servicio o circunstancias susceptibles de mejora Cuando existe la predisposición de los profesionales hacia la mejora la mejor forma de estimular el que participen en todas las fases del ciclo de mejora es que sean los propios profesionales los que puedan realizar la detección de estas situaciones que puedan ser mejorables Cuándo se usa Este método es susceptible de ser aplicado en cualquier situación en que se cuente con la colaboración de los profesionales de cara ala detección de los posibles problemas de calidad en los servicios. Cualquier punto del centro de salud donde se desarrollen procesos sanitarios , bien de forma directa con el usuario o bien de apoyo, son lugares apropiados Cómo se usa 1. La hoja de comunicación o “problem report” puede ser usada por cualquier miembro del equipo de atención primaria 2. Los aspectos que deben figurar en esta hoja son la descripción del problema en si mismo por parte del profesional , los profesionales que creen tienen que ver con dicha situación y las posibles soluciones que apuntaría para el caso 33 3. No es necesario que se firme y que se identifique el profesional que rellena la hoja , pero si que puede hacerlo si así lo desea 4. Se podría dejar en un buzón que este debidamente señalizado y accesible 5. Debe existir un circuito que sirva para recoger y recuperar las comunicaciones realizadas por este método 6. Debe haber un responsable de recoger las hojas escritas y trasladarlas al grupo de mejora que se ocupará de su valoración y análisis Precauciones Los profesionales tienden a detectar problemas relacionados con la organización o con los recursos con diferentes dificultades para establecer las medidas correctoras. ENCUESTAS DE SATISFACCIÓN. Concepto. Método descriptivo que recoge datos y percepciones de los usuarios sobre determinados componentes de la calidad de los servicios realizados Cuándo se usa. Cuando se conocen los aspectos componentes de los temas y cuestiones a investigar y se busca cuantificar y poder realizar un seguimiento y evolución de determinados parámetros y situaciones en el tiempo. Cuando interesa disponer de información sistematizada de respecto a la calidad de los servicios recibidos y en la que se quiere valorar la evolución en el tiempo o con la intervención con el fin de conseguir realizar una monitorización de los datos Cómo se usa. 1.Hay que conocer en primer lugar cual es el objetivo y que es lo que se quiere obtener a partir de la realización de la encuesta 2. Se puede utilizar un modelo de cuestionario que sea valido para nuestros objetivos concretos y en nuestro entorno 3. En el caso de no disponer de un cuestionario validado para el entorno y situación que se plantea deberá diseñarse y validar el instrumento 4. Hay que decidir sobre que población se utilizara la herramienta 5. Hay que definir el tipo de lugar donde se realizar la encuesta 6. Hay que decidir la muestra escogida para realizar el cuestionario 7. Se decide la forma de administrar el cuestionario 8. Trabajo de campo para obtener la cumplimentación del cuestionario 34 9– Evaluación de los resultados recogidos 10. Interpretación de los resultados y análisis de las relaciones encontradas 11. Elaboración de informes Consejos. El tema que más se debe tener en cuenta es utilizar una herramienta que tenga validez Hay que pensar en la circunstancia de la fiabilidad o precisión del cuestionario Hay que tener en cuenta la aceptabilidad del método por parte de los encuestados Hay que entrenar a las personas que se encargaran en su caso de pasar el cuestionario En ocasiones son necesarios medios económicos y recursos demasiado elevados RECLAMACIONES DE LOS USUARIOS Es uno de los métodos clásicos de recoger la insatisfacción y las quejas de los usuarios con el que se pueden identificar problemas y posibles oportunidades de mejora Existe una creencia muy generalizada respecto al componente punitivo contra los profesionales de las reclamaciones Cuándo se usa. Cuando el usuario se plantea poner una reclamación, generalmente ha ocurrido que se ha rebasado un determinado nivel de enfado y de no tolerancia frente a la prestación de un servicio que le hace dar ese paso. Este punto es totalmente variable e individualizado para cada usuario, aunque hay algunos puntos en común respecto a cuales son los componentes y atributos de la calidad del servicio sobre la que se hace más énfasis a la hora de realizar un reclamación Puede suceder que el usuario no realice la reclamación debido a su dificultad en expresarse fácilmente mediante un escrito y en este caso hay que facilitarles este punto colaborando los profesionales en la trascripción de la misma Tipos Hay que diferenciar las quejas orales y la reclamación por escrito , aunque las dos deben ser utilizadas adecuadamente para convertirlas en herramientas de detección de oportunidades de mejora. Generalmente las quejas orales son mucho más frecuente que las reclamaciones escritas , produciéndose el clásico fenómeno de iceberg y habiendo un número más elevado de casos de insatisfacción que los que realmente lo expresan y lo dicen bien de manera informal o bien de forma clara 35 y dirigida a los profesionales y menos que los que plantean la reclamación presentando un escrito. Precauciones La interpretación de las reclamaciones debe realizarse con cautela y su número no se debe tomar nunca como un parámetro cuantitativo de evaluación de la calidad sino que deben servirnos para fijarnos en determinados aspectos de la atención o los servicios que pudiesen tener algún tipo de deficiencias o posibilidades de mejora En algunas ocasiones la necesidad de identificarse para plantear una reclamación por escrito “oficial” frena las iniciativas en este sentido de los usuarios insatisfechos. Una forma de obviar esta limitación es GRUPO FOCAL Concepto. Consiste en un método de recogida de información de las personas que se utiliza desde la perspectiva de la metodología de tipo cualitativo para comprender un problema o una situación susceptible de mejora. Se basa en la información valiosa que se obtiene con la escucha de las aportaciones que hacen las personas cuando se expresan y opinan de forma libre sobre un determinado tema Cuándo se usa. Cuando el objetivo de la pregunta vaya más allá de los datos de tipo objetivo y pretenda adentrarse en contenidos de tipo subjetivo Cuando pesemos que el discurso del grupo puede aportar información valiosa sobre un tema Cuando sea posible reunir a las personas sobre las que se quiere preguntar en un momento y espacio determinado Cómo se usa. 1. Se definen por el equipo de investigación cual es la pregunta o preguntas concretas sobre la que se quiere trabajar y los objetivos del estudio 2. La persona o equipo encargado de desarrollar el método selecciona el grupo de personas sobre las que quiere realizar la investigación 3. Se define quien se encargará de participar como facilitador del grupo focal 4. Se elabora la posible guía de temas que se utilizará en el desarrollo del grupo focal 5. Se elige el número de grupos, composición y tipología de los participantes en el grupo o en los diferentes grupos a realizar 36 6. Se realiza el contacto para pedir la colaboración de los posibles participantes 7. Se hace el trabajo de campo desarrollándose el grupo focal 8. Se trascriben los contenidos de las cintas de audio con los contenidos del grupo focal 9. Se realiza el análisis de los contenidos del grupo focal por parte del equipo de investigación 10. Se realiza y presenta el informe de los resultados del grupo focal Precauciones La elección del método deber ser precisa y ajustarse a la perspectiva de tipo cualitativo según el problema a resolver y el tema a tratar. Hay que considerar adecuadamente la elección de la muestra que se localice para participar en el método El investigador y su equipo deben estar formados en el desarrollo de este tipo de métodos y evitar los posibles sesgos. VENTANILLA PARA EL CLIENTE. Concepto. Es una herramienta para recoger comentarios de los clientes sobre los productos y servicios que usan. Se formulan preguntas a los clientes, en términos muy amplios, dejando que ellos manifiesten lo que necesitan y esperan, lo que les gusta y lo que les disgusta. 37 Su diferencia con la encuesta es que las preguntas sobre los productos o la prestación de los servicios, no están condicionadas (a veces, incluso, determinadas) por las ideas de quien prepara la encuesta sobre lo que los clientes quieren y necesitan. Son los propios clientes los que exponen su punto de vista con sus propios términos. Cuándo se usa. Para conseguir información de los clientes sobre lo que quieren o lo que les gustaría recibir del servicio actual. Para conocer y entender que es lo más importante desde la perspectiva del cliente. Como paso previo a una encuesta, para preparar preguntas más pertinentes. Cómo se usa. Determinar el producto, área o servicio sobre el que desea obtener opiniones o comentarios. Formular a los clientes las siguientes preguntas: • ¿Qué es lo que recibe y desea? ¿Qué es lo que recibe que responda a sus necesidades y expectativas? • ¿Qué es lo que recibe que en realidad no quiere ni desea? • ¿Qué es lo desea recibir pero que en realidad no está recibiendo? • ¿Qué necesidades prevé tener en el futuro? • ¿Qué sugerencias tiene con respecto a la manera de mejorar nuestros productos o servicios? Se puede administrar de forma individual o colectiva: Administración colectiva. Seleccionar un grupo de clientes, reunirlos y explicarles el objeto de la actividad. Escribir los aspectos o áreas de interés, y pedirles que anoten de forma individual las respuestas a las anteriores preguntas. Administración individual. Proporcionar a los usuarios instrucciones claras y detalladas. Recopilar la información. Tabular las respuestas y su frecuencia. Consejos. Asegurarse de que la elección de los clientes es acertada. No todo lo que aparece en la lista tiene el mismo peso o importancia, y es probable que sea necesario hablar un poco más con los clientes para averiguar cuáles 38 son los aspectos o áreas que tienen una verdadera prioridad. La distribución de frecuencias, en el caso individual, o la votación, en el caso colectivo, pueden clarificar la importancia relativa de las distintas repuestas. DIAGRAMA DE PARETO. Concepto. Es un tipo especial de gráfico de barras verticales, que pone las categorías en orden descendente en relación con algún efecto de interés mensurable: frecuencia, costo, tiempo. Se basa en el principio de Pareto (80/20): cuando muchos factores afectan una situación, unos pocos factores son los responsables de la mayor parte del impacto (Separating the vital few from the trivial many) Ayuda a los equipos a concentrar sus esfuerzos en aquellos aspectos que pueden tener el mayor impacto potencial. Cuándo se usa. Para establecer prioridades, mostrando cuáles son los problemas críticos que deben encararse o cuáles son las causas que deben abordarse. Puede utilizarse para evaluar el impacto de una solución implementada en relación con un determinado problema, comparando los gráficos de Pareto antes y después. Cómo se usa. 8. Elaborar una lista de problemas, categorías o causas para comparar. 39 9. Seleccionar una medida estándar para la comparación: frecuencia, tiempo, coste, etc. 10. Fijar el periodo para recopilar los datos. 11. Tabular los datos anotando para cada categoría su frecuencia absoluta. 12. Ordenar las categorías de mayor a menor frecuencia y anotar la frecuencia relativa y la frecuencia relativa acumulada. 13. Representar en un gráfico de barras verticales las frecuencias relativas y añadir una línea representado las frecuencias acumuladas. NOTA: Existen numerosas herramientas para facilitar la realización de gráficos de Pareto, que van desde las aplicaciones específicas (en Internet pueden encontrarse muchas de difusión gratuita) hasta las que se incluyen como funciones u opciones de paquetes estadísticos estándar u hojas de cálculo. En la mayoría de éstas últimas es fácil realizar un gráfico de Pareto aunque no se incluya como opción específica. Interpretación Buscar el punto de equilibrio en el gráfico de líneas, en el que pasa a ser prácticamente horizontal. Las categorías que quedan a la izquierda son las que tienen el mayor peso. Si no hay un punto de equilibrio, identificar aquellas categorías que representen el 50 por ciento o más del efecto. Si parece que no hay un patrón claro: Considerar los factores que pueden afectar al servicio o producto estudiado, subdividir los datos según estos factores y trazar gráficos de Pareto separados para cada subgrupo. Consejos. El gráfico debe construirse a partir de datos objetivos y no de opiniones subjetivas y votos. El gráfico de Pareto solo revela la importancia relativa de las distintas categorías consideradas, separando las que más peso tienen de las que son menos importantes. Sin embargo, las categorías que más peso tienen no siempre son aquellas sobre las que es más factible implementar actuaciones, por lo que es conveniente considerar otras variables a la hora de elegir una solución. VOTACIÓN. Concepto. Es una técnica relativamente desestructurada en la que los miembros de un grupo toman una decisión, ya sea con criterios implícitos o explícitos. 40 Permite a las personas expresar sus opiniones u opciones para poder llegar a tomar una decisión colectiva. Cuándo se usa. Es muy útil cuando las opciones son bastante directas o cuando el tiempo es limitado. Cómo se usa. Votación directa. Es el método más fácil para que un grupo comience a elegir una actividad. Se basa en las siguientes reglas: • Todas las opciones aparecen en una lista. • Cada persona del grupo tiene un voto. • Todos los votos tienen el mismo valor. • Se elige la actividad con el total más alto. Votación múltiple. Es útil cuando el grupo quiere elegir más de un ítem o la lista es muy larga y es necesario reducirla. Puede repetirse varias veces hasta que la lista sea más corta o quede una sola prioridad. Aumenta las probabilidades de que la lista contenga por lo menos uno de los ítems por el cual votaron todos. Se basa en las siguientes reglas: • Todas las opciones aparecen en una lista. • Cada persona del grupo puede emitir un número prefijado de votos. Una regla empírica que puede utilizarse para determinar este número es: hasta 10 opciones = 2 votos; 10 a 20 opciones = 3 votos; 20 a 30 opciones = 5 votos. • Todos los votos tienen el mismo valor. Votación ponderada. Todas las opciones aparecen en la lista. Cada una de las personas dispone de un número de puntos o votos que puede distribuir a su criterio entre las diferentes opciones, pudiendo dar más valor a algunas opciones que otras. La votación refleja el peso que las personas otorgan a las diversas opciones. 41 MATRIZ DE PRIORIZACIÓN. Concepto. Una matriz de criterios o de priorización es una herramienta para evaluar opciones basándose en unos determinados criterios explícitos, decididos previamente por el grupo. En este sentido, entendemos por criterio cualquier medida, pauta, principio u otra forma de tomar una decisión. Al contrario que en la votación, donde, cada persona usa sus propios criterios, se analiza los criterios a usar y llegando a un acuerdo previo. Es frecuente usar más de un criterio al mismo tiempo y, de ahí, la denominación de matriz de criterios. Cuándo se usa. Funciona mejor que la votación cuando las opciones son más complejas o cuando se debe tener en cuenta múltiples factores para fijar prioridades o tomar una decisión. Cómo se usa. 14. Confeccionar una lista con las opciones a evaluar. 15. Elegir los criterios para tomar la decisión. En este caso se puede optar por conjuntos de criterios ya definidos (por ejemplo los del método de Hanlon) o se pueden definir por el grupo. 16. Determinar la escala para la calificación de las opciones en relación con cada criterio y las reglas de agregación de las puntuaciones: suma total, suma ponderada, producto, una combinación de las anteriores, etc. 17. Dibujar la matriz en la que las filas corresponderán a las opciones y las columnas a los criterios. 18. Calcular el valor total de cada opción de acuerdo con las reglas establecidas. 19. Evaluar los resultados formulando las siguientes preguntas: • ¿Alguna opción cumple con todos los criterios? • ¿Se puede eliminar alguna opción? • Si alguna opción incumple algún criterio, ¿se debe seguir considerando? Criterios. Los criterios que pueden utilizarse son muy diversos y dependen, entre otros factores, de la finalidad. Como orientación pueden tenerse en cuenta los siguientes: Criterios para elegir problemas: • Importancia, • Apoyo para los cambios, 42 • Visibilidad del problema, • Riesgos que se corren si no se hace nada, • Factibilidad de efectuar cambios en este área. Criterios para elegir soluciones: • Costo, • Posible oposición, • Factibilidad, • Apoyo de la administración, • Apoyo de la comunidad, • Eficiencia, • Oportunidad, • Impacto sobre otras actividades. Criterios. El grupo tiene que elaborar una lista de criterios adecuada para su situación. Es posible ponderar los criterios, pero sólo si una mayor complejidad va a revertir en una mejor decisión. No existe un número mínimo o máximo de criterios, pero tres o cuatro es la cantidad óptima para las matrices. Si tiene más de cuatro la matriz se torna difícil de manejar. Opciones. Si hay algún criterio exigible a todas las opciones se puede usar para eliminar opciones. Si la lista de opciones es muy larga (> 6 opciones), se puede acortar eliminando algunas con los siguientes criterios: El problema es demasiado grande o complejo para solucionarlo. No es factible efectuar cambios en este área (más allá del control o la autoridad del equipo). Falta de interés por parte del personal para trabajar en el problema. Escalas de valoración. Escala simple: Las puntuaciones se basan en el cumplimiento de un determinado criterio por parte de la opción. ¿Se dispone de personal capacitado? Sí = 1, No = 0 43 Escala común: Las opciones se califican en función del grado en que cumple con el criterio. ¿En qué medida se cuenta con apoyo de la administración para esta opción? Mucho = 3, Normal = 2, Poco = 1 (o una escala de 1 a 5 ó 1 a 10, de poco a mucho). Escala Compleja: Cada criterio tiene un peso diferente, reflejándose este en la expresión para obtener la valoración final o en la diferencia de escala. MÉTODO HANLON. A: Magnitud del problema. Número de personas afectadas respecto a la población total. Puntuación: de 0 a 10. B: Severidad del problema. Factores: Mortalidad, morbilidad, costes asociados, etc. Puntuación: de 0 a 10. C: Eficacia de la solución. Capacidad real para alterar el problema Puntuación: de 0 a 1. D: Factibilidad de la solución. D.1: Pertinencia (Sí: 1; No: 0) D.2: Factibilidad económica (Sí: 1; No: 0) D.3: Aceptabilidad (Sí: 1; No: 0) D.4: Disponibilidad de recursos (Sí: 1; No: 0) D.5: Legalidad (Sí: 1; No: 0) Puntuación final: (A + B)(0.5 + C)(D1·D2·D3·D4·D5) Consejos. Asegurarse de que todos entienden bien las opciones que se están considerando. Asegurarse de que todos entienden la definición operativa de los criterios y ponerse de acuerdo al respecto. La uniformidad de las escalas para todos los criterios facilita el cálculo y evita errores. 44 HISTOGRAMA. Concepto. Los histogramas son gráficos que indican la frecuencia de algún evento mediante el patrón de variación (distribución) de los datos. Los histogramas se crean con variables, como por ejemplo el tiempo, peso, temperatura, y no son adecuados para los datos atributivos (ver escalas de medida). Cuándo se usa. Sirven para interpretar los patrones de variación de los datos. Ofrecen información visual más fácil de interpretar que una mera colección de datos. Pueden usarse para identificar y verificar causas de problemas. Pueden usarse también para juzgar una solución, comprobando si ha eliminado la causa del problema. Cómo se usa. 1. Determinar el rango de los datos (el valor más alto menos el valor más bajo). 2. Determinar la cantidad de barras que se usarán en el histograma. Si se usan muchas barras, es probable que el patrón se pierda en los detalles; si se usan demasiado pocas, el patrón puede perderse dentro de las barras. Guía para elegir la cantidad correcta de barras. <50 → 5-7 50 - 100 → 6-10 101- 250 → 7-12 >250 → 10-20 En general, número de barras ª raíz cuadrada del número de datos. 3. Determinar el ancho de cada barra dividiendo la gama por la cantidad de barras. 4. Fijar los límites de los intervalos, cuya amplitud es aconsejable que sea la misma. Si la amplitud no es la misma, la anchura de las barras deberá ser proporcional a ésta para que no se pierda la comparabilidad inmediata de las alturas. 5. Completar la tabla de frecuencias absolutas par cada intervalo. 6. Dibujar las barras para que correspondan con los datos de la tabla de frecuencias. 45 Cómo se interpreta. Identificar y clasificar el patrón de variación. Acampanado: patrón normal Doble pico: sugiere dos distribuciones 46 Asimétrico: analizar si hay otros procesos al final. Truncado: analizar cuáles son los motivos por los que hay un extremo agudo de distribución 47 Meseta dispareja: no hay un solo proceso o patrón claro Consejos. El potencial defecto de un histograma es no usarlo, se trata de una herramienta útil y necesaria. A menudo, las observaciones diarias no indican lo suficiente sobre el proceso y los promedios o gamas no son buenos resúmenes de los datos. Si la variación es pequeña, es probable que el histograma no sea lo suficientemente sensible, especialmente si se usa un grupo pequeño de datos de muestra. 48 GRÁFICO DE DISPERSIÓN. Concepto. Es una representación gráfica de la variación conjunta de dos variables cuantitativas. Proporciona una idea de la asociación que existe entre dos variables. Puede señalar una relación causal, pero no la prueba. Características. Muestra la relación entre dos variables continuas más claramente que con los datos crudos. Puede usarse para estudiar una relación de causa y efecto entre variables cuantitativas. Puede mostrar relaciones entre dos efectos para ver si podrían derivarse de una causa común o servir de sustituto uno del otro. Puede examinar también la relación entre dos causas. Son fáciles de hacer. Cómo se usa. 1. Recopilar un mínimo de 40 pares de datos. 2. Dibujar la cuadrícula y poner la causa en el eje horizontal y el efecto en el eje vertical. 3. Determinar el rango de las variables y marcar los ejes de forma acorde. 4. Representar los puntos en el diagrama. Si hay múltiples puntos con el mismo valor, dibujar tantos círculos alrededor del punto como pares adicionales con esos mismos valores. Interpretación. Correlación nula: busque alguna relación alternativa 49 Correlación débil: busque factores alternativos con mayor relación. Correlación sólida: sugiere una marcada relación Asociación en forma de J: sugiere una relación compleja Consejos. La estratificación de los datos puede enmascarar los patrones de asociación. Si se usa, especificar claramente la forma en que los datos están estratificados para que el equipo pueda analizar sus implicaciones. La interpretación puede estar limitada por la escala que se use. Si la escala es demasiado pequeña y los puntos están comprimidos, entonces el patrón de correlación puede aparecer de una forma diferente. Determinar la escala para que los puntos cubran la mayoría de la gama de ambos ejes y que ambos ejes sean de casi el mismo largo. Cuidado con los efectos de los factores entrelazados. A veces, la correlación observada se debe a alguna causa diferente de la estudiada. Si se sospecha de algún factor entrelazado, estratificar los datos. Evitar la tentación de trazar una línea por el medio de los puntos. 50 Una verdadera línea de regresión se determina en forma matemática. Consulte a un experto estadístico o algún texto antes de usar una línea de regresión. Los diagramas de dispersión muestran relaciones, pero no prueban que una variable causa la otra. ANÁLISIS DE CAUSA Y EFECTO. 51 Concepto. Procedimiento para generar y clasificar de forma gráfica ideas o hipótesis sobre las posibles causas de un problema. Permite organizar una gran cantidad de información ilustrando los nexos que hay entre los eventos y sus causas posibles o reales. La representación gráfica estimula y amplía las opiniones sobre las causas posibles o reales y facilita un posterior examen de las causas individuales. Cuándo se usa. Ayuda a generar consenso sobre las causas. Ayuda a concentrar la atención en el proceso en el que se produce el problema y permite un uso constructivo de la información. Constituye una forma estructurada de expresar hipótesis sobre las causas de un problema o sobre por qué algo no sucede como se desea, pero no puede reemplazar a la comprobación empírica de estas hipótesis: NO INDICA CUÁL ES LA CAUSA DE FONDO. Tipos. Diagrama de espina de pescado (fishbone) o de Ishikawa. Las posibles causas se organizan y agrupan por categoría. Diagrama de árbol o “de los 5 por qué”. Las posibles causas se organizan y agrupan como una cadena de causas. Elección del Tipo. Si el equipo tiende a pensar en las causas solamente en términos de la gente, el diagrama tipo espina de pescado, organizado por categorías de causas, servirá para ampliar los conocimientos del equipo y sus opiniones. Si lo que piensan los miembros del equipo es muy limitado, un diagrama tipo árbol los impulsará a analizar más profundamente para analizar la cadena de eventos o causas. Diagrama de espina de pescado. Ejemplos de categorías de causas: Mano de obra, métodos, materiales, medidas y equipos. Clientes, profesionales, provisiones o suministros, entorno y procedimientos. Qué, cómo, cuándo, dónde. El grupo debe elegir aquellas categorías que se apliquen mejor al caso y tiene la libertad de agregar o quitar aquellas categorías que considere necesario. Diagrama de árbol. 52 Comienza con el efecto y los principales grupos de causas y luego formula la siguiente pregunta para cada ramificación: «¿por qué sucede? ¿cuál es la causa de esto?» El diagrama tipo árbol es una forma gráfica de representar un método conocido con el nombre de los «Cinco por qué». Muestra las capas de causas en busca de la causa de fondo o raíz del problema. Cómo se usa. Los pasos son comunes para los dos tipos. 1. Definir el problema y escribirlo en el recuadro del efecto. Trate de ser específico: Aquellos problemas que son demasiado grandes o muy indefinidos pueden enredar demasiado al equipo. 2. Definir las principales categorías de pasos o causas. Puede basarse en el resultado de una lluvia de ideas previa. 3. Identificar las causas específicas y anotarlas en las ramas o subramas correctas. Use una lluvia de ideas simple para generar una lista de ideas antes de clasificarlas en el diagrama, o bien use el desarrollo de las ramas del diagrama primero para ayudar a estimular ideas. Reglas. El equipo puede agregar o quitar categorías de causas según sea necesario. Se debe anotar cada categoría en el recuadro. Es mejor usar de tres a seis categorías. Si es razonable, una idea se puede colocar en más de una rama. Cada rama principal debe incluir tres o cuatro causas posibles. Si una rama tiene muy pocas, buscar una explicación, o consultar con otras personas. Seguir preguntando “¿por qué?” para cada causa hasta identificar una posible causa de fondo: 1) Puede explicar el “efecto”, directamente o mediante una serie de eventos 2) si se elimina, puede eliminar o reducir el problema. Asegurarse de que los “¿Por qué?” son explicaciones convincentes y que pueden facilitar la toma de decisiones. Análisis de resultados. Estudiar la lógica de la cadena de causas. 53 Leer el diagrama desde la causa de fondo al efecto para comprobar si el flujo es lógico. Efectuar los cambios que sean necesarios. Usar técnicas de priorización para elegir las causas más probables. Contrastar la teoría propuesta mediante técnicas de análisis de datos: Histograma, gráfico de dispersión, gráfico de Pareto. Consejos. Los diagramas de causa y efecto representan hipótesis sobre las causas y no realidades o hechos. Si no se prueban estas hipótesis y se las toma como si fueran datos reales, se puede llegar a implementar soluciones equivocadas y perder tiempo. Para determinar las causas de fondo, el equipo debe recopilar datos para probar estas hipótesis. El “efecto” o problema debe definirse o describirse con claridad para producir las hipótesis más pertinentes sobre la causa. Si el “efecto” es demasiado general o está mal definido, el equipo tendrá dificultad para concentrarse él y el diagrama será grande y complejo. Es mejor elaborar el máximo número de hipótesis para que no se pase por alto ninguna causa potencialmente importante. Elaborar cada una de las ramas en forma completa. Si no es posible, es probable que se necesite más información o ayuda de otros. Asegurarse de que las causas tengan una relación directa y lógica con el problema o el efecto. DIAGRAMA DE FLUJO. Concepto. Representación gráfica del funcionamiento de un proceso ilustrando, como mínimo, el orden de los pasos. Tipos de flujogramas: Simple, de alto nivel o de primer nivel. Detallado o de segundo nivel. De ejecución, distribución o matriz). Cuándo se usa. Sirve para aclarar cómo funcionan las cosas y detectar cómo pueden mejorarse. 54 Ayuda a buscar los elementos clave de un proceso, a la vez que se delimita claramente dónde termina un proceso y dónde empieza el próximo. Permite la comunicación y el conocimiento general del proceso. Es útil para: Identificar los miembros adecuados del equipo. Establecer áreas importantes para la recopilación de datos. Identificar las áreas para mejorar. Generar hipótesis sobre las causas. Pueden usarse para examinar los procesos sobre: Flujo de pacientes, Flujo de información, Flujo de materiales, Procesos de atención clínica, Combinaciones de los anteriores. Tipos. Flujograma de primer nivel. Muestra los pasos principales de un proceso, aunque puede incluir también los resultados intermedios de cada paso. Se usa para obtener un panorama básico del proceso e identificar los cambios que se producen en el proceso. Muy útil para identificar los miembros correctos para el equipo, elaborar indicadores para observar y seguir el proceso. La mayoría de los procesos pueden graficarse en 4 o 5 recuadros que representan los principales pasos o actividades del proceso. Flujograma de segundo nivel o detallado. Es similar al de primer nivel pero incluye más información como: puntos de decisión, periodos de espera, repetición de tareas, etc. Es útil para examinar áreas específicas del proceso, buscando ineficiencias del sistema. Flujograma de ejecución. Utiliza una estructura matricial para ubicar cada uno de los pasos en la columna correspondiente al responsable de realizarlo. Es útil para identificar ineficiencias, duplicidades, etc. Cómo se usa. 1. Decidir el objeto del flujograma y su formato. 2. Determinar el principio y el final del proceso. 55 ¿Qué señala el comienzo del proceso? ¿Cuáles son los insumos? ¿Cómo se sabe cuándo está completo el proceso? ¿Cuál es el resultado final? 3. Identificar los elementos del flujograma formulando las siguientes preguntas: ¿Quién proporciona el insumo para este paso? ¿Quién lo usa? ¿Qué se hace con estos insumos? ¿Qué decisiones es necesario tomar? ¿Cuál es el resultado de este paso? ¿Quién lo usa y para qué?. Elementos básicos. Primer nivel: principales pasos, insumos y resultados. Segundo nivel: pasos o actividades, puntos decisivos, insumos y resultados. Ejecución: pasos, insumos y resultados, personas que participan. Consejos. Elaborar un borrador preliminar de una sola vez, para luego volver a él y efectuar los ajustes necesarios. Regla de los cinco minutos: “no deje pasar cinco minutos sin poner un símbolo o un recuadro; si duda qué decisión tomar con respecto a un símbolo o un recuadro, use el símbolo de la nube o escriba una nota y siga adelante”. Usar símbolos de decisión cuando las personas que trabajan en el proceso tienen que tomar una decisión que afectará la forma en que proseguirá el proceso. Para decidir el grado de detalle, tener en cuenta el propósito del diagrama de flujo. El diagrama de flujo no tiene por qué incluir todos los símbolos posibles. Análisis. Analizar cada símbolo de decisión: ¿Qué aporta al proceso? ¿Es eficaz? ¿Es redundante?. Analizar cada ciclo (repeticiones): ¿El ciclo evita que el problema se vuelva a presentar? 56 ¿Las reparaciones se llevan a cabo mucho después del paso en el que se produjeron los problemas?. Analizar cada símbolo de actividad: ¿Es redundante? ¿Agrega valor al producto o servicio? ¿Es problemático? ¿Se pueden evitar los errores en esta actividad? Analizar cada símbolo de documentación o base de datos: ¿Es necesario? ¿Está actualizado? ¿Hay una sola fuente de información? ¿Se usa esta información para controlar y mejorar el proceso? Analizar cada símbolo de espera: ¿Qué consecuencias tiene la espera? ¿Cuánto dura la espera? ¿Podría reducirse?. Estudiar cada transición en la actuación de distintos agentes: ¿Quién participa? ¿Qué puede salir mal? ¿El producto o servicio intermedio responde a las necesidades de la siguiente persona del proceso? Estudiar todo el proceso en general: ¿Sigue un flujo lógico? ¿Hay aspectos o lugares confusos que no conducen a nada? ¿Hay flujos paralelos? Consejos. Los flujogramas deben reflejar siempre el proceso real, no el ideal. Participación de las personas que conocen el proceso. Asegurarse de que aborda realmente el problema identificado. EJEMPLO DE DIAGRAMA CAUSA EFECTO SOBRE EL EJEMPLO DE PERDIDA Y / O RETRASO DE LOS RESULTADOS DE LAS ANALITICAS. 1. El equipo se reúne y realiza una lluvia de ideas sobre las posibles causas que dan lugar al problema referido con las analíticas 2. El coordinador de la lluvia de ideas refleja en una lista todas las posibles aportaciones sobre la causalidad del problema 57 3. Se reparten copias a todos los participantes y se clarifican las diferentes aportaciones de manera que todo el personal entienda cada uno de los puntos referidos de forma clara 4. Se reelabora una lista definitiva sobre la que va a trabajar el grupo para seguir elaborando el diagrama causa efecto. 5. Se inicia el diagrama con los bloques clásicos de causas localizadas en los materiales , los procedimientos , las personas o causas externas 6. Se van aportando cada uno de las espinas grandes y se valora si algunas cusas están en más de una posible espina o grupo y como están relacionadas entre l as las que pertenecen a un mismo grupo , buscando las subcausas o causas secundarias en cada grupo 7. Se dibuja el diagrama intentando ser lo mas pormenorizado posible y se exponen en grupo las diferentes relaciones 8. Se valora la posible inclusión de nuevas causas que pudieran haber pasado desapercibidas en la primera lluvia de ideas y que mediante la valoración de la información estructurada pudiesen ponerse en evidencia. La información estructurada ayuda a generar nueva información. 9. Se completa el diagrama con las nuevas aportaciones dejando como resultados el análisis definitivo del problema Un ejemplo de las posibles causas podría ser este ….. Causas dependientes de los materiales: Fallos en las etiquetas o en el lector de código de barras. Hoja de recogida en admisión manual. Carteras para la distribución de resultados a los médicos iguales. Falta de material de etiquetas en su momento. Causas dependientes de los procedimientos Errores del programa informático. Utilización del paciente como mensajero al mostrador de admisión. Causas dependientes de las personas. Fallo en la trascripción del nombre y/o lista en admisión. Error en la distribución de etiquetas. Fallo en el registro informático de los datos de paciente y prueba. Equivocación en el etiquetado de tubos y muestras. No saber manejar el programa de recogida de los datos. Actitud negativa hacia el orden en el laboratorio. Personal escaso para el elevado número de extracciones. 58 No formación del personal nuevo en el proceso. Causas externas al EAP Problemas con los horarios de los mensajeros Cambio de muestras de una localización a otra de los mensajeros Rutas demasiado largas para el mismo Completar otro tipo de causas y realizar el diagrama CONTROL ESTADÍSTICO DE PROCESOS. Origen (Shewart, 1931): Existe cierta variabilidad de un producto a otro motivado por una acumulación de causas fortuitas. Siempre que se cumplan las expectativas marcadas, el sistema se podrá considerar estable y bajo control. El control estadístico surge como una necesidad de poder vigilar y controlar dicha estabilidad para así poder determinar cuándo las causas han dejado de ser fortuitas para considerarse causas asignables a algún punto o momento del proceso. Concepto: Actividad técnica mediante la cual: • se miden las características de calidad de un producto, • se comparan con las especificaciones o requisitos y • se toman acciones correctivas apropiadas cuando existe una discrepancia entre el funcionamiento real y el estándar Técnicas • Gráficos de ejecución. • Gráficos de control. 59 GRÁFICOS DE EJECUCIÓN (RUN CHARTS). Gráfico 1 Concepto. Es una representación gráfica cartesiana de un estadístico tomado o calculado de alguna característica de calidad en diferentes momentos. En el eje de ordenadas se coloca el valor del estadístico considerado y en el eje de abscisas se marca el número de orden cronológico de la muestra, de forma que la escala resulte uniforme y asociada al tiempo. Proporciona una representación dinámica de un proceso, por lo que ayuda a comprender su variabilidad. Ventajas: Son fáciles de realizar y no requiere la utilización de cálculos estadísticos. Son fáciles de interpretar. Inconvenientes: No son tan sensibles como los gráficos de control para la detección de causas especiales de variación. Pasos para su construcción. 1. Dibujar el eje X y marcar las unidades de tiempo apropiadas. 2. Dibujar el eje Y con una escala que comprenda, al menos, todo el rango de los datos. 3. Representar un mínimo de 15 puntos uniéndolos por una línea en orden cronológico. 4. Calcular una medida de tendencia central (la media o, preferentemente, la mediana) de los datos y trazar una línea horizontal a su altura. 60 Interpretación. 1. Identificar las secuencias (runs). Una secuencia o run son uno o más puntos correlativos que se encuentran en el mismo lado de la mediana (o media). La longitud de una secuencia es el número de puntos u observaciones que la forman, ignorando los que caen directamente en la mediana (o media). En el Gráfico 2 aparecen destacadas las distintas secuencias que pueden encontrarse en ese gráfico de ejecución. Sus longitudes respectivas son: 4, 8, 2, 1, 4 y 1, siguiendo el orden de izquierda a derecha. Gráfico 2 2. Buscar alguno de los patrones que evidencian causas especiales de variación. Test 1: Número anormal de runs. Se considera anormal que el número de secuencias se encuentre fuera de los límites fijados en la Tabla 1. Al determinar el número de observaciones no se deben tener en cuenta aquellas que caigan en la línea horizontal (mediana o media). Por ejemplo, en el Gráfico 2 el número de observaciones que debe considerarse es 21 (hay 24 observaciones de las que 3 no se cuentan por caer en la mediana), por lo que el número de secuencias que contiene no deberá ser inferior a 7 ni superior a 15. Como encontramos 7 (la séptima, constituida por la última observación, no aparece marcada), diremos que no se incumple la condición, por lo que según este test no hay motivos para sospechar que este proceso no esté controlado. 61 Tabla 1 Test 2: Runs demasiado largos. Existencia de una secuencia de longitud igual o superior a 7 si el número de observaciones inferior a 20. Existencia de una secuencia de longitud igual o superior a 8 si hay 20 o más observaciones. En el Gráfico 2 la segunda secuencia tiene longitud 8, por lo que debe considerarse que, de acuerdo con este test, el proceso no está bajo control. Esto nos indica que, probablemente en el periodo que comprende esta segunda secuencia sucedió algo extraordinario que afectó al proceso, en este caso en sentido positivo, disminuyendo de forma anormalmente continuada el número de caídas de los pacientes. Test 3: Patrón oscilante o dientes de sierra. Existencia de 14 o más puntos consecutivos situados alternativamente a un lado y otro de la mediana (o media). El Gráfico 3 muestra un patrón oscilante que indicaría la posibilidad de que existan causas extrínsecas de variación ajenas al proceso. En estos casos puede deberse a la existencia de procedimientos o sistemas de registro diferentes en periodos alternos. 62 Gráfico 3 Test 4: Runs que denotan una tendencia. Secuencia inusualmente larga de puntos que aumentan o disminuyen de forma consecutiva. Si el número de puntos que muestran la misma tendencia (los puntos que repiten el mismo valor anterior no se cuentan) sobrepasa los valores especificados en la Tabla 2 se debe considerar la posibilidad de causas externas de variación. 63 Tabla 4 En el Gráfico 4 se observa una tendencia de 8 puntos que hace pensar que no es debida al azar, por lo que habrá que buscar causas externas que la expliquen. GRÁFICOS DE CONTROL (CONTROL CHARTS). Concepto Los gráficos de control son similares a los gráficos de ejecución, pero incluyendo más información orientada a la detección de cambios que puedan ser indicio de que el proceso no está bajo control. Para ello se requiere el uso de técnicas estadísticas con las que determinar los límites admisibles de variabilidad del proceso. Estos límites se representan en el gráfico delimitando una subdivisión en zonas que facilitan su interpretación. Utilidad Permiten vigilar el estado del proceso y detectar cambios en las características de calidad monitorizadas que pueden indicar una pérdida del control estadístico. En este sentido, "un fenómeno se dice que está controlado cuando, utilizando el conocimiento sobre su evolución pasada, podemos predecir, dentro de unos límites, como variará en el futuro." 64 Permiten también evaluar los parámetros del proceso y determinar la capacidad que tiene para producir artículos conforme a las especificaciones o estándares de calidad prefijados. Atributos y varibles La utilización de gráficos de control exige seleccionar adecuadamente el gráfico apropiado. Para ello es importante conocer la distinción entre gráficos de variables y gráficos de atributos. Variables (medidas). En el contexto de los gráficos de control se habla de variables cuando la evaluación de una característica de calidad está basada en una medición que se corresponde con un valor numérico. Coincide con lo que, en el ámbito del tratamiento estadístico de datos, denominamos datos cuantitativos. Presentan el inconveniente de requerir que se realice una medición y esto, en general, suele suponer un mayor coste ya que a veces son necesarios equipos especiales o sistemas específicos de registro. Atributos (recuentos). Se habla de gráficos de atributos cuando la variación de la calidad del artículo se puede describir por la presencia o ausencia de un determinado atributo. El resultado de la evaluación de un atributo podrá expresarse por un número, como consecuencia de un recuento (pasa o no pasa): - Valor 1 cuando se comprueba la ausencia de atributo en el artículo (no pasa). - Valor 0 cuando se verifica su presencia (pasa). Coincide con lo que, en el ámbito del tratamiento estadístico de datos, denominamos datos atributivos. Poseen la ventaja de su facilidad de implementación y su bajo coste económico, aunque no permiten hacer mediciones complejas imprescindibles en ciertos procesos productivos. Fundamento de los gráficos de control Cuando sobre un proceso solamente inciden causas comunes de variación, la calidad de los resultados fluctúa siguiendo una determinada distribución (usualmente normal) cuyos parámetros conocemos o podemos conocer. Esto nos permite determinar los intervalos de confianza para la variable que mide dichos resultados, de forma que, cuando se encuentra un valor que cae fuera de este intervalo, podemos rechazar la hipótesis de que la distribución de los resultados coincide con la distribución esperable en el caso de que solo actúen causas comunes de variación. De esto se deduciría que existe una causa especial de variación actuando sobre el proceso que distorsiona la distribución de los resultados. Esta toma de decisiones está sujeta, como cualquier otra que se base en establecer un intervalo de confianza, a dos tipos de error: 65 Error Tipo I: Considerar fuera de control un proceso que realmente está controlado. Esto sucede cuando, solo por puro azar, observamos un valor fuera de los límites de control sin que realmente haya causas especiales de variación. Cuanto más amplio sea el intervalo de confianza, menos probable será este error, ya que la probabilidad de cometer el error tipo I viene dada precisamente por el área de la distribución que queda fuera del intervalo de confianza (o lo que es lo mismo por 1 menos el área de la distribución que queda dentro del intervalo de confianza). Error Tipo II: Considerar controlado un proceso que está fuera de control. Esto sucede cuando, a pesar de existir causas especiales de variación, estás no producen un valor fuera de los límites de confianza. En este caso es más difícil determinar la probabilidad de error, aunque se comprende fácilmente que al aumentar la amplitud del intervalo de confianza aumenta también esta probabilidad. Relación óptima entre Error Tipo I y Tipo II. Lo ideal es, por tanto, obtener una relación óptima entre el riesgo de cometer error tipo I y el de cometer error tipo II. Esta relación dependerá de factores como el coste que tenga cada uno de los errores (el coste del error tipo I es el de revisar innecesariamente un proceso, el del error tipo II el de pasar por alto la ausencia de control en el proceso), pero, en general, se obtiene una relación óptima tomando un margen aproximado de ± 3s en torno a al valor medio. ELEMENTOS DE LOS GRÁFICOS DE CONTROL. 66 Línea media (LM): Es una medida de tendencia central (generalmente la media o esperanza matemática) del estadístico w que representa la característica de calidad medida. Se representa trazando una linea horizontal a la altura definida por su valor. LM = µw. Límites de control (LC): Son los que determinan la banda admisible de variación en torno a la línea media, para considerar que el proceso está bajo control. Se representan mediante dos líneas horizontales, por encima y por debajo de la LM: – Línea superior de control (LSC). – Línea inferior de control (LIC). Las líneas de control no tienen por que estar a la misma altura en todo el gráfico, ya que dependen, en muchos casos, del tamaño de la muestra tomada que puede ser variable. Esto hace que, en ocasiones, encontremos líneas de control escalonadas como las que aparecen en la siguiente figura. Existen dos sistemas para la determinación de las líneas de control: 67 Sistema USA. Se utilizan los límites de k sigmas en torno a la media, con N ' k. Usualmente k toma el valor de 3, por lo que, entonces, el valor de los límites de control es: LSC = µw + 3σ. LIC = µw - 3σ. De esta manera, si el estadístico w tiene distribución normal, el riesgo de cometer un error Tipo I es de 0.0026. Sistema Inglés. Se establece previamente el riesgo admisible de cometer un error Tipo I y, a partir de esta consideración, se determina el valor de la constante k. Normalmente el riesgo que se asume es de 0.0020 para la distribución normal, por lo que k ≈ 3.09. LSC = µw + 3.09σ. LIC = µw - 3.09σ. En ambos sistemas, si el LIC o cualquier límite que se defina, toma valor negativo para un estadístico que siempre toma valores positivos o cero, entonces dicho límite valdrá cero. En cualquier caso, no siempre se debe basar la fijación de los límites en meras consideraciones probabilísticas, en particular cuando se trata de asistencia sanitaria. Aunque un límite pueda ser estadísticamente aceptable, el valor que representa podría ser totalmente inadmisible en determinados indicadores sanitarios (mortalidad, infección nosocomial, complicaciones quirúrgicas, etc.) Zonas de los gráficos de control. Zona I o zona de control: La que queda entre los límites de control. Zona II o zona de intervención: La que queda fuera de los límites de control. 68 En algunas ocasiones puede ser necesario el uso de líneas dobles de control, que separarán el gráfico en 3 zonas: – Zona a o zona de intervención. – Zona b o zona de advertencia. – Zona c o zona de control estadístico. En tal caso los límites de la zona de advertencia se fijan con el siguiente criterio: – Sistema USA: tomando límites de ± 2 σ, con lo que la probabilidad de cometer error tipo I es del 95.4%. – Sistema Inglés: Se fija la probabilidad de cometer error tipo I en el 95%, por lo que los límites se toman de ± 1.96 σ. También existe la posibilidad de dividir la zona de control en tres bandas delimitadas por los valores: LIC, µw - 2σ , µw - σ, µw , µw + σ , µw + 2σ , LSC 69 INTERPRETACIÓN DE GRÁFICOS DE CONTROL. Los siguientes test indican que existe una posibilidad razonable de que el proceso esté fuera de control: Test 1: Valores extremos. Condición: Existencia de un punto por encima del LSC o por debajo del LIC. Aplicable a: Todos los tipos de gráficos. Ejemplo: Test 2: Zona a. Condición: Existencia de dos o más puntos consecutivos en la zona a o más allá de ella. Aplicable a: X-Chart. Ejemplo: 70 Test 3: Zona b. Condición: Existencia de tres o más puntos consecutivos en la zona b o más allá de ella. Aplicable a: X-Chart. Ejemplo: Test 4: Runs. Condición: Existencia de ocho o más puntos consecutivos en un mismo lado de la LM. Aplicable a: X-Chart y R-Chart. Ejemplo: 71 Test 5: Tendencia lineal. Condición: Existencia de seis o más puntos consecutivos en una tendencia continuamente creciente o continuamente decreciente. Aplicable a: X-Chart y R-Chart. Ejemplo: Test 6: Oscilaciones. Condición: Existencia de 14 o más puntos alternativamente en sentido ascendente y descendente. Aplicable a: X-Chart y R-Chart. Ejemplo: 72 Test 7: Evitación de la Zona c. Condición: Existencia de 8 o más puntos consecutivos fuera de la zona c. Aplicable a: X-Chart Ejemplo: Test 8: Permanencia en la zona c. Condición: Existencia de 15 o más puntos consecutivos dentro de la zona c. Aplicable a: X-Chart. Atribuible a: Error en la estimación de la variabilidad o disminución de ésta. Deficiencias en el muestreo. Falsificación de datos. Ejemplo: 73 TIPOS DE GRÁFICOS DE CONTROL Los principales tipos de gráficos de control son los siguientes: Gráficos de control de variables: Gráfico X-R. Gráfico X-S. Gráfico XmR. EWMA-Chart. Gráficos de control de atributos. Gráfico c. Gráfico u. Gráfico p. Gráfico np. ELECCIÓN DEL GRÁFICO ADECUADO: El siguiente algoritmo proporciona una orientación sobre la estrategia para la elección del gráfico adecuado. Los nodos de decisión deben interpretarse de la siguiente manera: – Elección entre variables o atributos: ver el epígrafe Atributos y Variables. – ¿Se pueden contar la ocurrencias? No en todos los recuentos es posible contar las no ocurrencias. Por ejemplo, si seleccionamos una muestra de 100 prescripciones y contamos en cuantas se ha especificado claramente la forma farmacéutica, podemos saber, implemente haciendo una resta, en cuantas no se ha especificado la forma farmacéutica. Sin embargo, si contamos las caídas de pacientes que se han registrado en un centro a lo largo de un mes, es imposible saber las "no caídas" que se han producido. En este último caso diríamos que no se pueden contar las no ocurrencias. – Número de observaciones por muestra: El valor que representamos en el gráfico puede proceder de observaciones individuales o de un promedio (u otra medida de tendencia central) obtenido a partir de una muestra cuyo tamaño puede ser siempre el mismo o variar de 74 PROCEDIMIENTO GENERAL. En general, la realización de un gráfico de control siempre supone la misma mecánica, que es la que se representa en el siguiente diagrama de flujo: 75 AJUSTE DE LOS LÍMITES DE CONTROL. Cuando no se conocen los límites de control es necesario determinarlos a partir de una situación en la que el proceso se encuentre controlado. Para ello necesitamos tomar varias muestras, desechar aquellas que correspondan a momentos en los que el proceso parece no estar controlado y determinar los límites de control a partir de las restantes, repitiendo este ciclo cuantas veces sea necesario. El siguiente diagrama de flujo muestra esquemáticamente el proceso de determinación de los límites de control. GRÁFICOS DE CONTROL DE VARIABLES. Notación: w: Estadístico a determinar (media, desviación típica, rango, etc.). II: tamaño de la muestra. III: Número de muestras tomadas, o número de observaciones en el caso de gráficos individuales. N: tamaño de la población cuando es finita. R: rango (diferencia entre el mayor y el menor valor encontrado en la muestra). k: factor que depende el sistema utilizado: – Sistema USA: k = 3. – Sistema inglés: k = 3.09. A, A1, A2, d2, d3, D1, D2, c2, B1, B2: se encuentran en las tablas del sistema USA. 76 Gráfico de la media (X-chart). Hipótesis: X~N(µ,σ). Estadístico: Parámetros del proceso conocidos: Parámetros del proceso desconocidos: Necesitamos tomar m muestras de tamaño n. a) Estimación mediante la desviación típica. b) Estimación mediante el rango. Esta estimación no es aplicable si el tamaño de alguna muestra es mayor de 10. Gráfico de la desviación típica (s-chart). Hipótesis: X~N(µ,σ). Estadístico: 77 Parámetros del proceso conocidos: Parámetros del proceso desconocidos: Necesitamos tomar m muestras de tamaño n. Gráfico del rango (R-chart). Hipótesis: X~N(µ,σ).. Estadístico: Parámetros del proceso conocidos: Parámetros del proceso desconocidos: Necesitamos tomar m muestras de tamaño n. 78 Uso conjunto de los gráficos de control. El gráfico de la media suele acompañarse de el de la desviación típica (gráfico X-S) o de el del rango (gráfico X-R). Las desviaciones del comportamiento estándar en el gráfico de la media no suelen afectar al de la desviación típica o el rango. Las variaciones de s o R suelen afectar casi con toda seguridad a la media, perdiendo eventualmente el control estadístico. La correlación entre los gráficos de la media y la desviación típica puede deberse a que no es muy acertada hipótesis de comportamiento normal del proceso. Gráficos individuales: Gráfico de rangos móviles (mR-Chart). Utilidad: Cuando no es posible agrupar las observaciones y las medidas se toman sobre individuos. Equivale al caso n=1. Estadístico: Consideraciones: Si el proceso se encuentra bajo control, se puede utilizar como estimador de s el siguiente: 79 En tal caso: Esta aproximación funciona mejor que la anterior siempre que no haya tendencias en los datos. Gráfico de la media móvil con alisamiento exponencial (EWMA-Chart). Fundamento: Cada punto representado incorpora la información de los anteriores, aunque con un peso que aumenta exponencialmente con la distancia al punto. Utilidad: Permite detectar situaciones fuera de control con gran rapidez. Solo es necesaria una regla para su interpretación: la existencia de un punto fuera de los límites de control. Inconvenientes: Es más complejo de calcular. Peso λ. Se recomienda utilizar valores entre 0.1 y 0.3. Interpretación: λ es el peso que se le de al valor actual. 1-λ representa el peso que se le da a la información procedente de todos los puntos precedentes. Estadístico: Estimación de σ: A partir del rango: A partir de s: 80 Gráficos individuales: Límites de control GRÁFICOS DE CONTROL DE ATRIBUTOS. Control de la fracción defectuosa: Gráfico p. Caracterización. Se toman m muestras de tamaño variable nj en las que se determina, para cada individuo, si pasa o no pasa el estándar. Se cuenta la proporción de individuos que no pasan el estándar en cada muestra. Ejemplo: Proporción de enfermos ingresados de todos los que acuden a urgencias. Notación: p = probabilidad de que un individuo no cumpla el estándar (Fracción defectuosa). nj= tamaño de la muestra j. Orientación: nj ≈ 3/p. xij= Valor de la variable aleatoria para el Individuo i de la muestra j. pij = proporción de individuos que no cumplen el estándar en la muestra j. Variable aleatoria: X~Ber(p) 81 Estadístico: Parámetros del proceso conocidos: Parámetros del proceso desconocidos: Necesitamos tomar m muestras de tamaño ni. Control del número de unidades defectuosas: Gráfico np. Caracterización: Se toman m muestras de tamaño constante n en las que se determina, para cada individuo, si pasa o no pasa el estándar. Se cuenta el número de individuos que no pasan el estándar en cada muestra. Notación: Xj: Número de individuos de la muestra j que no pasan el estándar. Variable aleatoria: X~Ber(p) Estadístico: Parámetros del proceso conocidos: 82 Parámetros del proceso desconocidos: Necesitamos tomar m muestras de tamaño n. Control de disconformidades por unidad de inspección:Gráfico c. Variable aleatoria: X~Poi(c). Representa el número de defectos por unidad de inspección. Estadístico: Parámetros del proceso conocidos: Parámetros del proceso desconocidos: Control de disconformidades totales por unidad muestra:Gráfico u. Variable aleatoria: Y=X/nj con X~Poi(c). Representa la proporción de defectos por unidad de inspección. Estadístico: 83 Parámetros del proceso conocidos: Parámetros del proceso desconocidos: 84 ESTILOS DE PRÁCTICA, SATISFACCIÓN, ESTRÉS LABORAL Y “BURNOUT”. INFLUENCIA DE FACTORES INDIVIDUALES Y ORGANIZACIONALES EN LA ACTIVIDAD DEL MÉDICO DE ATENCIÓN PRIMARIA AUTORES José Joaquín Mira Solves Psicólogo Departamento de Psicología de la Salud Universidad Miguel Hernández de Elche La profesión médica es, en la mayoría de los casos, una actividad sin duda vocacional, donde el profesional tiene la oportunidad de realizar una labor de servicio a la comunidad, al mismo tiempo que ejerce una actividad que le posibilita desarrollarse profesionalmente, atendiendo a sus inquietudes. Sin embargo, no debe perderse de vista que muchos médicos realizan una actividad asalariada dentro de las organizaciones sanitarias que, como cualquier otra actividad, viene condicionada por aspectos de índole organizacional y dónde estructura, clima laboral, salario, definición e independencia de rol, horarios, relaciones humanas, etc. tienen su efecto en el resultado final de dicha actividad. En el caso de la Atención Primaria de Salud, es sabido que el médico pone en práctica estilos o formas de “hacer Medicina” conforme a su criterio, formación y experiencia profesional, estilos de práctica que constituyen la manera particular de ejercer su profesión y de desarrollarse personal y profesionalmente. Estos estilos a los que se alude, a su vez, vendrán condicionados y, también, afectarán, a ciertos aspectos organizacionales de los centros y áreas de salud. Además, estos estilos de práctica se mostrarán relacionados, como efectivamente se ha corroborado1-2, con los niveles de satisfacción y de estrés laboral que llega a experimentar el médico en su centro de trabajo, lo que, finalmente, se traducirá, para unos, en satisfacción e identificación con la tarea que realizan y, para algunos otros, en un cierto desencanto o frustración, que conducirá al popularmente conocido como “síndrome del quemado3”. Para determinar la “salud” de cualquier organización se recurre normalmente a revisar sus tasas de absentismo, de rotación, a valorar globalmente el clima laboral, a contabilizar el número de accidentes laborales que se producen, o a identificar la magnitud y relevancia de los problemas de calidad que acontecen, mientras que, al mismo tiempo, se realiza un análisis de los factores que inciden en la satisfacción laboral del colectivo profesional, y se revisan aquellos otros factores que 1 generan estrés laboral y que, en definitiva, condicionan el entorno donde se ponen en práctica las habilidades profesionales de cada colectivo. En el caso concreto de la actividad sanitaria, y en lo que respecta a la labor del médico, este análisis resulta siempre interesante y debe conjugar ambos niveles, el individual y el organizacional. Además, teniendo en cuenta el especial campo de actuación de este colectivo profesional y su enorme repercusión social, no puede obviarse que estas medidas afectan necesariamente a la calidad de la atención médica de cualquier sistema sanitario, lo que, si cabe, le otorga una mayor relevancia. En este capítulo trataremos de definir con la mayor claridad posible qué es y qué factores inciden en los estilos de práctica profesional, en la satisfacción o en el estrés laboral y que otros factores promueven la aparición del denominado síndrome “del quemado”, así como las interrelaciones entre ellos. Estilos de práctica Los estilos de práctica profesional podrían definirse como4 el conjunto de peculiaridades en la forma de trabajar del médico, que se relacionan con ciertas actitudes hacia el propio trabajo, con cómo se plantea el médico la relación con los pacientes, con otros profesionales, con el grado de preocupación por los aspectos psicosociales de las enfermedades físicas o por la relevancia que otorga a los aspectos estrictamente físicos de las enfermedades a la hora de enfocar los tratamientos, y por la importancia que atribuye a la prevención. Estos estilos pueden, desde un punto de vista eminentemente teórico, diferenciarse de las formas particulares con las que dirige la consulta (lo que incluye hablar de estilos para conducir las entrevistas, tomar decisiones, las habilidades de comunicación, su nivel de implicación, etc.), aunque es evidente que ambos aspectos se encuentran relacionados. La distinción teórica entre estilos de consulta y estilos de práctica permite diferenciar entre cuestiones de tipo más bien conductual de aquellas otras de carácter más bien actitudinal5. Ahora bien, es lógico suponer que ciertos estilos de consulta se asocian a determinados estilos de práctica y viceversa. A su vez, estos estilos se sabe que se relacionan con el nivel de estrés percibido como consecuencia de la tarea que se desempeña. Por ejemplo, se ha descrito cómo los médicos que tienen una mayor dificultad en la relación con el paciente (p.e. por un déficit de habilidades de comunicación) suelen ser los más estresados e insatisfechos y, cómo además, estos aspectos inciden negativamente en la calidad de sus prescripciones6. Por lo que sabemos, los estilos de práctica dependen, entre otras cosas, de: la formación recibida por el médico, de cómo se percibe la profesión médica, de ciertos factores de personalidad, del sistema organizativo en el que trabaja, de las relaciones con sus jefes, de la motivación y satisfacción laboral que experimenta, de la existencia de incentivos personales y económicos de los que puede llegar a disfrutar, de la satisfacción general con su modo de vida y, así, un largo etcétera. 2 En el ámbito de la Atención Primaria son varios los investigadores que han abordado este tema, aunque Howie, Hopton, Heaney y Porter son quienes más lo han estudiado. Estos autores2, hallaron que una mayor orientación hacia la problemática psicológica de los pacientes junto al nivel de responsabilidad que se asumía durante las consultas, explicaban la variabilidad observada en la duración de las consultas y en las tasas de prescripción de médicos generalistas. Y lo más importante, es que estos investigadores han hallado, en distintos estudios, que los estilos de práctica se muestran relacionados con la satisfacción y el estrés laboral percibidos por el médico. Realmente, los estudios sobre los estilos de práctica se habían iniciado unos cuantos años antes, a partir de los trabajos de Mechanic7 y, posteriormente de Calnan8. El primero, definió los estilos de práctica del médico como la orientación de la que hace gala el médico hacia su trabajo, y fue quién primero diferenció entre una orientación científica y una orientación social del médico. Mechanic describió cuatro estilos básicos que se correspondían con otras cuatro formas de hacer Medicina en primaria: estilo de los que denominó “médicos consejeros” (con predominio de la orientación social), de los médicos que, a su juicio, necesitaban reciclarse (con escasa orientación social y científica), de los preocupados sobre todo por aspectos biotécnicos (con predominio de la orientación científica) y el estilo de los que denominó “médicos modernos” (con predominio de ambas orientaciones). Calnan, por su parte, encuestó a 1419 médicos de Inglaterra y Gales, y también encontró que la preocupación por cuestiones sociales de los médicos se relacionaba con el número de pacientes atendidos cada día. Calnan catalogó a los médicos de Atención Primaria en función de lo que denominó percepciones que poseían de su trabajo (rol psicosocial del médico versus rol tradicional más focalizado en la enfermedad física) y halló que estas percepciones aparecieron relacionadas con la satisfacción laboral y con ciertas características de personalidad del médico. Profundizando en esta misma dirección, otro destacado autor, Huntington9, describió tres estilos de práctica en función de que el médico poseyera una mayor orientación hacia la enfermedad física o hacia los aspectos psicosociales de la enfermedad, y en función de cómo entendiera la relación con el paciente y con otros profesionales (trabajadores sociales, enfermería, etc.). Por otro lado, estos estilos de práctica se han relacionado, en sucesivos estudios, con diferentes medidas de resultado de la actividad médica. Por ejemplo, se han relacionado con el gasto sanitario, con las tasas de derivación de enfermos crónicos a hospitales, con el grado de cumplimentación terapéutica y con la satisfacción del paciente10-12. Los resultados sugieren que la variabilidad de la práctica médica dependen, en parte, de esta orientación más psicosocial o más biologicista. 3 Merece la pena destacar aquí el trabajo de Huygen et al13, quienes relacionaron estilos de práctica y niveles de salud de los pacientes. Los estilos identificados les permitieron hablar de “médicos integrados” (centrados en el paciente, orientados por problemas, con pocas actividades de diagnóstico superfluas, con poca prescripción de analgésicos, hipnóticos, ansiolíticos, analgésicos, corticoides y antibióticos), “médicos intervencionistas” (más tasas de derivación a especialistas y prescripción y un mayor número de actividades de diagnóstico superfluas) y “médicos de mínimo diagnóstico” (escasa orientación hacia el paciente, alta derivación y prescripción con escasa petición de pruebas diagnósticas). Los pacientes de los médicos integrados resultaron estar más sanos, y ser más realistas en sus expectativas con respecto del médico. Al mismo tiempo, estos pacientes acudían menos a la consulta y presentaban un número menor de síntomas. En España, Jiménez et al14 utilizaron el término “patrones de práctica profesional” y distinguieron cinco dimensiones en función del énfasis del médico en aspectos biofisiológicos vs psicosociales, actitud educativa, énfasis en aspectos de gestión, orientación comunitaria y enfoque multidisciplinar. Merced a estas dimensiones identificaron cuatro perfiles diferentes de médicos de Atención Primaria. En otro estudio similar, Ballesteros et al15, identificaron siete actitudes del médico que daban lugar a otras tantas formas de ejercer la Medicina: atención integral, trabajo en equipo, orientación de los problemas de salud, interés por la formación continuada, función profesional, preocupación por aspectos psicopatológicos, inclusión de profesionales del segundo nivel de atención. Por su parte, nuestro grupo de trabajo hace ya unos años, desarrolló un cuestionario, al que denominamos Australia5 por estar basado en otro cuestionario de origen australiano, con el que nos propusimos identificar estilos de práctica en Primaria. En nuestro estudio aislamos dos dimensiones básicas que se correspondían con los estilos de práctica más citados y a los que denominamos: Idoneidad (respecto a si el médico cree contar con los medios adecuados y considera que realiza el trabajo para el que se ha capacitado) y Orientación psicosocial (que diferencia a aquellos médicos que entienden su trabajo como de amplio espectro y mantienen una fuerte preocupación por cuestiones sociales relacionadas con la Medicina de aquellos otros con un rol más tradicional que se consideran que deben centrarse únicamente en los aspectos orgánicos de la enfermedad). Nuestros resultados utilizando el cuestionario Australia con médicos de primaria de la Comunidad Valenciana, permitió identificar cuatro grupos profesionales en función de las puntuaciones en idoneidad y en orientación psicosocial. De este modo encontramos que los médicos con bajas puntuaciones en Idoneidad y bajas puntuaciones en Orientación Psicosocial fueron significativamente quienes más insatisfechos laboralmente estaban y quienes menor sentido encontraban a su trabajo, mientras que los más satisfechos con su trabajo y quienes más sentido hallaban a su tarea fueron los médicos con altas puntuaciones en Idoneidad y altas puntuaciones en Orientación Psicosocial, correspondiendo la mayor satisfacción a 4 los médicos que consideran que su capacitación y medios eran adecuados para realizar el trabajo que venían desempeñando y que muestraron una mayor preocupación por los aspectos psicosociales de las enfermedades. En general, se coincide al señalar como estilo de práctica básico del médico de Atención Primaria la distinción entre una orientación más marcada hacia la enfermedad física o hacia los aspectos psicosociales de la enfermedad. Otras variables que inciden poderosamente en los estilos de práctica son: su grado de compromiso para compartir con el paciente la toma de decisiones, cómo entiende y busca la interacción con otros profesionales, el grado en que se considera capacitado para el trabajo que realiza, si considera que tiene control sobre la tarea que debe desempeñar (independencia de rol) y el grado en que comparte la cultura de la organización donde desarrolla su actividad profesional. Podemos señalar que existe coincidencia al señalar que los médicos con una orientación más psicosocial prescriben menos, dedican más minutos a cada paciente en sus consultas, se encuentran más satisfechos con su trabajo, participan más en actividades formativas y científicas, al tiempo que sus pacientes muestran un buen estatus de salud. En cuanto a los estilos para conducir la consulta parece que los médicos con una orientación más psicosocial (lo que no debe entenderse con que se niegue el componente biológico de la enfermedad o de su tratamiento) ponen en práctica estilos más empáticos hacia el paciente, no enjuician su comportamiento, le ofrecen mayor cantidad de información al paciente y suelen adoptar una postura más participativa durante la consulta. Satisfacción y estrés laboral En cualquier organización la satisfacción laboral es un elemento buscado, incluso perseguido, para lograr un mayor rendimiento, una organización “sana” y, en definitiva, para lograr un cierto nivel de calidad de vida laboral. La satisfacción laboral se sabe desde hace mucho que tiene repercusión tanto en la calidad de vida de las personas que integran una organización, como en los resultados que se alcanzan. No en vano, la satisfacción laboral ha sido citada sistemáticamente, por ejemplo, como uno de los factores causantes del absentismo en el medio laboral. De este modo, la rutina en el trabajo, la importancia que el trabajo tiene para cada persona, el grado de centralización de las decisiones en la organización y la escasa definición del rol en el trabajo sabemos con certeza que predicen el grado de satisfacción laboral de un trabajador. La satisfacción laboral se define tradicionalmente como un estado emocional positivo o placentero resultante de la percepción subjetiva de las experiencias laborales del sujeto. Se trata de una serie de actitudes personales y positivas de los profesionales, tanto hacia su trabajo en sí, como a las circunstancias en que éste se realiza. La satisfacción depende de diversos factores16 entre los que se citan las características del propio trabajo, las relaciones con los compañeros, con los jefes, las 5 oportunidades de promoción, el salario, los medios para trabajar, el tipo de supervisión, una clara definición del rol a desempeñar en la organización, la independencia para organizar el propio trabajo y lo importante que para ese trabajador sea su empleo. Algunas investigaciones17 sugieren que cuanto más elevado es el nivel profesional de un sujeto, mayor es su satisfacción; que cuanto mayor es la variación de las actividades a realizar y menos repetitivas las tareas, más satisfacción experimentan los sujetos que desempeñan ese puesto de trabajo; el tipo de dirección o de jerarquización de la organización modula el grado de satisfacción; el estatus que determina un puesto de trabajo, implica variaciones en el grado de satisfacción, independientemente de otros componentes; las oportunidades de promoción, son aspectos que a igualdad de condiciones, cuando mejoran predicen siempre una mayor satisfacción; las relaciones con otros compañeros de trabajo, cuanto mas agradables, más facilitan el mejor desempeño laboral; y que el cumplimiento de las metas u objetivos que cada persona tiene por medio del trabajo, aumenta la satisfacción. Si nos atenemos a la literatura especializada en Psicología de las Organizaciones, Sociología y Organización de Empresas, llegaríamos a la conclusión de que las dimensiones que determinan la satisfacción en el mundo laboral son: 1.- Condiciones del entorno laboral que facilitan implicación en la actividad, el grado en que una persona se involucra en su trabajo. 2.- Motivación intrínseca por la tarea, el grado en que una persona persigue realizar su trabajo lo mejor posible como condición para lograr una sensación de bienestar. 3.- Características intrínsecas de la tarea percibidas por el trabajador, y que se define como el grado en que una persona cree que su trabajo le hace sentirse bien. 4.- Características extrínsecas de la tarea percibidas por el trabajador, referido al grado en que una persona cree que las condiciones de su trabajo le hacen sentirse bien. 5.- Satisfacción laboral, el grado en que una persona dice estar a gusto con las características intrínsecas y extrínsecas de su trabajo. 6.- Satisfacción general en la vida, el grado en que una persona se encuentra satisfecha con las condiciones más sobresalientes de su vida cotidiana. 7.- Felicidad en general en la vida, grado en que una persona afirma sentirse feliz. 8.- Ansiedad autopercibida en general en la vida: grado en que una persona se muestra tensa o experimenta ansiedad en su vida cotidiana. En el caso concreto de la actividad de los profesionales médicos, esta satisfacción laboral se ve afectada también por el resultado de las actuaciones y decisiones que adopta como consecuencia de su ejercicio profesional y, por tanto, es 6 mucho más importante de lo que, habitualmente, se cree18. La razón es sencilla, y se basa en algunos resultados que sugieren una estrecha relación entre satisfacción y calidad de la atención médica. Ejemplos de estos estudios los encontramos en los trabajos de Melville6, quien encontró relacionadas la satisfacción laboral de los médicos generales y la calidad de sus prescripciones terapéuticas y quien llamó la atención sobre este punto hasta entonces debatido. Esta autora halló que los bajos niveles de satisfacción estaban asociados a niveles elevados de prescripción de fármacos con potenciales efectos secundarios negativos para los pacientes. En esta misma línea, Grol et al19, encontraron, poco después, que la satisfacción laboral se correlacionaba con el nivel de aperturismo hacia el paciente y hacia los aspectos psicosociales de su entorno y proceso. Por el contrario, la insatisfacción correlacionaba con una alta tasa de prescripción de fármacos y con dar pocas explicaciones al paciente sobre su proceso. Lichtenstein20 también analizó la satisfacción laboral de un grupo de médicos y comprobó que los insatisfechos suponían un serio coste para la organización, por su bajo rendimiento, su rotación, su tasa de absentismo, por su repercusión en el nivel de moral laboral del resto de compañeros y, sobre todo, por los malos cuidados que prestaban. Mechanic7 planteó que los médicos con orientación predominantemente técnica y poco social y los médicos poco técnicos y escasamente socialmente orientados, son quienes más consultas triviales y sin importancia o inadecuadas consideraban que atendían y, de ahí, que estuvieran más insatisfechos. Howie, Hopton, Heaney y Porter2 hallaron que la insatisfacción laboral es más evidente entre los médicos generalistas que no tienen una orientación profesional clara y que trabajan atendiendo muchos pacientes en poco tiempo (con tiempos de dedicación de menos de 7 minutos por paciente). En nuestros estudios sobre este tema21, hemos comprobado que entre los profesionales sanitarios son factores importantes para la satisfacción la calidad de las relaciones con los compañeros y con los jefes, el sentimiento de estar capacitado para el trabajo y, fundamentalmente, que el profesional se sienta orgulloso del tipo de actividades que realiza (satisfacción intrínseca por la tarea). De hecho, sabemos por algunos estudios que los médicos disfrutan del contacto con el paciente, de la variedad de su trabajo, de su libertad de acción y que se encuentran satisfechos cuando ayudan a la gente. Los diferentes estudios nos han enseñado que los médicos satisfechos afirman que les resulta positivo sentirse responsables de su trabajo, valoran la libertad de elección de la metodología de trabajo y la variedad del trabajo del médico en Atención Primaria, aspectos todos ellos que se sabe promueven con mayor certeza la satisfacción laboral. Por el contrario, aguantar conductas inapropiadas en los pacientes o sus familiares, atender consultas triviales o consideradas poco adecuadas, la falta de tiempo, la incierta naturaleza de algunas patologías, atender problemática psicosocial, ciertas condiciones del salario, las horas de trabajo a la semana, problemas domésticos ocasionados por la dedicación al trabajo, burocra- 7 cia innecesaria, la interrupción de la vida familiar y la inoportunidad de algunas visitas han sido descritas como causas de insatisfacción laboral. La satisfacción laboral aparece relacionada con el estrés laboral, sugiriéndose con claridad que las tareas rutinarias, los conflictos de roles o su ambigüedad, la presión en el trabajo, unas inadecuadas relaciones en el medio laboral, no saber qué rendimiento se espera del propio trabajo, trabajos a turno o que requieren de competencias que superan a las que se poseen, repercuten en la propia autoestima del trabajador, en su tasa de absentismo y en su salud y que, en definitiva, son causantes de una reacción de estrés variable para cada sujeto. En España, uno de los autores que han estudiado este tema es el grupo liderado por Peiró en Valencia. Este grupo, en 1990, elaboró un cuestionario de 73 ítems para evaluar la satisfacción laboral de profesionales de la salud en Equipos de Atención Primaria22, que incluía elementos para evaluar la satisfacción con el trabajo en equipo, con salario e incentivos, con las condiciones ambientales del centro, con la tarea que realizaban a diario, con la institución sanitaria, con el sistema de elección y funciones y estilo de los coordinadores, con el procedimiento para cubrir vacantes, con la planificación y definición de objetivos, con su estabilidad en el empleo, horario, etc. Por su parte, nuestro grupo ha desarrollado un cuestionario para evaluar la satisfacción laboral de médicos de Atención Primaria que ha sido utilizado en diferentes partes de nuestro país. Este cuestionario, de tipo general, explora 7 dimensiones relacionadas con la satisfacción. El cuestionario Font Roja21, que así es como se denomina, ofrece información concretamente sobre: • Satisfacción en el trabajo referido a si el trabajador se encuentra satisfecho con lo que hace, tiene la idea de que está siendo útil y de que obtiene reconocimiento por lo que hace. • Presión en el trabajo que explora la sensación que el trabajador tiene con respecto a la relación tiempo y carga de trabajo. • Relación personal en el trabajo referido al nivel de satisfacción que provoca en el trabajador la calidad y cantidad de las relaciones sociales en el trabajo. • Distensión en el trabajo sobre la capacidad para desconectar del trabajo, cómo repercute la posible competitividad, el salario y la sensación de poder hacer la tarea con independencia o autonomía. • Adecuación para el trabajo que se refiere a la sensación que el trabajador posee de estar plenamente capacitado y desempeñar el trabajo que por condición y preparación merece. • Control sobre el trabajo sobre la posibilidad percibida que tiene el médico de que puede organizar su propio trabajo, aprender cosas nuevas y no verse alterado en el desempeño de su profesión. 8 • Variedad de la tarea que hace referencia a la sensación que puede tener el trabajador de que su trabajo no varía de un día para otro. Tiene un aspecto positivo ya que no debe emplearse a fondo y un aspecto negativo ya que la monotonía causa insatisfacción. Los resultados que obtuvimos ponen de manifiesto que conforme aumenta la presión asistencial tiende a disminuir la satisfacción laboral del médico y que cuando aumenta el tiempo medio de consulta la tendencia es a una mayor satisfacción laboral y, específicamente, a experimentar un incremento en la sensación del binomio Control-Independencia en el trabajo. En el estudio que comentamos se puso de manifiesto que los factores que promueven un nivel mayor de satisfacción y menor de estrés entre los médicos de Primaria son, en orden de importancia, los siguientes: relación social en el trabajo, satisfacción laboral intrínseca, distensión en el trabajo, variedad en el trabajo, independencia-autonomía para organizar el propio trabajo, adecuación para la tarea y un nivel de presión en el trabajo aceptable para el sujeto. Ni la variable género ni el estado civil del médico afectaron a estos resultados. Ahora bien, la edad si que apareció como una variable moduladora en el caso de la variedad percibida del trabajo, siendo los médicos de mayor edad quienes percibían sus trabajos como algo más monótonos. En otro estudio reciente y tras encuestar con este mismo cuestionario Font Roja a una muestra amplia de médicos de primaria en Asturias, Olivar, González y Martínez23, hallaron un nivel de satisfacción entre los médicos equivalente al estudio de Mira et al en la provincia de Alicante (74 puntos en un rango de 34-96). Los varones demostraron, en esta ocasión, estar más satisfechos que las mujeres, así como los médicos de ámbito rural, los que vivían a más de 25 km de su puesto de trabajo, los pediatras frente al resto de médicos (especialistas, residentes, etc.). Como en el anterior estudio la satisfacción laboral fue mayor cuando el número de consultas al día era inferior y cuando el número de horas diarias dedicadas a tareas burocráticas era también menor. En resumen, para valorar la satisfacción laboral del médico de atención primaria deberíamos valorar los siguientes aspectos: (a) satisfacción con los recursos: interviene desde el grado de tecnificación del propio centro de trabajo, hasta el prestigio social que el centro haya alcanzado. (b) satisfacción con la autonomía para la toma de decisiones: supone que el proveedor de cuidados de salud, tenga autonomía para la utilización de sus habilidades y conocimientos, así como para la determinación de las necesidades técnicas. (c) satisfacción con la autonomía para realizar las órdenes recibidas: tanto de sus supervisores o jefes inmediatos, como de la propia Administración Sanitaria. (d) satisfacción con las relaciones con el paciente: como expresión no sólo de la clásica relación “médico-paciente”, sino también, considerando el refuerzo de la 9 autoestima que supone la valoración y reconocimiento por parte de los pacientes del trabajo que realizan los profesionales. (e) satisfacción con las relaciones con los compañeros: como expresión amplia del clima humano en el puesto de trabajo, importante fuente de motivación o, por el contrario, de conflicto. (f) satisfacción con el estatus: no sólo con el estatus social, sino también, considerando tanto las oportunidades de formación como las de promoción profesional. Fuentes de estrés Ya se ha comentado que satisfacción y estrés laboral se muestran muchas veces relacionados. Además hay que entender que existe una estrecha relación entre estrés laboral y satisfacción general en la vida, estrés y salud mental, bienestar personal y desempeño profesional del médico24. De ahí la importancia de analizar las posibles fuentes de estrés en la actividad del médico que entorpecen los resultados de su labor y su bienestar físico y psíquico. Habitualmente el término estrés laboral u ocupacional se utiliza para describir aquellas situaciones en las que se produce un desajuste entre las demandas laborales y las habilidades o capacidades personales para atenderlas25. Ahora bien, a este desajuste entre demandas y capacidades hay que añadir, como otras fuentes de estrés significativas, la discrepancia existente para muchos profesionales entre lo que serían sus expectativas sobre lo que les gustaría hacer y lo que realmente pueden llegar a hacer. Ambas discrepancias son las causantes de la mayoría de las reacciones de estrés que se viven en el ámbito laboral. Aunque por tratarse el estrés de una reacción personal ante una “amenaza” percibida por el propio sujeto sucede que, ante una misma situación1 dos profesionales podrían actuar de forma muy distinta, uno con una violenta reacción de ansiedad y síntomas de desajuste laboral y otro, sencillamente, no prestando ninguna importancia a tales circunstancias. Como fuentes de estrés para la mayoría de las personas se han descrito las siguientes: • Intrínsecas a la propia tarea, como por ejemplo inadecuadas condiciones ambientales para realizar el trabajo (sonoridad, iluminación, temperatura, desorden, etc.), presión de tiempo para tener finalizadas las tareas, demandas laborales que excedan las propias capacidades y tener la responsabilidad sobre la salud o el bienestar de otras personas. • Papel (rol) que se desempeña en la organización, conflicto o ambigüedad que impiden saber con claridad las tareas que deben realizarse o que son responsabilidad de uno, o bien el conflicto que en ocasiones aparece a la hora de determinar las competencias de cada uno. 10 • Oportunidades, la existencia de posibilidades de promoción en el trabajo o, por el contrario, su inexistencia, además de la inseguridad o inestabilidad del empleo, etc. • Relaciones interpersonales, que se establecen en el medio laboral, lo que hace referencia a su variedad y calidad. Estas relaciones no son solo con los compañeros sino también con jefes o subordinados. A este aspecto habría que añadir las facilidades del profesional para saber delegar, dirigir grupos de trabajo o para comunicar eficazmente. • Clima y estructura organizacional, donde se incluyen aspectos diversos de la vida de la organización como la posibilidad de participar en la toma de decisiones, en la definición de objetivos, etc. Sea como fuere, en la práctica se observa que estas fuentes de estrés acaban minando el esfuerzo, interés y motivación del profesional por su tarea y terminan teniendo tres consecuencias inmediatas: a nivel individual se traduce en la aparición de síntomas de ansiedad, hipertensión, insomnio, humor depresivo, aparición de conductas poco saludables (tabaquismo, incremento consumo de alcohol o de hipnóticos), reducción de las propias aspiraciones o desencanto; a nivel social aparecen problemas en la relación interpersonal que llegan a afectar al medio familiar; a nivel laboral se incrementa el absentismo, la rotación y se reduce la calidad del trabajo que se realiza. Aunque no son muy numerosos, los estudios que se han conducido para identificar fuentes de estrés en médicos de primaria coinciden21 al señalar las interferencia en la vida privada, producto de llamadas telefónicas, visitas al propio domicilio, etc. que interrumpen la vida personal y familiar; la atención a las urgencias-emergencias en el trabajo, que son vividas como altamente demandantes; las demandas laborales propias de la consulta y las administrativas o burocráticas; y, también, las dificultades en la comunicación con pacientes o familiares de pacientes. El estudio de las principales fuentes de estrés para los médicos de atención primaria de nuestro país fue abordado por nuestro grupo de trabajo en 1994. Para identificar las fuentes de estrés desarrollamos un cuestionario al que denominamos Tabarca. Las respuestas a este cuestionario, una vez analizadas, nos permitieron agrupar las fuentes de estrés en cuatro grandes dimensiones: • Interferencias de la vida diaria y que constituía el principal factor. Incluía llamadas telefónicas de madrugada, interrupciones de la vida familiar o el temor a ser víctima de una agresión durante una visita domiciliaria. • Dificultades en la comunicación interpersonal y que se refería a la dificultad que para el médico supone asumir la coordinación de un EAP, tratar con familiares de pacientes o cuidar de pacientes crónicos. • Atención médica a las Urgencias y que implicaba un mayor nivel de incertidumbre que la consulta diaria. 11 • Determinadas demandas laborales de tipo burocrático que son vividas como monótonas, innecesarias y que restan el tiempo que precisarían para atender otras necesidades del puesto de trabajo. En este estudio, las interrupciones de la vida familiar fueron el principal estresor identificado por los médicos. A este le siguieron la falta de tiempo, la presión en las consultas, las tareas burocráticas y la responsabilidad de dirigir un equipo. En el caso concreto de las mujeres, tanto las interrupciones de la vida privada como la atención a las urgencias fueron, especialmente, destacadas como fuentes de estrés. Un dato curioso de este estudio fue encontrar que los médicos que se describían a sí mismos como con ciertas dificultades en la comunicación o en la relación con los pacientes, eran quienes se percibían como más estresados. Hay que destacar que hallamos cómo la insatisfacción laboral y la presión asistencial, al igual que ha sucedido con otros estudios, se asoció a una tasa de prescripción de psicótropos innecesaria y, por consiguiente, a una menor calidad asistencial. Como “vacunas” del estrés aparecieron el hecho de sentirse satisfecho con la tarea que se realiza, disponer de los recursos profesionales y de los conocimientos apropiados para desempañar el trabajo y no verse comprometido por tener que competir con otros colegas. La experiencia en el trabajo se asoció a vivir como menos estresantes las interrupciones de la vida familiar y las urgencias. Síndrome del quemado Una manifestación de este estrés laboral, característica de profesional es de marcado acento de servicio hacia los demás, como la profesión sanitaria, es el denominado “Síndrome del quemado” o “burnout”. El burnout se caracteriza por agotamiento emocional, despersonalización en el trato con el paciente, y dificultad para realizar las tareas cotidianas. Este síndrome parece tener mucho que ver con lo que podríamos denominar “estancamiento” del que es objeto el profesional que ve cómo sus expectativas, deseos e ilusiones que había puesto en su nuevo puesto de trabajo se ven truncadas y comienza a replantearse su papel, sus posibilidades e, incluso, su profesión. La frustración y apatía que le siguen y que caracterizan este síndrome, no son más que el resultado natural de un proceso en el que el médico se replantea su papel, sus actividad, la utilidad de su trabajo y su nivel de cualificación, todo ello acompañado de un progresivo distanciamiento de sus compañeros, de los pacientes y de sus allegados. El término Burnout aparece en la literatura por primera vez en 1974 y fue utilizado por Freudenberg26 para describir la situación clínica de ciertos trabajadores de profesiones de ayuda a los demás (como trabajadores sociales, bomberos, o personal de enfermería) que mostraban una combinación de fatiga, apatía, baja moral, alta tasa de absentismo, deshumanización en su trabajo y bajo rendimiento. 12 El burnout normalmente suele coincidir con una actitud negativa hacia el trabajo que se realiza. Se trata de un fenómeno de carácter individual, de curso crónico, más prevalente en mujeres que en varones y que es experimentado por el sujeto, sobre todo, como una experiencia emocional negativa. No hay sin embargo, coincidencia entre los autores ni sobre la importancia ni sobre la mejor definición de este síndrome. De este modo, mientras que para algunos se trata simplemente de un proceso de desilusión de un profesional con su trabajo, o más bien, sobre los resultados de su trabajo, normalmente en profesionales que comienzan a trabajar con grandes expectativas y de una forma un tanto idealista, para otros, se trata de una respuesta al estrés laboral, cuya característica principal es el agotamiento emocional (sentimientos de desesperanza e incapacidad, baja autoestima, ausencia de interés por lo que se hace) y físico, con la subsiguiente pérdida de rendimiento. Cherniss27 ha descrito tres etapas en la aparición de este síndrome: estrés laboral, fatiga física y emocional y puesta en marcha de mecanismos de defensa. Típicamente, el burnout se manifiesta con una disminución de la energía, de la iniciativa, de la capacidad de concentración y por la sensación de sentirse “sobrepasado”. Cansancio, desmotivación, desinterés, irritabilidad y la sensación de que haga lo que se haga, todo da igual, es la consecuencia lógica de un estado en el que las capacidades se ven desaprovechadas y en el que el profesional se ve superado por las circunstancias, muchas veces repetitivas con las que se encuentra en su trabajo Se trata de un síndrome de inicio insidioso, en el que, en un primer momento, no se percibe ningún nivel de estrés especialmente amenazante para la persona. Sin embargo, poco a poco, se van generando reacciones físicas y emocionales como respuesta a las condiciones laborales en las que la persona debe desempeñar su labor. Será, curiosamente fuera del trabajo, en el medio familiar, donde aparecerán los primeros síntomas (normalmente insomnio, ira o agresividad, pérdida apetito, o disfunciones sexuales). A estos, le seguirán desesperanza, falta de expectativas laborales, dificultad para la relación social, cansancio crónico y sensación de fracaso. Algunos de los pensamientos comunes que experimentan los sujetos “quemados” son: • “Estoy rendido” • “No encuentro aliciente” • “Me da todo igual” • “No importa lo que haga” Todo ello responde a situaciones de inhibición o de indiferencia debidas a una alta exigencia en el trabajo con pocos incentivos y escasas motivaciones. 13 Olivar, González y Martínez en el citado estudio que realizaron en Asturias en 1999, encuestaron a casi 500 médicos acerca de su nivel de burnout mediante el inventario de Maslach. Este inventario permite estimar tres puntuaciones: cansancio emocional, despersonalización y realización personal, además de calcular una puntuación global de burnout. En el estudio al que nos referimos, el 32% de los médicos tuvieron un nivel bajo de burnout, un 23% un nivel medio y un 43% un nivel alto. El cansancio emocional constituía un grave problema para el 39% de los médicos entrevistados, la despersonalización para un 34% y la realización personal en un 36% fueron otros de los datos que destacan los autores. Los médicos con hijos y los médicos que ejercían su labor en el medio rural puntuaron menos en cansancio emocional. Por su parte, las mujeres alcanzaron puntuaciones mayores a los varones en despersonalización. La mayoría de las razones apuntadas como causantes de burnout se refieren a condiciones estructurales y organizacionales de la actividad y no de la propia tarea, de hecho, el nivel de satisfacción intrínseca fue elevado entre estos mismos médicos. En otro estudio de características semejantes realizado hace un año aproximadamente en la Comunidad de Madrid, casi un 40% se declaraba cansado emocionalmente debido a la presión asistencial y un porcentaje algo mayor declaraba haber experimentado reacciones de estrés como consecuencia de su actividad en Primaria. Los riesgos para la propia salud del médico han sido puesto de manifiesto ya que una parte de estas reacciones al estrés tienen como consecuencia psicomatizaciones, depresión o conductas adictivas, a más de abandono del trabajo o ruptura del equilibrio familiar. 14 Conclusión La actividad que realiza el médico depende fundamentalmente de su cualificación y motivación intrínseca por la tarea que desempeña, en otros términos, su dedicación y vocación. Como profesional y, en gran parte debido a la formación recibida y a cómo personalmente entiende la Medicina, el médico desarrolla y pone en práctica un estilo particular de ejercer su profesión. Este estilo de práctica justifica cierta variabilidad de la práctica y determina, en parte, el nivel de satisfacción que alcanza en el ejercicio de su profesión. Los médicos asalariados del Sistema Nacional de Salud muestran un alto-medio nivel de satisfacción con la tarea que desempeñan aunque, al mismo tiempo, también muestran insatisfacción con otros aspectos de su labor, fundamentalmente con aquellos que tienen que ver con las demandas organizacionales, burocráticas, con la creciente presión asistencial, y con las posibilidades de promoción. Muy probablemente por esta razón, el porcentaje de “quemados” se ha ido incrementando, constituyendo un factor que impide una mejor relación del médico con su paciente y que supone un riesgo para lograr elevadas cotas de calidad asistencial. Si hasta ahora se han primado sobre todo los aspectos individuales en, la formación, cualificación, competencias y habilidades profesionales, cada vez más se demuestra que la atención a otros ámbitos de carácter más organizacional, tienen también una influencia determinante del resultado final de la asistencia sanitaria que presta el médico. BIBLIOGRAFIA 1. 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Nueva York 1980. 17 ACCIDENTES CEREBROVASCULARES Guía de Actuación Clínica en A. P. AUTORES Javier Guinot Bachero Médico de Familia del Centro de Salud Almazora Alfredo Martínez Calderón Medico de Familia del Centro de Salud de Almazora Carlos Vilar Fabra Neurologo del Hospital General de Castellón 1. INTRODUCCIÓN. El Ictus o accidente cerebrovascular representa un proceso de gran relevancia en el ámbito de la Atención Primaria de Salud, ya que es el profesional del primer escalón sanitario quien debe adoptar las medidas de prevención primaria adecuadas (detección y control de los factores de riesgo cardiovascular), así como efectuar un diagnóstico sindrómico, aplicar las medidas terapéuticas iniciales, derivar al paciente para su atención especializada y, tras el alta hospitalaria, desarrollar el programa rehabilitador iniciado y la prevención de las complicaciones. En su aspecto cuantitativo, la patología cerebrovascular ha visto incrementada su relevancia debido fundamentalmente al aumento de la esperanza de vida que se viene observando en las últimas décadas en los países desarrollados (particularmente en el nuestro), pues no en vano la frecuencia de aparición de la enfermedad está relacionada directamente con la edad. Por otra parte, a pesar de que la mortalidad por ictus se ha reducido considerablemente en los últimos decenios, sigue siendo la tercera causa de muerte en el mundo occidental, tras las enfermedades cardiovasculares y los procesos oncológicos. Un dato que nos puede dar una idea de la importancia del insulto apopléjico: unas 200 de cada 100.000 personas padecen un ictus, de las cuales un tercio fallece, un tercio sufre invalidez importante y otro tercio se recupera aceptablemente. En definitiva, el ictus es la enfermedad neurológica que causa mayores índices de invalidez permanente o institucionalización, con los costes socioeconómicos que ello conlleva. Los estudios epidemiológicos acerca de la enfermedad vascular cerebral deben dirigirse a la determinación de la incidencia, prevalencia y mortalidad del ictus en la población objeto: • Incidencia. Varios estudios de ámbito internacional ofrecen tasas de incidencia de ictus que oscilan entre 300/100.000 y 500/100.000 en el grupo etario de 45 a 84 años. En España se han publicado tres estudios de incidencia de ictus hasta el año 1996: uno en Cantabria sobre incidencia en adultos jóvenes (tasa de 12/100.000 en el grupo de 16 a 45 años), otro en Girona (tasa cruda de 1 174/100.000), y el último, publicado en 1996 y referido a la población de Asturias, con una tasa cruda de incidencia anual del primer ictus de 132 por 100.000. Respecto a la incidencia de ataques isquémicos transitorios, tres trabajos españoles aportan cifras entre 280/100.000 en población mayor de 20 años y 35/100.000 en una población cuya edad media era de 71,8 años. La disparidad de tales cifras nos da una idea de la necesidad de adecuar los aspectos metodológicos de los estudios de incidencia. • Prevalencia. Disponemos de tres estudios sobre prevalencia del ictus en España: El primero, publicado en 1994 y referido al área sanitaria de Alcoy, reveló una prevalencia del 2,1% en la población mayor de 20 años; en el segundo, de 1995, se obtuvo una prevalencia del 4% en la población mayor de 65 años de un área rural de Girona; por último, el realizado en 1997 en Madrid registró cifras de prevalencia en población mayor de 65 años del 8,5% (urbana) y del 7% (rural). • Mortalidad. Según los datos de 1995, en España se produjeron 39.823 muertes por enfermedad vascular cerebral, lo que constituye un 11,58% del total (9,6% para los hombres y 14,44% para las mujeres). La tasa cruda de mortalidad fue 101,38 por 100.000 personas/año, con unas tasas ajustadas por edad de 74,29 en hombres y 60,13 en mujeres. 2. DEFINICION Y CLASIFICACIÓN Las enfermedades cerebrovasculares son alteraciones transitorias o definitivas del funcionamiento de una o varias áreas del encéfalo que aparecen como consecuencia de un trastorno circulatorio cerebral. En función de su naturaleza los accidentes cerebrovasculares se pueden dividir en Hemorrágicos (15%) e isquémicos (85%). Los accidentes cerbrovasculares isquémicos se pueden dividir así mismo según el perfil temporal en AIT ( ataque isquémico transitorio), cuando el déficit isquémico revierta en menos de 24 horas, o establecido cuando el déficit sea mayor de 24 horas. En 1990 el National Institute of Neurological and Comunicative Disorders and Stroke propuso una clasificación donde definía los diversos tipos de accidentes cerebrovasculares incluyendo su presentación clínica, los aspectos etiológicos y patogénicos ( tabla 1). 3. CRITERIOS DIAGNOSTICOS Las enfermedades cerobrovasculares son una colección heterogénea de distintas afecciones, y por tanto no existen unos criterios diagnósticos comunes a 2 todos ellos, por ello vamos a establecer unos protocolos diagnósticos para cada categoría de Ictus ( Isquémico y hemorragico). A.- Infarto cerebral: (figura 1) 1. Infarto cerebral por enfermedad de pequeño vaso: Infartos de pequeño tamaño (<1,5 cm) localizados en territorio de las arterias perforantes que cursa con un síndrome lacunar (síndrome motor puro, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo-motor, hemiparesia atáxica y disartria mano torpe) en pacientes con HTA y/u otros factores de riesgo vascular y en ausencia de otras etiologías. 2. Infarto cerebral por arteriosclerosis: generalmente infartos medianos o grandes , de topografía cortical o subcortical en territorio carotídeo o vertebrobasilar y en pacientes con algún factor de riesgo vascular. a) Con estenosis: Estenosis > 50% u oclusión de la arteria extracraneal correspondiente o de la arteria intracraneal de gran calibre en ausencia de otra etiología. b) Sin estenosis: Presencia de placas de ateroma o estenosis < 50% de arterias de gran calibre en ausencia de otra etiología y en presencia de al menos dos de los siguientes: edad > 50 años, HTA, diabetes, tabaquismo o hipercolesterolemia. 3. Infarto cardioembólico: Infarto generalmente mediano o grande, habitualmente cortical, carotídeo o vertebrobasilar, con una cardiopatía embolígena demostrada ( trombo o tumor intracardiaco, estenosis mitral reumática, fibrilación auricular....) y en ausencia de otra causa (p.e. estenosis arterial). 4. Infarto de causa inhabitual: Infarto de cualquier tamaño, en territorio cortical o subcortical, carotídeo o vertebrobasilar, en paciente en el que se ha descartado infarto aterotrombótico, lacunar o cardioembólico. Suelen estar ocasionados por aerteriopatías no arterioscleróticas o enfermedades sistémicas. 5. Infarto de causa indeterminada: Infarto generalmente mediano o grande, cortical o subcortical, carotideo o vertebrobasilar, en paciente en el que se ha descartado infarto aterotrombótico, lacunar , cardioembólico o inhabitual o en el que coexisten dos o más causas posibles. También son indeterminados aquellos en los que no se llega a un diagnóstico etiológico por falta de exámenes complementarios adecuados. B. hemorragia cerebral: Como ya se ha comentado anteriormente la hemorragia cerebral es la extravasación de sangre dentro de la cavidad craneana, por ello el diagnóstico consistira en demostrar dicha presencia mediante pruebas de neuroimagen y 7 o punción lumbar si es necesario (figura 2). Nota: para establecer los criterios diagnósticos y establecer la categoría clínica son necesarias la realización de unas exploraciones complementarias básicas: 3 1. Análisis bioquímico básico (Glucemia, función renal , hepática, perfil lípidico) y hemograma con coagulación. 2. Rx de tórax y ECG. 3. TAC craneal y / o resonancia magnética nuclear 4. Estudio doppler de troncos supraaórticos y transcraneal. 5. Ecocardiografia cardiaca ( si se sospecha causa cardioembólica) 4. VALORACIÓN INICIAL Y SEGUIMIENTO. Anamnesis y exploración clínica. La aparición de un déficit neurológico focal agudo constituye el marcador de la enfermedad vascular cerebral, y a partir de él se debe efectuar el enfoque diagnóstico, del que dependerá ulteriormente el tratamiento y la prevención secundaria eficaz. El diagnóstico del ictus es, pues, fundamentalmente clínico, complementándose con las pruebas de neuroimagen. Es muy importante tener en cuenta la clasificación fisiopatológica del ictus a la hora de establecer un diagnóstico: I. ICTUS ISQUÉMICOS. Las manifestaciones clínicas dependen del territorio vascular afectado: • Territorio anterior o carotídeo: - Parálisis hemicuerpo - Alteración de la sensibilidad en hemicuerpo - Alteración del lenguaje (disartria/disfasia) - Hemianopsia homónima - Ceguera monocular transitoria o permanente • Territorio posterior o vertebrobasilar: - Vértigo, náuseas, vómitos - Alteración visual bilateral - Diplopia, oftalmoplejía - Disartria - Parálisis de hemicuerpo con alteración contralateral de pares craneales - Ataxia, dismetría. 4 Mención especial merecen los accidentes isquémicos transitorios, en los que los profesionales de Atención Primaria desempeñan un papel esencial en su prevención y diagnóstico. La brevedad de los síntomas determina que su diagnóstico sea fundamentalmente clínico, basado en la anamnesis y apoyándose en testigos del episodio. El infarto lacunar es el resultado de alteraciones en la pared de las pequeñas arterias perforantes cerebrales, y produce el síndrome lacunar: - Hemiparesia pura - Sdr. Sensitivo puro - Sdr. Sensitivo-motor - Hemiparesia-ataxia - Sdr. Disartria-mano torpe. En general, los infartos lacunares tienen mejor pronóstico que los de grandes arterias. II. ICTUS HEMORRÁGICO. La hemorragia intracraneal (subaracnoidea o parenquimatosa) se manifiesta típicamente como la aparición brusca de cefalea intensa, vómitos, convulsiones, alteración del nivel de conciencia y déficit focal, con variabilidad clínica en función de la extensión y localización de la hemorragia. Además de la exploración neurológica, la valoración inicial del paciente con ictus incluirá la toma de constantes (Fc, TA, Tª), auscultación cardiopulmonar, palpación abdominal y pulsos periféricos, así como el control de complicaciones agudas (convulsiones, dificultad respiratoria, hipertermia) previamente a su traslado al hospital. • Pruebas complementarias. En general, todo paciente afecto de un accidente cerebrovascular debe ser derivado al hospital con carácter urgente para su ingreso (excepto pacientes neoplásicos muy evolucionados o con deterioro cognitivo o motor graves y marcada incapacidad por infartos múltiples), donde se le practicarán las pruebas de neuroimagen pertinentes (Tomografía Computerizada, Resonancia Magnética, Eco-doppler, Angiografía), analítica sanguínea, ECG y Ecocardiografía. En el momento de ser atendido en Atención Primaria se determinará la glucemia capilar antes de ser remitido al hospital de referencia. • Valoración funcional y seguimiento. Tras el alta hospitalaria, los profesionales de Atención Primaria realizarán una primera evaluación funcional mediante las distintas escalas de valoración (ver tablas). Las más utilizadas son: - Escala neurológica canadiense: La aplicará el médico de familia en la valoración inicial. De su resultado y evolución temporal dependerá la planificación 5 de las actividades de control y seguimiento posteriores, sirviendo además como un indicador del pronóstico funcional a medio-largo plazo. (Tabla-2) - Indice de Barthel: Su simplicidad, sensibilidad y validez hacen de esta escala la más utilizada de entre las funcionales. La utilizará el profesional de enfermería y de su resultado dependerá la implementación o no de un programa de ayuda y asistencia a domicilio, con la intervención del trabajador social. (Tabla-3) - Escala de Rankin modificada (Escala de Handicap de Oxford). Es la escala de valoración global más utilizada, y mide el grado de dependencia del paciente. A cumplimentar por el profesional de enfermería y/o trabajador social. Complementa a la anterior. (Tabla-4) Las tres escalas referidas se registrarán en el momento del alta hospitalaria, y posteriormente a los tres y seis meses. En el caso de pacientes afectos de graves secuelas que limiten severamente su movilidad, serán incluidos en el Programa de Asistencia Integral a Domicilio, con atención especial a la prevención de complicaciones: • Posiciones anormales: - Movilización pasiva de todas las articulaciones diariamente. - Utilización de aparatos para mantener las posiciones fisiológicas. - Actuar sobre el hombro para prevenir la capsulitis retráctil. • Escaras: - Cambios posturales frecuentes (cada 3 horas). - Ropa de cama limpia y seca. - Masaje circular en las zonas expuestas. • Episodios tromboembólicos: - Movilización y elevación de EEII. - Ejercicios activos. - Masaje local. - Levantar al paciente precozmente. - Profilaxis farmacológica. En los casos menos severos, el seguimiento se hará de forma ambulatoria, continuando el programa de rehabilitación iniciado en el hospital (fisioterapia, recuperación motora y del lenguaje). Con independencia de los controles por parte del neurólogo, el seguimiento en el ámbito de la Atención Primaria será, esquemáticamente: 6 • Médico: - Evaluación inicial (al alta: escala neurológica canadiense). - Control a los 3 meses. Valoración clínica, control de factores de riesgo (prevención secundaria) y grado de recuperación funcional. - Control a los 6 meses. Idem. - Evaluación anual: exploración clínica completa, control de factores de riesgo, escala neurológica canadiense. • Enfermero/a: - Evaluación inicial (Indice de Barthel, escala de Rankin, constantes clínicas). - Evaluación mensual domiciliaria en caso de grave incapacidad. Prevención de complicaciones. Toma de constantes. - Valoración funcional (Barthel, Rankin) a los 3 y 6 meses. • Trabajador social: - Incapacidad laboral. - Ayudas domiciliarias. - Subvenciones (aparatos, transportes, etc.). - Residencias y asociaciones. 5. TRATAMIENTO El tratamiento dependerá de encontrarnos en la fase aguda, o despues o antes del ictus (prevención primaria o secundaria) 1.- Fase aguda del Ictus: En general salvo casos excepcionales todo ictus debe ser remitido a un servicio de urgencia hospitalario para ingreso y evaluación Medidas generales en fase aguda del Ictus: 1.- CUIDADOS RESPIRATORIOS 2.- CONTROL CARDIOLÓGICO 3.- EQUILIBRIO HIROELECTROLÍTICO 5.- CONTROL DE GLUCEMIA 6.- CONTROL DE LA TENSION ARTERIAL 7.- CUIDADOS POSTURALES Y PREVENCIÓN DE ÚLCERAS DE DECÚBITO 7 8.- CUIDADOS DE LAS VIAS URINARIAS 9.- CONTROL DE LA HIPERTEMIA 10.- PREVENCION DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y EMBOLISMO PULMONAR 2.- Prevención primaria: La prevención primaria en el Ictus esta dirigida a modificar los factores de riesgo y a introducir medidas terapéuticas en caso necesario. Entre los factores de riego modificables destaca la HTA, para el rictus isquémico y hemorrágico, cuyo control ha demostrado un beneficio importante en la prevención del Ictus ( nivel de evidencia I, recomendación de grado A) y la firbrilación auricular, para el ictus isquémico de origen cardiembólico. Tabla 5. Factores de riesgo Modificables Potencialmente modificables Hipertensión arterial Diabetes mellitus Fibrilación auricular Homocistinemia Estenosis mitral Hipertrofia ventricular izquierda Infarto miocardio reciente Hipercolesterolemia Tabaquismo Ataques isquémicos transitorios Estenosis carotídea asintomática No modificables Edad Sexo Factores hereditarios Raza/ etnia Localización geográfica 3.- Prevención secundaria: El mecanismo fisiopatogénico de las enfermedades vasculares es diferente para cada una de ellas y por tanto encontraremos un tratamiento diferente para cada categoría. A. Ictus isquémico aterotrombótico de grandes vasos: • Antiagregación: - aspirina (30-1200 mg/ día) con un nivel de evidencia I y recomendación gradoA. - ticlopidina 250 mg /12 horas con un nivel de evidencia I y reco mendación grado A. - copidogrel 75 mg/ Día con un nivel de evidencia grado I y recomendación grado A - trifusal y asociación aspirana-dipiridamol con nivel de evidencia I y recomendación grado A 8 • Anticoagulación: no se puede recomendar para el ictus aterotrombótico (nivel de evidencia II y recomendación grado B) • Endarterectomía carotídea: se recomienda la endarterectomia carotídéa en pacientes menores de 80 años con una estenosis ipsilateral entre el 70-99% ( nivel de evidencia I y grado de recomendación A). • Angioplastia trasluminal percutánea: se puede recomendaren paciente en los que este contraindicada la endarterectomia. ( nivel de evidencia III y IV y recomendación grado C). B.- Infarto lacunar, enfermedad de pequeño vaso: Las mismas recomendaciones que para el Ictus aterotrombótico, haciendo especial hincapié en el control de la HTA y demás factores de riesgo cardiovascular. C.- Ictus isquémico de origen cardioembólico: La causa más frecuente de ictus de origen cardiembólico es la fibrilación auricular, recomendándose la anticoagulación oral para todos los pacientes que hallan sufrido un Ictus secundario a fibrilación auricular, salvo contraindicaciones, con un nivel de evidencia I y un grado de recomendación A. D.- Infarto de etiología indeterminada: La antiagregación plaquetaria sería la primera medida, pasando a la anticoagulación en caso de fallar esta. E.- Hemorragia intracerebral: El tratamiento de la hemorragia cerebral dependerá de la causa subyacente ( aneurisma , malformación arterio venosa, neoplasia), haciendo especial hincapié en el control de la tensión arterial en las hemorragia de origen hipertensivo. 6. DERIVACION/INTERCONSULTA. Como se indicó previamente, todo paciente afecto de un accidente cerebrovascular agudo debe ser remitido con carácter urgente al hospital de referencia, salvo en los casos mencionados, para su ingreso. Así mismo, la mera sospecha de hallarnos ante un paciente con ictus, aunque los síntomas sean transitorios, nos obliga a su derivación hospitalaria. Una vez el paciente ha recibido el alta hospitalaria, será derivado a atención especializada en los siguientes casos: - Recurrencia: Derivación urgente al hospital, excepto en pacientes con grave deterioro previo. - Rigideces y anquilosis: interconsulta a rehabilitación si mala evolución pese a fisioterapia. 9 - Deterioro cognitivo (sospecha de demencia vascular): consulta a neurología. 7. CRITERIOS DE BUEN CONTROL • Control adecuado de los factores de riesgo cardiovascular. • Evitar recidivas mediante una adecuada prevención secundaria • Evitar la aparición de complicaciones secundarias. 8. ACTUACION FRENTE A POSIBLES COMPLICACIONES Las complicaciones médicas en un paciente con ictus vienen determinadas fundamentalmente por las secuelas del Ictus ( inmovilización) y por el tratamiento administrado ( antiagregación o anticoagulación) Complicaciones Neurológicas: 1. Convulsiones: • Crisis Aislada: - Descartar patología metabólica o fármacos potencialmente epileptógenos (ejem. Imipemen). - Iniciar tratamiento anticomicial, aunque no existe fármaco de elección sería aconsejable utilizar: Fenitoína, Carbamacepina o Valproato sódico, a las dosis habituales. • Crisis recurrentes o Status epiléptico. 2. Reaparición de la clínica neurológica. El paciente deberá ser remitido para nueva valoración neurológica. Complicaciones sistémicas 1 Tromboembolismo pulmonar: • Sí se sospecha se solicitará: - Rx Tórax. - Gasometría arterial. - ECG. - Estudio de coagulación : PDF y dimero-d (más sensible). 10 • Tratamiento: - Reposo absoluto en cama. - Oxigenoterapia al 35%. - Si no existe contraindicación: iniciar inmediatamente tratamiento anticoagulante con heparina ( HBPM sc o HNF iv). - HBPM (Fraxiparina®‚ 0,4; 0,6y 0,8 cc): - Si peso inferior a 60 Kg 0,4 cc /12 horas. - Si peso superior a 60 Kg a dosis de 0,6 cc/12 horas. - HNF: 5000 UI en bolo y seguir con una perfusión continua a 56mgr/Kg de peso (1mgr = 100 UI), con control a las 6 horas del inicio de la misma para ajustar la dosis (Ratio de cefalina: 1,52,5). 2. Hemorragia digestiva: • Solicitar: - Hemograma, coagulación y bioquímica con BUN. - Pruebas cruzadas. -.Rx de tórax y ECG. • Tratamiento médico: - Reposición de la volemia con fluidoterapia o transfusión (si pacientes con Hto <24-20, o síntomas de pobre oxigenación tisular). - Dieta absoluta. - Oxigenoterapia (si se sospecha pobre oxigenación tisular). - Omeprazol 20 mgr / 24 horas / iv. 3.- Infección de orina en pacientes portadores de sonda vesical. 4.- Escaras de decúbito: En pacientes encamados es frecuente la aparición de escaras cuyo principal tratamiento es la prevención mediante cambios posturales frecuentes y manteniendo una buena higiene cutánea (sedestación precoz, cambios posturales frecuentes, uso de colchones antiescaras, protección de los lugares de roce, uso de tejidos no sintéticos y suaves; nutrición, hidratación e higiene de la piel). 11 9. BIBLIOGRAFÍA. 1. Bermejo, F., Vega, S., Morales, JM y cols. Prevalence of stroke in two samples (rural and urban) of old people in Spain. A pilot door-to-door study carried out by health professionals. Neurología 1997; 12: 157-161. 2. Caicoya, M., Rodriguez, T., Lasheras, C., y cols. Incidencia del accidente cerebrovascular en Asturias: 1990-1991. Rev Neurol 1996; 24: 806-811. 3. Leno, C., Berciano, J., Combarros, O., y cols. A prospective study of stroke in young adults in Cantabria, Spain. Stroke 1993; 24: 792-795. 4. López Pousa, S., Vilalta, J., Llinás, J. Incidencia de la enfermedad vascular cerebral en España: estudio en un área rural de Girona. Rev Neurol 1995; 23: 10741080. 5. Matías Guiu, J., Oltra, A., Falip, R., y cols. Occurrence of transient ischemic attacks in Alcoi: Descriptive epidemiology. Neuroepidemiology 1994; 13: 34-39. 6. Adams HP, Brott TG, Crowell RM. Guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke. 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Manejo del paciente con enfermedad vascular cerebral aguda. Recomendaciones 1996. EDO, Barcelona 1996. 12. Diener HC, Cunha L, Forbes C et al. European Stroke Prevention Study II. Dipiridamole and acetylsalicylic acid in the secondary prevention of stroke. J Neurol Sci 1996; 143: 1-13. 13. Mc Mahon S, Rodgers A. Blood pressure, antihypertensive treatment and stroke risk. J Hypertens Suppl 1994; 12: S5-S14. 12 14. Di Mascio R, Marchioli R, Tognoni G. Cholesterol reduction and stroke ocurrence: an overview of randomized clinical trials. Cerebrovasc Dis 2000; 10: 8592. 15. Hart RG, Sherman DG, Easton JD. Prevention of stroke with non valvular atrial fibrillation. Neurology 1998; 51: 674-81. 16. Atrial Fibrillation Investigators: Risk factors for stroke and efficacy of antithrombotic therapy in atrial fibrillation; analysis of pooled data from five randomized clinical trials. Arch Intern Med 1994; 154: 1949-57. 17. Executive Comittee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. JAMA 1995; 273: 14211428. 18. Protocolos de actuación en la fase aguda del ictus isquémico. Grupo de ictus de la sociedad Valenciana de Neurología. Valencia 1999. 19. J. Castillo, J Alvarez Sabín, JL Martí-Vilalta, E. Martinez Vila, J. Matias- Guiu. Manual de enfermedades vasculares cerebrales. Ed. Prous, barcelona 1999. 10. PUNTOS CLAVE. 1. El ictus es un importantísimo problema de salud en los países industrializados, alcanzando tasas de incidencia de 13 por 1000 habs/año en el grupo de edad de 65 a 94 años. 2. Los profesionales de Atención Primaria de Salud adquieren un papel fundamental en su manejo, tanto en el control de los factores de riesgo cardiovascular como en el tratamiento rehabilitador y la prevención de complicaciones. 3. La hipertensión arterial, el tabaquismo, la fibrilación auricular y la estenosis carotídea son los principales factores de riesgo demostrados para la enfermedad vascular cerebral. 4. El diagnóstico de ictus es esencialmente clínico, complementándose con las pruebas de neuroimagen. Todo paciente sospechoso de sufrir un accidente vascular cerebral debe ser derivado urgentemente al hospital de referencia. 5. Síntomas de sospecha: Aparición brusca de: - debilidad en hemicuerpo - dificultad para hablar o entender - trastorno de la visión de uno o ambos ojos - cefalea no habitual. 13 6. En el seguimiento posterior del paciente con ictus, los profesionales de enfermería asumirán la responsabilidad principal de la prevención de complicaciones. 7. El ictus es una emergencia neurológica. El “nihilismo terapéutico” que predominaba anteriormente debe ser sustituido por una actuación precoz (“ventana terapéutica”) y enérgica en las fases iniciales del ictus. 8. Prevención primaria: El tratamiento antiagregante previene la aparición de ictus en pacientes con infarto de miocardio previo o riesgo vascular elevado, pero no en la población general. 9. Prevención primaria: Los pacientes con fibrilación auricular mayores de 75 años deben ser tratados con anticoagulantes orales. También los menores de esa edad que presenten riesgo cardiovascular elevado. 10. Tras el alta hospitalaria, el manejo del paciente con ictus es multidisciplinar: médico de familia, enfermero, trabajador social, fisioterapeuta, terapeuta ocupacional, logopeda, nivel especializado, con un objetivo común: alcanzar el mayor grado de recuperación funcional del paciente y minimizar las complicaciones. 12 ANEXOS (Tablas y figuras) Tabla 1 Clasificación NINCDS 1990 A. Asintomática B. Disfunción cerebral focal 1. Ataques isquémicos transitorios a) Sistema carotídeo b) Sistema vertebrobasilar e) Ambos d) Localización incierta e) Posible ataque isquémico transitorio 2. lctus a) Perfil temporal 1) Mejoría 14 2) Empeoramiento 3) lctus estable b) Tipos de ictus 1) Hemorragia cerebral 2) Hemorragia subaracnoidea 3) Hemorragia intracraneal asociada a malformación arteriovenosa 4) Infarto cerebral Mecanismos • Trombótico • Embólico • Hemodinámico Categorías clínicas Aterotrombótico Cardioembólico Lacunar Otros : Síntomas y signos según la localización • Arteria carótida interna • Arteria cerebral media • Arteria cerebral anterior • Sistema vertebrobasilar • Arteria vertebral • Arteria basilar • Arteria cerebral posterior C. Demencia vascular D. Encefalopatía hipertensiva 15 Tabla 2. Escala Neurológica Canadiense. A) ESTADO MENTAL: – Nivel de conciencia: Alerta 3 Obnubilado 1,5 – Orientación: Orientado 1 Desorientado o no aplicable 0 – Lenguaje: Normal 1 Déficit de expresión 0,5 Déficit de comprensión 0 B1) ALTERACIÓN DE FUNCIONES MOTORAS (Sin defecto de comprensión): – Cara: Ninguna 0,5 Presente 0 – Extremidad superior proximal: Ninguna Leve 1,5 1 Significativa 0,5 Total o máxima 0 – Extremidad superior distal: Ninguna Leve 16 1,5 1 Significativa 0,5 Total o máxima 0 – Extremidad inferior: Ninguna Leve 1,5 1 Significativa 0,5 Total o máxima 0 B2) RESPUESTA MOTORA (defecto de comprensión): – Cara: Simétrica 0,5 Asimétrica 0 – Brazos: Igual 1,5 Desigual 0 – Piernas: Igual 1,5 Desigual Puntuación: 0 – máxima: 10 (paciente normal) – mínima: 1,5 (paciente con máxima incapacidad neurológica) Tabla 3. Índice de Barthel – Comer: Totalmente independiente Necesita ayuda Dependiente 10 5 0 17 – Lavarse: Independiente. Entra y sale solo del baño Dependiente 5 0 – Vestirse: Independiente (ponerse y quitarse la ropa, abotonarse, etc) Necesita ayuda Dependiente 10 5 0 – Arreglarse: Independiente para lavarse la cara, peinarse, afeitarse, maquillarse, etc 5 Dependiente 0 – Deposiciones: Continente 10 Ocasionalmente, algún episodio de incontinencia o necesita ayuda para administrarse supositorios o enemas 5 Incontinente 0 – Micción: Continente o es capaz de cuidarse la sonda 10 Ocasionalmente, algún episodio de incontinencia, o necesita ayuda para cuidar la sonda 5 Incontinente 0 – Usar el inodoro: Independiente para ir al váter, quitarse y ponerse la ropa Necesita ayuda para ir al váter, pero se limpia solo Dependiente 0 – Trasladarse: Independiente para ir del sillón a la cama 18 15 5 10 Mínima ayuda física o supervisión 10 Gran ayuda. Es capaz de mantenerse sentado sin ayuda Dependiente 5 0 – Deambular: Independiente. Camina solo 50 m. 15 Necesita ayuda o supervisión para caminar 50 m. Independiente en silla de ruedas sin ayuda Dependiente 10 5 0 – Escalones:Independiente para subir y bajar escaleras 10 Necesita ayuda física o supervisión Dependiente 5 0 Máxima puntuación: 100 (independiente). Resultado: <20: dependiente total. 20–35: dependiente grave. 40–55: dependiente moderado. >60: dependiente leve. Tabla 4. Escala de Rankin modificada GRADO DESCRIPCIÓN 0 Sin síntomas 1 Síntomas menores. Funcionamiento independiente 2 Alguna limitación en el estilo de vida, pero independiente 3 Limitación importante en el estilo de vida o necesidad de alguna ayuda. Funcionalmente dependiente 4 Dependiente, pero no requiere atención constante 5 Dependencia completa, necesita atención día y noche 19 20 Figura 2: Algoritmo Diagnostico de Hemorragia intracraneal Sospecha Clínica Diagnóstico urgente TAC (sin contraste) Historia clínica, Tórax, RX ECG,hemograma, VSG, glucemia, iones,creatinina, coagulación. . HIC Coagulopatía HIC Enf hematológica HIC metástasis HSA PROFUNDA LOBAR SIN HTA Ancianos, deterioro cognitivo, recurrencias < 45 AÑOS HIC ANGIOPATÍA AMILOIDE VALORAR CONTRASTE EN LA TAC INICIAL HTA > 45 AÑOS SOSPECHA MAV , TUMOR, OTRAS Adecuar RM-AngioRM ( el momento de realización a la evolución ) HIC HIPERTENSIVA SOSPECHA MAV, ANEURISMA, OTRAS ARTERIOGRAFÍA HIC SECUNDARIA: MAV, Aneurisma, Tumor, Metástasis, otras 21 ACCIDENTES CEREBRO VASCULARES CLASIFICACION Las enfermedades cerebrovasculares son una colección heterogénea de distintas afecciones, y por tanto no existen unos criterios diagnósticos comunes a todas ellas. A.- Infarto cerebral: 1. Infarto cerebral por enfermedad de pequeño vaso: Infartos de pequeño tamaño (<1,5 cm) localizados en territorio de las arterias perforantes que cursa con un síndrome lacunar en pacientes con HTA y/u otros factores de riesgo vascular y en ausencia de otras etiologías. 2. Infarto cerebral por arteriosclerosis: generalmente infartos medianos o grandes , de topografía cortical o subcortical en territorio carotídeo o vertebrobasilar y en pacientes con algún factor de riesgo vascular. 3. Infarto cardioembólico: Infarto generalmente mediano o grande, habitualmente cortical, carotídeo o vertebrobasilar, con una cardiopatía embolígena demostrada. 4. Infarto de causa inhabitual. 5. Infarto de causa indeterminada. B. Hemorragia cerebral La hemorragia cerebral es la extravasación de sangre dentro de la cavidad craneana, por ello el diagnóstico consistirá en demostrar dicha presencia mediante pruebas de neuroimagen y/ o punción lumbar si es necesario. VALORACIÓN INICIAL. Anamnesis y exploración clínica. La aparición de un déficit neurológico focal agudo constituye el marcador de la enfermedad vascular cerebral. El diagnóstico del ictus es, pues, fundamentalmente clínico, complementándose con las pruebas de neuroimagen. * ICTUS ISQUÉMICOS. Las manifestaciones clínicas dependen del territorio vascular afectado: Territorio anterior o carotídeo: < Parálisis hemicuerpo < Alteración de la sensibilidad en hemicuerpo < Alteración del lenguaje (disartria/disfasia) < Hemianopsia homónima < Ceguera monocular transitoria o permanente Territorio posterior o vertebrobasilar: < Vértigo, náuseas, vómitos < Alteración visual bilateral < Diplopia, oftalmoplejía < Disartria < Parálisis de hemicuerpo con alteración contralate ral de pares craneales < Ataxia, dismetría. Mención especial merecen los accidentes isquémicos transitorios. El infarto lacunar es el resultado de alteraciones en la pared de las pequeñas arterias perforantes cerebrales, y produce el síndrome lacunar: <Hemiparesia pura < Sdr. Sensitivo puro < Sdr. Sensitivo-motor < Hemiparesia-ataxia < Sdr. Disartria-mano torpe. * ICTUS HEMORRÁGICOS: La hemorragia intracraneal (subaracnoidea o parenquimatosa) se manifiesta típicamente como la aparición brusca de cefalea intensa, vómitos, convulsiones, alteración del nivel de conciencia y déficit focal, con variabilidad clínica en función de la extensión y localización de la hemorragia. Además de la exploración neurológica, la valoración inicial del paciente con ictus incluirá la toma de constantes (Fc, TA, Tª), auscultación cardiopulmonar, palpación abdominal y pulsos periféricos, así como el control de complicaciones agudas (convulsiones, dificultad respiratoria, hipertermia) previamente a su traslado al hospital. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. (en el hospital) - Análisis bioquímico básico (Glucemia, función renal, hepática, perfil lipídico) y hemograma con coagulación. - Rx de tórax y ECG. - TAC craneal y / o resonancia magnética nuclear - Estudio doppler de troncos supraaórticos y transcraneal. - Ecocardiografia (si se sospecha causa cardioembólica) VALORACIÓN FUNCIONAL Y SEGUIMIENTO. Tras el alta hospitalaria, los profesionales de Atención Primaria realizarán una primera evaluación funcional mediante las distintas escalas de valoración (ver tablas). Se valorará al paciente en el momento del alta hospitalaria, y posteriormente a los tres y seis meses. En el caso de pacientes afectos de graves secuelas que limiten severamente su movilidad, serán incluidos en el Programa de Asistencia Integral a Domicilio, con atención especial a la prevención de complicaciones. En los casos menos severos, el seguimiento se hará de forma ambulatoria, continuando el programa de rehabilitación iniciado en el hospital (fisioterapia, recuperación motora y del lenguaje). PREVENCION PRIMARIA La prevención primaria en el Ictus está dirigida a modificar los factores de riesgo y a introducir medidas terapéuticas en caso necesario. Entre los factores de riego modificables destacan la HTA y la firbrilación auricular. TRATAMIENTO 1.- Fase aguda del Ictus: En general salvo casos excepcionales todo ictus debe ser remitido a un servicio de urgencia hospitalario para ingreso y evaluación Medidas generales en fase aguda del Ictus: Control cardio-respiratorio, TA, líquidos y electrolitos, cuidados posturales, glucemia, hipertermia, esfínteres y prevención de la enf. trombo-embólica. 2.- Prevención secundaria: A.- Ictus isquémico aterotrombótico de grandes vasos: - Antiagregación con: aspirina (300-1200 mg/ día) , ticlopidina (250 mg /12 horas), copidogrel ( 75 mg/ día) o trifusal y asociación aspirina-dipiridamol . - Endarterectomía carotídea - Angioplastia trasluminal percutánea. B.- Infarto lacunar, enfermedad de pequeño vaso: Las mismas recomendaciones que para el Ictus aterotrombótico, haciendo especial hincapié en el control de la HTA y demás factores de riesgo cardiovascular. C.- Ictus isquémico de origen cardioembólico: La causa más frecuente de ictus de origen cardiembólico es la fibrilación auricular, recomendándose la anticoagulación oral a todos los pacientes que hayan sufrido un Ictus secundario a fibrilación auricular, salvo contraindicaciones. D.- Infarto de etiología indeterminada: La antiagregación plaquetaria sería la primera medida, pasando a la anticoagulación en caso de fallar ésta. E.- Hemorragia intracerebral: El tratamiento de la hemorragia cerebral dependerá de la causa subyacente (aneurisma, malformación arterio venosa, neoplasia). Importancia del control de la tensión arterial en la hemorragia de origen hipertensivo. DERIVACION/INTERCONSULTA Todo paciente afecto de un accidente cerebrovascular agudo debe ser remitido con carácter urgente al hospital de referencia, salvo en casos determinados, para su ingreso. Así mismo, la mera sospecha de hallarnos ante un paciente con ictus, aunque los síntomas sean transitorios, nos obliga a su derivación hospitalaria. Una vez el paciente ha recibido el alta hospitalaria, será derivado a atención especializada en los siguientes casos: - Recurrencia: Derivación urgente al hospital, excepto en pacientes con grave deterioro previo. - Rigideces y anquilosis: interconsulta a rehabilitación si mala evolución pese a fisioterapia. - Deterioro cognitivo (sospecha de demencia vascular): consulta a neurología. ANCIANO FRAGIL Guía de Actuación Clínica en A. P. AUTORES Alejandro L. Suay Cantos Médico de Familia del Centro de Salud de Vinaroz Mireia Ortega Roig Residente de Medicina de Familia de la Unidad Docente de Castellón Olga Mendo Serrano Enfermera del Centro de Salud de Vinaroz MªDolores Simó Falco Médico Especialista en Medicina Interna del Centro de Salud Caslduch, Castellon. CONCEPTO DE ANCIANO FRAGIL Anciano Frágil es aquél que presenta uno o más de los siguientes factores: -Mayor de 80 años. -Vive solo -Pérdida reciente de su pareja (menos de 1 año). -Patología crónica invalidante. Fundamentalmente: ACV Cardiopatía isquémica Enfermedad de Parkinson O.C.F.A. Artrosis o Enfermedad osteoarticular avanzada Déficit auditivo o visual importantes. -Caídas -Polifarmacia. -Ingreso hospitalario en el último año -Demencia u otro deterioro cognitivo o depresión. -Deficiencia económica. -Insuficiente soporte social. El instrumento de trabajo que permitirá la correcta evaluación de los problemas de salud planteados en el anciano en sus correspondientes áreas biomédicas, funcionales, mentales y sociales es la Evaluación Geriátrica Exhaustiva (Comprehensive geriatric assesment), que consiste en un conjunto de técnicas que facilitan la valoración del paciente y como consecuencia la aplicación de medidas terapéuticas adecuadas. 1 Los beneficios obtenidos como resultado de la utilización de la Evaluación Geriátrica, son los siguientes: Mayor precisión diagnóstica Disminuye el número de hospitalizaciones por procesos agudos Reduce el número de ancianos institucionalizados Mejora las decisiones sobre la ubicación óptima del paciente Mejora el estado funcional Mejora la situación cognitiva y afectiva Disminuye el número de prescripciones medicamentosas y de reacciones adversas Disminución del coste asistencial Aumento de la supervivencia. Como contrapartida, se incrementa la utilización de servicios de atención domiciliaria. PRESENTACION ATIPICA DE ENFERMEDADES EN EL ANCIANO El anciano presenta en muchas ocasiones, una forma peculiar de manifestar las enfermedades. Por consiguiente, para llegar a la obtención de un correcto diagnóstico, es precisa la valoración cuidadosa de la sintomatología en el paciente geriátrico. A continuación, se describe por órganos, aparatos y sistemas las presentaciones clínicas atípicas más frecuentes e importantes en el paciente de edad. A. SISTEMA CARDIOVASCULAR 1.Cardiopatía isquémica. En ancianos es con más frecuencia indoloro. Considerar que la diabetes (que es también causa de infarto indoloro), es más prevalente a esta edad. Dolor abdominal, debilidad, confusión, disnea y síncope pueden ser formas atípicas de manifestación, sobre todo en mayores de 85 años. Complicaciones como la Insuficiencia Cardiaca y el Shock son más frecuentes (también son más habituales los infartos de localización anteroseptal). 2.Estenosis Mitral. Síntomas menos evidentes. A veces se encuentra en mujeres diagnosticadas de broncopatía crónica de causa desconocida. 2 3.Auscultación cardiaca. Es menos valorable. Los soplos cardíacos no patológicos son frecuentes. La intensidad del primer tono está disminuido como consecuencia de la disminución del gasto cardíaco. 4.Hipertensión arterial. Se diagnostica en exceso dada la rigidez arterial que ocasiona un aumento de 10-20 mm Hg en la medición con esfingomanómetro (pseudohipertensión). Esta posibilidad se descarta mediante la maniobra de Osler, que es positiva cuando la arteria braquial o radial es palpable mientras el manguito de tensión está inflado por encima de la tensión sistólica. B.APARATO RESPIRATORIO 1.Asma Bronquial. Puede carecer de los típicos “pitos” o sibilantes. Puede presentarse simplemente como tos episódica o disnea paroxística nocturna. 2.Enfermedades Intersticiales. Frecuentemente, la tos seca crónica es el único hallazgo orientador. Suele acompañarse de otros signos y síntomas inespecíficos como astenia, anorexia, malestar general y pérdida de peso. 3.Tromboembolismos Pulmonares (TEP). La forma habitual de manifestarse es mediante disnea no súbita, taquipnea, broncoespasmo o fiebre. Sólo una quinta parte de los ancianos presentan el cuadro del TEP mediante la clínica clásica. C.APARATO DIGESTIVO 1.Abdomen Agudo. En el paciente geriátrico puede manifestarse con signos y síntomas de menor gravedad, debido a una menor irritación del peritoneo, así como a una menor percepción del dolor y una localización más imprecisa de este; sobre todo en la isquemia mesentérica y en la obstrucción del intestino delgado. La fiebre elevada y la leucocitosis, son también menos frecuentes. Todas estas circunstancias suelen traducirse en una mayor dilación a la hora de decidir un tratamiento quirúrgico, lo que conlleva un incremento en la mortalidad. Precaución especial en colecistitis y apendictis aguda, que pueden perforarse, abscesificarse o gangrenarse con gran frecuencia. 2.Reflujo gastroesofágico y esofagitis. Se manifiestan como dolor torácico, clínica respiratoria (ocasionada por microaspiraciones que producen broncoespasmo) y dolor abdominal. 3 3.Enfermedad péptica. Se puede manifestar como un síndrome constitucional de astenia, anorexia, pérdida de peso y anemia, lo que obliga a descartar una neoplasia digestiva. En otras ocasiones se producen náuseas y flatulencia. Además, la ausencia de dolor es frecuente; sobre todo en pacientes que toman AINES (que además de gastroerosivos son analgésicos), lo que ocasiona en las úlceras, un aumento del número de hemorragias digestivas y de perforaciones. 4.Pancreatitis. Puede manifestarse desde con un dolor mínimo inespecífico hasta con distrés respiratorio o incluso el shock. D.APARATO GENITOURINARIO 1.Pielonefritis. Es infrecuente que se produzca el típico cuadro de dolor, fiebre, disuria y leucocitosis. Lo más habitual es que se manifieste con signos y síntomas inespecíficos, como confusión, taquipnea, bacteriemia o hipotensión. Es sugerente el hecho de encontrar el mismo germen en el hemocultivo y en el urinocultivo. 2.Enfermedad prostática. Se producen fundamentalmente, signos irritativos (polaquiuria, tenesmo o disuria) sin los típicos síntomas obstructivos. E.ENFERMEDADES INFECCIOSAS Habitualmente la clínica suele ser inespecífica. Se puede manifiestar como anorexia, somnolencia, confusión y alteración del estado general. 1.Neumonia. Es una enfermedad que puede pasar desapercibida. Si no existe fiebre, la taquipnea es un signo de valor. La auscultación puede no aportar datos relevantes. Analíticamente, es menos frecuente la leucocitosis. Los signos radiológicos pueden retrasarse (sobre todo si coexiste con deshidratación). La medicación utilizada también puede enmascarar la neumonía. 2.Tuberculosis. Son más frecuentes los signos generales (pérdida de peso, vértigo, disnea) que los locales (rara la hemoptisis). En la Rx de tórax son más frecuentes los infiltrados en ambos pulmones que el clásico infiltrado en lóbulos superiores que se produce en pacientes más jóvenes. 3.Meningitis. La disminución del nivel de conciencia junto con una punción lumbar con resultado analítico revelador, suelen ser los puntos más importantes a valorar. Puede no existir fiebre, ni cefalea. La rigidez de nuca puede no estar presente. La rigidez de nuca es de 4 difícil valoración en el anciano que habitualmente puede presentar patología degenerativa de tipo cervicoartrósico. F.APARATO OSTEOARTICULAR 1.Artritis Reumatoide. Se puede presentar igual que en la persona más jóven. Pero lo más usual es que lo haga de forma brusca y con síntomas polimiálgicos, afectando hombros y caderas. Es menos frecuente la presencia del factor reumatoideo positivo y nódulos, así como la afectación de articulaciones pequeñas. Otras formas de presentación en el anciano son la forma aguda sistémica (fiebre, mialgias, pérdida de peso y rigidez articular), que suele tener buen pronóstico y la artritis reumatoide seronegativa de grandes articulaciones (responde a esteroides y parece una variante del complejo polimialgia reumática-arteritis de células gigantes). 2.Lesiones Oseas. Es preciso distinguir el origen de los aplastamientos vertebrales, tan frecuentes en la osteoporosis, pero que pueden corresponder a tumores de próstata o de mama. G.SISTEMA ENDOCRINO. 1.Hipertiroidismo. Es aproximadamente 7 veces más frecuente en ancianos que en jóvenes, pero es muy importante pensar en dicha posibilidad diagnóstica ya que su presentación clínica es distinta con respecto al paciente más jóven; siendo esta, una enfermedad potencialmente controlable. Puede manifestarse únicamente por una fibrilación auricular crónica o un síndrome de astenia o pérdida de peso, por lo que el médico puede pensar sólo en una enfermedad de origen cardíaco o tumoral. La clínica típica de fatiga, intolerancia al calor, nerviosismo, palpitaciones y oftalmopatía es mucho menos frecuente en el anciano. Por el contrario el bocio en ancianos no es orientador y el temblor se atribuye habitualmente a la edad. A veces la clínica sugiere un cuadro abdominal ya que el paciente presenta anorexia, náuseas, vómitos, disfagia y dolor abdominal. Además, en lugar de diarrea es más frecuente el estreñimiento. Por todo ello, el médico deberá valorar cuidadosamente la clínica que presente el paciente y considerar esta posibilidad diagnóstica. 2.Hipotiroidismo. Sólo una tercera parte de los pacientes presentan la clínica típica (bradipsiqia, intolerancia al frío, ronquera) y hasta en cerca del 70% sólo se encuentra un cuadro inespecífico de apatía (que no se debe confundir con demencia) y debilidad generalizada. Otras manifestaciones clínicas en el anciano, pueden ser vértigo, alteraciones hematológicas como macrocitosis y en ocasiones hasta coma. 3.Diabetes Mellitus. La mitad se suelen diagnosticar mediante un control analítico programado o a partir de un proceso intercurrente. Como en tantas otras ocasiones en el anciano, en este caso, la típica sintomatologia de poliuria, polidipsia, polifagia puede estar ausente. Así, en la persona de edad avanzada, es 5 más frecuente la anorexia. Por otro lado, cambios producidos por la edad a nivel del hipotálamo, hacen que ante una situación de aumento de la osmolaridad, la respuesta con frecuencia sea inadecuada y exista una conducta restrictiva en la toma de líquidos que puede llevar al paciente a un coma hiperosmolar inicial, como debut de esta enfermedad. Otros síntomas inespecíficos son: cambios de humor, personalidad o del estado mental y alteraciones del ritmo sueño-vigilia, tan frecuentes por otro lado en el anciano. H.SISTEMA NERVIOSO 1.Depresión. Más frecuentes los signos somáticos (pérdida de peso) y menos los sentimientos de pérdida. 2.Meningitis.Ya comentado en infecciosas. 3.Tumores intracraneales.La hipertensión cerebral es menos frecuente y más tardía en el paciente geriátrico, ya que el tumor necesita mayor tamaño para producir manifestaciones clínicas, considerando la menor cantidad de sustancia en el cerebro del anciano. ASPECTOS DEL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO EN EL ANCIANO INTRODUCCION Se calcula que los mayores de 65 años consumen el 30% de los fármacos. Se prevé que en la mitad del siglo XXI, España será uno de los países más envejecidos de Europa y del mundo. En la Comunidad Valenciana, los mayores de 65 años censados suman la cifra de 600.000 personas. El número es mayor si consideramos los visitantes o residentes mayores no censados pero que residen habitualmente en nuestro territorio. INFORMACION SOBRE EFICACIA Y SEGURIDAD DE LOS MEDICAMENTOS Pese a que muchos de los fármacos que habitualmente se comercializan tienen como objetivo el tratamiento de enfermedades en este segmento de edad, en realidad, los estudios realizados antes de la comercialización de nuevos medicamentos, no suelen incluir a población geriátrica, por lo que se deberá tener un especial cuidado en el manejo de fármacos en pacientes de edad avanzada. Mientras que en la población de edad inferior a 55 años, el porcentaje de reacciones adversas es del 5-10%, en la población geriátrica es del 20%. El mecanismo responsable del incremento de estas reacciones adversas, se debe a alteraciones metabólicas cuya causa primaria está por establecer. Por ejemplo, el sistema 6 citocromo P450 disminuye su actividad con la edad, pero no es fácil cuantificar con exactitud su contribución a las reacciones adversas, dada su gran complejidad y diversidad de localizaciones. MODIFICACION DE LA FARMACOCINETICA EN EL PACIENTE GERIATRICO Los cambios más importantes en la fisiología del anciano en relación con la farmacocinética de los medicamentos, a nivel de su absorción, distribución y eliminación y siguiendo el Boletín Farmacoterapéutico Valenciano de Octubre del año 2000, son los siguientes: Cambios fisiológicos Medicamentos afectados Disminución de la absorción pasiva Disminuye diazepan Disminuye clordiacepóxido Sin variación en los aminoácidos Disminución del transporte activo Disminuye glucosa Disminuyen los aminoácidos Disminuye el calcio Disminuye el hierro Disminuye la tiamina Disminución del flujo entérico del Disminución de la absorción de del 40-60% fármacos liposolubles Aumento del tejido adiposo (33% Aumento del volumen de en el varón y 45% en la mujer) distribución de fármacos liposolubles (diacepam, tolbutamida, clordiazepóxido, lidocaina y digoxina) Disminución del agua corporal Disminución del volumen de distribución de fármacos hidrosolubles (etanol) Disminución de proteínas plasmáticas Aumento de la fracción de fármaco (Albúmina) libre (fenítoina y warfarina) Disminución de la desmetilación e Aumento de la biodisponibilidad de Hidroxilación hepática levodopa, propanolol, labetalol y clormetiazol Disminución del flujo hepático Aumento de la biodisponibilidad de fármacos con alto aclaramiento hepático (lidocaina, propanolol y verapamilo) 7 Disminución del aclaramiento renal Disminución de la velocidad de eliminación de aminoglucósidos, penicilina, etambutol, tetraciclinas, digoxina, procainamida, litio, fenobarbital y metotrexato REACCIONES ADVERSAS MAS FRECUENTES A LOS MEDICAMENTOS EN LA EDAD GERIATRICA En el anciano es frecuente encontrar tratamientos que utilizan los siguientes fármacos, por lo que se debe tener cuidado en prevenir y valorar sus reacciones adversas. 1.Glucósidos cardiotónicos. Pueden ocasionar trastornos gastrointestinales, arritmias, trastornos de la visión, confusión y psicosis. 2.Diuréticos. Son frecuentes los trastornos electrolíticos (hipopotasemia), alteración del equilibrio, calambres, caídas e hipotensión. También se puede ocasionar deshidratación con clínica de fallo renal y alteración neurológica. 3.Betabloqueantes y antihipertensivos. Hipotensión. Bradicardia. Bloqueo de conducción A-V. Broncoespasmo. Alteraciones del metabolismo lipídico e hidrocarbonado. 4.Anticoagulantes. Hemorragia, interacciones medicamentosas 5.Psicofármacos. Se trata de un grupo amplio de fármacos que incluye antidepresivos, neurolépticos, sedantes, etc. 6.Hipnóticos. Confusión, somnolencia, delirio. 7.Hipoglucemiantes orales. Hipoglucemia, molestias digestivas, alteración mental. 8 8.AINES. Hemorragia gastrointestinal, anemia hipocroma. Fracaso hepatorrenal. Administración cuidadosa en pacientes con función renal deteriorada. 9.Anticolinérgicos. Confusión mental, psicosis, sequedad de mucosas, hipotensión ortostática, visión borrosa, estreñimiento, íleo paralítico, retención urinaria, trastornos de la marcha. 10.Esteroides. Riesgo de osteoporosis y fracturas. Retención de sodio, hiperglucemia y psicosis. NORMAS GENERALES DE PRESCRIPCION EN EL PACIENTE GERIATRICO Se deben seguir las siguientes pautas de tratamiento: -Prescribir el menor número de fármacos posible. -Dosis terapéuticas adecuadas -Control en la repetición del tratamiento. -Valorar los posibles efectos indeseables y las interacciones medicamentosas -Evitar la prescripción por complacencia. -Buscar la dosis mínima eficaz -Intentar si es posible, la dosis única diaria o en su defecto, el menor número posible de tomas diarias. -Explicar muy claramente como se debe administrar un tratamiento hasta que el paciente lo entienda (se recomienda que el personal sanitario tenga altas dosis de paciencia, humanidad y empatía). -Resulta práctico solicitar al paciente que acuda a la consulta con toda la medicación que esta tomando. -Precaución ante la posible automedicación del paciente (sobre todo con el uso de laxantes, ansiolíticos y analgésicos). ALTERACIONES ANALITICAS EN EL ANCIANO Los cambios analíticos más significativos pero sin relevancia clínica, son los siguientes: aumento ligero de la creatinina plasmática, la disminución leve de la albúmina y el incremento de la velocidad de sedimentación. El hematócrito puede 9 descender con la edad, un 5% en el hombre y un 1% en la mujer. La T3, puede descender hasta un 20% sin que por ello se encuentren variaciones en la TSH. BIBLIOGRAFIA Gil Gregorio P. Problemas clínicos más relevantes en el paciente geriátrico. En Rozman C. Medicina Interna; 14 ed. Madrid: Ediciones Harcourt, 2000; 1498-1511 American Psychiatric Association Diagnostic and Statistical Manual of Mental Dosorders; 4ª ed. Washington D.C. American Psyquiatric Association, 1994 Tallis R, Fillit H, Brocklehurst J C. Geriatric Medicine and Gerontology. Edimburgo, Churchill-Livingstone, 1998 Cruz Jentoft A. Síndromes Gerátricos Específicos. Curso de la Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. Madrid, Editores Médicos, S.A. 1995 Cruz Jentoft A. Evaluación Funcional del anciano. En: Uriach editorial. 1997. Geriatría en Atención Primaria. 2ª ed. 17-25. García Alhambra M.A. Cruz Jentoft A: Presentación atípica de enfermedades. En: Uriach editorial. 1997. Geriatría en Atención Primaria. 2ª ed. 27-33. Helfand M, Redfern C. Clinical Guideline, Part 2. Screening for thyroid disease: An update Ann Intrn Med 1998; 129: 144-158 García Fernández J.L.: Características de las enfermedades en geriatría. Enfermedades más frecuentes. Complicaciones de las enfermedades en geriatría. Historia clínica en los ancianos. En: Masson-Salvat Medicina 1ª ed. 1990. Manual de Geriatría. 1ª ed. 157-163. Tulloch AJ. Evaluation of geriatric sreening: a review. En: Occasional paper 35. London. The Royal College of General Practitioners. 1998: 35-37 De la Serna de Pedro I. Sáiz Ruiz J. Demencia. En: Masson editorial. 2000. Manual de Psicogeriatría clínica. Psiquiatría Médica. 1ª ed. 173-215. Benítez del Rosario M.A.: Atención de salud en el paciente anciano. En: Martín Zurro A.; Cano Pérez J.F. Harcourt Brace ed. Atención Primaria: Conceptos, Organización y Práctica Clínica. 4ª ed. 1999. 1595-1623. Verdú Jordá L.:Tratamiento Farmacológico en el paciente geriátrico. Boletín Farmacoterapéutico Valenciano. Volumen 1. Nº 6. 2000; 25-28. Espinosa Almendro J; Landa Goñi J. Equipo de trabajo de Valoración Geriátrica de la semFYC. Programas Básicos de Salud. 1ª ed. 2000 Campbell C. Tratado de Enfermería. Diagnósticos y métodos. Barcelona: Doyma, 1987. Alvarez Solaz M. La atención sanitaria del anciano: ¿Qué hacer desde la Atención Primaria? Dimensión Humana, 1997; I (3). 10 ANEXO 1: SINDROMES GERIATRICOS ESPECIFICOS DETERIORO INTELECTUAL Incluye delirio.depresión y demencia (este último se trata en tema a parte). DELIRIO. Concepto. Es un síndrome transitorio de comienzo agudo, casi siempre reversible, que manifiesta una disfunción cerebral. La disfunción cerebral es secundaria a una enfermedad sistémica o a trastornos cerebrales primarios, caracterizados por síntomas de embotamiento intermitente de la conciencia, falta de atención y trastornos del ciclo vigilia/sueño y de la memoria. Clasificación. La clasificación actual del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV) ha establecido criterios y terminologias estrictos: -Disminución del nivel de conciencia. -Presencia, como mínimo, de dos de los siguientes trastornos: -Alteración de la percepción -Lenguaje incoherente -Alteración del sueño -Aumento o disminución de la actividad psicomotriz -Desorientación y alteración de la memoria -Desarrollo en un corto período de tiempo y fluctuaciones a lo largo del día. -Evidencia de causa orgánica en anamnesis,examen clínico o de laboratorio. Etiología En la mayoria de los casos las causas son mútiples y pueden actuar simultáneamente. Se pueden distinguir cuatro grupos causales: 1-Alteración intracraneal primaria. Hematoma subdural crónico, tumores intracraneales y accidente cerebrovascular isquémico. 2-Enfermedades sistémicas. La insuficiencia cardíaca, el infarto de miocardio, las arritmias, los procesos infecciosos, los trastornos metabólicos, la deshidratación, la insuficiencia renal, la impactación fecal y la malnutrición. 11 3-Agentes tóxicos exógenos. La causa más frecuente es la intoxicación por fármacos, en especial los que presentan actividad anticolinérgica. Otros fármacos responsables de cuadros confusionales son: digoxina, cimetidina, hipotensores, antiinflamatorios no esteroideos, benzodiacepinas etc. 4-Factores ambientales. Cambios en la ubicación y deprivaciones sensoriales pueden desencadenar confusión. Clinica Aunque suele ser de comienzo brusco, puede tener pródromos: pensamiento oscurecido, pérdida de atención, de memoria y alteracion del sueño. La señal característica del delirio es la falta de atención. Se han diseñado dos pruebas específicas para los transtornos de la atención, que son la prueba de los números y la prueba del reconocimiento de las letras. -Prueba de los números. Se le pide al paciente que repita siete números que el médico le recita, la incapacidad para repetir al menos cinco de dichos números se considera anormal. -Prueba del reconocimiento de las letras. Se le pide al paciente que levante la mano cuando oiga la letra “a”. Desde una prespectiva clínica se pueden distinguir tres variantes: a)tipo hiperactivo-hiperalerta. El paciente está inquieto y agitado, suele ser diagnosticado de demencia; b)tipo hipoactivo-hipoalerta. Aparece letárgico, tiende a ser diagnosticado de depresión. c)tipo mixto:presenta un comportamiento impredecible. Valoración y seguimiento Es necesario un alto índice de sospecha, sobre todo en pacientes de alto riesgo, como es el caso de los ancianos intervenidos quirúrgicamente y los que sufren deprivación sensorial. En la evaluación del paciente es importante recoger todos los fármacos ya que la toxicidad por ellos ,sobre todo los anticolinérgicos, representan el 30%de todos los casos de delirio. Se procederá a una cuidadosa exploración física. Como pruebas complementarias se determinarán los electrólitos, creatinina, función hepática, VSG y análisis de orina; si no se llega al diagnóstico debe ampliarse el estudio a ECG, Rx de tórax y abdomen, determinación de magnesio, calcio, fósforo, gasometria y osmolaridad. Cuando se observan signos neurológicos de focalidad, se realizará una TAC craneal. 12 Tratamiento Los objetivos del tratamiento son: 1-Corregir la causa subyacente. 2-Proporcionar un ambiente tranquilo y de apoyo. 3-Garantizar la seguridad del paciente. Cuando existe agitación acusada, alucinaciones, inquietud o miedo, está indicado la utilización de antipsicóticos, que se iniciaran a dosis bajas. Entre los antipsicóticos más utilizados en el anciano estan la tioridazina 100 mgr/d y el halopurinol a dosis de 0,5-2mgr/d.Los hipnóticos, tranquilizantes menores y antidepresivos deben evitarse, pues pueden perpetuar e intensificar el delirio. ESTADOS DEPRESIVOS De acuerdo con los criterios establecidos en la DSM-IV, aproximadamente el 15% de los mayores de 65 años presentan trastornos del estado de ánimo, un 4% tiene criterios depresión mayor y el 6,5% cuadro depresivo asociado a otras enfermedades médicas. Clínica El anciano tiende a negar o minimizar la disforia, más que quejas de infelicidad, el paciente suele estar apático y solitario. Suele manifestar sentimientos de irritabilidad, pérdida de autoestima, alteraciones perceptivas, de la memoria, transtornos del sueño, alteraciones de la motricidad y alteraciones somáticas. Las formas de presentación atípicas son: depresión hipocondríaca, depresión pseudodemencial y depresión paranoide. Criterios diagnósticos El diagnóstico de los estados depresivos es clínico, debe cumplir los criterios que establece la DMS-IV. Para apoyar el diagnóstico se han de utilizar varias escalas o tests. Entre ellos la más utilizada y validada en la población anciana es la Escala de Depresión Gerátrica (GDS) de Yesavage et al. Interconsulta Cualquier médico puede asumir el manejo y tratamiento de la mayoría de los pacientes ancianos, siendo aconsejable la remisión al especialista cuando concurran algunas de las siguientes circunstancias: -gravedad de la sintomatología -problemas de diagnóstico -riesgo de suicidio -fracaso del tratamiento 13 -presencia de graves efectos coloterales -falta de colaboración del paciente. Tratamiento Fármacos de los que se dispone: -Antidepresivos tríciclicos. Son fármacos eficaces que se introdujeron en el mercado en los años 50.Sin embargo producen efectos colaterales anticolinérgicos, sedación, arritmias cardíacas e hipotensión ortostática, por lo que su uso resulta poco atractivo. -Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). Su mecanismo de acción consiste en aumentar la concentración de noradrenalina endógena, noradrenalina y serotonina. No se consideran fármacos de primera elección, debido a sus posibles interacciones con otros fármacos y alimentos. -Inhibidores de la recaptación de serotonina. En la actualidad son los fármacos de elección en el tratamiento de los ancianos con cuadro depresivo. Esto se debe a su perfil de efectos colaterales comparativamente más bajo, aunque no ausente. Entre ellos se encuentra la presencia de náuseas, anorexia, irritabilidad e insomnio. Este grupo farmacológico incluye: fluoxetina, sertralina, paroxetina y fluvoxamina. -Antidepresivos atípicos -Maprotilina. Es un antidepresivo tetracíclico que inhibe la recaptación presinaptica de noradrenalina. -Bupropión. Inhibe la recaptación de dopamina. Tiene mínimos efectos sedantes, anticolinérgicos y cardiovasculares. -Trazodona. Inhibe la recaptación de serotonina y antagoniza con los receptores postsinápticos de la misma,esta última acción le otorga un efecto sedante. -Nefazodona. Similar a la anterior. -Venlaflaxina. Inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina.Se utiliza cuando han fracasado otros antidepresivos, esde segunda línea. 14 INCONTINENCIA URINARIA Definición y clasificación Se puede definir como la pérdida involuntaria de orina que provoca un problema higiénico y/o social demostrable objetivamente. Tipos de incontinencia urinaria: -Incontinencia transitoria Se trata de pérdidas de orina transitorias. Las causas son múltiples, pero las principales son: infecciones del tracto urinario, delirio, vaginitis o uretritis atrófica, fármacos (sedantes, diureticos, anticolinergicos, antagonistas del calcio), disfunción psicológica, transtornos endocrinos (hiperglucemia e hipercalcemia), inmovilidad e impactación fecal. -Incontinencia de urgencia También conocida como inestabilidad del detrusor, es el tipo de incontinencia urinaria más frecuente (65% de los casos)entre las personas mayores. Esta incontinencia se produce cuando las contracciones no inhibidas del detrusor se producen espontàneamente y superan la resistencia de la uretra, lo que permite la pérdida de pequeñas cantidades de orina. Los ancianos presentan urgencia súbita de orinar y un residuo postmiccional, con frecuencia, menos de 50 ml. Existen cuatro mecanismos responsables de este tipo de incontinencia: a)defectos en la regulación por parte del SNC, b)obstrucción del tracto urinario inferior, c)afección orgánica vesical y d) inestabilidad idiopática. -Incontinencia por rebosamiento Ocurre cuando la presión del llenado vesical excede a la uretral, pero sólo con grandes volúmenes de orina dentro de la vejiga. Suele corresponder a la etapa final de la obstrucción del tracto urinario inferior y se caracteriza por un residuo postmiccional superior a 100 ml. Dentro de este grupo se puede incluir el diagnóstico urodinámico del detrusor acontracctil, suele asociarse a lesiones neurológicas tipo accidente vascular cerebral, neuropatia diabética, etc. -Incontinencia de estrés Se produce cuando el aumento de presión intraabdominal supera la resistencia uretral, permitiendo la expulsión de pequeñas cantidades de orina. Entre sus causas se incluye la deficiencia estrogénica, la debilidad de los músculos pelvianos, la debilidad del esfinter uretral y la obesidad. Clínicamente existen pequeñas pérdidas de orina después de la tos o de un acceso de risa. El residuo postmiccional es mínimo. -Incontinencia funcional La función del tracto urinario inferior se encuentra conservada, pero existen situaciones externas que precipitan la incontinencia. Por ejemplo, un deterioro de la 15 movilidad o una demencia en estadio grave en la que el anciano es incapaz de alcanzar el baño. Valoración inicial y Seguimiento Se comenzará por una historia cliníca lo más completa posible. En la exploración física se prestará especial atención a la sensibilidad anal y perianal, con observación del introito vulvar, evaluación prostática, motricidad y reflejos bulbocavernoso y cremastérico. Realizaremos una valoración funcional básica que incluya movilidad y función mental; así como estudio analítico básico (glucosa, iones, calcio, función renal), sedimento y cultivo de orina. Se recomienda una valoración del residuo postmiccional en todo anciano con incontinencia y se sugiere el estudio urológico en pacientes con más de 100 ml. El estudio urodinamico formal (cistomanometría, flujometría, prueba de presión detrusor / flujo miccional, perfil uretral) no se debe realizar habitualmente durante la evaluación inicial. Las indicaciones para la práctica de este estudio son: incontinencia tras cirugía prostática, antes de cirugía de la incontienecia, ausencia de respuesta médica, aumento del residuo postmiccional y existencia de grandes dudas diagnósticas. Tratamiento Los programas terapéuticos deben ser individualizados en función del paciente y de su situación fisiopatológica. Aunque el tratamiento de los casos complejos deben reservarse al especialista, el médico de cabecera debe conocer algunas medidas generales y técnicas que se explican a continuación: -Medidas generales: Algunas medidas higiénicas son recomendables en cualquier paciente incontinente, como la reducción del consumo de excitantes (café, té, alcohol) o la reducción de la ingesta vespertina (desde la merienda) de líquidos en las incontinencias de predominio nocturno. Se puede actuar sobre el hábitat, haciendo el servicio accesible al anciano y eliminando barreras arquitectónicas, si no es posible, puede recurrirse al orinal o la cuña que evitan el desplazamiento. Cuando no hay remedio pueden utilizarse medidas paliativas como los pañales absorbentes desechables, o los colectores externos (en varones sin obstrucción al tracto de salida), para minimizar la repercusión de la incontinencia. -Técnicas de modificación de la conducta: El objetivo de estas técnicas es restablecer un patrón normal de vaciamiento vesical, promoviendo así la continencia. Son sumamente eficaces, consiguiéndose una disminución de la incontinencia en un 50% de los casos. -Reentrenamiento vesical: Pretende restablecer el hábito miccional mediante el vaciado de la vejiga antes de percibir el deseo miccional. La periodicidad de vaciamiento se recomendará 16 individualmente en base al esquema miccional de cada paciente (para ello es muy útil la hoja de registro miccional), aunque puede iniciarse con una micción cada hora. De forma progresiva se va prolongando la frecuencia de vaciamiento vesical, conforme se incrementa su capacidad, hasta lograr una micción cada 3-4 horas en los mejores casos. Los ejercicios de musculatura pélvica (Kegel); consisten en la realización de contracciones repetidas de los músculos del suelo pélvico, debiendo efectuarse unas 3 ó 4 tandas diarias con 20-25 contracciones. Puede enseñarse haciendo que el paciente interrumpa una micción normal. Han demostrado ser muy útiles en la incontinencia de esfuerzo, si bien el período de tiempo necesario para que se produzcan resultados puede ser largo (semanas). -Incontinencia de urgencia: Los tratamientos básicos incluyen la terapia de modificación de la conducta y los fármacos. Se utilizan los anticolinérgicos y con propiedades antiespasmódicas del tipo oxibutina, propantelina, flavoxato, imipramina (antidepresivo tricíclico de acción agonista alfa –adrenérgico y anticolinérgico ). Los antagonistas del calcio actúan reduciendo las contracciones del detrusor. La tolterodina es un fármaco con propiedades anticolinérgicas y bloqueadoras de los canales del calcio; es bien tolerado por los ancianos. -Incontinencia por rebosamiento: En los casos de obstrucción del tracto urinario de salida se debe plantear una corrección quirúrgica de la obstrucción (prostatectomía etc.).El tratamiento farmacológico no suele ser eficaz. Emplearemos bloqueantes alfa-adrenérgicos en la hipertrofia benigna de próstata y betanecol (que estimula la contractibilidad del detrusor) en caso de adinamia. -Incontinencia de estrés: Los ejercicios de musculatura pélvica mejoran la incontinencia de estrés en el 60% de los pacientes. El tratamiento farmacológico está basado en la utilización de alfa-adrenérgicos(fenilpropanolamina) o imipramina, bien solos o asociados con estrógenos. En este tipo de incontinencia se puede utilizar la estimulación eléctrica para aumentar la resistencia de la musculatura pélvica. El tratamiento quirúrgico consiste en elevar la unión uretero vesical por encima del pubis. -Incontinencia funcional: Se debe intentar mejorar las condiciones físicas y/o mentales del anciano, los cuidadores deben establecer un programa de micciones programadas (cada 2 horas), así disminuye la severidad de la incontinencia y se evitan las complicaciones. 17 INESTABILIDAD Y CAÍDAS: Introducción Las caídas son un problema clínico importante entre los ancianos por su frecuencia y por sus consecuencias físicas,psíquicas y sociales.La incidencia depende de la ubicación del anciano.En el domicilio se producen 0,5 caidas/persona/año. Clasificación Para una mejor comprensión, las caídas se dividen: 1-Caídas accidentales Constituyen el 37% de las caídas. Los accidentes ocurren habitualmente en presencia de una situación subyacente que incrementa la posibilidad de que se produzcan, hay que vigilar que no haya agua en al suelo para que no resbale, que tenga iluminación correcta, que el baño no tenga barreras etc. 2-Caídas sin síncope Son el 20-25% de las caídas. Hay que considerar la hipotensión ortostática que suele ser asintomática, existen varias situaciones en que puede ser sintomática (situaciones de bajo gasto cardíaco, disfunción del sistema nervioso autónomo, deterioro del retorno venoso, permanencia en cama y utilización de determinados fármacos. Las enfermedades neurológicas como la de Parkinson o las neuropatias periféricas producen alteración de la marcha y del control postural que pueden facilitar las caídas. Existe correlación directa entre el número de fármacos que toma el anciano y la frecuencia de las caídas. Los sedantes, al disminuir los reflejos y el sensorio, son los que se asocian más a menudo a caídas. También diuréticos, hipotensores, antagonistas de calcio, hipoglucemiantes, ácido acetilsalicílico etc.. 3-Caídas con síncope Los síncopes causan el 1% de las caídas. El 50% de ellos son de origen cardiovascular. Las arritmias sólo causan síncopes y caídas cuando se asocian a alteraciones de la irrigación cerebral. Otras causas cardíacas son el infarto agudo de miocardio de presentación atípica, la miocardiopatia hipertrófica y la estenosis aórtica. Entre las causas de síncopes vasovagales, incremento del tono vagal con bradicardia e hipotensión, se encuentran la tos, la micción, la hiperventilación y la defecación. 18 Valoración inicial y seguimiento El paciente que ha sufrido una caída debe ser valorado él y el medio que le rodea, con el fin de minimizar el riesgo de nuevas caídas, sin comprometer la movilidad y la independencia funcional. Las primeras medidas terapéuticas consistirán en mejorar el estado de salud, tratar las lesiones que se hayan producido y revisar los fármacos por si alguno hubiera favorecido la caída. Mediante terapia física se intentará mejorar la marcha y fortalecer la musculatura. En cuanto al medio se procurará que no haya obstáculos, iluminación adecuada y las modificaciones en el hogar que sean precisas a fin de evitar las caídas. ALTERACIÓN DE LA MOVILIDAD Introducción La prevalencia y la incidencia de los problemas de movilidad aumentan en la edad avanzada. Según un estudio realizado en Boston ,el 9,3% de los varones y el 11,6% de las mujeres entre 65 y 69 años presentan dificultad para la deambulación, y en las personas mayores de 85 años estas cifras alcanzan el 26,1% en los varones y el 32,7% en las mujeres. Causas -Enfermedades musculoesqueléticas Procesos degenerativos de las articulaciones que soportan el peso corporal, transtornos del pie, osteoporosis y las fracturas predisponena la inmovilidad. -Enfermedades cardiovasculares Que restringen la actividad y pueden llevar al encamamiento. -Fármacos Pueden llevar a disminuir la actividad física, destacan los sedantes e hipnoticos. -Factores psicológicos y ambientales La depresión lleva al anciano a disminuir su actividad, el miedo a las caídas, las alteraciones sensoriales (pérdida de visión) y la existencia de un medio ambiente peligroso favorecen la inmovilidad. Valoración y seguimiento Las consecuencias de la inmovilidad son graves y numerosas. El reposo en cama debe reservarse para aquellas situaciones clínicas en las que el riesgo inherente a mantener una actividad física sobrepasa los riesgos de la inmovilidad. La inactividad prolongada o la permanencia en cama entrañan consecuencias físicas, psicologicas y sociales adversas. Las principales son: 19 -Alteraciones del metabolismo. Incluye balance cálcico y nitrogenado negativo, alteración de la tolerancia a la glucosa y modificaciones farmacocinéticas. -Transtornos psicológicos Del tipo depresión y desarrollo de delirio. -Alteraciones musculoesqueléticas Incluyen fatiga, contracturas, atrofias musculares y disminución de la densidad ósea. -Complicaciones cardiopulmonares Hipotensión postural, tromboflebitis, embolismo pulmonar, neumonia, atelectasias, comportan elevada morbimortalidad. -Consecuencias gastrointestinales y genitourinarias Estreñimiento, impactación fecal, incontinencia urinaria y/o fecal, infección urinaria. Se procederá a una evaluación del estado funcional del paciente. Esta evaluación debe incluir una detallada historia clínica y una valoración en las áreas física, mental (cognitiva y psicológica) y social. Los componentes de la valoración física comprenden las actividades básicas e instrumentales de la vida diaria y de la movilidad. Esta última puede realizarse a través del test de “levantarse y andar” de Tinnetti, que consiste en que el paciente se levante de la silla, camine 10 pasos, se dé la vuelta y se siente. Tratamiento Conocido el grado de capacidad existente, se propondrán objetivos realizables. La fisioterapia debe ir dirigida a aliviar el dolor, aumentar la fuerza, el endurecimiento muscular, la amplitud articular y a mejorar la marcha. La terapia ocupacional busca mejorar la capacidad funcional con ayudas y adaptaciones del propio hogar. MALNUTRICIÓN Introducción Existen ciertos grupos de ancianos que tiene mayor riesgo de desarrollar malnutrición: individuos con bajos ingresos económicos, formación cultural deficiente, personas recluidas en su domicilio, viudos, incapacitados físicamente o con alteraciones psiquiátricas. 20 Valoración inicial y seguimiento En general se recomienda una dieta rica y variada. Para la valoración nutricional se hace una historia dietética de los alimentos ingeridos en los últimos tres días. En cuanto a la exploración física se valoran los parámetros antropométricos (talla, peso, pliegue tricipital), movilidad y existencia de úlceras. Pruebas bioquímicas: -Albúmina. Valores inferiores a 3 se asocian a elevada morbimortalidad. -Transferrina -Prealbúmina -Linfocitos totales: cifras inferiores a 1500 indican moderado estado de desnutrición y cifras inferiores a 900 grave malnutrición. -Otros: colesterol a menos de 160 mgr/dl, valores bajos de hemoglobina, folato, sideremia, vitamina B12 sérica deben hacer sospechar malnutrición. Tratamiento Hay que recordar que el anciano tiene dificultad para masticar los alimentos. Se procurará que la textura de ellos sea la adecuada. Dar abundante agua. Hacer la comida atractiva , agradable y lo más social posible. Si el paciente puede comer ,la mejor medida para tratar la malnutrición es la administración de suplementos nutricionales naturales (tapioca, clara de huevo etc.), también pueden utilizarse los suplementos dietéticos para aportar proteinas, vitaminas y minerales, existen varias marcas de diverso sabor y consistencia. Si el anciano no ingiere se dispone de la sonda nasogástrica que permite la alimentación intermitente con la adecuada cantidad de líquidos y de nutrientes. La nutrición parenteral debe reservarse para pacientes hospitalizados. ULCERAS POR PRESIÓN Introduccion Se producen sobre áreas del cuerpo que están expuestas a una presión elevada y prolongada. Es la situación más común, prevenible y tratable de las que acompañan al anciano inmóvil. Se estima que, después de tres semanas de encamamiento, la prevalencia es del 7,7%.El71% de las úlceras por presión aparecen en pacientes mayores de 70 años. Causas El principal factor de riesgo es la inmovilidad, bien por encamamiento bien por sedestación persistente. Los cambios que ocurren en la piel asociados al envejecimiento, como la pérdida de vasos de la dermis, el adelgazamiento de la 21 epidermis,el aplanamiento de la línea de unión dermoepidérmica, la pérdida de fibras elásticas y el aumento de la permeabilidad cutánea, incrementa la susceptibilidad al desarrollo de úlceras. Igual ocurre con los trastornos nutricionales, como la hipoproteinemia y los déficits de cinc, hierro y ácido ascórbico. La incontinencia ,tanto urinaria como fecal, multiplica por cinco el riesgo, al igual que todo tipo de fracturas, sobre todo de cadera. Otros factores de riesgo son la presencia de deterioro cognitivo, enfermedades neurológicas tipo enfermedad de Parkinson, la insuficiencia vascular periférica y la anemia. Cuatro son los elementos implicados en la génesis de estas úlceras: la presión, las fuerzas de cizallamiento-estiramiento-fricción, y la humedad. La fricción y la humedad son los factores más importantes en el desarrollo de lesiones superficiales de la piel, mientras que la presión y cizallamiento lesiona los tejidos profundos. Clasificación: Las úlceras por presión se clasifican según el grado de lesión tisular. Las nuevas recomendaciones de la Agency for Health Care Policy and Research (AHCPR) establecen cuatro estadios: -Estadio I: Piel intacta pero eritematosa que no blanquea con la presión. -Estadio II: Pérdida parcial del espesor cutáneo, con afectación de la epidermis y la dermis. La úlcera es superficial. -Estadio III: Pérdida completa del espesor de la piel, con afectación del tejido celular subcutáneo. La lesión puede extenderse hasta la fascia subyacente, pero no atravesarla. -Estadio IV: Pérdida de la piel en todo su espesor, con destrucción extensa, necrosis tisular o lesión de los músculos, huesos o estructuras de soporte. Al clasificar las úlceras es importante señalar que los músculos y el tejido subcutáneo están más predispuestos a la lesión que la epidermis. Por tanto, el clínico debe sospechar una afectación mayor de la que puede indicar la lesión de la superficie cutánea. Tratamiento -Medidas generales: la mejor medida es la movilización continuada del paciente cambiando de posición cada 2 horas, no elevar la cabecera de la cama más de 30º (salvo para comer)ya que aumentan las fuerzas de cizallamiento en las zonas de apoyo. Si está sentado, levantarlo cada 10 minutos durante 10 segundos. 22 -Medidas antipresión: el objetivo de los diferentes métodos existentes es reducir la presión sobre las estructuras óseas a valores inferiores a 32 mm Hg ,ya que es la presión a partir de la cual puede cesar el flujo sanguíneo y producirse isquemia. Los medios se pueden clasificar en estáticos y dinámicos. Los estáticos sólo ejercen su función cuando se moviliza al paciente, y entre ellos se incluyen geles, espumas y algunas camas de aire. Los dinámicos requieren un sistema de energia adicional. Entre ellos destacan las camas de aire con presión alternante, el sistema de soporte de baja pérdida de aire, las camas de aire fluidificado y los modernos sistemas de microsferas. Su utilización reduce a menos de la mitad la incidencia de úlcera por decúbito en pacientes hospitalizados. -Medidas sistémicas: los factores nutricionales son de gran valor, establecer una dieta rica en calorías y aminoácidos con suplementos vitamínicos (vitamina C). Se ha comprobado que uno de los mejores factores de cicatrización de las úlceras es el establecimiento de un balance nitrogenado positivo. Los antibióticos administrados por vía sistémica están indicados en presencia de sepsis, celulitis u osteomielitis y como profilaxis de la endocarditis. En el 20-30% de los casos están causados por más de un germen. Por tanto, están indicados los antibióticos de amplio espectro que cubran grampositivos, gramnegativos y anaerobios. -Medidas locales:el tratamiento local depende de la extensión de daño tisular. A)Desbridamiento: si existe material necrótico está indicado un desbridamiento local sin lesionar el tejido de cicatrización. La utilización de preparaciones enzimáticas tipo colagenasa, fibrinolisina, desoxirribonucleasa, y estreptocinasa-estreptonordasa pueden ayudar al desbridamiento quirúrgico. Es razonable usar un antiséptico local durante un periodo corto. Los que han demostrado ser bactericidas y no citotóxicos son: la povidona yodada al 0,001% y el hipoclorito sódico al 0,005%. B)Curas oclusivas: los apósitos hidrocoloides oclusivos han demostrado ser útiles en las heridas superficiales, pero no en las profundas. Son el tratamiento óptimo para las úlceras en estadio II. C)Cirugia: se escinde la úlcera en bloque con amplios márgenes hasta el hueso y se efectúa un injerto rotando una placa de espesor completo, con grasa y músculo para cubrir la herida. Este tipo de tratamiento se debe valorar en los estadios III y IV. D)Apósitos húmedos: el desbridamiento quirúrgico y enzimático y las gasas no selectivas retrasan la epitelización. Por tanto, deben suspenderse cuando se haya eliminado el material necrótico y sólo se observe tejido de granulación sano. Cuando la herida está limpia se requiere un ambiente húmedo para que se produzca la migración de las células epiteliales hacia la superficie desde el tejido de granulación profundo. 23 ANEXO 2: VALORACION GERIATRICA GLOBAL La Valoración Geriátrica global o evaluación geriátrica exhaustiva es un proceso diagnóstico multidimensional e interdisciplinario que pretende cuantificar las capacidades y problemas médicos, psicológicos, funcionales y sociales del anciano, con el fin de elaborar un plan exhaustivo para el tratamiento y el seguimiento a largo plazo. Los objetivos son: obtener una mayor sensibilidad diagnóstica, mejorar la selección del tratamiento, aumentar la capacidad de predicción pronóstica y mejorar los resultados objetivos de la atención del paciente. Los ancianos que más parecen beneficiarse con este enfoque son los que presentan alguna incapacidad, los cercanos a la institucionalización, los de peor nivel socioeconómico o aquellos con un soporte social más precario. ESCALAS DE EVALUACION Son un medio rápido y reproducible de acceder a información importante dentro de la evaluación global del anciano. Deben elegirse las escalas más adecuadas al ámbito de trabajo y al tipo de enfermos que se van a ver y sólo deben aplicarse escalas ya validadas en la literatura científica. Datos que debe recoger la evaluación geriátrica exhaustiva Datos biomédicos • Diagnósticos médicos actuales y pasados,señalando su duración y estimando su impacto sobre la capacidad funcional del paciente y sobre su esperanza de vida. • Datos nutricionales(dieta,apetito,dentadura,cambios en el peso,parámetros antropométricos y bioquímicos) • Medicamentos utilizados,incluyendo la duración y efectos secundarios o reacciones adversas. • Función renal(cálculo del aclaración de creatinina) Datos funcionales • Capacidad de realizar AVD básicas(alimentación,baño,vestido...) • Capacidad de realizar AVD instrumentales( cuidado de la casa,compras,fármacos,dinero...) • Capacidad de realizar nales,culturales,lúdicas...) AVD avanzadas (profesio- • Transtornos de la marcha,caídas • Fundación perceptiva,incluyendo audición,visual,habla 24 Datos mentales •Función cognitiva,utilizando alguna prueba para la detección precoz del deterioro de la memoria y otras funciones superiores. • Función afectiva,incluyendo búsqueda de depresión,paranoia o alucinaciones,y el tipo de personalidad. • Capacidad de adaptación. Datos sociales • Capacidad de relación social,incluyendo existencia y relación de pareja,relación con la familia y amigos,existencia de algún confidente,aceptación de la ayuda • Sistema de soporte,existencia de un cuidador primario,uso de soporte organizado,entorno social • Medios económicos,vivienda,acceso a los servicios sociales y sanitarios • Necesidades percibidas Escala de valores Incluyendo directrices para el caso de incapacidad Resulta evidente el papel del médico de Atención Primaria en la valoración de los ancianos: el uso de las técnicas adecuadas en la atención de los pacientes mayores, tendrá una repercusión positiva inmediata en la calidad de la asistencia. En la aplicación de la evaluación geriátrica deben además colaborar necesariamente otros profesionales, especialmente de enfermería, trabajo social, psicología, fisioterapia, terapia ocupacional y nutrición. Evaluación de la función cognitiva Llamamos función cognitiva o cognoscitiva a la capacidad de realizar funciones intelectuales (pensar, recordar, percibir, comunicar, orientarse, calcular, comprender y resolver problemas) de forma suficiente para permitir el papel social normal del individuo. Esta función puede verse afectada por numerosas enfermedades de forma lenta y progresiva (demencia) o de forma rápida y fluctuante (delirio o cuadro confusional). La disfunción cognitiva constituye un síndrome que necesita una cuidadosa evaluación diagnóstica etiológica y una actitud terapéutica, si es posible, de las causas subyacentes. El valor fundamental de los cuestionarios en Atención Primaria es su capacidad de detectar deterioros en su fase precoz, en la población entre la que mayor éxito puede esperarse de cualquier intervención terapéutica. El más sencillo es el de 25 Pfeiffer, que tiene sólo diez preguntas. También se utiliza ampliamente el Miniexamen cognoscitivo, versión Española del Mini-Mental State Exam de Folstein. Ambos son sencillos, rápidos y moderadamente sensibles en la detección del deterioro cognitivo, ninguno es capaz de detectar deterioros muy incipientes y ambos tienen ciertas limitaciones en personas de nivel cultural previo muy alto o muy escaso. La escala de la Cruz Roja es también un instrumento muy utilizado, aunque con marcado carácter intuitivo, para valorar el índice mental o cognitivo. Cuestionario abreviado sobre el estado mental de Pfeifer 1.¿cuál es la fecha de hoy(día,mes y año)? 2.¿qué día de la semana es hoy? 3.¿cuál es el nombre de este sitio? 4.¿cuál es su número de teléfono? 4..(si no tiene teléfono)¿cuáles son sus señas? 5.¿qué edad tiene? 6.¿dónde nació? 7.¿cómo se llama el presidente de gobierno? 8.¿cómo se llamaba el anterior presidente del gobierno? 9.Dígame el primer apellido de su madre. 10.Reste de 3 en 3 desde 20 Cada error suma un punto;5 o más puntos sugieren deterioro cognitivo. La puntuación máxima es de 10. (0-2 errores se interpreta como intacto); (3-4 errores se interpreta como leve deterioro intelectual); (5-7 errores se interpreta como moderado deterioro intelectual); (8-10 errores se interpreta como grave deterioro intelectual). 26 Escalas de Cruz Roja de incapacidad física y mental Grados de incapacidad física Totalmente normal Realiza las actividades de la vida diaria. Deambula con alguna dificultad Alguna dificultad para realizar actos diarios. Deambula con ayuda de bastón o similar. Grave dificultad para los actos de la vida diaria. Deambula con extrema dificultad ayudado por una persona.Incontinencia ocasional. Necesita ayuda para casi todos los actos. Deambula ayudado con extrema dificultad por dos personas.Incontinencia habitual. Inmovilizado en cama o sillón. Incontinencia total.Necesita cuidados continuos de enfermería. Grados de incapacidad psíquica Totalmente normal. Algunas “rarezas” ,ligeros trastornos de desorientación en el tiempo.Se puede hablar con él “cuerdamente”. Desorientación en el tiempo. La conversación es posible,pero no perfecta. Conoce bien a las personas aunque a veces olvide alguna cosa. Trastornos de carácter,sobre todo si se le disgusta.Incontinencia ocasional. Desorientación. Imposible mantener una conversación lógica.Confunde las personas. Claros trastornos del humor. Hace cosas que no parecen explicables a veces o a temporadas.Frecuente incontinencia. Desorientación.Claras alteraciones mentales que la familia o el médico han etiquetado ya de demencia. Incontinencia habitual o total. Demencia senil total, con desconocimiento de las personas, etc, Vida vegetativa agresiva o no. Incontinencia total. 27 Miniexamen cognoscitivo(versión de Lobo) Orientación “Dígame eldía......Fecha...Mes....Estación.........año...”....................................(5) “Dígame dónde estamos.........Planta..............................................................(5) Ciudad....................Provincia..........Nación.....................................................(5) Fijación “Repita estas 3 palabras:peseta-caballo-manzana”(repetirlas hasta que las aprenda).......(3) Concentración y cálculo “Si tiene 30 ptas.y me van dando de 3 en 3.¿Cuántas le van quedando?........(5) “Repita estos números :5-9-2 “(hasta que los arenda). “Ahora hacia atrás”.....(3) Memoria “¿Recuerda las 3 palabras que le he dicho antes?”.......................................(3) Lenguaje y construcción Mostrar un bolígrafo “¿qué es esto?” Repetirlo con el reloj............................(2) “Repita esta frase”: “En un trigal había cinco perros”....................................(1) “Una manzana y una pera son frutas ¿verdad?; ¿ qué son el rojo y el verde?¿qué son un perro y un gato?”......................................................................................(2) “Coja este papel con la mano derecha,dóblelo y póngalo encima de la mesa”...................................(3) “Lea esto y haga lo que dice”,CIERRE LOS OJOS...........................................(1) “Escriba una frase”........................................................................................(1) “Copie este dibujo”:.......................................................................................(1) (un punto por cada respuesta correcta) PUNTUACIÓN TOTAL.....................................................................................(35) El punto de corte es 23/24. Igual o menor de 23 se interpreta como fallo cognitivo. 28 Evaluación de la función afectiva. La evaluación del estado afectivo del anciano es importante por la frecuencia con que se altera, y por sus efectos sobre las distintas áreas funcionales. Es fundamental buscar la presencia de síntomas depresivos o ansiosos. La evaluación afectiva encuentra problemas particulares en los ancianos, que tienden a negar sus sentimientos de depresión o ansiedad, y a presentar con mayor frecuencia molestias somáticas con base orgánica real, que se confunden con facilidad con las asociadas a estos dos problemas, y se incorporan a los efectos de determinados fármacos de uso común en estas edades. Por otro lado, es el grupo de máximo riesgo de suicidio, muchas veces en el seno de cuadros depresivos no detectados. • Depresión: para poderla diagnosticar correctamente es imprescindible realizar una evaluación clínica detallada, que no puede ser sustituida por un cuestionario breve, aunque éstos son útiles en la detección y como ayuda en el diagnóstico de los estados depresivos. En Atención Primaria es especialmente útil una escala que puede ser rellenada por el propio paciente y fue desarrollada para enfermos de edad avanzada: la Geriatric Depresión Scale de Yesavage; es un buen método de screenning, aunque plantea problemas con enfermos con demencia. • Ansiedad: es un problema frecuente, tanto cuando se encuentra aislada como asociada a un trastorno depresivo. Existen diversas escalas para medir en grado de ansiedad, pero ninguna se ha popularizado lo suficiente como para recomendar aún su uso extenso. Debería valorarse expresamente el grado de ansiedad en cada paciente anciano. 29 Geriatric Depresión Scale(Yesavage), versión corta 1.¿Está satisfecho con su vida? SI 2.¿Ha renunciado a muchas actividades? SI 3.¿Siente que su vida está vacía? SI 4.¿Se encuentra aburrido/a a menudo? SI 5.¿Tiene buen ánimo a menudo? SI 6.¿Teme que le pase algo malo? SI 7.¿Se siente feliz muchas veces? SI 8.¿Se siente abandonado/a a menudo? SI 9.¿Prefiere quedarse en casa a salir? SI 10.¿Cree tener más problemas de memoria que el resto de la gente?SI 11.¿Piensa que es maravilloso vivir? SI 12.¿Le cuesta iniciar nuevos proyectos? SI 13.¿Se siente lleno/a de energía? SI 14.¿Siente que su situación es desesperada? SI 15.¿Cree que mucha gente está mejor que usted? SI PUNTUACIÓN TOTAL* *Sumar un punto por cada respuesta marcada en negrita. 0-5 normal 6-9 depresión leve ≥10 depresión establecida 30 NO NO NO NO NO NO NO NO NO NO NO NO NO NO NO Evaluación de la función social. La integración y soporte social son elementos claves en la recuperación de la enfermedad, y del mantenimiento de un anciano en la comunidad, sobre todo de los ancianos frágiles. Se ha relacionado el aislamiento social como un factor de riesgo de un incremento en la mortalidad y morbilidad. Las escalas que estudian en su totalidad la función social son complejas y extensas, y, por lo tanto, de escasa utilidad en la práctica clínica cotidiana, y ésta es la causa de que no tengan un uso tan extendido como en el resto de áreas. Es imprescindible adaptar la evaluación al ámbito de trabajo, y cada médico o equipo debe decidir por sí mismo qué datos debe recoger en la población a la que atiende. Algunos aspectos resultan de indudable interés, como son los recursos materiales de los que dispone el anciano (dinero, vivienda, condiciones de ésta), las relaciones familiares, las actividades sociales que el sujeto frecuenta y la ayuda externa que recibe. Es importante analizar también la carga que impone el cuidado del anciano sobre el núcleo familiar. Evaluación biomédica. Se aparta ,en algunos aspectos, de la evaluación médica tradicional, y es imprescindible para poder comprender los hallazgos en el paciente, un profundo conocimiento de los cambios normales relacionados con el envejecimiento (cambios en la configuración general del cuerpo, alteraciones de la pared arterial, cambios en la respuesta de los distintos receptores, modificaciones en el sistema regulación hidroelectrolítica y el sistema inmunológico...). Así, valora el estado de cada sistema del organismo, sus déficits y capacidades potenciales y recoge, además, los medicamentos que consume habitualmente el paciente. Evaluación de la función física. Valora el grado de dependencia en la realización de las actividades de la vida diaria (AVD) básicas e instrumentales. La dependencia se relaciona con la mortalidad y con la necesidad de institucionalización. Las AVD básicas miden los niveles más elementales de la función física (comer, moverse, asearse, contener esfínteres); la pérdida de estas funciones se produce de forma ordenada, e inversa a su adquisición en la infancia. El índice más utilizado es el índice de Katz. En España existe una escala global de incapacidad, desarrollada en el Hospital de la Cruz Roja. Las AVD instrumentales son actividades más complejas, que suelen implicar un mayor grado de independencia y la capacidad previa de hacer las AVD básicas. Son más útiles en la detección precoz de inicio de deterioro funcional de una persona, y por ello, son las más interesantes en la consulta de atención primaria. Una escala útil es la de Laxton y Brody. 31 Indice de Katz de independencia en las actividades vida diaria( Katz et al,1963) A.Independiente en alimentación, continencia, movilidad, uso del retrete, vestirse y bañarse B.Independiente para todas las funciones anteriores excepto una C.Independiente para todas excepto bañarse y otra función adicional D.Independiente para todas excepto bañarse, vestirse y otra función adicional E. Independiente para todas excepto bañarse, vestirse, uso del retrete y otra función adicional F.Dependiente en las seis funciones Otros. Dependiente en al menos dos funciones, pero no clasificable como C,D,E o F. (Se debe considerar que un paciente que se niega a realizar una función, no hace esa función, aunque se considere capaz). Indice de Lawton y Brody de actividades instrumentales de la vida diaria(Philadelphia Geriatric Center,1969) A.Capacidad para usar el teléfono. 1.Utiliza el teléfono a iniciativa propia, busca y marca los números..............1 2.Marca unos cuantos números bien conocidos...........................................1 3.Contesta el teléfono, pero no marca.........................................................1 4.No usa el teléfono en absoluto.................................................................0 B.Ir de compra. 1.Realiza todas las compras necesarias con independencia........................1 2.Compra con independencia pequeñas cosas............................................0 3.Necesita compañía para realizar cualquier compra...................................0 4.Completamente incapaz de ir de compras................................................0 C.Preparación de la comida. 1.Planea,prepara y sirve las comidas adecuadas con independencia............1 2.Prepara las comidas adecuadas si se le dan los ingredientes....................0 3.Clienta,sirve y prepara las comidas o las prepara pero no mantiene una dieta adecuada...............................................................................................0 4.Necesita que se le prepare y sirva la comida...........................................0 32 D.Cuidar la casa 1.Cuida la casa solo o con ayuda ocasional (en trabajos duros,ayuda doméstica)............................................................................................................1 2.Realiza tareas domésticas ligeras como fregar los platos o hacer las camas...................................................................................................................1 3.Realiza tareas domésticas ligeras pero no puede mantener un nivel de limpieza aceptable.................................................................................................1 4.Necesita ayuda con todas las tareas de la casa......................................0 5.No participa en ninguna tarea doméstica................................................. 0 E.Lavado de ropa 1.Realiza completamente el lavado de ropa personal.................................1 2.Lava ropas pequeñas, aclara medias, etc...............................................1 3.Necesita que otro se ocupe de todo el lavado.........................................0 F.Medio de transporte 1.Viaja con independencia en transportes públicos o conduce su propio coche....................................................................................................................1 2.Capaz de organizar su transporte utilizando taxis, pero no usa otros transportes públicos.............................................................................................1 3.Viaja en transportes públicos si le acompaña otra persona.....................1 4.Sólo viaja en taxi o automóvil con ayuda de otros..................................0 5.No viaja en absoluto...............................................................................0 G.Responsabilidad sobre la medicación 1.Es responsable en el uso de la medicación en las dosis correctas y a las horas correctas.....................................................................................................1 2.Toma responsablemente la medicación si se le prepara con anticipación en dosis separadas...................................................................................................0 3.No es capaz de responsabilizarse de su propia medicación....................0 H.Capacidad de utilizar el dinero 1.Maneja los asuntos financieros con independencia (presupuestos, rellena cheques, paga recibos y facturas, va al banco),recoge y conoce sus ingresos......1 2.Maneja los gastos cotidianos pero necesita ayuda para ir al banco, grandes gastos1 3.Incapaz de manejar dinero......................................................................0 Puntuación (de un máximo de 8) 33 ANEXO 3: INTERVENCIÓN DESDE ENFERMERIA ORIENTADA AL PACIENTE GERIATRICO. Los profesionales de enfermería desempeñan un importante papel en el cuidado de los pacientes geriátricos, considerándo que la mayor parte de los problemas que presentan estos pacientes se ajustan a los diagnósticos de la NANDA ( enfermería de la North American NURSING Diagnosis Association ). Diversas encuestas realizadas entre geriatras muestran la importancia en la atención del anciano por enfermería, sobre todo cuando se trata de asistencia domiciliaria. En función del modelo teórico de Virgina Herdenson, se atribuyen 14 necesidades fundamentales: Necesidades fundamentales del individuo ( V. Herdenson) Respirar. Beber y comer. Eliminar. Moverse y mantener la postura adecuada. Dormir y descansar. Vestirse y desvestirse. Mantener la temperatura corporal dentro de los límites normales. Estar limpio y aseado y tener los tegumentos protegidos. Evitar los peligros. Comunicarse con sus semejantes. Actuar según sus creencias y valores. Ocuparse para realizarse. Recrearse Aprender. En ocasiones , el individuo no es capaz de satisfacer independientemente estas necesidades. Esto es debido a la aparición de dificultades que Henderson agrupa en 3 categorías. -Dificultades de fuerza. -Dificultades de conocimiento. -Dificultades de voluntad. 34 Para Henderson la independencia conlleva la satisfacción de necesidades para el ser humano. El rol de enfermería apunta, por tanto, a conseguir la mayor independencia del individuo para conseguir cada una de las 14 necesidades. Manifestaciones de independencia en función de las necesidades fundamentales del individuo. Necesidad de respirar normalmente. Debemos obtener información acerca de : Patrón habitual de satisfacción de esta necesidades y cambios recientes en él. Frecuencia respiratoria ( persona mayor : 15-25/ mín. ) y cardiaca.: cifras y constantes, así como si se mantiene durante la realización de las actividades básicas de la vida diaria. TA: cifras, regulación y mantenimiento. Coloración rosada de piel y mucosas. Reflejo de tos: positivo. Mucosidades : características y facilidad para su liberación. Circunstancias que influyen en la respiración.: Ausencia o presencia de hábitos, problemas, medicación, tabaquismo, disnea, fatiga, oxigenoterapia, aerosolterapia, inhaladores Recursos que conoce y utiliza para facilitar su oxigenación. Dificultad observada o expresada para satisfacer esta necesidad y la fuente de la dificultad. Necesidad de comer y beber adecuadamente. Se debe obtener información acerca de : Condiciones de la boca : Dientes blancos, alineados y en número suficiente, prótesis dental en buen estado, mucosa bucal rosa y húmeda, lengua rosada, encías rosadas y adheridas a los dientes. Capacidad para masticar, tragar y beber. Ingesta de líquido/ día: 1000-1500 cc. Capacidad para comprar y preparar la comida. Digestión lenta ( 4 horas ), sin malestar. 35 Hábitos alimentarios: 3 comidas al día, cada 4-5 horas; 30-45 mín/ comida. Necesidad de eliminar por todas las vías corporales. Se obtendrá información acerca de : Orina: Color ( paja, ambar , transparente ); Olor / aromática débil); Ph entre 4´5 y 7´5; Densidad entre 1,010 y 1,025 Sg/cm3, cantidad entre 1200-1400 ml/ día; Frecuencia entre 6 y 8 veces/ día. Heces: coloración ( marrón ); olor ( difiere entre personas ); consistencia ( blanda y dura ); frecuencia 1 vez/ 1-2 días. Sudor: cantidad mínima, olor variable. Aire expirado: evaporación de Agua a través de la espiración. Necesidad de moverse y mantener postura s adecuadas Se debe obtener información acerca de: Movimientos, si realiza con normalidad las actividades de la vida diaria. Recursos que conoce y utiliza para facilitar su comodidad y movimientos. TA: 140-150 a 60-80 mmHg. Pulsaciones: 70-75 latidos/mínuto. Si mantiene una buena postura corporal ante las diversas situaciones de la vida. Necesidad de dormir y descansar. Se obtendrá información acerca de: Hábitos de sueño: 6-8 horas diarias, reparador, sin pesadillas ni interrupciones habituales. Circunstancias que influyen en su descanso: ausencia o presencia de hábitos, problemas, medicación, insomnio, somnolencia diurna, si presenta sueroterapia, sondas..... Necesidad de usar ropas adecuadas, vestirse y desvestirse: Aspecto que presenta en cuanto adecuación, comodidad, limpieza de ropas, calzado y complementos. Exigencias de intimidad. Capacidades físicas para vestirse y desvestirse. Talla y peso. 36 Necesidad de mantener la temperatura corporal dentro de los límites normales. Obtendremos información acerca de : Temperatura corporal entre 35-37 ºC. Si tiene sensación de uniformidad de la temperatura corporal. Temperatura ambiental entre 18-25ºC. Si experimenta sensación de calor/frio de acuerdo con los cambios de la temperatura corporal. Necesidad de mantener la higiene corporal y la integridad de la piel. Se obtendrá información acerca de : Hábitos higiénicos: frecuencia, modalidad, útiles de preferencia. Estado de limpieza de: piel, uñas, cabello, boca, dentadura, prótesis.... Recursos que conoce y utiliza para mantener una piel limpia y en buen estado. Necesidad de evitar los peligros ambientales y lesionar a otras personas. Se obtendrá información acerca de : Seguridad física: prevención de accidentes, enfermedades, infecciones y agresiones al medio. Seguridad psicológica: reposo, relajación y control de las emociones. Seguridad sociológica: salubridad del medio, calidad y humedad del aire, temperatura ambiente. Orientación temporo-espacial. Necesidad de comunicarse con los demás, expresando emociones. Se obtendrá información acerca de: Si entiende y se hace entender. Factores biológicos: funcionamiento adecuado de los órganos de los sentidos. Factores psicológicos: facilidad de expresión de sus necesidades, ideas, opiniones y emociones. Factores sociológicos: pertenencia a grupo, relaciones armónicas en la familia, trabajo y emociones. 37 Si es capaz de expresar y vivir su sexualidad. Necesidad de vivir de acuerdo con sus propias creencias y valores. Se obtendrá información (siempre con empatía y sensibilidad) acerca de: Su filosofía de vida. Si encuentra sentido a la vida. Su actitud ante la muerte. La importancia de la religiosidad/espiritualidad en su vida. La creencia y valores relacionados con la salud y enfermedad. Necesidad de ocupación y ocio para autorrealizarse. Se obtendrá información acerca de sus características: Biológicas: funciones biológicas óptimas. Psicológicas: manifestaciones de sentimientos, correcta autocrítica, autoestima y autoimagen. Si lleva a cabo actividades de ocio según sus gustos ( deportes, lectura, bricolaje...). Tiempo que dedica a estas actividades. Necesidad de aprendizaje Se obtendrá información acerca de: Su deseo e interés por aprender. Recursos educativos de su entorno socio sanitario. Adquisición de habilidades para el mantenimiento de su salud. OTROS RECURSOS Una vez realizada la valoración del anciano, el tipo de atención se ofertará, en principio, en el domicilio considerando que según la evolución y circunstancias del paciente, existe la posibilidad de derivación a otros servicios. Es importante conocer los recursos existentes en el entorno para poderlos ofrecer, hay que conocer la realidad de lo que se tiene en cuanto a : Ayuda domiciliaria. Residencias de corta estancia. Hospital de día ( rehabilitación, tratamiento etc. ). 38 Camas de crónicos. Comida sobre ruedas. Alojamiento compartido. Vela nocturna y/o arropamiento etc. Sobre este tema es primordial la relación constante entre los asistentes sociales y el personal de enfermería. Determinar el objetivo básico que pretendemos en un primer contacto es primordial. Siempre debemos ofertar contenido a 3 niveles: asistenciales, de apoyo familiar y educativos. 39 ANCIANO FRAGIL DIAGNOSTICO/SEGUIMIENTO Anciano Frágil es aquél que presenta uno o más de los siguientes factores: Mayor de 80 años. Vive solo Pérdida reciente de su pareja (menos de 1 año). Patología crónica invalidante, fundamentalmente: ACV, cardiopatía isquémica, enfermedad de Parkinson, O.C.F.A., Artrosis o enfermedad osteoarticular avanzada y déficit auditivo o visual importantes. Caídas Polifarmacia. Ingreso hospitalario en el último año Demencia u otro deterioro cognitivo o depresión. Deficiencia económica. Insuficiente soporte social. La valoración geriátrica global (VGG) plantea unos objetivos mediante el estudio de unas áreas específicas: Identificar la población anciana de riesgo Medicina preventiva sobre dicha población Sensibilidad diagnóstica en las áreas de deficiencia Optimizar la eficiencia en el tratamiento Fomentar la independencia Ubicar al paciente en el contexto médico-social más favorable Documentar la historia clínica Las áreas que abarca la Valoración Global del Anciano (VGG), son las siguientes: Area Biomédica. Se valorarán especialmente los problemas médicos que plantee el paciente, así como los cambios fisiológicos específicos que se plantean a edades avanzadas. También se considerarán las características formas especiales de manifestarse las enfermedades en el anciano, a diferencia del sujeto adulto que se encuentra en la madurez. También se considerarán los efectos de los fármacos en esta población, que se ven condicionados por la edad, sin olvidar que frecuentemente estamos hablando de una población polimedicada. Area funcional. Se valora la capacidad de realizar actividades básicas e instrumentales en su vida diaria. Area mental. Valorando fundamentalmente su función afectiva y cognitiva. Area Social. Se valoran los recursos y las necesidades sociales, así como la situación económica, la vivienda y el acceso a servicios sanitarios. Los beneficios obtenidos como resultado de la utilización de la Evaluación Geriátrica, son los siguientes: Mayor precisión diagnóstica Disminuye el número de hospitalizaciones por procesos agudos Reduce el número de ancianos institucionalizados Mejora las decisiones sobre la ubicación óptima del paciente Mejora el estado funcional Mejora la situación cognitiva y afectiva Disminuye el número de prescripciones medicamentosas y de reacciones adversas Disminución del coste asistencial Aumento de la supervivencia. Como contrapartida, se incrementa la utilización de servicios de atención domiciliaria. Existen modificaciones en la farmacocinetica y las reacciones adversas a los medicamentos pueden ser mas frecuentes en la edad geriátrica Como síndromes geriátricos específicos se incluyen: Deterioro intelectual: Delirio, depresión y demencia Incontinencia urinaria Inestabilidad y caídas Alteración de la movilidad Malnutrición Ulceras por presión Es necesario conocer que en muchas ocasiones distintas enfermedades se pueden presentar de forma atípica en los ancianos (Ver Guía) DERIVACIÓN/INTERCONSULTA Se realizará cuando se necesiten recursos médicos (diagnósticos o terapéuticos) y sociales que no puedan ser manejados o utilizados en el contexto de la Atención Primaria. Estará en función de las circunstancias de cada caso. Los criterios de derivación ante los problemas más habituales se describen en la Guía TRATAMIENTO El tratamiento del Anciano Frágil es pluridisciplinar. Se tendrán que movilizar recursos médicos y sociales, así como facilitar a la persona de edad de un adecuado soporte afectivo y emocional. De nada sirve un excelente diagnóstico y un acertado tratamiento médico si luego, por ejemplo, el paciente no disfruta de una capacidad funcional adecuada, vive en soledad y no se toma la medicación. ARTROSIS Guía de Actuación Clínica en A. P. AUTORES José G. Cano Montoro. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Inmaculada Cases Gómez.. Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Colaboración: Servicios de Rehabilitación, Trauma y Reumatología del H. Vega Baja. 1. INTRODUCCIÓN. La artrosis es la enfermedad articular más frecuente entre la población adulta, siendo en la actualidad un problema importante de salud publica. La prevalencia de artrosis aumenta de forma geométrica con la edad, entre la población española se ha estimado en un 43%, con diferencias importantes entre sexos; 24.9% para hombres y 52.3% para las mujeres1. Los estudios epidemiológicos sobre la artrosis presentan variaciones metodológicas importantes según el criterio utilizado para el diagnostico, los criterios radiológicos tienden a sobreestimar la enfermedad y la combinación diagnostica más utilizada es la asociación de los criterios clínicos con los radiológicos. El estudio epidemiológico realizado por la Sociedad Española de Reumatología en el año 2000, ofrecía los siguientes resultados: la artrosis sintomática en mayores de 20 años localizada en rodillas oscila alrededor del 10.2% y del 5.34% para la localizada en las manos 2. En mayores de 50 años se obtiene una prevalencia del 14%, para la artrosis localizada en las manos3. En cuanto a sujetos mayores de 60 años aproximadamente el 20% padecen síntomas de aparato locomotor; cuando la edad supera los 80 años los síntomas se acercan al 80% 4. Los estudios de incidencia de artrosis en nuestro país son escasos, en EEUU un estudio reciente situó la incidencia de artrosis sintomática de rodilla y cadera en 200 por cada 100.000 hab. 5,6. El coste socioeconómico de la artrosis viene dado no sólo por el gasto sanitario en sí mismo, sino porque en España constituye actualmente la primera causa de invalidez laboral, que representa el 30% de todas las causas en el conjunto de las enfermedades reumatológicas; la artrosis es la causante del 89% de las invalideces. En 1999, el consumo de Aines supuso un gasto de 37 millones para el Sistema Nacional de Salud. En el ámbito de la Atención Primaria constituye el 11º motivo de consulta. 1 2. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN La artrosis es una artropatía degenerativa que afecta sobretodo a articulaciones móviles y que se produce por la alteración de las propiedades del cartílago y del hueso subcondral, es el resultado de un grupo de patologías múltiples con manifestaciones similares. A pesar de ser una patología con múltiples etiologías, las podemos dividir, según la clasificación realizada por el American College of Rheumatology en 1983, en dos grupos: primarias o idiopáticas y secundarias. (Tabla I)7 Tabla I. Clasificación de la artrosis Idiopática Localizada Manos Pies Rodilla Generalizada Secundaria Postraumática Trastornos del desarrollo o enf. Congénitas Enfermedades metabólicas Enfermedades endocrinas Enfermedades por deposito de microcristales Otras enfermedades osteoarticulares 2 Cadera Columna 3.FACTORES DE RIESGO En las actividades de diagnóstico precoz de la artrosis nos pueden ser de utilidad los factores de riesgo conocidos 8 que predisponen a la aparición de la enfermedad, pueden ser generales y locales, y a su vez modificables y no modificables. 1.Factores de riesgo generales no modificables: Edad. La artrosis aumenta con la edad, afectando primero a las manos y columna y posteriormente a rodillas y cadera. Sexo. Existe una mayor prevalencia de artrosis en el sexo femenino sobre todo a partir de los cincuenta y cinco años. Raza y susceptibilidad genética. Aunque la artrosis tiene un patrón universal y no presenta diferencias raciales, se han identificado formas hereditarias en enfermedades de deposito y en osteocondrodisplasias. Clima. No existen evidencias de que el clima influya en la prevalencia de la artrosis, aunque es frecuente que se perciba una relación entre las variaciones climáticas y los síntomas de la enfermedad, sin embargo no se conoce aún el mecanismo intrínseco de este efecto. 2. Factores de riesgo generales modificables: Obesidad. La obesidad actúa mediante efectos mecánicos y existe una relación entre el grado de obesidad y la probabilidad de desarrollar una artrosis y la gravedad de la misma. Actividad física y laboral. El uso continuado y repetitivo de una articulación durante largos periodos puede conducir a lesiones focales de artrosis. Densidad mineral ósea.9 A mayor densidad mineral mayor estrés biomecánico sobre el cartílago. 3. Factores de riesgo locales. Cualquier eventualidad que altere la congruencia geométrica de la articulación va a significar un factor favorecedor para el desarrollo de una artrosis. Podemos citar: Displasias o malformaciones epifisárias. Alteraciones del desarrollo o desalineaciones articulares (genu varo/valgo). Situaciones de inestabilidad Ehler- Danlos). e hipermovilidad articular (sind. 3 Traumatismos. Artropatías neuropáticas. Inflamaciones articulares persistentes. Enfermedad de Paget. 4. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Pese a que estos factores de riesgo pueden ser orientativos para el diagnóstico, hasta ahora se han desarrollado una serie de criterios que permiten definir la artrosis de rodilla, cadera y manos. 10, 11, 12 Rodilla Dolor articular de rodilla la mayor parte de los días en el último mes, MÁS Osteofitos radiológicos femorotibiales o, al menos, dos de tres de los siguientes: •Liquido sinovial (claro, viscoso, <2.000 leuco/campo) •Rigidez matutina menor o igual de 30 minutos •Crepitación con la movilización activa de la rodilla. Mano Dolor o rigidez de la mano la mayor parte de los días del último mes Proliferación osteocartilaginosa en 2 o más de las 10 articulaciones seleccionadas (2ª y 3ª interfalángicas proximales; 2ª y 3ª interfalangicas distales; 1ª metacarpofalangica ambas manos) Tumefacción en menos de 2 articulaciones metacarpofalángicas, MÁS Proliferación osteocartilaginosa en 2 o más articulaciones interfalangicas dístales ó Deformidad de una o más de las 10 articulaciones seleccionadas Cadera Dolor articular de cadera la mayor parte de los días en el último mes, MÁS Al menos dos de los tres siguientes: • VSG menor o igual a 20 mm/ hora • Osteofitos femorales o acetabulares • Pinzamiento radiológico del espacio articular 4 Artrosis de columna (Anexo 1, ampliación de este punto) No existe una definición precisa de artrosis vertebral. Se caracteriza por pérdida focal del cartílago articular, y radiológicamente se manifiesta por: Estrechamiento de espacio articular, Esclerosis Osteofitos en cuerpo vertebral o articulaciones interapofisarias (uncoartrosis), Puentes intervertebrales. 5. VALORACIÓN La valoración inicial ha de comprender tanto los datos de la anamnesis o historia clínica como de la exploración física, el estudio radiológico y el de laboratorio. ANAMNESIS La realización de una correcta historia clínica es fundamental. Deben interrogarse sobre: Antecedentes familiares de enfermedades reumatológicas en general. Antecedentes personales, se deben recoger síntomas previos de aparato locomotor, así como las características y forma de presentación. Signos y síntomas: Por lo general la artrosis afecta a un número limitado de articulaciones con una distribución característica. La clínica se inicia en la 4ª ó 5ª década: • El dolor es de origen muy diverso y tiene características mecánicas, aparece al iniciar el movimiento tras el reposo o con la actividad prolongada, mejora en reposo, y es raro el dolor nocturno. Se debe interrogar de forma sistemática dado que es la sintomatología más característica. • La rigidez aparece tras periodos de inactividad que es habitualmente de pocos minutos de duración; lo que nos sirve para diferenciar la artrosis de otros procesos inflamatorios. • La limitación de la movilidad articular que se acompaña de dolor empeora con la amplitud máxima del movimiento. • La crepitación, perceptible con el movimiento; la sensación de inseguridad o inestabilidad articular y la incapacidad funcional etapa final del proceso artrósico. 5 EXPLORACIÓN: EXPLORACIONES DE LAS ARTICULACIONES AXIALES (Anexo II) Anexo II. Exploración de las articulaciones axiales. Valoración de la movilidad Región cervical. Con el enfermo sentado se valora la flexo-extensión, midiendo, en centímetros la distancia del mentón a la horquilla esternal; y la rotación e inflexiones laterales en grados. En la artrosis la limitación es a expensas de las inflexiones laterales. • Neurálgia cervicobraquial Se produce por compresión e irritación de la raíz nerviosa por estructuras ayacentes. Se manifiesta como dolor localizado en la zona sensitiva inervada y alteración de los reflejos osteotendinosos. Es necesario conocer la semiología radicular así como las maniobras exploratorias más importantes. (Anexo A) Región dorsal La movilidad a este nivel es mínima, nos limitamos a explorar al rotación que es máxima a nivel de D7-D8. El paciente sentado con las manos en la nuca y los codos separados. Otro parámetro es la capacidad de expansión torácica, se valora rodeando al tórax con una cinta métrica a nivel submarino, se valora la diferencia entre la inspiración y expiración debiendo superar ésta los 4 cm. Movilidad lumbar Con el enfermo de pie se valora: a) Flexión: Se inclina hacia delante sin doblar las rodillas. El valor de la distancia dedo-suelo no es fiable. Se valora el comportamiento de la lordosis lumbar que durante l aflexión llega a transformarse en una cifosis, describiendo un arco regular de convexidad posterior. Prueba de Schöber: se dibuja una señal a la altura de L5 y otra 10 cm más arriba, se realiza una nueva medida en flexión completa, siendo una referencia útil (debe ser mayor de 3 cm). b) Extensión: Difícil de valorar, 30º aprox. c) Inflexiones laterales. la línea o surco de las apófisis espinosas describen una curva regular de unos 40-50º. • Ciática radicular A partir de L2 se produce una disminución anatómica del canal medular, situación que predispone a compresión y síndromes radiculares. (Anexo A) • Articulaciones sacro ilíacas 6 Son articulaciones profundas poco accesibles y dotadas de escas movilidad. Su afectación sugiere un cuadro de dolor en el cuadrante superointerno del muslo, impotencia funcional y dolor nocturno ( sd sacro iliaco). La inspección no aporta nada y la palpación no es posible salvo en el “punto sacro iliaco”, situado por debajo de la espina iliaca posterinferior, se detecta la presencia de dolor que traduce una sinovitis. La exploración consta de: INSPECCIÓN El paciente en bipedestación, de espaldas al explorador, con los pies separados unos 10 cm, paralelos, los brazos relajados colgando a los lados, y la mirada al frente. El explorador se sitúa a dos-tres pasos por detrás. Debe valorar: La posición de los hombros, escápulas y crestas iliacas, La existencia de alteraciones cutáneas La existencia de incurvaciones: Anteroposteriores –cifosis- citando su extensión y la vértebra que constituye el vértice; Anterolaterales que son de dos tipos: Antiálgicas: desviación del tronco a un lado Escoliosis o incurvaciones alrededor de su eje. Para situar la incurvación se puede contar a partir de C7 (situada en línea que pasa por el vértice superior de los dos omoplatos) o a partir de L4 (situada en la línea que pasa por encima de las crestas iliacas). PALPACIÓN Sus objetivos son detectar puntos dolorosos, comprobar el estado de la musculatura paravertebral, y descubrir la existencia de deformidades. MOVILIDAD ARTICULAR. EXPLORACIÓN DE LAS ARTICULACIONES PERIFÉRICAS (Anexo III) Se basa en la inspección y palpación, tanto en reposo como en movimiento. Se debe valorar: DOLOR Distinguiremos entre el dolor a la movilización y a la palpación. El dolor inflamatorio aparece en todo el recorrido articular tanto activo como pasivo y es debido a afectación de la sinovial, mientras que el 7 dolor periarticular es topográficamente selectivo a la presión local. Las tendinitis se caracterizan por dolor contra resistencia. TUMEFACCIÓN Signo básico de inflamación, mediante la inspección y palpación obtenemos la información necesaria para diferenciar el engrosamiento sinovial, el derrame articular y la afectación de estructuras periarticular. MOVILIDAD ARTICULAR La amplitud de los movimientos articulares varía según la edad, el sexo y la raza. La limitación a la movilidad activa puede deberse a patología articular, mientras que la movilidad pasiva expresa enfermedad articular. El rango de movilidad articular se mide utilizando el “Método Cero”, donde la posición anatómica del tronco y de los miembros es considerada como cero grados. La estabilidad articular puede comprometerse en las afectaciones ligamentosas (Anexo II). La exploración no debe limitarse a las articulaciones afectas, sino que se deben valorar todas las articulaciones tanto para poder realizar un correcto diagnostico como para valorar la extensión de la enfermedad. Los signos a valorar serán el dolor a la palpación o a la movilización, la limitación de los movimientos, los signos inflamatorios, las deformidades, los acortamientos, las posiciones viciosas, la crepitación y la presencia de derrames articulares. DATOS DE LABORATORIO No existe ningún dato analítico que sea especifico de artrosis primaria, las alteraciones analíticas en los pacientes artrósicos son mínimas, salvo que exista una enfermedad asociada. La velocidad de sedimentación globular es habitualmente normal excepto en casos de artrosis primaria, en los que esta moderadamente elevada. La analítica sistemática como hemograma, bioquímica y orina son normales. El líquido sinovial muestra una celularidad escasa, que habitualmente no supera las 1.000 células/mm3, en su estudio es útil para descartar la presencia de otros procesos inflamatorios o microcristalinos 13. RADIOLOGÍA En una primera valoración es conveniente realizar radiografías de las articulaciones que presentan síntomas o signos indicativos. Aunque se debe tener en cuenta que la existencia de una artrosis radiológica no siempre es causa de dolor y el pronóstico, en general benigno, de la enfermedad hacen que no siempre sea necesario el estudio radiológico, no obstante, si se decide hacerla debe realizarse siempre una radiografía de la articulación afectada y de la contralateral. En los primeros estadios los hallazgos son mínimos o ausentes, pero cuando progresa la enfermedad aparecen los hallazgos característicos: 8 • Estrechamiento del espacio articular • Esclerosis subcondral, que es el resultado de una respuesta reactiva del hueso y que se manifiesta como aumento de la densidad ósea del hueso subyacente al cartílago articular • Formación de osteofitos marginales, que constituyen el hallazgo más especifico de la artrosis • Osteopenia y quistes subcondrales o geodas, aparecen en las artrosis evolucionadas • Luxaciones. Alteraciones de la alineación normal articular y se ven en procesos avanzados. (Algoritmo I). En la cervicoartrosis se deben solicitar proyecciones anteroposterior y lateral. Cuando se sospeche patología en C1-C2 se solicitaran proyecciones transorales. En la artrosis lumbar las radiografías laterales identifican mejor las lesiones, pero para valorar la artrosis interapofisaria es mejor la TAC. La utilidad diagnostica de los RX es muy discutida y que no modifica la actitud terapéutica frente al dolor y no hay clara indicación sobre el momento de solicitar un estudio radiológico. La RM en más informativa aunque hay que ser cuidadoso en su interpretación, puede mostrar defectos discales en el 14% de sujetos asintomáticos 22. ¿Cuándo solicitar la exploración radiológica o el laboratorio? Se pueden seguir los siguientes criterios: Dolor mecánico crónico (más de tres meses), Episodios de dolor de menos tiempo de evolución, autolimitados pero que se repiten, En los casos de duda diagnóstica, Si el paciente lo solicita para su tranquilidad. 6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Con otras causas de dolor mecánico: • En articulaciones periféricas: Tendinitis y Bursitis Meniscopatías, lesiones ligamentosas, necrosis avascular en las rodillas. Artritis reumatoidea o artritis psoriasica en las manos. • En zonas del esqueleto axial: Cervico-dorsolumbalgias musculares. • Dolor generalizado: Fibromialgia 9 7. SEGUIMIENTO Y CONTROL Se consideran las siguientes actividades a realizar: MÉDICO Visita anual salvo que la evolución plantee un seguimiento más estrecho. CONTENIDO: Exploración completa de las articulaciones Valoración del tratamiento farmacológico y no farmacológico Estudio analítico: hemograma, iones y función hepatorenal. Registrar la evolución del dolor y la limitación funcional, y/o grado de deformidad. N.B.: Los pacientes polimedicados o con patología múltiple precisan un seguimiento más estrecho, se evaluaran cada 4-6 meses valorando los posibles efectos adversos de los fármacos y sus posibles interacciones. ENFERMERÍA Dos visitas anuales salvo que la evolución plantee un seguimiento estrecho. CONTENIDO: Educación sanitaria en todas la visitas en las que se insistirá en los factores de riesgo modificable. Se recomendará perdida de peso Se recomendara ejercicio físico moderado y habitual, sobre todo aquellos que potencien la musculatura, fundamentalmente el cuadriceps, siempre considerando las posibilidades del sujeto. Medidas posturales y de protección articular -Colchón firme con almohada baja. -Habituarse a hacer movimientos con la espalda recta. -Girar las piernas en bloque. -Al estar sentado utilizar un apoyo lumbar (cojín entre la zona lumbar y el respaldo). -No inclinarse con las piernas rectas; flexionar las rodillas al agacharse. -Si hay que llevar peso repartirlo para equilibrar la espalda, o trasportarlo próximo al cuerpo. -Al conducir marcha atrás no girar la cabeza, utilizar los retrovisores Control del tratamiento farmacológico, evitando la sobremedicación recomendando reducir la dosis hasta conseguir el control de los síntomas con mínima dosis, detección precoz de efectos adversos. 10 Se registrará la evolución del peso, grado de limitación de actividades cotidianas ( aseo, deambulación) Evaluación del Dolor. Para la cuantificación de la intensidad álgica nos basaremos en uos métodos objetivos y subjetivos. Métodos objetivos: 1. Expresión facial 2. Actividades cotidianas 3. necesidad de reposos 4. Horas de sueño: calidad y cantidad 5. Número de analgésicos consumidos Métodos subjetivos: Escala visual analógica: consiste en una línea recta de 0 a 10 cm, carente de números intermedios, donde 0 es “ausencia de dolor” y 10 “máximo dolor”. Se aplica tanto para medir el dolor, como para valorar el efecto de la analgesia. Una limitación es que requiere la colaboración del paciente 26. OTROS (TRABAJADOR SOCIAL) Orientación sobre disposiciones legales que facilitan la consecución de dispositivos ortopédicos que mejoren su función. 8. TRATAMIENTO El tratamiento de la artrosis es fundamentalmente sintomático y tiene tres objetivos prioritarios: aliviar el dolor y el malestar; mejorar la capacidad funcional de las articulaciones afectas; y retardar la progresión de la enfermedad. El tratamiento se apoya en medidas farmacológicas y no farmacológicas a las que se suma el tratamiento quirúrgico. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS Información al paciente. Explicar la naturaleza de su dolencia, su pronostico y las posibilidades terapéuticas existentes, de forma que comprenda y se implique en el plan de tratamiento. Es importante tranquilizar al paciente, indicando que se trata de una enfermedad benigna de curso lento, y que en contadas ocasiones evoluciona a la invalidez y que con un tratamiento adecuado puede enlentecerse su curso. Varios estudios han demostrado el impacto positivo que tiene la información y educación del paciente 25. 11 Reposo. Éste debe indicarse en los episodios de dolor como primera medida. El reposo nocturno mínimo debe ser de 8 horas y es además recomendable intercalar durante el día períodos de descanso. Por el contrario la inmovilización prolongada no se recomienda ya que favorece la progresión de la artrosis. Intervención sobre los factores de riesgo. Corregir la obesidad como factor más importante ya que la sobrecarga contribuye al deterioro de las articulaciones que soportan peso. La terapia física desempeña un papel fundamental en el manejo de la artrosis y sus objetivos son disminuir el dolor y la rigidez articular, mantener y fomentar la fuerza y el trofismo muscular y mejorar la movilidad y biomecánica articular. Utiliza técnicas como termoterapia, hidroterapia, masajes y programa de ejercicio físico adecuado a cada situación. Programas de ejercicios físicos. Los pacientes con artrosis tienen perdida de fuerza principalmente en los grupos musculares de las articulaciones afectadas, por lo que es útil la realización de ejercicios que fortalezcan la musculatura y mejoren la movilidad articular, al potenciar la fuerza muscular disminuye al sobrecarga, al mismo tiempo que disminuye el grado de ansiedad y depresión como consecuencia de la mejoría de la capacidad física 14. Los ejercicios se han de realizar cuando no exista dolor, en un ambiente adecuado, con ropa cómoda que permita cierta flexibilidad. Se realizará de forma correcta, cuando haya desaparecido el dolor y se suspenderá si este reaparece. Se descansara entre ejercicios y estos irán aumentando en numero e intensidad. Dispositivos ortopédicos: bastones, plantillas con cuñas, férulas que estabilicen la articulación. Adecuación del entorno. Los pacientes más incapacitados se benefician de una adecuación del medio en que se mueven y de la realización de pequeñas modificaciones de su hábitat ( elevar altura de las sillas e inodoro, agarraderos en el cuarto de baño, etc...). Utilizar pequeños electrodomésticos y utensilios de cocina ligeros. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS a) GENERALES El tratamiento farmacológico de la artrosis en espera de la aparición de fármacos condroprotectores de probada eficacia, es fundamentalmente sintomático. Las medidas terapéuticas se basan en el uso de analgésicos y AINES, tanto tópicos como por vía oral: Paracetamol. Diversas guías terapéuticas para la artrosis sintomática de rodilla y cadera 17 sitúan al paracetamol a dosis de 1 gramo hasta cuatro veces al día como tratamiento de primera elección anterior al uso de AINES. Otra ventaja es la potenciación analgésica obtenida al asociar paracetamol con AINES a dosis bajas o con agonistas opioides (codeína, dextropropoxifeno).Entre sus efectos adversos 12 más destacados están la toxicidad hepática. Las interacciones más relevantes son con el alcohol y los anticoagulantes orales, alargando el tiempo de protrombina y aumentando el riesgo de sangrado. Los AINES (Anexo IV): se han considerado el tratamiento de elección en la artrosis 15, 16, aunque su uso esta limitado por sus efectos adversos. Están indicados en artrosis sintomáticas grado moderado o severo, cuando no ha habido buena respuesta al paracetamol en los brotes inflamatorios. Son eficaces en el alivio de los síntomas y mejoran la capacidad funcional pero no modifican el curso de la enfermedad.Su mecanismo de acción es la inhibición de la ciclooxigenasa, se conocen dos isoenzimas; COX-1 y COX-2. Dentro de los AINES de primera generación existen un grupo con acción predominante COX-2: meloxicam (Anexo V), en la actualidad disponemos de inhibidores muy selectivos de la COX-2: celecoxib y rofecoxib. La utilización de antiinflamatorios requiere la monitorización de la función hepática y renal, así como un hemograma al comenzar su administración y después a intervalos regulares mientras dure el tratamiento para prevenir efectos indeseables. Como profilaxis de las complicaciones digestivas han demostrado su eficacia tanto el misoprostol como el omeprazol. En ancianos con objeto de evitar acumulación, los AINE de elección son los de vida media plasmática corta como el diclofenaco y el ibuprofeno, que están mejor documentados. También pueden utilizarse las formulaciones de liberación retardada de estos AINE. La indometacina y la fenilbutazona desarrollan más frecuentemente efectos adversos. El uso de tratamiento tópico de AINES está indicado en lesiones superficiales de: • Pacientes con dolor leve o moderado sin respuesta adecuada a paracetamol • Pacientes en los que esta contraindicado el uso de antiiflamatorios sistémicos. Aunque los aines tópicos son poco eficaces ya que no se consiguen niveles sistémicos terapéuticos, considerar el riesgo de efectos indeseables tras aplicación a zonas extensas. La capsaicina, no es un Aine, se emplea para el alivio de dolor leve, mediante 4 aplicaciones diarias, tiene un periodo de latencia de 4 semanas y los efectos adversos son reacciones cutáneas locales. El Tramadol un analgésico oral de acción central, es un agonista opiode, ha sido aprobado por la FDA para el tratamiento del dolor moderado-severo, hemos de considerar su uso en pacientes que tienen contraindicaciones para el uso de AINES e inhibidores selectivos de la COX 2, incluyendo a aquellos que presentan insuficiencia renal o en los que no responden a terapias orales previas. Se recomiendan 200300 mg/dia, divididos en cuatro dosis. Entre sus efectos adversos destacan las nauseas y el estreñimiento. El uso de condroprotectores, sulfato de glucosamina, podría ser útil para aliviar el dolor producido por la artrosis. Utilizado como suplemento dietético a dosis de 1.500 mg día reduciría el deterioro del cartílago y mejora los síntomas 19.Son necesarios mas estudios para poder aconsejar su uso sistemático 13 Las infiltraciones intraarticulares están indicadas en el dolor moderado o severo, especialmente si se acompaña de derrame articular. Se utilizan los corticoides y el ácido hialurónico como agentes de probada eficacia. La infiltración esteroidea tiene una clara indicación en casos de reagudización o complementando al inicio la fisioterapia u otros tratamientos. Se debe evitar la infiltración de las articulación de la cadera y de las interfalangicas, siendo muy útil la infiltración de la rodilla o trapeciometacarpiana. Los relajantes musculares son empleados para disminuir la contractura muscular; en la artrosis se emplean preferentemente cuando hay afectación de la columna y en coxartrosis cuando asocia espasmo muscular. Su principal efecto adverso es la somnolencia.(Algoritmo II). b) ESPECÍFICAS ARTROSIS CERVICAL, (ver Dolor de espalda, punto II. Cervicalgias mecánicas). Distingue las siguientes situaciones clínicas: Artrosis cervical asintomática, no precisa tratamiento Dolor cervical de menos de 6 semanas, sin signos de mielopatía en los que no se sospeche causa especifica, se trataran con analgésicos. Los relajantes musculares tienen más interés por inductores del sueño que por el efecto sobre el espasmo muscular. Inmovilización mediante collarín e inicio de ejercicios de fortalecimiento muscular Dolor cervical con signos de mielopatía, valoración quirúrgica lo antes posible Cervicobraquiálgia sin mielopatía, además de analgesia y miorrelajantes puede estar indicado el uso de Aines o corticoides para mejorar el posible edema asociado a la compresión radicular. Inmovilización cervical mediante collarín blando o duro. El tratamiento conservador debe mantenerse durante 6-8 semanas. La cirugía esta indicada ante un fracaso del tratamiento médico o dolor intratable o síntomas neurológicos progresivos Dolor crónico de más de tres meses con mielopatía o radiculopatía, precisan tratamiento quirúrgico Dolor crónico sin compromiso neural requieren analgésicos y antiinflamatorios en las agudizaciones y ejercicios físicos activos en cuello y hombros. LUMBALGIA (ver Dolor de espalda, punto IV. Lumbalgias mecánicas). Se ha demostrado la utilidad de analgésicos, antiinflamatorios y relajantes musculares, sin que existan diferencias significativas entre ellos. El reposo se indicará durante la fase aguda, no más de 48 horas, y reiniciar la actividad física de modo precoz 23. Se aconsejan ejercicios aeróbicos suaves a partir de la segunda semana (nadar, caminar, bicicleta estática,..) y añadir ejercicios de fortalecimiento y flexibilidad de la musculatura del tronco a partir de la cuarta semana. 14 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Las técnicas utilizadas son artroplastias, osteotomía, artrodesis e implante de prótesis. La cirugía esta reservada a formas graves, evolucionadas e incapacitantes. La osteotomía es una técnica correctora consistente en el realineamiento articular. Su indicación en artrosis moderadas con integridad del cartílago. La eliminación de fragmentos libres intraarticulares que evitan la aparición de cambios degenerativos secundarios. El implante de prótesis se recomienda en el dolor intenso o la incapacidad funcional que imposibilita las actividades de la vida diaria. Entre las complicaciones quirúrgicas están las infecciones y el aflojamiento de la prótesis, con la consiguiente reaparición del dolor e impotencia. Ante el aumento de expectativa de vida de la población debemos agotar todas las posibilidades terapéuticas antes de recurrir a la cirugía. 9. DERIVACION/INTERCONSULTA La mayoría de los pacientes artrósicos pueden ser controlados en Atención Primaria sin requerir derivaciones a otros niveles asistenciales, independientemente de que intervengan en su manejo especialistas de reumatología, traumatología y rehabilitación. Una de las causas de derivación suele ser la realización de pruebas diagnosticas (TAC, RNM), actualmente fuera del alcance del médico de Atención Primaria. Las indicaciones principales de derivación serían: • Reumatología Problemas de diagnóstico diferencial de la artrosis de inicio con otras enfermedades reumáticas. Determinados casos de artrosis secundaria: enfermedades metabólicas Artrosis precoz (antes de los 40 años) de causa no filiada. • Rehabilitación Limitaciones funcionales secundaria a artrosis post-traumática Tratamiento ortopédico de artrosis secundaria a desalineaciones articulares: genu varo-valgo, pies planos Espondiloartrosis y artrosis periféricas no quirúrgicas, que no respondan a tratamiento correcto durante 6 semanas. Perdida progresiva y rápida de la capacidad funcional • Traumatología Artrosis en estadio quirúrgico 15 Artrosis secundaria a desalineación articular que no mejora con tratamiento ortopédico. Artrosis post-traumática que requieran reconstrucción articular. Espondiloatrosis con lumbociatálgia y déficit neurológico. •Derivación urgente a traumatología Espondiloartrosis y compresión del canal medular con síndrome de cola de caballo Puntos Clave • La artrosis es una artropatía degenerativa que afecta sobretodo a articulaciones móviles. Se produce por la alteración de las propiedades del cartílago y del hueso subcondral. Es la enfermedad más frecuente en la población adulta y su prevalencia aumenta con la edad. • La valoración inicial ha de comprender tanto los datos de la historia clínica como la exploración física, el estudio radiológico y el de laboratorio. • Afecta a un número limitado de articulaciones con una distribución característica. La clínica se inicia en la 4ª ó 5ª década, destacando el dolor de características mecánicas, la rigidez tras la inactividad y la limitación de la movilidad. • No existe ningún dato analítico que sea especifico de artrosis primaria, las alteraciones analíticas en los pacientes artrósicos son mínimas, salvo que exista una enfermedad asociada. • Se deben realizar siempre radiografías de la articulación afectada y de la contralateral. En los primeros estadios los hallazgos son mínimos o ausentes, pero cuando progresa la enfermedad aparecen los hallazgos característicos • El tratamiento de la artrosis es fundamentalmente sintomático y persigue, aliviar el dolor y el malestar, mejorar la capacidad funcional, y retardar la progresión. Se apoya en medidas farmacológicas y no farmacológicas a las que se suma el tratamiento quirúrgico. • El tratamiento farmacológico de la artrosis, en espera de la aparición de fármacos condroprotectores de probada eficacia, es fundamentalmente sintomático. Las medidas terapéuticas se basan en el uso de analgésicos y AINES por vía oral. • La mayoría de los pacientes pueden ser controlados en Atención Primaria sin requerir derivaciones a otros niveles asistenciales. 16 10. ALGORITMOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS I. Algoritmo diagnóstico DOLOR ARTICULAR CLINICA NO DIAGNOSTICA DATOS CLINICOS INDICATIVOS: Diagnostico previo, Localización tipica, Tofo... RADIOLOGÍA DIAGNOSTICA ARTROSIS Etc... CONDROCALCINOSIS NO DIAGNOSTICA OSTEONECROSIS ANALÍTICA INICIAL VSG, hemograma, ac. urico Normal Alterada Sospecha de ARTROSIS Valorar evolución y D.Diferencial ARTRITIS INFLAMATORIA Descartar ARTRITIS SEPTICA 17 I. Algoritmo terapéutico DOLOR LEVE MODERADO SEVERO DERRAME ART REPOSO AINES TOPICOS mejora no mejora PARACETAMOL mejora no mejora PARACETAMOL + AINES DOSIS BAJAS Ó CODEÍNA mejora REPOSO + PARACETAMOL + AINES DOSIS BAJAS Ó CODEÍNA REPOSO + AINES Aumento progresivo de dosis hasta control de síntomas no mejora AINES Aumento progresivo de dosis hasta control de síntoma no mejora INFILTRACIÓN mejora no mejora DISMINUIR DOSIS HASTA SUSPENDER TRATAMIENTO DERIVACIÓN 18 11. BIBLIOGRAFÍA. 1. Martin P, Paredes B, Fernandez C y cols. Los reumatismos en la comunidad. At Primaria 1992; 10:567-70. 2. Trujillo E, Rodríguez C, Rojas C et al. Pevalencia de la artrosis de rodilla en la población española. Estudio EPISER 2000.Rev esp Reumatol 2000; 27:1815. 3. Fernández C, Calabozo M, Beltrán J et al. Prevalencia de la artrosis de manos en la población española. Estudio EPISER 2000.Rev esp Reumatol 2000; 27: 1815. 4. Jiménez TF. Patología articular degenerativa. En Ribera CJM, Gil GP, ed. Patología osteoarticular en Geriatria. Edimsa, 1993:103-114. 5. Wilson MG, Mitchet CJ, Ilstrup DM, Melton LJ. Idiopathic symptomatic osteoarthritis of the hip and knee: a population-based incidence study. Mayo Clin Proc 1990; 65: 1214-1221. 6. Peat G, McCarney R, Croft P. Knee pain and osteoarthritis in older adults: a review of community burden and current use of primary health care. Ann Rheum Dis. 2001 Feb;60(2):89-90. 7. Altman R, Alarcón G, Appelrouth D y cols. Development of criteria for the classification and reporting of osteoarthritis: classsification of osteoarthritis of the knee. Arthritis Rheum 1986; 29: 1039-49. 8. Cooper C. Epidemiology in osteoarthritis. En : Klippel JH, Dieppe PA (eds) Rheumatology. London: Mosby, 1994:1-4. 9. Sambrook P, Naganathan V. What is the relationship between osteoarthritis and osteoporosis? Baillieres Clin Rheumatol 1997; 11(4): 695-710. 10. Altman R, Alarcón G, AppelrouthD y cols: The American College of Rheumatology criteria for the classification and reporting of osteoarthritis of the hand. Arthritis Rheum 1990; 33: 1601-10. 11. Altman R, Alarcón G, AppelrouthD y cols: The American College of Rheumatology criteria for the classification and reporting of osteoarthritis of the hip. Arthritis Rheum 1991; 34:505-14. 12. Altman R, Alarcón G, AppelrouthD y cols: The American College of Rheumatology criteria for the classification and reporting of osteoarthritis of the knee. Arthritis Rheum 1986; 29:1039-49. 13. Moskovitz RW, Goldberg VM. Osteoartritis. Características clínicas y tratamiento. En: Muñoz GJ (ed). Compendio de las enfermedades reumáticas. Traducción de la 10ª edición de la Artritis Foundation. Madrid: Marketing Trends, 1993;35:595600. 14. Fisher N, Pendergast D, Gresha G, Calkins E. Muscle rehabilitation: Its effect on muscular and funtional performance of patients with knee osteoarthritis. 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Jano 2000; 37:33-96. 20 Anexo I: ARTROSIS DE COLUMNA La unidad funcional de la columna está constituida por dos cuerpos vertebrales adyacentes, el disco intervertebral, las articulaciones interapofisarias y los ligamentos intervertebrales que unen estas estructuras. No existe una definición precisa de artrosis vertebral, en general es un trastorno ligado a la edad, está descrita la existencia de artrosis cervical hasta en un 80 % de las personas mayores de 55 años; la artrosis lumbar es prácticamente constante a partir de los 55 años. Se caracteriza por pérdida focal del cartílago articular, y radiologicamente se manifiesta por estrechamiento de espacio articular, esclerosis y osteofitos que pueden afectar al cuerpo vertebral o a las articulaciones interapofisarias (uncoartrosis), puentes intervertebrales. ARTROSIS CERVICAL (Ver Tema: Dolor de Espalda, punto II Patología cervical) Su localización más frecuente es a nivel de los segmentos C5-C6 y C6-C7, que son los que soportan mayor sobrecarga mecánica. La afectación C1-C2 es poco frecuente, aunque debe sospecharse ante sujetos con dolor mecánico suboccipital que mejora con la inmovilización. La artrosis cervical asocia en todos los casos degeneración de las articulaciones uncovertebrales o uncantrosis, que se manifiesta por esclerosis y osteofitos en RX laterales y oblicuas. Manifestaciones clínicas. Asintomático: hallazgo casual radiológico. • Dolor no radicular: dolor somático profundo, mal localizado que no asocia déficit neurológico, puede generar dolor a la palpación local y de la musculatura adyacente. Clínicamente puede presentar un curso agudo, con una evolución menor de seis semanas; aparece desencadenado por un esfuerzo, presenta actitud antiálgica y contractura muscular o crónico, con duración mayor de tres meses; se caracteriza por dolor impreciso, mecánico y nocturno que asocia una limitación de la movilidad, inicialmente a las lateralizaciones y posterior a las rotaciones. • Dolor radicular o cervicobraquiálgia: es un dolor intenso con parestesia que afectan a territorio de distribución de la raíz afecta, asocia déficit sensitivo o motor y alteraciones en los reflejos, el dolor empeora con maniobras que producen estiramiento de la raíz. Predomina en las mujeres y destaca la existencia de antecedente traumático o microtraumatismos de repetición. Las raíces más frecuentemente afectadas son C6-C7. • Mielopatía cervical: inicio insidioso, presentación típica es una tetraparesia de predominio en miembros inferiores, alteraciones de la marcha (un signo precoz es la dificultad para la deambulación en la oscuridad). En la exploración física destaca piramidalismo y la afectación de miembros superiores produce atrofia de los músculos intrínsecos de la mano (mano mielopática). 21 • Síndrome simpático cervical: es un síndrome subjetivo y benigno, caracterizado por alteraciones visuales, acúfenos, vértigos, y cefaleas occipitales. Los movimientos del cuello no desencadenan los síntomas a excepción del vértigo. Se basa en la hipótesis no probada de que la artrosis irritaría las fibras simpáticas que rodean la arteria vertebral. Para otros autores se trata de un problema funcional psicógeno relacionados con estados de ansiedad y depresión. Existen casos de vértigo episódico, asociado a dolor de nuca no traumático, que se agrava con los movimientos de flexo extensión y que no asocia nistagmus. Existe evidencia de la interrelación entre mecano receptores de la cápsula articular interapofisaria con el órgano vestibular 21. • Isquemia vertebrobasilar transitoria: se debe a una disminución de la luz de las arterias vertebrales por ateromatosis; teóricamente osteofitos cervicales importantes podrían dar lugar a un compresión de la arteria, sin embargo es una complicación rara que se compensa con la arteria vertebral contralateral y con ramas de la carótida interna. Debe sospecharse ante accidentes isquémicos de repetición en el territorio vertrebrobasilar. Su estudio requiere resonancia magnética y angioresonancia. ARTROSIS LUMBAR (Ver tema Dolor de espalda: IV Lumbalgia) Se localiza generalmente a nivel L4-L5 y L5-S1, por ser los segmentos que soportan más carga. Clínicamente podemos distinguir; lumbalgia caracterizada por dolor local agravado por el movimiento y la carga de peso, y ciatálgia (dolor irradiado por debajo del hueco poplíteo, habitualmente asociado a parestesia, déficit motor o de los reflejos). Dos particularidades serían: Hernia discal La degeneración del disco intervertebral es uno de los factores de riesgo para la hernia, otros son la sobrecarga mecánica, debilidad estructural del anillo, factores bioquímicos e historia familiar. El grupo de edad más afectado es entre 35-45 años, y afecta al 2%, sin diferencias significativas entre ambos sexos. La clínica se desencadena generalmente tras esfuerzos, en sujetos con antecedentes de lumbalgia mecánica. Es un dolor de aparición aguda, irradiado en el territorio de la raíz afecta, que empeora con el movimiento, valsalva y la elongación radicular. El diagnostico es clínico. Las exploraciones complementarias (TAC, RM) son útiles para confirmar el diagnostico, por lo que solo son valorables las que sean concordantes con la clínica; han de ir precedidas de un estudio radiológico simple. La evolución suele ser favorable en seis meses. El tratamiento es conservador: 22 1.Reposo no más de siete días por los efectos negativos del encamamiento, 2. Alivio del dolor mediante analgésicos o AINES, cuando el dolor es muy intenso y no se controla con una pauta analgésica adecuada puede ser beneficioso utilizar dexametasona 3-4 mg/8h y descender en 10-15 días, 3. Iniciar la actividad física de forma precoz (caminar o nadar) 4. Rehabilitación tres semanas después de la desaparición de los síntomas. 5. La única indicación de tratamiento quirúrgico es el síndrome de cola de caballo, aunque otras posibles indicaciones son: déficit motor, dolor intenso o episodios frecuentes. Hasta un 30% de pacientes intervenidos padecerán dolor. Estenosis de canal Es más frecuente en varones a partir de la sexta década. Se localiza principalmente entre L2-L3, pues el canal vertebral es fisiológicamente más estrecho. La manifestación clínica más frecuente es la claudicación neurógena de miembros inferiores, que consiste en a aparición de dolor o debilidad en la pantorrilla y muslos, desencadenado por la deambulación o la bipedestación, que cede al sentarse, tumbarse o inclinarse hacia delante. Otras manifestaciones son dolor, solo en el 70% de los casos, entumecimiento y debilidad. El diagnostico es clínico. La evolución es muy lenta y estable. El tratamiento es conservador, indicando al paciente que es un proceso lento, y recomendar la actividad física, sobre todo la bicicleta estática ya que la deambulación puede desencadenar los síntomas provocando el rechazo del paciente. La única indicación quirúrgica es la aparición del síndrome de cola de caballo. 23 Anexo III: EXPLORACIÓN DE LAS ARTICULACIONES PERIFERICAS: VALORACIÓN DE LA MOVILIDAD. Articulación temporomandibular La palpación suele realizarse colocando el dedo índice en el conducto auditivo externo por detrás del trago, e indicando al paciente que abra y cierre la boca. La separación máxima entre los incisivos debe de superar los 3-4 cm. Hombro El hombro es una estructura de gran complejidad anatómica. La exploración se realiza con el enfermo sentado, en la inspección se considera la alineación con el tórax, contorno y simetría con respecto al hombro contraleteral. Debe palparse sistemáticamente la articulación esternoclavicular y acromioclavicular, apófisis coracoides, corredera bicipital, surco acromiohumeral y hueco axilar (adenopatías). Y evaluar comparativamente los movimientos básicos del hombro antepulsión o flexión, retropulsión o extensión, abducción, adducción y rotaciones. El hallazgo de dolor en la abducción entre los 90-180º se conoce como “arco doloroso superior”, entre los 70-110º se conoce como “arco doloroso medio” indicaativo de patología tendinosa supraespinoso y la bolsa subacromial. Si se desarrolla una capsulitis retráctil (hombro congelado) se limitan en espacial la rotación externa y la abducción. El dolor referido no se modifica con la palpación o la movilización. Codo En el codo se incluye bajo la misma cápsula las articulaciones humerocubital, humeroradial y la radiocubital. Su inspección puede mostrar deformidades y alteraciones de la alineación (valgo o varo) o alteraciones cutáneas (lesiones eritematoescamosas de la psoriasis, tofos, nódulos reumatoides). Las lesiones inflamatorias provocan disminución de la motilidad. Mano La mano tiene una enorme complejidad anatomofuncional, su posición adopta una ligera dorsiflexión con leve flexión de los dedos y concavidad palmar. En la inspección debe buscarse atrofias musculares, tumefacciones, deformidades y alteraciones de la alineación de la muñeca y dedos. Las artrosis nodulares de las manos se asocian a deformidades visibles y poco dolorosas en las interfalágicas proximales (nódulos de Bouchard) y distales (nódulos de Heberden). A la palpación presentan consistencia dura. El examen funcional de la mano se realiza combinando inspección, palpación y movilización. La prensión se valora globalmente indicando al paciente que comprima el manguito del esfigmomanómetro inflado hasta 20 torr. 24 Cadera Por ser una articulación profunda la inspección y la palpación no evidencian deformidades o tumefacción, sin embargo la inspección puede revelar trastornos de la marcha o de la estática (postura antiálgica). La exploración se realiza con el paciente en decúbito supino, con las espinas iliacas a la misma altura y con la región lumbar en contacto con la mesa de exploración. Los movimiento flexión, extensión, rotaciones, abducción y adducción se exploran de forma pasiva, fijando la cadera a la mesa de exploración. Rodilla En la inspección se aprecian alteraciones de la alineación, atrofias musculares, tumefacciones difusas o localizadas, tofos o nódulos reumatoides. Mediante la palpación se examina la temperatura local, la existencia de puntos dolorosos y derrames articulares (peloteo rotuliano). La estabilidad y la función se exploran en decúbito supino, con la rodilla a 90º de flexión y manteniendo el pie fijo se valora el desplazamiento anormal en sentido anteroposterior. Tobillo y pie La inspección del tobillo y pie comienza con la inspección de la marcha y el calzado utilizado, mediante palpación se localizan puntos dolorosos. 25 Anexo IV. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS: CONSIDERACIONES A TENER PRESENTES: I- Efectos indeseables que limitan la utilización de AINE 26 Efectos DEPENDIENTES de la dosis Efectos INDEPENDIENTE de la dosi EFECTOS POR INHIBICIÓN DE LA PGS Gastroduodenales: sangrado,erosiones, pirosis, ulceración, epigastrálgia (ibuprofeno). ANAFILAXIA (AAS): Asma, angioedema, urticaria, reacciones cutáneas (ibuprofeno), fiebre, linfadenopatias. Intestinales: enteropatía, estreñimiento, colitis. Bronquiales: asma, broncospasmo (AAS) Renales (arilpropionicos): necrosis papilar, uricosuria, nefropatia úrica, cólico ureteral, hematuria, fracaso renal. Cardiovasculares: edemas, hipertensión. Hematológicos: sangrado. EFECTOS TÓXICOS DIRECTOS Neurotóxicos(ibuprofeno):acúfenos (AAS) Cefalea(Indometacina),meningitis aséptica (ibuprofeno, sulindaco, tolmentina, diclofenaco) Trastornos cromosómicos (fenilbutazona) 26 HEMATOLÓGICAS (fenilbutazona): Trombocitopenia, leucopenia, agranulocitosis (metamizol), Anemia aplasica (pirazolidinas, indometacina, diclifenaco), Anemia hemolítica (ibuprofeno, AAS) HEPÁTICAS (sulindaco, fenilbutazona, indometacina, diclofenaco, naproxeno, piroxicam): Ictericia colostasica, hepatitis. VASCULITIS RENALES: Necrosis intersticial, NTA (indometacina, diclifenaco) II- Clasificación de los AINES. Grupo farmacológico Compuesto T1/2 (horas) Intervalo dosis Dosis máxima Índice COX-1/COX-2 AAS A 0.5 acetilsalicilico 4h 6.000 mg Aloxipirina 6h 4.800 mg Acetilato de lisina 4-6 h 10.800 mg 12 h 1.000 mg Fosfonal 12 h 2.400 mg Salsalato 8h 3.000 mg A. mefenamico 3 8 h 1.500 mg Diflunisal Fenamatos A. nicotinico A arilpropionicos 15 Meclofenamaro 3 6-8 h 400 mg A. niflúmico 8h 1.000 mg Cloxinato de lisina 6-8 h 1.600 mg Isonixina 9 6h 1.600 mg 12 6-8 h 3.200 mg Flurbiprofeno 5 6-8 h 400 mg 1.3 Ibuprofeno 1.7 6-8 h 3.600 mg 15 6-8 h 1.600 mg Ketoprofen 1.7 Butibufeno Pirazolonas Oxicams 300 mg 12 h 1.000 mg 13 12 h 1.500 mg 0.6 Diclofenaco 1.2 6-8 h 200 mg 0.7 Aclofenaco 12 h Ketoloraco 6.7 200 mg 6-8 h 120 mg 12 h 400 mg Tolmentin 2 6-8 h 2.000 mg Indometacina 4.5 6-8 h 200 mg 60 Sulindaco 16 12 h 400 mg 100 Glucametacina 24 h 560 mg Proglumetacina 6-8 h 450 mg Fenilbutazona 24 h 72 900 mg Piroxicam 24 h 20 mg 24 h 20 mg 38 Meloxicam 20 Oxaceprol Oxipizona 175 500 mg Pirazinobutazona 24 h Tenoxicam No acidicos 6-8 h Naproxeno Fentiziaco A indolaceticos 2.8 Fenbuprofeno Ibuproxan A arilaceticos 166 24 h 15 mg 24 h 600 mg 250 0.8 6-8 h 300 mg Nabumetona 24 24 h 2.000 mg Sulfoanilidas Nimesulida 12 12 h 200 mg Selectivos COX2 Celecoxib 10 12 h 400 mg <0.01 Rocecoxib 17 24 h 25 mg <0.01 0.6 27 III- Interacciones farmacológicas Paracetamol Alcohol Anticoagulantes: alarga el tiempo de protrombina y aumenta el riesgo de sangrado. AINES Los alimentos y antiácidos: enlentecen su absorción Anticoagulantes: alarga el tiempo de protrombina y aumenta el riesgo de sangrado, se recomienda la nabumetona y el diclofenaco. Hipoglucemiantes orales: sulfonilureas asociadas a salicilatos provocan hipoglucemias. Corticoides: potencian el efecto gastrolesivo. Betabloqueantes, Iecas y diuréticos: disminuye el efecto hipotensor. Digoxina: aumento de la digoxinemia Recomendaciones para el uso de AINES. La utilización de AINE deberá realizarse tras comprobar la falta de respuesta a los analgésicos simples. Utilizar los AINE solamente cuando sean necesarios. Valorar otras alternativas no farmacológicas como pérdida de peso, calor, fisioterapia, gimnasia, ayudas ortopédicas. En procesos en los que no haya inflamación o sea mínima, administrar analgésicos simples como el paracetamol. Se seleccionará un AINE de los considerados más seguros (ibuprofeno, diclofenaco) y a la dosis mínima eficaz, ya que la toxicidad gastrointestinal es dosisdependiente. No asociar varios AINE, ya que se ha demostrado escaso beneficio adicional y la incidencia de efectos adversos es aditiva. La administración de los AINE con alimentos minimiza el riesgo de toxicidad gastrointestinal. Evitar el uso conjunto de tabaco, café o alcohol, ya que incrementan la gastrolesividad de los AINE. Evitar usar conjuntamente AINE con fármacos que potencian el riesgo de reacciones adversas, como los hipoglucemiantes orales, corticoides o anticoagulantes. Esperar el tiempo suficiente para que actúe el AINE antes de cambiar a otro principio activo. En la patología del aparato locomotor a veces es necesario que pasen 2-3 semanas para obtener beneficio terapéutico. Evitar tratamientos prolongados, revisando periódicamente la necesidad de continuar el tratamiento, sobre todo en pacientes de alto riesgo. No está recomendado el tratamiento preventivo indiscriminado con misoprostol. Su administración sólo está justificada en pacientes mayores de 65 años, historia previa de ulcus, corticoterapia sistémica o enfermedades cardiovasculares. Evitar el empleo de AINE en pacientes con antecedentes de enfermedad ulcerogénica péptica con manifestaciones importantes, aun cuando se administre misoprostol. Erradicar la infección por Helicobacter pylori en pacientes con antecedentes de úlcera gástrica o duodenal. Se recomienda especial atención en la administración de AINE a ancianos, embarazadas (fetos), recién nacidos, niños y en pacientes con insuficiencia hepática, renal, hipertensión, problemas cardíacos, trastornos gastrointestinales, mieloma múltiple, artritis reumatoide activa, así como en pacientes que estén en tratamiento con corticoides, hipoglucemniamtes y anticoagulantes. 28 No se recomienda la utilización de nuevos AINE que no han demostrado su superioridad en eficacia y seguridad en relación a los ya disponibles. Anexo V. RECOMENDACIONES DE USO DE LOS COXIBS 24 Se debería evitar el uso indiscriminado de estos fármacos en todos los pacientes con artrosis y/o artritis, reservándolo como alternativa para aquellos pacientes que requieran un AINE y que además tengan un mayor riesgo de desarrollar complicaciones graves gastrointestinales por AINEs. Los pacientes en los que se puede considerar el uso de rofecoxib o celecoxib, deberán estar incluidos, al menos, en alguno de los siguientes grupos de riesgo de desarrollar toxicidad gastrointestinal: • Historia de úlcera péptica o hemorragia gastrointestinal • Terapia concomitante con anticoagulantes • Terapia concomitante con corticosteroides orales • Edad superior a 65 años, en particular si concurren otros factores de riesgo No obstante, hay que tener en cuenta que en los pacientes tratados con rofecoxib o celecoxib, no se garantiza de forma absoluta la ausencia de manifestaciones gastrointestinales graves, por lo que es preciso efectuar el seguimiento adecuado de estos pacientes. Se contraindica su uso en pacientes que presenten insuficiencia cardiaca congestiva grave, por la posibilidad de retener líquidos y la aparición de edemas. Se usaran con precaución en sujetos con hipertensión arterial. En cuanto a las interacciones farmacológicas de los coxibs, encontramos datos contradictorios en la literatura. En el documento elaborado por la SER, la SemFYC, el Instituto de Salud Carlos III y la Dirección General de Farmacia, se comenta la ausencia de efecto sobre la agregación plaquetaria, por lo que no incrementan el tiempo de sangría, del mismo modo no protegen contra eventos tromboembólicos. Por otra parte en la ficha técnica de estos medicamentos editada por la Agencia Española del Medicamento en su División de Farmacovigilancia, entre sus interacciones destaca la posible descompensación de tratamientos con anticoagulantes, pudiendo elevar el INR, recomendando controlar este índice antes de iniciar el tratamiento o ante modificaciones del mismo en pacientes anticoagulados. 29 ARTROSIS DETECCIÓN – CRIBADO – DIAGNÓSTICO. Prevalencia elevada en mayores de 50 años, alrededor del 14%. Los factores de riesgo pueden ser orientativos en el diagnóstico, sin embargo no existe un criterio diagnóstico determinante, tienen valor el dolor, la rigidez, la localización y la crepitación articular. A.- Criterios a tener presentes para el diagnóstico de la enfermedad artrósica: Dolor mecánico de origen articular con: • A la exploración: Crépito Deformidad Dolor a la movilidad Limitación de la movilidad Derrame articular mecánico • Y en la radiología: Disminución de la interlinea,esclerosis, osteofitos B.- Para diagnosticar “enfermedad artrósica” debemos tener: El síntoma de dolor mecánico de origen articular y Un signo objetivo, clínico, de enfermedad artrósica: Crépito • deformidad • limitación o dolor o ambos a la movilidad pasiva • derrame mecánico Con artrosis radiológica o sin artrosis radiológica ( en este caso estaría en fase histológica la artrosis) que es infrecuente pero puede darse C.- Enfermedad artrósica: secuencia de diagnóstico práctico Supuesto 1 Supuesto 2 Supuesto 3 Anamnesis: Dolor mecánico Dolor mecánico Dolor mecánico Posible origen articu- Posible origen arti- Posible origen artilar cular cular Exploración Crépito o Sin Crépito Deformidad o No Deformidad Normal Movilidad Movilidad limitada o limitada o dolorosa dolorosa (ACTIVA) (PASIVA) Impresión diag- Dolor mecánico; Dolor mecánico; Dolor macánico Probable enferme- Probable pat. partes Origen no filiado nóstica: dad artrósica blandas ¿Le pido Rx? SI Resultado Rx Disminución interlí- Disminución interlí- Disminución interlín e a : E n f e r m e d a d n e a : E n f e r m e d a d nea: artrósica artrósica radiológica Enfermedad artrósi¿ activa ? ca radiológica Interlínea normal: Descartar patología Dolor mecánico de Enfermedad artrósi- de partes blandas origen no filiado ca preradiológica Interlínea normal: Interlínea normal: Problabe pat partes Dolor mecánico de blandas origen no filiado Sí pedimos: Sí pedimos: Síndromes crónicos Síndromes crónicos (> 3 m) (> 3 m) Sind. agudos o sub- Sind. agudos o subagudos recidivantes agudos recidivantes No pedimos No pedimos Sínd. agudos (< 6 Sínd. agudos (< 6 seman) semanas) Según casos: sínd. Según casos: sínd. subagudos (> 6 subagudos (> 6 semanas) semanas) MEDIDAS TERAPÉUTICAS. No farmacológicas: Información al paciente. Reposo Programas de ejercicios físicos específicos. Intervención sobre los factores de riesgo. Dispositivos ortopédicos Adecuación del entorno Farmacológicas: El dolor condicionará la pauta terapéutica. Primer escalón: Sobre todo Paracetamol 1g/6h., también podemos incluir Ac. Acetilsalicílico, Metimazol, Ibuprofeno a dosis analgésicas y Codeina. Segundo escalón: Aines solos o asociados a cualquiera de los anteriores. Su uso está condicionado por sus efectos adversos, los nuevos Aines COX-2 selectivos han mostrado un perfil de seguridad gastrointestinal comparable con placebo. Tramadol analgésico de acción central ha sido aprobado para el tratamiento del dolor moderado-severo, en pacientes con contraindicaciones para el uso de Aines e inhibidores selectivos de la COX-2 SEGUIMIENTO. Las visitas se programarán según el grado de control de los síntomas. Médico: Visita anual, salvo que la evolución determine otra alternativa o que el paciente presente pluripatología o esté polimedicado. Enfermería: Dos visitas anuales con educación sanitaria, recomendaciones de terapia física y control de los efectos adversos de la medicación. Trabajador Social. Orientando sobre las disposiciones legales que faciliten la consecución de dispositivos ortopédicos que mejoren su función. CRITERIOS DE DERIVACIÓN/INTERCONSULTA. • Reumatología Problemas de diagnóstico diferencial de la artrosis de inicio con otras enfermedades reumáticas. Determinados casos de artrosis secundaria: enfermedades metabólicas Artrosis precoz (antes de los 40 años) de causa no filiada. • Rehabilitación Limitaciones funcionales secundaria a artrosis post-traumática Tratamiento ortopédico de artrosis secundaria a desalineaciones articulares: genu varo-valgo, pies planos Espondiloartrosis y artrosis periféricas no quirúrgicas, que no respondan a tratamiento correcto durante 6 semanas. Perdida progresiva y rápida de la capacidad funcional • Traumatología Artrosis en estadio quirúrgico Artrosis secundaria a desalineación articular que no mejora con tratamiento ortopédico. Artrosis post-traumática que requieran reconstrucción articular. Espondiloatrosis con lumbociatálgia y déficit neurológico. • Derivación urgente a traumatología Espondiloartrosis y compresión del canal medular con síndrome de cola de caballo ASMA BRONQUIAL Guía de Actuación Clínica en A. P. AUTORES Francisco Brotons Muntó. Médico de Familia. Centro de Salud Carinyena. Mª Carmen Aguar Benito. Neumóloga. Hospital General. Castellón Nuria Blanes Arnauda. Médico de Familia. Centro de Salud Masamagrell. Mariano García Prieto. MIR-3 Medicina de Familia. Centro de Salud Carinyena. Ana Jorro Llagaria. Enfermera. Centro de Salud Fuente de S. Luis. 1. INTRODUCCIÓN. El asma bronquial es la enfermedad crónica más frecuente en la infancia. El estudio ISAAC investigó la prevalencia del asma y su gravedad en niños de 6-7 años y de 13-14 años; se desarrolló en más de 150 áreas de todo el mundo, 9 de ellas en España: Almería, Barcelona, Bilbao, Cádiz, Cartagena, Castellón, Pamplona, Valencia y Valladolid. La prevalencia de síntomas asmáticos en España se encuentra entre las de rango medio-bajo, en comparación a otras zonas del mundo participantes en el estudio ISAAC. Los resultados del estudio español mostraron una prevalencia de sibilancias en reposo referidas a “alguna vez” del 15,4% en varones frente al 12,6% en mujeres. Se encontraron variaciones geográficas reales situándose Castellón entre las zonas con baja prevalencia de síntomas asmáticos, mientras que la zona de Valencia se ubicó entre las de prevalencia media-alta.1. En un estudio realizado en Valencia, el 5,3% de la población escolar de 7-14 años manifestó antecedentes de asma2. El Estudio Europeo del Asma (ECRHS) incluye información de 140.000 individuos de 22 países, encontrándose amplias diferencias geográficas en la prevalencia del asma, con tasas de elevada prevalencia en países de habla inglesa y tasas de baja prevalencia en la región mediterránea y en la Europa del este3. En España participaron 5 áreas: Albacete, Barcelona, Galdako, Huelva y Oviedo. En ellas la frecuencia global de síntomas varió entre el 4,9% y el 14,9%4. La prevalencia del asma, definida como presencia de hiperreactividad bronquial y síntomas relacionados con el asma, osciló entre el 1% y el 4,7%5. Por otra parte, durante los últimos 15 años se ha producido, en la mayoría de los países europeos, un aumento anual del 2-4% en las tasas de prevalencia del asma6. El estudio AIRE evaluó los niveles de control del asma referidos por 2.803 pacientes de 7 países europeos: Alemania, España, Francia, Holanda, Italia, Reino Unido y Suecia. Sólo el 5,3% de todos los pacientes cumplió todos los criterios para el control óptimo del asma. El 60,5% de los niños y el 45,0% de los adultos indicaron que su médico nunca había llevado a cabo pruebas de función pulmonar. Un 1 25,8% de los niños con asma persistente grave, un 32,7% con asma persistente moderado y un 33,5 con asma persistente leve utilizaban glucocorticoides inhalados. Los datos correspondientes para adultos fueron respectivamente del 25,4%, 22,7% y 27,6%7.Podemos concluir en consecuencia, que el tratamiento y control del asma se encuentra en niveles subóptimos de acuerdo a las evidencias actuales. Las tasas de mortalidad por asma en España son bajas, 0,12-0,15/100.000 personas y año en el grupo de 5-34 años de edad8, sin embargo el progresivo aumento en la prevalencia del asma y el hecho de ser una causa de muerte evitable hace que se le deba prestar una especial atención a la mejora en su manejo9. La prevalencia del asma en nuestro medio y su progresivo aumento, el encontrarse en muchos casos insuficientemente diagnosticada, controlada y tratada y, por ser una enfermedad habitualmente manejada en Atención Primaria (AP), justifican sobradamente la inclusión del asma bronquial entre las patologías que contempla el curso de Actualización de Patologías Prevalentes en AP (APPAP). 2. DEFINICIÓN Aunque no existe unanimidad en la definición del asma, es ampliamente aceptada la que propuso en 1995 el National Heart Lung and Blood Institute (NHLBI) 10, que lo considera como una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas. En individuos susceptibles la inflamación produce episodios recurrentes de disnea, sibilancias, opresión torácica y tos, particularmente por la noche o durante la madrugada. Estos episodios se asocian habitualmente a la obstrucción generalizada de la vía aérea aunque de intensidad variable, que suele ser reversible de forma espontánea o con tratamiento. La inflamación también produce un aumento de la hiperreactividad bronquial frente a una amplia variedad de estímulos. 3. DIAGNÓSTICO9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17 El diagnóstico del asma se realiza por la historia clínica apoyado por los resultados de las pruebas diagnósticas, sin embargo no existe un “patrón oro” para su diagnóstico. Es de utilidad la aplicación del algoritmo diagnóstico propuesto por SEPAR y semFYC13 (figura 1). Clínica Los principales síntomas del asma son tos, disnea, sibilantes y opresión torácica. Estos se pueden presentar aislados o asociados entre ellos, pueden empeorar por la noche o ante la presencia de factores desencadenantes (como por ejemplo el ejercicio, la exposición a neumoalérgenos o al humo del tabaco, la toma de cier2 tos medicamentos como el AAS, etc.), son variables, inespecíficos y evolucionan con periodos de mejoría y empeoramiento. Posibles circunstancias acompañantes son la existencia de antecedentes familiares de asma y una historia familiar o personal de atopia (rinitis, conjuntivitis, dermatitis). En cuanto a los signos el principal es la presencia de sibilantes a la auscultación pulmonar, que se caracterizan por ser difusos, bilaterales y de predominio espiratorio. Fuera de los periodos de agudización pueden faltar los signos objetivos de asma. Figura 1. Confirmación diagnóstica del asma. Sospecha clínica Espirometría forzada y prueba broncodilatadora (PBD) Patrón normal Medida domiciliaria del FEM (15 días) Patrón obstructivo PBD positiva Variabilidad FEM < 20% Variabilidad FEM > 20% Paciente > 20 años Paciente < 20 años ASMA PBD negativa Prueba terapéutica y medida FEM domiciliaria Repetir espirometría Prueba de la carrera libre positiva Normalización del patrón ventilatorio Prueba de la carrera libre Prueba de la carrera libre negativa Persistencia del patrón obstructivo Reevaluación por neumólogo y pruebas complementarias Pruebas diagnósticas Las medidas objetivas son necesarias para confirmar el diagnóstico de asma y para evaluar la severidad en todos los pacientes sintomáticos. Espirometría forzada (anexos I y II) Los principales parámetros a analizar son el FEV1, que es el parámetro de mayor utilidad para evaluar el grado de obstrucción bronquial y la respuesta al tratamiento y la relación FEV1/FVC, que es la variable más sensible para detectar la obstrucción bronquial. En el paciente asmático la espirometría puede ser normal o mostrar una alteración ventilatoria de tipo obstructivo (FEV1 < 80% de valor de referencia y/o relación FEV1/FVC < 70%). a) Prueba broncodilatadora: permite estudiar la potencial reversibilidad de la obstrucción bronquial. La prueba consiste en repetir la espirometría forzada a los 3 15 minutos de administrar 2 inhalaciones de un β2-agonista de corta duración (salbutamol o terbutalina) y valorar nuevamente el FEV1. Una mejoría del FEV1 igual o superior al 12% (mejor del 15%) y de al menos 180 mL, indican que la prueba broncodilatadora ha sido positiva y sugiere asma bronquial. También se considera significativa una mejoría del FEV1 igual o superior al 20% y de al menos 250 mL después de completar un ensayo terapéutico con glucocorticoides orales (prednisona 30 mg/día durante 10-14 días). b) Registro domiciliario del Flujo Espiratorio Máximo (FEM): con medición del FEM diaria por el propio paciente, por la mañana y por la tarde, durante 2 semanas. Una variabilidad diaria del FEM (Tabla 1) mayor o igual al 20% entre los registros de la mañana y la tarde de varios días, es indicativa de asma bronquial, aunque esta medida no es tan sensible y fiable como el FEV1. c) Prueba de la carrera libre: esta indicada en sujetos de edad igual o inferior a 20 años, cuando se pretenda demostrar la existencia de obstrucción bronquial inducida por el ejercicio. Una disminución del FEV1 o del FEM del 15% o superior tras la realización de ejercicio al aire libre, es indicativa de asma bronquial. FEM máx – FEM mín Variabilidad diaria = X 100 FEM máx + FEM mín) / 2 Tabla 1. Fórmula para calcular la variabilidad diaria. La misma fórmula sirve para calcular el porcentaje de mejora del FEV1 tras la prueba broncodilatadora, para lo que sustituiríamos el FEM máx. por el FEV1 postbroncodilatador y el FEM min. por el FEV1 prebroncodilatador. Pruebas de broncoprovocación: estudian la presencia de hiperreactividad bronquial, las más utilizadas son las de inhalación de metacolina o de histamina, se realizan en laboratorios de función pulmonar especializados. Pueden ser de ayuda en el diagnóstico del asma bronquial. Otras pruebas a) Pruebas de detección de alérgenos: están justificadas en el asmático y deberían ser interpretadas según la historia clínica del paciente. La positividad frente a las pruebas cutáneas (“prick test”) sólo indica que el paciente está sensibilizado frente a ese alérgeno y no necesariamente que este sea el causante de sus síntomas ni que deba prescribirse inmunoterapia específica. La determinación de IgE específica sólo está indicada en casos muy concretos. b) Radiología: suele ser normal en el paciente asmático, por lo que sólo estará indicada ante la necesidad de realizar un diagnóstico diferencial con otros procesos o ante la sospecha de complicaciones. 4 Recomendaciones: Diagnóstico del asma • Las medidas objetivas son necesarias para confirmar el diagnóstico de asma y para evaluar la severidad en todos los pacientes sintomáticos (recomendación C). • Una mejoría del FEV1 de un 12% o superior (preferiblemente 15%) y de al menos 180 mL, a los 15 minutos de administrar 2 inhalaciones de un β2-agonista de corta duración; una mejoría del 20% o superior (al menos 250 mL) después de completar un ensayo terapéutico con glucocorticoides orales durante 10-14 días; o una “variabilidad espontánea” superior al 20%, se consideran significativas en el diagnóstico del asma (recomendación D). • Las pruebas de broncoprovocación con metacolina pueden ser de ayuda en el diagnóstico del asma bronquial (recomendación C). • Cuando la espirometría y el test de la metacolina no están disponibles, una variabilidad diaria del FEM mayor o igual al 20% entre los registros de la mañana y la tarde de varios días, es indicativa de asma bronquial (recomendación B). • El diagnóstico del asma se puede realizar utilizando el medidor de pico de flujo para estudiar la variabilidad, reversibilidad o respuesta al tratamiento (recomendación C). • Una disminución del FEV1 o del FEM del 15% o superior tras la realización de ejercicio al aire libre, es indicativa de asma bronquial (recomendación C). • Las pruebas de detección de alérgenos están justificadas en el asmático y deberían ser interpretadas según la historia clínica del paciente (recomendación C). • El asma ocupacional debe sospecharse e investigarse en todos los adultos con asma de nueva aparición (recomendación B). Tabla 2. Clasificación del asma según su gravedad11,12 5 4. CLASIFICACIÓN SEGÚN LA GRAVEDAD11, 12, 13 Los pacientes se clasifican en función de los síntomas y de los resultados de las pruebas de función pulmonar (PFP) referidas a la fase estable de la enfermedad y no durante una crisis (tabla 2). La presencia de la característica más severa es la que determina el nivel de gravedad. Los pacientes clasificados en cualquier nivel de gravedad, incluido el asma intermitente, pueden presentar crisis severas. Se trata de una clasificación dinámica, pudiendo el paciente cambiar de nivel a lo largo de la evolución de la enfermedad, por lo que tendrá que revisarse periódicamente. 5. TRATAMIENTO DEL ASMA Objetivos del tratamiento 9, 11, 12, 13 El objetivo del tratamiento es conseguir el adecuado control del asma, mediante el cumplimiento de los siguientes puntos: • Presencia mínima (idealmente ausencia) de síntomas crónicos, tanto diurnos o nocturnos como con el esfuerzo. • Necesidad mínima de medicación de rescate. • Función pulmonar normal: FEV1 y/o FEM > 80% y variabilidad < 20%. • Evitar las crisis, la necesidad de atención urgente y los ingresos hospitalarios. • Conseguir una actividad física, laboral, escolar y social no limitada por el asma. • Evitar los efectos adversos de los fármacos. Tratamiento no farmacólogico Medidas de evitación a los alérgenos e irritantes 9, 12, 13, 14, 16, 18 La identificación de los alérgenos a los que el sujeto se encuentra sensibilizado y la adopción de medidas que pretenden evitar o disminuir la exposición a los mismos y a otros factores desencadenantes, son fundamentales para realizar una adecuada orientación terapéutica del paciente con asma. Las principales son: • Aconsejar no fumar (ver tema 12) y evitar la exposición al humo de otros fumadores. 6 • Evitar la exposición al polvo doméstico (retirada de almohadones, alfombras, cortinas, muebles tapizados, peluches, etc.; recubrir con fundas el colchón y la almohada; lavar semanalmente las fundas y la ropa de cama con agua caliente a 55º; utilizar el aspirador; etc.). • Evitar la exposición a irritantes como lacas, insecticidas, pinturas, colonias, humos, etc. • Evitar la exposición a los pólenes: durante la estación polínica mantener las ventanas del dormitorio cerradas, viajar con las ventanillas del coche cerradas, no utilizar motocicletas ni practicar deportes en lugares abiertos. • Evitar tener animales domésticos en el hogar, particularmente gatos. • Evitar la administración de fármacos que puedan producir asma (betabloqueantes, AAS, y AINEs). Se pueden utilizar como analgésicos: paracetamol, codeína, dextropropoxifeno, tramadol y otros opiáceos. Como medicación antiinflamatoria se pueden utilizar los glucocorticoides o algunos derivados del AAS como el salsalato, aunque con éstos últimos algunos pacientes pueden desarrollar síntomas de asma. Según las evidencias actuales, las medidas orientadas a disminuir la exposición a los ácaros del polvo doméstico, tanto químicas (acaricidas) como físicas (limpieza con aspirador, calentar, ventilar, lavado de ropa, técnicas de barrer, filtros de aire, ionizadores, etc.) parecen ser inefectivas para producir beneficios clínicamente significativos y por lo tanto, no deben ser recomendadas de forma rutinaria a los asmáticos sensibilizados a los alérgenos de los ácaros del polvo18, 19, 20. Existen algunos estudios en desarrollo que pueden ayudar a proporcionar evidencias adicionales sobre el tema. Recomendaciones: Medidas de evitación • Se deben identificar los alérgenos a los cuales el paciente con asma está sensibilizado (recomendación A). • Se debe instaurar un programa sistemático para eliminar o al menos reducir de forma sustancial, la exposición a los alérgenos de las personas sensibilizadas (recomendación B). • Las medidas encaminadas a disminuir la exposición a los alérgenos de los ácaros del polvo doméstico, parecen ser inefectivas para producir un beneficio clínico significativo, y por lo tanto no debe recomendarse su aplicación de forma rutinaria (recomendación A). 7 • El aumento de las dosis de los fármacos para el asma no debe ser utilizado como un sustituto de las medidas de evitación a los alérgenos y a las sustancias irritantes (recomendación C). • Dejar de fumar y evitar la exposición al humo de tabaco ambiental (recomendación C). • Evitar la exposición a altas concentraciones de irritantes respiratorios (recomendación C). • Debe intentarse mantener la humedad relativa en el hogar, particularmente en el dormitorio, por debajo del 50% (recomendación B). • La reducción de la exposición a los alérgenos de los animales domésticos, no puede ser efectiva sin la exclusión de la mascota de la vivienda (recomendación B). • El cumplimiento de las medidas de evitación debe revisarse repetidamente y enfatizarse su importancia (recomendación C). • Las mujeres embarazadas, los padres y los cuidadores de los niños asmáticos deben de ser especialmente motivados para dejar de fumar (recomendación B). Terapias alternativas 9, 14, 18 Recomendaciones: Terapias alternativas No hay evidencias objetivas de que exista algún beneficio en el tratamiento del asma, independiente del efecto placebo, con el empleo de terapias alternativas como la acupuntura (recomendación B), homeopatía (recomendación A), yoga (recomendación A) u otras (hierbas medicinales, quiropraxis, etc.). Inmunoterapia específica 9, 11, 12, 13, 14, 18, 21, 22 Es un tratamiento controvertido en el asma. La inmunoterapia específica, principalmente frente a pólenes, epitelio de gato y, menos, frente a los ácaros del polvo doméstico, puede reducir los síntomas asmáticos, el uso de medicación antiasmática y la sensibilidad de la vía aérea a la broncoconstricción inducida por exposición a alérgenos (hiperreactividad bronquial específica), sin embargo no existen evidencias de que mejore la función pulmonar. La magnitud de éstos beneficios comparada con otros tratamientos es desconocida. Además se debe tener en cuenta el riesgo de potenciales efectos adversos graves, como la anafilaxia. Por otra parte, no existen evidencias de calidad que corroboren el pretendido papel preventivo de la inmunoterapia para el desarrollo del asma. La inmunoterapia específica no debe ser considerada como un tratamiento de primera línea del asma. Puede estar indicada en algunos casos de asma alérgico mediado por IgE, principalmente con sensibilización a un solo alérgeno, cuando las medidas de evitación y el tratamiento farmacológico correcto no consiguen controlar la enfermedad. 8 Debe evitarse en el asma no controlado y en el asma persistente grave, no recomendándose en pacientes menores de 5 años o mayores de 50. El antecedente de fracaso previo a la inmunoterapia específica y la ausencia de mejoría de los síntomas tras dos años de tratamiento, también desaconsejan su administración. Debe ser administrada por personal sanitario entrenado y en centros donde se disponga de los medios adecuados para tratar reacciones anafilácticas. Tras su administración, el paciente debe permanecer una hora en observación. Recomendaciones: Inmunoterapia específica • En general, la inmunoterapia no se recomienda para el tratamiento del asma (recomendación D). • La inmunoterapia no debe ser utilizada como sustituto de la evitación de los alérgenos ambientales (recomendación C). • La inmunoterapia con alérgenos clínicamente relevantes puede ser considerada cuando la actividad de la enfermedad no se controla adecuadamente a pesar de la evitación de los alérgenos y de la farmacoterapia adecuada (recomendación A). • Debe evitarse mientras el asma este descompensado (recomendación C). • El asma bien controlado no contraindica la inmunoterapia para el tratamiento de la rinoconjuntivitis alérgica o la hipersensibilidad al veneno de insectos (recomendación C). • La inmunoterapia sólo debe ser administrada por personal entrenado y en centros donde exista supervisión médica y equipos de resucitación cardiopulmonar (recomendación C). Tratamiento farmacológico Fármacos utilizados en el tratamiento del asma9, 11, 12, 13, 14, 15, 16,17,18 Los podemos dividir en dos grupos: a) Tratamiento sintomático o de rescate: representado por los β2-adrenérgicos inhalados de corta duración, se utilizan para conseguir un rápido alivio cuando el paciente presenta síntomas asmáticos. Otros fármacos como bromuro de ipratropio, β2-adrenérgicos orales o teofilinas, sólo se deben utilizar ante la imposibilidad de utilizar los β2-adrenérgicos inhalados de corta duración. b) Tratamiento preventivo o de fondo: persigue mantener al paciente sin síntomas, prevenir las exacerbaciones y mejorar la función pulmonar. Los principales fármacos incluidos en este grupo son los que tienen una acción antiinflamatoria, siendo los más importantes los corticoides inhalados (CI). Otros son: β2-adrenérgicos inhalados de larga duración, corticoides orales, antagonistas de los receptores de los leucotrienos, cromomas, teofilinas y β2-adrenérgicos orales. Los fármacos antiasmáticos más utilizados, así como sus características, se recogen en la tabla 3. 9 Sustancia (Presentación) Efectos adversos Comentarios Broncodilatador Salbutamol (100g/inhalación) Terbutalina (250500g/inhalación) “De rescate” Tos, nerviosismo, temblor, palpitaCrisis asmática ciones Prevención del asma de esfuerzo Prueba broncodilatadora. Corticoides inhalados Beclometasona (250g/inhalación) Antiinflamatorio Budesonida (100200-400g/ inhalación) Fluticasona (50100-250500 g/inh.) Tratamiento preventivo o “de fondo” Salmeterol (2550g/inhalación) Formoterol (4,59-12,5g/inhalación) Escasos a dosis Asociarlos cuan- de: do con CI a dosis Salmeterol bajas y medias (50g/12 h) no se consigue el Formoterol control (12,5g/12 h) Si predominan los síntomas nocturnos Prevención del asma de esfuerzo No utilizarlos en monoterapia, asociarlos a CI. No se recomienda su uso como medicación de rescate Su asociación con dosis bajas o medias de CI, es más efectiva que aumentar aisladamente los CI Asociarlos a CI a dosis altas + 2 adrenérgicos de larga duración inhalados, cuando con éstos no se consigue el control Asociarlos al tto. de las crisis de asma Si son necesarios, utilizarlos a la mínima dosis eficaz Sin evidencias de reducción de los efectos adversos, con las pautas a días alternos La prednisona es el más ampliamente utilizado β2 adrenérgicos larga duración inhalados Corticoides orales 10 Mecanismo de acción Indicaciones _2 adrenérgicos corta duración inhalados Broncodilatador Antiinflamatorio Prednisona (2,55-10-30-50 mg/comp.) Metilprednisolona (4-16-40 mg/comp.) Deflazacort (6-30 mg/comp.) Muguet Disfonía Los efectos sistémicos son controvertidos y deben ser considerados cuando se emplean a dosis altas En ttos. prolongados son frecuentes y graves: Diabetes Osteoporosis Cushing No utilizar de forma pautada El incrementode las dosis requeridas es indicativo de mal control Aunque tienen distinta potencia, ajustando la dosis los efectos son similares (tabla 4) Su administración mediante inhalador de cartucho presurizado, requiere el uso de cámaras espaciadoras Tras su inhalación se debe enjuagar la boca y lavarse los dientes Antagonistas Montelukast (10 receptores mg/día) leucotrienos Zafirlukast (20 mg/12h h) Cromomas Anticolinérgicos inhalados Teofilinas orales Cromoglicato sódico (10-20 mg/inh.) Nedocromilo (2 mg/inhalación) Antiinflamatorio Asociarlos en el asma de moderado a severo, cuando con CI a dosis bajas y medias no se consigue el control Asma persistente leve Prevención del asma de esfuerzo Pueden ser eficaces en algunos pacientes con hipersensibilidad a AAS Asma persistente leve Prevención del asma inducido por el ejercicio Asma estacional “De rescate”, si Bromuro de ipra- Broncodilatador no se pueden utitropio (20lizar _2- adrenér40g/inh) gicos de corta duración Crisis asmática (asociados a los _2 adrenérgicos de corta duración) “De rescate” (las Sales de teofilina Broncodilatador ¿Antiinflamatorio? de acción rápida) y derivados Tratamiento preventivo o “de fondo (las de liberación sostenida) Salbutamol (2-4β2 adrenér- 8 mg/comp.) gicos orales Terbutalina (2,55-7 mg/comp.) Bambuterol (10 mg/comp.) Infrecuentes y leves En algunos estudios su uso se ha asociado con el Síndrome de Curg-Strauss, aunque su relación causal es incierta Antiinflamatorio Broncodilatador “De rescate” (las de acción rápida) Tratamiento preventivo o “de fondo(las de liberación sostenida Infrecuentes y leves Son frecuentes y potencialmente graves Náuseas, vómitos, taquicardia, arritmias, convulsiones Son frecuentes y potencialmente graves Temblor, ansiedad, taquicardia, hipokaliemia Su posición en el tratamiento del asma aún no está plenamente establecida Por interferir su absorción con los alimentos, zafirlukast debe administrarse 1 h antes o 2 h después de las comidas Efecto antinflamatorio comparable a 250-400 µg/díde beclometasona inhalada Antiinflamatorios demenorpotencia que CI No es de utilidad su asociación a CI Menor efecto broncodilatador que los 2 adrenérgicos de corta duración Actualmente apenas se utilizan. Considerarlas si no se pueden administrar 2 adrenérgicos inhalados Suelen requerir monitorización de la teofilinemia (515g/mL) Frecuentes interacciones medicamentosas Sus indicaciones son escasas y siempre referidas a la imposibilidad de utilizar 2 adrenérgicos inhalados Tabla3.Fármacos utilizados en el tratamiento del asma 11 Las presentaciones de los fármacos recogidas en la tabla se ofrecen a título orientativo, no pretendiendo ser una relación exhaustiva de las mismas. Cuando las indicaciones del fármaco son las recomendadas como electivas, aparece el texto subrayado. La vía inhalada es la de elección para administrar los broncodilatadores β2adrenérgicos y los corticoides, ya que consigue potentes efectos terapéuticos con mínimos efectos adversos (recomendación A). Los dispositivos disponibles para administrar la medicación por vía inhalada son (anexo V): inhaladores de cartucho presurizado (ICP), inhaladores de polvo seco y nebulizadores. Las cámaras espaciadoras facilitan la utilización de los ICP, reducen la absorción sistémica y los efectos adversos de los CI. Debe escogerse el dispositivo que mejor se adapte a cada paciente, así por ejemplo en niños pequeños y ancianos están especialmente indicados los ICP con cámaras espaciadoras dotadas de válvula y mascarilla facial o los nebulizadores, durante las crisis asmáticas debe utilizarse ICP con cámara espaciadora o nebulizadores; aunque los nebulizadores son dispositivos de segunda elección. Cuando se prescriben dispositivos inhalatorios, el personal sanitario debe instruir al paciente en la realización correcta de la técnica inhalatoria y periódicamente, evaluarla y reforzarla. Dosis baja Beclometasona < 500 µg/día 5 (ICP + cámara) Dosis media Dosis alta 500 – 1000 µg/día > 1000 µg/día 400 – 800 µg/día Budesonida (tur- < 400 µg/día buhaler) Budesonida < 1000 µg/día (nebulizada) Fluticasona < 250 µg/día > 800 µg/día 1000–2000 µg/día > 2000 µg/día 250 – 500 µg/día > 500 µg/día Tabla 4. Dosis equivalentes entre los distintos corticoides inhalados14 Tratamiento escalonado del asma 9, 11, 12, 13, 14, 15, 18, 23 El tratamiento continuo del asma se basa en una estrategia escalonada, de forma que el número de fármacos administrados aumenta conforme se incrementan las necesidades y disminuye cuando se consigue el control del asma. En el tratamiento del asma intermitente y también, ante la presencia de sintomatología aguda, se emplea medicación “de rescate”, siendo electivos los β2-adrenérgicos de corta duración por vía inhalada. La estrategia más efectiva para 12 controlar el asma persistente es actuar contra la inflamación con la administración de CI. Cuando se inicia el tratamiento del asma o cuando se producen descompensaciones, se recomienda alcanzar el control de la enfermedad de forma rápida, administrando inicialmente dosis elevadas de fármacos (antiinflamatorios y broncodilatadores) para disminuirlas una vez alcanzado el control. El tratamiento se debe valorar cada 3-6 meses bajando o subiendo un escalón terapéutico conforme se alcancen o no los objetivos terapéuticos. En la tabla 5 se ofrece el algoritmo de tratamiento escalonado de la GINA12, donde se relaciona el tratamiento propuesto con la clasificación del asma según su gravedad. Antes de aumentar la dosificación de los fármacos conviene revisar la adherencia al tratamiento, la técnica inhalatoria y el cumplimiento de las medidas de evitación de los factores desencadenantes. Tabla 5. Tratamiento escalonado del asma según los niveles de gravedad12 La dosificación de CI corresponde a las de dipropionato de beclometasona (DPB). Otros preparados tienen el mismo efecto pero se deben ajustar sus dosis según las equivalencias de la tabla 4. 13 * Otras opciones de medicación "de rescate" son (ordenadas de menor a mayor coste) anticolinérgicos inhalados, _2-adrenérgicos orales de corta duración y teofilinas de acción corta. ** La columna de Otras Opciones Terapéuticas está ordenada por coste creciente. *** Aquellos con asma intermitente pero con crisis graves pueden ser tratados como si tuvieran un asma persistente moderado (recomendación D). Recomendaciones: β2-adrenérgicos de corta duración inhalados • Son los broncodilatadores de elección para aliviar la sintomatología del asma (recomendación A). • Los β2-adrenérgicos inhalados de corta duración son los fármacos de elección para prevenir el asma inducido por el ejercicio, administrados inmediatamente antes de su inicio (recomendación A). • Su empleo regular (cuatro veces al día) frente a su administración “a demanda” no presenta evidencias de beneficio alguno y puede ser perjudicial (recomendación A). • Los pacientes que requieren β2-adrenérgicos de corta duración diariamente, deben recibir tratamiento antiinflamatorio (recomendación A). • En los pacientes que utilizan dos o más envases de β2-adrenérgicos de corta duración al mes o más de 12 “puffs” al día, debe ser revisado su tratamiento (recomendación B). Recomendaciones: Corticoides inhalados (CI) • Son los fármacos de elección como tratamiento antiinflamatorio del asma (recomendación A). • Los CI deben prescribirse en pacientes con exacerbaciones recientes, asma nocturno o deterioro de la función pulmonar (recomendación D). • Los CI se deben administrar inicialmente dos veces al día (recomendación A). • Cuando se administran mediante ICP, se recomienda la utilización de cámaras espaciadoras (recomendación A). • Después de la administración de CI, los pacientes deben enjuagarse la boca y lavarse los dientes (recomendación A). • En los pacientes en los que no se alcanza el control del asma con dosis de CI de 1000 µg/día, se deben asociar β2-adrenérgicos inhalados de larga duración (recomendación A). • Cuando con la asociación de dosis de CI de 1000 µg/día y β2-adrenérgicos inhalados de larga duración no se consigue el control del asma, se deben aumentar las dosis de CI hasta 2000 µg/día o más (recomendación D). 14 • Como no hay evidencias claras respecto a que existan diferencias clínicas importantes entre los distintos corticoides inhalados, los pacientes deben ser tratados con el fármaco más barato que puedan usar correctamente y que controle sus síntomas (recomendación D). • Los CI utilizados a dosis bajas y moderadas es infrecuente que produzcan efectos adversos de importancia clínica, y proporcionan la mejor relación riesgobeneficio (recomendación A). • En los pacientes que requieren dosis de dipropionato de beclometasona o su equivalente mayores de 1000 ?g/día o que presentan uno o más factores de riesgo de osteoporosis, está indicada la realización de densitometrías óseas (recomendación C). Recomendaciones: β2-adrenérgicos inhalados de larga duración • La asociación de β2-adrenérgicos inhalados de larga duración al tratamiento con CI a dosis bajas o medias mejora la función pulmonar y los síntomas asmáticos y reduce las exacerbaciones (recomendación A). • Los β2-adrenérgicos inhalados de larga duración son los fármacos de elección para asociar al tratamiento con CI en adultos (recomendación A) y en niños de 5-12 años (recomendación B). • Los β2-adrenérgicos inhalados de larga duración no se recomiendan para el tratamiento de los síntomas agudos (medicación “de rescate”) o para utilizarlos en ausencia de terapia antiinflamatoria inhalada (recomendación A). • Los β2-adrenérgicos inhalados de larga duración están indicados cuando se precise controlar los síntomas nocturnos (recomendación A). · Se debe mantener el tratamiento con β2-adrenérgicos inhalados de corta duración como medicación “de rescate” (recomendación B). • Dosis superiores a 50 µg dos veces al día de salmeterol no producen efectos beneficiosos adicionales y pueden causar más efectos secundarios (recomendación A). • 2-adrenérgicos inhalados de larga duración son una alternativa a los β2-adrenérgicos inhalados de corta duración, en la prevención del asma inducido por el ejercicio (recomendación A). Recomendaciones: Antagonistas de los receptores de los leucotrienos • La posición de los antagonistas de los receptores de los leucotrienos en el tratamiento del asma aún no esta plenamente establecida (recomendación D). • La beclometasona inhalada es más eficaz que el montelukast en el tratamiento del asma persistente moderada. El montelukast podría desempeñar un papel en los pacientes con dificultad para tomar inhaladores o como asociación a los CI en el asma severa (recomendación B). 15 • En los pacientes que siguen tratamiento con CI asociados a β2-adrenérgicos inhalados de larga duración, los antagonistas de los receptores de los leucotrienos pueden ser considerados como una alternativa al incremento de los CI hasta dosis altas (recomendación D). • Los antagonistas de los receptores de los leucotrienos son una alternativa a los β2-adrenérgicos inhalados, en la prevención del asma inducido por el ejercicio (recomendación A) Recomendaciones: Cromomas • El cromoglicato disódico no debe añadirse a un tratamiento establecido de CI o sistémicos (recomendación A). • En niños con síntomas leves el cromoglicato disódico puede ser una alternativa a los CI a bajas dosis, cuando el paciente es reacio a tomarlos (recomendación A). • El nedocromil es una alternativa segura pero de modesta eficacia, a dosis bajas de CI en niños mayores de 12 años y en adultos con asma leve, cuando existe temor a los efectos adversos de los CI (recomendación A). •El cromoglicato y el nedocromil deben utilizarse como una alternativa menos eficaz que los β2-adrenérgicos en la prevención del asma esfuerzo (recomendación A). Recomendaciones: Teofilinas • Las teofilinas no se recomiendan como tratamiento de primera línea en niños y adultos con asma (recomendación A). • En los pacientes cuyos síntomas no responden a dosis moderadas de CI la asociación de teofilinas puede conseguir el control del asma (recomendación B). • Debido a que las teofilinas tienen un estrecho margen terapéutico y pueden producir potenciales efectos adversos severos, se debe ajustar la dosis para minimizarlos (recomendación C). Recomendaciones: Otros fármacos • Los anticolinérgicos no se recomiendan como fármacos de primera línea para el tratamiento del asma. Se pueden utilizar como medicación “de rescate” en pacientes que no toleran los β2-adrenérgicos (recomendación C). • En el asma crónico severo que parece no responder a dosis moderadas de corticoides orales, deben evaluarse los factores de confusión antes de aumentar su dosis (recomendación A). • Debido a los problemas clínicos asociados, los pacientes asmáticos que presentan una severa dependencia a los corticoides orales deben ser derivados al nivel especializado (recomendación C). 16 6. TRATAMIENTO DE LA CRISIS DE ASMA 9, 11, 12, 13, 14, 15, 18, 23, 24 La crisis asmática se define como un episodio agudo o subagudo, de aparición o empeoramiento de alguno o varios de los síntomas característicos de asma, acompañados de una disminución del FEM y que precisa intensificar el tratamiento y reevaluar al paciente. Nunca se debe subestimar la gravedad de un ataque. La mayoría de las muertes por asma están asociadas a fracasos iniciales en el reconocimiento de la severidad del ataque. Antes de iniciar el tratamiento se debe evaluar la gravedad de la crisis en función de los signos y síntomas y del FEM que alcance el paciente. Se debe descartar, ante todo, que no existan criterios de riesgo vital para el paciente (tabla 6). Tabla 6. Gravedad de las crisis (Modificado de GINA12 , y SIGN 15) (*) Se recomienda tomar como valor de referencia del FEM, el de la mejor marca personal del paciente (Anexo II). En la tabla 7 se recogen los factores que aumentan el riesgo de sufrir crisis asmáticas graves y crisis de riesgo vital. 17 • Asma inestable • Uso habitual de corticoides orales • Hospitalizaciones en el último año por asma, antecedente de intubación por crisis • Consultas a urgencias repetidas y consumo elevado de fármacos de rescate, en el último mes • Trastornos psiquiátricos o psicosociales, poca capacidad para valorar la severidad de los síntomas • Historia de incumplimiento o de manejo inadecuado de la enfermedad • Desconocimiento de un plan de actuación en las crisis • Dificultad de acceso a un centro sanitario Tabla 7. Pacientes y situaciones de alto riesgo en una crisis de asma9 . El abordaje terapéutico de la crisis de asma dependerá de su gravedad y queda resumido en el algoritmo (Figura 2). En el es de gran importancia la valoración objetiva de la respuesta al tratamiento, principalmente mediante la medida del FEM. Los pilares básicos del tratamiento de las crisis asmáticas en AP son: a) β2-adrenérgicos de corta duración: Los β2-adrenérgicos inhalados de corta duración a altas dosis son el tratamiento de elección de las crisis de asma. Se pueden utilizar Salbutamol (5 mg en 2-3 mL de suero fisiológico para nebulización o entre 5 y 10 “puffs” mediante ICP con cámara espaciadora) o Terbutalina (10 mg en 2-3 mL de suero fisiológico para nebulización o entre 5 y 10 “puffs” mediante ICP con cámara espaciadora). La vía inhalada es la de elección para su administración. Excepto en las crisis de riesgo vital, la administración mediante ICP con cámara es equivalente a su administración mediante nebulizadores. En general no se recomienda la administración parenteral de los β2-adrenérgicos, salvo en crisis graves con imposibilidad de utilizar la vía inhalada. b) Oxigenoterapia: Indicada para controlar la hipoxemia en las crisis graves y en las de riesgo vital. Se administra mediante mascarillas tipo Venturi a fracciones inspiratorias de oxígeno (FiO2) elevadas (0,4-0,6). c) Corticoides sistémicos: El tratamiento con corticoides sistémicos de las crisis asmáticas disminuye las recaídas, los reingresos hospitalarios y el uso de β2-adrenérgicos. 18 Aunque se deben administrar precozmente en el tratamiento de las crisis, su acción no se inicia hasta transcurridos al menos 60-90 minutos. Los corticoides se administran preferentemente por vía oral, ya que ésta es tan eficaz como la vía parenteral. Se recomienda utilizar pautas cortas a dosis de 3060 mg/día de prednisona oral o su equivalente, durante 7-14 días, no requiriéndose una pauta de descenso progresivo. En las crisis graves se debe valorar su administración inicial por vía intravenosa a dosis de hidrocortisona, 100-200 mg o metilprednisolona, 40-80 mg. d) Otros: El bromuro de ipratropio se debe añadir a los β2-adrenérgicos en las crisis graves y en las de riesgo vital y también se puede considerar su administración en las crisis leves y moderadas. El bromuro de ipratropio se suele administrar mediante nebulización asociado a los β2-adrenérgicos, a dosis de 500 µg en adultos y de 250 µg en niños. En general no se recomienda el tratamiento con aminofilina intravenosa, salvo en crisis severas que no han respondido a la medicación habitual. Presencia de signos de riesgo vital (tabla 6): Deterioro del nivel de conciencia. Cianosis. Tórax silente. Incapacidad para hablar. Bradicardia Hipotensión. FEM < 33 % Ausente Presente FEM > 75% 50-75% 33-50% CRISIS LEVE CRISIS MODERADA CRISIS GRAVE CRISIS DE RIESGO VITAL â-adrenérgicos inh. â-adrenérgicos inh. Esteroides sistémicos â-adrenérgicos inh. Bromuro ipratropio inh Esteroides sistémicos Oxígeno (FiO2 0,4-0,6) â-adrenérgicos inh. Bromuro ipratropio inh Esteroides sistémicos Oxígeno (FiO2 0,4-0,6) 30´ FEM > 75% 30´ FEM < 75% > 75% 50-75% < 50% â-adrenérgicos inh. 30´ FEM > 75% ALTA â-adrenérgicos inh. (a demanda) Esteroides inhalados < 75% ALTA â-adrenérgicos inh. (a demanda) Esteroides inhalados Tanda corta de esteroides orales DERIVACION URGENTE AL HOSPITAL Valorar traslado con ambulancia medicalizada Administrar â-adrenérgicos nebulizados y oxigeno (FiO2 0,4-0,6) durante el traslado Figura 2. Tratamiento de la crisis asmática en AP (Modificado de: Recomendaciones para la atención del paciente con asma. SEPAR-semFYC 13. 19 El tratamiento de las crisis no graves podría iniciarse en el domicilio del paciente, siempre que se haya realizado una correcta educación sanitaria y el paciente disponga de un plan escrito de actuación ante las crisis. Deberá acudir a su médico en los siguientes casos: crisis grave, mala respuesta al tratamiento broncodilatador inicial, ausencia de mejoría o deterioro de los síntomas y del FEM a pesar del tratamiento y paciente de alto riesgo (tabla 7). Las crisis leves y moderadas pueden tratarse en los centros de AP. Los criterios de derivación a urgencias hospitalarias son: • Crisis graves y crisis de riesgo vital. • Inicio o deterioro rápidos. • Mala evolución a pesar del tratamiento. • Sospecha de complicaciones. • Antecedentes de crisis de alto riesgo. • Imposibilidad de seguimiento correcto de la crisis. Las crisis graves deben ser derivadas de forma urgente en condiciones adecuadas. Se debe iniciar el tratamiento de la crisis desde AP administrando β2-adrenérgicos de corta duración y bromuro de ipratropio por vía inhalada, corticoides sistémicos y oxigenoterapia a altos flujos. Para el traslado se debe valorar la utilización de una ambulancia medicalizada (UCI móvil) y la administración de oxigenoterapia a altos flujos durante el mismo, si fuera necesario se deben administrar dosis adicionales de β2-adrenérgicos inhalados hasta la llegada al hospital Tras el alta del paciente hay que realizar un seguimiento para verificar la resolución de la crisis y para revisar el plan de tratamiento: • Concertar una visita de control a las 48-72 horas del alta. • Control domiciliario de los síntomas con medición del FEM. • Recalcar los criterios de consulta anticipada: empeoramiento de los síntomas, disminución del FEM, dificultad en el tratamiento, etc. • Ajustar el plan terapéutico: intensificación del tratamiento de fondo, supervisión de la pauta de corticoides orales, etc. • Refuerzo de la educación sanitaria: cumplimientos de las pautas, manejo de los dispositivos de inhalación, medidas de evitación, uso del medidor del FEM, reconocimiento precoz de la gravedad de la crisis y, si es oportuno, en elaborar un plan escrito de autocontrol. Recomendaciones: Tratamiento de la crisis de asma • Los β2-adrenérgicos inhalados de corta duración son los fármacos de primera línea para el manejo de las crisis asmáticas en los servicios de urgencias (recomendación A). 20 • Los broncodilatadores se deben administrar por vía inhalada y deben ser evaluados usando medidas objetivas y clínicas de la limitación del flujo aéreo (recomendación A). • En las crisis de asma, los ICP con cámara espaciadora producen resultados equivalentes al uso de nebulizadores. Las cámaras espaciadoras presentan ventajas respecto a los nebulizadores en niños con crisis de asma (recomendación A). • Los anticolinérgicos inhalados se deben añadir a los β2-adrenérgicos inhalados en las crisis graves y en el asma de riesgo vital y podrían considerarse en crisis de riesgo leve y moderado(recomendación A). • El bromuro de ipratropio, cuando se administra junto a salbutamol y corticoides, disminuye el porcentaje de hospitalizaciones en niños y adultos con crisis de asma severa (recomendación A). • No se recomienda el uso de aminofilina en las cuatro primera horas del tratamiento (recomendación A). • La adrenalina (SC o IV), el salbutamol IV y los anestésicos inhalados sólo son recomendables como alternativa a la terapia convencional en casos de amenaza para la vida que no responde al tratamiento (recomendación B). • La severidad de la limitación del flujo aéreo se debe determinar con el FEV1 o el FEM, o ambos, antes y después del tratamiento y del alta (recomendación A). • Los pacientes deberían recibir al alta un plan de tratamiento e instrucciones claras de los cuidados a seguir (recomendación C). • Todos los pacientes deberían ser considerados candidatos para el tratamiento con corticoides sistémicos al alta (recomendación A). • La pauta de corticoides sistémicos debe administrarse a dosis de 30-60 mg de prednisona oral (o equivalente) por día, durante 7-14 días; no siendo necesaria una pauta de descenso progresivo (recomendación A). • Los corticoides orales reducen significativamente el número de recaídas y cuidados adicionales y disminuyen el uso de fármacos de rescate sin aparente aumento de efectos secundarios (recomendación A). • La vía oral es igual de efectiva que la vía intramuscular e intravenosa en la administración de corticoides por lo que debe considerarse de elección la primera (recomendación A). • Los corticoides inhalados son un componente de la terapia integral y deberían ser prescritos a todos los pacientes que reciben corticoides orales al alta (recomendación A). 21 7. EDUCACIÓN DEL PACIENTE ASMÁTICO9, 12, 13, 14, 15, 18, 24 La educación del paciente asmático es, junto al diagnóstico y tratamiento, fundamental para conseguir el buen control de la enfermedad. Su objetivo es contribuir a alcanzarlo mejorando el conocimiento sobre el asma y promoviendo cambios en la conducta del paciente. El proceso educativo se inicia en el momento del diagnóstico y debe integrarse en el manejo global de la enfermedad a largo plazo. Los puntos clave sobre los que educar al paciente asmático se recogen en la tabla 8. Tabla 8. Puntos clave sobre los que educar al paciente asmático (tomado de Naberan, K. Protocolo de asma con niveles de evidencia 9 ) 22 En el proceso educativo, no se debe sobrecargar al paciente con un exceso de información de una sola vez, sino de forma progresiva y continuada, aprovechando cada visita del paciente a nuestra consulta. Por orden de prioridades se puede seguir el siguiente esquema: a) Lo primero: – El concepto de asma y de inflamación. – Técnica inhalatoria. – Medidas generales de evitación. – Reconocimiento de una crisis. b) Después – Diferencias entre medicación de rescate y de mantenimiento. – Reforzar la información de que se dispone sobre el tratamiento antiinflamatorio, como actúa éste y por qué debe seguir tomándolo aunque no manifieste síntomas. – Información sobre los posibles efectos secundarios de su tratamiento. – Información sobre agentes desencadenantes y cómo evitarlos. c) Por último – Adiestramiento sobre cómo monitorizar su estado y reconocer sus empeoramientos, bien basándose en síntomas o en registro domiciliario de FEM. – Enseñar el uso de medidor de FEM – Comenzar a hacer ensayos de automanejo introduciendo cambios en la medicación de mantenimiento en función de empeoramientos y con revisiones muy próximas. – Proporcionar la medicación (corticoides orales) y las instrucciones precisas sobre dosificación para usar en las exacerbaciones importantes. Plan de autocontrol Como consecuencia del plan de educación para el asma algunos pacientes se pueden beneficiar de un plan de autocontrol adaptado a sus necesidades individuales. Este es particularmente útil en pacientes con asma de moderada a severa, asma muy variable, historia de frecuentes visitas a urgencias o en pacientes que tienen una mala percepción de sus empeoramientos. El plan de autocontrol se basa en el sistema de zonas (figura 3) indicando al paciente las medidas individualizadas a tomar mediante una tarjeta de autocontrol (figura 4), que se basa en los síntomas autopercibidos por el paciente y/o en el registro del FEM (opcional). 23 Recomendaciones: Educación del paciente asmático • La educación sobre el asma es un componente esencial en el tratamiento de esta enfermedad (recomendación A). • Los pacientes necesitan comprender la naturaleza de su asma, aunque no deben ser sobrecargados con un exceso de información de una sola vez (recomendación D). • La educación para el asma no debería recaer exclusivamente en material escrito o audiovisual (recomendación A). • Los programas de educación para pacientes asmáticos que usan sólo información no parecen mejorar la morbilidad, mientras que aquellas intervenciones educativas que incluyen un plan de autocontrol escrito y revisiones periódicas, han conseguido disminuir los ingresos hospitalarios, las visitas a urgencias o las visitas no programadas al médico de familia (recomendación A). • Se debe proponer a todos los pacientes asmáticos un plan de acción escrito basado normalmente en la evaluación de los síntomas (recomendación B). • Los médicos de atención primaria deberían usar una lista de puntos clave sobre los que deben proporcionar información e instrucción a los pacientes asmáticos (recomendación A). • La educación debe ser proporcionada en cada contacto con el paciente (recomendación B). • La automonitorización por parte de los pacientes es igualmente efectiva, tanto usando medidas domiciliarias del FEM, como síntomas (recomendación A). 8. ASMA EN SITUACIONES ESPECIALES 15, 21, 23, 24 Asma y ejercicio El asma inducida por el ejercicio se produce después del inicio de una actividad física vigorosa, se manifiesta como un cuadro de tos, disnea, dolor u opresión torácica, jadeos o agotamiento durante y después del ejercicio alcanzando su pico máximo de 5 a 10 minutos después de parar. Los síntomas a menudo se resuelven espontáneamente después de otros 20 ó 30 minutos. La mayoría de los asmáticos pueden presentarla y en algunos casos será la única manifestación de la enfermedad. Es más frecuente en niños y adultos jóvenes. Sin embargo su presencia indica en muchas ocasiones que el paciente no está bien controlado, estando entonces recomendado el tratamiento con CI de forma regular. 24 El diagnóstico se realiza demostrando una disminución del FEV1 o FEM > 15% tras la realización del ejercicio (Anexo I). El objetivo del tratamiento es que el asmático pueda realizar sin limitaciones la actividad física que elija. Se debe advertir a profesores y entrenadores que el paciente padece un asma inducido por el ejercicio. Las recomendaciones para tratar el asma inducido por el ejercicio son: • Los β2-adrenérgicos inhalados de corta duración son los fármacos de elección, administrados inmediatamente antes de iniciar el ejercicio (recomendación A). • Ante la presencia de síntomas inducidos por el ejercicio de forma persistente se debe considerar la prescripción de alguno de los siguientes fármacos: β2-adrenérgicos inhalados de larga duración (recomendación A), antagonistas de los receptores de los leucotrienos (recomendación A) y cromomas (recomendación A). Los β2-adrenérgicos de larga duración desarrollan cierto grado de tolerancia principalmente en cuanto a la duración de su acción. • Los ejercicios de calentamiento previos al inicio de la actividad pueden ayudar a prevenir la aparición de síntomas. Asma y embarazo En mujeres asmáticas durante el embarazo, aproximadamente una tercera parte experimentará una mejoría de su asma, otra tercera parte sufrirá un empeoramiento de sus síntomas y el tercio restante permanecerá sin cambios. Los síntomas más severos aparecen entre la 24-36 semana de gestación, mientras que durante el último mes de gestación es cuando la probabilidad de presentar una exacerbación es menor. El asma no controlado en mujeres embarazadas se asocia a muchas complicaciones maternas y fetales (hiperemesis, hipertensión pre-eclampsia, crecimiento intrauterino retardado, prematuridad, aumento de la mortalidad perinatal, etc.). Por el contrario si el asma esta bien controlado durante el embarazo existe un riesgo muy pequeño o incluso no aumentado de complicaciones maternas o fetales. El embarazo es pues una indicación de optimizar el tratamiento y maximizar la función pulmonar para reducir el riesgo de exacerbaciones agudas. Las recomendaciones para el control del asma durante el embarazo son: • El tratamiento farmacológico del asma agudo debe ser el mismo que el de las mujeres no embarazadas (recomendación C). • El asma agudo durante el embarazo es una emergencia que debe tratarse de forma intensiva en el hospital (recomendación D). • Los β2-agonistas (recomendación C) y los CI (recomendación C) se pueden utilizar de la forma habitual durante el embarazo. 25 • Las indicaciones de administrar corticoides orales en el tratamiento del asma severo en la embarazada, son las mismas que en la mujer no embarazada (recomendación C). • La lactancia materna reduce el riesgo de asma atópico en la descendencia. Las mujeres asmáticas deben ser animadas para dar lactancia materna (recomendación C). • La medicación antiasmática se puede administrar de la forma usual durante la lactancia (recomendación C). 9. CRITERIOS DE INTERCONSULTA/ DERIVACIÓN13, 15, 16, 18, 24 Las siguientes situaciones indican la interconsulta con el nivel especializado: • Presencia de dudas o dificultades diagnósticas • Ausencia de respuesta al tratamiento adecuado una vez comprobado el buen cumplimiento y la existencia de una correcta técnica inhalatoria. • Asma ocupacional. • Asma persistente grave o uso prolongado de corticoides orales. • Ingresos por asma con riesgo vital. • Cuando lo demande el paciente. • Dificultades en conseguir el autocontrol del paciente a pesar de los esfuerzos del equipo de atención primaria • El equipo de atención primaria debe ser consciente de los conocimientos y los medios disponibles a su alcance y derivar al paciente cuando sea apropiado. Durante la crisis de asma esta indicada la derivación urgente al hospital ante la presencia de: • Crisis graves y crisis de riesgo vital. • Inicio o deterioro rápidos. • Mala evolución a pesar del tratamiento. • Sospecha de complicaciones. • Antecedentes de crisis de alto riesgo. • Imposibilidad de seguimiento correcto de la crisis. 26 10. DISTRIBUCIÓN DE ACTIVIDADES EN AP24, 25 En AP la participación coordinada de los profesionales de medicina de familia y enfermería es fundamental para la consecución del control óptimo del paciente asmático. La distribución de responsabilidades de las distintas actividades queda reflejada en la tabla 9: MEDICO ENFERMERIA Diagnóstico y clasificación ∗∗∗ Realización de Pruebas funcionales respiratorias ∗ ∗∗∗ Información de la enfermedad ∗∗∗ ∗∗ Instauración del tratamiento ∗∗∗ ∗ Elección del sistema de inhalación ∗∗∗ ∗∗∗ Adiestramiento y valoración de técnicas y habilidades (FEM, autocontrol) ∗ ∗∗∗ Consejo antitabaco ∗∗∗ ∗∗∗ Consejo sobre normas ambientales ∗∗ ∗∗∗ Valoración adherencia al tratamiento ∗∗ ∗∗∗ Consulta/derivación ∗∗∗ ∗ Registros ∗∗∗ ∗∗∗ Tabla 9. Distribución de responsabilidades en AP (tomado de Naberan, K. Manejo del asma en AP 25 ) 27 Figura 3. Sistema de zonas para automanejo del asma (Modificado de Naberan, K. Protocolo de asma con niveles de evidencia 9) 28 Figura 4. Tarjeta de autocontrol del asma (Modificado de Naberan, K. Protocolo de asma con niveles de evidencia 9) 29 11. BIBLIOGRAFÍA 1. Aguinaga I, Arnedo A, Bellido J, Guillén F, Morales M. Prevalencia de síntomas relacionados con el asma en niños de 13-14 años de 9 poblaciones españolas. Estudio ISAAC (International Study of Asthma and Allergies in Childhood). Med Clin (Barc) 1999; 112: 171-175. 2. Sanz J, Martorell A, Alvarez V, Bermúdez JD, Saiz R, Fuertes A, et al. Estudio epidemiológico de los factores de riesgo asociados con el desarrollo de patología respiratoria en la población infantil. An Esp Pediatr 1990; 32: 389-398. 3. Janson C, Anto J, Burney P, Chinn S, de Marco R, Heinrich J, et al, on behalf of the European Community Respiratory Health Survey II. The European Community Respiratory Health Survey: what are the main results so far_. Eur Respir J 2001; 18: 598-611. 4. Grupo Español del Estudio Europeo del Asma. Estudio Europeo del Asma. Prevalencia de síntomas relacionados con el asma de cinco áreas españolas. Med Clin (Barc) 1995; 104: 487- 492. 5. Grupo Español del Estudio Europeo del Asma. Estudio Europeo del Asma. Prevalencia de hiperreactividad bronquial y asma en adultos jóvenes de cinco áreas españolas. Med Clin (Barc) 1996; 106: 761-767 6. Sears M. Descriptive epidemiology of asthma. Lancet 1997; 350 Supl II: 1.27. 7. Rabe KF, Vermeire PA, Soriano JB y Maier WC. Tratamiento clínico del asma en 1999: Asthma Insights and Reality in Europe (AIRE) Study (Estudio sobre percepciones y realidades del asma en Europa). Eur Respir J (edición española) 2001; 2(2): 99-105. 8. Bellido JB, Sunyer J. Evolución de la mortalidad por asma en los grupos de edad de 5-34 y 5-44 años. España 1975-1991. Gac Sanit 1997; 11: 171-175 9. Naberan K, Hernández E, Llauger MA, Simonet P, Martín P. Protocolo de asma con niveles de evidencia. FMC 2001; Protocolo 2001/1: 7-25. 10. National Heart, Lung and Blood Institute: Guidelines for the diagnosis and management of asthma: Expert panel report 2, july 1997. 11. National Institutes of Health. National Heart, Lung and Blood Institute. Global Initiative for Asthma. NHLBI/WHO Workshop Report: Global Strategy for Asthma Management and Prevention Publication No 95-3659. January 1995. 12. National Institutes of Health. National Heart, Lung and Blood Institute. Global Initiative for Asthma. Revised 2002. Updated from: NHLBI/WHO Workshop Report: Global Strategy for Asthma Management and Prevention Issused January, 1995. NIH Publication No 02-3659. 30 13. Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica y Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. Recomendaciones para la atención del paciente con asma. Arch Bronconeumol 1998; 34: 394-399. 14. Boulet LPh, Becker A, Berubé D, Beveridge R, Ernst P, on behalf from the Canadian Asthma Consensus Group. Canadian Asthma Consensus Report, 1999. CMAJ. NOV 30, 1999; 161 (11 Suppl). 15. Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Primary Care Management of Asthma. SIGN, Edinburgh, 1998. (SIGN Publication no 33). 16. University of Michigan Health System (UMHS). 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Diagnóstico. Los principales síntomas del asma son tos, disnea, sibilantes y opresión torácica. Estos se pueden presentar aislados o asociados entre ellos, pueden empeorar por la noche o ante la presencia de factores desencadenantes, son variables, inespecíficos y evolucionan con periodos de mejoría y empeoramiento. Posibles circunstancias acompañantes son la existencia de antecedentes familiares de asma y una historia familiar o personal de atopia. El signo principal es la presencia de sibilantes difusos, bilaterales y de predominio espiratorio a la auscultación pulmonar. Fuera de los periodos de agudización pueden faltar los signos objetivos de asma. Una vez sentada la sospecha clínica de asma las medidas objetivas son necesarias para confirmar el diagnóstico de asma (figura 1). Sospecha clínica Espirometría forzada y prueba broncodilatadora (PBD) Patrón normal Medida domiciliaria del FEM (15 días) Patrón obstructivo PBD positiva Variabilidad FEM < 20% Variabilidad FEM > 20% Paciente > 20 años Paciente < 20 años ASMA PBD negativa Prueba terapéutica y medida FEM domiciliaria Repetir espirometría Prueba de la carrera libre positiva Normalización del patrón ventilatorio Prueba de la carrera libre Prueba de la carrera libre negativa Reevaluación por neumólogo y pruebas complementarias Persistencia del patrón obstructivo CLASIFICACION SEGÚN LA GRAVEDAD Tratamiento Medidas de evitación a los alérgenos e irritantes • Aconsejar no fumar y evitar la exposición al humo de otros fumadores. • Evitar la exposición al polvo doméstico (retirada de almohadones, alfombras, cortinas, muebles tapizados, peluches, etc.; recubrir con fundas el colchón y la almohada; lavar semanalmente las fundas y la ropa de cama con agua caliente a 55º; utilizar el aspirador; etc.). • Evitar la exposición a irritantes como lacas, insecticidas, pinturas, colonias, humos, etc. • Evitar la exposición a los pólenes: durante la estación polínica mantener las ventanas del dormitorio cerradas, viajar con las ventanillas del coche cerradas, no utilizar motocicletas ni practicar deportes en lugares abiertos. • Evitar tener animales domésticos en el hogar, particularmente gatos. • Evitar la administración de fármacos que puedan producir asma (betabloqueantes, AAS, y AINEs). Tratamiento escalonado del asma Tratamiento de la crisis de Asma Presencia de signos de riesgo vital (tabla 6): Deterioro del nivel de conciencia. Cianosis. Tórax silente. Incapacidad para hablar. Bradicardia Hipotensión. FEM < 33 % Ausente Presente FEM > 75% 50-75% 33-50% CRISIS LEVE CRISIS MODERADA CRISIS GRAVE CRISIS DE RIESGO VITAL â-adrenérgicos inh. â-adrenérgicos inh. Esteroides sistémicos â-adrenérgicos inh. Bromuro ipratropio inh Esteroides sistémicos Oxígeno (FiO2 0,4-0,6) â-adrenérgicos inh. Bromuro ipratropio inh Esteroides sistémicos Oxígeno (FiO2 0,4-0,6) 30´ FEM 30´ FEM > 75% < 75% > 75% 50-75% < 50% â-adrenérgicos inh. 30´ FEM > 75% ALTA â-adrenérgicos inh. (a demanda) Esteroides inhalados < 75% ALTA â-adrenérgicos inh. (a demanda) Esteroides inhalados Tanda corta de esteroides orales DERIVACION URGENTE AL HOSPITAL Valorar traslado con ambulancia medicalizada Administrar â-adrenérgicos nebulizados y oxigeno (FiO2 0,4-0,6) durante el traslado Criterios de interconsulta/derivación • Presencia de dudas o dificultades diagnósticas • Ausencia de respuesta al tratamiento adecuado una vez comprobado el buen cumplimiento y la existencia de una correcta técnica inhalatoria. • Asma ocupacional. • Asma persistente grave o uso prolongado de corticoides orales. • Ingresos por asma con riesgo vital. • Cuando lo demande el paciente. • Dificultades en conseguir el autocontrol del paciente a pesar de los esfuerzos del equipo de atención primaria • El equipo de atención primaria debe ser consciente de los conocimientos y los medios disponibles a su alcance y derivar al paciente cuando sea apropiado. Durante las crisis de asma: • Crisis graves y crisis de riesgo vital. • Inicio o deterioro rápidos. • Mala evolución a pesar del tratamiento. • Sospecha de complicaciones. • Antecedentes de crisis de alto riesgo. • Imposibilidad de seguimiento correcto de la crisis. ATENCIÓN A LA MUJER CLIMATÉRICA. Guía de Actuación Clínica en A. P. AUTORES Marisa Altarriba Cano Médico de Familia del Centro de Atención Primaria de Salvador Pau de Valencia Asunción López Martínez Médico de Familia del Centro de Salud de Campanar de Valencia Rosa Mª Marín Torrens Jefa de la Unidad de Climaterio-Personas Mayores. Servicio de Salud Infantil y de la Mujer. Consellería Sanitat Joan Quiles i Izquierdo Tècnic Superior de Programes de Salut Unitat de Climateri-Persones Majors Servicio de Salud Infantil y de la Mujer. Consellería de Sanidad Sílvía Furió Bonet Matrona del Centro de Salud “Cecilia Martí” de Sagunto 1. INTRODUCCION El climaterio es una etapa biológica de transición en la vida de la mujer que delimita el paso de la vida reproductiva a la senectud, siendo su instauración progresiva y su duración variable. Es un acontecimiento que afecta a todas las mujeres y que no se asocia a la génesis directa de ninguna patología. La OMS. La sitúa entre los 45-64 años de edad 1. En la Comunidad Valenciana según los datos del último padrón (año 1996) las mujeres incluidas en este grupo de edad se sitúa en torno al 11’3% (452.673 mujeres, de un total de población general de 4.009.329). En España la edad media de menopausia se presenta entre los 46’7 y 50’1 años, pudiendo estar influenciada la edad de aparición por factores genéticos, obesidad o tabaquismo (adelanta la edad de la menopausia en uno o dos años). Otros factores no parecen influir en la edad de aparición de la menopausia. En la Comunidad Valenciana la edad media estimada de menopausia es de 47’8±5’1, 2. Las mujeres histerectomizadas que mantienen los ovarios suelen presentar un adelanto de aproximadamente 4 años en la llegada de la menopausia. El incremento de la esperanza de vida en nuestra actual sociedad, hace que un número progresivamente mayor de mujeres viva durante más tiempo en el periodo posmenopáusico, que va a suponer aproximadamente un tercio del ciclo vital de la mujer. El papel de la Atención Primaria (AP) como primer y en ocasiones único contacto con la mujer menopaúsica, le otorga la misión de conocer los significados que esta etapa tiene para las mujeres y poner a su alcance métodos y medios suficientes para que este periodo sea un periodo sin trastornos y con alta calidad de vida. El manejo y seguimiento de las manifestaciones climatéricas es necesario plantearlo desde una prespectiva biopsicosocial como cualquier otra actividad de nuestra práctica habitual. 2,5. 1 2. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN. 6,7,8 El climaterio es una etapa de transición y de adaptación de la mujer a una nueva situación fisiológica, que se caracteriza por la pérdida de la capacidad reproductora y el paso a la senectud con la modificación del patrón hormonal. Se pueden distinguir varias fases: • La Premenopausia: Comprende aproximadamente los 8-10 años anteriores a la menopausia. Se caracteriza por inestabilidad endocrinológica, en la cual aparecen las primeras manifestaciones clínicas y hormonales del fallo ovárico (existencia de alteraciones del ciclo menstrual). • La Menopausia, es el periodo que sigue al cese definitivo de las menstruaciones. De forma práctica se describe su inicio coincidiendo con el hecho puntual del último sangrado menstrual. Se habla de menopausia confirmada, tras 12 meses de amenorrea: – Menopausia Natural o Espontánea: cuando aparece fisiológicamente entre los 45 y 55 años y no existen síntomas o estos son leves. – Menopausia Artificial: secundaria a tratamientos quirúrgicos, quimioterápicos o radioterápicos. Es susceptible de una mayor atención, pues suele presentar problemas y/o patologias con mayor frecuencia que la menopausia natural – Menopausia Precoz: cuando se produce antes de los 40 años (a efectos de valorar el riesgo de osteoporosis, se considera precoz antes de los 45 años) es considerada siempre patológica y por tanto, al igual que la menopausia quirúrgica, debe vigilarse especialmente. – Menopausia Tardía: cuando se produce después de los 55 años. • La Perimenopausia: periodo que incluye los años previos a la menopausia y el año posterior a la última menstruación. • La Posmenopausia, tiene una duración entre 1-6 años tras la menopausia y a cambio de una relativa “tranquilidad hormonal”, constituye un periodo en el que potencialmente se puede incrementar el riesgo de algunas enfermedades. 3. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS. El diagnóstico del climaterio es clínico y debe cumplir los siguientes criterios diagnósticos 8,9: 1- Haber transcurrido más de 12 meses desde la última menstruación (OMS. 1981), algunos autores consideran suficientes 6 meses si hay sintomatología florida. 2- Cifras de FSH en sangre superiores a 35-40 UI/l, dentro de un contexto clínico adecuado. 2 3- En mujeres con histerectomía sin anexectomía, el diagnóstico estará en función del síndrome climatérico y de los niveles hormonales. Las manifestaciones clínicas consecuencia del déficit estrogénico de la menopausia no las presentan todas las mujeres, ni con la misma intensidad, ni suceden a la vez. Las implicaciones clínicas varían según el estadio clínico que consideremos y para cada mujer 9,11. Podemos diferenciar los síntomas en función del tiempo transcurrido desde la menopausia como: 3.1.-Sintomatología a corto plazo: - Alteraciones de los ciclos menstruales (aparecen en el 90% de las mujeres): en la Perimenopausia precoz se suelen dar ciclos mas cortos, en la media los periodos intermenstruales se alargan siendo algunos de estos ciclos anovulatorios y en la tardía acontece el cese total de menstruaciones. - Sintomatología Neurovegetativa: “Síndrome Climatérico: Puede aparecer meses e incluso años antes de que cesen las menstruaciones y suele permanecer durante 2 a 5 años. El sofoco, constituye el síntoma cardinal. El número de sofocos es variable y se suele acompañar de palpitaciones, náuseas o mareos. Su intensidad y frecuencia varía de unas mujeres a otras, están estrechamente relacionados con trastornos del sueño (insomnio), que pueden afectar de forma importante su calidad de vida. Para cuantificar la severidad clínica de la sintomatología climatérica, una de las escalas más utilizadas es el Índice de Blatt-Kupperman, donde se valora no solo la presencia de un síntoma, sino también su intensidad (Tabla I) 12. Algunos autores consideran que al incluir síntomas no ligados directamente a la menopausia carece de especificidad. 13,14. Sin embargo en la evaluación piloto del Programa de la Conselleria, ha demostrado su utilidad 2. Tabla I Indice de Blatt-Kupperman Sintomatología Severidad* Sofocos y Sudoración Factor ConversiónPuntos** 0-3 X4 Parestesias 0-3 X2 Insomnio 0-3 X2 Nerviosismo 0-3 X2 Melancolía 0-3 X1 Vértigo 0-3 X1 Cefalea 0-3 X1 Fatiga 0-3 X1 Artromialgias 0-3 X1 Palpitaciones 0-3 X1 0-3 X1 Disestesias * 0 = Nada 1 = Ligera 2 = Moderada ** Menor de 20: Déficit Ligero 3 = Intensa 20-35: Déficit Moderado > 35: Déficit Intenso. 3 3.2.-Sintomatología a medio plazo: • Atrofia genital produce sequedad vaginal, dispareunia y coitorragia. • Atrofia del aparato urinario provoca micción imperiosa, polaquiuria, cistocele e incontinencia de esfuerzo. • Atrofia mamaria: el epitelio mamario sufre un proceso de regresión, no disminuyendo prácticamente el tejido graso y produciéndose un descenso de elasticidad de los ligamentos de Cooper. • Atrofia Cutánea: prurito general, piel seca y fragilidad capilar. 3.3.-Sintomatología a largo plazo: La osteoporosis y la enfermedad coronaria son procesos ligados a la edad y de etiología multifactorial, en los que la deprivación hormonal sólo es uno más de los factores implicados en su génesis, por lo que puede coincidir, o agudizarse su manifestación con el climaterio. La menopausia sólo añade un factor más de riesgo, que no debería condicionar un abordaje específico para las mujeres menopáusicas sino el habitual de dichas patologías 15,16. 4. CAPTACIÓN. VALORACIÓN INICIAL Y SEGUIMIENTO.16,18 Los profesionales implicados directamente en la valoración inicial y seguimiento de la mujer climatérica serán tanto el médico como la matrona, o personal de enfermería en función de los recursos humanos, organización interna y necesidades de cada Equipo de Atención Primaria (EAP). También es importante la colaboración de otros profesionales como el trabajador social y/o el fisioterapeuta, si se cuenta con estos recursos en el equipo. 4.1.Captación: Activa: por los diferentes profesionales del EAP, médicos, personal de enfermería, matronas, fisioterapeutas y asistentes sociales, ante una mujer que demande asistencia por este u otros motivos. También si se considera oportuno, puede hacerse una captación activa mediante campañas divulgativas, charlas, medios de comunicación, etc. Mujer a mujer: desde las ya incluidas en el Programa de Atención Integral a la Mujer Climatérica (PAIMC) que posteriormente, podrá acudir a cualquiera de los miembros del EAP. Servicios de apoyo a Atención Primaria: Centro de Planificación Familiar y Sexualidad, Unidad de Diagnóstico Precoz del Cáncer de Mama, Unidad de Salud Mental. 4 Atención Especializada: Ginecólogo y/o cualquier otro especialista del Centro de Especialidades u Hospital de Distrito. Otros Servicios. Públicos o Privados. Si la captación inicial de la mujer, se ha realizado en la consulta médica (motivada por esta demanda o por otra cualquiera), se remitirá a la paciente a la consulta de la matrona (o enfermería en función de los recursos humanos, organización interna y necesidades de cada EAP) para su inclusión en el Programa de Atención Integral a la Mujer Climatérica (PAIMC). Se recomienda iniciar la captación a través de las mujeres que ya están utilizando el Centro de Salud, porque presentan problemas y/o patologías. 4.2. Primera Visita: Actividades: I. Apertura de la Historia de Salud, si no está abierta, y cumplimentación de la misma. II. Cumplimentación de los cuestionarios y hoja de seguimiento del PAIMC, con las actividades de Prevención de Riesgos y Promoción de la Salud que incluye18. III. Detección de Riesgos. I Apertura de La Historia de Salud. 16,17 (médico, matrona/enfermera) Antecedentes Familiares. Antecedente Personales: -Historia ginecológica y obstétrica -Riesgo cardiovascular -Patología mamaria. -Factores de riesgo de osteoporosis 19. -Otras patologías: colelitiasis, hepatopatía, patología tiroidea, varices/tromboflebitis. -Intervenciones quirúrgicas previas, Hábitos tóxicos: tabaco, alcohol y fármacos Motivo de consulta actual Exploración Física (médico matrona/enfermería): Exploración General: , Peso, Talla y cálculo del Índice de Masa Corporal (IMC). Presión Arterial. Exploración por Sistemas, si procede Exploración Perineal y Mamaria. Exploraciones Complementarias (médico matrona/enfermería): 5 Laboratorio ( si la mujer no la tiene reciente, 6 meses o menos): Hemograma, bioquímica (glucemia, colesterol total, HDL-C, triglicéridos, calcio, fósforo, perfil hepático y creatinina). La determinación de niveles de FSH y LH solo se justificaría en mujeres menores de 40 años que experimentan signos y síntomas de menopausia o en casos seleccionados en que haya dudas diagnósticas o que se quiera saber, por algún motivo, el nivel estrogénico. II. Cumplimentación de los cuestionarios y hoja de seguimiento del PAIMC (matrona/enfermería): - Capacidad funcional. - Valoración de la calidad de vida. - Estado de salud general percibida. - Sintomatología climatérica. Nota: El cuestionario de Osteoporosis no se contempla por encontrarse en revisión y pendiente de futura modificación. Aquellos Centros que cuenten con otros profesionales como el trabajador social y/o el fisioterapeuta, pueden participar tanto en la cumplimentación de cuestionarios, como en la realización de exploraciones más específicas. III. Prevención de Riesgos (médico, matrona/enfermería y atención especializada): Anticoncepción: en las mujeres todavía fértiles: En aquellas mujeres premenopáusicas o perimenopáusicas, todavía fértiles, se les informará de los métodos anticonceptivos más apropiados, remitiéndolas al Centro de Planificación Familiar y Sexualidad correspondiente si fuera necesario. Revisión ginecológica a todas las mujeres con una periodicidad de 3 años. Citología Vaginal y de Cervix según pautas de prevención del cáncer ginecológico de la Comunidad Valenciana.. Ecografía genital vaginal para valorar el endometrio cuando la sospecha clínica lo justifique. Detección Precoz del Cáncer de Mama según protocolo del Programa de Prevención de Cáncer de Mama de la Comunidad Valenciana y reforzamiento de la participación desde el PAIMC Prevención riesgo Cardiovascular y Osteoporosis: valoración de factores de riesgo, exploración física y pruebas complementarias según apartados I y II. Pruebas específicas, si procede según riesgos y patologías detectadas. 4.3. Segunda Visita: - Valoración de las exploraciones complementarias y derivaciones a atención especializada en función de los resultados 6 -Valoración de riesgos y derivación según PAIMC, de aquellas mujeres que presenten alto riego de problemas: Sociales: Derivación a trabajadora Social. Psíquicos: Derivación a Salud Mental. Sexuales: Derivación a Planificación familiar y/o Sexólogo -Valoración de derivación a Unidad de Menopausia, Servicio de Ginecología y/o Centro de Planificación Familiar, según protocolo de derivación establecido en cada Área de Salud. - Promoción de la Salud: A todas las mujeres incluidas en el PAIMC se las derivara a las sesiones de Educación para la Salud en grupo y Educación Sanitaria y al Subprograma de Ejercicio Físico y Relajación. 4.4. Seguimiento Al año por Atención Primaria – Valoración Clínica – Valoración Analítica – Valoración Cuestionarios del PAIMC(*) – Valoración y seguimiento subprogramas – Supervisión de los grupos que han salido del Centro y siguen en el PAIMC (*) Se están revisando desde la coordinación del Programa, tras 9 años de experiencia, la periodicidad más recomendable para cada cuestionario Bienal/Trienal: – Valoración especializada – Densitometría si lleva tratamiento En mujer con THS (según protocolo de cada Área de Salud): Atención Primaria: exploración general, pruebas complementarias y vigilancia de sangrado Atención Especializada: Mamografía, exploración ginecológica y mamaria y vigilancia sangrado con modificación de THS si procede. 7 5. DISTRIBUCIÓN DE ACTIVIDADES Y REGISTRO 16,18 Tanto en las actividades de promoción y prevención de salud, van a intervenir distintos profesionales sanitarios pertenecientes al centro de atención primaria y especializada. Matrona: -Captación. - Apertura de historia clínica si no está abierta. - Valoración perineal. - Toma de citología cérvico vaginal según protocolo de cada área. - Valoración venosa. - Solicitud de analítica. - Ejecución del, Subprograma de ejercicio físico y relajación. - Educación grupal. - Introducción en otros programas existentes en el centro; Diabetes, HTA, Obesidad, abandono hábito tabáquico... Enfermera: (si no hay matrona) - Captación. - Apertura de historia clínica si no la tienen. - Valoración venosa. - Solicitud de analítica: - Ejecución del, subprograma de ejercicio físico y relajación. - Educación grupal - Introducción en otros programas existentes en el centro; Diabetes, HTA, Obesidad, abandono hábito tabáquico... Médico: - Captación - Valoración clínica: diagnóstico y tratamiento. 8 - Valoración de la información generada tras el examen de salud realizado por la matrona y/o enfermería. - Interconsulta especializada de las posibles complicaciones. - Introducción en otros programas existentes en el centro; Diabetes, HTA, Obesidad, abandono hábito tabáquico... - Participación en la educación sanitaria. Trabajador social: - Captación - Información sobre recursos sociales, educativos, comunitarios, laborales, de ocio, etc. de la zona. - Búsqueda de locales para facilitar la continuidad de las actividades del subprograma del ejercicio físico. - Apoyo para la formación de asociaciones ciudadanas. - Atención individualizada a las mujeres con riesgo socio-sanitario. - Participación en la educación sanitaria. Fisioterapeuta: - Realizar una valoración músculo-articular a las mujeres que lo precisen antes de su inclusión en el programa de ejercicio físico. Se repetirá la valoración en el momento del alta. - Asesorar en el programa de ejercicio físico. - Participar en la educación sanitaria 6. TRATAMIENTO. INTERVENCIONES DESDE ATENCIÓN PRIMARIA. 2,5,6,7,11,15,23 Una mujer climatérica no está enferma, necesita información para decidir como abordar los cambios que se producen en esta etapa de la edad media de la vida. Nuestra tarea como sanitarios será el fomentar las conductas que hagan a la mujer promotora de su propia salud y asesorarlas cuando ellas lo soliciten. Las actividades de prevención y promoción de la salud de la mujer durante el climaterio, deben desarrollarse fundamentalmente en el ámbito de la Atención Primaria2,3,5,23,27. 6.1. Actividades preventivas y de promoción de la salud: a) Información a las mujeres de los cambios que se pueden producir en esta etapa y su significado: Cambios fisiológicos y posibles alteraciones físicas. 9 b) Fomentar hábitos saludables: Ejercicio físico aeróbico. Ejercicios para fortalecer el suelo pélvico. Información sobre higiene postural y ergonomía doméstica. Técnicas de relajación. Higiene: bucal, genital, ropa, piel, etc. Alimentación, especial referencia a ingesta de calcio> 1200-1500 mg/día. ) c) Consejo sobre hábitos tóxicos (tabaco y alcohol. Evitar consumo excesivo de café. d) Análisis de las diversas estrategias, farmacológicas o no, para el tratamiento de la posible sintomatología y/o complicaciones climatéricas. e) Prevención de los problemas de salud más frecuentes en esta etapa. Control de patologías, sobre todo la osteoporosis y las enfermedades cardiovasculares. f) Trabajar aspectos psicosociales: Estrategias para mejorar la autoestima Manejo de las Habilidades Sociales. Estrategias para mejorar la comunicación Gestión del tiempo. Ocio y tiempo libre. Estrategias para fomentar las relaciones sociales. Dinámica familiar. Relación con la pareja. Vivencia positiva de la sexualidad Análisis de roles femeninos: laboral, de ama de casa. 6.2. Opciones terapéuticas en función de intensidad de los síntomas: 6, 7, 11 • Sofocos y sudoración de intensidad leve: Evitar estímulos que pueden desencadenarlos: cafeína, alcohol, ambientes calurosos, bebidas calientes, prendas de vestir poco traspirables. Fármacos antidopaminérgicos: Veralapride (100 mg/24 horas, 20 días al mes y 10 de descanso, repitiendo pautas mensuales), el mas utilizado con mejores resultados. Se puede utilizar durante 2-3 años. En cuanto a la utilización de Fitoestrógenos, moléculas no esteroideas de origen vegetal con actividad estrogénica; y la Isoflavonas, precursores de estos (provenientes de los granos de soja), su acción es menos potente que la de los estrógenos, pero dada su aceptación como productos naturales pueden recomendarse su utilización para el tratamiento de los síntomas vasomotores. No existen suficientes evidencias científicas. 10 • Síntomas urogenitales de intensidad leve: Estrógenos locales en óvulos (óvulos de estriol o promestieno) y crema dan buenos resultados. La posología es de un óvulo cada 24 horas durante uno o dos meses, pasando a una dosis de mantenimiento de dos a tres óvulos por semana mientras persistan los síntomas. Tras un periodo de tratamiento de seis meses se aconseja descanso de un mes para valorar si persiste sintomatología. Si se mantiene el tratamiento durante varios meses es preciso valorar el endometrio ya que en algunos casos se ha observado paso a nivel sistémico tras la aplicación local del estradiol. * Síntomas vasomotores y del área urogenital de intensidad moderada-severa: Cuando sean capaces de interferir con la calidad de vida de la mujer se planteará el tratamiento sistémico con estrógenos, por vía oral o transdérmica, o tibolona. (ver complicaciones apartado 9) 6.3. Tratamiento Hormonal (TH) con estrógenos: 6,7,15, 20, 21 En la actualidad solo se dispone de evidencia de que el descenso de estrógenos se asocia a tres fenómenos: I. Síntomas Vasomotores II. Atrofia urogenital III. Pérdida de masa ósea En la Tabla se muestran las recomendaciones de los principales grupos de expertos sobre la TH. Sin embargo, hemos de tener en cuenta las siguientes consideraciones: • Solo un tercio de las mujeres presentan clínica vasomotora de intensidad suficiente para que este indicada su instauración. • El gran interés del TH, por su posible utilidad en la prevención primaria y/o secundaria de los episodios cardiovasculares y óseos de la mujer posmenopáusica y más recientemente de la enfermedad de Alzheimer, aunque este último aspecto presenta evidencias aún insuficientes. Los análisis realizados sobre la efectividad real del TH, al menos con las estrategias actuales pone de manifiesto: a) escasa utilización, entre un 5-20% en España. b) altas y precoces tasas de abandono, hasta un 40% en el primer año, y c) bajo grado de mantenimiento a largo plazo, solo un 3% a los 10 años; en una terapia cuya eficacia se haya ligada a un mantenimiento en el tiempo entre 5 y 10 años. El establecimiento de criterios consensuados entre Atención Primaria y Especializada es prioritario para marcar las indicaciones del TH , el seguimiento y 11 los motivos de derivación, y que harán posible el manejo de la TH por ambos niveles. Indicaciones teóricas del TH: Mujeres posmenopáusicas con trastornos vasomotores y sintomatología genitourinaria que afecten negativamente a su calidad de vida. Mujeres con menopausia precoz Mujeres con riesgo de osteoporosis. Efectos secundarios: Estrógenos: Aumento del riesgo de tromboembolismo venoso. Hipersensibilidad en la zona de la areola mamaria, junto con mastalgia; tensión mamaria, flujo cervical, edemas, retención hídrica y calambres en zona gemelar. La vía transdérmica puede producir irritación de la piel y la vía oral, nauseas y vómitos. Se han descrito algunos casos de hipertensión en tratamientos con estrógenos cuando se utiliza la vía oral, no cuando se utiliza la vía transdérmica. Aumento del riesgo de colelitiasis (estrógenos orales) El riesgo de adenocarcinoma de endometrio disminuye al asociar los estrógenos a gestágenos. Cuando el periodo de utilización es superior a 5 años se incrementa el riesgo de cáncer de mama entre el 1.1 y 1.7. Este riesgo está asociado a la dosis y duración del tratamiento. Los ensayos clínicos puestos en marcha para ver si con la asociación a gestágenos disminuye este riesgo tienen que finalizar todavía para poder ver sus resultados. Gestágenos: síndrome premenstrual, retención hídrica, cefalea, aumento de peso y alteración del perfil lipídico. Contraindicaciones THS: Existen determinadas situaciones que obligan a una valoración riesgo / beneficio a nivel individualizado. Se considera contraindicado el tratamiento con estrógenos en las mujeres con antecedentes personales de: • Carcinoma de mama • Carcinoma de endometrio • Deterioro grave de la función hepática • Hipertensión arterial grave • Melanoma Maligno • Jaqueca severa • Otosclerosis • Tromboembolismo pulmonar ó trombosis venosa profunda activa.. • Embarazo. • Hemorragia vaginal anómala de causa no diagnosticada. • Cáncer hormonodependiente reciente. 12 Requieren una valoración detallada antes de iniciar el tratamiento, aunque no se recoja como contraindicación, las mujeres con antecedentes de: • Tromboembolismo pulmonar o trombosis venosa profunda. • Endometriosis • Miomatosis uterina. • Pancreatitis • Cardiopatía isquémica • Epilepsia • Enfermedad hepatobiliar • Mastopatía fibroquistica. Fármacos y pautas de administración: 6,7,15,20,21 • Pauta continua – Estrógenos - Orales: son de primera elección. Diarios Valerinato de estradiol 1-2mgdía (Progynova) Estriol 2-4 mg/día (Ovestinón, Synapause) Equino conjugados 0´300-0´625mg/día (Equin, Premarin,Carentil) - Parches transdérmicos: 2 veces/semana. Estradiol 25-50-100mcg.día. (Absorlentmatrix,EstradermTTS,Climpak,Dermestril,DermiHormon Menorrest, Evopad) Gel transdérmico de estradiol 150 mcg/día. (Oesteraclin) – Progestágenos Medroxiprogesterona 2´5 mg./día, todos los días. ( Progevera) Progesterona natural 100mg. /día, todos los días (Progeffik, Utrogestan) Noretisterona 5-10 mg/día. (Primolut nor) Didrogesterona 10 mg/día. (Duphaston) • Pauta cíclica • Estrógenos continuos más progestágenos cíclicos. - Estrógenos: Igual que la pauta continua. - Progestágenos 13 Medroxiprogesterona 5-10 mg./día del 1-14 del mes. Progesterona natural 200mg.día del 1-14 del mes. • Estrógenos más progestágenos cíclicos. - Estrógenos: Los mismos preparados que los continuos administrados del 1-25 día de cada mes en preparados orales, o 2 veces por semana en los preparados transdérmicos. - Progestágenos: Medroxiprogesterona 5-10 mg./día del 13-25 del mes. Progesterona natural 200mg.día del 13-25 del mes. También se pueden utilizar asociaciones, que aunque farmacológicamente no aportan ninguna ventaja, si pueden ayudar a la cumplimentación en algunas mujeres. - Asociación de estrógenos más progestágenos orales; (Primosiston, Progyluton, Aurocrim, Nuvelle, Activelle, Perifem, Meriges, Premene, Trisiquens) - Asociación de estrógenos mas progestágenos transdérmicos; (Absorlent plus, Estracomb TTS) Otra posibilidad es la vía inyectable; -Estrógenos; (Progynon depot, Estradurin) -Estrógenos más progestágenos; (Gynodian depot) También la vía vaginal; -¨Progesterona; ( Utrogestan óvulos, Progeffik óvulos) -Promestrieno; ( Colpotrofin, crema ó capsula vaginal) Otras formas no comercializadas en España son los implantes ó los aerosoles nasales. Posología: La dosis variará en cada caso, ya que el objetivo de la THS es conseguir unas concentraciones de 17-beta-estradiol lo más `parecidas a la premenopausia, considerándose como valores óptimos en estradiol entre 60-150 pg/ml. Para tratar los síntomas climatéricos son suficientes concentraciones en sangre de 40,50 pg/ml. La pauta continua se elegirá si la mujer no quiere tener menstruaciones y la cíclica si quiere tener menstruaciones. 14 Las mujeres con más de 10 años de menopausia y obesas, necesitan iniciar el tratamiento con dosis bajas de estrógenos, mientras que las menopáusicas precoces y fumadoras requieren dosis más elevadas. Seguimiento : Es conveniente una revisión a los tres meses de iniciado el tratamiento con estrógenos para valorar posibles efectos secundarios: preguntar sobre sangrados irregulares y toma de tensión arterial. Posteriormente, valoración clínica anual: Vigilancia del sangrado, toma de tensión arterial, citología cérvico-vaginal, según protocolo, derivación al nivel especializada para control biopsia o ecografía de endometrio en caso de pauta con bajas dosis de gestágeno o sangrado irregular. Petición de mamografía y realización de un balance riesgo / beneficio con la mujer que tenga en cuenta: la indicación primaria de tratamiento, la evolución clínica de los síntomas y la valoración riesgo / beneficio en relación con el tiempo transcurrido desde el inicio y planteamiento de alternativas terapéuticas. Duración del tratamiento: Guardará relación con el motivo por el que se inicia. Si es por sofocos o sintomatología urogenital, normalmente no suele ser necesario prolongarlo más allá de dos o tres años. En el caso de prevención de osteoporosis, para que el tratamiento sea eficaz su duración debe ser superior a dos años. La recomendación es mantenerlo entre cinco y siete años. No es aconsejable más de diez años por el incremento de cáncer de mama que se ha evidenciado. 7. CRITERIOS DE PRIORIZACIÓN DE DERIVACIÓN A LA UNIDAD DE MENOPAUSIA. Se indican aquí las que recoge el Programa de Atención Integral a la mujer Climatérica 16,17, aunque actualmente se siguen los criterios de los protocolos consensuados en cada Area Sanitaria de la Comunidad Autónoma. • Mujeres afectadas de menopausia con especial riesgo • Menopausia precoz. • Menopausia quirúrgica. (ooforectomía bilateral) y/o yatrogénicas. • Tratamientos prolongados con fármacos que favorezcan la osteoporosis; corticoides, anticonvulsionantes, hormonas tiroideas, antiácidos con aluminio. • Mujeres con criterios de riesgo de osteoporosis: • Fracturas patológicas previas 15 • Enfermedades endocrinas como: hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, • Diabetes tipo 1, síndrome de Cushing. • Sintomatología climatérica intensa ( test de Kupperman mayor de 35.) • Sangrado Posmenopáusico. 8. ACTUACIÓN FRENTE A POSIBLES COMPLICACIONES 7,11,16,20, 24-27 La atención a las complicaciones patológicas de la menopausia, cuando se presenten, contemplara el abordaje del diagnostico y tratamiento desde una prespectiva biopsicosocial - Síntomas Psíquicos: en este periodo, pueden presentarse alteraciones del ánimo, que en muchos de los casos reflejan la dificultad para adaptarse a los cambios en la dinámica familiar y social coincidentes con estas edades. No es aceptado en la actualidad que sean debidas al déficit estrogénico 9,24,25,26. - Menopausia precoz: independientemente de que la causa sea natural o artificial, si no hay contraindicaciones se dará THS. – Sintomatología Urogenital intensa: – THS si no hay contradicciones. – Tratamientos hormonales locales. – Ejercicios de entrenamiento vesical: orinar en periodos de tiempo de 1 hora sin esperar a que la paciente tenga ganas, aumentar el tiempo entre micciones hasta 2 ó 3 horas. – Ejercicios de rehabilitación de suelo pelviano ( ejercicios de Kegel). – Conos vaginales. – Terapia conductista, estimulación eléctrica. – Tratamiento farmacológico: oxibutinina, flavoxato, trospio... – Tratamiento quirúrgico. - Embarazo: anticoncepción en mujeres fértiles - Detección de factores de riesgo cardiovascular: Introducir en los programas que existen en los centros. - Osteoporosis posmenopáusica: 13,15,19,20,21,28 En los dos primeros años de la menopausia se va a producir una aceleración en la pérdida de masa ósea en algunas mujeres. Si en estas mujeres perdedoras rápi16 das de densidad mineral ósea su masa ósea inicial ya era baja, se va a incrementar el riesgo de osteoporosis y como consecuencia de ello se incrementará el riesgo de fractura. A los cinco años de iniciada la menopausia el grado de pérdida de masa ósea disminuye. El diagnóstico y seguimiento de la osteoporosis se fundamenta en la realización de densitometría ósea. Según las recomendaciones del USA Task Force y del Canadian, no está justificado el cribaje poblacional mediante densitometría a todas las mujeres posmenopáusicas. Su indicación quedaría para aquellas mujeres que presentan un perfil de riesgo de padecer osteoporosis. 1.Medidas generales: dieta rica en calcio y vita, nutrición variada evitando dieta hiperproteica. Ejercicio físico habitual. Exposición solar, evitar tabaco y alcohol, consumo alto, delgadez y fármacos osteopenizantes. 2.Prevención de caídas. 3.Tratamiento con diferentes fármacos: 15,20,21 - Calcio y Vitamina D: Su utilización en prevención está justificada cuando su aporte no esté asegurado con la dieta. Los suplementos de calcio de administraran con las comidas y se calcularan de forma que el aporte final asegure los 1500mgdía. Es más eficaz cuando se asocia a antirresortivos. La vitamina D está más indicada en la osteoporosis senil a dosis de 400800UIdía. En las mujeres posmenopáusicas con riesgo de osteoporosis se asociará a fármacos antirresortivos. - Calcitonina: Su indicación es en mujeres posmenopáusicas que presentan riesgo de fractura osteoporótica. La dosis recomendada es de 200 UI/día vía nasal, que presenta menos efectos secundarios que la vía subcutánea. No existen ventajas sobre su utilización continuada o intermitente. - Difosfonatos aprobados por la FDA para la prevención y tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica. - Tibolona: Es un gonadomimético con acción estrogénica, gestagénica y androgénica. No tiene efecto estimulador del endometrio. Frena la pérdida de masa ósea en mujeres posmenopáusicas. En la osteoporosis posmenopáusica establecida aumenta la DMO en la columna lumbar. Los efectos sobre la reducción de la incidencia de fracturas todavía no han sido demostrados. Está indicada en las mujeres que además de riesgo de fracturas presentan trastornos vasomotores y/o sintomatología urogenital, además de mejorar el estado de ánimo y la libido por su actividad androgénica. La dosis es de 2.5 mg/día vía oral y de forma continuada. Tiene la ventaja sobre los estrógenos en que produce sangrado. 17 - Raloxifeno: es un modulador selectivo de los receptores estrogénicos (SERM), teniendo una acción agonista sobre el tejido óseo y el metabolismo lipídico, y una acción antagonista sobre el tejido endometrial y mamario. Está indicado en la mujer con osteoporosis pues aumenta la densidad mineral ósea, disminuye los marcadores de remodelado óseo y disminuye el riesgo de fracturas vertebrales. La dosis es de 60 mg/día, administrado a cualquier hora del día sin depender de la comida. No tiene efecto sobre los síntomas vasomotores y su principal efecto secundario es el riesgo de presentar episodios tromboembólicos venosos, otros efectos secundarios son los sofocos y los calambres en las piernas. Actualmente se ha puesto en marcha el estudio STAR para determinar si el tratamiento a largo plazo previene la aparición de cáncer de mama. Las recomendaciones para la prevención primaria de la osteoporosis y los niveles de evidencia son los siguientes: DMO Fx vertebral Fx de cadera Ejercicio A B B Calcio y Vitamina D A B B Dieta B B B Abandono de tabaco B B B Reducir consumo alcohol C C B THS A B B Raloxifeno A A Etidronato A Alendronato A Risendronato A Calcitonina A Las recomendaciones en cuanto a prevención secundaria de osteoporosis y nivel de evidencia son los siguientes: DMO Fx vertebral Fx de cadera Calcio y Vitamina D A A B THS A A B Raloxifeno A A Etidronato A A B Alendronato A A A Risendronato A A A Calcitonina A A B Calcitriol A A1 C 18 9. BIBLIOGRAFÍA: 1. OMS. Investigaciones sobre la menopausia. Serie de informes técnicos no 670. Ginebra: OMS, 1981. 2. Marin Torrens RM, Pastor E, Quiles J, Bueno FJ. Programa de Atención Integral a la Mujer Climatérica en la Comunidad Valenciana. Evaluación Preliminar. Matronas profesión:2000: 2; 26-34) 3. Dupuy Layo MJ, Marin Torrens RM, Donat Colomer F. Promoción de salud en mujeres climatérias. El rol de la matrona. ROL 1994; 193: 17-23. 4. Marin Torrens RM. Atención Integral a la mujer de mediana edad. En: Sanchez Canovas J (Coordinador). Menopausia y Salud. Barcelona: ed. Ariel, 1996. 5. Olazabal Ulacia JC et al. La atención a la mujer menopáusica: un objetivo a desarrollar desde Atención Primaria. Atención Primaria 2000; 26 (6): 405-413. 6. Hollihn Uwe K. Menopausia y Terapia Hormonal Sustitutiva. En: Grupo Aula Médica editor. Monografía. Laboratorios Schering, 1998: 27- 40. 7. Del Álamo J. Problemas de la Menopausia, 301-305, 1998. Menopausia Precoz. En Guía de Actuación en Atención Primaria de la SemFyC. 8. Arribas Mir L. et al. Mujeres y Menopausia. Abordaje en Atención Primaria. En: Programas Básicos de Salud de la semFyC: Programa de la mujer. Volumen II, 2000: 189-222. 9. Ministerio de Sanidad y Consumo. Instituto de la Salud Carlos III. Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias (AETS). Complicaciones patológicas de la Menopausia. Madrid: AETS- Instituto de la Salud Carlos III, 1995. 10. Sanchez Canovas J (Coordinador). Menopausia y Salud. Barcelona: ed. Ariel, 1996. 11. Landa J. Atención a la Menopausia y la posmenopáusica, 810-813,1998. En Guía de Actuación en Atención Primaria de la SemFyC. 12. Kupperman HS. Blatt MHG. Wiesbander H. 13. Guía de Medicina Clínica Preventiva. U.S. Preventive Services Task Force. Edición española, 1998. 14. Piñero Chousa, F., Donís Otero, M. y Ramos Ruiz, P.. Menopausia y Climaterio, 97-104, 2000. Protocolos de Obstetricia y Ginecología para Atención Primaria 15. Grupo de osteoporosis de la semFYC.Osteoporosis. Guía de abordaje. Recomendaciones semFYC.Barcelona 2000. 16. Generalitat Valenciana. Conselleria de Sanidad y Consumo. Direccion General de Salud Publica Programa de Atención Integral a la Mujer Climatérica. Valencia: Conselleria de Sanidad y Consumo 1992. (Monografies Sanitaris Serie E, núm. 8). 19 17. Generalitat Valenciana. Conselleria de Sanidad y Consumo. Direccion General de Salud Publica. Guía del Programa de Atención Integral a la Mujer Climatérica. Valencia: Consellería de Sanidad y Consumo, 1993. 18. Generalitat Valenciana. Conselleria de Sanidad y Consumo. Direccion General de Salud Publica. Carpeta de cuestionarios del Programa de Atención Integral a la Mujer Climatérica. Valencia: Consellería de Sanidad y Consumo, 1993. 19. CEE. Report on Osteoporosis in the European Community. Bruselas;1998. 20. Abizanda, Mercedes.Bailón, Emilia. Carbonell, Cristina.Diaz Curiel, Manuel. Diez Perez,Adolfo. Dueñas Diez, Jose Luis. Y colb. Atención primaria y menopausia. Proyecto APM. Madrid 1999, Lilly. 21. Belenguer Prieto,Rafael. Pastor Oliver, Jose Fco.Osteoporosis, 100 preguntas más frecuentes en Atención primaria. Madrid 2001. EDIMSA. 22. Generalitat Valenciana. Conselleria de Sanitat. Atención primaria de la Comunidad Valenciana. Cartera de Servicios. Valencia: Consellería de Sanitat, 2000. 23. INSALUD. Programa de atención a la Mujer en el Climaterio. Oviedo: INSALUD, Area IV, 2000. 24. Freixas Farré A. El impacto de la menopausia en la vida de la mujer. Reflexiones personales. Rev. Gerontol 1992; 4: 251-256. 25. Valls C. Mujeres, Hombres, Salud y Diferencias. Barcelona: ed. Folio, 1995. 26. Marin Torrens RM, Sanchez Canovas J, Donat Colomer F, Dupuy Layo MJ, Salas Trejo D. Acontecimientos Vitales más frecuentes en mujeres de 45-64 años. Repercusiones como estresores psicofísicos. Atención Primaria 1996; 17 (8): 512516. 27. Flores JC y CHulvi V. Climaterio y ejercicio físico: la experiencia de 6 centros de salud de la Comunidad Valenciana. Atención Primaria 1997; 20 (3): 137-140. 28. Marin Torrens RM, Pastor Villalba E, Salas Trejo D, Cuevas Cuerda D, Moya Garcia C, Importancia socio-sanitaria de la Osteoporosis en la Comunidad Valenciana. Rev. Esp. Enf. Metalo Óseas 1995; 4 (1): 15-19. 20 ATENCION A LA MUJER CLIMATERICA DEFINICION • Fecha del cese definitivo de la menstruación secundaria a la perdida de la actividad folicular ovarica • El diagnóstico de la menopausia es clínico y debe cumplir los siguientes criterios diagnósticos: 1- Haber transcurrido más de 12 meses desde la última menstruación (OMS. 1981), algunos autores consideran suficientes 6 meses si hay sintomatología florida. 2- Cifras de FSH en sangre superiores a 35-40 UI/l, dentro de un contexto clínico adecuado. 3- En mujeres con histerectomía sin anexectomía, el diagnóstico estará en función del síndrome climatérico y de los niveles hormonales. • En la Comunidad Valenciana la edad media estimada de menopausia es de 47,8 ± 5,1 años. INTERVENCION DESDE ATENCION PRIMARIA El papel de la Atención Primaria (AP) como primer y en ocasiones único contacto con la mujer menopaúsica, le otorga la misión de conocer los significados que esta etapa tiene para las mujeres y poner a su alcance métodos y medios suficientes para que este periodo sea un periodo sin trastornos y con alta calidad de vida. El manejo y seguimiento de las manifestaciones climatéricas es necesario plantearlo desde una perspectiva biopsicosocial como cualquier otra actividad de nuestra práctica habitual.2,5 1. Fomentar hábitos saludables 1.1. Practica regular de actividad física (existe asociación entre sedentarismo y morbilidad por enfermedades cardiovasculares y osteoporosis). Como caminar, u otros ejercicios aeróbicos por lo menos 30 minutos diarios. 1.2. Dieta: Asegurar el aporte de calcio (1.200-1.500 mgrs/día). Evitar dieta hiperproteica y de alto contenido en sodio. 1.3. Alcohol y tabaco: Se debe desaconsejar la toma abusiva de alcohol y aconsejar el abandono del tabaco 1.4. Evitar consumo de fármacos osteopenizantes. 2. Control de patologías y uso de fármacos 2.1 La intervención ira dirigida al control de patologías asociadas a osteoporosis, la anticoncepción, el cáncer ginecologico y de mama y los factores de riesgo cardiovascular (ver Guías especificas). 2.2 Vigilar las mujeres en tratamiento con fármacos que se asocian a osteoporosis 3. Intervención farmacologica 3.1 Menopausia precoz (mujeres < de 40 años) esta indicado el tratamiento hormonal sustitutivo si no existen contraindicaciones (THS) 3.2 Síntomas específicos de la menopausia(vasomotores y urogenitales): 3.2.1 Intensos: THS si no existen contraindicaciones. 3.2.2 Ligeros-moderados: Evitar estímulos (café, alcohol, bebidas calientes, ambientes calurosos u prendas de vestir poco transpirables). Veralipride (100 mgrs/24 horas 20 días/mes; hasta 2-3 años). Estrogenos locales en óvulos o cremas. 3.3 Prevención primaria de osteoporosis: Las recomendaciones y los niveles de evidencia son los siguientes: DMO Fx vertebral Fx de cadera Ejercicio A B B Calcio y Vitamina D A B B Dieta B B B Abandono de tabaco B B B Reducir consumo alcohol C C B THS A B B Raloxifeno A A Etidronato A Alendronato A Risendronato A Calcitonina A 3.4 Las recomendaciones en cuanto a prevención secundaria de osteoporosis y nivel de evidencia son los siguientes: DMO Fx vertebral Fx de cadera Calcio y Vitamina D A A B THS A A B Raloxifeno A A Etidronato A A B Alendronato A A A Risendronato A A A Calcitonina A A B Calcitriol A A C TRATAMIENTO HORMONAL SUSTITUTIVO (THS) • Síntomas específicos de la menopausia: Tratar durante 2-3 años • No esta justificado su uso en prevención del riesgo cardiovascular, demencia o problemas psicológicos. • Prevención de osteoporosis en mujeres sin antecedentes de fracturas: Recomendación controvertida, sobre todo en mujeres < de 65 años. Si se indica THS su duración no será inferior a 5 años ni superior a 10 años, esto ultimo debido a asociación con cáncer de endometrio y mama. En mujeres con útero asociar progestageno. • Contraindicaciones: Carcinoma de mama, Carcinoma de endometrio, Deterioro grave de la función hepática, Hipertensión arterial grave, Melanoma Maligno, Jaqueca severa, Otosclerosis, Tromboembolismo pulmonar ó trombosis venosa profunda activa, Embarazo, Hemorragia vaginal anómala de causa no diagnosticada y Cáncer hormonodependiente reciente. BOCIO. HIPO E HIPERTIROIDISMO Guía de Actuación Clínica en A. P. AUTORES José vicente Herrero Ballester Médico de Familia, CS Alcora Eva García Gómez Médico residente de MFyC, CS Alcora Carlos Teruel López Medicina Interna, Hospital General de Castellón Francisca Escobedo Cabedo Enfermera, CS Alcora A. BOCIO. 1.Introducción. La frecuencia del trastorno varía según la zona que se estudie. La prevalencia general en las zonas no endémicas (como es el caso de la Comunidad Valenciana) es del 4-7%, con un predominio en mujeres de 7-13:1(la elevada prevalencia en algunas familias apoya la existencia de un factor hereditario complejo). En cualquier caso, la nodularidad y el peso del tiroides aumentan con el paso de los años de forma que en la octava época de la vida casi todas las personas tienen varios nódulos tiroideos. En las zonas con endemia (más del 10% de la población general de una zona) la frecuencia es mayor y, cuando la endemia es grave, la prevalencia se iguala en ambos sexos y la enfermedad suele aparecer en la infancia. Gracias a la implantación profiláctica de programas de yodación su incidencia a disminuido, pero aún así unos 300 millones de personas viven en áreas deficientes de yodo. El bocio difuso precoz responde adecuadamente al tratamiento con una regresión o desaparición a los 3-6 meses de tratamiento.1 2.Definición y clasificación Se denomina bocio a todo aumento de tamaño de la glándula tiroides, cuyo peso normal en el adulto, oscila entre 15-20 grs. y bocio simple al aumento de la glándula que no se acompaña de hipertiroidismo, hipotiroidismo ni proceso neoplásico, inflamatorio o autoinmune. Es la enfermedad más común del tiroides.2 La nomenclatura del bocio es compleja ya que las distintas denominaciones son fruto de visiones parciales y siempre incompletas. La American Thyroid Associastion utiliza para clasificar el bocio simple o no tóxico aspectos morfológicos (difuso, nodular o multinodular), epidemiológicos (endémico o esporádico) y etiológicos.(Tabla 1) Desde el punto de vista funcional, el bocio simple se designa atóxico, no tóxico, eutiroideo o normofuncionante. 1 3.Criterios diagnósticos En general, el diagnóstico de bocio simple no plantea dificultades. El tamaño y las características del bocio se determinan fundamentalmente por palpación. El diagnostico del bocio simple exige la demostración del estado eutiroideo. El mejor índice de eutiroidismo es la presencia de TSH normal (rango 0,3-4 mUI/l), así como la determinación de una concentración normal de T4 libre en el suero (rango 0,8-1,9 ngr/dl. La practica de una ecografia cervical resulta de gran utilidad en el diagnostico del bocio simple ya que proporciona información tanto sobre su tamaño como sobre las características de la glándula.(Algoritmo diagnóstico) En presencia de crecimiento retroesternal significativo, con posible compresión de la vía respiratoria, es necesario realizar estudios radiológicos como TAC o Resonancia magnética así como medidas del volumen de flujo. 4.Valoración inicial y seguimiento Anamnesis: debe interrogarse al paciente sobre la duración y los cambios de tamaño del bocio (en general la larga evolución sugiere benignidad), la procedencia del paciente (bocio endémico), ingesta de sal yodada y el consumo de fármacos que contengan yodo o de acción bociógena, exposición a radiación cervical (aumento del riesgo de cáncer de tiroides), la existencia de antecedentes familiares de enfermedad tiroidea y la presencia de síntomas compresivos locales o generales sugestivos de disfunción tiroidea.3 Clínica: la mayoría de los pacientes están asintomáticos en el momento del diagnostico y el bocio es un hallazgo casual durante una exploración física realizada por otra causa. Otras veces consulta por aparición súbita de una tumoración dolorosa en la cara anterior del cuello, que habitualmente corresponde a una hemorragia intraquística que plantea diagnostico diferencial con tiroiditis o neoplasia. Si el bocio es grande aparecen síntomas compresivos locales como disnea, disfagia , mareos o cambios en la voz, aunque estos son poco frecuentes. Exploración Física: se debe valorar la forma, el tamaño y la consistencia de la glándula así como la presencia de dolor, soplo tiroideo (enfermedad de GravesBasedow), thrill, adherencia de posibles nódulos a planos profundos, y la existencia de adenopatías cervicales. La glándula tiroidea normal no es visible y a la palpación es de consistencia elástica y de tamaño inferior a la falange distal del pulgar del paciente. Según el tamaño del bocio podemos clasificarlo, según la O.M.S: Tabla 2. Debe valorarse la movilidad de la glándula con la deglución, así como la existencia de nódulos, su tamaño y si son únicos o múltiples. Un nódulo de consistencia dura, sobre todo si esta adherido a las estructuras adyacentes o si se acompaña de adenopatías loco-regionales, es sugestivo de malignidad. 2 Pruebas complementarias: la función tiroidea suele ser normal salvo en áreas de endemia severa o en los defectos graves de la hormonosíntesis. Se debe valorar la función tiroidea para objetivar la posible existencia de hiper o hipotiroidismo con la valoración simultanea de los niveles de TSH y la determinación de la T4 libre que constituye la exploración inicial y de mayor utilidad en el estudio de la función tiroidea. La ecografía tiroidea es la técnica de elección para el estudio morfológico del tiroides, ya que permite definir la existencia de nódulos, su tamaño y si son sólidos o quísticos, sin embargo no proporciona información sobre la actividad funcional de los nódulos, para ello será necesaria una gammagrafía tiroidea que mostrará la existencia de un bocio difuso en fases iniciales o de una captación heterogénea del trazador en casos de multinodularidad. Puede detectarse la existencia de prolongación endotorácica del bocio. El estudio citológico del material aspirado mediante PAAF debe realizarse en todos los casos de bocio, con punciones múltiples sobre los diferentes nódulos, cuando existe multinodularidad. Los anticuerpos antitroideos, en especial los antiperoxidasa pueden ser positivos a títulos bajos en algunos pacientes portadores de bocio simple, y pueden correlacionarse con la intensidad de la tiroiditis linfocitaria focal. 5.Tratamiento La profilaxis del bocio corresponde a dos aspectos, el primer aspecto es el relativo a la lucha contra el bocio y el cretinismo endémicos y está centrada en la profilaxis yódica: los requerimientos mínimos de yodo para reponer las pérdidas urinarias son de 50 µg al día 4, sin embargo la OMS recomienda la ingesta de 100150 µg/día o incluso 200µg/día durante el embarazo o lactancia para prevenir trastornos producidos por déficit de yodo. El contenido de yodo de los alimentos en general es bajo, siendo el pescado y la leche los más ricos. No obstante, en países desarrollados la principal fuente de yodo es el añadido a ciertos alimentos como la sal. El segundo aspecto de menos trascendencia práctica consiste en evitar bociógenos como: fármacos (antitiroideos , sulfonilureas, amiodarona, expectorantes, isoniacidas , salicilatos, resorcinol), la ingesta de harina de soja, aceite de girasol, coles, nabos, mijo... La conducta terapéutica en la actualidad si el bocio no da síntomas es expectante con controles cada 6 meses. En cuanto al tratamiento médico se basa en la supresión de la secreción de TSH mediante la administración de levotiroxina sódica en las fases tempranas del proceso cuando no se ha establecido todavía la transformación nodular a dosis que oscilan entre 150-200µg/día.5 Y en cualquier caso debe ser suficiente para mantener inhibida la secreción de TSH. El tratamiento debe prolongarse durante 6 a 12 meses, en los casos en que existe respuesta el bocio 3 no suele recidivar tras la supresión, excepto en el caso de persistencia del factor bociógeno externo.(Algoritmo terapéutico) Respecto al tratamiento quirúrgico se indicará cuando exista compresión de las estructuras vecinas en los bocios de gran tamaño valorando factores como la edad, sexo ..., en la evolución a nódulo multinodular tóxico y cuando exista sospecha de malignidad. El tipo de intervención es la tiroidectomía subtotal. 6.Interconsulta La derivación a atención especializada se realizará con el diagnóstico ecográfico de bocio uni-multinodular y ante la indicación de tratamiento quirúrgico. Ante la sospecha clínica de hemorragia intraglandular se derivará al paciente al Servicio de Urgencias Hospitalarias. 7.Criterios de buen control El seguimiento de bocio difuso consta de una exploración del área tiroidea, de los territorios ganglionares así como la valoración de los síntomas, signos y parámetros analíticos de disfunción tiroidea y medición del perímetro cervical (por encima del cartílago tiroides) de forma anual.6 8.Actuación frente a posibles complicaciones La complicación más frecuente en el bocio difuso es la compresión de las estructuras vecinas provocando disnea, estridor laríngeo, tos irritativa, disfagia y disfonía . En pacientes con extensión retroesternal del bocio , la elevación de los brazos puede producir ingurgitación de las venas yugulares, dificultad respiratoria , mareo y síncope.7 La profilaxis de esta complicación se basa en un diagnóstico precoz y un correcto tratamiento médico, si a pesar de esta, se produce compresión de estructuras vecinas el abordaje será quirúrgico.8 B. HIPOTIROIDISMO. 1.Introducción El hipotiroidismo es una entidad frecuente, con una incidencia muy superior en el sexo femenino, que en sus formas leves a veces no se diagnostica durante un largo periodo de tiempo. La incidencia anual de nuevos casos de hipotiroidismo clínico en la población general es de 1-2 ‰. La tiroiditis atrófica autoinmune, la forma más común del hipotiroidismo del adulto, tiene una prevalencia en la población general del 1,4 % de las mujeres adultas y el 0,1 % de los hombres 9. Esta prevalencia alcaza el 6-7 % de la población femenina de edad superior a los 60 años. El 10 % de las mujeres posmenopáusicas padecen tiroiditis autoinmune, y más de la mitad de estas tienen cifras séricas elevadas de TSH. 4 Cada año el 5 % de las pacientes que tienen anticuerpos antitiroideos positivos y TSH elevadas presentan un hipotiroidismo clínico. El pronóstico ha variado radicalmente desde la introducción de la terapéutica sustitutiva. En la actualidad, el hipotiroideo adulto correctamente tratado consigue librarse de todos los signos y síntomas de la enfermedad y alcanza una supervivencia normal. Aunque en la mayoría de los casos el hipotiroidismo es una situación crónica e irreversible, señalar que existen formas de hipotiroidismo transitorio en el adulto, entre las que hay que destacar: el que aparece tras la tiroidectomía subtotal en la enfermedad de Graves-Basedow, o tras la terapéutica con radioyodo, el hipotiroidismo fugaz del posparto y el hipotiroidismo producido por fármacos (amiodarona) u otras sustancias bociógenas. 2.Definición y clasificación Se denomina hipotiroidismo a la situación clínica caracterizada por un déficit de secreción de hormonas tiroideas, producida por una alteración orgánica o funcional de la misma glándula o por un déficit de estimulación de la TSH. El hipotiroidismo originado por alteraciones primitivamente tiroideas se designa primario, mientras que al que depende de la insuficiente secreción de TSH se le denomina secundario, si el fallo es adenohipofisario, o terciario, si la alteración procede del hipotálamo (déficit de TRH). El término hipotiroidismo subclínico incluye las situaciones asintomáticas en las que la reducción de la función tiroidea ha sido compensada por un aumento de la secreción de TSH. 3.Criterios diagnósticos El diagnostico de la forma completa de hipotiroidismo del adulto es fácil de establecer clínicamente. No obstante, es curioso que una enfermedad con una sintomatología tan florida, pueda persistir durante años sin ser diagnosticada, ello es debido a que existen muchas formas paucisintomáticas o incluso asintomáticas por lo que solo podemos diagnosticarla por las pruebas de laboratorio. La determinación más útil para el diagnóstico del hipotiroidismo primario es la TSH basal, que esta invariablemente elevada en esta afección. En la actualidad, la solicitud de la T4 libre suele acompañar la de la TSH basal para establecer el diagnostico de hipotiroidismo. (Algoritmo diagnóstico) Cuando ante un caso inequívoco de hipotiroidismo con disminución de la T4 libre, la TSH es normal o baja, deben ponerse en marcha las exploraciones necesarias para diagnosticar un probable hipotiroidismo secundario o terciario. El hipotiroidismo subclínico es un estadío asintomático caracterizado por un aumento de la TSH (valores entre 4-10 mUI/l), siendo la T4 libre normal10. Tiene una elevada prevalencia, evolucionando a hipotiroidismo clínico en un 10-20% de los pacientes. No está indicado el cribado masivo a la población general ya que no existen evidencias de que el tratamiento sea efectivo y necesario en la mayoria de los 5 casos de hipotiroidismo subclínico. Sin embargo, la mayoria de los autores aconsejan realizar una determinación de TSH a todas las mujeres a partir de los 40-50 años y se puede repetir cada 3 años, en especial a las que presentan síntomas inespecíficos.6 La realización de otras pruebas tiroideas raras veces está indicada: anticuerpos antitiroideos y anti -célula parietal gástrica Algunos cambios bioquímicos sin valor específico pueden ayudar a despertar la sospecha de la afección: el aumento del colesterol, y la elevación de las enzimas musculares (CPK, GOT y LDH)11. 4.Valoración inicial y seguimiento El cuadro clínico suele ser de comienzo insidioso y puede consistir durante mucho tiempo sólo en una expresión atenuada del proceso, por lo que para llegar al diagnostico deben valorarse muy cuidadosamente los pocos signos y síntomas presentes. (Tabla 3). Cuando la clínica es florida los pacientes refieren padecer frío incluso en verano. Son frecuentes la fatiga y la disminución del apetito. El peso suele mantenerse normal o incluso aumentar. La voz es ronca y áspera y el tiroides casi nunca es palpable. A nivel cutáneo aparecen zonas de piel seca, dura y escamosa de color pálidoamarillento con tumefacción (sin fóvea) principalmente en cara, nuca y dorso de las manos y pies (se denomina mixedema del adulto). Puede haber disminución del gasto cardiaco tanto por reducción del volumen sistólico como de la frecuencia cardiaca y en ocasiones aparecen derrames pleurales. Es frecuente la macroglosia, la aclorhidria y el estreñimiento por disminución de los movimientos peristálticos intestinales . Suele aparecer anemia. En cuanto al sistema nervioso y muscular destaca la lentitud de las funciones intelectuales incluida el habla. El paciente se vuelve lento e indiferente con falta de concentración y de memoria aunque la potencia muscular está conservada siendo frecuente la aparición del síndrome de túnel carpiano. Es común la disminución de la libido apareciendo ciclos anovulatorios en la mujer e impotencia y oligospermia en el hombre.2 Metabólicamente cabe destacar una curva plana a la sobrecarga oral de glucosa y un aumento del colesterol en el hipotiroidismo primario. En la exploración física se deberá buscar la presencia de bocio, bradicardia, ronquera, lenguaje lento, piel seca y fría, pelo frágil y alopecia en el tercio externo de las cejas. En contra de la creencia popular, la obesidad no es excesivamente pronunciada ya que el aumento ponderal no suele superar los 10 kg de peso. Como pruebas analíticas complementarias debemos solicitar la TSH y la T4 libre, hemograma (macrocitosis sin anemia), colesterol y enzimas musculares. 6 La prevención de las complicaciones se basa en un correcto tratamiento médico, cuyo objetivo es mantener la TSH y la T4 libre dentro de la normalidad y la desaparición de todos los signos y síntomas del hipotiroidismo. Se realizarán controles analíticos cada 6-8 semanas hasta que se normalice la TSH, posteriormente el control será anual. 5.Tratamiento El tratamiento del hipotiroidismo del adulto es sencillo y muy gratificante, consiste en la administración ininterrumpida y con dosis adecuadas de hormonas tiroideas. Debemos explicar al paciente y a sus familiares la necesidad de mantenerlo durante toda la vida. La tiroidoterapia se ha efectuado con los siguientes preparados, todos ellos útiles para conseguir el control de la enfermedad: tiroides desecado, tiroglobulina, levotiroxina, T3 y una mezcla de estas dos últimas.(Algoritmo terapéutico) Existen datos definitivos para juzgar que el preparado de elección es la levotiroxina (L-Tiroxina, Tiroxina , T4), cuya vida media larga (6-7 días) da lugar a unos valores muy estables de la T4 plasmática, lo que resta importancia al olvido ocasional de una toma. La dosis diaria de levotiroxina en el adulto es de 2,25 microgr/kg en una sola toma matinal preferentemente en ayunas. La dosis habitual de mantenimiento oscila entre 100-200 microgr/día. En pacientes con una enfermedad no complicada la dosis de inicio es de 50µgr/día que se va aumentando en 25-50 µgr/día cada 2 semanas hasta llegar a la dosis completa. El inicio del tratamiento debe realizarse con precaución en individuos de edad avanzada y en pacientes afectos de hipertensión arterial, arritmias, insuficiencia cardiaca o cardiopatía isquémica.2 6.Interconsulta La derivación a atención especializada se realizará cuando, ante la sospecha clínica de hipotiroidismo, nos encontremos con una TSH disminuida o normal, y ante la instauración del tratamiento en sujetos de edad avanzada o enfermos afectos de hipertensión arterial o cardiopatía. En un sujeto sospechoso de hipotiroidismo o hipotiroideo mal controlado en estado comatoso, debemos remitirlo al Servicio de Urgencias Hospitalarias ante la sospecha de un coma mixedematoso por constituir una emergencia médica. 7.Criterios de buen control Demos evaluar el cumplimiento del tratamiento, la respuesta clínica (cuya primera manifestación que debemos esperar es un aumento de la diuresis, perdida de peso y disminución de los edemas) así como ajustar la dosis cada 6-8 semanas según los niveles de TSH, que deberán estar dentro de los valores normales.12 7 8.Actuación frente a posibles complicaciones Existen diversas complicaciones como insuficiencia cardiaca, megacolon, mayor susceptibilidad a infecciones..., pero sobre todas ellas cabe destacar el coma mixedematoso que debe sospecharse ante un paciente que presente hipotermia, bradicardia, hipoventilación, facies edematosa y obnubilación1. La actuación más adecuada en este caso es la derivación al Servicio de Urgencias Hospitalarias. C. HIPERTIROIDISMO 1.Introducción Se denomina hipertiroidismo a la presencia de un trastorno funcional del tiroides caracterizado por la secreción, y el consiguiente paso a la sangre, de cantidades excesivas de hormonas tiroideas en relación con las necesidades del organismo. La enfermedad es de aparición frecuente, aunque su incidencia real resulta difícil de establecer, alcanza al 0,4 % de la población (2,7 % en las mujeres y 10 veces menor en los hombres). La incidencia con relación al sexo varia con la edad, de modo que después de los 45 años la relación es solo 3:1 a favor de la mujer, y antes de los 8 años es tan frecuente en las niñas como en los niños. La enfermedad de Graves-Basedow, abandonada a su evolución espontánea es un proceso grave con una importante mortalidad, en cambio, sometida a tratamiento adecuado su pronostico es favorable, a pesar del porcentaje de pacientes en el que el proceso recidiva tras tratamiento médico. 2.Definición y clasificación Podemos definirlo como la situación clínica que abarca varias enfermedades específicas, caracterizada por hipermetabolismo y niveles séricos elevados de las hormonas tiroideas libres.8 La clasificación de los procesos que cursan con hipertiroidismo es: Enfermedad de Graves-Basedow Bocios nodulares tóxicos ( Adenoma tóxico y bocio multinodular tóxico.) Otros procesos que pueden cursar con hiperfunción tiroidea. La enfermedad de Graves-Basedow constituye la entidad más importante por su frecuencia (85 % de los hipertiroideos) de modo que a menudo se identifican con ella los términos genéricos de hipertiroidismo o tirotoxicosis, por lo que en este tema nos referiremos a ella solamente. Se trata de una afección multisitémica, de patogenia autoinmune y caracterizada clínicamente por: a) hiperplasia difusa de la glándula tiroides con hiperfunción (tirotóxicosis). b) Oftalmopatía infiltrativa, c) en ocasiones mixedema pretibial. Lo más común es que varias de las manifestaciones clínicas citadas aparezcan com8 binadas, si no todas ellas, por lo menos dos, entre las que no suele faltar la tirotoxicosis, que es, sin duda, el elemento más importante. Actualmente es posible afirmar que la enfermedad de Graves-Basedow es un proceso de patogenia autoinmune en el que la hiperfunción tiroidea depende de la producción de inmunoglobulinas estimulantes del tiroides que ocurre en una población predispuesta, a través, de los genes del sistema HLA (DR3 en la población blanca y B8 en la japonesa), predominantemente femenino, por herencia de una alteración inmunológica de mecanismo desconocido. 3.Criterios diagnósticos El diagnóstico de la enfermedad de Graves-Basedow debe basarse fundamentalmente en una recogida y una valoración adecuadas de los síntomas, así como en la observación cuidadosa de los signos. En las formas completas o típicas de la enfermedad el diagnóstico es fácil, y puede establecerse con absoluta certeza a través de los datos clínicos. Los exámenes generales de laboratorio pueden demostrar un aumento moderado de la VSG, discretas leucopenia y anemia, moderadas hipercalcemia e hiperfosforemia, aumento de Fosfatasa Alcalina, así como discreto aumento de la bilirrubina, GGT y GOT y descenso del Colesterol-LDL11. Para el diagnóstico definitivo de la enfermedad habitualmente es suficiente la determinación de los niveles de T4 libre (alta) y de TSH (baja) La infrecuente aparición de tirotoxicosis únicamente por T3 no justifica su determinación sistemática, aunque debe solicitarse si la sospecha de tirotoxicosis es elevada y la T4 libre es normal10.(Algoritmo diagnóstico) El hipertiroidismo subclínico ocurre con menor frecuencia que el hipotiroidismo subclínico, se caracteriza por la presencia de cifras normales de T4 y T3 con TSH disminuida en un individuo asintomático9. La determinación de los anticuerpos antitiroideos y antireceptor de la TSH, no suele ser necesario. Las pruebas destinadas a estudiar la morfología del tiroides poseen valor escaso o nulo para el diagnóstico. 4. Valoración inicial y seguimiento El hipertiroidismo condiciona un estado catabólico con incremento del consumo de oxigeno y aumento del tono simpático que condiciona gran parte de la clínica, que varia en función de la etiología y gravedad de la tirotoxicosis.(Tabla 4) El proceso está caracterizado por la tríada constituida por hipertiroidismo, bocio difuso y oftalmopatía, cabría añadir un cuarto elemento característico pero de aparición poco frecuente que es el mixedema pretibial. El paciente hipertiroideo presenta un aspecto pletórico con aumento de la sensibilidad al calor y suele referir sudoración excesiva, que es caliente y generalizada. Destaca también astenia, poliuria y polidipsia frecuente y perdida de peso, aunque el apetito suele estar conservado o incluso aumentado. 9 La piel esta caliente y húmeda como resultado de la vasoldilatación cutánea y excesiva sudoración. Se aprecia eritema palmar y puede observarse aumento o disminución de la pigmentación cutánea (esta última en forma de vitíligo). El cabello se vuelve fino y en ocasiones frágil y las uñas pueden transformarse en blandas y friables. Aparece una alteración característica denominada uñas de Plummer que consiste en una onicolisis con despegamiento de la parte distal de la uña del lecho ungueal. El gasto cardiaco esta aumentado como consecuencia del incremento del volumen sistólico y de la frecuencia cardiaca (prácticamente se puede descartar el diagnostico de hipertiroidismo si no existe taquicardia). Es común la mayor frecuencia y menor consistencia de las deposiciones. Puede aparecer anemia normocítica y normocrómica. Suele existir nerviosismo, agitación, inquietud, taquilalia, hipercinesia y labilidad emocional y solo esta limitado por su fatigabilidad muscular de predominio proximal, constituyendo la autentica miopatía tirotóxica. En el varón puede manifestarse impotencia y en algunos casos ginecomastia. En la mujer pueden aparecer irregularidades menstruales y disminución de la fertilidad. En cuanto al metabolismo la curva de glucemia suele presentar un pico elevado a la hora, con una cifra normal a las dos horas, disminución de la colesterolemia y tendencia a la hipoalbuminemia. La exploración debe recoger un examen meticuloso del tiroides, el peso y la talla, las características de la piel, la frecuencia cardiaca, tensión arterial, auscultación cardiaca, presencia de temblor, exploración dermatológica, oftalmológica y de la fuerza muscular proximal.6 Como pruebas complementarias es suficiente la determinación de T4 libre y TSH (monitorizadas cada 4-6 semanas). La prevención de las complicaciones se basa en un tratamiento médico adecuado. 5.Tratamiento Para controlar la excesiva secreción de hormonas tiroideas se dispone en la actualidad de tres tipos de medidas: la administración de fármacos tirostáticos, la tiroidectomía, y el empleo de radioyodo.(Tabla 5) El principal grupo farmacológico de sustancias tirostáticas esta constituido por los derivados de las tionamidas como el propiltiouracilo, el metimazol y el carbimazol. Todos ellos son eficaces y en general bien tolerados. Su toxicidad es escasa y aumenta con la dosis, actúan a nivel tiroideo inhibiendo la organificación del yodo, el propiltiouracilo inhibe, además, la conversión periférica de T4 a T3. Para tratar el hipertiroidismo por enfermedad de Graves actualmente parece consensuado la utilización de antitiroideos en los niños y adolescentes mientras que 10 en el resto de las situaciones la actitud terapéutica va a depender de los medios disponibles. Se debe iniciar el tratamiento con una dosis elevada (300-600 mgr/día para el propiltiouracilo y el metiltiouracilo y 30-40 mgr/día para el metimazol y el carbimazol) con ello se consigue que el 90% de los pacientes estén normo o hipotiroideos a las 6 semanas de tratamiento, disminuyendo progresivamente una vez que se ha logrado la compensación, hasta alcanzar la dosis de mantenimiento. Esta es de 1020 mgr/día con el metimazol y el carbimazol, administradas en tres dosis fraccionadas (cada 8 horas), aunque también son eficaces en una sola toma diaria, y 100-200mg/día para el propiltiouracilo14. Por tanto una vez elegido el tratamiento ha de mantenerse durante 12-24 meses, a dosis progresivamente descendentes, sin suspenderlo de forma brusca (sólo la reducimos 6 meses en casos especialmente favorables) realizando controles cada 1-2 meses para ajustar la dosis. La terapia prolongada con antitiroideos pretende la remisión de la enfermedad, considerando como tal el mantenimiento de eutiroidismo tras un año de suspensión del tratamiento. Otras medidas a emplear son el reposo relativo en las fases iniciales del tratamiento y una dieta rica en calorías, que ayude a recuperar la perdida de peso. A veces es útil el empleo de pequeñas dosis de ansiolíticos o propanolol para controlar la hiperactividad simpática y la ansiedad. La tiroidectomía subtotal es el método quirúrgico más aconsejable, debiendo estar previamente compensados de su hipertiroidismo para realizarla. El tratamiento con radioisótopos es poco utilizado debido a la aparición de hipotiroidismo en un elevado porcentaje de casos (40-70%), en un plazo máximo de 10 años. 6.Interconsulta La derivación a atención especializada se realizará para estudio en caso de TSH aumentada o normal (Hipertiroidismo secundario/terciario), o cuando la TSH este disminuida y la T4 libre sea normal (probable hipertiroidismo T3). También derivaremos para su tratamiento los casos de diagnostico de hipertiroidismo primario15. En caso de sospecha de crisis titotóxica (hipertermia, taquicardia, agitación y obnubilación en paciente hipertiroideo) se deberá remitir al paciente al Servicio de Urgencias del Hospital para su ingreso.16 7.Criterios de buen control El control ha de realizarse mediante la determinación de T4 libre, no siendo útil la determinación de TSH para ajustar el tratamiento, ya que ésta puede permanecer suprimida durante varios meses después de conseguido el eutiroidismo., aunque también deberemos solicitarla ya que su elevación nos indicara la presencia 11 de un hipotiroidismo yatrógeno, en cuyo caso deberemos disminuir la dosis de medicación tirostática6. Una vez suspendido el tratamiento se ha de seguir con controles periódicos (trimestrales durante el primer año), ya que aunque la probabilidad de recidiva es mayor en los 6 primeros meses tras la supresión, puede aparecer en cualquier momento y un 5-20% de los pacientes puede desarrollar un hipotiroidismo espontáneamente15. 8.Actuación frente a posibles complicaciones Las dos complicaciones más graves en el hipertiroidismo son la exoftalmia maligna cuyo tratamiento corresponde a la atención especializada y la crisis tirotóxica que debe ser remitida al Servicio de Urgencias Hospitalario. 12 BIBLIOGRAFÍA 1.- Wartofskyl L. Enfermedades del tiroides. En: Fauci A, Braunwald E, editores. Principios de Medicina Interna. (14ª. ed) McGraw-Hill 1998; 2286-2306. 2.- Foz M, Sanmartí A, Lucas A. Enfermedades del tiroides. En: Farreras P, Rozman C, editores. Medicina Interna. (13ª .ed). Mosby/Doyma 1995; 2053-2082. 3.- Ochoa J, Areso N, Olloqui J. 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Antitiroideos Bajos/Ausentes BOCIO SIMPLE 14 Algoritmo hipo-hipertiroidis Aumentados TIROIDITIS DE HASHIMOTO HIPOTIROIDISMO ALGORITMO DIAGNOSTICO Sospecha clínica Analítica TSH, T4 libre TSH Disminuida/Normal TSH Aumentada DERIVACIÓN T4 libre Normal HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO Baja HIPOTIROIDISMO PRIMARIO 15 HIPERTIROIDISMO ALGORITMO DIAGNOSTICO Sospecha clínica Analítica TSH, T4 libre TSH Aumentada/Normal TSH Disminuida DERIVACIÓN T4 libre Normal DERIVACIÓN 16 Aumentada HIPERTIROIDISMO BOCIO SIMPLE ALGORITMO TERAPÉUTICO Sospecha Clínica Confirmación Diagnóstica Según tamaño TRATAMIENTO MEDICO LEVOTIROXINA (6-12 meses) TRATAMIENTO QUIRÚRGIC TIROIDECTOMÍA SUB 17 HIPOTIROIDISMO ALGORITMO TERAPÉUTICO Sospecha Clínica Confirmación Diagnóstica TRATAMIENTO MEDICO LEVOTIROXINA CONTROL ANALÍTICO Mensual/Anual 18 HIPERTIROIDISMO ALGORITMO TERAPÉUTICO Sospecha Clínica Confirmación Diagnóstica TRATAMIENTO MÉDICO TIODERIVADOS (12-18meses) CONTROL CLÍNICO/ANALÍTICO TRATAMIENTO QUIRÚRGICO RADIOYODO TIROIDECTOMÍA SUBTOTAL RECIDIVA 19 TABLAS TABLA 1.Clasificación del bocio no tóxico *Bocio difuso no tóxico. -Endémico, inducido por: .Deficiencia de yodo .Exceso de yodo .Bociógenos de la dieta -Esporádico, causado por: .Defectos congénitos en la síntesis de hormona tiroidea .Agentes químicos .Deficiencia de yodo -Compensatorio tras tiroidectomía subtotal *Bocio nodular no tóxico (igual etiología que bocio difuso) -Mononodular o multinodular -Funcionante y/o no funcionante TABLA 2.Clasificación del tamaño del bocio (OMS) 0.- Ausencia de bocio. Tiroides no palpable o palpable pero de tamaño normal. 1.-A Bocio detectable por palpación y no visible incluso con el cuello en extensión 1.-B Bocio palpable y visible sólo en extensión. Se incluyen los nódulos tiroideos. 2.- Bocio visible con el cuello en posición normal. 3.- Bocio voluminoso, identificable a distancia. 20 TABLA 3.Síntomas y signos de hipotiroidismo TABLA 4.- Síntomas y signos de hipertiroidismo. 21 TABLA 5. Tratamiento de elección en la enfermedad de Graves-Basedow Tratamiento médico Inicio reciente. Bocio pequeño o ausente. Fácil control de la evolución. Tratamiento quirúrgico Bocio grande. Edad inferior a 40 años. Fracaso del tratamiento médico. Indicación social de tratamiento definitivo. Tratamiento radioisotópico Bocio pequeño o ausente. Edad superior a 40 años. Fracaso del tratamiento médico. Indicación social de tratamiento definitivo. 22 BOCIO. HIPO E HIPERTIROIDISMO A.- BOCIO. Aumento de tamaño de la glándula tiroides. Bocio simple: aumento de la glándula que no se acompaña de hipertiroidismo, hipotiroidismo ni proceso neoplásico, inflamatorio o autoinmune. Criterios diagnósticos El tamaño y las características del bocio se determinan fundamentalmente por palpación. El diagnostico del bocio simple exige la demostración del estado eutiroideo ( TSH 0,3-4 mUI/l), así como una concentración normal de T4 libre en el suero ( 0,8-1,9 ngr/d). La ecografía cervical proporciona información sobre su tamaño y características de la glándula. Tratamiento La profilaxis del bocio mediante la ingesta de 100-150 µg/día de yodo y a evitando bociógenos como: fármacos, harina de soja, aceite de girasol, coles, nabos, mijo... Si el bocio no da síntomas la conducta terapéutica es expectante con controles cada 6 meses. En caso de indicarse tratamiento médico este se basa en la supresión de la secreción de TSH mediante la levotiroxina sódica en las fases tempranas prolongando el tratamiento de 6 a 12 meses. El tratamiento quirúrgico se indicará ante la compresión de las estructuras vecinas, la evolución a nódulo multinodular tóxico y la sospecha de malignidad. Interconsulta La derivación a atención especializada se realizará con el diagnóstico ecográfico de bocio uni-multinodular y ante la indicación de tratamiento quirúrgico. Ante la sospecha clínica de hemorragia intraglandular se derivará al paciente al Servicio de Urgencias Hospitalarias. Criterios de buen control El seguimiento de bocio difuso consta de una exploración del área tiroidea, de los territorios ganglionares así como la valoración de los síntomas, signos y parámetros analíticos de disfunción tiroidea y medición del perímetro cervical (por encima del cartílago tiroides) de forma anual. B. HIPOTIROIDISMO. Se denomina hipotiroidismo a la situación clínica caracterizada por un déficit de secreción de hormonas tiroideas, producida por una alteración orgánica o funcional de la misma glándula o por un déficit de estimulación de la TSH. Criterios diagnósticos La determinación más útil para el diagnóstico del hipotiroidismo primario es la elevación de la TSH basal. La solicitud de la T4 libre suele acompañar la de la TSH basal para establecer el diagnostico de hipotiroidismo. Cuando ante una clínica de hipotiroidismo la T4 libre esta disminuida y la TSH es normal o baja, debe sospecharse un hipotiroidismo secundario o terciario. El hipotiroidismo subclínico es un estadio asintomático caracterizado por un aumento de la TSH siendo la T4 libre normal. No esta indicado el cribado masivo de la población general ya que no existen evidencias de que el tratamiento sea efectivo y necesario en la mayoría de los casos de hipotioroidismo subclinico, sin embargo muchos autores aconsejan realizar una TSH a todas las mujeres a partir de los 40-50 años y se puede repetir cada 3 años, en especial a las que presentan síntomas inespecíficos Tratamiento El tratamiento consiste en la administración ininterrumpida de hormonas tiroideas manteniéndolo durante toda la vida. El preparado de elección es la levotiroxina a dosis diarias de 2,25 microgr/kg en una sola toma matinal preferentemente en ayunas El inicio del tratamiento debe realizarse con precaución en individuos de edad avanzada y en pacientes afectos de hipertensión arterial, arritmias, insuficiencia cardiaca o cardiopatía isquémica. Interconsulta Derivaremos al paciente ante la sospecha clínica y analitica de hipotiroidismo con una TSH disminuida o normal, y ante la instauración del tratamiento en sujetos de edad avanzada o enfermos afectos de hipertensión arterial o cardiopatía. Ante la sospecha de un coma mixedematoso debemos remitirlo al Servicio de Urgencias Hospitalarias por constituir una emergencia médica. Criterios de buen control Demos evaluar el cumplimiento del tratamiento, la respuesta clínica , así como ajustar la dosis cada 6-8 semanas según los niveles de TSH, que deberán estar dentro de los valores normales. C. HIPERTIROIDISMO Presencia de un trastorno funcional del tiroides caracterizado por la secreción de cantidades excesivas de hormonas tiroideas en relación con las necesidades del organismo. Criterios diagnósticos En las formas completas o típicas de la enfermedad el diagnóstico puede establecerse con absoluta certeza a través de los datos clínicos. Para el diagnóstico definitivo de la enfermedad habitualmente es suficiente la determinación de los niveles de T4 libre (alta) y de TSH (baja) El hipertiroidismo subclínico se caracteriza por la presencia de cifras normales de T4 y T3 con TSH disminuida en un individuo asintomático Tratamiento El principal grupo farmacológico de sustancias tirostáticas esta constituido por los derivados de las tionamidas como el propiltiouracilo, el metimazol y el carbimazol. Iniciar el tratamiento con una dosis elevada (300-600 mgr/día para el propiltiouracilo y el metiltiouracilo y 30-40 mgr/día para el metimazol y el carbimazol), disminuyendo progresivamente una vez que se ha logrado la compensación, hasta alcanzar la dosis de mantenimiento y mantenerse durante 12-24 meses. La tiroidectomía subtotal es el método quirúrgico más aconsejable, debiendo estar previamente compensados de su hipertiroidismo para realizarla. Interconsulta Se derivará para estudio los casos de TSH aumentada o normal (Hipertiroidismo secundario /terciario), o cuando la TSH este disminuida y la T4 libre sea normal (probable hipertiroidismo T3). También derivaremos para su tratamiento los casos de hipertiroidismo primario. Ante la sospecha de crisis tirotóxica (hipertermia, taquicardia, agitación y obnubilación en paciente hipertiroideo) remitir al paciente al Servicio de Urgencias del Hospital para su ingreso Criterios de buen control El control ha de realizarse mediante la determinación de T4 libre, no siendo útil la determinación de TSH para ajustar el tratamiento, aunque deberemos solicitarla ya que su elevación nos indicara la presencia de un hipotiroidismo yatrógeno. Una vez suspendido el tratamiento se ha de seguir con controles trimestrales durante el primer año. CANCER COLORRECTAL Guía de Actuación Clínica en A. P. AUTORES Antonio Gómez Gras Médico de Familiar C. de S. de Albatera (Alicante) Natalia Uribe Quintana Especialista en Cirugía General y del Aparato Digestivo. Hospital Arnau de Vilanova, Valencia María Angeles Cabrera Ferriols Médico de Familia C. de S. Hospital Provincial - Pla. Alicante 1. INTRODUCCIÓN. El cáncer colorrectal (CCR) es la tercera causa por neoplasia en el mundo y la segunda en los países occidentales, superado solo por el cáncer de pulmón en el varón y el cáncer de mama en la mujer. Es además el cáncer más frecuente del aparato digestivo. En España la incidencia de CCR parece ir en aumento en los últimos años, como sucede en general en todos los países industrializados. 2. FACTORES DE RIESGO Y CLASIFICACIÓN Hay evidencia de que la patogenia del CCR obedece a una compleja interacción entre factores genéticos y otros de tipo medioambiental. Actualmente se acepta que el CCR se genera como resultado de una acumulación de errores genéticos, que pueden estar presentes como defectos hereditarios o se originan secundariamente a factores ambientales.. El modelo aceptado de oncogénesis tumoral propugna que los cambios genéticos de la mucosa colorrectal dan como resultado que la mucosa normal pase a hiperplasia, adenoma, cáncer “in situ” y finalmente cáncer invasor. En este sentido cabe destacar que el CCR reúne unas características que lo distinguen de otras neoplasias por la existencia de una reconocida lesión preneoplásica, el adenoma o pólipo adenomatoso, que precede en varios años a la aparición del CCR, y que puede ser fácilmente detectable y extirpado mediante técnicas endoscópicas. Atendiendo a ello, hoy clasificamos el CCR en: I.- CCR ESPORÁDICO (85-90% de los casos de CCR): Relacionado con factores ambientales y dietéticos (consumo sas y proteínas animales y escaso en fibra). Presentación preferentemente izquierda elevado de gra- 1 Edad media de aparición: 62 años Secuencia adenoma-carcinoma normal: 10 años aprox. II.- CCR HEREDITARIO: existen dos síndromes principales asociados A) POLIPOSIS FAMILIAR ADENOMATOSA (PAF) (1% de los CCR): – Enfermedad autosómica dominante, caracterizada por la presencia de pólipos adenomatosos múltiples en el colon. – El riesgo de CCR alcanza el 100% en la 4ª década de vida – Presentación preferente del CCR en colon izquierdo – Edad media de aparición 39 años – Secuencia adenoma-carcinoma normal B) CCR HEREDITARIO NO ASOCIADO A POLIPOSIS O SÍNDROME DE LYNCH (513% de los casos de CCR): – Enfermedad autosómica dominante cuya manifestación es la aparición de varios casos de CCR en una misma familia (penetrancia del 50% de los miembros de cada generación) – Incidencia aumentada de otros tumores – Predominio de localización en colon derecho – Edad media de presentación: 45 años – Carcinogénesis acelerada con secuencia adenoma-carcinoma de 2-3 años. 3. CRIBADO DEL CCR: RECOMENDACIONES No existe en la actualidad una posición consensuada sobre el cribado del CCR. No hay evidencia científica consistente para recomendar o rechazar el cribado mediante tacto rectal, sangre oculta en heces (SOH) o rectosigmoidoscopia flexible (RS) en la población asintomática sin factores de riesgo reconocidos. A pesar de ello, grupos como la Canadian Talk Force y la US Preventive Services Talk Force recomiendan cribado en todas las personas mayores de 50 años mediante SOH anual o RS, sin determinar cual de los métodos es el preferible. En los individuos con factores de riesgo reconocidos para CCR si que hay evidencias de reducción de mortalidad con el cribado. Los médicos de atención primaria deberán desempeñar un papel clave en la detección temprana de estos individuos de riesgo así como en su registro y seguimiento posterior. La historia clínica, que incluya al menos dos generaciones, es fundamental, así como su papel en la promoción de estilos de vida saludables. Podemos distinguir los siguientes grupos de riesgo para el CCR: 2 I.- RIESGO MUY ELEVADO PAF Sd. de Lynch Colitis ulcerosa con pancolitis y más de 10 años de evolución II.- RIESGO MODERADO Antecedentes personales de CCR o pólipos adenomatosos Colitis ulcerosa que afecta al colon izquierdo de más de 15 años de evolución Historia previa de cáncer endometrio, mama, ovario o irradiación pélvica Familiares de primer grado de pacientes con CCR Las recomendaciones de cribado en los grupos de riesgo se exponen en la Tabla I. Existen discrepancias respecto a la periodicidad de las pruebas y estudios futuros pueden modificar estas recomendaciones. Los pacientes incluidos en el grupo de riesgo elevado de CCR sería apropiado derivarlos a la atención especializada para diagnóstico y tratamiento. Es probable que en un futuro próximo las técnicas de biología molecular nos ayuden a la detección de la predisposición genética. Serán la base en el diseño de los futuros programas de cribado de CCR. Tabla I. Recomendaciones de detección precoz del cáncer de colon Pacientes que no tienen historia familiar de cáncer colorrectal • Pruebas de sangre oculta en heces (tres muestras de heces diferentes) anualmente y sigmoidoscopia flexible cada 5 años, comenzando a los 50 años. • Colonoscopia cada 10 años • Enema baritado con doble contraste cada 5-10 años Pacientes que tienen al menos un familiar de primer grado con cáncer colorrectal • Igual que lo anterior, salvo que se debe comenzar a los 40 años. Pacientes con más de un pariente de primer grado afectado o un familiar de primer grado a quien se le diagnosticó el cáncer colorrectal antes de los 50 años de edad. • Remitir para colonoscopia cada 3 años, empezando a los 40 años. Pacientes que tienen una historia de cáncer colorrectal hereditario no polipoideo • Colonoscopia cada 1 a 3 años, comenzando a los 21 años • Consejo genético • Valorar la prueba genética 3 Pacientes que tienen una historia familiar de poliposis adenomatosa • Sigmoidoscopia flexible o colonoscopia cada 1 ó 2 anos, empezando en la pubertad • Consejo genético • Considerar test genético Pacientes que tienen colitis ulcerosa • Colonoscopias con biopsias para detectar displasias cada 1 a 2 años, comenzando 7 u 8 años después del diagnóstico de pancolitis ó 12 a 15 años tras el diagnóstico de colitis del lado izquierdo Adaptado de la American Cancer Society y American Gastroenterological Association. 4. FORMAS DE PRESENTACIÓN CLINICA La sintomatología del CCR depende de la localización del tumor. Los síntomas clásicos de un tumor de colon derecho son: anemia, diarrea y dolor abdominal, mientras que los tumores del colon izquierdo se manifiestan con cambios del ritmo deposicional, dolor abdominal cólico y emisión de sangre o moco con las heces. Con menos frecuencia el tumor se presenta como una masa, generalmente en el lado derecho o con síntomas propios de una fístula al aparato urinario, habitualmente a vejiga, en los de colon izquierdo. Cuando la localización del tumor es rectal sus síntomas propios son hematoquecia, rectorragia, tenesmo y urgencia. Otros síntomas menos frecuentes indican la invasión a estructuras vecinas. El dolor traduce la invasión del plexo sacro y la incontinencia fecal la de los esfínteres. Aproximadamente el 20% de los pacientes tienen la enfermedad diseminada en el momento del diagnóstico, con síntomas de astenia, anorexia y adelgazamiento (síndrome tóxico), o dolor continuo, que deben alertar al clínico sobre esta posibilidad. Por otra parte, hay que tener en cuenta que 1 de cada 4 pacientes se presenta clínicamente con sintomatología aguda por alguna de las siguientes complicaciones: 1. - OBSTRUCCIÓN: la mayoría de los cánceres de colon ocluidos se localizan en el colon izquierdo. El inicio de los síntomas es habitualmente insidioso con la aparición de estreñimiento progresivo que termina con la obstrucción completa de la luz intestinal y cuadro de dolor abdominal cólico, distensión progresiva y cierre intestinal. En casos de neoplasias de ciego la oclusión se instaura de forma más brusca. La aparición de vómitos o de deshidratación sugiere un proceso muy evolucionado o una válvula ileocecal incompetente. 4 2. - PERFORACIÓN: la perforación asociada a CCR puede producirse a nivel del tumor por fenómenos de necrosis y ulceración tumoral o a distancia, que se presenta en tumores izquierdos estenosantes u oclusivos que provocan distensión severa en segmentos proximales, sobre todo en ciego, con estallido final a este nivel (perforación diastásica). En estos casos aparece un cuadro clínico de peritonitis aguda, con defensa abdominal y signos peritoneales a la palpación. En las formas cubiertas o con peritonitis localizada, las manifestaciones clínicas son más larvadas, mientras que en otros casos se produce una peritonitis difusa y una sepsis severa por la exteriorización del contenido fecal a la cavidad peritoneal. 3. - HEMORRAGIA: en la mayoría de ocasiones la hemorragia es leve y crónica, sólo de modo excepcional alcanza la gravedad suficiente para requerir una intervención urgente. 5. EVALUACIÓN DIAGNOSTICA Ante la sospecha de un CCR y tras una exploración clínica rutinaria que debe incluir un tacto rectal, hay que seguir una serie de pautas exploratorias y de investigación analítica encaminadas a ofrecer la mejor alternativa terapéutica. 1. - DIAGNOSTICO: el examen completo del colon mediante fibrocolonoscopia continúa siendo la técnica fundamental para la visualización de las tumoraciones de colon, además de descartar la presencia de lesiones sincrónicas que ocurren con una frecuencia del 5%. Esta exploración permite la obtención de biopsias y la exéresis de algunas lesiones y posee una sensibilidad del 95%, siendo prácticamente nula la presencia de falsos positivos. Sin embargo, hay un porcentaje nada despreciable de exploraciones incompletas además del disconfort y la posibilidad de perforación del colon que ocurre en el 0.1-0.2% de los casos. Cuando la colonoscopia no está disponible, es rechazada por el paciente o no permite explorar la totalidad del colon, debe realizarse un estudio baritado del intestino, que aumenta su sensibilidad cuando se hace con doble contraste. El enema opaco puede tener todavía un valor diagnóstico importante para los médicos de familia que tienen difícil acceso a la colonoscopia, aun cuando sea necesario posteriormente confirmar los hallazgos mediante endoscopia. 2. - EVALUACIÓN DE LA EXTENSIÓN DE LA ENFERMEDAD: se recomienda la realización de una radiografía de tórax y un examen hepático mediante ecografía o TAC. 3. - ESTUDIO DE MARCADORES TUMORALES: la determinación del CEA, a pesar de su escasa especificidad, es una investigación obligada. La concentración plasmática de este antígeno se correlaciona con el tamaño y grado de diferencia- 5 ción tumoral. Por ello, su valoración tiene una connotación pronóstica y además es bien conocida su importancia para el seguimiento tras la cirugía de resección. 4. - CANCER RECTAL: la evaluación preoperatoria con intención de estadiar el tumor es especialmente importante en el cáncer distal de recto, ya que de la localización exacta y del estadio dependerá el tipo de tratamiento quirúrgico con la posibilidad de conservar los esfínteres, así como la decisión de tratar con radioterapia preoperatoria. Los métodos más utilizados son el tacto rectal, la rectoscopia y la ecografía endorrectal, técnica esta última que informa de forma fiable sobre el grado de invasión parietal y la presencia de adenopatías perirrectales. 6. ESTADIFICACION DEL CCR Y PRONOSTICO La estadificación patológica es de máxima importancia. La clasificación de Dukes y el sistema TNM (tumor/ganglios linfáticos/metástasis) son los sistemas de estadificación más usados y recomendados. La clasificación pronostica de Dukes continua plenamente vigente a pesar de tener limitaciones como no tener en cuenta el número de ganglios linfáticos afectados ni los factores clínicos, pero sigue siendo el sistema que mejor predice la supervivencia de los pacientes. – Dukes A: El tumor queda limitado a la pared sin invadirlo ni afectar a los ganglios linfáticos. El cáncer esta limitado a la muscular mucosa y submucosa – Dukes B: El tumor invade la pared pero sigue sin afectarse los ganglios linfáticos B1. El cáncer se extiende hacia dentro de la muscular pero no la atraviesa B2 El cáncer atraviesa la muscular pero no afecta a ganglios linfáticos – Dukes C: Afectación de los ganglios linfáticos. C1 El cáncer se extiende hacia dentro de la muscular pero no la atraviesa, e invade ganglios linfáticos. C2 El cáncer atraviesa la muscular e invade ganglios linfáticos – Dukes D: Presencia de metástasis en órganos: hígado, pulmón o huesos El sistema TMN se basa en la extensión anatómica de cáncer. Aunque este sistema actual no tiene en cuenta los factores pronósticos asociados al cáncer, parece ser el mas objetivo. Es relativamente complejo y si lo comparamos con el de Dukes, no mejora de manera significativa la predicción de la supervivencia: T: Hace referencia a la extensión del tumor primario. N: Indica la afectación de los ganglios linfáticos. M: Presencia o ausencia de metástasis a distancia en el momento del diagnóstico. 6 Comparación del estadiaje por grupos TMN y sus equivalentes en la clasificación Dukes/Modified Astler-Coller Agrupación TNM Tis, N0, M0 Estadio TNM 0 Equivalentes Dukes/MAC Ninguno T1, N0, M0 T2, N0, M0 I A B1 T3, N0, M0 T4, N0, M0 II B2 B3 Cualquier T, N1, M0 Cualquier T, N2, M0 Cualquier T, N3, M0 III C1 C2 C3 Cualquier T, cualquier N, M1 IV D Adaptado de Fleming y cols. Siendo: Tis: carcinoma in situ; T1: tumor invade submucosa; T2: tumor invade muscularis propia; T3: tumor atraviesa muscularis propia; T4: tumor invade serosa, ganglios y organos adyacentes; N0: ganglios negativos con la cirugía; N1: de uno a tres ganglios positivos; N2: más de tres ganglios positivos; N3: ganglios positivos en troncos vasculares; M0: no metástasis a distancia; M1: metástasis a distancia. Ambos sistemas tienen una validez demostrada para predecir la supervivencia. Después de la operación, las tasas de supervivencia global a los 5 años son las siguientes: Dukes A 70-83%, Dukes B 48-62% y Dukes C del 22 al 33%. 7. TRATAMIENTO En relación al tratamiento del CCR, no existe duda alguna que la cirugía es la única opción terapéutica tanto si se emplea con fines curativos como en situaciones paliativas, y persigue una finalidad radical. La invasión de estructuras próximas no implica que el paciente no tenga posibilidades de curación, sino que el cirujano debe tener la capacidad técnica para hacer resecciones en bloque. Cuando se descubren metástasis hepáticas o pulmonares circunscritas hay que considerar la ablación curativa ya que aunque sólo un pequeño grupo obtendrá beneficios, es su única posibilidad disponible de curación. 7 El abordaje quirúrgico del cáncer de recto ofrece una variedad de opciones con el fin de conseguir una resección oncológica preservando el mecanismo esfinteriano anal. En los casos de CCR complicado con obstrucción o perforación parece evidente que el diagnóstico precoz, el control de los procesos asociados, la corrección de los efectos sépticos y metabólicos de la enfermedad y la cirugía inmediata, con extirpación primaria de la lesión tumoral, son factores pronósticos importantes. La resección puede ir seguida de la anastomosis inmediata. La presencia de peritonitis generalizada es necesaria la anastomosis diferida. 8. TRATAMIENTO ADYUVANTE DEL CCR En el momento del diagnóstico, un 38% de los pacientes presentan enfermedad locorregional avanzada y un 21% debutan con metástasis a distancia, lo que indica que si sólo son tratados con cirugía recidivarán y morirán como consecuencia de la evolución de la enfermedad. Por ello, la estrategia del CCR es multidisciplinaria y consiste en la aplicación combinada de cirugía, quimioterapia y radioterapia. Los hallazgos de diversos estudios justifican el uso de quimioterapia adyuvante en todos los pacientes con cáncer de colon en estadio B y C de Dukes con 5-FU, solo o en combinación. El 5-FU junto con el levamisol, utilizado en estadio C, disminuye la probabilidad de recidiva y una discreta mejoría de la supervivencia. Con relación al cáncer de recto localmente avanzado, la quimiorradioterapia concomitante preoperatoria es la opción terapéutica más interesante. Con este tratamiento se consigue una infraestadificación, se incrementa la posibilidad de una resección oncológica con bordes libres y se hallan hasta un 30% de piezas tumorales con remisión completa patológica. Sin embargo, aunque se reduce significativamente el riesgo de recidiva local, los resultados a largo plazo y el efecto sobre la supervivencia están aún por demostrar. 9. PUNTOS CLAVE • La frecuencia del CCR obliga a descartar esta patología en todos los pacientes mayores de 50 años que presenten síntomas como anemia ferropénica, dolor abdominal, alteraciones del transito, rectorragias o tenesmo. • Es obligado el cribado en los pacientes con factores de riesgo y antecedentes familiares de CCR. Estos pacientes deben remitirse al nivel especializado para su estudio. Existen algunas evidencias para recomendar el cribado en población general. • En general debe recomendarse el abandono del tabaco, el consumo moderado de alcohol y una dieta rica en fibra. 8 • Es necesario conocer los métodos diagnósticos utilizados en el CCR así como la utilidad y limitaciones de cada uno de ellos. • La localización más frecuente del CCR es a nivel rectosigmoideo (75%) • Existe un porcentaje de pacientes que sufrirán temporal o definitivamente una colostomía tras el tratamiento quirúrgico. El médico de familia y fundamentalmente la enfermera deben conocer el manejo y complicaciones de estos pacientes. (Anexo para enfermeras) • Derivación de pacientes: La derivación será preferente ante la presencia de un tumor detectado con el tacto rectal o por enema opaco. La derivación será urgente ante la existencia de complicaciones (obstrucción, perforación, rectorragia masiva, alteraciones metabólicas..). La derivación será ordinaria para el despistage del CCR en los grupos de riesgo. • Recomendaciones dietéticas para disminuir el riesgo de cáncer de intestino grueso: Disminuir el consumo de grasas totales Aumentar el consumo de grasas monoinsaturadas (aceite de oliva) Incrementar el consumo de pescado y aceites de pescado Tomar una cantidad óptima de fibra vegetal Comer cantidades óptimas de vegetales (coliflor, coles de Bruselas) Ingerir alimentos ricos en calcio (leche, yogur, etc.) No consumir bebidas alcohólicas en exceso Disminuir los alimentos condimentados como frituras y asados 10. BIBLIOGRAFIA 1. - Castels, A. and cols. Cáncer colorrectal. JANO, Vol. LL N.º 1213/ 16-22, mayo 1997. Ed.: Doyma. 2.- Leiva, J.; Leiva, F.; Rius, F.; Villalobos, J. Calidad de vida en pacientes con carcinoma de colon y recto. MEDIFAM 2000; Vol. 10, N.º 8; 502-509.Ed. : Arán. 3. - Dorca, J.; Cordón, F.; Martín Zurro, A.; Viladiu, P. Atención primaria y oncología. JANO, Vol. L, N.º 1164/ 19-25 Abril. 1996. Ed.: Doyma. 4. - Piqué Badía, J.M. Tumores intestinales: Cáncer colorrectal. Farreras Rozman: Medicina Interna. Vol. I, 213-218. 13ª ed. Ed.: Doyma. 5. - Camarero, E.; Lorenzo, M. Nutrición y oncología. Salud Rural. Vol. XVII. N.º15, 93-98. Octubre, 2000. 9 6. - Kloppe, P.; Luque, A.; Ginés, Y. Cribado del cáncer de colon. JANO, Vol. LXI N.º 1.370, 12-18 Enero, 2001. 7. - Navarro, M.; Boleda, M.; Jenariz. Tratamiento actual del cáncer: Cáncer colorrectal. JANO, Vol. LII N.º 1.200/ 21-27 Febrero, 1997. 8. - Sáinz, R.; Arroyo, M.T. Marcadores tumorales en patología digestiva. JANO. Vol. XLIX n.º 1.139/ 13-19 Octubre, 1995. 9. - Sebastián, M.ª P; Abásolo, R. M.ª; Fernández de Retana, M.ª E.; Espejo, M. Prevención de patologías neoplásicas en Atención Primaria. Centro de Salud. Marzo, 2000; 156-160. 10. -Miño Fugarolas,G. ¿Ha cambiado la estrategia en la detección temprana del cáncer colorrectal?. 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Asimismo, el consumo de ácido ascórbico y la desecación de las heces son unas de las causas más frecuentes de falsos negativos. A pesar de los defectos que tiene esta prueba(no detección del 75% de los adenomas y del 30 al 50% de los CCR, junto con su tasa de falsos negativos del 40%), la mayoría de los estudios realizados acerca de su empleo destacan que los cánceres detectados con este método se encuentran en un estadio precoz. Para evitar esta última situación en el estudio Minnesota Colon Cáncer Control Study, en los pacientes sometidos a un cribado anual mediante SOH se observó una disminución de la mortalidad de un 33%, lo que apoya su utilidad como método diagnóstico. También hay que tener en cuenta que no sangran tan solo las neoplasias, sino que las ulceras, los divertículos y las hemorroides también lo pueden hacer, lo que nos situaría frente a la causa de los falsos positivos, sin olvidarnos del consumo de fármacos, y en especial de los AINES como inductores de hemorragias. Asimismo, una prueba positiva no indica la presencia de sangre. El Hemoccult (I y II), el método más utilizado, utiliza guayaco, un reactivo que en presencia de sustancias con actividad catalasa o peroxidasa vira a color azul. Ciertamente el grupo hem no desnaturalizado de la hemoglobina es una de estas sustancias, pero también existen otras como son las carnes rojas, frutas y vegetales secos. Cuando la sangre proviene de porciones proximales del colon, el grupo hem se desnaturaliza, y por tanto su detección resulta dificultada. Para intentar superar alguno de estos problemas se recomienda efectuar una dieta libre de los alimentos citados en los días previos a la recogida de las heces. También podemos señalar otros reactivos que detectan el grupo hem desnaturalizado como seria el Hemoquant o los test inmunológicos que detectan específicamente la hemoglobina humana (Hemeselelect). Detección de sangre oculta en heces: La justificación de la prueba se basa en tres supuestos: · El CCR o sus lesiones precursoras sangran de manera constante y la sangre se distribuye homogéneamente en las heces. · La sangre que se elimina se puede detectar. · Lo que detecta la prueba es sangre. 11 Sin embargo, algunos adenomas, e incluso neoplasias en sus estadios iniciales, no sangran o lo hacen de manera intermitente. La sensibilidad y especificidad de éste método para la detección del CCR en personas asintomáticas es del 26 al 92% y del 90 al 99% respectivamente, (basadas en dos muestras de tres muestras diferentes de heces), y señalando que estas estimaciones están basadas en las diferentes conclusiones a las que se han llegado a través de los diferentes estudios realizados. El valor predictivo positivo publicado, en personas asintomáticas, mayores de 50 años sólo es del 2 al 11% para el carcinoma y del 20 al 30% en adenomas. Se asume una tasa de falsos positivos del 1 al 4%, una persona a la que se le hace una determinación de SOH anual de los 50 a los 75 años tiene una probabilidad estimada del 45% de un resultado falso positivo, y esta elevada proporción implica una preocupación importante por las molestias, el coste y las complicaciones ocasionales relacionados con las pruebas diagnósticas de seguimiento, como el enema opaco y la colonoscopia. ANEXO II: RECTOSIGMOIDOSCOPIA: Su ventaja frente a SOH es que es altamente sensible para lesiones pequeñas, incluso de 5 mm. Además los pólipos pueden ser extirpados en el mismo acto exploratorio, lo que convierte a esta técnica en un método diagnóstico como terapéutico. Casi todos los autores recomiendan la rectosigmoidoscopia (RSF) flexible de 65 centímetros, lo cual permite visualizar la totalidad del recto, sigma, y la porción distal del colon descendente (el 60% de los CCR).En cualquier caso, en aquellos individuos a los que se les haya detectado la presencia de un adenoma en colon distal deberá de ser considerado como un marcador de alto riesgo para padecer un CCR. Una RSF positiva nos obligará a la realización de una colonoscópia, con el fin de estudiar la totalidad del colon. Las principales ventajas de esta técnica son su alta sensibilidad y especificidad diagnóstica, su capacidad para detectar alrededor del 50% de los adenomas y carcinomas del intestino grueso en estadios tempranos y la posibilidad de ser tratados mediante polipeptomía en esta fase inicial. Aunque en manos expertas es una técnica que se tolera bien, no está exenta de sus riesgos y complicaciones (perforaciones en uno por cada 1000-10000 exámenes efectuados). Esta prueba no está exenta de sus falsos positivos al detectar pólipos que es muy probable que no degeneren a lo largo de la vida del individuo. Los estudios de necropsias revelan que hasta el 10-33% de los adultos mayores tienen pólipos colónicos al morir, y que tan solo del 2 al 3% tienen un CCR 12 ANEXO III: NUTRICIÓN Y ONCOLOGÍA La enfermedad cancerosa y su tratamiento inducen desnutrición, en un elevado porcentaje de casos asociándose su presencia a una mayor morbimortalidad siendo la caquexia responsable de la muerte en la cuarta parte de los pacientes. La caquexia cancerosa es un síndrome que aparece de forma constante en todos los cánceres avanzados, pero también se puede encontrar en los estados iniciales y en lo cánceres localizados. La astenia, anorexia, pérdida de peso y la intensa debilidad muscular están causadas por un deficiente aporte energético además de estar implicados una serie de mecanismos no del todo conocidos. Las alteraciones del gusto en cuanto a la disminución de los sabores o a su perversión, disminución de los sabores dulces o el aumento en la percepción de los amargos y salados que hacen que aumente el rechazo de gran parte del aporte proteico, en particular de las carnes. Aparecen espontáneamente o como efecto del tratamiento, son factores asociados a la aparición de la anorexia, y se piensan que sean debidos a un déficit de cinc o al tratamiento antineoplásico. Otros factores implicados que agravan el problema de la alimentación son la aparición de náuseas y vómitos Efectos del tratamiento antineoplásico sobre el estado nutricional • Tratamiento quirúrgico: La cirugía del aparato digestivo es la que más alteraciones nutricionales producen al interferir con los alimentos en la ingesta, digestión o absorción de los alimentos. • Radioterapia: Estas alteraciones van a depender de la región irradiada, de la dosis y de la duración del tratamiento. Suelen iniciarse a los 15 días y perduran durante semanas después de finalizar el tratamiento. • Quimioterapia: Nos va a producir unos efectos indeseables que van a depender del fármaco empleado y de la susceptibilidad del individuo. Los más frecuentes son nauseas, vómitos, enteritis aguda y mucosistis. Atención nutricional en el cáncer No está demostrado que un tratamiento agresivo nutricional aumente la supervivencia global del enfermo, pero lo que sí mejora es la calidad de vida, la tolerancia al tratamiento, y disminuyen las complicaciones infecciosas. Por lo tanto el tratamiento nutricional se debe de individualizar para cada paciente, en función del pronóstico y del tratamiento antineoplásico que recibe. 13 • Nutrición oral: La presencia de la anorexia es la que nos obliga al cambio en la forma y condimentación de los alimentos, así como los suplementos calóricos. Está indicada en pacientes sin desnutrición o en los que se encuentran con cáncer metastásico. • Nutrición artificial: Está indicada cuando la vía oral es imposible o insuficiente. Nutrición enteral: Cuando la vía digestiva es posible, es la de elección y puede ser administrada en el domicilio. Se realiza a través de una sonda nasogástrica, gastrostomía, yeyunostomía. Las dietas más utilizadas son las poliméricas Nutrición parenteral: Está indicada cuando la vía digestiva no puede ser utilizada o el aporte de nutrientes es insuficiente. No se debe de utilizar en el paciente en el que ha fracasado el tratamiento neoplásico. Agentes farmacológicos que influyen sobre el estado nutricional Se han utilizado diferentes fármacos para poder revertir los efectos de la caquexia tumoral. Entre ellos el más conocido es el Megestrol, que consigue aumentar el apetito y el peso. Otras empleadas son los corticoides, o la ciproheptadina. El dronabinol es una sustancia psicoactiva que se utiliza para el tratamiento de los vómitos refractarios habiéndose detectado también con su empleo un aumento del peso corporal, pero no está exento de sus efectos negativos sobre el sistema nervioso central. ANEXO IV: CALIDAD DE VIDA EN ENFERMOS CON CÁNCER COLORRECTAL Aunque su pronóstico ha mejorado en las últimas décadas continua siendo insatisfactorio, si consideramos que el 25% de los enfermos tienen enfermedad avanzada en el momento del diagnóstico y que un alto porcentaje de los considerados curados por la intervención quirúrgica recidivaran en los tres años posteriores. La supervivencia de los pacientes no ha variado en los últimos 40 años, excepto en cuento a la mortalidad por cirugía se refiere, que ha descendido paralelamente a los avances en técnicas anestésicas, transfusiones y uso de antibióticos en el tratamiento de las complicaciones. La escasez de tratamientos curativos junto con los deseos de los pacientes a no sufrir innecesariamente ha impulsado a valorar la calidad de vida relacionada con la salud (CVRS), datos informativos que pueden ser muy útiles en la selección o en el rechazo de alternativas terapéuticas. El carácter subjetivo la de la CVRS supone que los instrumentos de medida deben de centrarse en la información que aporta el propio individuo. Ya en 1986, la Organización Europea para la Investigación y Tratamiento del Cáncer inicia un programa para desarrollar una aproximación integrada para evaluar la calidad de vida de estos pacientes. Es necesario considerar que para aproximarnos al impacto de 14 la enfermedad oncológica, en este caso al paciente con cáncer colorrectal, además de la propia capacidad que tiene el individuo para hacer frente al diagnóstico y tratamiento, las redes sociofamiliares con las que pueda contar el enfermo. Estos planteamiento expuestos han servido para valorar el contexto familiar y la salud autopercibida en pacientes con carcinoma colorrectal sometidos a cirugía con fines curativos, así como, analizar la repercusión de la técnica quirúrgica utilizada aplicada sobre la calidad de vida del paciente. En España ya se han efectuado estudios realizados sobre pacientes diagnosticados de carcinoma colorrectal (Servicio de Cirugía del Hospital Clínico Universitario de Málaga) llegando a la conclusión que los pacientes sometidos a la cirugía curativa se mejoró en su estado objetivo y subjetivo de salud. Por otra parte la existencia de la colostomía es un problema quirúrgico y que preocupa tanto al paciente como al profesional, de ahí que existan modificaciones de técnicas que intentan disminuir los efectos indeseables de la colostomía, tanto en pacientes con CCR, como en los afectados de otros procesos que requieran esta misma técnica quirúrgica. A la luz de estos resultados y en general de todos los efectuados en este sentido, es necesario profundizar en un mejor conocimiento de los factores determinantes de la salud autopercibida en pacientes oncológicos. ANEXO V: ESTOMAS DIGESTIVOS Epidemiológicamente, se estima que en España la población osteomizada alcanza la cifra de unos 30.000 portadores, según fuentes del Ministerio de Sanidad. Concepto: El estoma es la abertura artificial externa (estoma=boca) desde el intestino a la superficie de la piel como resultado de una maniobra quirúrgica. En la persona osteomizada se presentan unos cambios derivados de la intervención quirúrgica determinando con ello unas alteraciones biológicas (cambios higiénicos, dietéticos, perdida del control de los esfínteres,...), psicológicas (afectación de la propia imagen, autoestima, ..), sociales ( dificultades de integración y reinserción). Clases de estomas: Estomas de nutrición Estomas de eliminación Tipos de estomas: Temporales Permanentes: Ileostomía Colostomía: En el CCR. 15 Modificaciones del estoma: – Disminución del diámetro de la boca ostomótica: La reducción del diámetro del estoma es debido a la disminución del edema de la mucosa intestinal evertida. Tiene lugar a lo largo de los tres primeros meses siguientes a la intervención quirúrgica. – Retracción del estoma: Puede ser debida al aumento de peso o como consecuencia de una isquemia de la mucosa en el post-operarorio inmediato. Siel grado de retracción es importante puede acompañarse de ESTENOSIS de la boca anastomótica dando lugar a suboclusiones intermitentes. – Prolapso del estoma: Una excesiva protusión del asa intestinal sobre el plano cutáneo del abdomen puede ser debida a varios factores que aumentan la presión de la pared intraabdominal, como por ejemplo la tos, el sobre esfuerzo físico,... Las complicaciones más frecuentes en la etapa postoperatoria son los abscesos Periestomales y la retracción del propio estoma, apareciendo con una mayor preponderancia las Hernias y Fístulas Paraestomales en las personas intervenidas por CCR. Actuaciones de enfermería: Controlar el color de la mucosa del estoma así como su permeabilidad, no solo del estoma sino del prolapso del mismo si es que se hubiera producido. Medición de la boca anastomótica con ayuda de guías milimetradas. Controlar y valorar la causa de la retracción del estoma si se produce; -hacer dilataciones digitales periódicas e intentar su aprendizaje por parte del osteomizado En caso del prolapso del estoma será el tiempo de aparición el que determinará las actuaciones posteriores, brusca y de gran tamaño, será remitido para valorar una posible intervención quirúrgica, y si es progresiva se puede intentar una reducción manual por el profesional experto. Descartar signos de oclusión intestinal: Dolor abdominal.Distensión Revisar la adaptación de la bolsa colectora y su integridad ya que de ello dependerá el confort de la persona osteomizada. ANEXO VI: MARCADORES TUMORALES DEL CÁNCER COLORRECTAL En el manejo de cáncer los investigadores han intentado buscar datos clínicos y de laboratorio capaces de identificar la existencia de un tumor en sus fases más iniciales. De esta manera nacieron los marcadores tumorales (MT) hacia los años 60. En la actualidad se admite que los MT no son específicos del cáncer pero su correcto empleo tiene valor diagnóstico en determinadas situaciones y sobre todo un valor pronóstico y de monitorización en el seguimiento. Marcador tumoral es toda sustancia química con o sin actividad biológica, producida o inducida 16 por la célula neoplásica y que refleja la presencia, crecimiento y/ o actividad del tumor. No hay un MT ideal que detecte la presencia del tumor maligno en todas sus fases y estirpes. Es decir la especificidad y sensibilidad nunca es del 100%. También hay que señalar que los marcadores tumorales pueden aparecer en situaciones de benignidad, lo que nos sitúa frente a los falsos positivos aunque sus cifras no son cuantitativamente muy elevadas y se suelen mantener así durante un largo tiempo. , mientras que en el caso de un tumor maligno suelen presentarse más elevado y en aumento a medida que avanza. Este es el motivo por el cual a la hora de valorar un MT deberá de hacerse conforme a una serie secuencial y no con una determinación única. Por otro parte como es sintetizado por las células malignas es lógico pensar que a una mayor masa tumoral y su facilidad de drenaje, es decir de la vascularización del tumor, mayor será la concentración de los MT. Por ello podemos observar como pequeñas metástasis hepáticas del CCR son capaces de comenzar por concentraciones muy altas de MT (CEA) mientras que el tumor original cursa con valores más bajos. 1. -Antígeno carcinoembrionario (CEA) Fue descrito en 1965 y se consideró específico del cáncer intestinal, pero estudios posteriores demostraron su variabilidad y que puede ser sintetizado por los tumores de origen endodérmico. Es el mejor MT en el CCR siendo aplicable en el pronóstico, en el diagnóstico precoz de la recidiva tumoral y en el control evolutivo de carcinomas de estado avanzado. Durante el seguimiento del paciente será necesario un control seriado del CEA porque diversos estudios confirman el valor del CEA en el diagnóstico de la recidiva con una sensibilidad del 60-89%. Suele también indicar la necesidad o no de una segunda intervención. En cuanto a ser considerado dentro del diagnóstico es limitado ya que su sensibilidad y especificidad es escasa en los estadios iniciales del tumor, si bien también es cierto que ante un aumento del CEA nos obligará a descartar esta patología. 2. -Antígeno carbohidrato 19.9 Con la introducción de los anticuerpos monoclonales se descubrió un nuevo MT, en CA.19 que reaccionaba frente a una línea celular del CCR. No es específico. En individuos normales su cifra es inferior a 37 U/ml, pudiendo elevarse en situaciones benignas pero en ellas no suele pasar de 1000. En realidad donde más se emplea es de forma complementaria con el CEA. 3. -Alfafetoproteína (AFP) Se trata de una proteína sérica, en los adultos su cifra oscila entre 5 y 20 ng/ ml. Su elevación no siempre indica presencia de tumor. Su mayor utilidad es en el hepatocarcinoma. 17 4. -Otros marcadores tumorales: Con el desarrollo de las técnicas de hibridación molecular se están describiendo nuevos MT. Entre ello destacan: *Antígeno carbohidrato 50 (CA 50): Descrito en 1983, y parece algo más sensible que el CA.19.9 en el CCR. *Antígeno carbohidrato 195 (CA 195): Guarda una relación estrecha con el CA 50 y el CA.19.9 sin presentar ninguna ventaja frente a ellos, por lo que en la actualidad no tiene indicación su uso. *Glucoproteína asociada a tumores 72: Es una mucina de elevado peso molecular presente tejidos fetales, individuos sanos y en los tumores de origen endodérmico como los tumores colorrectales. Como vemos los MT no son parámetros de diagnóstico del CCR, pero su conocimiento y correcto empleo pueden ser de gran ayuda al clínico en el seguimiento del enfermo. 18 CANCER COLORRECTAL DIAGNOSTICO: DIAGNOSTICO PRECOZ: CRIBADO: No existe en la actualidad una posición consensuada sobre el cribado del CCR. No hay evidencia científica consistente para recomendar o rechazar el cribado mediante tacto rectal, sangre oculta en heces (SOH) o rectosigmoidoscopia flexible (RS) en la población asintomática sin factores de riesgo reconocidos. A pesar de ello, grupos como la Canadian Talk Force , la US Preventive Services Talk Force (USPSTF), y la Academia Americana de Médicos de Familia, recomiendan cribado de todas las personas mayores de 50 años mediante SOH anual o RS, sin determinar cual de los métodos es el preferible. Las recomendaciones de cribado en grupos de riesgo serían las siguientes Tabla I. Recomendaciones de detección precoz del cáncer de colon Pacientes que no tienen historia familiar de cáncer colorrectal • Pruebas de sangre oculta en heces (tres muestras de heces diferentes) anualmente y sigmoidoscopia flexible cada 5 años, comenzando a los 50 años. • Colonoscopia cada 10 años • Enema baritado con doble contraste cada 5-10 años Pacientes que tienen al menos un familiar de primer grado con cáncer colorrectal • Igual que lo anterior, salvo que se debe comenzar a los 40 años. Pacientes con más de un pariente de primer grado afectado o un familiar de primer grado a quien se le diagnosticó el cáncer colorrectal antes de los 50 años de edad. • Remitir para colonoscopia cada 3 años, empezando a los 40 años. Pacientes que tienen una historia de cáncer colorrectal hereditario no polipoideo • Colonoscopia cada 1 a 3 años, comenzando a los 21 años • Consejo genético • Valorar la prueba genética Pacientes que tienen una historia familiar de poliposis adenomatosa • Sigmoidoscopia flexible o colonoscopia cada 1 ó 2 anos, empezando en la pubertad • Consejo genético • Considerar test genético Pacientes que tienen colitis ulcerosa • Colonoscopias con biopsias para detectar displasias cada 1 a 2 años, comenzando 7 u 8 años después del diagnóstico de pancolitis ó 12 a 15 años tras el diagnóstico de colitis del lado izquierdo Adaptado de la American Cancer Society y American Gastroenterological Association. Existen discrepancias respecto a la periodicidad de las pruebas y estudios futuros pueden modificar estas recomendaciones. Los pacientes incluidos en el grupo de riesgo muy elevado del CCR sería apropiado derivarlos a la atención especializada para su diagnóstico y tratamiento. DIAGNOSTICO CLINICO El cáncer CCR no suele dar síntomas hasta que no llega a fases más avanzadas del crecimiento de la pared intestinal pero serían según su presentación, los más frecuentes: 1. - Recto-sigma: Rectorragias, tenesmo y heces acintadas. 2. - Colon izquierdo (Reducción de la luz): cambio de ritmo intestinal, (por lo común estreñimiento o falsa diarrea), suboclusión (cuadro de obstrucción intestinal con distensión intestinal, dolor cólico, vómitos), dolor abdominal. 3. - Colon derecho (ulceración): Anemia crónica, masa abdominal palpable 4. - Cuando la localización del tumor es rectal suele presentar un síndrome anorrectal, con urgencia rectal, tenesmo y diarrea con moco y sangre: ; no es infrecuente la emisión de heces acintadas. Cuando su extensión sobrepasa los limites de la pared rectal aparecerán síntomas urinarios atribuibles a la invasión vesical con hematuria y polaquiuria. Si llega a establecer una fístula rectovesical, nos encontraremos con hematurias e infecciones de orina recidivantes. Aproximadamente el 20% de los pacientes tiene enfermedad diseminada en el momento del diagnóstico conocida como el síndrome tóxico ( astenia, anorexia y adelgazamiento), o un dolor continuo que deben de alertar al clínico sobre esta posibilidad. Por otra parte, hay que tener en cuenta que 1 de cada 4 pacientes se presenta clínicamente con una sintomatología aguda por alguna de las siguientes complicaciones: Obstrucción, perforación o hemorragia. Ante la sospecha de un CCR, y tras una exploración clínica rutinaria que debe de incluir un tacto rectal, hay que seguir una serie de pautas exploratorias: Fibrocolonoscopia: Permite el examen completo del colon. Sigue siendo la técnica fundamental para visualizar las tumoraciones de colon además de descartar la presencia de las lesiones sincrónicas (frecuentes en un 5%). Esta técnica posee una sensibilidad del 95%. Los principales inconvenientes son el disconfort y la posibilidad de perforación del colon estimada en el 0.2%. Posee una precisión diagnóstica del 12% superior al enema opaco con contraste de aire, especialmente en la detección de lesiones adenomatosas de pequeño tamaño. Enema Opaco: Cuando la colonoscopia no está disponible, es rechazada por el paciente o no permite explorar la totalidad del colon debe de realizarse una prueba baritada. La sensibilidad es del 91% (bario con doble contraste) frente a la del 80% si no se utiliza el doble contraste. El porcentaje de falsos positivos es del 3-4%, pero esta cifra va aumentando con la edad del individuo llegando a poder ser del 25%, de ahí la necesidad de realizar siempre una fibroscopia o colonoscopia. Estudio de marcadores tumorales: Antígeno carcinoembrionario (CEA), a pesar de su baja sensibilidad especificidad su concentración plasmática se correlaciona con el tamaño y grado de diferenciación tumoral confiriéndole una connotación pronostica al igual de su seguimiento tras la cirugía de resección CANCER RECTAL Los métodos diagnósticos más utilizados en el diagnóstico del cáncer rectal son el tacto rectal, la rectoscopia y la ecografía endorrectal. ,técnica esta última que informa de forma fiable sobre el grado de invasión parietal y presencia de adenopatias perirrectales. En el cáncer distal de recto la evaluación preoperatoria con intención de estadiar el tumor es especialmente importante, ya que dependiendo de la localización exacta y del estadio, dependerá el tipo de tratamiento quirúrgico con posibilidad de conservar los esfínteres así como la decisión de tratar con radioterapia preoperatoria. TRATAMIENTO El tratamiento de elección en el cáncer colorrectal es la cirugía tanto si se emplea con fines curativos como en situaciones paliativas. La radioterapia se usa específicamente en el cáncer rectal y como tratamiento paliativo frente a metástasis óseas o recidivas pélvicas no quirúrgicas. La quimioterapia se ha estandarizado el uso de levamisol junto a el 5- fluoracilo en el tratamiento adyuvante a la cirugía radical. La tasa de supervivencia global a los 5 años, después de la intervención quirúrgica, es del 70 al 83% para un Dukes A, del 48 al 62% para un Dukes B, y del 22 al 33% para el C. CRITERIOS DE DERIVACIÓN A ESPECIALIZADA - Derivación ordinaria: Despistaje del CCR en los grupos de riesgo elevado. - Derivación preferente: Ante la presencia de un tumor detectado mediante tacto rectal o por enema opaco. - Derivación urgente: Ante la existencia de complicaciones como son la obstrucción, perforación, rectorragia masiva, alteraciones metabólicas (hipercalcemia y neutropenia febril)... - Derivación por toxicidad secundaria al tratamiento con quimioterapia, con carácter preferente-urgente, dependiendo del cuadro clínico. PUNTOS CLAVE • La frecuencia del CCR obliga a descartar esta patología en todos los pacientes mayores de 50 años que presenten síntomas como anemia ferropénica, dolor abdominal, alteraciones del tránsito intestinal, rectorragias o tenesmo. • Es obligado el cribado en los pacientes con factores de riesgo y con antecedentes familiares de CCR. Estos pacientes deben de remitirse al nivel especializado para su estudio. Existen algunas evidencias para recomendar el cribado en la población general. • En general se debe de recomendar el abandono del tabaco, del alcohol y potenciar la dieta rica en fibra. • Es necesario conocer los métodos diagnósticos utilizados en el cáncer colorrectal así como la utilidad y limitaciones de cada uno de ellos. • La localización más frecuente del cáncer colorrectal es a nivel rectosigmoideo (75%). • El principal factor pronóstico es el estadiaje tumoral (Dukes) • El pronóstico no depende del tamaño de la lesión primaria. CEFALEAS Guía de Actuación Clínica en A. P. AUTORES Víctor Pedrera Carbonell Especialista en Medicina de Familia. Director de Atención Primaria del Área 17 de Salud Mª José Miralles Parres Residente de Medicina de Familia. 3ª año. C.S. Santa Pola (Alicante) José Miguel Lainez Andrés Especialista en Neurología. Jefe de la Unidad de Cefaleas del Servicio de Neurología. Hospital General Universitario de Valencia. 1. INTRODUCCIÓN. La cefalea es uno de los síntomas que con más frecuencia padece el ser humano, y como consecuencia de ello uno de los principales motivos de consulta tanto en Atención Primaria como en las consultas de Neurología. A pesar de su elevada prevalencia, el interés que este problema de salud ha despertado entre los profesionales de Atención Primaria y los Neurólogos no se ha correlacionado con la demanda que dicho síntoma provoca, quizá debido al carácter recidivante de esta patología, a su baja o nula morbi-mortalidad (exclusivamente si nos referimos a las cefaleas primarias, que a su vez son con mucha diferencia las más frecuentes), a las pocas expectativas que presentan sobre su evolución la mayoría de pacientes que padecen migraña o cefalea tensional y a la ausencia de marcadores biológicos en el diagnóstico de la misma que en muchos profesionales de medicina de familia provoca sensación de inseguridad y es motivo de derivación al nivel especializado sin un abordaje adecuado desde la Atención Primaria.1 En España, uno de los últimos estudios realizados en la población laboral2 pone de manifiesto que prácticamente el 90% de la población ha presentado al menos un episodio de cefalea de intensidad significativa durante el última año. Esta alta prevalencia, condiciona a su vez una elevada demanda asistencial, que en el ámbito de la Atención primaria puede llegar al 15% de las consultas. De todos los tipos de cefalea tanto primarias como secundarias a otro proceso, que veremos en el siguiente punto, el 90% de los pacientes que presenten este síntoma, padecen migraña y/o cefalea tensional, y el 5% cefalea crónica diaria por abuso de analgésicos como consecuencia de una migraña y/o una cefalea tensional mal tratada. Por ello, el conocimiento de estos tres procesos abarcará la práctica totalidad de los casos a los que nos enfrentaremos en la consulta de medicina de familia y por tanto a los que mayor atención debemos dedicar. El 5% restante de la casuística engloba al resto de cefaleas primarias y a las cefaleas secundarias a otro proceso. 1 Las cefaleas secundarias, han sido tradicionalmente una de las grandes preocupaciones y temores por parte de los médicos de Atención Primaria, que a su vez han sido la principal causa de derivación de estos pacientes a otros niveles asistenciales (consultas de neurología y urgencias hospitalarias) y solicitud de pruebas complementarias fundamentalmente de neuroimagen que a la postre han resultado ser de nula utilidad en el abordaje diagnóstico y terapéutico.3 Como veremos de forma más detallada en el apartado de valoración inicial y seguimiento, la anamnesis reglada y la exploración física fundamentalmente neurológica, nos aportarán datos suficientes para diagnosticar la mayoría de los casos de cefalea a que nos enfrentemos en la consulta del Médico de Familia sin la necesidad de tener que completar el estudio con otras pruebas complementarias a las cuales podríamos tener dificultad de acceso. El conocimiento de estas tres entidades anteriormente expuestas (migraña, cefalea tensional y cefalea crónica diaria por mal uso de analgésicos) y su correcto abordaje diagnostico y terapéutico es de capital importancia para el correcto abordaje de la cefalea en Medicina de Familia, por lo tanto este capítulo se centrará fundamentalmente en ellas. 2. -DEFINICION Y CLASIFICACION Con el término cefalea, se designa a toda sensación dolorosa localizada en la bóveda craneal, desde la región frontal hasta la occipital, aunque en numerosas ocasiones, también se aplica a dolores de localización cervical y facial. Si bien la cefalea en la mayoría de los casos a los que nos enfrentamos en la consulta se trata de una entidad clínica en sí misma, debe ser considerada desde el inicio como un síntoma, con el fin de abordar un correcto enfoque bio-psico-social que nos facilitará el manejo del paciente que presente este problema. Con todas sus limitaciones, la clasificación propuesta por la IHS en 1.998 sigue siendo la universalmente aceptada hoy en día, y aglutina criterios fisiopatologicos y clínicos. En el Anexo 1 de este capítulo se puede consultar la versión detallada de esta clasificación con las diferentes subdivisiones de los grupos de cefaleas principales aquí expuestos.4 TABLA 1. Grupos de cefaleas (International Headache Society, 1988) 1. Migraña 2. Cefalea de tensión o tipo tensión 3. Cefalea en acúmulos y hemicránea paroxística crónica 4. Miscelánea de cefalea no asociada a lesión estructural 5. Cefalea asociada a traumatismo craneal 2 6. Cefalea asociada a trastornos vasculares 7. Cefalea asociada a trastorno intracraneal de origen no vascular 8. Cefalea asociada a la ingesta de determinadas sustancias o a su supresión 9. Cefalea asociada a infección no cefálica 10. Cefalea asociada a trastornos metabólicos 11. Cefalea asociada a alteraciones del cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz, senos, dientes, boca u otras estructuras faciales o craneales 12. Neuralgias craneales, dolor de tronco nervioso y dolor por desaferentación 13. Cefalea no clasificable No obstante, y atendiendo a los problemas de salud a los que el Médico de Familia debe hacer frente en la consulta clasificaremos las cefaleas de forma más operativa únicamente en dos grupos.5 Cefaleas primarias. Se caracterizan por ser recidivantes, de curso benigno y muy frecuentes (90-95% de todas las cefaleas) Cefaleas secundarias. Se caracterizan por ser síntomas de una patología subyacente y potencialmente más peligrosas, por lo que requieren investigación adicional a la anamnesis y la exploración física y deben ser por tanto remitidas a nivel especializado. Dentro de las cefaleas primarias destacamos: Migraña con / sin aura Cefalea tensional Cefalea en racimos (cluster) Hemicránea paroxística crónica Cefalea crónica diaria por abuso de analgésicos y/o ergóticos De las cefaleas secundarias, mucho menos frecuentes que las anteriores, destaca por su prevalencia las secundarias a: Traumatismo craneal Trastornos vasculares Alteraciones metabólicas Alteraciones estructurales craneales Infecciones Neuralgias 3 3. - CRITERIOS DIAGNOSTICOS Los criterios diagnósticos que deben cumplir los diferentes tipos de cefalea actualmente aceptados son los definidos por la IHS en su revisión de 1.988. A continuación describiremos los criterios diagnósticos de los principales tipos de cefalea.6 3.1.- MIGRAÑA SIN AURA •Ataques de cefalea cuya duración varia entre 4 y 72 horas. – La cefalea ha de tener al menos dos de las siguientes características: – Localización unilateral – Calidad pulsátil – Intensidad moderada o grave (inhibe o impide las actividades diarias) – Se agrava al subir escaleras o con actividades físicas de rutinas similares • Durante el ataque de cefalea ha de haber al menos uno de los siguientes síntomas: – Nauseas, vómitos o ambos. – Fotofobia y fonofobia. Para cumplir los criterios diagnósticos, el enfermo debe haber presentado al menos 5 episodios que cumplen estas características. Además, se debe haber descartado por medio de la historia clínica y exploración física y/o pruebas complementarias la existencia de un trastorno orgánico que pueda ser la causa de la cefalea. De forma asociada a la cefalea pueden aparecer síntomas gastro-intestinales y/o vegetativos. En más de 2 tercios de los casos la cefalea es unilateral aunque en los niños generalmente se presenta de forma bilateral. El inicio de la migraña suele presentarse antes de los 40 años incluso en la infancia. Su curso evolutivo es recurrente, aunque con los años hay una tendencia a disminuir en su frecuencia.7 3.2.- MIGRAÑA CON AURA Se manifiesta por ataques de síntomas neurológicos inequívocamente localizados en la corteza cerebral o en el tronco cerebral, que, por lo general se desarrollan gradualmente durante 5-20 minutos, con una duración media inferior a 60 minutos. La cefalea, nauseas y fotofobia se presentan por lo general tras los síntomas neurológicos del aura inmediatamente después de un intervalo libre inferior a 1 hora. La cefalea suele durar entre 4 y 72 horas, pero puede no presentarse en absoluto.8 4 Por lo menos haber presentado dos ataques de cefalea precedida de aura El aura ha de cumplir por lo menos tres de las siguientes características: Uno a más síntomas completamente reversibles de aura que indique disfunción cortical cerebral focal, de tronco cerebral o ambas. Por lo menos un síntoma de aura se desarrolla gradualmente durante más de 4 minutos o aparecen dos o más síntomas sucesivamente. Ningún síntoma de aura supera los 60 minutos. Si se presentan más de un síntoma de aura, la duración aceptada se ha de aumentar proporcionalmente. La cefalea sigue el aura con un intervalo libre de menos de 60 minutos. (Puede empezar también antes o a la vez que el aura) Los síntomas más frecuentes de aura son: • Visión borrosa • Escotomas centelleantes • Pérdida de visión en parte del campo visual 3.3. - CEFALEA TENSIONAL Es el tipo de cefalea más frecuente, con un predominio, al igual que ocurre con la migraña en las mujeres, sobre todo en su forma crónica. La IHS distingue dos formas episódica y crónica. Los criterios diagnósticos son los siguientes: Al menos 10 episodios de cefalea que duren entre 30 minutos y 7 días y que tengan al menos dos de las siguientes características: • Calidad opresiva, no pulsátil • Intensidad leve o moderada • Localización bilateral • No agravado por esfuerzos físicos • No nauseas ni vómitos • No fotofobia ni fonofobia Cefalea de tensión episódica: • Nº de episodios < 15 día / mes (180 día / año) • Al menos 10 episodios de cefalea con características de cefalea tensional Cefalea de tensión crónica: • Nº de episodios ≥ 15 día / mes durante 6 meses (180 días / año) La cefalea tensional episódica se caracteriza por que los pacientes han de presentar al menos 10 episodios que reúnan estas características pero no han de superar 180 días al año ó 15 días al mes con cefalea. La cefalea tensional crónica al contrario ha de presentarse al menos la mitad de días del mes durante mas de 6 meses al año. Muchos casos de migraña y de cefalea tensional con el paso del 5 tiempo y sobretodo en los casos en los que hay abuso de fármacos evolucionan a esta forma de cefalea crónica de frecuencia diaria o casi diaria.9 3.4. – CEFALEA EN RACIMOS La cefalea en racimos se caracteriza fundamentalmente por ser la única cefalea primaria que predomina en los varones y porque en el 5% de los casos es secundaria a un proceso intracraneal, por lo que este tipo de cefaleas debe ser derivado al nivel especializado. Los criterios diagnósticos de la cefalea en racimos de la IHS (1988) son: Ataques de dolor intenso, unilateral, supraorbitario o sobre la región temporal, que duran de 15 a 180 minutos (sin tratamiento). El dolor se acompaña de, al menos, uno de los siguientes signos clínicos homo lateral al dolor. • Hiperemia conjuntival • Lagrimeo • Congestión nasal • Rinorrea • Sudoración en la frente y la cara • Miosis • Ptosis • Edema palpebral La frecuencia de los ataques oscila entre 1 a días alternos y 8 diarios. Al igual que la cefalea tensional puede ser episódica, cuando se presentan al menos dos episodios de cefalea que duran entre 1 semana y un año y que están separados por una remisión que dura al menos 14 días. En el caso que se presenten episodios de duración superiores al año o remisiones inferiores a las 2 semanas estaremos ante la variante crónica. 3.5.- CEFALEAS SECUNDARIAS Son un grupo heterogéneo de cefaleas que se asocian a una alteración estructural o metabólica identificable. Conocer las características de estas cefaleas nos ayudará a evitar derivaciones o pruebas complementarias innecesarias o, bien al contrario, remitir al paciente sin dilaciones.10 Las características de alto riesgo que presentan estas cefaleas son: • Papiledema • Exploración neurológica anormal • Síntomas neurológicos atípicos para una migraña; como alteración de pares craneales, ataxia, movimientos anormales, etc. 6 • Síntomas sistémicos (tos, fiebre,...) • Cambios en el carácter, personalidad o deterioro cognitivo • Confusión o somnolencia • Convulsiones • Cefalea intensa desencadenada por el ejercicio, tos, actividad sexual o determinadas pos-turas • Historia de coagulopatias, uso de anticoagulantes o neoplasias • Cefalea subaguda con carácter progresivo durante días o semanas • Cefalea grave de inicio súbito • Inicio de una cefalea de características migrañosas en un paciente de mediana edad • Cambio importante de las características de un dolor de cabeza de curso crónico • Reciente comienzo de una migraña atípica que no tenga, al menos, una de las siguientes características de benignidad: aparición con la menstruación, mejoría durante el embarazo, mejoría con el sueño, desencadenantes como alcohol, olores, comidas o cambios del tiempo. 4. - VALORACION INICIAL Y SEGUIMIENTO 4.1.- VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE CON CEFALEA A pesar de que existe una creencia más o menos extendida entre los Médicos de Familia, que para diagnosticar correctamente a un paciente con cefalea van a ser necesarias pruebas complementarias sofisticadas, generalmente de difícil acceso a este nivel asistencial, lo cierto es que la realización de una historia clínica y exploración física cuidadosas va a ser suficiente para realizar un diagnóstico definitivo en la mayoría de los casos.11 4.1.1.- ANAMNESIS “Si tiene usted 10 minutos para diagnosticar a un paciente con cefalea, dedíquele 9 minutos a la anamnesis aunque sólo le quede uno para la exploración”. “La obtención de la historia requiere tiempo, pero tenga usted paciencia, el paciente con cefalea está intentando ofrecerle el diagnóstico” Estas dos frases suelen encabezar la mayoría de tratados y manuales que tratan sobre el abordaje de la cefalea e intenta hacernos comprender que un interrogatorio correcto y bien dirigido es de capital importancia en el diagnóstico del paciente con cefalea. En la práctica, cuando damos por terminada una anamnesis 7 y pasamos a la exploración o pruebas complementarias sin una orientación diagnóstica, lo más probable es que tanto la exploración física como los estudios complementarios no nos aporten nada al estudio y el paciente salga de nuestra consulta con un diagnostico ambiguo y en algunos casos incorrecto. Para una correcta anamnesis, es imprescindible que el paciente se exprese libremente, de todas formas se recomienda dirigir el interrogatorio mediante la formulación de preguntas abiertas, con el fin de no influir en la interpretación del dolor que pueda experimentar el paciente. Todos los autores sugieren una anamnesis estructurada que responda a una serie de preguntas básicas que se pueden agrupar en estos 5 apartados: • Perfil temporal – Tiempo de evolución – Frecuencia y periodicidad – Duración • Descripción del dolor –Instauración – Localización – Calidad – Intensidad • Síntomas asociados – Generales – Neurológicos • Factores agravantes y de alivio • Factores desencadenantes Perfil temporal: Comenzaremos por explorar el tiempo de evolución. Nos orientará sobre su carácter primario o no. La migraña suele comenzar en la infancia tardía o en la juventud, mientras que la cefalea tensional aparece en el adulto. Se suele admitir que las cefaleas de instauración más tardía, presentan una mayor probabilidad de ser secundarias, y por tanto, requieres estudios más exhaustivos. Con qué frecuencia se presenta el dolor y en qué momentos aparece. La cefalea tensional suele aparecer de forma predominantemente crónica, mientras que la migraña suele ser episódica o cíclica como es el caso de la migraña menstrual, o con períodos rítmicos fijos como es el caso de la cefalea en racimos, o de carácter progresivo como es el caso de los tumores o la hemorragia subaracnoidea. Cuanto dura el dolor. En el caso de la cefalea tensional, el dolor dura entre uno y varios días, pudiendo incluso cronificarse. La migraña dura rara vez más de 48 8 horas. Los episodios intensos y más cortos (minutos-horas) son típicos de la cefalea en racimos. En cefaleas de carácter progresivo que duran varios días o semanas no hemos de plantear procesos expansivos intracraneales. Descripción del dolor: ¿Cuando empieza el dolor? ¿Cuánto tarda en alcanzar su máxima intensidad? La instauración aguda es típica de la hemorragia subaracnoidea, sobretodo si guarda relación con los esfuerzos, o de migraña si es precedida de alteraciones visuales. La cefalea tensional suele tener un curso de instauración más insidioso. ¿Dónde le duele? ¿Dónde empieza el dolor y qué trayecto sigue? ¿Aparece siempre en el mismo sitio? La localización de la cefalea tensional suele ser difusa y casi siempre bilateral, mientras que la migraña suele ser únicamente unilateral. La cefalea en racimos es estrictamente unilateral. Ante cefaleas muy localizadas, hemos de plantearnos causas orgánicas, como sinusitis, glaucoma, procesos dentarios, etc. La calidad del dolor es aspecto es el más difícil de valorar, ya que su interpretación varía según las características personales de cada paciente. En la cefalea tensional se suele describir como opresivo o punzante. En las cefaleas vasculares migrañosas o no, el dolor se suele describir como pulsátil, mientras que en la cefalea en racimos el dolor suele ser profundo e intenso. Con la intensidad ocurre otro tanto, en general la cefalea tensional se suele describir como soportable por el paciente, no llegando a interrumpir el sueño. Las crisis de migraña y la cefalea en racimos suelen ser más intensas e incapacitantes. La aparición de una cefalea aguda de gran intensidad sin antecedentes previos, obliga a descartar una hemorragia cerebral o una infección meníngea. Lo mismo ocurre con el aumento progresivo de intensidad, que obliga a descartar un tumor cerebral o un hematoma subdural. Síntomas asociados En la cefalea tensional suelen ser escasos. En cambio pueden ser frecuentes alteraciones somáticas relacionadas con ansiedad o depresión (cansancio, insomnio, despertar precoz, etc.). La migraña, puede ir precedida de síntomas de aura, también de nauseas, vómitos, fotofobia, etc. La cefalea en racimos, de rinorrea unilateral o lagrimeo. Factores agravantes y de alivio ¿Qué factores alivian o desencadenan el dolor? El ritmo de sueño, alimentos, la menstruación, maniobras de Valsalva, etc. Factores desencadenantes Se conocen múltiples factores que pueden desencadenar cefalea, como alimentos (cacao, quesos, vainilla,...), alcohol, tabaco, falta de sueño, menstruación, estrés, anticonceptivos orales, etc. En la cefalea tensional los desencadenantes suelen ser el estrés y los conflictos emocionales, en la migraña; la menstruación, 9 cambios climáticos, ciertos alimentos y contraceptivos orales. Cuando se desencadenan por esfuerzo físico de forma brusca, hay que descartar una hemorragia subaracnoidea. La tusígena y la que se agrava con maniobras de Valsalva, obligan a descartar hipertensión endocraneal. 4.1.2.- EXPLORACION FÍSICA La exploración física tanto sistémica como fundamentalmente neurológica servirá en la gran mayoría de los casos para confirmar el diagnóstico. La exploración general, se ha de centrar en las constantes vitales y en localizaciones de estructuras propias del macizo cráneo-facial. Daremos especial importancia a los pulsos temporales, percusión de los senos paranasales y exploración de la articulación temporo-mandibular.12 La exploración neurológica no requiere habilidades especiales, es más bien al igual que la anamnesis una cuestión de hábito. Es muy poco probable que un paciente con una exploración neurológica normal presente una alteración orgánica, al contrario ocurre con las técnicas de neuroimagen, ya que una exploración normal no excluye causa orgánica como puede ocurrir en el caso de trombosis venosa cerebral, hipertensión endocraneal idiopática o meningitis tuberculosa. En la exploración neurológica no debe faltar: • Estado mental: nivel de conciencia, capacidad de atención, alteraciones del lenguaje, conductuales. • Signos meníngeos: en cefalea de inicio reciente o asociadas a fiebre o alteración del estado mental. • Fondo de ojo: siempre entre cualquier consulta por cefalea. • Campimetría: explorando los cuatro cuadrantes del campo visual. • Motilidad ocular intrínseca: presencia de ptosis o miosis, midriasis. Respuesta pupilar directa y consensual a la luz. • Motilidad ocular extrínseca: diplopia, alteraciones de la alineación ocular. • Paresia facial: asimetrías de los surcos nasogenianos, entre los pliegues de la frente, etc. • Examen de la lengua y el velo del paladar: asimetrías indicativas de lesión de los pares bulbares. • Déficit motor y fuerza de las extremidades superiores. • Reflejo cutáneo plantar: la extensión del dedo gordo es siempre indicativa de lesión de la vida piramidal. • Reflejos tendinosos profundos. • Disimetría de extremidades superiores e inferiores: maniobra de dedonariz o dedo-dedo y maniobra de talón-rodilla. 10 • Marcha. • Maniobra de Romberg: indica lesión vestibular o de los cordones posteriores de la medula. En patología cerebelosa el paciente tiene ya dificultad en mantener el equilibrio con los ojos abiertos. Cu ando se tiene el hábito, la realización de una exploración neurológica básica no suele ocupar más de 5 minutos. 4.1.3.-EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS En la cefalea la mejor prueba complementaria es una segunda anamnesis. La anamnesis y la exploración física permitirán el diagnóstico correcto de la mayoría de los pacientes que consultan por cefalea, no siendo necesarios estudios o exploraciones complementarias para el diagnostico de entidades tales como migraña o cefalea de tensión.13 Se practicara una analítica sanguínea con velocidad de sedimentación globular y hemograma únicamente ante la sospecha de arteritis de la temporal u otras vasculitis. Las radiografías simples de columna cervical solo estarán indicadas ante la sospecha de anomalías significativas a este nivel como fracturas, tumores óseos, espondilitis o alteraciones de la charnela occipital. La presencia de artrosis por si misma no justifica el detener el estudio etiológico. La radiología simple de cráneo solamente nos puede ser útil en la sospecha de mieloma múltiple, como metástasis óseas o enfermedad de Paget. El EEG no tiene prácticamente ninguna indicación vigente en los casos de cefalea. INDICACIONES DE TÉCNICAS DE NEUROIMAGEN: Aproximadamente 1 de cada 10.000 pacientes con cefalea crónica y exploración neurológica normal presenta un tumor cerebral en el TAC. Si la cefalea cumple criterios de migraña es menos probable encontrar un tumor o una malformación arteriovenosa que si se trata de una cefalea no clasificable. Los pacientes con alteraciones en el TAC generalmente refieren al menos uno de los siguientes signos de alarma: • Cambios en el patrón de la cefalea o aumento importante en la frecuencia. • Unilateralidad estricta. • Síntomas neurológicos focales durante la cefalea en vez de precediéndola. • Cefalea crónica diaria de inicio reciente. • Cefalea intensa de inicio agudo-subagudo. • Cefalea de inicio brusco. 11 • Aura menor de cinco minutos o más de sesenta minutos. La sociedad española de neurología ha establecido las indicaciones de TAC y RMN en los casos de cefalea:4 Cefalea no migrañosa-Indicaciones de TAC • Cefalea intensa de inicio agudo. • Evolución subaguda con empeoramiento progresivo. • Síntomas, signos de focalidad neurológica. • Cefalea asociada a papiledema o rigidez de nuca. • Cefalea asociada a fiebre, nausea o vómitos no explicables por enfermedad sistémica. • Mala respuesta al tratamiento. • Cefaleas no clasificables por historia clínica. • Pacientes que dudan del diagnostico y/o del tratamiento ofrecido. Cefalea no migrañosa-Indicaciones de RMM • Hidrocefalia en la TAC. • Sospecha de lesiones de fosa posterior, silla turca o seno cavernoso. • Cefalea tusígena. • Hipertensión endocraneal con TAC normal. • Cefalea por hipotensión licuoral. • Sospecha de infarto migrañoso. Cefalea migrañosa-Indicaciones de Neuroimagen: • Primer episodio de migraña con aura. • Cambios no explicados en la frecuencia e intensidad. • Crisis de migraña con aura con manifestaciones focales no cambiantes en lateralidad ni en expresividad clínica. • Migraña con aura prolongada. • Migraña asociada a sincope. • Ansiedad o Hipocondriasis del paciente. 4.2.- SEGUIMIENTO De los pacientes con cefalea mas del 90% presentara una cefalea primaria, es decir, sin una enfermedad intracraneal estructural.5 12 Pacientes con cefalea y exploración normal: La gran mayoría de pacientes que consultan por cefalea quedaran integrados en este grupo, es decir, en aquellos pacientes con cefalea aislada, anamnesis sugestiva y exploración neurológica sin focalidad, papiledema o signos meníngeos, la posibilidad diagnostica a considerar, casi exclusivamente, será la de cefalea primaria. La edad de aparición ayuda a diferenciar entre unas cefaleas y otras, si el inicio es en la infancia- adolescencia el diagnostico de presunción será de migraña. Apoyaran en el diagnostico la localización hemicraneal del dolor, su carácter pulsátil, la intensidad moderada severa, el empeoramiento con el ejercicio, fotofobia, nauseas y o vómitos. Si el inicio de la cefalea es más tardío, de localización difusa y de intensidad leve o moderada, se pensara en una cefalea tipo tensional. En ancianos siempre será conveniente descartar una arteritis de la temporal, sobre todo si la cefalea es de novo, en estos casos siempre debe solicitarse una VSG urgente. Otras cefaleas primarias que se inician en la edad adulta, de localización periocular, de intensidad severa, de 15 a 180 minutos de duración y que pueden ir acompañados de hiperemia conjuntival, lagrimeo, rinorrea, miosis, ptosis deben orientarnos en el caso de varones hacia la cefalea en racimos y en el caso de mujeres hacia la hemicránea paroxística crónica.14 Pacientes con cefalea y exploración anormal: Siempre debe orientarnos hacia cefalea secundaria y por tanto, siempre debe derivarse hacia el nivel especializado. Los pacientes con un proceso intracraneal expansivo, además de la cefalea suelen presentar otros signos focales neurológicos. Los signos de irritación meníngea si van acompañados de fiebre, obligan a considerar la meningitis. Si el paciente no presenta fiebre, el diagnostico de presunción será la hemorragia subaracnoidea. En cualquier caso es imperativo la derivación urgente al hospital. El seguimiento de la mayoría de los pacientes diagnosticados de migraña, con independencia de que hayan precisado valoración inicial o en algún momento de su evolución por el neurólogo, corresponde al ámbito de la Atención Primaria. Los objetivos del seguimiento dependerán como es lógico pensar del tipo de cefalea que se trate y las peculiaridades de cada paciente, profesional o centro en el que desarrolle su trabajo. De todas formas los objetivos que pretende alcanzar un correcto seguimiento serán • Mejorar la calidad de vida del paciente, facilitando el control del dolor • Reducir la frecuencia de las crisis • Evitar la evolución a cefalea crónica diaria Para ello Baos et al3 proponen una serie de actividades encaminadas a ordenar de forma eficiente las visitas de seguimiento de los pacientes con cefalea. 13 • Instruir al paciente sobre la enfermedad y el tratamiento. • Mantener un diario de cefaleas que permite un registro longitudinal de los diferentes episodios. Son útiles para el seguimiento de la migraña, cefalea de tensión y cefalea en racimos. • Fomentar la autonomía del paciente evitando la medico-dependencia. En esta actividad intervienen tanto el médico como el profesional de enfermería de los equipos • Establecer revisiones periódicas. La periodicidad de las visitas depende directamente de las características de la cefalea, del paciente y de la confianza que se tenga depositada en el medico: Periodicidad de revisiones. Migraña-cefalea de tensión Si es la primera crisis: a demanda Primer control: al mes Si la frecuencia es baja (<3 crisis/mes) – Mal control: cada 2-3 meses – Buen control: cada 6-12 meses Si la frecuencia es alta (>3/mes) – Mal control: cada 2 meses –Buen control: cada 3-6 meses Lainez JM et al. 1998 5.- TRATAMIENTO El abordaje terapéutico de la cefalea debe ir precedido de un diagnóstico adecuado. En el caso de la migraña (M) y la cefalea tensional (CT), que recordemos son el 90% de todas las cefaleas, la anamnesis y exploración física permiten al médico de Atención Primaria establecer un diagnóstico correcto, y por tanto, ha de ser este quién instaure el tratamiento. Tanto en la M como en la CT el enfoque terapéutico lo podremos dividir en 3 apartados.15 • Información al paciente • Tratamiento sintomático • Tratamiento preventivo 5.1.- INFORMACIÓN AL PACIENTE Como en todo proceso crónico, el tratamiento debe ir precedido sobre una correcta explicación al paciente sobre las características de su dolencia, sobre su naturaleza, el carácter recurrente de la misma. 14 Que ningún tratamiento es definitivo tanto en la M como en la CT, lo que no es motivo para que el paciente adopte una actitud de abandono o de automedicación. Que existen factores desencadenantes en ambos procesos que el paciente ha de reconocer y en las circunstancias que sea posible evitar (alcohol, falta de sueño, ansiedad, etc.). no obstante se recomienda no instaurar dietas, ni implantar listas prohibitivas de difícil cumplimiento. Que la “estabilidad de los aspectos físicos y psíquicos” es un factor importante en la evolución de la enfermedad. Por tanto se ha de recomendar mantener en lo posible regularidad en las comidas, sueño, etc. Que existen dos tipos de tratamiento (preventivo y abortivo), que el paciente debe conocer y que a pesar de ello, ha de ser siempre instaurado por el médico. Que la automedicación es uno de los peligros más graves a los que se enfrentan estos pacientes y que es causa de que la M y la CT evolucionen a cefalea crónica diaria, de carácter más incapacitante y de muy difícil control terapéutico. La buena relación médico de Atención Primaria-Paciente, es el instrumento más valioso de que disponemos para prevenirla. Recomendaciones generales de tratamiento: Administración precoz pero no precipitada. El paciente suele reconocer la crisis de M y CT y no debe tomar analgésicos ante cualquier molestia que presente. Utilizar la dosis óptima, es decir, la dosis eficaz desde el principio. Evitar fraccionar dosis. Si a las 2 horas de la toma de una dosis óptima no hay respuesta, se debe pasar a otro grupo terapéutico. Un fármaco se considera ineficaz si ha fracasado a dosis correcta en 3 crisis. Huir de las presentaciones “cóctel” y en general de la combinación de analgésicos, sin inductores de Cefalea Crónica Diaria. Controlar el consumo de fármacos que presentan riesgo de adicción (codeína, cafeína, ergotamina) Insistir al paciente que solo debe tomar la medicación que ha demostrado ser efectiva. Evitar el “probar para ver si esta vez va bien”, con esto se retrasa el inicio del tratamiento correcto, se favorece la aparición de efectos adversos y finalmente la cefalea por abuso de analgésicos. 5.2.- TRATAMIENTO SINTOMATICO DE LA MIGRAÑA En la M, tan solo son susceptibles de tratamiento la cefalea y los síntomas asociados, por tanto no actuaremos sobre el aura y los pródromos. La elección, dosis y vía de administración del fármaco dependerá de las características de la crisis (intensidad y síntomas asociados), de la frecuencia de las mismas y de las contraindicaciones o preferencias que pueda expresar el paciente.3 15 Fármacos para el tratamiento sintomático de la Migraña Intensidad de la cefalea Inicio AINE Leve-moderada Moderada-severa Sin respuesta en 2 horas Agonistas selectivos de receptores de la 5-HT1b/1d Agonistas selectivos de receptores de la 5-HT1b/1d AINE preferentemente por vía parenteral Debe iniciarse tras una correcta y completa información al paciente sobre su dolencia, potenciándose el correcto manejo de los factores desencadenantes, encaminado a reducir el numero de crisis, se indicara el tipo de tratamiento sintomático a seguir en cada uno de los episodios, atendiendo a la duración, intensidad, y frecuencia de los mismos, y con un planteamiento individualizado y estratificado. El tratamiento sintomático deberá prescribirse siempre. A continuación se citan los principales grupos terapéuticos de interés para el tratamiento sintomático de la migraña, acompañados de las principales consideraciones a tener en cuenta antes de prescribirlos: Analgésicos y AINES: Paracetamol: 1000 mg Aspirina: 1000 mg Ketorolaco: 30 mg Naproxeno: 500-1000 mg Ibuprofeno: 600-1200 mg Diclofenaco sódico: 50-100 mg Hemos de considerar que: • Solo son eficaces al principio de la crisis. • Inducen poca cefalea de rebote. • Los analgésicos simples y los combinados con cafeína-codeína son los principales involucrados en nuestro medio en la cefalea crónica diaria con abuso de analgésicos, por ello es importante evitarlo salvo que el paciente controle sus crisis con ello y realizando una vigilancia estricta dirigida a evitar el abuso. • Los AINES presentan importantes efectos adversos gastrointestinales, por lo que están contraindicados en pacientes con antecedentes de ulcus gastrointestinal, hemorragias digestivas altas o enfermedad intestinal diverticular o inflamatoria. • Tener presente la nefropatía por abuso de analgésicos. 16 Agonistas selectivos de los receptores 5 HT: Triptanes. Sumatriptan: 50-100 mg vía oral. 6 mg vía SC. 20 mg intranasal. Rizatriptan: 10 mg v. o. Zolmitriptan: 5 mg v. o. Naratriptan: 2,5 mg v. o. Almotriptan: 12,5 mg v. o. Hemos de considerar que: • Administrarlos en el aura no impide el proceso de migraña. • Eficaces en administración tardía. • Poca inducción de cefalea de rebote. • Disminuyen las nauseas y vómitos. • No emplear junto con ergóticos por que potencian sus efectos secundarios cardio-vasculares. • Los efectos secundarios recuerdan a enfermedades graves: dolor precordial de origen no isquémico, parestesias distales, y tensión de nuca. Suelen ser transitorios, con una duración inferior a los 15 minutos. • Contraindicados en cardiopatía isquémica, alto riesgo Cardiovascular, enfermedad de RAYNAUD, y enfermedad vascular periférica. Ergóticos: Tartrato de ergotamina: 1-2 mg Dihidroergotamina: 0,5-1 mg Hemos de considerar que: • Incrementan las nauseas y los vómitos. • No tienen indicaciones de novo, de modo que solo puede mantenerse en aquellos enfermos que los hayan tomado durante años con buena respuesta subjetiva. • Elevado riesgo de tolerancia, dependencia, cefalea crónica diaria y cefalea de rebote. • Importantes efectos cardiovasculares. • Riesgo de ergotismo tras sobredosis aguda o consumo crónico, por vasoespasmo generalizado. • Contraindicados en niños, embarazo, hipertiroidismo, fallo hepático y fallo renal. En situaciones especiales y en casos de resistencias a los fármacos, se pueden usar las siguientes medidas: • Inhalación de oxigeno con mascarilla al 100% durante 30-45 minutos. 17 • Metilprednisolona o prednisona 40-80 mg o bien dexametasona 4-20 mg También son de ayuda ciertas medidas no farmacológicas en el tratamiento agudo de la migraña; dormir, aislamiento sensorial, aplicar frío o presión en la frente o en la sien, o algunas técnicas de relajación. Se considera una buena respuesta al tratamiento sintomático cuando el paciente se encuentra sin dolor ni síntomas asociados a las 2 horas de tomar la medicación, o ambos han disminuido considerablemente. A sí mismo, se juzga dicho tratamiento como inadecuado si no responde al fármaco antes de dos horas, experimenta efectos adversos significativos o hace aparición una cefalea de rebote. 5.3.- TRATAMIENTO PREVENTIVO DE LA MIGRAÑA Han de establecerse de modo individualizado cuando la frecuencia sea superior a tres crisis al mes, la intensidad sea grave con limitación muy importante de la vida ordinaria, los tratamientos sintomáticos no sean eficaces o produzcan efectos secundarios, el aura resulte incapacitante o el paciente no tolere psicológicamente los ataques. En las citadas circunstancias procede pautar un tratamiento preventivo cuyo objetivo será la reducción de la frecuencia de las crisis en al menos en un 50%. Para ello disponemos de dos grupos de fármacos. Betabloqueantes Propranolol: 40-160 mg Atenolol: 50-200 mg Nadolol: 20-120 mg Metoprolol: 100-200 mg Timolol: 10-60 mg Hay que considerar: Son los fármacos de elección en la profilaxis. Se utilizan dosis inferiores a las necesarias para el bloqueo Beta. La ausencia de respuesta a uno de ellos no anula la posible eficacia de otros. Los efectos adversos más frecuentes son: bradicardia, hipotensión, broncoespasmo, parestesias, aumento de peso, pesadillas, mareo, fatiga, depresión, disminución de la libido y de la capacidad sexual. Nadolol y Atenolol tienen menos efectos adversos sobre el SNC. Contraindicados en asmáticos, pacientes con bloqueos cardiacos, enfermedad arterial periférica. Antagonistas de los canales del calcio Flunarizina: 5 mg al día al acostarse. 18 Nicardipino: 60 mg Verapamilo: 80 mg Hay que considerar: • Largo tiempo de latencia hasta conseguir los efectos deseados (2 meses) • Principal representante la flunarizina, con eficacia similar al propranolol. • Los efectos adversos son: sedación, aumento de peso, depresión, estreñimiento y sintomatología extrapiramidal. • Contraindicados en el embarazo, existencias de arritmias, depresión y parkinsonismo. 5.4.- TRATAMIENTO SINTOMATICO DE LA CEFALEA TENSIONAL Los fármacos de primera elección al igual que en la M serán los analgésicos comunes tipo AINE. Entre ellos destacamos el Naproxeno e Ibuprofeno como los más estudiados Las dosis empleadas similares a las empleadas en la M. Debe tenerse sumo cuidado en los fármacos que puedan ocasionar dependencia, sobre todo en los pacientes que tienden al abuso de medicación. Deben quedar proscritos los cócteles con cafeína, barbitúricos o Benzodiacepinas, ya que aumentan el riesgo de dependencia, abuso y cronificación de la cefalea. 5.5.- TRATAMIENTO PREVENTIVO DE LA CEFALEA TENSIONAL Las pautas preventivas se establecerán con una duración de 3-6 meses (máximo 9 meses), observándose el beneficio terapéutico incluso en los periodos de descanso. El tratamiento podrá repetirse, en caso de ser necesario, en sucesivas ocasiones. Cuando el tratamiento preventivo no consigue su objetivo se dice que la respuesta es insuficiente, debiendo ajustarse la dosis a cambiar a otro fármaco de diferente grupo farmacológico. Antidepresivos tricílicos Amitriptilina: 50 mg. antes de acostarse. El efecto antimigrañoso es independiente del antidepresivo. Recomendado en pacientes que padecen una cefalea tensional asociada, como cefalea crónica diaria, o sintomatología depresiva. Contraindicada en epilepsia, enfermedad prostática y glaucoma. 5.6.- TRATAMIENTO DE LA CEFALEA CRÓNICA DIARIA Es uno de los tratamientos más complicados a los que se enfrenta el Médico de Familia y el Neurólogo. En este tipo de pacientes, se suele asociar a la cefalea, síntomas depresivos y alteraciones del carácter que dificultan enormemente su abordaje. La cooperación del paciente en este tipo de cefalea y capital, para ello hay que explicarles las características de su enfermedad y de la importancia que para su evolución tiene el cumplimiento de las medidas que se le aconsejen.11 19 En primer lugar, se debe intentar esclarecer que tipo de cefalea crónica padece y si hay o no abuso de analgésicos, ya que su supresión es fundamental para su correcto abordaje. Lo que único que se permite es la administración, siempre discontinua, de AINE. En el caso de que el paciente presente consumo reiterado de Benzodiacepinas o barbitúricos, la retirada ha de hacerse de forma escalonada con el fin de evitar un síndrome de deprivación grave. El tratamiento de la Cefalea Crónica Diaria comprende: • Información al paciente • Retirada de analgésicos/ergotamínicos con capacidad de inducir cefalea de rebote • Utilización de AINE o agonistas 5HT1b/1d como único tratamiento sintomático • Dosis bajas de Amitriptilina como toma única nocturna durante 6 meses • En los casos de Migraña transformada, añadir también un tratamiento preventivo específico (beta-bloqueantes o antagonistas del calcio) • Otras medidas no farmacológicas: psicológicas y conductuales. Una vez se elimina el abuso de analgésicos, aunque muchos pacientes siguen presentando cefalea, esta deja de ser de frecuencia diaria o casi diaria, presentándose mejoría global entre el 80 y 90% de los casos. 6. – DERIVACION/INTERCONSULTA Él médico de Atención Primaria debe por un lado, separar a los pacientes con cefaleas de alto riesgo del amplio grupo de pacientes con cefaleas recurrentes y potencialmente benignas, y por otro, debe ofrecer tratamiento a estos últimos, todo esto en el contexto de una consulta en la que generalmente se dispone de poco tiempo para la realización de la historia clínica y la exploración y en algunos casos con dificultad para el acceso a pruebas complementarias. El principal motivo para remitir al paciente a otro nivel asistencial, bien sea a la consulta especializada o al servicio de urgencias del hospital, es para excluir cefaleas secundarias a lesión estructural (Anexo 2) Esto se nos puede plantear cuando las características clínicas de la cefalea no siguen los patrones típicos o cuando son de gran intensidad y o refractarias al tratamiento sintomático o preventivo convencional. En otras ocasiones pacientes correctamente diagnosticados por el médico de Atención Primaria de cuadros típicos de migraña o cefalea tensional presenta un curso evolutivo de difícil manejo o bien solicitan la asistencia del neurólogo con el fin de confirmar el diagnóstico establecido por el médico de Atención Primaria. Por todo ello el Grupo de Estudio de Cefalea de la SEN en sus recomendaciones de 1999 20 establece los siguientes criterios de derivación tanto a nivel especializado como al servicio de urgencias.4 Criterios de derivación a urgencias hospitalarias • Cefalea de presentación aguda y etiología no aclarada • Sospecha clínica de cefalea secundaria de presentación aguda • Signos de focalidad, irritación meníngea o alteración del nivel de conciencia • Persistencia de la cefalea tras pauta analgésica adecuada Criterios de derivación a la CONSULTA DE NEUROLOGÍA • Cefalea con síntomas clínicos no característicos de cefaleas crónicas primarias (migraña o cefalea de tensión) • Presencia de signos anormales en la exploración neurológica o presencia de síntomas deficitarios neurológicos asociados a cefalea. • Persistencia de cefalea tras la administración de tratamientos sintomáticos y preventivos adecuados. • Modificaciones no aclaradas de las características clínicas de la cefalea. • Sospecha clínica de cefalea secundaria. • Cefalea complicada con abuso de fármacos Seguimiento Considerar envío a nivel secundario Observar variaciones en el curso clínico Ausentes Presentes Observar la presencia de factores socio-ambientales o personales modificadores Otras situaciones clínicas impropias de la migraña Sin criterios de urgencia Con criterios de urgencia Neurología Servicio de Urgencias SI NO Evaluar de nuevo Contexto asistencial manejable Seguimiento en atención primaria SI NO 21 Independientemente de la necesidad o no de remitir al paciente al área de urgencias, la mayoría de las cefaleas no precisan ingreso hospitalario para su correcto diagnóstico y tratamiento. No obstante está indicado el ingreso hospitalario en: • Status migrañoso que pueda precisar tratamiento intravenoso • Aura prolongada, fundamentalmente en la migraña basilar que suele cursar con pérdida de conciencia • Cefalea Crónica Diaria por abuso de analgésicos que no haya respondido al tratamiento convencional • Cefaleas intensas que requieran tratamiento parenteral frecuente • Patología concomitante que haga difícil el tratamiento ambulatorio 7.- CRITERIOS DE BUEN CONTROL Podemos considerar buen control si alcanzamos los siguientes objetivos: • Alivio del dolor tan pronto como sea posible. El tiempo de referencia son dos horas. • Alivio de los síntomas acompañantes. • Disminución del número y severidad de las crisis. • Mejoría de la calidad de vida del paciente. 8.- ACTUACION FRENTE A POSIBLES COMPLICACIONES 8.1.-CEFALEA CRONICA DIARIA: Define un grupo de cefaleas primarias que suponen un motivo frecuente de consulta. Se incluyen aquellas cuya afectación es superior a 15 días al mes, excluyéndose aquellas que presentan una duración del episodio de menos de 4 horas. Frecuentemente se asocian al consumo de analgésicos o ergóticos (70%) y a sintomatología psiquiátrica de tipo ansioso depresivo. La migraña transformada es un tipo de cefalea crónica diaria que presentan en su evolución algunos migrañosos que, a lo largo de meses o años, han sufrido el incremento de la frecuencia de sus crisis hasta hacerse diarias o casi diarias. A medida que se ha cronificado, los síntomas acompañantes han ido disminuyendo en intensidad y frecuencia, y la intensidad de la cefalea también, de tal modo que en algunos casos podría cumplir los criterios de cefalea de tensión. Es frecuente 22 que estos pacientes presenten ataques de migraña similares a los iniciales superpuestos a su cefalea diaria.11 El mejor tratamiento preventivo de la cefalea crónica diaria se basa en el manejo adecuado de las cefaleas primarias episódicas (migraña y cefalea tensional. El tratamiento de la cefalea crónica diaria requiere de una adecuada combinación de medidas no farmacológicas y farmacológicas, siendo frecuente la necesidad de actuación de un equipo multidisciplinar. El objetivo del tratamiento nunca será la curación sino la transformación de la cefalea crónica en episódica, y los fármacos serán los mismos que los de la cefalea primaria de la cual ha evolucionado. Como todo proceso crónico este tipo de cefaleas requiere un seguimiento periódico. 8.2.-CEFALEA POR ABUSO DE ANALGESICOS-ERGOTICOS: El perfil del paciente con cefalea por abuso de analgésicos es el de una situación mórbida en la que entra en un ciclo de cefalea diaria o casi diaria, en el que de una forma previsible se va automedicando de una forma irresistible para el alivio de su dolor. El porqué se motiva el abuso de analgésicos viene condicionado por:17 Factores dependientes del médico • Prescripción acrítica; “tómeselo cuando le duela” • Explicaciones insuficientes Factores dependientes del paciente • Miedo a que se desarrolle la crisis de migraña • Impedir la caída de actividad • Dependencia (barbitúricos y ergóticos) • Evitar el síndrome de deprivación Factores dependientes del entorno • Influencia de hábitos familiares (familias de migrañosos) • Publicidad • Dispensación libre Criterios diagnósticos de la OMS: Abuso de analgésicos. • Analgésicos simples > 1 gr. de AAS o similar al día > 5 días a la semana • Analgésicos compuestos > 3 tabletas / día > 3 días / semana • Narcóticos > 1 tableta / día > 2 días / semana 23 • Ergóticos – 1 mg oral ó 0.5 mg parenteral > de 2 días /semana – En España el uso habitual de combinaciones Existe una amplia variabilidad interindividual respecto a la dosis y frecuencias de consumo precisa para desencadenar esta cefalea de rebote. Todas ellas presentan una clínica muy parecida, se trata de una cefalea diaria de carácter opresivo y de intensidad moderada. Los síntomas que la suelen acompañar pueden ser astenia, nauseas, inquietud, dificultad en la concentración, trastornos en la conducta, depresión y neuroticismo. Es frecuente que los pacientes se quejen de dificultad para iniciar y mantener el sueño. También suele ser frecuente que despierten de madrugada con una fuerte cefalea de rebote. Y lo característico de estos casos es que la cefalea empeore a las pocas horas del consumo de analgésicos.18 Para detectar el uso abusivo de analgésicos es primordial preguntar a toda persona con cefalea por el tipo y la cantidad de medicación que utiliza. Debemos definir el tipo de cefalea para evaluar su frecuencia, cronicidad, fenómeno de rebote y fracaso terapéutico. Finalmente también es importante evaluar los síntomas de ansiedad y depresión que puede presentar el paciente de forma concomitante (Anexo 3) 9.- BIBLIOGRAFÍA 1. Titus F, Acarín N, Dexeus S. Cefalea 2ª Ed. 1999. Ediciones Harcourt, S.A. 2. Laínez JM. Prevalencia de la migraña en el medio laboral y su repercusión económica. Rev. Esp. Med. Trab. 1995; (Supl 1): 3-9. 3. Prat J, Baos V, Castillo J, Ezpeleta D, García ML, Jauma S et al. MSD. Taller de Migrañas, 1999. (artículo de especial interés) 4. Grupo de estudios de cefalea. Sociedad Española de Neurología. Actitud diagnóstica y terapéutica en la cefalea. Recomendaciones 1999. (artículo de especial interés) 5. Liaño H, et al. Dolor de Cabeza. 2000 Ediciones Ergon S.A. 6. Pascual J, Combarros O, Leno C, Polo JM, Rebollo M, Berciano J. Distribución por diagnósticos del dolor de cabeza. Med Clin (Barc) 1995; 104: 161-164. 7. Laínez JM, Balcells M, Morales F, Titus F, Leira R, Díez E et al. Diagnóstico diferencial y tratamiento de la jaqueca. Programa de formación Aditus. Ergon, 1998. 8. Silberstein SD. Practice parameter: evidence-based guidelines for migraine headeche (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommitte of the American Academy of Neurology. Neurology 2000 Sep 26; 55 (6): pp 754-762. 9. Seymour Diamond MD. Cefaleas: diagnóstico y tratamiento. Clinical Symposia. 1995; Vol. 46: núm 3. 24 10. Pascual J, Oterino A, Berciano J. Protocolo diagnóstico ante una cefalea en relación con esfuerzo físico. Medicine 1998; 7(89): 4171-4172. 11. Calero S, Castillo J, Copetti S, García ML, Martínez JM, Tranche S, Viciana E. Curso: Cefaleas en Atención Primaria. FMC Vol. 6; 1999; (Sup. 10): 1-86. (artículo de especial interés) 12. SEMFYC. Cefalea. Guía de Recomendaciones semFYC. Grupo de Trabajo de Cefaleas de la semFYC, 1999. 13. Pascual J, Berciano J. Cefalea: historia clínica y exploraciones complementarias. Medicine 1998; 7(89): 4135-4137. 14. Pascual J. Protocolo diagnóstico ante un paciente que consulta por cefalea. Medicine 1998; 7(89): 4173-4174. (artículo de especial interés) 15. Anónimo. Managing the patient with migraine. Symposium. The Practitioner.June 2001, Vol 245. pp 511-529. (artículo de especial interés) 16. López I, Rodríguez MP, Sánchez de Enciso M. Fisterra.com. Guías Clínicas. Migraña. http://www.fisterra.com/guias2/migraña.htm (artículo de especial interés) 17. Calero S, Sánchez N, Canovas D. Cefalea por analgésicos. FMC Vol. 5 Número 4, Abril 1998. pp 232-237. (artículo de especial interés) 18. Morales Asín F. Tema monográfico: Cefalea por abuso de Analgésicos. DIMECO. Laboratorios Glaxo. pp 1-12. (artículo de especial interés) 25 10.- ALGORITMOS Y CUADROS DE RESUMEN 10.1.- DIAGNOSTICO4 ANAMNESIS +EXPLORACIÓN (Signos de alarma) CEFALEA SECUNDARIA CEFALEA PRIMARIA BILATERAL UNILATERA Asociado a inyección conjuntival, lagrimeo, rinorrea, SD. horner NO Toma analgésicos o ergóticos con frecuencia NO SI SI <5 ataques (15 min- 180 min) >5 ataques Empeora con la actividad diaria Empeora con la actividad física. Dolor 4-72 h. Pulsátil, náuseas, vómitos, foto-fonofobia Cefalea diaria SI Con aura Cefalea en racimos Sin aura Cefalea tensional Hemicránea Migraña con aura NO Migraña sin aura <15 días/mes Cefalea de tensión episódica 26 Cefalea por abuso de analgésicos >15 días/mes Migraña sin aura 10.2.- TRATAMIENTO16 Migraña Migraña Menos de 15 días/ mes con crisis Duración de las crisis: 4-72 horas Duración de las crisis: >72 horas Moderada/ grave Leve/ moderada 1ªelección: AINE 2ª elección: Triptán Más de 15 días/ mes con crisis 1ªelección: Triptán 2ª elección: AINE Antieméticos Otros antimigrañosos Cefalea crónica diaria Migraña transformada Sin abuso de analgésicos Status migrañoso Reposición salina Sumatriptán SC Ketoroloca Diacepam Metoclopramida Oxígeno Corticoides AINES a dosis plenas 15 días Considerar ansiolítico Con abuso de anlgésicos Considerar envío a nivel secundario Tratamiento Sintomático Si 3 ó más crisis/mes Crisis de intensidad grave Tratamiento sintomático ineficaz Efectos 2º tratamiento sintomático Afectación importante calidad de vida Situaciones especiales (migraña basilar) Tratamiento preventivo Beta- bloqueantes Calcio antagonistas Otros tratamientos 27 10.3.- COMPLICACIONES DE LAS CEFALEAS PRIMARIAS MIGRAÑA TRANSFORMADA CEFALEA DE TENSIÓN CRONICA CEFALEA CRÓNICA DIARIA CON O SIN HEMICRANEA CONTINUA CEFALEA CRÓNICA DE INICIO RECIENTE 11.- PUNTOS CLAVE 1.- La cefalea es el motivo de consulta neurológico más frecuente tanto para el Médico de Familia como para el Neurólogo. De todas la Cefalea Tensional es la más frecuente. 2.- La importancia de las cefaleas en la consulta radica en su alta Prevalencia, en la afectación de la calidad de vida y en la repercusión socio-económica que representa. 3.- La anamnesis es el pilar fundamental del diagnóstico de las cefaleas. Se debe realizar con preguntas abiertas que permiten la libre expresión. 4.- La exploración física se centrará en la exploración neurológica básica. Cualquier hallazgo nos orientará hacia una cefalea secundaria, y por tanto será motivo de remisión del paciente. 5.- Los objetivos del seguimiento del paciente con cefalea son facilitar el control del dolor, mejorar la calidad de vida, reducir la frecuencia de las crisis y prevenir la cefalea crónica diaria. 6.- No existen pautas fijas en cuanto a las revisiones clínicas. Deberán ajustarse a las características del paciente, tipo de cefalea y metodología de trabajo del profesional. 7.- En la migraña el fármaco ideal es aquel que controla el dolor y los síntomas acompañantes en menos de 2 horas. Se puede controlar la cefalea en al menos el 90% de los casos. 8.- Se deben evitar las combinaciones fijas de analgésicos simples con ergóticos, codeína y cafeína, ya que inducen a cefalea por abuso de analgésicos. 28 9.- El principal papel del Médico de Familia en las cefaleas por abuso de analgésicos es la prevención para ello, el diagnóstico, tratamiento y seguimiento correcto son fundamentales. 10.- Cualquier cambio de características en una cefalea primaria, es sospechoso de que sea secundaria y por tanto ha de investigarse. 12.- ANEXOS ANEXO 1.- CLASIFICACION DE LAS CEFALEAS IHS (1988) 1.- Migraña 1.1.- Migraña sin aura 1.2.- Migraña con aura 1.2.1.- Migraña con aura típica 1.2.2.- Migraña con aura prolonga 1.2.3.- Migraña hemipléjica familiar 1.2.4.- Migraña basilar 1.2.5.- Aura migrañosa sin cefalea 1.2.6.- Migraña con aura de inicio agudo 1.3.- Migraña oftalmoplégica 1.4.- Migraña rutinaria 1.5.- Síndromes periódicos en la infancia que pueden ser precursores o estar asociados a migraña 1.5.1.- Vértigo paroxístico benigno de la infancia 1.5.2.- Hemiplejía alternante de la infancia 1.6.- Complicaciones de la migraña 1.6.1.- Estado de mal migrañoso 1.6.2.- Infarto migrañoso 1.7.- Trastorno migrañoso que no cumple los criterios anteriormente mencionados 29 2.- Cefalea de tensión o tipo tensión 2.1.- Cefalea de tensión episódica 2.1.1.- Cefalea de tensión episódica asociada a alteraciones de músculos pericraneales 2.1.2.- Cefalea de tensión episódica no asociada a alteraciones de músculos pericraneales 2.2.- Cefalea de tensión crónica 2.2.1.- Cefalea crónica tensional asociada a alteraciones de los músculos pericraneales 2.2.2.- Cefalea crónica tensional no asociada a alteraciones de los músculos pericraneales 2.3.- Cefalea de tensión que no cumple los criterios anteriormente mencionados 3.- Cefalea en racimos y hemicránea crónica paroxística 3.1.- Cefalea en racimos 3.1.1.- Cefalea en racimos con periodicidad indeterminada 3.1.2.- Cefalea en racimos episódica 3.1.3.- Cefalea en racimos crónica 3.2.- Hemicránea crónica paroxística 3.3.- Cefalea del tipo en racimos que no cumple los criterios anteriormente mencionados 4.- Miscelánea de cefaleas no asociadas a lesión estructural 4.1.- Cefalea punzante idiopática 4.2.- Cefalea por compresión externa 4.3.- Cefalea por estímulos fríos 4.3.1.- Por aplicación externa de frió 4.3.2.- Por ingestión de sustancia fría 4.4.- Cefalea benigna por la tos 4.5.- Cefalea benigna por ejercicio físico 4.6.- Cefalea asociada a actividad sexual 30 4.6.1.- Tipo sordo 4.6.2.- Tipo explosivo 4.6.3.- Tipo postural 5.- Cefalea asociada a traumatismo craneal 5.1.- Cefalea postraumática aguda 5.1.1.- Por traumatismo craneal significativo, signos confirmatorios o ambos 5.1.2.- Por traumatismo craneal menor y sin signos confirmatorios 5.2.- Cefalea postraumática crónica 5.2.1.- Por traumatismo craneal significativo, signos confirmatorios o ambos 5.2.2.- Por traumatismo craneal menor y sin signos confirmatorios 6.- Cefalea asociada a trastornos vasculares 6.1.- Enfermedad cerebrovascular isquémica aguda 6.1.1.- Accidente isquémico transitorio 6.1.2.- Accidente tromboembólico 6.2.- Hematoma intracraneal 6.2.1.- Hematoma intracerebral 6.2.2.- Hematoma subdural 6.2.3.- Hematoma epidural 6.3.- Hemorragia subaracnoidea 6.4.- Malformación vascular sin ruptura 6.4.1.- Malformación arteriovenosa 6.4.2.- Aneurisma sacular 6.5.- Arteritis 6.5.1.- Arteritis de células gigantes 6.5.2.- Otras arteritis sistémicas 6.5.3.- Arteritis intracraneal primaria 6.6.- Dolor arterial carotídeo o vertebral 31 6.6.1.- Disección carotídea o vertebral 6.6.2.- Carotidinia (idiopática) 6.6.3.- Cefalea postendarterectomía 6.7.- Trombosis venosa 6.8.- Hipertensión arterial 6.8.1.- Respuesta presora aguda a agentes exógenos 6.8.2.- Feocromocitoma 6.8.3.- Hipertensión maligna rápidamente progresiva 6.8.4.- Preeclampsia y eclampsia 6.9.- Cefalea asociada a otros trastornos vasculares 7.- Cefalea asociada a trastorno intracraneal de origen no vascular 7.1.- Aumento de presión del líquido cefalorraquídeo 7.1.1.- Hipertensión intracraneal benigna 7.1.2.- Hidrocefalia de alta presión 7.2.- Disminución de la presión del líquido cefalorraquídeo 7.2.1.- Cefalea post punción lumbar 7.2.2.- Cefalea por fístula de líquido cefalorraquídeo 7.3.- Infección intracraneal 7.4.- Sarcoidosis intracraneal y otras enfermedades inflamatorias no infecciosas 7.5.- Cefalea relacionada con inyecciones intratecales 7.5.1.- Efecto directo 7.5.2.- Debida a meningitis química 7.6.- Neoplasia intracraneal 7.7.- Cefalea asociada a otros trastornos intracraneales 8.- Cefalea asociada a la ingesta de ciertas substancias o a su supresión 8.1.- Cefalea por el uso o exposición aguda a ciertas substancias 8.1.1.- Cefalea inducida por nitratos/nitritos 8.1.2.- Cefalea inducida por glutamato monosódico 32 8.1.3.- Cefalea inducida por monóxido de carbono 8.1.4.- Cefalea inducida por el alcohol 8.1.5.- Cefalea inducida por otras substancias 8.2.- Cefalea inducida por el uso o exposición crónica a ciertas substancias 8.2.1.- Cefalea inducida por ergotamina 8.2.2.- Cefalea debida al abuso de analgésicos 8.2.3.- Por otras substancias 8.3.- Cefalea debida a la supresión de substancias (uso agudo) 8.3.1.- Cefalea por supresión del alcohol (“resaca”) 8.3.2.- Otras substancias 8.4.- Cefalea debida a la supresión de substancias (uso crónico) 8.4.1.- Cefalea por supresión de ergotamina 8.4.2.- Cefalea por supresión de cafeína 8.4.3.- Cefalea por abstinencia de narcóticos 8.4.4.- Otras substancias 8.5.- Cefalea asociada a substancias de mecanismo incierto 8.5.1.- Anticonceptivos orales o estrógenos 8.5.2.- Otras substancias 9.- Cefalea asociada a infección no cefálica 9.1.- Infección vírica 9.1.1.- Focal, no cefálica 9.1.2.- Sistémica 9.2.- Infección bacteriana 9.2.1.- Focal, no cefálica 9.2.2.- Sistémica (sepsis) 9.3.- Cefalea relacionada con otras infecciones 10.- Cefalea asociada a trastornos metabólicos 10.1.- Hipoxia 10.1.1.- Cefalea causada por la altitud 33 10.1.2.- Cefalea hipóxica 10.1.3.- Cefalea por apnea de sueño 10.2.- Hipercapnia 10.3.- Hipoxia e hipercapnia mixtas 10.4.- Hipoglucemia 10.5.- Diálisis 10.6.- Cefalea relacionada con otras anomalías metabólicas 11.- Cefalea o dolor facial asociados a alteraciones del cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz, senos, dientes, boca u otras estructuras faciales o craneales 11.1.- Hueso craneal 11.2.- Cuello 11.2.1.- Columna cervical 11.2.2.- Tendinitis retrofaríngea 11.3.- Ojos 11.3.1.- Glaucoma agudo 11.3.2.- Errores de refracción 11.3.3.- Heteroforia o heterotropia 11.4.- Oídos 11.5.- Nariz y senos 11.5.1.- Cefalea aguda causada por sinusopatía 11.5.2.- Otras enfermedades de la nariz o de los senos 11.6.- Dientes mandíbulas y estructuras adyacentes 11.7.- Enfermedad en la articulación temporo-mandibular 12.- Neuralgias craneales, dolor del tronco nervioso y dolor por desaferentación 12.1.- Dolor persistente (en contraposición al dolor tipo tic) de origen en un nervio craneal 12.1.1.- Compresión o distorsión de pares craneales y raíces cervicales 2ª y 3ª 12.1.2.- Afectación desmielinizante de los pares craneales 34 12.1.2.1.- Neuritis óptica (neuritis retrobulbar) 12.1.3.- Infarto de los pares craneales 12.1.3.1.- Neuritis diabética 12.1.4.- Inflamación de los pares craneales 12.1.4.1.- Herpes zoster 12.1.4.2.- Neuralgia postherpética crónica 12.1.5.- Síndrome de Tolosa-Hunt 12.1.6.- Síndrome cuello-lengua 12.1.7.- Otras causas de dolor persistente de origen nervioso craneal 12.2.- Neuralgia del trigémino 12.2.1.- Neuralgia del trigémino idiopática 12.2.2.- Neuralgia del trigémino sintomática 12.2.2.1.- Compresión de la raíz o del ganglio trigémino 12.2.2.2.- Lesiones centrales 12.3.- Neuralgia del glosofaríngeo 12.3.1.- Neuralgia del glosofaríngeo idiopática 12.3.2.- Neuralgia del glosofaríngeo sintomática 12.4.- Neuralgia del nervio intermedio 12.5.- Neuralgia del laríngeo superior 12.6.- Neuralgia del occipital 12.7.- Causas centrales de cefaleas y dolor facial, exceptuando el tic doloroso 12.7.1.- Anestesia dolorosa 12.7.2.- Dolor talámico 12.8.- Dolor facial que no cumple los criterios de los grupos 11 y 12 13.- Cefalea no clasificable 35 ANEXO 2.- ACTUACIÓN ANTE UNA CEFALEA QUE SE ACOMPAÑA DE SIGNOS DE ALARMA Cefalea Anamnesis Exploración Signos de alarma SI NO Exploraciones complementarias Cefalea primaria Sin hallazgos Con hallazgos Cefalea secundaria Infancia Adolescencia Pensar en migraña Orientar diagnóstico según edad de inicio Adolescencia Adiltez Pensar en Cefalea de tensión Pensar en Artritis de la temporal Varon Pensar en Cefalea en racimos 36 >60 años Adiltez Mujer Pensar en Hemicránea paroxística crónica ANEXO 3.- MEDIDAS PARA LA PREVENCIÓN DE LA CEFALEA POR ABUSO DE ANALGÉSICOS. • Diagnóstico adecuado de las cefaleas episódicas • Indicación adecuada del tratamiento profiláctico en las cefaleas episódicas • Evitar, en lo posible, la utilización de “medicación peligrosa” en el tratamiento analgésico • Evitar el uso de analgésicos que hayan demostrado su ineficacia para el tratamiento de la cefalea en un individuo • Educación sanitaria sobre riesgos del exceso de consumo de analgésicos • Seguimiento adecuado de las cefaleas episódicas • Fomentar adecuadas medidas de autocuidado en las cefaleas episódicas • Diagnóstico precoz de las cefaleas crónicas diarias 37 CEFALEAS DIAGNOSTICO MIGRAÑA SIN AURA • Ataques de cefalea cuya duración varia entre 4 y 72 horas. • La cefalea ha de tener al menos dos de las siguientes características: – Localización unilateral – Calidad pulsátil – Intensidad moderada o grave (inhibe o impide las actividades diarias) – Se agrava al subir escaleras o con actividades físicas de rutinas similares • Durante el ataque de cefalea ha de haber al menos uno de los siguientes síntomas: – Nauseas, vómitos o ambos. – Fotofobia y fonofobia. MIGRAÑA CON AURA • Por lo menos haber presentado dos ataques de cefalea precedida de aura • El aura ha de cumplir por lo menos tres de las siguientes características: – Uno a más síntomas completamente reversibles de aura que indique disfunción cortical cerebral focal, de tronco cerebral o ambas. – Por lo menos un síntoma de aura se desarrolla gradualmente durante más de 4 minutos o aparecen dos o más síntomas sucesivamente. – Ningún síntoma de aura supera los 60 minutos. Si se presentan más de un síntoma de aura, la duración aceptada se ha de aumentar proporcionalmente. – La cefalea sigue el aura con un intervalo libre de menos de 60 minutos. (Puede empezar también antes o a la vez que el aura) CEFALEA TENSIONAL Al menos 10 episodios de cefalea que duren entre 30 minutos y 7 días y que tengan al menos dos de las siguientes características: – Calidad opresiva, no pulsátil – Intensidad leve o moderada – Localización bilateral – No agravado por esfuerzos físicos – No nauseas ni vómitos – No fotofobia ni fonofobia CEFALEA EN RACIMOS Ataques de dolor intenso, unilateral, supraorbitario o sobre la región temporal, que duran de 15 a 180 minutos (sin tratamiento). El dolor se acompaña de, al menos, uno de los siguientes signos clínicos homo lateral al dolor. – Hiperemia conjuntival – Lagrimeo – Congestión nasal y rinorrea – Sudoración en la frente y la cara – Miosis, ptosis y edema palpebral TRATAMIENTO Fármacos para el tratamiento sintomático de la Migraña Intensidad de la cefalea Leve-moderada Moderada-severa Inicio AINE Agonistas selectivos de receptores de la 5HT1b/1d Sin respuesta en 2 horas Agonistas selectivos de receptores de la 5HT1b/1d AINE preferentemente por vía parenteral Fármacos para el tratamiento profiláctico MIGRAÑA CEFALEA TENSIONAL Beta-bloqueantes Calcio antagonistas A. Tricíclicos SEGUIMIENTO Periodicidad de revisiones (Cefaleas primarias) Si es la primera crisis: a demanda Primer control: al mes Si la frecuencia es baja (<3 crisis/mes) Mal control: cada 2-3 meses Buen control: cada 6-12 meses Nadolol 20-120 mg Flunarizina 5 mg Amitriptilina 50 mg Si la frecuencia es alta (>3/mes) Mal control: cada 2 meses Buen control: cada 3-6 meses DERIVACION/INTERCONSULTA Criterios de derivación a URGENCIAS HOSPITALARIAS – Cefalea de presentación aguda y etiología no aclarada – Sospecha clínica de cefalea secundaria de presentación aguda – Signos de focalidad, irritación meníngea o alteración del nivel de conciencia – Persistencia de la cefalea tras pauta analgésica adecuada Criterios de derivación a la CONSULTA DE NEUROLOGÍA – Cefalea con síntomas clínicos no característicos de cefaleas crónicas primarias – Presencia de signos anormales en la exploración neurológica o presencia de síntomas deficitarios neurológicos asociados a cefalea. – Persistencia de cefalea tras la administración de tratamientos sintomáticos y preventivos adecuados. – Modificaciones no aclaradas de las características clínicas de la cefalea. – Sospecha clínica de cefalea secundaria. – Cefalea complicada con abuso de fármacos CIRUGIA MENOR Guía de Actuación Clínica en A. P. AUTORES José González Cano. Médico de EAP. (Coordinador) Centro de Salud Puebla de Farnals Rafael Sellés Dechent. Médico especialista en Cirugía General y Aparato Digestivo Hospital Arnau de Vilanova Enrique Guinot Martínez. Médico de Familia. Centro de Salud Massamagrell Mª Victoria Belenguer Tarin. Enfermera. Centro de Salud Massamagrell 1. INTRODUCCIÓN: 1, 2, 3 En la consulta diaria del médico de familia se ven una serie de patologías de naturaleza quirúrgica que pertenecen en su resolución a diversas especialidades medicas, pero que podrían ser abordados directamente por el médico de Atención Primaria. La necesidad de hacer un uso adecuado de los recursos y la inquietud profesional de muchos sanitarios, hace que el desarrollo de estas actividades asistenciales puedan contribuir a mejorar la calidad asistencial. Aunque en la actualidad no se dispone de datos sobre incidencias y prevalecías de estas patologías a nivel de la comunidad Valenciana, en un estudio elaborado en el C. S. de Massamagrell, la cantidad de personas atendidas de procesos de C.M. fue el 1% referido a la población total de la zona en un año. La diversidad de lesiones susceptibles de Cirugía Menor supone un esfuerzo de concreción de aquello que realmente puede asumir el médico de Atención Primaria Se precisa comprobar la interrelación de los recursos puestos en juego, necesitando de estudios multicentricos y comparativos, tanto en el ámbito nacional como de Comunidades Autónomas para llegar a consensos validos. La practica de estas técnicas en el mundo de la Atención Primaria implica una serie de beneficios: 1.- La población en general, está familiarizada con su Centro de Salud, les es fácil y cómodo acceder al mismo. 2.- El paciente conoce generalmente a los profesionales que le puedan tratar en su proceso quirúrgico, disminuyendo la ansiedad que precede a todo tipo de intervención por mínima que esta sea. 3.- Amplia el perfil profesional de los sanitario y las posibilidades de actuación. 4.- Alivia la presión y listas de espera en otros niveles de atención con posible disminución de costes para el sistema sanitario. 5.- Recuperación de una práctica habitual del antiguo medico de cabecera de nuestro país. 1 Esta guía obedece al creciente interés por la C.M. y supone un primer instrumento para los profesionales de A.P. como respuesta a las necesidad de disponer de un “manual de bolsillo” en el que se condense todos aquellos aspectos que puedan estar relacionados con las patologías y procedimientos terapéuticos de Cirugía Menor en el quehacer cotidiano 2.- DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN 4, 5, 6, 7 La Cirugía Menor comprende aquellas intervenciones realizadas conforme a un conjunto de técnicas quirúrgicas regladas y orientadas al tratamiento de ciertas afecciones, bajo anestesia local, en régimen ambulatorio, sin problemas médicos coexistentes de riesgo y que habitualmente no requiere reanimación postoperatoria. Si se pregunta en nuestro medio, ¿ que procedimientos de C.M. se pueden realizar en medicina de familia y en atención primaria en general? La respuesta es clara: Depende de la capacitación técnica, de los conocimientos diagnósticos, de la seguridad y medios técnicos de que dispongamos. En nuestra opinión debemos hacer todo aquello que sabemos hacer bien y que no tengamos dudas razonables sobre sus resultados satisfactorios. Una vez definido el concepto de C. M. deberemos encuadrarlo dentro de la cirugía Niveles Nivel I Concepto Procedimiento realizados en consulta externa con anestesia local y que no requieren cuidados especiales postoperatorios (Cirugía menor) Nivel II Procedimientos de Cirugía Mayor que precisan cuidados postoperatorios específicos, pero no precisan para ello ingreso hospitalario (Cirugía Mayor ambulatoria). Nivel III Nivel IV Cirugía que precisa hospitalización (Cirugía de corta estancia). Cirugía que precisa cuidados muy especializado o críticos Antes de comenzar cualquier procedimiento quirúrgico deberemos tener en cuenta a una serie de REGLAS (puntos clave) para que la intervención sea lo más segura posible: 2 • Valoración correcta de la patología a intervenir. • No intervenir si el diagnostico o las opciones de tratamiento no están claras. • No intervengan patologías sospechosa de malignidad. • Valoración adecuada del paciente a intervenir • Información al paciente y obtención de su consentimiento. • Identificación de la topografía de la zona. •Envío de todas las muestras extirpadas para su análisis histológico. • SI SE DUDA O NO SE SIENTE SEGURO, DERIVELO 3.- PRINCIPIOS BÁSICOS EN CIRUGÍA MENOR: 3.1.- Infraestructura mínima en una sala de C.M. Aunque en la consulta habitual del medico se puede realizar algunos procedimientos de C.M. es aconsejable disponer de un espacio específicamente destinado a este fin, y equipado como mínimo de: • Camilla de intervención. Es recomendable que sea articulada y que haga posible su elevación y descenso automático • Mesa para instrumental, que dispondrá de ruedas y altura ajustable. • Fuente de luz dirigible. • Silla sin respaldo para el médico, ha de ser cómoda, que permita su elevación y descenso • Lavabo con grifo monomando, y aplicador automático de jabón para lavado de manos • Vitrinas y armario para material 3.2.- Equipo de resucitación Equipo de ventilación • Tubo de Guedel • Laringoscopio. • Ambú y mascarilla. • Oxigeno. Equipo de circulación • Material de fluido terapia (Branulas, sueros, sistemas etc.) • Esfingomanometro. • Fonendoscopio. Equipo complementario • Tijeras para cortar ropa. • Compresas estériles • Vendas. • Guantes 3 Fármacos Diacepam. Diacepam de enema rectal. Adrenalina. Atropina. Nitroglicerina sublingual. Metilprednisolona. 3.3 Instrumental en C.M: 3.3.1.- El set básico para la realización de C. M. consistirá en: • Mango de bisturí nº 3 con hojas del nº 15 para disección y del nº 11 para incisiones y retirada de puntos.(Anexo A) • Tijera curva y de punta roma para disección: Tijera de Metzenbaum, (la más usada en C.M. es de 14 cm.) son de extremo curvo y punta roma, para realizar disecciones romas y cortes delicados en los tejidos.(Anexo A) • Tijera curva y de punta roma para corte: Es la tijera de Mayo,( la más utilizada de 14 cm)que permite cortar tejidos más sólidos y materiales (hilos de sutura vendajes etc.) (Anexo C) • Pinzas de disección: Necesitan presión sobre sus brazos para mantener la tracción, se precisan pinzas de tamaño medio (12-14 cm.) pudiendo ser con o sin dientes. Las pinzas de Adson son de punta pequeña y brazos cortos que permiten gran precisión en campos pequeños. (Anexo A) • Pinzas hemostáticas (En cantidad de 2) Tienen una cremallera que permiten mantenerlas cerradas. Las de tamaño pequeño se denominan mosquito, las hay de punta curva (ideales para C.M.) y punta recta (menos útiles). (Anexo B) • Portaagujas: Permiten manipular cómodamente las agujas curvas, fijándolas mediante un mecanismo de cremallera (Anexo B) • Separadores: Son artilugios para tracción de los bordes de una herida quirúrgica, ampliando el campo expuesto más allá de los limites de la incisión, aprovechando la elasticidad cutánea, evitando así grandes cicatrices. Anexo C) 3.3.2.- Otro instrumental quirúrgico: • Pinzas de campo o cangrejo: Permite fijar entre si varios paños quirúrgicos, si se dispone de paños fenestrados se pueden prescindir de ellos. (Anexo C) • Punch-biopsia: Instrumento que consta de mango y un extremo circular para corte de 2 a 8 ml de diámetro. En el mercado existen Punch esterilizables y Punch desechables. • Cureta o cucharilla. Son mangos que tienen en su extremo una cucharilla o anillo cortante para realización de técnicas de raspado o enucleación. 4 • Pinzas de Pean: Son pinzas robustas, de cabeza gruesa para la manipulación aséptica de torundas de gasa, en C. M. Se pueden sustituir por mosquito curvos.8, 9 3.3.3..- Material especial para C.M: Electrobisturí. Histofreezer. Criosprays de N.L. (nitrógeno liquido), o uso de nitrógeno con torunda. 3.3.4.- Set de suturas básicas para C.M. Suturas no reabsorbibles de 2/0, 3/0, 4/0, 5/0. (Seda, naylon ,poliprolineno) Suturas reabsorbibles de 3/0 y 4/0 (Poliglactin, ácido poliglicolico) Las agujas ideales para C.M. son triangulares y con un arco de circunferencia de 3/8. 3.3.4.1.- Otros tipos de material para suturas. Grapas. Suturas adhesivas (Steri-Strip®) Pegamento tisular Dermabond ®) 3.3.5.- Material complementario: A.- Agujas: Agujas subcutáneas Agujas intramusculares 13 x 0.33 Niños: 25 x 0.60 13 x 0.36 Adultos: 40x 0.80 16 x 0.50 Agujas intravenosas 25 x 0.90 Palomillas. B.- Trocares: Son agujas rígidas, generalmente largas de calibre variable, se usan para punción profunda, tras la correcta inyección se retira el fiador permitiendo evacuar liquido, o administrar medicación. C.- Catéteres intravenosos : Son agujas cubiertas con un tubo de plástico flexible, excepto en la punta, el catéter puede adaptarse a un sistema de fluidoterapia. D.- Llave de tres pasos: Es un sistema de conexión de tres vías que permite interrumpir alguno de los accesos, o los tres a la vez, se puede conectar agujas, sistema de fluidoterapia, catéteres, jeringuillas etc. tiene múltiples aplicaciones; administrar fármacos etc.3 5 3.4.- Higiene quirúrgica 3.4.1.- Higiene del campo quirúrgico A.- Limpieza de la zona que se realizará con agua y jabón. B.- Rasurado: Se realizara en los momentos previos a la intervención, ya que es cuando menor incidencia de infecciones hay, aunque cada vez se recomienda menos. Para ello se utilizará maquinilla desechable. Previamente se cortara el pelo con tijera y luego se rasura, abarcando la mínima zona.. EVITAR RASURAR LAS CEJAS POR LA PERDIDA DE REFERENCIA ANATOMICA QUE SUPONEN. EL PELO TARDARAN MESES EN CRECER Y PUEDE ACARREAR ALGUN PROBLEMA LEGAL. C.- Desinfección de la zona: Se realizará con Povidona yodada, la cual se pone haciendo círculos concéntricos desde el interior al exterior. La zona pintada debe de ser amplia para evitar la contaminación por gérmenes existentes en la piel adyacente. 3.4.2.- Higiene del personal A.- Vestuario: Material mínimo necesario. Gorro :Evitar la caída de material del cuero cabelludo sobre el campo quirúrgico (pelos, caspa etc.) Mascarilla: Evita contaminación del campo por secreciones y gérmenes de las vías respiratorias del médico y enfermera. Guantes estériles: Evita la contaminación del campo por gérmenes de las manos. Debe usarse siempre guantes estériles (doble guante si se interviene a un portador conocido de virus de la hepatitis, VIH) B.- Lavado de manos: Se suele usar la rutina de Ayliffe, consistente en lavado de manos con jabón quirúrgico frotando todas sus superficies al menos tres veces en un periodo de dos minutos, haciendo hincapié en pliegues interdigitales y uñas, no es preciso lavar el antebrazo ni usar cepillo como sucede en cirugía mayor. C.- Posición: En general se debe de tener una postura cómoda no inclinarse en exceso sobre el campo quirúrgico y sentarse en procesos largos si es posible. Para el paciente también debe de tener una postura lo más cómoda posible y que a la vez presente un buen campo de actuación. Se deben de tomar referencias anatómicas pues una vez pañeado el campo se puede perder la orientación. 6 3.5.- Anestésicos y vasoconstrictores más utilizada en C.M. 3.5.1.- Características químicas de los anestésicos locales. Esteres: Procaína, tetracaina, clorprocaina, benzocaina, cocaína, etc. No suelen utilizarse en Cirugía Menor debido a su alto poder de hipersensibilización al haber sido usados durante años en preparados comerciales de penicilina que provocaron la aparición de reacciones anafilácticas, al usarse de forma tópica. Amidas: lidocaina, mepivacaina, (Scandinibsa® ), bupivacaina (Svedocain®), prilocaina. Son los más utilizados, por ser bastantes seguros y poco tóxicos. Amidotiofeno: Articaina. Anestésico local tipo amida perteneciente a la serie de los tiofenos que se utiliza mucho unido a la epinefrina como vasoconstrictor (Ultracain®) 3.5.2.- Vasoconstrictores : Adrenalina; (epinefrina) en concentración al 1/100.000 o 1/200.000 en suero fisiológico, nunca exceder la dosis de 0.5 mg. Fenilefrina que se utiliza menos 3.5.2.1.- Utilización de vasoconstrictores: A.- Ventajas: 1.- Prolonga la duración del efecto anestésico 2.- Disminuye la velocidad de absorción y aumenta la dosis máxima de anestésico (menor riesgo de toxicidad sistémica) 3.- Reduce el sangrado del campo quirúrgico. B.- Desventajas: 1.- Riesgo de necropsis por vasoespasmo. 2.- Retraso en la cicatrización de las heridas. 3.- Disminuye el ph de la solución, aumentando el dolor al infiltrar. 4.- Riesgo de crisis de HTA arritmias y IAM en pacientes con patología de base. C.- Desaconsejados: 1.- HTA moderada, severa. 2.- Coronariopatia. 3.- Diabetes. 4.- Embarazo. 5.-Tratados con IMAOs, triciclicos, fenotiacinas 6.- Hipertiroidismo 7.- Feocromocitoma. 8.- Esclerodermia. NUNCA USAR EN ZONAS ACRAS: dedos de manos y pies, pene, oreja, y en piel desvitalizada 7 3.5.3.- Efectos adversos del uso de anestésicos locales: 3.5.3.1.- A nivel local: A. – Dolor . Esta sensación se produce por irritación tisular debida a las sales de hidrocloruro que tiene un ph de 6-6.5 . Para disminuir la acidez de los anestésicos locales, y por lo tanto disminuir esta sensación se puede añadir al anestésico local bicarbonato del siguiente modo: Una ampolla (1 ml.) uno molar en 9 ml. del anestésico local. Hay que tener en cuenta que precipita, por lo que esta mezcla se debe de realizar inmediatamente antes de la infiltración. B. - Equimosis/ hematoma C. - Infección D. - Lesión nerviosa. 3.5.3.2.- Sistémicos: A. - Derivados de la toxicidad por sobredosificación: Se debe respetar la dosis máxima según el peso. En A.P. se suele disponer de Mepivacaina al 2%. La dosis tolerada en un mismo procedimiento es de 5 mlgr/ Kg. de peso en adulto ( sin exceder los 400 mlgr.) y de 1.5-2.5 mlgr/ Kg. de peso en niños. La sobredosificación puede venir dada tanto por no respetar las dosis máximas aconsejables, como por la introducción del anestésico en el torrente sanguíneo mediante punción en vaso, lo cual evitaremos previa aspiración antes de introducir el anestésico. Los signos que aparecen son: Excitación neuromuscular (temblor, inquietud motora, nistagmo, fasciculaciones musculares, convulsiones) Existen datos de sospecha como la digeusia (sabor metálico) y los acufenos. B. - Derivados de reacción alérgica: La reacción anafiláctica a anestésicos locales tipo amida (Mepivacaina) es absolutamente excepcional. Hay que prevenirla mediante la interrogación al paciente sobre anteriores intervenciones. En caso de duda hay que remitirlo al alergólogo. Los signos que aparecen son: cutáneos (urticaria, prurito etc.) respiratorios (angioedema, dificultad respiratoria etc.) digestivos ( vómitos, diarrea etc. ) El tratamiento debe de ser urgente con adrenalina intravenosa y derivación del paciente para vigilancia intensiva. C. - Sincope vasovagal: Se desencadena por factores psicológicos; (temor, ansiedad), dolorosos o ambientales, (exceso de calor). Se pueden prevenir administrando de 1 a 5 mlgr. de loracepam u otra benzodiacepina rápida 30 minutos antes de la intervención. Evitar la visión de agujas, sangre o del propio campo quirúrgico etc. Los signos de este cuadro son: Hipotensión, bradicardia paradójica, palidez, diaforesis, sensación de mareo y suele ocurrir muchas veces al final de la intervención. Remiten generalmente con una maniobra postural de trendelemburg,. Aparece sobre todo en gente joven. 8, 9 8 3.5.4..- Tipos de anestesia: A.- Anestesia tópica: La crema EMLA (mezcla de lidocina al 2.5% y prilocaina al 2.5%) se puede aplicar con aposito oclusivo de plástico durante 45-90 minutos antes del procedimiento, resultando eficaz para intervenir directamente sobre pequeñas áreas de piel inferior a 5x5 cm. no aplicar en heridas abiertas ni mucosas. Spray refrigerante de cloruro de etilo que provoca una insensibilización por frío de forma pasajera, suficiente para intervenciones superficiales y rápidas (afeitado, punción de abscesos). Hay que tener precaución en su uso, por el poder inflamable y porque su inhalación puede producir espasmos laringeos, incluso con parada respiratoria. B.- Anestesia por infiltración: Se realizará a nivel subcutáneo con alguna de las siguientes técnicas: Habon, lineal en avance o retirada, angular, perifocal, elíptica, en abanico, en rombo, cónica, en pirámide, y multidireccional. Aspirar con la jeringuilla siempre antes de introducir la medicación, para evitar que el medicamento entre en el torrente sanguíneo C.- Anestesia por bloqueo nervioso ( o locorregional) Es la infiltración de anestésico local en la proximidad de un tronco nervioso para insensibilizar un territorio de distribución distal. Normalmente se usa para el bloqueo digital (cirugía sobre los dedos de manos y pies). Infiltrando 1 ml. de anestésico local SIN VASOCONSTRICTOR en ambas caras laterales de la falange proximal 4.- PRINCIPIOS GENERALES DE LA TÉCNICA QUIRÚRGICA: Estos principios van encaminados a evitar la infección y lograr una reparación adecuada y poco traumática, con un optimo resultado estético, permitiendo una adecuada cicatrización sin secuelas importantes. Intentaremos utilizar una técnica lo más atraumatica posible, manipulando cuidadosamente los tejidos, eliminando restos necróticos, que pudieran ser colonizados por gérmenes. Deben de realizarse disecciones romas cuidadosas, evitando cortes en la piel sin visión directa de la zona, utilizar material adecuado según las regiones que tratemos. La hemostasia cuidadosa es fundamental pues la sangre en el campo quirúrgico actúa de caldo de cultivo bacteriano, corriendo riesgo de infección postoperatoria, la mayoría de los sangrados se controlan con presión digital durante algunos minutos. 9 Es importante reducir la tensión del cierre en las heridas, puesto que una herida cerrada a tensión disminuye el aporte sanguíneo y las consecuencias que ello supone. Para facilitar la cicatrización se debe de diseñar las incisiones teniendo en cuanta l las líneas de Langer (Anexo I) Los puntos de sutura se aplicaran sin apretar excesivamente los nudos, para no dejar marcas perpendiculares a la sutura. Los bordes de la herida deben de quedar ligeramente evertidos, y los puntos estarán equidistantes entre sí para repartir uniformemente la tensión a lo largo de toda la cicatriz. 5.- MANIOBRAS BÁSICAS EN C.M. A.- Manejo de bisturí: El bisturí se maneja con la mano dominante como si fuera un lápiz permitiendo hacer incisiones pequeñas precisas. Debe de aplicarse tensión a la piel con la mano no dominante y realizar un corte perpendicular a la superficie, no biselado y limpio, de un solo trazo (Anexo II). B.- Corte con tijera: La tijera nos permite tanto la disección cortante de los tejidos como las disección roma (se realizara introduciendo las puntas de la tijera cerradas y abriéndolas una vez en el interior de los tejidos).(Anexo III). C.- Escisión fusiforme: Es la técnica más utilizada para la eliminación de lesiones cutáneas superficiales así como un medio para acceder a planos más profundos. Consiste en diseñar un huso elíptico con una relación largo / ancho de 3:1 (Anexo nº IV). El eje mayor de esta elipse se orientará paralelo a las líneas de tensión cutánea. de la zona (Anexo nº I) D.- Escisión tangencial: (Afeitado y curetage) Consiste en la extirpación de lesiones cutáneas sobre elevadas con un bisturí usado en paralelo a la superficie cutánea. Esta técnica también se puede realizar con una cureta. E.- Escisión cilíndrica: Es la eliminación de pequeñas piezas de piel que incluye todas las capas cutáneas con un bisturí de sacabocados (Punch). (Anexo V) 10 F.- Suturas quirúrgicas: Los puntos más usados son: suturas discontinuas (punto simple percútaneo, punto colchonero vertical, punto colchonero horizontal, punto simple enterrado) suturas continuas (continua simple, continua festoneada, intradérmica) G.- Nudos y procedimiento de anudados: Anudado manual (poco útil en C.M) anudado con instrumental (más utilizado). H.- Hemostasia: Existen varios tipos: Presión externa (con los dedos), taponamiento y vendaje. Mediante instrumental (pinzas de mosquito o hemostasia). Ligadura de los vasos (punto trasfisiante). Electrocoagulación. Métodos químicos (nitrato de plata, etc) I.- Drenajes: Mediante tiras de gasas o tubos de Penrose. J.- Otros métodos: Crioterapia: Destrucción de lesiones cutáneas mediante la congelación con productos criogénicos. Los agentes utilizados son el nitrógeno liquido y las mezclas volátiles de baja concentración. Electrobisturí: Mediante bisturí eléctrico se puede realizar: Electodesecación,( destrucción de tejido por contacto directo del electrodo con la lesión) electrocoagulación o hemostasia eléctrica, electroseccionar (cortar lesiones sobreelevadas) electro fulguración (destrucción de tejidos mediante chispas) 3, 5, 9. 6.- ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN DEL PACIENTE 3, 5, 9 Como primer paso se hará la exploración de la lesión, que en la mayoría de los casos es clínica. Consiste en primer lugar en la inspección de la misma, para conseguir datos acerca del tamaño, inflamación, y si aparecen signos de infección etc.. Seguidamente se procederá a la palpación en la que se buscará sobre todo la movilidad de la lesión, su consistencia, dureza, si cede fácilmente a la presión, si la superficie es rugosa o lisa, si produce dolor o esta caliente, o cualquier otro signo. Una vez realizada la exploración de la lesión se le informará al paciente acerca de nuestro criterio diagnostico, explicándole la naturaleza de la lesión, y el tipo de tratamiento, si puede o no ser intervenido en el ámbito de A.P. y en caso de que no sea así se le remitirá mediante una hoja de interconsulta a otros niveles de la atención sanitaria (Véase punto nº 10) 11 A todos los pacientes que presenten patología susceptible de ser tratada por procedimientos de cirugía menor, se les realizará una exhaustiva anamnesis que incluirá preguntas relacionadas con, su estado de salud, patologías previas, (haciendo hincapié sobre todo en aquellas que se presentan en la lista de contraindicaciones), posibles alergias medicamentosas, estado vacunal (relacionado con la vacunación del tétanos y hepatitis). Se le preguntara sobre la lesión a tratar: si la tiene desde hace mucho tiempo, si nota que le ha cambiado de aspecto, o le produce dolor, picor etc. En caso necesario, como pruebas complementarias, se realizará una analítica de sangre en la que incluirán; bioquímica, hemograma y pruebas de coagulación. y según la localización de la patología se puede solicitar un estudio radiológico de placa simple de Rx. 6.1.- Contraindicaciones en C.M. 6.1.1.- Por circunstancias generales: Antecedentes alérgicos a la anestesia local. Alteraciones de la coagulación patológicos o farmacológicos. Diabetes mellitus con afectación vascular o mal controlada. Vasculopatia periférica grave. Coronariopatia comprometida. Fallo orgánico grave de cualquier etiología Situaciones que provoquen atrofia cutánea o interferencia para la cicatrización normal. Déficit inmunitarios que aumenten riesgos de infección. Sujetos no colaboradores. 6.1.2.- Por circunstancias locales: Antecedentes conocidos de cicatrización hipertrófica o queloide. Sospecha clínica de lesión cutánea maligna. Riesgo de lesiones de estructuras nobles 12 6.2.- Regiones de alto riesgo quirúrgico REGION ANATOMICA Angulo mandibular EXTRUCTURA EXPUESTA Parotida, N. Facial, conducto de Stenon Sien (arco zigomático) Rama frontal del nervio facial Retroaricula N. auricular mayor Canto interno del ojor Saco y conductos lagrimales Triangulo cervical posterior (entre el músculo esternocleidomastoideo, la clavicula y músculo trapecio) Hueco supraclavicular Axila Epitroclea (relieve interno del codo) Cara volar del carpo, zona externa Cara de extensión de manos y pies Cara palmar de los dedos Cara lateral de los dedos Región inguinal Zona externa de rodilla (cabeza del peroné) N. accesorio (XI par) Pleura Vasos y plexo braquial N. Cubital N. radial Aparatos extensores Tendones flexores N. digitales N. y vasos femorales N. Ciatico-popliteo-externo. 7.- ALTERACIÓN DE LOS PATRONES FUNCIONALES DE ENFERMERIA 7.1.- Problema interdependiente: Alteración del bienestar: dolor relacionado con la intervención quirúrgica y el espasmo muscular reflejo. Objetivo: El paciente expresará molestias mínimas o ausencia de dolor. Actividades: Proporcionar el tratamiento evaluar los niveles de dolor Educación sanitaria: Indicar posición que pueda aliviar el dolor, reducir factores que puedan aumentar el dolor (ansiedad etc.), incidir en el seguimiento de pautas de administración del tratamiento antialgico. 7.2.- Problema interdependiente: Potencial shock postoperatorio relacionado con el miedo a la intervención (síndrome vasovagal) Objetivos: Los signos de shock serán detectados de forma rápida. Actividades: Control de constantes vitales, mantenimiento de vía venosa según prescripción, valoración de incisión quirúrgica. 13 Educación sanitaria: Explicación al enfermo acerca del proceso a que va a ser sometido, enseñar a la familia los cuidados simples de la herida y posibles drenajes. 7.3.- Diagnostico de enfermería: A.- Deterioro de la integridad tisular relacionado con la intervención quirúrgica. B.- Deterioro de la integridad cutánea relacionado con la intervención quirúrgica. Objetivo: La incisión del paciente permanecerá limpia, seca y sin signos de infección. Actividades: Valoración de la herida para detectar complicaciones locales (infección etc), control de temperatura, mantener medidas asépticas en la manipulación de la herida, mantener la herida limpia y seca y cura según protocolo. Educación sanitaria: Enseñar al paciente y a la familia los cuidados simples de la herida, enseñar a identificar los signos y síntomas de complicaciones (dolor, fiebre etc.) 7.4.- Diagnostico de enfermería: Alteración de la movilidad física relacionada con su proceso. Objetivo: El paciente recuperará la movilidad lo antes posible. Educación sanitaria: Iniciar pauta de movilidad progresiva, informar del proceso para minimizar el miedo a la movilidad.10, 11. 8.- DISTRIBUCIÓN DE ACTIVIDADES Y REGISTROS Se debe de realizar un sistema de registro común y unificado de todas aquellas actividades quirúrgicas en las que intervienen el equipo de atención primaria. Este sistema debe de ser conciso, claro y suficiente para poder realizar actividades con fines clínicos, evaluadores, docentes y medico legales, pero que a su vez permitan minimizar las tareas burocráticas, para evitar el olvido o la duplicidad en los registros. Es importante establecer la persona encargada de realizar las anotaciones. Se precisa clarificar el número de personas implicadas dentro del programa de C.M auxiliares de enfermería, enfermeras, médicos y en su caso auxiliares administrativos que aseguren la viabilidad del mismo. También hay que especificar el modelo organizativo a seguir.(Anexo VI) Se recomienda que las intervenciones se realicen en las horas de consulta programada del medico, considerándose como idóneo que dicho programa se realice 14 un día a la semana, fuera de toda actividad asistencial a demanda, o actividades conjuntas del EAP ( sesiones clínicas, docencia etc). En cuanto a la conservación y limpieza del material este será competencia de la auxiliar de clínica quedando bajo su responsabilidad la reposición de material gastado en las intervenciones (hilos de sutura, esparadrapo, agujas, jeringuillas etc), volantes para remisión de piezas a anatomía patológica, papeles de consentimiento informado, o cualquier otro tipo de papeles necesarios para realizar la actividad de C.M. así como también la preparación y limpieza del campo quirúrgico. Será responsabilidad de la enfermera: la supervisión del material, (comprobar que está en perfecto estado) la remisión de piezas a anatomía patológica y verificar que se reciben los resultados de dichas pruebas. Preparación de la mesa de instrumental para las intervenciones, ayudando al médico en todo aquello que sea de su competencia. Asimismo será función de enfermería las recomendaciones en materia de educación para la salud, tanto para evitar posibles recidivas de la patología, como las complicaciones que puedan surgir después del acto quirúrgico, valorando los patrones funcionales de enfermería afectados por el proceso. Seguimiento y registro en la historia de la evolución de las heridas quirúrgicas. Se encargará de la organización de la consulta; citación de enfermos para las valoraciones, y la citación con asignación del tiempo para las intervenciones en el registro de las actividades del día (Anexo VII) El médico será el encargado de realizar la valoración de las lesiones, explicará al paciente la naturaleza de la misma, los posibles tratamientos a seguir, las complicaciones que puedan surgir y las posibles secuelas que pueda ocasionar el acto quirúrgico. Una vez completado esta parte realizará la exhaustiva anamnesis del paciente, solicitando aquellas pruebas que considere necesarias para la intervención (analíticas etc..) y registrando todos los datos obtenidos en la Historia de Salud. Así mismo se le dará al paciente la hoja de consentimiento informado (Anexo nº VIII) que deberá traer debidamente cumplimentada el día de la intervención y que será competencia única y exclusiva del médico el pedírsela y comprobar que está bien rellenada. 9.- DEFINICIÓN CLASIFICACIÓN Y TRATAMIENTO DE AFECCIONES SUSCEPTIBLES DE CIRUGÍA MENOR 9.1.-HERIDA CUTÁNEA: Los objetivos terapéutico en el tratamiento de las heridas cutáneas son: • Controlar la hemorragia. 15 • Evitar la infección. • Recuperar la forma y función de la zona afecta. Deben de detectarse situaciones de riesgo vital, estado de conciencia, permeabilidad de las vías respiratorias, situación hemodinámica etc. Podemos diferenciar dos tipos de heridas: • Heridas simples: Son las que tiene bordes regular y poco profundas. • Heridas complejas: Tienen forma irregular, pueden presentar compromiso vascular de los bordes lesionados Ambos tipos de heridas se pueden clasificar según su grado de contaminación en: • H. Limpias: No sucias, inferior a 6 horas de evolución. • H. Contaminadas: Son sucias o atendidas tras 6-12 horas de evolución .En cara y manos se amplia el tiempo a 12-24 horas. • H. Infectadas: Pueden ser supurativas o atendidas tras 12 horas de evolución. Las mordeduras se consideran sistemáticamente dentro de este apartado. En manos y cara se amplia el tiempo a más de 24 horas. Tratamiento: El tipo de cierre dependerá del tiempo transcurrido y del tipo de herida. El cierre primario (sutura directa de la herida) permite una mejor reconstrucción anatómica, se debe de intentar siempre en cara y manos para preservar mejor su posible forma y función. El cierre secundario ( o por segunda intención) es más lento y de peor resultado estético, pero es imperativo en las heridas infectadas.(algoritmo nº 1) 9.2.- ABSCESOS CUTÁNEOS: Son acumulo de pus que aparecen bien en cavidades ya establecidas, abcesificación de un quiste epidérmico, o en cavidades producidas por la propia destrucción infecciosa de los tejidos (Absceso perianal, panadizo, paroniquia etc.) Tratamiento: Una vez detectada la fluctuación se aplicará el tratamiento, si esta no se detecta, se demorará la intervención indicando al paciente un tratamiento antibiótico y la aplicación de compresas calientes. Se hace desbridamiento con un bisturí del nº 11, se entra pinchando y se sale cortando. Se desbrida instrumentalmente lavándose la cavidad, se coloca un drenaje, realizando curas diarias con lavado de la cavidad y reposición del drenaje (Anexo nº IX). Se drenan bajo cobertura antibiótica los abscesos perineales para prevenir la gangrena de Fournier y los del triangulo nasogeniano para prevenir la infección intracraneal. 16 9.3.- NEVUS CELULARES : Los Nevus son pequeñas maculas o pápulas menores de 1 cm. adquiridas, pigmentadas, circunscritas, constituidas por grupos de células nevicas melanociticas localizadas en la epidermis, en la dermis y en raras ocasiones en el tejido subcutáneo. Según el sitio de agrupación de las células nevicas se clasifican en: Nevus de unión: La agrupación se produce a nivel dermo-epidérmico. Nevus intradérmicos: La agrupación se realiza en la dermis. Nevus compuesto: Combinación de las características histológicas del de unión e intradérmico Tratamiento: Indicada la escisión fusiforme alrededor de la lesión dejando un margen mínimo de 2 mm de piel sana en todo su contorno, llegando hasta la hipodermis.(Anexo nº X) 9.4.- QUERATOSIS ACTINIA. Son lesiones escamosas, solitarias o múltiples, delimitadas y ásperas al tacto, que si se intentan desprender dejan una erosión sangrante. Se presentan en la piel de los adultos expuesta al sol especialmente en cara, cuero cabelludo, cuello, pacientes con calvicie, dorso de las manos y antebrazos. También se conoce como queratosis senil o solar. Un 20% evolucionan a epiteliomas espinocelulares. Tratamiento: Indicada la criocirugía y/o electrocirugia. Seguimiento periodico de la lesión para tratar precozmente la posible evolución a epitelioma. 9.5.- QUERATOSIS SEBORREICA.: Tumor epidérmico benigno de superficie un poco elevada, verrucosa y queratosica, consistencia blanda y coloración pardusca marrón . Da la impresión de estar sobrepuesta, y al tacto es como cérea. Generalmente se localiza en cara, en el cuello cabelludo, tronco y dorso de las manos. Aparece frecuentemente en la edad media. Tratamiento: Indicada la criocirugía, la electrocirugia y el curetage. 9.6.- QUISTE EPIDÉRMICO (Quiste sebáceo) Se manifiestan como tumoraciones lisas, redondeadas, móviles, y bien definidas que pueden estar adheridas al tejido circundarte. En el cuero cabelludo se llaman quistes tricolemales o tricolemicos Tratamiento: Indicada la escisión fusiforme. Se realiza una incisión en forma de ojal en la parte sobreelevada del quiste. El huso de piel cortado queda adherido a la 17 cúspide del quiste, lo que permite la tracción mediante mosquito. Existe otra técnica denominada mínima cirugía del quiste epidérmico, solo aplicable a quistes que no hayan sufrido episodios de inflamación traumática o infecciosa, no adherido al tejido adyacente. Se realiza una incisión lineal, se exprime el contenido mediante compresión periférica y una vez vaciado, la cápsula del quiste se extrae con ayuda de un mosquito. (Anexo XI). 9.7.-LIPOMAS PEQUEÑOS O MEDIANOS: ( inferiores a 5 cm) Tumor formado por células de tejido adiposo aumentadas de tamaño, de crecimiento lento y por lo general esférico o redondeado, aunque puede ser también pedunculados o vellosos Tratamiento: Indicada la escisión fusiforme, se pinza la lesión con uno o varios mosquitos y se tracciona a la vez que se hace una compresión desde los laterales de la herida. 9.8.- VERRUGA VULGAR: Son infecciones producidas por el virus papiloma humano. Producen pápulas hiperqueratosicas redondeadas o no, que se localizan sobre todo en rodillas, dedos de las manos y codos. Son muy contagiosas y aparecen a cualquier edad. Tratamiento: En primer lugar está indicado el tratamiento farmacológico. Si este fracasa está indicada la criocirugía en sucesivas sesiones. 9.9.- VERRUGAS PALMO-PLANTARES: Son como las verrugas vulgares pero que aparecen en zonas de presión, creciendo en profundidad. Son dolorosas a la palpación. Si están en regresión presentan en el fondo puntitos negros (pequeñas trombosis vasculares) Tratamiento: Igual que la verruga vulgar, en primer lugar está indicado el tratamiento farmacológico y en su defecto la crioterapia. 9.10.- FIBROMAS BLANDO (acrocordón y fibroma péndulo): Son tumores pediculados, blandos, filiformes o sesiles. Se localizan sobre todo en axilas, cuello, y párpados. Tratamiento: Si son filiformes se realizará afeitado. Si son sesiles se puede acudir a la crioterapia, electrocirugia o a la escisión fusiforme. 18 9.11.- UÑA ENCARNADA: Malformación en el crecimiento de las uñas, preferentemente en los pies, generalmente producidas por traumatismos prolongados (zapatos estrechos) mal corte de uñas, etc. Tratamiento: Avulsión de la lamina ungueal: consiste en la separación y extracción parcial o completa de la uña. Si el motivo es una uña encarnada recidivante podemos optar simultáneamente por una matricectomia quirúrgica (Anexo nº XIIa) o química ( mediante la técnica de la fenolización) 9.12.- OTRA PATOLOGÍA DE LA UÑA (panadizo, paroniquia): A.- Paroniquia: Es la inflamación e infección de los bordes laterales de la uña. Generalmente producida por Staphilococos, sobre la base de pequeñas heridas, fruto de la onicofagia, padrastros, traumatismos locales etc. Tratamiento: Incisión lineal de drenaje paralela al margen ungueal. (Anexo XII b) B.-Panadizo: Es la infección del pulpejo del dedo, producido generalmente por pinchazo accidental con un cuerpo extraño, como aguja, clavo, astilla, etc. Que produce dolor intenso pulsátil, inflamación y enrojecimiento, que termina abarcando todo el pulpejo. Tratamiento: Se realiza incisión y drenaje quirúrgico lo más precoz posible y tratamiento antibiótico frente al estafilococo. C.-Hematoma subungueal :Colección de sangre entre el lecho y la lamina ungueal generalmente debido a motivos traumáticos (Considerar la posible fractura de la falange distal del dedo) Tratamiento: Se evacua abriendo un orificio en la uña con un clip de papelería al rojo vivo o una aguja. (Anexo XII c) 9.13.- FRENILLO CORTO DE PENE: Es un pequeño repliegue mucoso situado en la cara interna del prepucio y que se fija en la cara inferior del glande. Cuando es corto dificulta los movimientos del prepucio llegando a desgarrase y sangrar abundantemente. Su tratamiento está indicado cuando interfiere los movimientos prepurciales (en flacidez y/o erección) o cuando hay un desgarro. Tratamiento: Tensar el prepucio para descubrir el frenillo, inyectar un habon de anestésico local, puncionando desde la parte inferior del frenillo en sentido distal. Se dará un punto de material reabsorbible en cada extremo del frenillo para ligar la arteria del frenillo. Se realizará incisión transversal del frenillo con bisturí hasta liberar el anclaje prepucial. Suturamos longitudinalmente los bordes de la incisión, no 19 profundizando en exceso, posteriormente se aplica una pequeña cantidad de pomada antibiótica y se recubre el glande con el prepucio. 9.14.- DESGARRO DE LÓBULO DE OREJA. El desgarro adquirido del lóbulo de oreja es producido por un traumatismo agudo o crónico relacionado con el uso de pendientes. A efectos prácticos se puede clasificar en: • Desgarro incompleto: Muy frecuente en mujeres de edad avanzada que han llevado pendientes pesados durante muchos años. Una fisura incompleta deja un puede de piel y tejido blando en la parte inferior del lóbulo. • Desgarro completo: Ocurre como consecuencia de un traumatismo en el que un repentino tirón produce una tracción directa sobre el lóbulo que es partido en dos, produciendo escaso sangrado, formándose una posterior cicatriz no visible. Tratamiento: Se realiza medienta escisión simple de los márgenes de fisura y posteriormente suturando los bordes refrescados con o sin preservación del orificio del pendiente. 9.15.- GANGLIÓN: Tumoración quistica de contenido trasparente y gelatinoso que se origina a partir de una vaina tendinosa, con mayor frecuencia en el dorso de la muñeca. Tratamiento: Existen tres alternativas: Compresión mantenida sobre el ganglión. Punción y evacuación del contenido del ganglión. Escisión fusiforme para liberar el ganglión, aplicación de punto trasfixivo en el pediculo de unión con la Viaña tendinosa, corte de la colección por encima del punto y cierre de la herida por planos. 9-16.- HEMORROIDES TROMBOSADAS: Son hemorroides externas que se han trombosado, produciendo un cuadro con aparición de tumoración indurada, no fluctuante y coloración negro-azulada que produce un cuadro clínico de intenso dolor Tratamiento: Se realizará una escisión en forma de ojal, sobre la superficie hemorroidal tumefacta y de coloración negruzca. Hay que tener especial precaución para evitar la afectación del canal anal. Después se procederá a la localización del coagulo en el interior de la hemorroide extrayéndolo con ayuda de la pinza o mosquito, o mediante la compresión de la misma. (Anexo nº XIII) 20 9.17.- PUNTO RUBI: Tumoraciones puntiformes de color rojo vivo o violáceo, lisa y brillantes muy frecuente a nivel del tronco en la edad adulta. Tratamiento: Electrobisturí o crioterapia. 9.18.- ARAÑAS VASCULARES: (Nevus araneus) Son pequeñas formaciones de vasos muy finos en forma de araña, con un vaso central, a veces se asocia a un aumento estrogenico (cirrosis, embarazo anticonceptivos etc.) Tratamiento: Electrobisturí aplicando un mango con terminal puntiagudo sobre el punto central de la araña vascular. 9.19.- QUERATOACANTOMA: Es una proliferación epitelial de crecimiento rápido y etiología desconocida que aparece inicialmente como una papula transformándose en un nódulo en forma de cúpula con un cráter central queratosico . Se puede confundir con un epitelioma espinocelular. Tratamiento: Escisión fusiforme con eliminación completa de la lesión, con márgenes profundos 9.20.- MOLUSCO CONTAGIOSO : Papulas de pequeño tamaño con una umbilización central producida por poxvirus, frecuente en niños afectando especialmente a axilas y caras laterales del tronco y cara. Tratamiento: Curetage o crioterapia 10.- DERIVACION /INTERCONSULTA A ATENCIÓN ESPECIALIZADA Se realizará derivación cuando: 1.- Sospecha de lesión maligna. 2.- Posible alergia a anestésicos locales. 3.- Cicatriz queloide previa 4.- Alteraciones farmacológicas de la coagulación (toma de anticoagulantes) 5.- Falta de colaboración del paciente (pacientes agitados, agresivos etc) 21 6.- Posibilidad de lesión en zonas de riesgo anatómico por posible lesión de estructura noble con riesgo de provocar secuela funcional o estética. 7.- Falta de dominio de técnica. 8.- Patologías concomitantes que desaconsejan la intervención en C.M A.- Coagulopatias (Hemofilia, cirrosis etc.) B.- Inmunodepresión: Aumenta el riesgo de infección.(toma de corticoides etc) C.- Diabetes melitus evolucionada o mal controlada C.- Vasculopatia periférica. D.- Fallos orgánicos graves (Renal, pulmonar, endocrino etc..) E.-Situaciones que provocan atrofia cutánea (Hipercorticolismo, senilidad extrema,) o interferencia con la cicatrización normal (esclerodermia, hipoproteinemia porfiarías etc..) 9.- Heridas con perdidas considerable de piel u otros tejidos. 10.- Fracturas abiertas. 11.- Amputaciones 12.- Riesgo de perdida funcional por tracción cicatricial. 13.- Si se duda o no está seguro: Derívelo. (Algoritmo nº 2) 11.- ACTUACIÓN FRENTE A POSIBLES COMPLICACIONES Y SECUELAS Complicaciones Sangrado de la herida Hematoma Infección de la herida Dehiscencia de sutura Secuelas Cicatriz hipertrófica y queloide. Pigmentación anómala de la cicatriz. Déficit funcional. Disestesias y parestesias Sangrado de la herida: Prevención: Realización de buena hemostasia durante el acto quirúrgico. Evitar el consumo de ácido acetil-salicílico dos semanas previas a la intervención y dos después. Tratamiento: Compresión de la herida aproximadamente 15 minutos y si es necesario colocación de vendaje compresivo. En caso necesario se puede aplicar una bolsa de hielo en la zona en periodos de 10 minutos repetidos durante las horas siguientes. 22 Hematoma Prevención: Suturar por planos para evitar espacios muertos en el interior de la herida. Realización de buena hemostasia, terminando con la expresión de la herida y colocar aposito compresivo si es necesario en zonas vascularizadas. Tratamiento: Evacuación del hematoma, realizado a través de la herida, o retirando algún punto de forma temprana, si son pequeños se pueden reabsorber de forma espontánea. Infección Diagnostico: Se sospechará cuando exista un enrojecimiento mayor de 0.5 cm en los márgenes de la herida, se confirmará evacuando material purulento espontáneamente o por expresión de la herida. Prevención: Técnicas de asepsia correcta, buena hemostasia, sutura con monofilamento, evitar tensión en la herida. La antibioterapia profiláctica se utilizará en pacientes de alto riesgo ( heridas sucias o contaminadas) Tratamiento: Retirar los puntos necesarios, para la evacuación del material purulento, limpiar y desinfectar, tomar muestra para cultivo microbiológico en pacientes de alto riesgo (diabéticos, inmunodeprimidos etc) , una vez tomada la muestra añadir antibiótico por vía general. En ausencia de antibiograma se puede dar amoxicilina-clavulanico o en su defecto un macrolido. Dejar cerrar por segunda intención. Dehiscencia de sutura Prevención: Evitar la excesiva tensión de la sutura, seguir líneas de Langer. Tratamiento: La dehiscencia reciente (antes de 12 horas) se puede volver a suturar si no hay infección, aplicando una meticulosa técnica de disección subcutánea o en su caso colgajo con triangulo de descarga, para evitar tensión en los bordes. En caso contrario se de dejará cicatrizar por segunda intención. Cicatriz hipertrófica y queloide. Diagnostico: Suele ser una predisposición individual del paciente donde se produce un sobrecrecimiento de tejido que no se extiende más allá de los limites de la lesión original, pudiendo regresar espontáneamente, en el caso de la cicatriz hipertrófica. El queloide es una tumoración de tejido fibroso que rebasa los limites de la cicatriz. Ambos procesos suelen ser más comunes en la cara anterior del tórax, región deltoidea, pacientes jóvenes e individuos de raza negra. Prevención: En pacientes con antecedentes optimizar la técnica (sutura intradérmica, o aplicar apositos de silicona) Es conveniente derivar a un servicio de cirugía plástica todas las intervenciones no urgentes en pacientes que presentan este tipo de patología. Tratamiento: Existen diversas alternativas : curas oclusivas con corticoides, infiltración de corticoides en solución acuosa, crioterapia, etc. 23 Pigmentación anómala de la cicatriz. Prevención: Son más frecuentes en zonas fotoespuestas, debemos de aplicar fotoprotección alta, mediante protector solar mayor del nº 15 hasta 5 meses después de la intervención y evitar los meses de mayor insolación (mayo a septiembre) para intervenciones en estas zonas. Tratamiento: Se puede intentar la despigmentación química con hidroquinonas o derivados. Déficit funcional. Prevención: No intervenir en zonas anatómicas de riesgo. Diagnostico: Diagnosticar lo más precoz posible la deficiencia funcional, sobre todo en heridas traumáticas y derivarlo correctamente. Tratamiento: Dependiente del déficit funcional. 12.- PROPUESTA DE EVALUACIÓN MEDIANTE INDICADORES. 12.1.- Indicadores estructurales: Disponibilidad del equipo necesario para realización de técnicas de C.M. Calibración de aparatos utilizados en C.M. (electrobisturí etc) Razón de usuarios por profesional. Depende del modelo organizativo. Disponibilidad de sala especifica para cirugía menor, disponibilidad de electrobisturí o crioterapia, disponibilidad de material informático de soporte para cirugía menor. Indicadores de proceso: Porcentaje de cumplimiento de la hoja de consentimiento informado. Porcentaje de registro en historia clínica. Porcentaje de pacientes diagnósticos y tratados, por patologías, en C.M. en la población total mayor de 10 años. Indicadores de resultados. Satisfacción de los usuarios del programa, medida mediante encuestas de forma aleatoria y con formato de multipregunta. Porcentaje de complicaciones directas debidas al acto quirúrgico. Indicador de correspondencia entre diagnostico clínico y anatomopatológico. 24 Indicador de cobertura Nº total de intervenciones realizadas en un año x 100 / población estimada 13.- INDICADORES DE EFECTIVIDAD Y EFICIENCIA Indicadores de efectividad Proporción de patologías remitidas con presunción de benignidad y diagnosticada de malignas por anatomía patología. Indicador de eficiencia: Proporción de pacientes atendidos en los Centro de Salud, y detraídas de las listas de espera a otros niveles. 14. BIBLIOGRAFÍA 1.- Caballero F. La cirugía menor en AP tiene a su alcance la técnica y la formación. Diario médico 1998 [serie online] [ citado 2001 febrero 13] 1(1) [ 3 pantallas] disponible en http://diariomedico.recoletos.es/sanidad/san090998com.html 2.- Arribas JM, Rodríguez N. Cirugía menor y procedimientos en Medicina de Familia. Ed. Madrid: Jaipo; 1999. 3.- López A, Lara R, De miguel A, Pérez P, Ribas F. Cirugía Menor en atención primaria: la satisfacción de los usuarios. Atención Primaria [serial online]2000.[citado 2001 junio 13]; 1(1): [2 pantallas]. Disponible en: http.//WWW. Atenciónprimaria. com/revista // A_OO/ORICIR.HTM 4.- Guisado Barrilao, R; Técnicas básicas en Cirugía Menor. Aula permanente 2000 y 2001. Mojacar (Almería) 5.- Porrero JL. Cirugía Mayor ambulatoria .Manual practico Ed Madrid: Doyma ;1999. 6.- Arribas Blanco JM; Cirugía menor en medicina de familia. Curso básico teórico- práctico1999; . 7.- Curso a distancia de CTO Atención Primaria Cirugía menor 2001 8.- Caballero Martínez F, Gómez O, Protocolo de Cirugía menor en Atención Primaria. FMC. 1997 4 (1) 5-37 9- Caballero Martínez F, Gómez O, Protocolo de Cirugía menor en Atención Primaria. FMC. 1997 4 (2) 5-39 25 10.- Cuesta A, Guirao, JA. Diagnostico de enfermería. Ed Madrid: Díaz de Santos; 1994. 11.- Junquero A, Alba C.Cuidados de enfermería a pacientes en hospitalización a domicilio. Generalitat Valenciana, serie M (manuals) nº 19. 12.- Altable M. Manual de Cirugía Menor. Ed. Madrid: Internacional Marketing; 1996. 13.- Camacho F. Manual de Cirugía dermatológica. Ed Lab. Menarini. 1998 14.-Diccionario terminológico de ciencias medicas 13 th ed .Barcelona Masson; 1993. Apraxia; p. 15.-Ley General de Sanidad. 14|1986 de 25 de Abril BOE nº 102 de 29 de Abril de 1986 Arts. 9-10 16.-.Fernández J, Pérez P, García Cruces J.M, Paulino A, Lozano C. Experiencia con la cirugía menor: seis meses de trabajo. Centro de Salud 1998; 6 (8) : 464-466 17.-Menéndez C, Núñez MC, Fernández JM; García A. Evaluación de las actividades de cirugía menor en un centro de salud. Atención Primaria 1998; 22(2): 1256. 18- Primaria: 1998 Junio 13-15 Murcia. Alcantarilla p.13-5. 19.- González E, Ezquerra JR, Santiago G, Fernández A, González I, Panadero J. Cirugía menor en atención primaria. Centro de Salud 1997.Mayo 1; 52-5. 20.- Arribas JM, Rodríguez Y, Mena S, Martín S, Bru S, Villarroel J. Cirugía menor en la consulta del médico de familia. Descripción de un año de experiencia. Atención Primaria 1996; 17: 142-146. 21.- Menaguez JF, Martínez E. Cirugía menor en Atención Primaria ¿ Es adecuado el nivel de calidad con que se realiza?. En: Libro resumen del V congreso de Atención Primaria: 1998 Junio 13-15 Murcia. Alcantarilla p.13-5. 21.-Fernández J, Pérez P, García JM, Lozano C. Experiencia con la cirugía menor. Centro de Salud 1998. Septiembre 1; 6 (8)464-6. 22.- Luna C, Menarguez JF: Infraestructura existente en atención primaria de Murcia para la práctica de cirugía menor. En: Luzan ediciones. Libro de ponencias del Congreso internacional de Medicina Familiar y Comunitaria ; 1996 Noviembre 13-16 Granada 1996. p. 587. 23.- Luna C, Menarguez JF. Experiencia y actitudes en cirugía menor de los sanitarios de la región de Murcia. En: Luzan ediciones. Libro de ponencias del Congreso internacional de Medicina Familiar y Comunitaria ; 1996 Noviembre 13-16 Granada 1996. p. 587. 24- Alcantarilla A, Menarguez JF. Cirugía menor en un centro de salud. Experiencia de los seis primeros meses. En:. Luzan ediciones. Libro de ponencias del Congreso internacional de Medicina Familiar y Comunitaria ; 1996 Noviembre 13-16 Granada 1996. p. 588. 26 13. ALGORITMOS ALGORITMO Nº 1: Cierre de laceraciones cutáneas. HERIDA SUCIA < 6 h. Sin eritema ni exudado fibroso Desbridamiento. Cierre primario. Antibióticos > 6 h. Con eritema o exudado fibroso Cierre por segunda intención. Antibióticos HERIDA LIMPIA < 12 h. > 24 h. 12-24 h Sin eritema ni exudado fibroso Cierre Primario Desbridamiento. Cierre p rimario. Antibióticos Con eritema exudado fibroso Cierre por segunda intención. Antibióticos 27 ALGORITMO Nº 2 Circuito de derivación PACIENTE Diagnostico probable. Indicación quirúrgica clara. Si No Garantizar el procedimiento quirúrgico Si CIRUGÍA EN A.P. 28 No Derivación a otros niveles de la asistencia sanitaria Valoración de interconsulta con otras especialidades 14. ANEXOS ANEXO NºI Líneas de Langer ANEXO NºII Uso del bisturí. Forma de incisión 29 ANEXO NºIII Uso de tijeras Reduccción de la tensión en las heridas. Despegamiento de los bordes ¡Las tijeras son para despegar! ANEXO NºIV Escisión fusiforme ANEXO NºV Punch cilíndricos 30 ANEXO NºVI : posibles modelos organizativos de cirugía menor en un equipo de atención primaria. ANEXO NºVII: Modelos de ragistro de actividades en la consulta de C.M. Registro de actividades en la consulta de C.M. (hoja de intervenciones) Propuesta de registro de Actividades de C.M. (hoja de valoraciones) 31 ANEXO VIII (Modelos de hojas de consentimiento informado) CONSENTIMIENTO INFORMADO Centro de Salud.................................................................................................. Nombre y Apellidos del paciente......................................................................... Tipo de intervención para la que se solicita consentimiento............................... Paciente/Pariente/Tutor 1.- Por favor, lea atentamente este documento, después de oir las explicaciones que se le han proporcionado. 2.- Si tiene alguna duda o quiere más información puede preguntarle al médico. 3.- Por favor, compruebe que toda la información del documento es correcta y si es así firme en el lugar indicado. Soy el paciente/pariente/tutor (táchese lo que no proceda) Estoy de acuerdo en: Que esta propuesta de intervención se me ha explicado correctamente por el médico firmante. El tipo de anestesia que se va a utilizar. He atendido que cualquier procedimiento añadido necesario al descrito, sólo se realizará si es por mi bien e interés, si está justificado por razones médicas y previa autorización verbal por mi parte. Autorizo la toma de fotografías de la zona con fines clínicos o docentes, garantizando adecuadamente mi anonimato. Firma........................................................ Fecha................................................ Nombre y firma del testigo................................................................................. Médico He explicado el tipo de intervención y las complicaciones más frecuentemente posibles, con palabras y términos comprensibles para el paciente y/o su pariente o tutor. Considero que el paciente ha sido adecuadamente informado y ha aceptado. Nombre del médico............................................................................................ Firma...................................................Fecha..................................................... 32 CONSENTIMIENTO INFORMADO CONSENTIMIENTO PARA INTERVENCIÓN Dr....................................................................................................................... Médico de Familia Centro de Salud de............................................................................................. Yo....................................................................de .............................................. Consiento la intervención de........................................................................cuya naturaleza y propósito me ha sido explicada completamente por el Dr. .................................................................................. También comprendo los riesgos y las posibles complicaciones que pudieran ocurrirme. Firma:......................................................Fecha:................................................ (paciente, padres o tutor) 33 DOCUMENTO DE CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA CIRUGÍA MENOR. CENTRO DE SALUD............................................................................................. Nombre del paciente:......................................................................................... Nombre del profesional interviniente que informa............................................... Las técnicas de cirugía menor son pequeñas intervenciones realizadas sobre la piel, con anestesia local, corta duración (10-30 minutos) que no precisan preparación previa, y tras la cual no son esperables complicaciones importantes. El procedimiento habitual consiste en preparar la zona a intervenir (limpieza, desinfección y aislamiento) e inyectar una pequeña cantidad de anestesia local antes de que el médico lleve a cabo la intervención. Si fuera necesario se enviará a analizar al laboratorio la lesión extirpada. Tras la intervención se podrá coser la piel con puntos de hilo o metálicos, cubriéndose con un aposito de gasa y aconsejando un cierto reposos de la misma. Impresión diagnostica:........................................................................................ Procedimiento quirúrgico:................................................................................... Finalidad del mismo:........................................................................................... En alguna ocasión se presentan complicaciones locales como la inflamación o infección de la zona, el sangrado de la herida o una cicatriz imperfecta o pigmentada. Durante la intervención podría ocurrir un sincope o reacción alérgica a la anestesia que en algún caso infrecuente podría ser grave. Complicaciones inherentes a la técnica:................................................. Declaro: Que he sido informado por el profesional interviniente de los riesgos de la intervención quirúrgica y estoy de acuerdo en que es la opción más adecuada; de los riesgos de la anestesia y declaro que no soy alérgico a los anestésico locales. Que conozco y asumo los riesgos y/o secuelas que pudieran derivarse o producirse por el acto quirúrgico propiamente dicho, por la localización d la lesión o complicaciones de la intervención. Que he leído y comprendo la información de este escrito. He podido hacer preguntas y recibo aclaraciones sobre la intervención. En consecuencia autorizo y doy mi consentimiento para la intervención y asumo bajo mi responsabilidad todo lo anteriormente expresado. Paciente/Pariente/tutor (tachar lo que no proceda) Firma del interviniente DNI................. Firma Fecha..............de...................de 2002 34 ANEXO NºIX. Absceso cutáneo ANEXO NºX Nevus celulares ANEXO NºXI Quiste epidérmico 35 ANEXO NºXII a. Uña encarnada ANEXO NºXII b. Paroniquia ANEXO NºXII c. Hemtoma subungueal 36 ANEXO NºXIII: Hemorroide trombosada Anexo-A 37 Anexo-B Anexo-C 38 PROCEDIMIENTOS EN CIRUJÍA MENOR Apellidos Nombre Nº de Historia Diagnostico Queratosis Seborreica Quiste epidérmico Fibromas blando, acrocordon, fibroma péndulo Nevus celulares Verrugas vulgares Patología de la uña Absceso cutáneo Otras patologías Localización Parte superior Cabeza. Cara. Cuello Tronco Torax anterior. Abdomen Torax posterior. Zona lumbar Perine Miembros Brazos. Manos Piernas. Pies. Tipo de tratamiento Escisión fusiforme Afeitado y curetage. Crioterapia Electrobisturí Otras técnicas Criterios de Derivación Por patologías previas Alergias conocidas Sospecha de lesión maligna Antecedente de patología de cicatrización Zonas de riesgo anatómico Paciente no colaborador Otras causas Especificación DEMENCIAS Guía de Actuación Clínica en A. P. AUTORES Inés Montiel Higuero Médico de Familia.Centro Salud Agost (Alicante) Mª Teresa Sánchez Montahud Médico de Familia.Centro Salud Agost (Alicante) Monserrat Asensio Asensio Médico especialista en Neurología. Hospital General Universitario de Alicante Adela Alonso Gallegos Enfermera de Atención Primaria. Centro Salud Florida (Alicante) 1. INTRODUCCIÓN Todos los países desarrollados ven con preocupación su futuro más próximo al observar el gran impacto socio-sanitario que está ejerciendo el crecimiento de la población anciana. El envejecimiento de la población, hecho no conocido hasta el momento, viene determinado por el aumento de la esperanza de vida y la disminución de la natalidad. En 1998, la OMS en su Informe de Salud en el Mundo, daba unas previsiones para los siguientes 25 años de un crecimiento global para la población mayor o igual de 65 años de un 2.6% anual, mientras que los menores de 5 años sólo lo harán en un 0.25%, esperándose llegar a los 800 millones de ancianos, sobre los 390 de la actualidad. Para el año 2010 se espera que haya en nuestro país más de 7 millones de personas mayores de 65 años, de los que aproximadamente 1.800.000 podrán superar los 80 años. La esperanza de vida en el año 2025, en España, estará en 81 años como media para ambos sexos (82 años para la mujer y 74 para el hombre), ocho años más que la actual1. Se prevé que en el año 2050, España será uno de los países más envejecidos de Europa ya que tendrá un 31,5% de población mayor de 65 años, solo por detrás de Irlanda y por delante de Italia que tendrán 34,3% y 31,3% respectivamente, mientras que Suecia tendrá sólo un 22,9% o Francia en un cuarto lugar con un 26,8%. Este envejecimiento poblacional está condicionando un gran aumento de la prevalencia de patologías relacionadas con la edad avanzada y dentro de éstas las demencias adquieren gran protagonismo al ser una de las enfermedades más típicas edad-dependiente junto con otras como la hipertensión o la artrosis. La demencia por sus dimensiones socio-económicas (gran afectación laboral del paciente y su familia, además del enorme gasto que suponen sus cuidados o institucionalización) y por las repercusiones sanitarias (costo de tratamientos propios de la enfermedad, patologías asociadas, cuidados a los cuidadores, material sanitario, etc.) van a suponer o suponen ya un problema prioritario de salud pública 2. 1 En el año 1977 se declaro el estudio de las demencias como área prioritaria, disparándose desde ese momento los trabajos y estudios sobre esta patología y sus consecuencias, en particular en la búsqueda de su etiopatogenia, las posibilidades de diagnóstico temprano, y su tratamiento. 2. DEFINICIÓN Las capacidades que tenemos las personas vienen condicionadas por aspectos genéticos, culturales, laborales y económicos, y por ello resulta imposible definir un límite perfecto entre lo “fisiológico y lo patológico”. El envejecimiento normal del anciano no tiene repercusión significativa en las actividades funcionales de la vida diaria, por ello sus diferentes formas se deben diferenciar bien de los cuadros de demencia. Dentro del envejecimiento normal se diferencian los cuadros de AMAE (alteración de la memoria asociada a la edad) y DECAE (deterioro cognitivo asociado a la edad) cuya descripción podemos ver en la tabla 1. Etimológicamente, el término demencia, introducido por Pinel a comienzos del siglo XIX con un sentido muy amplio de “falta de juicio”, significa ausencia de pensamiento. A comienzos del siglo pasado se consideraba la demencia como un proceso de deterioro intelectivo inexorable e irreversible ocasionado por lesiones anatomopatológicas difusas. Desde entonces hasta la actualidad éstas y otras premisas han cambiado considerándose hoy como un síndrome de carácter orgánico y etiología múltiple. Aunque son muchas las definiciones propuestas y utilizadas para este cuadro, una definición ampliamente aceptada de demencia señala que sería un síndrome adquirido y progresivo, producido por una afección orgánica que, en pacientes sin alteración de la conciencia, produce un deterioro persistente de varias funciones mentales superiores que van a provocar una incapacidad funcional en al ámbito social, laboral o familiar del enfermo, significando una pérdida de las capacidades previas del mismo. Los caracteres fundamentales del concepto demencia son: a) síndrome clínico orgánico (a diferencia de la depresión o esquizofrenia), caracterizado por... b) disminución adquirida (a diferencia del retraso mental congénito y niveles de inteligencia bajos)... c) generalmente gradual, progresivo (a diferencia del AMAE y DECAE)... d) con varias de las funciones intelectuales afectadas (a diferencia de los síndromes neuropsicológicos focales como la afasia aislada)... e) sin alteración del estado de conciencia (a diferencia del estado confusional agudo/delirium)... 2 f) suficientemente intensa para interferir de forma significativa en las actividades de la vida diaria (a diferencia del AMAE y DECAE) (tabla 2) 3. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de las demencias es clínico. Los criterios más utilizados para hacer el diagnóstico son los del DSM-IV (Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales de la American Psychiatric Association, 1994) (tabla 3), sin embargo, también son interesantes, sobre todo desde la investigación, los criterios diagnósticos de la décima revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10, OMS 1992-1993) (tabla 4), aunque últimamente se está reconsiderando su utilidad ya que detectan un bajo porcentaje de demencias. Los criterios NINCDS-ADRDA, aunque muy exigentes, también son utilizados, especialmente en el diagnóstico de la Demencia tipo Alzheimer (tabla 5). 4. CLASIFICACIÓN Es tremendamente difícil intentar establecer clasificaciones de los cuadros demenciales debido a la diversidad de patologías que los pueden provocar, por ello debemos reflejar los síndromes de demencia más habituales y tratar de definir, con más precisión, los más característicos. Todo ello sin olvidar que determinados cuadros no están en la actualidad recogidos en los criterios del DSM-IV como la demencia por cuerpos de Lewy, o la, tan popular en la actualidad, encefalopatía espongiforme bovina en su variante humana. Añadido a esto en múltiples ocasiones, a pesar de las definiciones, hay una imbricación de los cuadros clínicos o estos no aparecen en todo su esplendor, planteando dudas sobre el tipo de demencia padecida por el paciente. Según el DSM-IV podemos clasificar las demencias como sigue: A) Demencia tipo Alzheimer de inicio temprano: No complicado. Con delirium. Con ideas delirantes. Con estado de ánimo deprimido. B) Demencia tipo Alzheimer de inicio tardío: No complicado. Con delirium. Con ideas delirantes. Con estado de ánimo deprimido. 3 C) Demencia vascular (antes multiinfarto). D) Demencia debida a enfermedad por VIH. E) Demencia por traumatismo craneal. F) Demencia debida a enfermedad de Parkinson. G) Demencia por enfermedad de Huntington. H) Demencia por enfermedad de Pick. I) Demencia por enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. J) Demencia debida a otras enfermedades médicas. K) Demencia persistente originada por substancias. L) Demencia por múltiples etiologías M) Demencia no especificada. Si atendemos a la etiología podemos plantear otra clasificación de las demencias (ver tabla 6) según la cual: • La Enfermedad de Alzheimer se presenta en el 50-75% de las demencias • La Demencia Vascular en le 20-30% • La Demencia por Cuerpos de Lewy en el 15-25% • Las demencias potencialmente reversibles: 5-10%, de las que sólo un 1-3% lo son plenamente (fármacos, tumores, hidrocefalia normotensiva, alteraciones tiroideas o déficits de vitamina B12, ácido fólico, etc...) 5. EPIDEMIOLOGÍA3,4 El estudio epidemiológico de las demencias es complejo debido a múltiples causas. Las dificultades que aparecen tanto de carácter conceptual como metodológico van a ser sobre todo: a) Limites del concepto de demencia: como hemos comentado el diagnóstico de demencia es clínico. La inexistencia de marcadores biológicos y de pruebas paraclínicas específicas determinan que estas enfermedades sean diagnosticadas según criterios de probabilidad no universalmente aceptados5. En la población anciana la curva de deterioro cognitivo no es una curva bimodal, sino unimodal, con un decremento paulatino de la eficiencia cognoscitiva. Por ello si consideramos a la población anciana en general, no encontramos un punto de corte definido, bien delimitado, que separe los dementes de los ancianos normales, por tanto las definiciones de demencia que impliquen una respuesta si/no, como los criterios del DSM-IV, llevan a una distorsión de lo que sucede en la practica. Las definiciones obligan a valorar la desadaptación social del anciano y esto implica un sesgo en los estudios epidemiológicos. También influyen los diagnósticos diferenciales que obligan a 4 valoraciones de los pacientes durante varios meses, siendo una gran dificultad en los estudios transversales epidemiológicos. b) Precisión del diagnóstico etiológico de la demencia: si el diagnóstico sindrómico de demencia es difícil aún lo es más es el etiológico, lo que plantea graves dificultades para los estudios epidemiológicos, ya que no es fácil diferenciar, en muchas ocasiones unos tipos de otros. Se esta de acuerdo en que se suele sobrediagnosticar la demencia vascular tanto en las series clínicas como en las epidemiológicas, aunque también es cierto que este tipo de demencia es más prevalente en ciertas áreas geográficas. Probablemente la enfermedad de Alzheimer suponga las tres cuartas partes de las demencias en la comunidad. c) Estructura etaria de las poblaciones: los principales parámetros epidemiológicos son muy sensibles a la estructura etaria de las poblaciones y sobre todo al porcentaje de individuos mayores de 80 años, en los que la demencia es más prevalente, por tanto distintas composiciones etarias dificultan la comparación entre sociedades. d) Otras: en nuestro ámbito falta la formación y en ocasiones las adecuadas condiciones para la detección de los cuadros de demencia, que en múltiples ocasiones se achacan a problemas de la edad y no reciben la adecuada atención por parte de la familia o de los profesionales que deben orientar el diagnóstico. Es por tanto muy difícil llevar un control epidemiológico de casos y realizar estudios de incidencia y prevalencia. La aparición insidiosa de la demencia dificulta la detección de nuevos casos y por lo tanto la realización de estudios de incidencia. Los dos estudios más clásicos son el de Baltimore y el de Rochester. En el primero se aprecia una incidencia a los 60 años de 83 casos/100.000 hab. mientras a los 80 años es de 1337/100.000 hab y a los 95 años de 10.768/100.000 hab. En el estudio de Rochester se aprecia una incidencia entre los 30-59 años de 4,4/100.000 hab. y a los 80 y más años de 1431,7/100.000 hab. Si estudiamos la prevalencia vemos que en general se admiten cifras de un 5% en la demencia moderada o severa y de un 5-10% en la demencia leve, en personas mayores de 65 años. Aunque en los últimos estudios publicados en diversos países desarrollados es de aproximadamente un 15%. En los ancianos de más de 80 años, las cifras de prevalencia se acercan al 50% y en nonagenarios supera el 60%. La demencia degenerativa, seria más prevalente en países desarrollados y en la raza blanca, mientras en los países asiáticos y en la raza negra seria más frecuente la demencia vascular. 5 Estudios españoles sobre prevalencia de demencia Fuente: “Epidemiología de las demencias en España”. López Pousa s. Vilalta J. Llinas J. Revista de gerontología. Abril de 1995. 6. VALORACIÓN COGNITIVA En las demencias es fundamental la realización del diagnóstico temprano de la afectación, por ello todos los miembros del Equipo de Atención Primaria deben estar atentos a los cambios cognitivo/conductuales que presenten sus pacientes o que manifiesten sus familias e investigar la posible presencia de deterioro cognitivo. El descubrimiento de las primeras pérdidas que se producen entraña gran dificultad, se debe tener en cuenta que en la mayor parte de ocasiones la aparición es insidiosa, lentamente progresiva y que se puede mostrar confundida con pérdidas habituales del envejecimiento como son el Deterioro de memoria asociado a la edad, el olvido senil benigno o los trastornos circulatorios focales, que aparecen de manera más frecuente de lo esperado. En todas las demencias el diagnóstico fundamental es clínico, significando las pruebas complementarias un soporte para descartar patologías que puedan provocar síndromes de parecida evolución clínica. Síntomas y signos que nos deben hacer sospechar el inicio de deterioro cognitivo son: • pérdidas de memoria que afectan a las capacidades del trabajo: nombres, números de teléfono... 6 • dificultades al realizar tareas familiares: preparar una comida, administrar el dinero, uso del teléfono... • problemas con el lenguaje: sustitución de palabras... • desorientación temporo-espacial: no saber la fecha actual, perderse en zonas muy conocidas anteriormente... • pérdida de cosas importantes o guardarlas en lugares inapropiados: pérdida de llaves, colocar la plancha en la nevera • cambios frecuentes e inesperados del ánimo y la conducta • pérdida de iniciativa: pasividad y necesidad de estímulos constantes • problemas con el pensamiento abstracto: no valorar el dinero, no saber interpretar refranes • pobreza de juicio: vestir de forma inapropiada, conductas anómalas 6.1. -Anamnesis: es fundamental la realización de una anamnesis exhaustiva ya que nos va a dar la orientación diagnostica de los pacientes. Con ella debemos conocer: a) Síntomas más específicos del deterioro cognitivo: déficits de memoria, desorientación temporoespacial, alteraciones del lenguaje, fallo en el reconocimiento de objetos, alteraciones en la capacidad constructiva (planificar, organizar), dificultades para llevar a cabo actividades motoras instrumentales, repercusión sobre las actividades laborales y/o sociales. b) Antecedentes patológicos personales y familiares. c) Consumo de fármacos: anticoagulantes, anticolinérgicos, antidepresivos, litio, neurolépticos, metildopa, bismuto, AINE, betabloqueantes, cimetidina, antihistamínicos, antiparkinsonianos, corticoides, metoclopramida ... d) Situación socio-ambiental del paciente. e) Nivel educacional y ocupacional del paciente. 6.2. -Exploración física: se debe realizar una exploración de los sistemas orgánicos que puedan estar implicados en el origen de un deterioro cognitivo del paciente. La exploración física nos puede ayudar a realizar el diagnóstico sindrómico y etiológico de deterioro cognitivo. Debemos prestar especial atención a: a) Exploración general: • Temperatura, TA, frecuencia cardiaca, talla, peso • Auscultación cardiaca (arritmias) y carotídea (soplos) • Pulsos periféricos • Palpación de tiroides • Piel y mucosas (disfunciones tiroideas, deshidratación, hepatopatías) • Abdomen y tacto rectal (si sospecha de impactación fecal) 7 b) Exploración neurológica: • Nivel de conciencia, lenguaje y signos meníngeos • Pares craneales, fondo de ojo, signos focales motores, alteración marcha • Signos extrapiramidales: temblor, mioclonias, rigidez, reflejos alterados • Signos de liberación frontal: succión, hociqueo, prensión, palmometoniano 6. 3. -Valoración psicométrica: se debe realizar un estudio con tests de función mental y del estado cognitivo del paciente, pero se deben valorar además las incapacidades del paciente para las actividades de la vida diaria. Los tests psicométricos nos completan la exploración mental y funcional y nos objetivan y cuantifican los déficits. Aunque disponemos de una amplia variedad de escalas, probablemente los más útiles en Atención Primaria son: a) El Mini-Mental Status Examination de Folstein (MMSE) del que disponemos una versión adaptada al castellano de Lobo et al (MEC): se tarda 10-15 minutos en pasarlo bien y cuenta con una sensibilidad y especificidad del 87% y 92% respectivamente para valores < 24 (anexo 1) b) Short Portable Mental Status Questionnaire (SPMSQ) de Pfeiffer: junto con el MEC es de los tests más útiles en Atención Primaria, se realiza en 3-5 minutos siendo muy útil para el cribado si se dispone de poco tiempo (anexo 2) c) El Test del Informador (TIN), es un test cognitivo-funcional que puede cumplimentar un familiar o una persona próxima en 5 minutos. A veces puede requerir la presencia del profesional, pero habitualmente puede cumplimentarlo el familiar tras una breve explicación. En estadios iniciales es más sensible que los anteriores (anexo 3) d) El Set Test de Isaacs es una buena opción para personas analfabetas o con deterioro sensorial (anexo 4) e) La escala de depresión geriátrica de Yesavage reducida (anexo 5) 6.4. -Exámenes complementarios: es fundamental y recomendable realizar una serie de analíticas que incluyan: VSG, hemograma completo, bioquímica (creatinina, glucemia, calcio, sodio y potasio, colesterol, función hepática, albúmina, TSH, ácido fólico, vitamina B12), serología luética, VIH (previa información) y perfil de orina (proteinuria, leucocituria). En la práctica clínica, las pruebas analíticas descartan más frecuentemente comorbilidad que verdaderas demencias reversibles. Por otra parte, si la historia clínica lo aconseja se debe realizar ECG y radiografía de tórax, para determinar factores de riesgo cardiovascular o arritmias. En cuanto a la realización de técnicas de neuroimagen como TAC/RNM cerebral/craneal hay distintas opiniones pero parece razonable efectuarlos en los casos de demencia dudosa o establecida, teniendo en cuenta que no es una prueba concluyente en el diagnóstico de las demencias primarias y que su objetivo es descartar causas secundarias. 8 Sujetos con demencia a los que se debe realizar TAC cerebral de forma recomendable: • Edad inferior a 65 años. • Antecedentes de trauma craneal reciente. • Antecedentes de neoplasia. • Uso de anticoagulantes o historia de trastorno de la hemostasia. • Clínica neurológica focal no explicada. • Deterioro cognoscitivo de rápida evolución (1 a 2 meses) o de intensidad leve-moderada. • Incontinencia urinaria o trastorno de la marcha precoz. 7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y ETIOLÓGICO En la práctica clínica debemos realizar el diagnóstico diferencial de la demencia con cuadros como: • AMAE y DECAE (tablas 1 y 2) • Cuadros depresivos: la sintomatología que se presenta en el cuadro depresivo en el anciano puede enmascararnos el inicio de un deterioro cognoscitivo y viceversa. La Escala geriátrica de Yesavage en su versión reducida es útil en el diagnóstico de depresión. Requiere menos de 10 minutos para su aplicación y tiene valor como cribado más que cómo seguimiento evolutivo o de severidad (anexo 5). En cuanto al diagnóstico etiológico debemos basarlo en una perfecta anamnesis y exploración física, siendo conscientes que son numerosas las enfermedades que pueden causar demencia, como vimos en el apartado de clasificación. En la mayoría de los casos, las exploraciones complementarias nos servirán para confirmar la sospecha diagnóstica. Los tipos más frecuentes de demencia son: • La enfermedad de Alzheimer: causa más frecuente • La demencia vascular: segunda causa • La demencia por Cuerpos de Lewy difusos: se establece como la tercera cuasa, aunque hay autores que la consideran la segunda. 7.1.- La Enfermedad de Alzheimer (EA): enfermedad degenerativa primaria de presentación insidiosa, etiología multifactorial y, en algunas familias, con base genética. Aunque el eje principal de la E.A. son los trastornos neuropsicológicos que acompañan la enfermedad hasta el final, hay gran variabilidad en la presentación y evolución clínica en cada paciente. Esto condiciona el que se deba individualizar 9 cada caso de manera cuidadosa valorando los trastornos del comportamiento, conducta y sueño que aparecen y que deben ser tratados de forma muy personalizada al ser los que van a provocar el mayor número de ingresos en instituciones y ser los más disruptivos para la familia y cuidadores. Los criterios más utilizados para el diagnóstico de la EA son los del NINCDS-ADRDA (anexo 6). Debemos sospechar otra patología diferente de la EA cuando la sintomatología se inicie con rapidez, el curso sea fluctuante, existan manifestaciones neurológicas focales, mioclonias en fases precoces, temblor, crisis epilépticas, alteraciones de la marcha, cambios en la personalidad precoces o no existan alteraciones del lenguaje o desorientación temporoespacial en estadios moderados de la enfermedad. 7.2. La Demencia vascular: se considera la segunda causa de demencia en los países desarrollados, pero en ocasiones es infradiagnosticada en comparación con la E.A., aunque con toda probabilidad exista un alto número provocado por enfermedad cerebro-vascular crónica que favorece el deterioro cognitivo. Suele tener un inicio brusco, de curso escalonado y focalidad neurológica (paresias, Babinski, reflejos osteotendinosos exaltados, etc...). En la exploración física, en la auscultación cardiaca, se suelen encontrar arritmias, soplos, etc... y en las técnicas de neuroimagen lesiones vasculares. La Escala de Hachinski suele ser útil para poner sobre aviso de este tipo de demencia (anexo 7). También nos pueden orientar en su diagnóstico los criterios de DSM-IV para demencia vascular (anexo 8). La demencia vascular, se definiría como un cuadro anatomo-clínico consecutivo a lesiones cerebrales de origen vascular determinadas por diversos mecanismos fisiopatológicos que llevan a un deterioro de las funciones intelectuales y en las que aparece: A.- Pruebas evidentes de alteraciones de memoria a corto y largo plazo. B.- Al menos uno de los siguientes síntomas: 1. - Deterioro del pensamiento abstracto, con dificultad para encontrar semejanzas y diferencias entre palabras relacionadas entre si, dificultad para la definición de palabras u objetos, etc. 2. - Deterioro de la capacidad de juicio. Se presentan dificultades para tomar decisiones razonables en cuestiones de la vida diaria. 3. - Trastornos de las funciones corticales superiores, como afasia, apraxia, o dificultad para realizar funciones motoras a pesar de tener comprensión y la función motora intactas, o agnosia o dificultad para reconocer objetos de uso cotidiano. A todo ello se añaden dificultades constructivas. 4. - Modificaciones de la personalidad, que en el Alzheimer están conservadas. C.- Las alteraciones de la memoria y alguno de los síntomas, deben interferir con las actividades de la vida cotidiana. 10 D.- Debe aparecer además: 1. - Demostración a través de la historia clínica, examen físico o bien otras pruebas, de que hay una causa especifica que se estima etiológicamente relacionada con el deterioro. 2. - Si no hay confirmación, al menos debe haber una sospecha razonable, sea por los factores de riesgo del paciente o si la alteración no cabe achacarla a un trastorno mental no orgánico. Es fundamental recordar que el gran factor de riesgo es la HTA, que si se asocia con otros factores, en especial diabetes o dislipemias aumenta la posibilidad de alteraciones vasculares cerebrales tanto crónicas como agudas. Se han realizado múltiples estudios relacionando AVC y demencia en los que se demuestra que los AVC aumentan el riesgo de demencia en 9 veces. Dentro de las demencias vasculares se debe comentar el caso de la enfermedad de Biswanger, cuadro de demencia que aparece en la 5ª-6ª década de la vida y se asocia a una HTA prolongada en el tiempo, se denomina también encefalopatía arteriosclerótica subcortical. En esta enfermedad el deterioro mental se acompaña de trastornos del lenguaje, trastornos hemicorporales de tipo hemianopsia, hemiparesia, etc. Los factores de riesgo son la edad avanzada, HTA, enfermedades cardiovasculares y diabetes. Todos estos factores favorecen la aparición de degeneración arterioesclerosa y alteraciones de las arterias penetrantes cerebrales. Aparece una importante apatía, que puede hacer que en el interrogatorio al paciente se pueda confundir con un cuadro depresivo, es muy importante la valoración de los trastornos de la marcha que son significativos y que en ocasiones preceden a la alteración cognitiva y aparecen periodos de mejoría clínica característicos en la evolución. 7.3.- Demencia por Cuerpos de Lewy (DCL): es un síndrome demencial que está en la actualidad cada vez más presente al comprobar una importante incidencia y prevalencia en edades avanzadas. De hecho muchas de las hasta ahora diagnosticadas como demencia de tipo Alzheimer se ha visto que son demencias por cuerpos de Lewy. Los cuerpos de Lewy fueron descritos en 1912 y se asociaban a la degeneración de la substancia negra y a la enfermedad de Parkinson. El termino de enfermedad por cuerpos de Lewy difusos fue acuñado por Kosaka y desde 1988 se han descrito varias series anatomopatológicas y clinicopatológicas. Epidemiologicamente se cree que esta patología es causa del 12 al 36% de las demencias y solo es más frecuente la E.A., siendo similar su frecuencia a la demencia vascular. Clínicamente la edad de comienzo suele estar en la 7ª-8ª década de la vida, con un inicio subagudo y con evolución más rápida y peor pronóstico. Aparecen trastornos del estado mental, con pérdida de memoria, desorientación, afasia, apraxia, etc. Las características principales para el diagnóstico son: fluctuaciones de la función cognitiva, alucinaciones bien formadas y extrapiramidalis11 mo. Las fluctuaciones tienen lugar en al menos el 80% de los pacientes y las alucinaciones en el 50-80%. Los signos extrapiramidales que se observan con mayor frecuencia son la bradicinesia, la facies inexpresiva y la rigidez, estando cada uno de ellos frecuente en el 40-50% de los pacientes. Los criterios diagnósticos de DCL, posible y probable de McKeith et al, con una sensibilidad diagnóstica del 75% y una especificidad del 79%, se pueden ver en el anexo 9. 8. DIAGNÓSTICO EVOLUTIVO La expectativa de vida de un paciente con demencia es muy variable en función de la edad de comienzo, causa, momento del diagnóstico, patología asociada, etc... La media para las demencias tipo EA es de 4-10 años. Para evaluar el diagnóstico evolutivo existen diversas escalas, siendo la Global Deterioration Scale de Reisberg (GDS) la que tiene un mayor consenso. Ésta se suele completar con la escala auxiliar Functional Assessment Stage (FAST) (anexo 10). Según los autores la EA suele comenzar en un estadio GDS 4 (déficit cognitivo moderado). La AMAE correspondería a un GDS 2 y el DECAE a un GDS 3. El riesgo de desarrollar demencia en un estadio 2 es inferior al 10%, mientras que en un estadio 3 es superior al 75%. 9. VALORACIÓN FUNCIONAL: A todo sujeto con demencia debemos valorarlo de forma integral. Debemos conocer su estado de la función cognitiva, su situación emocional y personalidad, su situación sociofamiliar y su estado funcional. Una valoración parcial del estado funcional obtenemos con la anamnesis y el TIN, pero para obtener una evaluación más completa disponemos de diferentes escalas funcionales. Tienen gran valor en el diagnóstico y seguimiento evolutivo. Aunque no disponemos de una escala óptima, las más utilizadas son la Escala de Lawton-Brody para las actividades instrumentales de la vida diaria (anexo 11), y el Índice de Barthel (anexo 12) o de Katz (anexo 13) para las actividades básicas de la vida diaria. 10. TRATAMIENTO DE LAS DEMENCIAS El tratamiento de este cuadro tiene dos vertientes bien diferenciadas e igualmente importantes, que debemos abordar si queremos dar al paciente un correcto y completo trato: las medidas no farmacológicas 12 las medidas farmacológicas: con un tratamiento sintomático (síntomas no cognoscitivos) y uno etiopatogénico 10.1.- Medidas no farmacológicas: la información sobre la enfermedad, su evolución y el proceso de los cuidados es fundamental como apoyo para el paciente y su familia. Una de las primeras tareas a realizar es conocer a todos los interlocutores que intervienen en este proceso y tratar de identificar al que desempaña el papel de cuidador principal. Las características de todos ellos nos definirán el contenido de los mensajes, el tipo de entrevistas y el ritmo de transmisión de información. Durante el proceso debemos también informar gradualmente al paciente y a su familia de los recursos sociales y sanitarios existentes, además de garantizarles nuestro apoyo y accesibilidad durante todo el proceso. Es fundamental establecer un Plan de Actuación Individualizado, una vez que hemos realizado el diagnóstico integral de la situación. En este Plan individualizado debemos procurar como objetivo prioritario el confort, la seguridad y la dignidad del paciente y su familia. Para elaborar este Plan debemos considerar: a) los problemas o déficits: del paciente, del cuidador, de la familia y del entorno social b) las actuaciones: no farmacológicas en cuanto a información y atención y farmacológicas para el paciente y su cuidador c) el cronograma d) el profesional responsable e) la evaluación Es necesario que al elaborar el Plan se cumplan una serie de requisitos como son: a) debe ser multidisciplinar: recoger la información del trabajador social, enfermería, médico y familia-cuidador principal b) debe ser multifactorial e integral: considerar problemas físicos, sensoriales, emocionales, familiares, estructurales (adaptación del domicilio, etc) y sociales. La descarga de la familia y el cuidador son fundamentales, así como evitar ingresos innecesarios y preparar a la familia, en la medida de lo posible, para la pérdida del enfermo. c) Debe estar basado en el estadio clínico (escala GDS-FAST), su estado funcional y en las características personales, familiares, sociales y sanitarias específicas d) Debe garantizar el seguimiento con la evaluación periódica 10.2.- Tratamiento farmacológico: en los pacientes ancianos debemos tener en cuenta una serie de limitaciones a la hora de prescribir medicación que son: utilizar dosis iniciales bajas efectuar incrementos pequeños de dosis usar la dosis efectiva más baja 13 al cambiar de un fármaco a otro, dejar periodos intermedios conocer el perfil de efectos secundarios evaluar periódicamente la necesidad del uso continuado de todos los fármacos A estas limitaciones añadiremos las propias del cuadro que estamos tratando, a saber: a) los fármacos que no son indispensables se intentarán retirar todos, fundamentalmente los de toxicidad cognitiva: anticolinérgicos, antidepresivos, litio, neurolépticos, bloqueadores beta, benzodiacepinas, metildopa, clonidina, reserpina, metoclopramida, cimetidina, digoxina, antihistamínicos, antiparkinsonianos, corticoides, bismuto e indometacina b) unicamente usaremos medidas farmacológicas tras el fracaso de las medidas no farmacológicas o por urgencia del proceso intercurrente c) prever siempre su finalización y ver si se produce control clínico d) desaconsejaremos la automedicación tanto del cuidador como del propio paciente e) registraremos los psicofármacos administrados, su respuesta y efectos secundarios si han ocurrido. En el tratamiento de los síntomas no cognitivos intentaremos usar pocos fármacos y conoceremos lo mejor posible sus efectos secundarios y contraindicaciones. Debemos tener presente que los antipsicóticos están contraindicados en la DCL, las benzodiacepinas de vida media larga están contraindicadas por el riesgo de reacciones paradójicas, insomnio de rebote, empeoramiento cognitivo y desinhibición, los antidepresivos tricíclicos por su efecto anticolinérgico, hipotensión ortostática y porque retardan la conducción cardiaca. Los fármacos más habituales para los síntomas no cognitivos así como las dosis a las que deben usarse se encuentran en la tabla 7. El síndrome depresivo, que aparece en el 50% de los pacientes, debe tratarse siempre, aunque no cumpla criterios estrictos. Son de elección los ISRS, no existiendo superioridad de unos sobre otros. La agitación y los síntomas psicóticos sólo deben tratarse farmacológicamente si ocasionan incomodidad al paciente o a la familia. Los fármacos antipsicóticos son el único tratamiento documentado, siendo la eficacia muy similar en todos ellos por lo que la elección la haremos en función del perfil de efectos secundarios. La nueva introducción de la Risperidona y la Olanzapina tiene claras ventajas sobre los neurolépticos clásicos, ya que presentan menos efectos extrapiramidales. En cuanto a la Risperidona, las dosis varían entre 0,5 mg, a 3 mg/día, según tolerancia y aparición de efectos secundarios. La Olanzapina se utiliza a dosis de 2,5 a 10-20 mg/día, pero presenta más dificultades para una adecuada dosificación en pacientes deteriorados por las presentaciones existentes,aunque acaba de aparecer en el merca14 do una presentación en forma liotab de fácil disolución en la boca. La ventaja de estos antipsicóticos atípicos es que mejoran los trastornos del comportamiento y evitan a dosis bajas la aparición de efectos secundarios en especial extrapiramidales y por lo tanto mejoran la calidad de vida del paciente. Por tanto mejoran el espectro de los típicos como el Haloperidol, clorpromazina,tioridazina, etc que presentan un mayor número de efectos secundarios y por lo tanto precisan un control de las dosis más estricto y una mayor vigilancia del paciente. En el tratamiento de los trastornos del sueño, agotaremos las medidas no farmacológicas antes del uso de fármacos. En orden decreciente de preferencia podemos usar: clometiazol, neurolépticos sedantes (tiodirazina, tiaprida), antidepresivos y en último lugar benzodiacepinas. El zolpidem puede ser útil en los casos que aparezca una inversión del sueño. La rigidez o espasticidad también es un problema frecuente que suele mejorar tras la retirada de fármacos neurolépticos. Es útil la rehabilitación formal y los ejercicios diarios en el domicilio del paciente. En el tratamiento etiopatogénico no existe un tratamiento curativo de ninguna de las demencias. El objetivo actual del tratamiento deben ser: restaurar las habilidades cognitivas y funcionales y retrasar la progresión del deterioro. En la EA la Tacrina ha demostrado un efecto beneficioso sobre los síntomas cognitivos, pero exige controles hepáticos estrictos por su hepatotoxicidad dosis dependientes, además las dosis se deben distribuir en cuatro tomas/día. El lanzamiento inicial en USA se puso en suspenso por estos efectos secundarios a los que se añaden los efectos gastrointestinales, pero fue de nuevo aprobado por presión sobre la FDA de las Asociaciones de Familiares de enfermos. En el momento actual, son dos los fármacos con efecto sobre esta vía, por un lado el primero en ser aprobado tras la Tacrina fue el Donepezilo, su ventaja es que solo exige una toma diaria, y no presenta hepatotoxicidad. La dosis inicial es de 5 mg al acostarse y tras valoración del paciente y si se considera necesario se puede subir la dosis a 10 mg. Es bien tolerado y los estudios publicados la presentan como efectivo para estabilizar al enfermo y mejorar su rendimiento cognitivo. Mantiene su efectividad a lo largo del tiempo, como se ha comprobado en múltiples estudios clínicos valorándose que el efecto es del medicamento al ser comparado con placebo y efectuar periodos de lavado. El otro fármaco actualmente en uso es la Rivastigmina. Se dosifica en dos tomas diarias y la dosis es progresiva, iniciando con 1,5 mg cada 12 horas para aumentar cada 2 semanas aproximadamente a 3 mg. cada 12 horas y si es bien tolerado seguir aumentando progresivamente a 4,5 y a 6 mg. cada 12 horas. Se puede ajustar la dosis para mejorar la tolerancia con ascensos más suaves de manera que mejora la tolerancia general. Los efectos secundarios son semejantes al Donepezilo y según diversos estudios mejora la cognición y la realización de las AVD. Como el anterior se puede mantener el tratamiento a lo largo del tiempo y estabiliza también al enfermo. Debemos tener en cuenta que, tanto la Rivastigmina como el Donezepilo, son fármacos de exclusiva prescripción por parte del especialista de 15 neurología. En estos casos el médico de atención primaria sólo realiza el seguimiento de la medicación y no es necesario realizar ningún control especial como ocurría con el tratamiento con Tacrina. En el tratamiento de la DV es fundamental el control de los factores de riesgo tratables como la HTA, enfermedades cardiovasculares, etc. Como tratamientos se establece el uso de antiagregantes, aunque las dosis no están aún definidas. Es importante el establecer terapias no farmacológicas para estos pacientes en forma de psicoestimulación. Se han utilizado vasodilatadores, fármacos para mejorar la función hemorreológica, e incluso se han usado los llamados nootropos, etc. Cabe hablar de que podría tener un papel moderado el uso de los antagonistas de los canales lentos del Calcio dentro de los que cabría destacar el Nicardipino y el Nimodipino, pero sin resultados claros en los trabajos publicados hasta el momento. Es importante recordar que hay una importante relación entre cuadros de AVC o AIT con la aparición posterior de cuadros de demencia vascular, por lo que los pacientes que hayan sufrido estas patologías deben ser estrictamente seguidos y valorados. En el caso de la DCL no es útil el uso de antiparkinsonianos y si produce efecto positivo suele ser a dosis bajas. Nunca se deben usar los anticolinérgicos al igual que en todos los casos de deterioro cognitivo. Se está postulando actualmente el uso de anticolinesterásicos, los trabajos que se están realizando parecen conseguir buenos resultados en estos pacientes, en especial la Rivastigmina. Están contraindicados los neurolépticos por la especial sensibilidad de estos pacientes con lo que suelen aparecer efectos secundarios importantes. 11. Criterios de derivación Los pacientes dementes pueden presentar alteraciones o déficits que si se intentan subsanar pueden beneficiarle y ofertarle mayor calidad de vida y comunicación con su entorno. Esta circunstancia debe ser tenida en cuenta tanto por la familia del paciente como por el personal sanitario responsable del mismo. 11.1.- Neurología: se debe consultar con el neurólogo siempre que: El paciente sea menor de 65 años Existan dudas razonables en diagnóstico de EA de inicio brusco y/o curso fluctuante y/o manifestaciones atípicas (convulsiones, focalidad neurológica, etc...). En los casos de ECV estables que no pueda valorarse su tratamiento y rehabilitación desde Atención Primaria Se deban realizar exploraciones complementarias que no estén disponibles para el médico de Atención Primaria Se precise una confirmación diagnóstica 16 11.2.- Salud Mental: es interesante consultar en los casos de: Inicio con trastorno de personalidad y conducta asociada con alteración cognitiva a partir de la quinta década Depresión resistente al tratamiento habitual Síntomas de difícil control 12. BIBLIOGRAFÍA: 1.- Geriatria XXI. SEGG. Madrid. 2000. 2.- Martínez Lage, J.M.; Demencias: historia y concepto, en Enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Alberca, R. López-Pousa, S. Editores. SB. Madrid 1998. 3.- Grupo de trabajo de Geriatría. Colegio Oficial de Médicos de Alicante. 4.-Bermejo F; Manifestaciones clínicas de la Enfermedad de Alzheimer, en Enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Alberca, R.; López-Pousa, S. Editores. SB. Madrid 1998. 5.- Alberca, R; Tratamiento farmacológico de la Enfermedad de Alzheimer, en Enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Alberca, R. ; López-Pousa,S. Editores. SB. Madrid 1998. 6.- Verdú Jordá, L. Tratamiento farmacológico en el anciano. Boletín farmacoterapeútico, Conselleria de Sanidad. Valencia Diciembre 2000. 7.- Skoog, I, et als. A population-based study of dementia in 85 –year-olds. N England J. Med. 1993. 8.- Estol, C. J. Demencia vascular, en Enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Alberca, R.; López-Pousa, S. Editores. SB. Madrid 1998. 9.- Del Ser Quijano, T. Demencia con cuerpos de Lewy, en Enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Alberca, R.; López-Pousa, S. Editores. SB. Madrid 1998. 10.- Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. Demencias. Editorial EdiDe, 1998. 11.- F. Bermejo, T Del Ser. Demencias. Conceptos actuales. Editoral Diez de Santos, 1993. 12.- J. Matías-Guiu. Neuroepidemiología. Descriptiva, analítica y metodología de ensayos clínicos. JR Prous Editores, 1993 17 ANEXOS Y TABLAS Tabla 1. Envejecimiento normal o fisiológico Alteración de la Memoria Asociada a la Edad (AMAE): persona mayor de 50 años con quejas de pérdidas aisladas de memoria, pero con normalidad en los tests cognitivos breves. El seguimiento clínico cada 6 meses no evidencia empeoramiento en los déficits ni interferencia en las actividades de la vida diaria. Se correspondería con un déficit cognitivo muy leve. Deterioro Cognitivo Asociado a la Edad (DECAE): defectos de memoria y una o más de las siguientes áreas cognitivas afectadas discretamente: atención y concentración, pensamiento, lenguaje y función visuoespacial. Muestran problemas solamente en áreas complejas previamente bien desarrolladas. Se correspondería con un déficit cognitivo leve. El seguimiento cada 3-6 meses nos indica si retrocede, se estabiliza (DECAE propiamente dicho) o evoluciona a demencia. Tabla 2. Diagnóstico Diferencial entre AMAE, DECAE y Demencia MEC: miniexamen cognoscitivo de Lobo. GDS-FAST: escala de deterioro global de Reisberg 18 Tabla 3. Criterios Clínicos Diagnósticos de Demencia DSM-IV 1. Deterioro de la memoria a corto (5 minutos) y largo plazo (hechos, fechas, personas conocidas en el pasado) 2. Al menos una de las siguientes alteraciones cognitivas: a. Afasia: alteración del lenguaje (comprender, denominar) b. Apraxia: deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras a pesar de que la función motora está intacta c. Agnosia: fallo en el reconocimiento o la identificación de objetos a pesar de que la función sensorial esté intacta d. Alteración de la capacidad constructiva (ejecución): planificar, organizar, secuenciar y abstraer. 3. Repercusión significativa en las actividades laborales y/o sociales 4. Debe suponer un declive o merma respecto a un nivel de funcionamiento previo 5. Los déficits no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium, aunque éste puede superponerse a la demencia 6. Etiológicamente relacionada con una causa orgánica o a los efectos persistentes de una sustancia (incluyendo exposición a toxinas) o una combinación de ambas. Tabla 4. Criterios Clínicos de Demencia CIE-10 (resumidos) 1. Deterioro de la memoria: • Alteración para registrar, almacenar y recuperar información nueva • Pérdida de los contenidos mnésicos relativos a la familia o al pasado 2. Deterioro del pensamiento y razonamiento: • Demencia es más que dismnesia • Reducción en flujos de ideas • Deterioro en el proceso de almacenamiento de información • Dificultad para prestar atención a más de un estímulo a la vez (p. ej. Conversación pluripersonal) • Dificultad para cambiar el foco de atención (1 y 2 demostrados por exploración psicopatológica y testimoniadas por informante) 3. Interferencia en la actividad cotidiana 4. Conciencia clara. Posibilidad de superposición delirio/demencia 5. Síntomas presentes al menos durante 6 meses. 19 Tabla 5. Criterios Clínicos Diagnósticos de Demencia NINCDS-ADRDA 1. Demencia establecida mediante exploración clínica y utilización de tests y escalas de valoración del estado cognitivo del paciente. las más utilizadas son en la actualidad el MMS, el test de Blessed, el test de Crichton o el Camdex. Se debería establecer además el diagnóstico apoyándose en tests neuropsicológicos añadidos para descartar procesos que puedan interferir en la realización de las escalas como subnormalidad, nivel de alfabetización, depresión, etc. 2. Las áreas cognitivas deben presentar déficits en dos o más aspectos. 3. Deterioro progresivo de la memoria y de otras funciones cognitivas. 4. Ausencia de alteraciones de la conciencia. 5. Comienzo marcado entre los 45 y 90 años, siendo más frecuente a partir de los 65 años. 6. Ausencia de alteraciones sistémicas o de otros trastornos cerebrales, capaces de explicar las alteraciones cognitivas progresivas que aparecen en el paciente. Estos criterios diagnósticos deben acompañarse de unas determinadas características que apoyen el diagnóstico de probable enfermedad de Alzheimer. 7. Deterioro progresivo de funciones especificas como el lenguaje, con la aparición de afasia, la habilidad motora, con la aparición de apraxia y de la percepción con la aparición de agnosia. 8. Deterioro de las actividades de la vida cotidiana y alteraciones de los patrones conductuales. 9. Historia familiar de procesos semejantes y aún más si están confirmados histopatologicamente. 10. Punción lumbar normal. 11. Patron normal o con cambios no significativos en el estudio de EEG. 12. Evidencia de atrofia cerebral en los estudios de neuroimagen. Por ultimo se deben valorar algunas características que hacen inseguro o improbable que exista una enfermedad de Alzheimer y cabe destacar: 13. Inicio repentino del cuadro de deterioro. 14. Hallazgos neurológicos focales. 15. Crisis convulsivas o alteraciones de la marcha en los primeros momentos de la enfermedad. 20 Tabla 6. Clasificación Etiológica de las demencias 21 Tabla 7.- Fármacos indicados en los trastornos no cognitivos más frecuentes en las demencias con su presentación y dosis inicial y máxima 22 Anexo 1. Miniexamen cognoscitivo de Lobo et al Puntuación máxima: 35 puntos Valores normales: 30-35 puntos Sugiere deterioro cognoscitivo > 65 años < 24 puntos (24-29 bordeline) <= 65 años < 28 puntos 23 Anexo 2. Short Portable Mental Status Questionnaire (SPMSQ) de Pfeiffer (1975). Anexo 3. Test del Informador (TIN) (versión breve) 24 Anexo 4. Set-Test de Isaacs Se pide al enfermo que nombre sin parar hasta que se le diga basta una serie de colores, de animales, de frutas y de ciudades. Se le da un minuto para cada serie y se cambia a la siguiente cuando haya dicho diez elementos de la misma sin repetir ninguno aunque no haya agotado el minuto de tiempo. Siempre anotaremos en la hoja los nombres que dice ya que ayudará a valorar la evolución del paciente. Si hay deterioro cognitivo se irá observando con el paso del tiempo una menor puntuación con más errores y repeticiones y conceptos más reduccionistas. 25 Anexo 5. Escala de depresión geriátrica de Yesavage (versión reducida) 26 Anexo 6. Criterios diagnósticos de la Enfermedad de Alzheimer del NINCDS-ADRDA. Work Group, 1984 A. Criterios de EA definitiva: 1. Debe cumplir los criterios B (ver a continuación, en EA probable) 2. Evidencia histopatológica compatible B. Criterios de EA probable: 1. MMSE < 24 o test similar 2. Déficit en 2 ó más áreas cognitivas (memoria, cálculo, juicio, etc...) 3. Empeoramiento progresivo de la memoria y otras funciones cognitivas 4. Ausencia de trastornos de la conciencia (delirium) 5. Inicio entre los 40 y los 90 años 6. Sin evidencia de otras enfermedades neurológicas o sistémicas que justifiquen el deterioro progresivo Datos que apoyan el diagnóstico de EA probable: 7. Deterioro del lenguaje (afasia), de la habilidad motora (apraxia) y del reconocimiento perceptivo (agnosia) 8. Alteraciones de los patrones de conducta e incapacidad para realizar tareas cotidianas 9. Historia familiar de trastornos similares, sobre todo si hay confirmación anatomopatológica de EA 10. Pruebas de laboratorio: • Punción lumbar (LCR) normal • Enlentecimiento inespecífico o normalidad en el EEG • Signos de atrofia cerebral progresiva en estudios seriados con TC e hipometabolismo cerebral si se utilizan otras técnicas de neuroimagen. C. Criterios de EA posible: 1. Puede hacerse ante un proceso demenciante en presencia de variaciones en su inicio, en la presentación o en el curso clínico, inusual en la EA, pero para los que no hay explicación alternativa (diagnóstico de exclusión) 2. Puede hacerse en presencia de un trastorno secundario sistémico o cerebral capaz de producir un síndrome de demencia que no es considerado causa de la demencia del enfermo. 3. Cuando existe un déficit gradual progresivo de las funciones cognoscitivas. 27 Anexo 7. Escala de Hachinski Anexo 8. Criterios diagnósticos DSM-IV de la Demencia Vascular 1. Deterioro de la memoria 2. Una o más de las siguientes alteraciones cognitivas a) Afasia b) Apraxia c) Agnosia d) Perturbación de las funciones ejecutivas (planificación, organización, secuenciación, abstracción, etc...) 3. Presencia de signos y síntomas focales neurológicos (hiperreflexia, Babinski, parálisis pseudobulbar, ataxia, debilidad de una extremidad) o pruebas indicativas de enfermedad cerebrovascular (infartos múltiples afectan al cortex y/o sustancia blanca subcortical) 4. Los déficits no aparecen exclusivamente en el curso del delirio Los puntos 1 y 2 causan deterioro significativo de las funciones sociales o profesionales y representan un declive significativo del nivel previo de autonomía 28 Anexo 9. Criterios diagnósticos de demencia con cuerpos de Lewy (DCL) 1. La característica fundamental requerida para el diagnóstico de DCL es la presencia de un deterioro cognitivo progresivo de magnitud suficiente para interferir con las funciones sociales y ocupacionales normales. La existencia de una alteración de la memoria muy evidente o persistente no necesariamente tiene lugar en las etapas iniciales, aunque generalmente es evidente a medida que progresa la enfermedad. Los déficits en las pruebas de atención, habilidades frontosubcorticales y de capacidad visual espacial pueden ser especialmente evidentes. 2. Dos de las siguientes características centrales son esenciales para un diagnóstico de probable DCL, siendo la presencia de una de ellas esencial para el diagnóstico de posible DCL: a) Fluctuación de la capacidad cognitiva con variaciones importantes de la atención y del estado de alerta b) Alucinaciones visuales recurrentes característicamente bien formadas y detalladas c) Características motoras espontáneas de parkinsonismo 3. Las características que apoyan el diagnóstico son: a) Caídas repentinas b) Síncopes c) Pérdidas de conciencia transitorias d) Delirios sistematizados e) Alucinaciones de otras modalidades 4. El diagnóstico de DCL es menos probable en presencia de: a) Enfermedad cerebrovascular, con signos neurológicos focales o en las técnicas de neuroimagen b) Evidencia de enfermedades orgánicas o de otras enfermedades cerebrales en la exploración física y estudios complementarios, de naturaleza suficiente como para justificar el cuadro clínico. 29 Anexo 10. Escala de deterioro global (GDS-FAST) de Reisberg 30 Anexo 11. Escala de Lawton-Brody 31 Anexo 12. Índice de Barthel 32 Anexo 13. Índice de Katz (versión validada en castellano por Álvarez et al, 1992) 33 DEMENCIAS La demencia es un síndrome adquirido y progresivo, producido por una afección orgánica que, en pacientes sin alteración de la conciencia, produce un deterioro persistente de varias funciones mentales superiores que van a provocar una incapacidad funcional en al ámbito social, laboral o familiar del enfermo, significando una pérdida de las capacidades previas del mismo. Según el DSM-IV podemos clasificar las demencias como sigue: A) Demencia tipo Alzheimer de inicio temprano:No complicado,Con delirium.,Con ideas delirantes.,Con estado de ánimo deprimido. B) Demencia tipo Alzheimer de inicio tardío: No complicado.Con delirium.Con ideas delirantes.Con estado de ánimo deprimido. C) Demencia vascular (antes multiinfarto). D) Demencia debida a enfermedad por VIH. E) Demencia por traumatismo craneal. F) Demencia debida a enfermedad de Parkinson. G) Demencia por enfermedad de Huntington. H) Demencia por enfermedad de Pick. I) Demencia por enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. J) Demencia debida a otras enfermedades médicas. K) Demencia persistente originada por substancias. L) Demencia por múltiples etiologías. M) Demencia no especificada. Si atendemos a la etiología podemos plantear otra clasificación de las demencias (ver tabla 6) según la cual: • La Enfermedad de Alzheimer se presenta en el 50-75% de las demencias • La Demencia Vascular en le 20-30% • La Demencia por Cuerpos de Lewy en el 15-25% • Las demencias potencialmente reversibles: 5-10%, de las que sólo un 1-3% lo son plenamente (fármacos, tumores, hidrocefalia normotensiva, alteraciones tiroideas o déficits de vitamina B12, ácido fólico, etc...) DIAGNOSTICO En las demencias es fundamental la realización del diagnóstico temprano de la afectación, por ello todos los miembros del Equipo de Atención Primaria deben estar atentos a los cambios cognitivo/conductuales que presenten sus pacientes o que manifiesten sus familias e investigar la posible presencia de deterioro cognitivo. El descubrimiento de las primeras pérdidas que se producen entraña gran dificultad, se debe tener en cuenta que en la mayor parte de ocasiones la aparición es insidiosa, lentamente progresiva y que se puede mostrar confundida con pérdidas habituales del envejecimiento como son el Deterioro de memoria asociado a la edad, el olvido senil benigno o los trastornos circulatorios focales, que aparecen de manera más frecuente de lo esperado. Síntomas y signos que nos deben hacer sospechar el inicio de deterioro cognitivo son: • pérdidas de memoria que afectan a las capacidades del trabajo: nombres, números de teléfono... • dificultades al realizar tareas familiares: preparar una comida, administrar el dinero, uso del teléfono... • problemas con el lenguaje: sustitución de palabras... • desorientación temporo-espacial: no saber la fecha actual, perderse en zonas muy conocidas anteriormente... • pérdida de cosas importantes o guardarlas en lugares inapropiados: pérdida de llaves, colocar la plancha en la nevera • cambios frecuentes e inesperados del ánimo y la conducta • pérdida de iniciativa: pasividad y necesidad de estímulos constantes • problemas con el pensamiento abstracto: no valorar el dinero, no saber interpretar refranes • pobreza de juicio: vestir de forma inapropiada, conductas anómalas Es fundamental la realización de una anamnesis exhaustiva ya que nos va a dar la orientación diagnostica de los pacientes. Con ella debemos conocer: a) Síntomas más específicos del deterioro cognitivo: déficits de memoria, desorientación temporoespacial, alteraciones del lenguaje, fallo en el reconocimiento de objetos, alteraciones en la capacidad constructiva (planificar, organizar), dificultades para llevar a cabo actividades motoras instrumentales, repercusión sobre las actividades laborales y/o sociales. b) Antecedentes patológicos personales y familiares. c) Consumo de fármacos: anticoagulantes, anticolinérgicos, antidepresivos, litio, neurolépticos, metildopa, bismuto, AINE, betabloqueantes, cimetidina, antihistamínicos, antiparkinsonianos, corticoides, metoclopramida ... d) Situación socio-ambiental del paciente. e) Nivel educacional y ocupacional del paciente. La exploración física nos puede ayudar a realizar el diagnóstico sindrómico y etiológico de deterioro cognitivo. Debemos prestar especial atención a: a) Exploración general: • Temperatura, TA, frecuencia cardiaca, talla, peso • Auscultación cardiaca (arritmias) y carotídea (soplos) • Pulsos periféricos • Palpación de tiroides • Piel y mucosas (disfunciones tiroideas, deshidratación, hepatopatías) • Abdomen y tacto rectal (si sospecha de impactación fecal) b) Exploración neurológica: • Nivel de conciencia, lenguaje y signos meníngeos • Pares craneales, fondo de ojo, signos focales motores, alteración marcha • Signos extrapiramidales: temblor, mioclonias, rigidez, reflejos alterados • Signos de liberación frontal: succión, hociqueo, prensión, palmometoniano Se debe realizar un estudio con tests de función mental y del estado cognitivo del paciente, pero se deben valorar además las incapacidades del paciente para las actividades de la vida diaria. Los tests psicométricos nos completan la exploración mental y funcional y nos objetivan y cuantifican los déficits. Aunque disponemos de una amplia variedad de escalas, probablemente los más útiles en Atención Primaria son: a) El Mini-Mental Status Examination de Folstein (MMSE) del que disponemos una versión adaptada al castellano de Lobo et al (MEC): se tarda 10-15 minutos en pasarlo bien y cuenta con una sensibilidad y especificidad del 87% y 92% respectivamente para valores < 24 (anexo 1) b) Short Portable Mental Status Questionnaire (SPMSQ) de Pfeiffer: junto con el MEC es de los tests más útiles en Atención Primaria, se realiza en 3-5 minutos siendo muy útil para el cribado si se dispone de poco tiempo (anexo 2) c) El Test del Informador (TIN), es un test cognitivo-funcional que puede cumplimentar un familiar o una persona próxima en 5 minutos. A veces puede requerir la presencia del profesional, pero habitualmente puede cumplimentarlo el familiar tras una breve explicación. En estadios iniciales es más sensible que los anteriores (anexo 3) d) El Set Test de Isaacs es una buena opción para personas analfabetas o con deterioro sensorial (anexo 4) e) La escala de depresión geriátrica de Yesavage reducida (anexo 5) Exámenes complementarios: es fundamental y recomendable realizar una serie de analíticas que incluyan: VSG, hemograma completo, bioquímica (creatinina, glucemia, calcio, sodio y potasio, colesterol, función hepática, albúmina, TSH, ácido fólico, vitamina B12), serología luética, VIH (previa información) y perfil de orina (proteinuria, leucocituria). En la práctica clínica, En cuanto a la realización de técnicas de neuroimagen como TAC/RNM cerebral/craneal hay distintas opiniones pero parece razonable efectuarlos en los casos de demencia dudosa o establecida, teniendo en cuenta que no es una prueba concluyente en el diagnóstico de las demencias primarias y que su objetivo es descartar causas secundarias. Sujetos con demencia a los que se debe realizar TAC cerebral de forma recomendable • Edad inferior a 65 años • Antecedentes de trauma craneal reciente • Antecedentes de neoplasia • Uso de anticoagulantes o historia de trastorno de la hemostasia • Clínica neurológica focal no explicada • Deterioro cognoscitivo de rápida evolución (1 a 2 meses) o de intensidad levemoderada • Incontinencia urinaria o trastorno de la marcha precoz Los criterios más utilizados para el diagnóstico de la Enfermedad de Alzheimer (EA) son los del NINCDS-ADRDA (anexo 6). Debemos sospechar otra patología diferente de la EA cuando la sintomatología se inicie con rapidez, el curso sea fluctuante, existan manifestaciones neurológicas focales, mioclonias en fases precoces, temblor, crisis epilépticas, alteraciones de la marcha, cambios en la personalidad precoces o no existan alteraciones del lenguaje o desorientación temporoespacial en estadios moderados de la enfermedad. La demencia Vascular. Suele tener un inicio brusco, de curso escalonado y focalidad neurológica (paresias, Babinski, reflejos osteotendinosos exaltados, etc...). En la exploración física, en la auscultación cardiaca, se suelen encontrar arritmias, soplos, etc... y en las técnicas de neuroimagen lesiones vasculares. La Escala de Hachinski suele es útil para poner sobre aviso de este tipo de demencia (anexo 7) y también nos pueden orientar en su diagnóstico los criterios de DSM-IV para demencia vascular (anexo 8). La- Demencia por Cuerpos de Lewy (DCL):. Clínicamente la edad de comienzo suele estar en la 7ª-8ª década de la vida, con un inicio subagudo y con evolución más rápida y peor pronóstico. Aparecen trastornos del estado mental, con pérdida de memoria, desorientación, afasia, apraxia, etc. Las características principales para el diagnóstico son: fluctuaciones de la función cognitiva, alucinaciones bien formadas y extrapiramidalismo. Las fluctuaciones tienen lugar en al menos el 80% de los pacientes y las alucinaciones en el 50-80%. Los signos extrapiramidales que se observan con mayor frecuencia son la bradicinesia, la facies inexpresiva y la rigidez, estando cada uno de ellos frecuente en el 40-50% de los pacientes. Los criterios diagnósticos de DCL, posible y probable de McKeith et al, con una sensibilidad diagnóstica del 75% y una especificidad del 79%, se pueden ver en el anexo 9. TRATAMIENTO Medidas no farmacológicas Es fundamental establecer un Plan de Actuación Individualizado, una vez que hemos realizado el diagnóstico integral de la situación. En este Plan individualizado debemos procurar como objetivo prioritario el confort, la seguridad y la dignidad del paciente y su familia. Para elaborar este Plan debemos considerar: a) los problemas o déficits: del paciente, del cuidador, de la familia y del entorno social b) las actuaciones: no farmacológicas en cuanto a información y atención y farmacológicas para el paciente y su cuidador c) el cronograma d) el profesional responsable e) la evaluación Es necesario que al elaborar el Plan se cumplan una serie de requisitos como son: a) debe ser multidisciplinar: recoger la información del trabajador social, enfermería, médico y familia-cuidador principal b) debe ser multifactorial e integral: considerar problemas físicos, sensoriales, emocionales, familiares, estructurales (adaptación del domicilio, etc) y sociales. La descarga de la familia y el cuidador son fundamentales, así como evitar ingresos innecesarios y preparar a la familia, en la medida de lo posible, para la pérdida del enfermo. c) Debe estar basado en el estadio clínico (escala GDS-FAST), su estado funcional y en las características personales, familiares, sociales y sanitarias específicas d) Debe garantizar el seguimiento con la evaluación periódica Tratamiento farmacológico: en los pacientes ancianos debemos tener en cuenta una serie de limitaciones a la hora de prescribir medicación que son: a) utilizar dosis iniciales bajas b) efectuar incrementos pequeños de dosis c) usar la dosis efectiva más baja d) al cambiar de un fármaco a otro, dejar periodos intermedios e) conocer el perfil de efectos secundarios f) evaluar periódicamente la necesidad del uso continuado de todos los fármacos A estas limitaciones añadiremos las propias del cuadro que estamos tratando, a saber: a) los fármacos que no son indispensables se intentarán retirar todos, fundamentalmente los de toxicidad cognitiva: anticolinérgicos, antidepresivos, litio, neurolépticos, bloqueadores beta, benzodiacepinas, metildopa, clonidina, reserpina, metoclopramida, cimetidina, digoxina, antihistamínicos, antiparkinsonianos, corticoides, bismuto e indometacina b) unicamente usaremos medidas farmacológicas tras el fracaso de las medidas no farmacológicas o por urgencia del proceso intercurrente c) prever siempre su finalización y ver si se produce control clínico d) desaconsejaremos la automedicación tanto del cuidador como del propio paciente e) registraremos los psicofármacos administrados, su respuesta y efectos secundarios si han ocurrido. Los fármacos más habituales para los síntomas no cognitivos así como las dosis a las que deben usarse se encuentran en la tabla 7. El síndrome depresivo, que aparece en el 50% de los pacientes, debe tratarse siempre, aunque no cumpla criterios estrictos. Son de elección los ISRS, no existiendo superioridad de unos sobre otros. La agitación y los síntomas psicóticos sólo deben tratarse farmacológicamente si ocasionan incomodidad al paciente o a la familia. Los fármacos antipsicóticos son el único tratamiento documentado, siendo la eficacia muy similar en todos ellos por lo que la elección la haremos en función del perfil de efectos secundarios CRITERIOS DE DERIVACION Neurología: se debe consultar con el neurólogo siempre que: a) El paciente sea menor de 65 años b) Existan dudas razonables en diagnóstico de EA de inicio brusco y/o curso fluctuante y/o manifestaciones atípicas (convulsiones, focalidad neurológica, etc...). En los casos de ECV estables que no pueda valorarse su tratamiento y rehabilitación desde Atención Primaria c) Se deban realizar exploraciones complementarias que no estén disponibles para el médico de Atención Primaria d) Se precise una confirmación diagnóstica Salud Mental: es interesante consultar en los casos de: a) Inicio con trastorno de personalidad y conducta asociada con alteración cognitiva a partir de la quinta década b) Depresión resistente al tratamiento habitual c) Síntomas de difícil control DIABETES Guía de Actuación Clínica en A. P. AUTORES Manuel A. Ruiz Quintero Médico Equipo Atención Primaria. Centro de Salud Agost. Alicante Antonio Picó Alfonso Jefe Sección Endocrinología Hospital General Universitario Alicante y Coordinador de la Unidad de Referencia de Diabetes de la provincia de Alicante Josefa Tamarit Torres Médico de Familia. Centro de Salud San Blas. Alicante Paloma Arenas del Pozo Enfermera. Centro de Salud La Florida. Alicante 1. INTRODUCCIÓN. La Diabetes Mellitus (DM) es una de las enfermedades crónicas más importantes en Atención Primaria (A.P.) tanto por su relevancia clínica como epidemiológica, representando un problema personal y de salud pública de grandes proporciones. La prevalencia de la Diabetes tipo 2 (DM2) se estima en torno al 6% de la población, mientras que la de la diabetes tipo 1(DM1) es del 0.2% 6. La Diabetes Gestacional (DG) ocurre en el 2-6 % de todos los embarazos 4. El 90-95% de los diabéticos padecen una DM2.(5). Esto supone la presencia en la Comunidad Valenciana aproximadamente de 240.000 personas con DM2 y más de 8.000 con DM1. Existe un significativo aumento de la prevalencia con la edad, alcanzándose cifras entre el 10-15 % en la población mayor de 65 años y del 20 % si se considera sólo a los mayores de 80 años 7. La OMS calcula que esta tasa sufrirá un incremento en el ámbito mundial del 122% en el 2025. En España, los estudios realizados indican una prevalencia de DM conocida de 2,8-6,9 % . En EEUU se estima que por cada caso conocido existe otro desconocido por médicos y pacientes. En nuestro país la relación parece algo menor. La incidencia DM1 es de 10-17 casos /100.000 habitantes/año. (Goday, Serrano-Rios 1994) y para la DM 2: 60-150 casos /100.000 habitantes/año. La mortalidad es 2-3 veces superior en los diabéticos frente a la población general. En España la tasa oscila alrededor de 23.2/100.000 habitantes. En la mayor parte de los estudios las tasas son mayores para mujeres que para hombres (en España, 29.3 frente a 16.1 respectivamente) 7. En la Comunidad Valenciana la DM ocupa la 5ª causa de muerte 6. La primera causa de muerte entre los diabéticos es el infarto de miocardio, que causa el 50-60% de las muertes 7., siendo la insuficiencia renal por nefropatía diabética la principal responsable del exceso de morbilidad renal terminal de los DM1. 1 Diversos estudios corroboran que el diagnóstico de DM2 comporta una reducción de hasta 10 años potenciales de vida. Aunque todos estos datos dan medida de la importancia de la DM, es el desarrollo de sus complicaciones crónicas, macro y microvasculares, las que configuran la verdadera “enfermedad diabética”. La década de los 90 ha aportado evidencia, mediante estudios prospectivos (DCCT, UKPDS, Kumamoto, HOT, 4S, EDIC.),de que se debe incrementar esfuerzos a fin de lograr objetivos de control múltiples, basados en consensos internacionalmente aceptados (ADA-01, Consenso Europeo-99, VI informe Joint National Committee, NCEP III) 14,17,18,19,20. 2. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN: 1,2 En enero del 2002, la Asociación Diabetes Americana (ADA) sigue definiendo la DM como “Un grupo de enfermedades metabólicas caracterizado por hiperglicemia resultante de defectos en la secreción insulínica, en la acción de la insulina o en ambos.” La ADA ha propuesto recientemente una nueva clasificación de la DM: (TABLA 1). Existen dos situaciones intermedias entre normalidad y DM. 6: • Glucemia Basal Alterada (GBA) Se diagnostica con la glucemia plasmática en ayunas (GPA). (TABLA 2). • Tolerancia Alterada a la Glucosa (TAG). Se diagnostica con Sobrecarga Oral de 75 gramos de Glucosa (TABLA 2) Éstas no son superponibles entre sí y ambas tienen un mayor riesgo de macroangiopatía y de desarrollar DM que la población general. Las modificaciones en el estilo de vida han demostrado ser efectivas en retrasar su progresión a DM. Ante ellas debe actuarse reduciéndose todos los factores de riesgo cardiovascular y evitar fármacos hiperglicemiantes. Se recomienda en estos pacientes realizar una HbA1c anual. 2 CLASIFICACIÓN DIABETES: (ADA 1997,asumida por la OMS 1998.) (TABLA 1) 3 3. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: La Diabetes Mellitus se puede diagnosticar por tres métodos distintos (TABLA 2), debiéndose confirmar los resultados con una segunda medida en los días siguientes por cualquiera de los tres métodos.(ALGORITMO DIAGNÓSTICO). Las mediciones serán en plasma venoso , mediante métodos enzimáticos, tras ayuno de 8 horas. La HbA1c no se recomienda como diagnóstico. La ADA-01, no aconseja la practica rutinaria de TSOG para el diagnóstico de DM. A pesar de tener una sensibilidad y especificidad del 100%; por su no reproductibilidad en el 16,7% de los casos y difícil utilización en la practica clínica diaria. El Consenso Europeo del 1999 establece indicación de TSOG en pacientes con GBA. TABLA 2. Criterios diagnósticos de diabetes, TAG, y GBA 2. * TSOG con 75 g de glucosa (ANEXO 2) Diagnostico de Diabetes Mellitus gestacional. ( Criterios ADA. 2002) Los criterios diagnósticos de DG se recogen en la TABLA 3. TABLA 3. Criterios diagnósticos de diabetes gestacional. Tras Sobrecarga Oral con 100 gramos de glucosa, 2 ó más valores deben ser iguales o superiores a los expresados en la TABLA 3. CRIBADO DE LA DM: 2. Hasta la fecha no existe indicación para el cribado poblacional de Diabetes Mellitus. Sí se indica el cribado oportunístico o selectivo en individuos de riesgo, y en embarazadas. 4 El test de cribado se realiza midiendo glucemia basal en plasma venoso. Individuos de alto riesgo para la Diabetes • Edad igual o superior 45 años: se recomienda hacer cribado en todos los individuos de 45 años o mayores, repetirlo cada 3 años, mientras el resultado sea normal. • A cualquier edad o más frecuentemente si: • Antecedentes de Diabetes Gestacional (DG), Tolerancia Alterada a la Glucosa (TAG) o Glucemia Basal Alterada. • Mujeres con antecedentes de recién nacidos macrosómicos (> 4,5 Kg). • Obesidad (≥120% del peso ideal o IMC > 27 Kg/m2) • Hipertensión (≥140/90 mmHg) • Dislipemia (HDL-colesterol ≤ 35 mg/dl o trigliceridos ≥250 mg/dl) • Historia Familiar de Diabetes en primer grado • Ser miembro de grupo étnico con alta prevalencia de Diabetes • Síntomas de diabetes: poliuria, polifagia, polidipsia, pérdida de peso • Presencia de posibles complicaciones de la Diabetes (retinopatía, proteinuria, paresia o parálisis ocular, enfermedad cardiovascular...) Mujeres embarazadas: El cribado se realiza mediante el test de O’Sullivan. No es preciso realizarlo a las gestantes de bajo riesgo (edad <25 años, peso corporal normal, ausencia de antecedentes familiares de DM y no pertenencia a grupo étnico con alta prevalencia de DM). En la TABLA 4 se resume el algoritmo diagnóstico, si bien, en presencia de factores de riesgo el cribado se realizará en la primera visita, repitiéndolo a las 24-28 semanas y a las 32-34 semanas, siempre que el test de diagnóstico no sea positivo. TABLA 4 5 4. VALORACION INICIAL Y SEGUIMIENTO ACTUACIÓN EN LA CONSULTA MÉDICA I-Valoración inicial 1,5,9,22 Anamnesis: • Antecedentes familiares: DM, factores de riesgo cardiovascular (tabaco, historia ponderal, HTA e hiperlipemia) y presencia de enfermedad cardiovascular. • Antecedentes personales: – Factores de riesgo cardiovascular, presencia de enfermedad cardiovascular, consumo de alcohol, enfermedades renales, fármacos (antihipertensivos, diuréticos, corticoides etc...) – Evolución y grado de control. – Fecha y forma de diagnóstico. – Tratamiento previo y actual, valorando cumplimiento de la dieta y de la medicación, – Síntomas de afectación de órganos diana: ojos, corazón, arterias, riñón etc. – Ingresos hospitalarios y consultas a servicios de urgencia. – Se investigará el nivel de conocimientos y creencias sobre la DM. La situación sociocultural y los factores económicos que pueden influir en el manejo de la DM. Exploración física: • Talla, peso e índice de masa corporal (IMC) • Tensión arterial en decúbito y bipedestación. • Auscultación cardiaca. Palpación abdominal y tiroidea. • Pulsos periféricos y estado trófico de extremidades: masa muscular y vello. • Inspección de pies y de boca. • Exploración neurológica: Reflejos osteo-tendinosos. Sensibilidad dolorosa y térmica. Sensibilidad vibratoria mediante diapasón 128 Hrz. y la sensibilidad protectora con monofilamento 5.07. Exploraciones complementarias: • Bioquímica: glucemia, colesterol (total, HDL,LDL), trigliceridos, creatinina, urea, y ácido úrico 6 • Orina: glucosuria, cetonuria, densidad, sedimento, proteinuria y microalbuminuria. • Hemoglobina glicosilada (HbA1c). • Electrocardiograma. • Exploración oftalmológica: agudeza visual, fondo de ojo y tonometría. II.Periodicidad de las visitas médicas para juste de tratamiento8: • Fase de ajuste de tratamiento (tras inicio de tratamiento, hasta lograr el control estable): – Insulina: cada semana (ver enfermería). – Con antidiabéticos orales o dieta y ejercicio solamente cada 4 semanas III.Valoración de seguimiento2. • Cada tres meses se realizará una valoración del cumplimiento de objetivos • El control de HbA1c se realizará con una periodicidad entre semestral y anual en pacientes con adecuado cumplimiento de objetivos y mas frecuente cuando exista un mal control, cambios de tratamiento o descompensaciones frecuentes. • Una vez al año debe realizarse una anamnesis y una exploración física completa y analítica para valorar la existencia de complicaciones micro y macrovasculares (ver apartado complicaciones) – Fondo de ojo: en el DM1 a partir de los 5 años del diagnóstico y en el DM2 en el momento del diagnóstico. Posteriormente se realizará anualmente. – Microalbuminuria: Cribado anual en pacientes asintomáticos. – ECG: anual. Puede ser bienal en pacientes < 50 años y sin problemas cardiovasculares. – Perfil lipídico anual o mas frecuente según el riesgo cardiovascular y el tratamiento hipolipemiente. – Exploración neurológica y vascular: se realizará en el momento del diagnóstico y anualmente o cada 6 meses si el paciente presenta factores de riesgo cardiovascular. En el caso de presentar complicaciones las revisiones se realizaran cada 3-6 meses. 7 ACTUACIÓN EN LA CONSULTA DE ENFERMERÍA Las visitas de enfermería se realizarán en función de las necesidades del proceso educativo y el grado de control metabólico5,7,9. I. Valoración inicial: • Valoración de las necesidades básicas: alimentación, síntomas de hiperhipoglucemia, higiene, tabaquismo, etilismo y ejercicio. • Exploración: Peso e IMC, examen de los pies, tensión arterial (decúbito y ortostatismo), glucemia capilar, examen de las zonas de punción y evaluación de autoanálisis y autocontrol. • Evaluación del cumplimiento farmacológico. • Plan terapéutico no farmacológico: iniciación, seguimiento y evaluación de los niveles de educación para la salud. II. Periodicidad de las visitas de enfermería: • Fase de ajuste de tratamiento: – Tratados con insulina: de 1 a 3 días – Resto de pacientes: cada 15 días. Se irán distanciando según el control metabólico y el nivel educacional adquirido. • Fase de mantenimiento: – Tratados con insulina, de 6- 8 visitas al año. –Tratados con antidiabéticos orales, 4 visitas al año. – Tratados únicamente con dieta, 2 visitas al año. III. Valoración del seguimiento. Se realizarán de acorde a los periodos de tiempo antes expuestos, con las siguientes actividades: • TA/FC. Peso/IMC • Determinación de la glucemia • Cumplimiento dieta • Cumplimiento ejercicio •Cumplimiento farmacológico • Valoración del autocontrol • Intervenciones educativas • Investigar hipoglucemias • Control tabaquismo IV. Criterios de remisión a consulta médica • Remisión a consulta a demanda: episodios de hipoglucemia o efectos adversos a medicamentos 8 • Remisión a consulta no demorable: tres glucemias sucesivas entre 200400mg/dl, una >400 mg/dl, cetosis o algún problema intercurrente. • Remisión a consulta programada: Cada 6-12 meses según protocolo, para valoración. Cuando la visita corresponda con la realización de ECG o analítica, se remitirá cuando esté ya efectuada. Nuestros recursos se destinarán a los pacientes diabéticos más jóvenes, o bien, a aquellos con mayor riesgo de desarrollar complicaciones por presentar un peor control metabólico. 5. TRATAMIENTO La hiperglucemia persistente es el fenómeno central en todas las formas de DM. El tratamiento debe estar dirigido a descender los niveles de glucemia a valores próximos a la normalidad. Los objetivos del tratamiento serán: aliviar los síntomas derivados de la hiperglucemia, evitar las complicaciones agudas, prevenir las crónicas y potenciar mediante la educación sanitaria que el paciente se haga gestor de su enfermedad 2,4. Estos objetivos no se podrán alcanzar en todos los pacientes, por ello se realizará una valoración individual sobre la base de la edad y esperanza de vida del diabético pactando con el paciente los objetivos a alcanzar. Plantear siempre objetivos alcanzables a corto plazo 24. También se tendrá en cuenta la presencia de otros factores de riesgo cardiovascular, de complicaciones microvasculares o de embarazo. El tratamiento se basa en 4 pilares fundamentales: educación diabetológica, dieta, ejercicio y fármacos. I. EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA.5,9 La educación tiene como objetivo proporcionar información y el adiestramiento necesario que permita a la persona diabética responsabilizarse del tratamiento y del control de su enfermedad. La educación diabetológica es la medida terapéutica con mayor impacto en la reducción de comas diabéticos, días de hospitalización y amputaciones de miembros, por ello deben implicarse todos los profesionales del equipo. • La educación individual será la más adecuada como primer acercamiento al paciente en el momento de diagnóstico o en el primer contacto con el equipo de salud, y también como educación continuada durante toda la vida. Se utilizará como método educativo la entrevista. • La educación grupal es un método complementario a la educación individual y se utilizará en fases posteriores. El grupo puede actuar de importante motivador y reforzador. Se utilizará como métodos educativos: charlas, talleres o grupos de discusión. 9 CONTENIDOS: EVALUACIÓN: Consistirá en un proceso continuo desde que comenzamos la educación, comprobando los progresos del paciente y detectando las áreas que precisan un refuerzo. Se utilizará como método de evaluación la entrevista clínica dirigida, la observación directa y la resolución de problemas. Para evaluar el nivel de conocimientos se utilizarán encuestas validadas. Los pacientes que siguen un programa de educación estructurado, mejoran su control metabólico y disminuyen los ingresos hospitalarios. II. DIETA La dieta es un pilar fundamental en el manejo de la DM y será la única intervención necesaria en muchas ocasiones. Los objetivos de la alimentación serán: proporcionar un buen estado nutricional, conseguir niveles óptimos de glucemia y lípidos; prevenir y tratar las complicaciones agudas y contribuir a disminuir las crónicas. Por último intentar conseguir un peso corporal razonable definido como: aquel que un individuo y su equipo de atención sanitaria reconocen como alcanzable y sostenible a corto y medio plazo 2. Hay que ser conscientes que modificar hábitos alimentarios es difícil de conseguir y precisa de intervenciones motivacionales intensas y duraderas. ELABORACIÓN DE UNA DIETA INDIVIDUALIZADA Y PERSONALIZADA: 1. Realizar una historia nutricional, investigando los hábitos alimentarios del paciente. 2. Calcular las necesidades calóricas, en relación con los objetivos terapéuticos y el peso razonable que se pretenda alcanzar 4. • Calorías basales: 20-25 kcal/kg de peso corporal razonable. • Adición de calorías según la actividad: – En personas sedentarias, un 30% adicional de calorías – En personas moderadamente activas, un 50% adicional de calorías. – En personas extremadamente activas un 100% adicional de calorías 10 • Ajustes: – Añadir 300 kcal/día durante el embarazo. – Añadir 500kcal/día para aumentar 0.5 kg/semana – Restar 500 kcal/día para perder 0,5 kg/semana en pacientes obesos. 3. Composición de la dieta: Cálculo de la cantidad total diaria de hidratos de carbono, proteínas y grasas. Seguiremos las recomendaciones de la ADA de 1997. • Proteínas: 10-20% (1g = 4 Kcal). • Hidratos de carbono y grasas: 80-90% (HC 1g = 4 Kcal; Grasa 1g = 9 Kcal) < 10 % de grasas saturadas: consumo de colesterol ≤ 300 mg/día. ≤10% de grasas polinsaturadas. 60-70 % repartidos entre grasas monoinsaturadas y carbohidratos. 4. Distribución de las comidas. Reparto en tres comidas principales y tres suplementos al día, sobre todo en pacientes tratados con insulina y especialmente los tratados con mezclas fijas para evitar las hipoglucemias a media mañana o media tarde. 5. Intercambio de alimentos: consiste en sustituir un alimento por otro que tenga el mismo aporte nutricional 5. Existen diversos métodos (ANEXOS 6 y 7.) • Equivalentes por raciones de glúcidos: son tablas de equivalencias preelaboradas que señalan el peso de los distintos alimentos que corresponde a una ración de glúcidos • Unidades de intercambio por grupos de alimentos: agrupan los alimentos de acuerdo a los nutrientes que contienen. Permite que los alimentos de cada grupo puedan sustituirse mutuamente sin que por ello se altere la composición de la dieta. Una alimentación equilibrada e individualizada es el elemento más importante del plan terapéutico y en muchos casos el único necesario para el control glucémico del paciente diabético. III. EJERCICIO FÍSICO 1. Ejercicio físico y DM1 En el paciente con DM tipo1, será una actividad que le proporcione los mismos beneficios que al individuo no diabético 2,4. No siempre se puede recomendar, por los problemas que plantea en la regulación de la glucemia, pero si se deberá posibilitar su desarrollo en los pacientes que lo demanden. El paciente debe modificar dieta y dosis de insulina durante su práctica (ANEXO 8.). 11 2. Ejercicio físico y DM tipo 2: Se recomendará a todos los pacientes con DM2 por sus efectos metabólicos positivos, tanto a nivel del control de la glucemia como de prevención de la enfermedad cardiovascular 2,4,9. PAUTA DE ACTUACIÓN: 1º Valoración inicial: Existencia de otros factores de riesgo cardiovascular o de complicaciones tardías. Se realizará un ECG previo y se valorará realizar una prueba de esfuerzo si existe sospecha de cardiopatía isquémica, patología respiratoria o si se prescribe ejercicio físico intenso. 2º Elección del tipo de ejercicio: Se valorarán ejercicios que no comporten riesgo o agravamiento de las complicaciones tardías. (ANEXO 9.) En ausencia de contraindicaciones, deberá adaptarse a las preferencias del paciente. Los ejercicios más recomendables son los de tipo aeróbico y de acondicionamiento muscular con bajo impacto osteoarticular, iniciándolos gradualmente y practicándolos de forma regular. 3º Calcular la intensidad del ejercicio: Será moderado y adecuado a la frecuencia cardiaca máxima (FCM = 220-edad del paciente). Se aconseja una intensidad máxima en torno al 70-75% de la FCM y una intensidad mínima en torno al 60%. Si resulta imposible la automedición del pulso, la intensidad será aquella que permita hablar durante el ejercicio con mínima dificultad respiratoria. 4º Frecuencia y duración del ejercicio. Se aconseja 3 ó 4 días/semana y 30-45 minutos cada día. 5º Cumplimiento del programa de ejercicio físico. Es aconsejable ser muy realistas en cuanto a la prescripción de ejercicio. El ejercicio de caminar puede constituir una base de inicio o aumento de la actividad física del paciente diabético. Se fijarán metas que se puedan conseguir y mantener. El ejercicio físico practicado de forma habitual mejora el control glucémico y reduce los factores de riesgo cardiovascular que con frecuencia se asocian con la diabetes. IV. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 1. Insulina. Constituye el único tratamiento para la DM tipo1 y de la DM tipo2 cuando no se controla con otras medidas farmacológicas 2,3,7,9,11 (TABLA 5). INDICACIONES GENERALES DE INSULINIZACIÓN: • Todo paciente con DM1 • Pacientes con DM2 que presente alguno de los siguientes criterios: 12 – Diabetes mal controlada con dieta y fármacos orales – Contraindicaciones para el uso de antidiabéticos orales – Embarazo. • De forma transitoria: Para controlar la glucotoxicidad en la DM2, tanto al inicio del tratamiento como en descompensaciones hiperglucémicas agudas. • Diabetes gestacional: Cuando no se consigue un control adecuado con dieta y ejercicio TABLA 5. Tipos de insulina y características farmacológicas GUÍA PARA LA INSULINIZACIÓN Y AJUSTE DE TRATAMIENTO 4,5,20. 1 Valoración inicial del paciente: definición de objetivo de control (TABLA 8) 2. Elección de la dosis de insulina. El criterio más común es el “tanteo y ajuste progresivo” partiendo de dosis bajas. En general se inicia de la siguiente forma: 13 • DM1: 0.5-1U/K/día repartidas según la pauta que se aplique a cada paciente. • DM2: 0.2-0.3 U/K/día repartidas según la pauta que se aplique a cada paciente 3.Número de inyecciones: se pautarán según el grado de control que se desee. • DM1: El tratamiento consiste en múltiples dosis, administrando insulina de acción intermedia para el control de la glucemia basal y de acción rápida o corta para la postprandial 6. • DM2. Puede realizarse con: Una dosis de acción intermedia, asociada al tratamiento de antidiabéticos orales cuando exista un control deficiente con estos: – Con una dosis nocturna: cuando las glucemias basales sean mayores que las preprandiales de comida y cena. Dosis inicial recomendada 0,1-0,2 U/kg/día. Es la pauta más utilizada. – Con una dosis matinal: cuando las glucemias basales sean menores que las preprandiales. Dosis inicial recomendada 0,2-0,3 U/Kg/día. • Dos dosis: En monoterapia, preferentemente antes del desayuno y cena, en forma de NPH, mezcla fija o de insulina rápida más intermedia. Comenzar con 0,3-0,5 U/Kg/día. • Insulinoterapia intensiva: similar al descrito en la DM1. 4. Inicio del tratamiento: de forma gradual comenzar con insulina intermedia (NPH) para más adelante añadir insulina rápida ó mezclas. 5. Mezclas de insulinas: Para así poder controlar las hiperglucemias postprandiales, El uso de mezclas fijas requiere remarcar al paciente la necesidad de tomar “snacks” o alimentos entre las comidas principales para evitar la hipoglucemia que induciría la insulina rápida. TABLA 6. Pauta orientativa para dosificación de mezclas de insulinas 14 6.Planificación del horario de comidas: Programar horarios de comidas estables y tomas intermedias entre las principales comidas. Se recomienda la inyección de insulina 20-30 minutos antes de la comida. Si la glucemia preprandial es elevada (>180 mg/dl) conviene insistir en que la insulina se administre 45-60 minutos antes de la ingesta. Si se utiliza insulina lispro se recomendará poner la insulina inmediatamente antes de la comida. 7. Ajustes en el tratamiento. Se basarán en los perfiles glucémicos: La dosis de insulina intermedia de la mañana se variará en función de la glucemia de antes de la cena. La insulina intermedia de la cena se variará según la glucemia basal. La dosis de insulina rápida se variará en función de la glucemia postprandial correspondiente. Normas prácticas para las modificaciones: • Realizarlas de forma lenta: Variaciones de 1-2 UI cada vez. • Buscar “tendencias” en varios perfiles antes de modificar. • Preguntar por dieta , ejercicio. A veces son la causa. Pensar en el cumplimiento terapeutico. • Valorar la efectividad del cambio tras al menos dos o tres perfiles: Esperar 23 días en inicios de tratamiento y descompensaciones y 2-3 semanas en ajustes rutinarios de tratamiento. • Cambiar la dosis de una sola inyección al día cada vez. Controlar en primer lugar la glucemia basal, después la de 2 h. después del desayuno, y así progresivamente hasta la última glucemia del día. • Ante hiperglucemia basal persistente considerar: – Efecto Somogy: hipoglucemia nocturna con hiperglucemia basal reactiva. Si se comprueba, al realizar un glucemia capilar nocturna, se disminuirá la dosis de insulina antes de la cena. – Fenómeno del alba que provoca hiperglucemia basal. En este caso la dosis de insulina de antes de la cena se deberá aumentar o bien se retrasara a la hora de acostarse. 2. Antidiabéticos orales 4,11 (TABLA 7). Están indicados en los pacientes con DM 2 que no se controlan con dieta y ejercicio. Fármacos reguladores de la secreción de insulina: SULFONILUREAS y MEGLITINIDAS Actúan estimulando la secreción de insulina del páncreas. La elección de un fármaco de este grupo se basa en su velocidad de absorción, duración de acción, 15 metabolismo y vía de excreción, ya que no se han demostrado por ensayos clínicos diferencias entre ellos cuando se administran a dosis máximas efectivas. Constituyen el tratamiento de elección en pacientes con DM 2 sin sobrepeso que no se controlen con dieta y ejercicio. TABLA 7. Características de los antidiabéticos orales: 1: SU de 1ª generación. In vitro es la más potente. 2: recomendable en ancianos. 3: recomendable en insuficiencia hepática leve 4: recomendable en insuficiencia renal leve, (creatinina < 2mg/dl). (*) Un estudio reciente parece indicar que el tratamiento prolongado con glipizida no se asocia a aumento de peso. (**). Es la única SU que no presenta interacción con la ingesta. 5: No esta contrain- 16 dicada en caso de insuficiencia renal leve por ser de eliminación biliar. Acción y eliminación rápidos, menor riesgo de hipoglucemias. 6: No producen hipoglucemias ni aumento de peso. Disminución de VLDL y Triglicéridos. Reducción modesta de Colesterol y LDL y probable elevación modesta de HDL. 7: Suspender 24-48 h. tras administración de contraste yodado por riesgo de insuficiencia renal • Fármacos supresores de la glucogneogénesis hepática: BIGUANIDAS Su mecanismo de acción parece ser la disminución de la glucogneogénesis y el aumento de la captación de glucosa a nivel muscular. No producen hipoglucemia, ni aumento de peso. Mejoran las anomalías metabólicas asociadas al síndrome de resistencia a la insulina. Constituyen el tratamiento de elección en pacientes con DM2 con sobrepeso que no se controlan con dieta. • Inhibidores de las alfa-disacaridasa Son fármacos que actúan retardando la absorción de los hidratos de carbono a nivel intestinal y controlando los picos glucémicos postprandiales. Constituyen el tratamiento de elección en la DM2 no controlada con dieta, cuando la hiperglucemia basal es moderada y la postprandial intensa • Potenciadores de la sensibilidad a la insulina TIAZOLIDINEDIONAS O GLITAZONAS Su mecanismo de acción consiste en aumentar la sensibilidad periférica a la acción de la insulina, aumentando la captación y la utilización de la glucosa en la célula muscular y adipocitos. En principio solo podrán ser indicadas por el endocrinólogo y en terapia combinada con SU o biguanidas. MANEJO TERAPÉUTICO DE LA DM2: El estudio UKPDS 18-20 ha demostrado que la DM2 puede ser tratada inicialmente con antidiabéticos orales en monoterapia, pero eventualmente precisará la adición de otros agentes orales o insulina para conseguir los objetivos de control y que la mejoría del control glucémico disminuirá la incidencia de complicaciones microvasculares. 1-Intervención sobre el estilo de vida. El tratamiento inicial consistirá en dieta (hipocalórica en el obeso), ejercicio y un programa de educación estructurado. Se intentará durante 8-12 semanas y si tras ese tiempo no se logra el control deseado, se iniciará el tratamiento con fármacos orales o insulina 2,9,11,16. 2- Monoterapia Se elegirá un fármaco según los niveles de glucemia y HbA1c que se pretendan alcanzar 16: (ANEXO 10-a) • En pacientes con glucemias basales <150 mg/dl se utilizarán fármacos que no causen hipoglucemias: – Si la hiperglucemia es sobretodo basal, debe usarse metformina. 17 – Si la hiperglucemia es postprandial, se utilizarán los inhibidores de las disacaridasas 11, (↓ HbA1c entre 0,5-1 punto) . • En pacientes sintomáticos y con glucemia >270 mg/dl, el tratamiento de inicio se realizará con insulina, para disminuir la toxicidad a la glucosa. En una segunda fase se puede ir disminuyendo las dosis de insulina según perfiles hasta pasar a fármacos orales en el caso de necesitar menos de 0.3-0.4 U/Kg/día. • En los pacientes con glucemias basales entre 151 y 270 mg/dl: – Si predomina la resistencia a la insulina, es preferible la metformina, por ser el único fármaco que ha demostrado una disminución de las complicaciones macrovasculares en el grupo de pacientes con sobrepeso según el estudio UKPDS18, (↓ HbA1c de 1,5-2 puntos). – Cuando predomina el déficit de insulina (pacientes sin obesidad) es preferible una sulfonilurea 18.(↓HbA1c de 1,5-2 puntos) Recomendaciones especiales: – Deberán aumentarse las dosis cada 1 ó 2 semanas hasta corregir las glucemias basales. – La mayoría de los fármacos orales consiguen su efecto con las 2/3 partes de la dosis máxima. – La utilización de dosis máximas de un solo fármaco antes de añadir una segundo medicamento no suele tener una relación coste-eficacia favorable. – Si un fármaco hipoglucemiante no reduce la glucemia el paso a otro fármaco diferente no proporciona un mejor control. Si tras 2-3 meses no conseguimos los objetivos marcados, se pasará a un tratamiento combinado 3-Tratamiento combinado 16: (ANEXO 10-b). No debe retrasarse la introducción de un segundo fármaco cuando no existe un control adecuado. La asociación más usada es la de sulfonilurea y metformina Presentan mecanismos de acción complementarios y aditivos: son hipoglucemiantes y correctores del perfil lipídico, ( ↓ HbA1c entre 1,7-2,3 puntos) 11. Existen menos estudios clínicos sobre la eficacia de otras asociaciones: inhibidores de las alfaglucosidasas con sulfonilureas 11,20 o con metformina 20. Se utilizarían para corregir glucemias postpandriales elevadas. Tiazolidinedionas: aunque prácticamente no hay estudios que las incluyan pueden ser utilizadas en combinación con biguanidas en pacientes obesos o con sulfonilureas en caso de intolerancia o contraindicación a biguanidas (sólo por indicación de especialista). Cuando no se consiga el control con 2 fármacos se valorarán alguna de las siguientes opciones: 18 • Añadir un tercer fármaco 11: Aunque podría utilizarse la asociación de un secretagogo, metformina y un inhibidor de las alfaglucosidasas 3, en general se recomienda asociar insulina NPH preferentemente por la noche a los fármacos orales que ya tomaba el paciente. También es posible añadir un fármaco oral a un paciente previamente insulinizado que no alcanza sus objetivos de control. La triple terapia podría ser una alternativa a la insulinización cuando existen dificultades o el paciente no la acepte 16. • Asociar insulina antes de acostarse 9,11,16,18 (ANEXO 10-c) Esta asociación ha demostrado ser tan eficaz como el tratamiento con inyecciones múltiples de insulina. En pacientes obesos con mal control , la asociación de insulina y metformina12,13 mejora el control glucémico, (↓ HbA1c entre 1,3-1,9), disminuyendo las necesidades de insulina y el peso12,13,16. La eficacia de la asociación de acarbosa e insulina es moderada y podría utilizarse en pacientes con glucemias postpandriales elevadas, (↓ HbA1c entre 0,4-0,7). Cuando una sola inyección de insulina, en combinación con uno o varios antidiabéticos orales no consigue controles de glucemia aceptables, son necesarias dos dosis de insulina, preferentemente antes del desayuno y la cena. Cuando no se obtiene el control metabólico adecuado con las pautas previas, puede ser necesario recurrir a un régimen de insulinoterapia intensivo similar al de la DM1. La insulinización temporal en la DM2 no controlada ayuda a corregir el efecto tóxico de la hiperglucemia y tras un fracaso primario o secundario a antidiabéticos orales, puede recuperarse la respuesta a estos últimos. Nuestros recursos deben estar destinados a aquellos pacientes diabéticos , con mayor riesgo de complicaciones. Por último, es necesario recordar que en la DM2 es fundamental prevenir y retrasar la aparición de las complicaciones micro y macrovasculares. Para ello se tratarán de forma precoz el resto de factores de riesgo asociados a enfermedad macrovascular como la HTA, la dislipemia y el hábito tabáquico20,21,23 (ver apartado complicaciones crónicas ) AUTOANÁLISIS El autoanálisis consiste en la medición por el propio paciente de sus niveles glucémicos, mediante la glucemia capilar, para posteriormente hacer las modificaciones terapéuticas oportunas (autocontrol). Las recomendaciones sobre su frecuencia se realizarán según los objetivos establecidos en el plan terapéutico, pactando su realización con cada paciente según su capacidad de autocontrol. Aunque no existe un estándar de frecuencia óptima, se recomienda 9: • DM tipo 1 y tipo 2 con insulina: 3 preprandiales y 3 postprandiales una vez por semana • DM tipo 2 con antidiabéticos orales: 1-3 preprandiales y/o postprandiales una vez por semana No existen evidencias claras en estos pacientes de que el autoanálisis mejore el control por lo que aunque parece deseable y útil en la práctica no 19 se puede recomendar de forma generalizada, salvo de forma transitoria en casos de mal control para obtener una información mas completa. • DM tipo 2 con dieta: 1 preprandial y/o postprandial una vez por semana aunque tampoco existen evidencias claras de su beneficio sistematico en estos pacientes. • En situaciones especiales como terapia intensiva en la DM1 o ajustes de tratamiento las recomendaciones serán individualizadas. 6.- DERIVACION/INTERCONSULTA 1.-EN EL MOMENTO DEL DIAGNOSTICO. • Tras la detección de un paciente probable DM1. Para su confirmación como tal y estudio de inmunidad y reserva funcional pancreática (determinación de Péptido C tras la administración de 1 mg de glucagón intravenoso). • Embarazo en diabética, o diabetes gestacional de nuevo diagnóstico para su seguimiento por la Unidad de Diabetes y Embarazo • Sospecha de diabetes secundaria (excepto en la medicamentosa). • Diabetes en paciente < de 65 años con creatinina superior a 2 mg/dl en el momento del diagnóstico. • Debut-diagnóstico de diabetes con criterios de complicación aguda: remitir a Urgencias. – Cetoacidosis diabética :(GLU > 250 mg/dl, acompañado de cetonuria positiva y pH arterial < 7,3 ó bicarbonato < de 15 meq/l.) – Situación de descompensación hiperglucemia hiperosmolar no cetósica: (GLU > 600 mg/dl acompañado de deshidratación en ausencia de cetoacidosis). 2.-DURANTE EL SEGUIMIENTO28: • Derivación a urgencias hospitalarias Descompensaciones agudas hiperglucémicas hiperosmolares o cetoacidósicas Hipoglucemias cuando presenten alteraciones neurológicas en pacientes tratados con sulfonilureas. Hipoglucemias por ingesta alcohólica • Derivación a unidad de diabetes para control glucemia. a) Diabetes tipo1: – Control metabólico inadecuado: Valor medio de HbA1c >8.5 en el último año tras haber utilizado todos los recursos a nuestro alcance y siempre que el paciente pueda beneficiarse de la intervención. – Diabetes inestable. 20 – Resistencia a la insulina: necesidades > de 1.5 UI/kg./día en adultos b) Diabetes tipo2: – Cuando existan dudas respecto a la insulinización del paciente – Control metabólico inadecuado: Valor medio de HbA1c >8.5 en el último año tras haber utilizado todos los recursos a nuestro alcance y siempre que el paciente pueda beneficiarse de la intervención • Derivación a unidad de diabetes para control dislipemia. a) En prevención primaria: – Hipertrigliceridemia superior a 1000 mg/dl por riesgo de pancreatitis y otras manifestaciones de hiperquilomicronemia. – Valores de LDL colesterol superiores a 160 mg/dl una vez agotadas todas las posibilidades terapéuticas en el equipo de A. P. b) En prevención secundaria: – Hipertrigliceridemia con valores iguales o superiores a 400 mg/dl – Niveles de LDL colesterol iguales o superiores a 130 mg/dl En ambos casos también, una vez agotados todos los procedimientos terapéuticos a nivel de AP. • Derivación a unidad de diabetes para control nefropatía. Se aconseja remitir si la creatinina en suero es >2 mg/dl o existe proteinuria >de 500mg/24h que no mejora con tratamiento 3.-CRITERIOS DE CONSULTA AL OFTALMÓLOGO: 28 • Consulta preferente – Disminución brusca de la agudeza visual (sospecha de edema macular) o sospecha de retinopatía proliferativa. – Sospecha de glaucoma • Consulta ordinaria – Una vez al año en pacientes asintomáticos para diagnóstico precoz de retinopatía y en el momento del diagnóstico de DM2. En pacientes con lesiones el oftalmólogo decidirá el periodo de revisión. – Disminución lentamente progresiva de la agudeza visual. – Cataratas. 4.-CRITERIOS DE CONSULTA CON LA UNIDAD DE PIE DIABÉTICO: 28 • Criterios de derivación urgente al hospital En las úlceras grado 2 sin osteítis que tengan: 21 - Componente isquémico importante. Dolor en reposo - Área de celulitis >2 cm. - Sospecha de anaerobios o signos de osteítis o afectación sistémica En las úlceras grado 2 con osteítis, grados 3 y 4 que tengan: - Si hay absceso, gangrena húmeda o signos generales de infección • Criterios de derivación con carácter preferente - Úlceras de más de cuatro semanas de evolución -Gangrena seca, sin infección, con dolor en reposo, claudicación intermitente grave (< de 150mts.) y lesiones tróficas • Criterio de derivación a consulta ordinaria: - Clínica de arteriopatía periférica con ausencia o asimetría de pulsos 5.-CONSULTA CON CARDIOLOGO: - Clínica de cardiopatía isquémica o arritmias. Alteraciones en el ECG de cardiopatía isquémica silente. 6.-CONSULTA CON EL URÓLOGO: -Clínica de impotencia resistente al tratamiento con sildenafilo. 7.- CRITERIOS DE BUEN CONTROL: 2,3,16,18,19,20 La hemoglobina glucosilada (HbA 1 c) constituye el mejor parámetro de control glucémico, ya que se correlaciona con la aparición de complicaciones micro y macrovasculares a largo plazo y porque proporciona información sobre el grado de control en los 2-4 meses previos. EL UKPDS 33,34. demostró en DM2, como antes lo había hecho el DCCT y el Kumamoto en DM1 que con valores ≤ 7 % de HbA1c se obtenía: Reducción en un 25% de complicaciones microvasculares. Disminución en un 16% el infarto agudo de miocardio.(IAM). EL UKPDS 38 demostró que el control estricto de las cifras de tensión arterial es el parámetro más importante para evitar la progresión en la nefropatía diabética Con TA < 144/82 mmHg se obtuvo un 37% menos de complicaciones microvasculares, 44% menos de ACV, 21% menos de IAM y un 56% menos de insuficiencia cardiaca. Un descenso de 10 mm de Hg de la TA reduce las complicaciones microvasculares en un 13%, y el riesgo de IAM en un 17%. 22 Pequeñas mejoras en el conjunto de los factores de riesgo cardiovascular seguramente son más beneficiosas que un control muy estricto en uno de ellos junto a una actitud poco intervencionista en el resto. (TABLA 8) 2. Recientemente se ha publicado unos criterios de control del grupo de diabetes de atención primaria de la declaración de St Vincent algo menos estrictos 26 En la siguiente tabla se definen los objetivos de control ajustados a los criterios de los dos organismos: TABLA 8 El objetivo de control de 7% equivale a 4 DE por encima de la media. El punto de 8% equivale a 6 DE por encima de la media. 8. ACTUACIÓN FRENTE A POSIBLES COMPLICACIONES: COMPLICACIONES AGUDAS: HIPOGLUCEMIA: 4,7,5. Es un concepto bioquímico y viene definido por una glucemia <50 mg/dl (2.8 mmol/l) en sangre capilar ó < 60 mg/dl en sangre venosa. • Algunos diabéticos pueden presentar síntomas antes de alcanzar estas cifras, debido a descensos rápidos de glucemia. • El tratamiento intensivo de la DM aumenta su frecuencia. • La mejor prevención es la educación diabetologica y el autoanálisis. Estos han disminuido su gravedad. 23 • Una persona de unos 60 Kg con glucemia de 40 mg/dl precisa 5g de glucosa para subir la glucemia 10mg/dl • Las hipoglucemias inducidas por sulfonilureas requieren ingreso hospitalario y es preciso controlar los niveles de glucosa durante 24-72 h. • Si el paciente estaba tratado con acarbosa combinada con sulfonilureas o insulina y presenta hipoglucemia, debe ser tratado con glucosa, pues al estar inhibidas las alfa-glucosidasas, el azúcar, la lactosa y otras disacaridasas no son eficaces. Complicaciones de la hipoglucemia: • Síndrome de hiperglucemia post-hipoglucemia nocturna (efecto Somogy) • Precipitación de accidentes cardiovasculares agudos (angor, infarto de miocardio, isquemia periférica en MMII) o cerebrovasculares (ACV) • Aparición de hemorragias retinianas en paciente con retinopatía previa • Encefalopatía hipoglucémica o daño permanente de la corteza cerebral por episodios repetidos de hipoglucemias graves. 24 HIPERGLUCEMIA: Son múltiples los factores que pueden descompensar la DM y causar hiperglucemias. La clínica consiste en: poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso y puede evolucionar a descompensaciones hiperglucémicas como la cetoacidosis o la descompensación hiperosmolar. Causas de hiperglucemias: 21,23 • Enfermedades intercurrentes: generalmente cuadros infecciosos y cualquier proceso que curse con vómitos, diarreas, alteración de la función renal o ingesta insuficiente de líquidos. • Interrupción del tratamiento insulínico o de la toma de antidiabéticos orales. • Transgresión dietética. Alcohol. • Fármacos: corticoides, agonistas adrenérgicos, tiazidas y cimetidina, AINES. Tipos de descompensacion hiperglucémicas:21,23.(ANEXO 11) • Cetoacidosis diabética (CAD): suele ser complicación de la DM1, aunque también puede presentarse en la DM2. • Coma hiperosmolar hiperglucémico: suele ser complicación de la DM2. Prevencion de la descompensacion hiperglucemica4,7,9 Ante la aparición de una enfermedad intercurrente hay que dar instrucciones claras y precisas a los familiares y al paciente: • Monitorizar las glucemias y cetonurias antes de cada comida. • Pauta a seguir cuando aparezcan vómitos o diarreas. – Se asegurará la ingesta de hidratos de carbono de la dieta (arroz hervido, puré de zanahorias/patatas, manzana rallada o en compota), bastando un litro y medio de zumo de frutas repartido durante el día. – La ingesta de líquidos será de un mínimo de dos litros/día cuidando el aporte de electrolitos (caldos vegetales con sal y zumos); hay que advertir a la familia que la restricción de líquidos, sobre todo en ancianos, puede acelerar la deshidratación. – Si aparecen vómitos, se administrarán antieméticos por vía parenteral; – Si existen diarreas, se eliminará de la dieta las verduras y los productos lácteos. • Pauta a seguir si las cifras de glucemias son > 300 con o sin cetonuria: – Si está tratado con insulina: • Nunca abandonar la administración de insulina ni reducir las dosis. • Ajustar el horario de las comidas con respecto a la inyección de insulina y añadir insulina rápida si la glucemia es mayor de 200 mg. 25 • En general suplementar con insulina rápida cada 4 horas. La dosis sera, cada vez, el 20% de la dosis total de la insulina administrada habitualmente. • Si la glucemia es < 200 mg pero persiste cetonuria de 2+ (> 40 mg/ml), habrá que aumentar el aporte de hidratos de carbono. • Cuando la cetonuria sea < 40 mg/ml, reducir los suplementos de insulina al 10% de la dosis total. – Si el paciente está con dieta o fármacos orales, insulinizar, añadiendo suplementos de insulina rápida (4-6 U), cada 4 horas. Si toman biguanidas, suspender su administración y administrar insulina rápida cada 4 horas. Criterios de remisión al hospital: 9 • Persistencia de vómitos incohercibles. • Imposibilidad de garantizar la ingesta (sólida o líquida). • Glucemias y cetonurias extremas (glucemias >500 mg/dl, cetonuria 2+). • Presencia de cetonurias > 24 horas. • Deshidratación. • Deterioro del nivel de conciencia o alteración de la respiración. • Mala evolución de la descompensación tras 12- 24 horas de soporte extremo. • Imposibilidad de aplicar las medidas descritas. Actitud en atención primaria: (Ante una descompensación aguda hiperglucémica).21,23 • Fluidoterapia: Se cogerá una vía con suero al 0,9% y se administrará 1 litro en los primeros 30-60 minutos, seguido de un segundo litro durante la hora siguiente. • Insulina: dosis inicial de un bolo 10 U de insulina de acción rápida iv. Posteriormente administrar 10 U por via im. o sc. • Remisión urgente para ingreso hospitalario. COMPLICACIONES CRÓNICAS: MICROANGIOPATÍAS OFTALMOPATÍA DIABÉTICA: 2,7 Es un grupo de manifestaciones oculares secundarias a DM, entre las que destacan: la retinopatía diabética (RD), las cataratas y el glaucoma de ángulo abierto. Aproximadamente el 50% de los diabéticos en atención primaria, tienen un fondo de ojo normal. Un 5-10% de los pacientes presentas lesiones graves que requieren fotocoagulación. Después de 20 años del diagnóstico de diabetes, prácticamente el 100% de los pacientes con DM1 y el 60% de las DM2 presentan reti26 nopatía diabética. El mal control glucémico, los años de evolución y la hipertensión arterial son factores de riesgo. La detección precoz y el tratamiento adecuado mediante fotocoagulación con láser reduce en más de un 60% el riesgo de pérdida visual en los pacientes con retinopatía diabética de alto riesgo y en más de un 50% en caso de edema macular diabético. Detección: En la DM1 la primera exploración se hará a los 5 años del diagnóstico y las sucesivas serán anuales. En la DM2 la primera revisión se hará en el momento del diagnóstico y las sucesivas con una frecuencia anual. La visita incluirá: • Control agudeza visual, mediante optotipos, colocados a 5 metros. • Tonometría : en A.P. se utilizará el tonómetro de Schiötz • Fondo de ojo con dilatación o retinografía no midriática, (ANEXO 12). Durante la pubertad y debido a que la retinopatía progresa más rápidamente, la exploración será anual, aunque el tiempo de evolución de la DM sea <de 5 años. En las embarazadas la primera exploración será en el primer trimestre y el seguimiento posterior será trimestral. En caso de presentar retinopatía preproliferativa, proliferativa o edema macular se recomienda que el servicio de oftalmología gestione las revisiones sucesivas, (ANEXO 13). Tratamiento: Estricto control glucémico, (cuidado con las hipoglucemias). Mantener cifras de tensión arterial de buen control o por debajo de 130/85 mmHg. si tiene retinopatía. Diversos tratamientos médicos, tales como la aspirina, venotónicos, “protectores” capilares o los inhibidores de la aldosa reductasa, no han demostrado ninguna utilidad para el tratamiento de la retinopatía diabética En caso de retinopatía grave el oftalmólogo decidirá la necesidad y momento de utilizar la fotocoagulación con laser o la cirugía. NEFROPATÍA DIABÉTICA:( NFD) 2,7,14,4,9. La (NPD) constituye la causa más importante de enfermedad renal terminal, en el diabético. Aproximadamente el 35% de los pacientes DM1 y el 10% de los pacientes DM2 desarrollan nefropatía diabética. El deterioro de la función renal del diabético es un proceso progresivo en el tiempo y que se manifiesta clínicamente en varios estadios (ANEXO 14).Antes de la aparición de la insuficiencia renal, existe un largo período caracterizado por la presencia de microalbuminuria; Ésta se define por cualquiera de los siguientes parámetros, aunque son los 3 primeros los más aceptados: 27 • 30-300 mg de albúmina en orina de 24 horas. • 20-200 µg/min en muestra de orina minutada (Ej.- nocturna de 12 horas). • Relación albúmina/creatinina (A/C) entre 30-300 mg/g (2,5-5 mg/mmol) en primera orina de la mañana. • 20-200 mg/l en primera orina de la mañana. Puede haber fluctuaciones hasta en un 40%,por la postura (aumenta en bipedestación), el ejercicio y la dieta. Previamente hay que descartar: infección de orina, fiebre, HTA no controlada, insuficiencia cardiaca congestiva y embarazo. La microalbuminuria es el marcador de riesgo más potente de mortalidad, especialmente de origen cardiovascular, en la DM2. Cribado: Se realizará anualmente, a partir de los 5 años del diagnóstico en pacientes con DM1 y desde el momento del diagnóstico en los DM2, hasta los 70 años. En caso de que la concentración de albúmina > 20 mg/l en la primera orina de la mañana, la relación A/C urinarias > 30 mg/g o las tiras reactivas den positivo para microalbuminuria, se utilizará como método de confirmación la tasa de excreción de albúmina en la orina nocturna, o en orina de 24h, debiendo ser patológica en al menos dos de tres muestras obtenidas, en un período entre 3 y 6 meses. Seguimiento : En los pacientes que ya presentan microalbuminuria, el seguimiento será semestral y se hará con la tasa de excreción de albúmina en orina nocturna, de 24horas, o mediante la relación A/C. La función renal se monitorizará mediante la creatinina plasmática o mejor aún, mediante el aclaramiento de creatinina. Su periodicidad será anual si la función renal es normal o semestral si está alterada. Los pacientes con microalbuminuria deben ser estudiados con mayor frecuencia en busca de neuropatía, retinopatía, enfermedad cardiovascular y dislipemia, así como debe realizarse un seguimiento estrecho de la tensión arterial y enfatizar en el abandono del hábito tabáquico. Tratamiento : • Optimizar el control glucémico. • Pacientes con DM1, microalbuminuria patológica y tensión arterial normal: se aconseja iniciar tratamiento con un IECA a dosis bajas. En DM2 sólo si macroalbuminuria. • Pacientes con hipertensión arterial, con o sin microalbuminuria: ante todo se tendrá un estricto control de la tensión arterial. Según ADA-2002, los IECA en DM1 (Micromode con Ramipril) y ARA-II en DM2 (Estudio RENAAL con Losartan y Estudio IDNT e IRMA 2 con Irbesatan), son los agentes de elección en el caso de microal28 buminuria o albuminuria clínica, ya que han demostrado retrasar la progresión de la NPD, independendientemente de su efecto hipotensor. En caso de tener que añadir un segundo fármaco para el control de la tensión arterial se utilizarán las tiazidas a dosis bajas o los antagonistas del calcio. Tambien pueden usarse betabloqueantes. • En caso de intolerancia a IECA y ARA II son útiles los Calcio Antagonistas no pirimidinicos. • Estricto control de la dislipemias y abandono hábito tabáquico. • Restricción proteica (0,8 mg/kg/día en la nefropatía establecida). • Evitar los fármacos nefrotóxicos, AINES y los contrastes yodados. Control de las infecciones del tracto urinario y tratamiento de la bacteriuria asintomática. NEUROPATÍA DIABÉTICA:2,14,7,5,9. El 40% de los diabéticos presentan algún tipo de alteración neuropática en el momento del diagnóstico .Suele aparecer a los 10 años de evolución de la enfermedad. Su prevalencia aumenta con el tiempo de evolución de la diabetes y con la edad del paciente. La extensión y severidad de la neuropatía diabética (NPD) se relaciona directamente con el grado y duración de la hiperglucemia. Existen varias formas clínicas: (ANEXO 15). Los exámenes complementarios se utilizan cuando existen dudas diagnósticas. A partir de los 5 años del diagnóstico en caso de DM1 y en el momento del diagnóstico en DM2. A partir de este momento la periodicidad será anual. Los pacientes con neuropatía autonómica deben ser considerados de alto riesgo en caso de intervención quirúrgica. En caso de polineuropatía diabética es muy importante la educación sanitaria en el cuidado de los pies y su vigilancia periódica (ver pie diabético). Deteccion: -Anamnesis: Preguntar por la presencia dedisestesias, parestesias, dolor o calambres nocturnos, sudoración , impotencia, diarrea crónica e hipotensión ortostática. -Exploración: valorar mediante la inspección, la coloración, el estado de hidratación y temperatura • Sensibilidad térmica: se aplica el mango del diapasón sobre el dorso de ambos pies. • Sensibilidad dolorosa: dolor al pinchazo en la raíz de la uña del 1º ó 2º dedo de cada pie. 29 • Sensibilidad vibratoria: diapasón (128 Hrz.) aplicado sobre el dedo gordo de cada pie. • Reflejos: aquileos y rotulianos (hay que tener en cuenta que los reflejos aquíleos desaparecen con frecuencia en sujetos sanos de edad avanzada). • Sensibilidad profunda: mediante el signo de Romberg o la posición del dedo gordo del pie • La neuropatía autónoma cardíaca, (ANEXO 16) se realiza a partir del estudio de: Respuesta de la frecuencia cardiaca a la respiración profunda, (más sensible) Respuesta de la FC a la maniobra de Valsalva,(más específica) Cambios de la tensión arterial sistólica con el ortostatismo activo. Tratamiento : Intentar siempre optimizar el control glicémico, no tabaco , no alcohol. En la Neuropatía distal simétrica, el tratamiento del dolor de ésta se recoge en la TABLA 9. TABLA 9 :Algoritmo de tratamiento para la NPD distal (Pfeifer) Neuropatía autonómica: • Alteraciones gastrointestinales: Gastroparesia: comidas frecuentes y en pequeñas cantidades; se pueden añadir procinéticos. Diarreas: Tetraciclina, 250500 mg/12h./2 semanas (se desconoce el mecanismo aunque se descarta el antibacteriano); Codeína, Loperamida o Difenoxilato. • Vejiga neurógena: micciones periódicas con presión sobre hipogastrio (maniobra de Credé), autocateterización o cirugía del cuello vesical. No olvidar la facilidad para las infecciones urinarias en estas personas. 30 • Hipotensión ortostática: Elevar la cabecera de la cama y evitar levantarse bruscamente. Dieta rica en sal. Si es muy sintomática se puede emplear 9 alfa-fluorohidrocortisona 0,1-0,3 mg/día. • Disfunción eréctil: Lo primero será descartar que sean medicamentos que el diabético esté tomando (beta-bloqueantes, antidepresivos, ansiolíticos,...) o factores psicológicos los posibles causantes de la impotencia. Fármacos útiles pueden ser: - Medicamentos orales: yohimbina, sildenafilo - Inyección intracavernosa de aprostadil (caverject®). PIE DIABÉTICO: 2,7,22 El pie diabético es el síndrome resultante de la interacción de complicaciones tanto micro como macrovasculares (neuropatía y angiopatía), sumado al estado inmunológico del paciente y a factores externos, como el tipo de calzado, higiene, etc., que pueden favorecen la aparición de úlceras e infecciones locales, pudiendo progresar a gangrena y amputación. En la práctica clínica, lo más frecuente es que ambas etiologías estén presentes (pie neuroisquémico) en mayor o menor intensidad. Según predomine una u otra se encontrará: • Pie neuropático: Se da en diabéticos donde predomina la NPD (ver neuropatía). Se caracteriza por estar eritematoso, caliente, seco, con pulsos saltones, atrofia muscular y a veces, subedema. El paciente presenta dolor, quemazón, calambres y parestesias de predominio nocturno. Como complicaciones características: Osteoartropatía de Charcot: Consiste en la inflamación de una o varias articulaciones, generalmente del mediopie, seguida de fracturas y colapso. Radiográficamente se observan múltiples fracturas alrededor de una articulación y pérdida de los arcos plantares, lo cual favorece la aparición de úlceras indoloras (úlcera neuropática)en los puntos de presión. Edema neuropáttico: por alteraciones de la NPD autonómica. • Pie isquémico: Es un pie frío, pálido, con piel fina, trastornos tróficos, ausencia de pulsos y caracterizado por la aparición de dolor en reposo, que no mejora con el ejercicio y empeora con la elevación y el calor y se acompaña de signos de claudicación. La complicación más frecuente tanto del neuropático como del isquémico son las úlceras. 31 TABLA 10. Clasificación de las lesiones ( Wagner FW ,1983): Pacientes de alto riesgo para el pie diabetico: Exploración: Anualmente, en todos los diabéticos. En el momento del diagnóstico en pacientes con DM2. Cada 6 meses (como máximo) en pacientes con factores de riesgo. • Palpación de pulsos periféricos: Femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior. • Inspección ocular de los pies y del calzado, (enfermería cada 2 meses). • Exploración neurológica. El Monofilamento de Semmens-Weinstein de 5,07 es junto al diapasón de 128 Mhz la herramienta de mayor utilidad hoy día para el cribado de la neuropatía, la principal complicación que origina el pie diabético (ANEXO 17). Tratamiento: • Ante cualquier lesión, se evaluará la profundidad la infección y la isquémia. • En el pie de alto riesgo se deben escindir las callosidades, y corregir las deformaciones óseas. Realizar cura tópica de ampollas y en las fisuras cremas antisépticas. • En presencia de úlceras: Cura tópica diaria, retirada de esfacelos,toma de muestras para cultivo y realizar radiografía para detectar posible osteomielitis. Ante la sospecha de infección iniciar precozmente tratamiento empírico con antibióticos: 32 • Amoxi-clavulánico ,(875 mg/8 h ) en ulcera superficial. • Amoxi-clavulánico (875 mg/8 h ) + ciprofloxacino (750 mg/12 h) en úlceras profundas. • Reposo absoluto con el pie en alto. • Abstención del tabaco, y de alcohol (aumenta neuropatía). • Uso de insulina si se precisa para obtener buen control metabólico. • Grado 0, 1, y 2 (sin osteitis): deben ser atendidas en A.P. • Grado 3: Con celulitis, absceso, u osteomielitis, o signos de sepsis, el paciente debe ser hospitalizado para desbridamiento quirúrgico y tratamiento con antibióticos IV. • Grado 4 : El paciente debe ser hospitalizado • Grado 5: El paciente debe ser hospitalizado para amputación. (ver ALGORITMO del PIE DIABÉTICO). Con una identificación adecuada de los factores de riesgo, un programa de cuidado de los pies, educación sanitaria de los pacientes y de los profesionales de la salud encargados de su asistencia y un enfoque multidisciplinar, se evitarían un gran número de amputaciones. MACROANGIOPATÍAS: El diabético padece el mismo proceso arterioscleroso que la población general, pero en él se manifiesta de una forma más precoz, con mayor agresividad y precocidad. El riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) vinculado a la DM se incrementa exponencialmente cuando concurren otros factores de riesgo, fundamentalmente hábito tabáquico, HTA o dislipemia. También favorecen la ECV, la obesidad, la hiperinsulinemia, la anomalía en la función plaquetaria y las alteraciones en la coagulación de la sangre. Localización de la macroangiopatía diabética: 21,23 Vasos coronarios: cardiopatía isquémica (CI) Vasos cerebrales: infarto cerebral aterotrombótico, amaurosis fugaz, ictus isquémico etc. Extremidades inferiores: claudicación intermitente, dolor en reposo, gangrena seca etc.. Arteria renal: estenosis Aorta abdominal: aneurisma. Pautas de actuación: Prevención primaria : 33 Se debe hacer una detección precoz y tratamiento oportuno de los factores de riesgo cardiovasculares con especial atención al hábito tabáquico, HTA y dislipemia. El hecho de ser diabético comporta un riesgo cardiovascular equiparable al de un paciente que ya presenta cardiopatía isquémica. Los objetivos terapéuticos tensionales y de lípidos serán por tanto más estrictos que en la población general y serán equivalentes a los propuestos para pacientes con enfermedad coronaria establecida 17,25. Pequeñas mejoras en el conjunto de los factores de riesgo serán más beneficiosas que un control muy estricto de uno sólo de ellos 8. A todos los pacientes diabéticos en prevención primaria se les debe realizar un cálculo de su riesgo vascular 27, recomendándose las escalas de Framingham o la de las Sociedades Europeas (ANEXO 18). Teniendo presente que se define el riesgo cardiovacular como la probabilidad de sufrir un episodio cardiovascular en un determinado periodo de tiempo (según estas escalas, 10 años), un riesgo superior al 20% implica un abordaje terapéutico más agresivo (hipoglucemiante, hipolipemiante, antihipertensivo y antiagregante). Tabaco: Objetivo de control: abandono hábito tabáquico 2. Actitud terapéutica: Preguntar el consumo de tabaco, la fecha y la edad de inicio y si ha dejado alguna vez de fumar. Investigar el grado de motivación, test de Rischmon, (ANEXO 19) y el grado de dependencia , test de Fagerström, ( ANEXO 20). Si la dependencia es alta ofrecer soporte farmacológico (chicles, parches de nicotina, bupropion) y si esta es baja fijar una fecha para el abandono. En ambos casos se citará al paciente para un seguimiento programado. Hipertensión arterial :20,25 El UKPDS y el estudio HOT han demostrado los beneficios del control de la TA al disminuir el riesgo de eventos cardiovasculares. Objetivos de control: Los pacientes con DM y HTA pertenecen al grupo b de riesgo ( VI Joint Nacional Committee 1997) y por ello se recomienda iniciar tratamiento farmacológico desde el primer momento de su diagnóstico 25. El objetivo de control se puede fijar en TA ≤ 130/85. Actitud terapéutica: 1. Medidas higiénico-dietéticas: reducción del peso para aproximarse al peso razonable, restricción de sal, abandono del hábito tabáquico y ejercicio físico. 2. Fármacos: no hay consenso general sobre que grupo de fármacos es mejor para el tratamiento de la hipertensión, en el paciente diabético sin nefropatía. La mayoría de fármacos antihipertensivos han demostrado su eficacia en la prevención primaria. La mayoría de pacientes precisarán mas de un fármaco. Los IECAs y los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II) son una buena elec34 ción.. En la HTA sistólica, muy frecuente en ancianos, se utilizarán las tiazidas a dosis bajas. Los antagonistas del calcio son fármacos eficaces. Tambien pueden usarse betabloqueantes. Hay que individualizar la prescripción a las circunstancias del paciente. Si no hay un buen control, es preferible usar una combinación de 2 ó 3 fármacos, antes que aumentar las dosis de uno solo. Dislipemia : 4,17 La dislipemia en los pacientes con DM2 (dislipemia diabética) se caracteriza por hipertrigliceridemia y niveles bajos de colesterol-HDL y en ocasiones por un aumento de la concentración de colesterol total, y del colesterol-VLDL. Además, estos pacientes tienen la misma probabilidad de presentar un aumento del colesterolLDL, al igual que los pacientes no diabéticos, pero en ellos predominan partículas LDL más pequeñas y de mayor densidad, posiblemente con un mayor poder aterogénico incluso con concentraciones de LDL colesterol poco elevadas Objetivos de control: En pacientes con Enfermedad Cardiovascular o Riesgo cardiovascular > de 20% conseguir niveles de colesterol-LDL < 100 mg/dl En pacientes sin Enfermedad Cardiovascular y con riesgo cardiovascular < de 20% conseguir niveles de Colesterol-LDL < de 130 mg/dl. En cuanto a los niveles de triglicéridos son recomendables cifras inferiores a 150-200 mg/dl. Un objetivo secundario es conseguir valores de colesterol-HDL superiores a 40 mg/dl. Actitud terapéutica: 1. Medidas higiénico-dietéticas: – Reducción de grasas. En caso de hipertrigliceridemia abstención total de alcohol. – El ejercicio físico produce un ↑ colesterol-HDL y ↓ moderada del colesterol-LDL. – Abandono del hábito tabáquico (el consumo de tabaco disminuye las HDLcolesterol). – En los pacientes sin factores de riesgo, éstas intervenciones serán evaluadas en intervalos de 6 semanas, considerando el tratamiento farmacológico después de 3 meses. 2-Tratamiento farmacológico: – Reducción del colesterol-LDL: 1º opción: estatinas. Las estatinas disminuyen la reincidencia de eventos coronorarios en pacientes con IAM, (estudio 4S con simvastatina y estudio CARE con pravastatina) en pacientes tanto con DM 35 como sin ella. No había estudios sobre su utilidad en la prevención primaria de la cardiopatía isquémica en pacientes con DM hasta la reciente presentación del estudio HPS, con simvastatina, donde parece evidenciarse un importante beneficio en diabéticos. 2º opción: fenofibrato, éste es capaz de reducir las cifras de colesterol y TG pero no ha demostrado su beneficio en disminuir la morbimortalidad en el diabético, (Helsinki Heart Study con Gemfibrocilo). – Aumento del colesterol-HDL: Fibratos – Reducción de triglicéridos: Valorar la insulinización. Gemfibrocil o fenofibrato: indicado si las cifras de triglicéridos persisten por encima de 200 mg/dl después de mejorar el control glucémico. – Hiperlipidemia combinada: el tratamiento dependerá de la lipoproteina predominante: Si predominan triglicéridos: fibratos (fenofibrato) Si predomina el colesterol: estatinas Valorar la asociación entre estatinas-fibratos y resinas-fibratos. El mal control glucémico, el sobrepeso, el sedentarismo, el tabaquismo, la HTA y las alteraciones lipídicas precipitan la aparición de complicaciones macrovasculares y microvasculares en los pacientes con DM tipo2. Dislipemia en la diabetes tipo 1 4 Los pacientes con DM1 bien controlados suelen tener niveles normales de lipoproteínas aunque con la instauración de la nefropatía diabética, pueden producirse anomalías del metabolismo de las VLDL, LDL y HDL. Los principios del tratamiento no farmacológico en la DM1 son similares a los de la DM2: medidas higiénico-dietéticas y optimizar el control metabólico modificando el tipo de insulinización si fuera necesario. Prevención secundaria Se debe hacer una detección precoz de la existencia enfermedad cardiovascular.(TABLA 11). 36 TABLA 11 Pautas de actuación Ante la sospecha o existencia de enfermedad cardiovascular deberemos remitir a los pacientes a nivel especializado para efectuar pruebas diagnósticas de confirmación e inicio de tratamiento RECOMENDACIONES PARA EL USO DE ASPIRINA (AAS) EN DM (ADA 2002) 2: Prevención secundaria: La aspirina se utilizara en pacientes con DM con evidencia de enfermedad de los grandes vasos como IAM, ACV,AIT, enfermedad vascular periférica, angina o claudicación. Prevencion primaria: Además de tratar los factores de riesgo, se considerará el tratamiento con AAS en pacientes con DM1 y 2 con los siguientes antecedentes: • Historia familiar con antecedentes de enfermedad coronaria cardiaca. • Tabaquismo • HTA • Obesidad superior al 120 % del peso razonable • IMC>27,3 en mujeres y > al 27,8 en hombres • Lípidos con CT > 200mg, LDL-c >100, HDL-c < 45 en hombres y < 55 en mujeres; TG > 200mg/dl. • Micro o macroalbuminuria. • Edad > 30 años, ( su uso no ha sido estudiada en pacientes< de 30 años) Se utilizará AAS en comprimidos entéricos a dosis entre 81-325 mg / día. 37 No utilizarla en caso de alergia al AAS, tendencia al sangrado o terapia anticoagulante, sangrado reciente gastrointestinal y enfermedad hepática activa. 9. BIBLIOGRAFÍA: 1. World Health Organization: Diabetes Mellitus: Report of a WHO Study Group. Geneva, World Health Org., 1985 (Tech. Rep. Ser., no. 727). 2. American Diabetes Association.:Clinical Practice. Recommendations 2001. 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Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes. (UKPDS 38) BMJ 1998;317:703-713. 21. B:Moreno Esteban , M. López de la torre Casares. “La diabetes mellitus y sus complicaciones” 2000. 22. Protocols d’actuaciò en Diabetis Mellitus . Associació Catalana de diabetis 1999. 23. F. Escobar Jimenez, Mª Luisa Fernández Soto . Diabetes Mellitus entorno metabólico y Complicaciones.Ed. Aula médica, 2000. 24. Vijan S, Hofer TP, Hyward RA.Estimated benefits of glycemic control in microvascular complications in type 2 diabetes. Ann Intern Med 1997; 127: 78895. 25.The Sixth Reort of the Joint National Committee on Prevention, Detection,Evaluation and 25. Treatament of High Blood Pressure. Arch Intern Med 1997;157:2413-2446. 26. Proceedings Fourth International Conference St Vincent Declaration Primary Care Diabetes Group.Prague, October 13 & 14, 2000. 27. Navarro J (coord.) Guía sobre dislipemia diabética en atención primaria. Madrid, MSD, 2001. 28. Criterios de derivación : Consenso del Grupo de Diabetes del Area 18 de Atención Primaria. Alicante. 39 Algoritmo diagnóstico de la Diabetes mellitus Los valores de glucemia se expresan en mg/dl. IG: intolerancia glucosa; GBA: glucemia basal alterada; TSOG: sobrecarga oral de glucosa: G2h: glucemia a las dos horas del TSOG con 75 g de glucosa. *Se debe confirmar siempre con una segunda determinación (ADA 1997) * *Existe controversia sobre su realización: La ADA no lo recomienda para la práctica clínica, mientras que el Consenso Europeo y la OMS mantienen su vigencia. 40 Algoritmo del tratamiento de la DM tipo 2 DM tipo2 Síntomas y Gb >270 mg/dl GB 151-270 mg/dl GB<150 mg/dl Insulina Fármaco oral Dieta y ejercicio Valorar objetivos No cumplidos Cumplidos Ajustar tratamiento Valorar sustituir y dieta por Valorar añadir tratamiento oral tto oral No obeso: sulfonilurea o meglitidina Obeso: biguanida o tiazolidinediona Dieta y ejercicio No cumplidos Valorar objetivos No cumplidos Cumplidos Combinar fármacos orales Continuar Cumplidos Hiperglucemia postpandrial Hiperglucemia basal Inhibidores disacaridasas Metformina o tiazolidinediona Continuar Objetivos no cumplidos Terapia combinada oral/insulina Objetivos no cumplidos INSULINA 41 Algoritmo de insulinación transitoria en la DM tipo 2 42 Algoritmo prevención y manejo de las complicaciones crónicas 43 Algoritmo de la prevención y manejo complicaciones macrovasculares Algoritmo de la prevención y manejo complicaciones agudas 44 ANEXO 1 TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES: A) Defectos genéticos de la función de la célu- E) Inducidas por fármacos o productos químicos: : la beta: Estas formas de diabetes se caracterizan por Vacor (raticida) comienzo de hiperglucemia moderada a edades Pentamidina precoces de la vida. Acido nicotínico Antes conocidas como MODY (Maturity-Onset Corticoides Diabetes of the Young). Son hereditarias, con un Hormonas tiroideas modelo de herencia autosómico dominante. Diazoxido 1. Cromosoma 12, HNF-1 alfa (antes MODY 3) 2. Cromosoma 7, glucokinasa (antes MODY 2) Agonistas beta-adrenérgicos 3. Cromosoma 20, HNF-4 alfa (antes MODY 1) Tiazidas 4. DNA mitocondrial Inhibidores de la proteasa del VIH 5. Otras B) Defectos genéticos en la acción de la insu- E) Infecciones: lina: 1. Rubeola congénita 1. Resistencia insulínica tipo A 2. Citomegalovirus 2. Leprechaunismo 3. Otras 3. Síndrome de Rabson-Mendenhall 4. Diabetes lipoatrófica 5. Otras C) Enfermedades del páncreas exocrino: 1. Pancreatitis G) Formas no comunes de diabetes mediada por fenómenos inmunes: 2. Hemocromatosis 1. Síndrome “stiff-man” (hombre rigido) 3. Traumatismo/pancreatectomía 2. Anticuerpos anti-receptor de insulina 4. Neoplasia 3. Otras 5. Fibrosis quística 6. Pancreatopatía fibrocalculosa 7. Otras D) Endocrinopatías : 1. Acromegalia. 2. Feocromocitoma, 3. Cushing, 4. Glucagonoma, 5. Hipertiroidismo, 6. Somatostinoma, 7. Aldosteronoma, 8. Otras H) Otros síndromes genéticos asociados a veces con diabetes: 1. Síndrome de Down 2. Síndrome de Klinefelter 3. Síndrome de Turner 4. Síndrome de Wolframs 5. Ataxia de Friedrichs 6. Corea de Huntington 7. Síndrome de Lawrence Moon Bield. 8. Distrofia miotónica 9. Porfiria 10. Síndrome de Parder Willi 11. Otros. 45 ANEXO 2 CONDICIONES PARA LA REALIZACIÓN DEL TEST DE SOBRECARGA ORAL A LA GLUCOSA: Normas estándar para la práctica de una prueba de tolerancia a la glucosa oral 1. Glucosa administrada Adultos: 75g en 250-300 ml de agua Niños: 1,75 g/kg de peso En gestantes se recomiendan 100g y prolongar la curva hasta 180 min. 2. Beber en 5-10 min. 3. Dieta no restringida en hidratos de carbono (> 200 g/día) y actividad física normal al menos los 3 días previos a la prueba 4. Ayuno durante 10-12 h (agua libre 5. Extracciones al cabo de 120 min. 6. Muestra :plasma 7. Precauciones :Tener en cuenta los fármacos que pueden alterar los resultados (tiazidas, glucocorticoides, etc.) El grupo de diabetes de la SEMFYC, (2001), recomienda realizar TSOG: 1. En la practica clinica: Cuando existe fuerte sospecha de Diabetes (por ejemplo, la presencia de complicaciones microvasculares) y la glucemia basal sea normal. Resultados contradictorios o dudosos de glucemia basal y HbA1c. 2. En estudios de investigacion. ANEXO 3 GENERALIDADES SOBRE ALIMENTACION: Se recomiendan 5-6 tomas diarias en los diabéticos tratados con insulina o altas dosis de sulfonilureas y aconsejable en el resto. • Dieta rica en fibra (ensaladas, frutas con piel, verduras...) • Consumir edulcorantes no calóricos: sacarina, aspartamo y restringir los calóricos como la fructosa, sorbitol, xilitol... • Restringir la sal a los hipertensos y en general se aconsejara reducir el consumo. • Grasas: Aconsejar el consumo de aceites vegetales como el aceite de oliva frente a la mantequilla. 46 Más pescado que carne: pescado 4-6veces/semana (150gr.); carne 2-3veces/semana (100gr.) Dentro de las carnes usar preferiblemente las menos grasas: pollo, conejo, ternera. Retirar las grasas visibles de las carnes antes de cocinarlas. Limitar el consumo de fritos. El consumo de embutidos en pacientes diabéticos tipo 2 debe ser restringido por su alto contenido en grasas saturadas y alto en calorías favoreciendo la obesidad. • Los alimentos para diabéticos son mas caros y suelen contener azucares tipo fructosa, sorbitol o xilitol. • Alcohol : deben ser evitados todos los alimentos que contienen alcohol y una elevada cantidad de azúcares como: cerveza, licores, vinos dulces, sidras dulces... Pueden tomarse con moderación los alcoholes con baja cantidad de azucares como: Whisky, vinos, jerez seco, sidra natural, siempre en las comidas, ya que el alcohol puede producir hipoglucemias. • Bebidas refrescantes: se pueden tomar las bebidas light o diet y la gaseosa transparente pues no contienen azúcar. • Elaboraciones culinarias recomendadas: plancha, parrilla, hervidos, horno, batería “sin agua-sin grasa”. • Verduras crudas en ensalada 1vez al día. • Legumbres 1-2 veces a la semana. • Patatas 4-6 veces a la semana. • Huevos 2-3 veces a la semana. • Leche o derivados 2-3 veces al día, preferentemente desnatados. • Hígado u otras vísceras 1-2 veces al mes. • Los frutos secos en pequeñas cantidades son un excelente complemento dietético. • La pasta y el arroz eleva menos la glucemia cocinándolos “al dente”. • Los productos congelados son nutritivamente equivalentes a los frescos. 47 ANEXO 4 HIPOGLUCEMIA (información para el paciente) Es la bajada de “azúcar” por debajo de 60 mg/dl. en sangre venosa. Síntomas Estando previamente bien, de forma brusca Vd. puede notar: sudor frío, temblor, palpitaciones, mareo, falta de coordinación y visión borrosa. Tratamiento: Tomar rápidamente agua con 2 azucarillos o 200 ml de zumo de fruta o leche más un azucarillo o media lata de Coca-cola. Si entre 10-15 minutos no mejoran los síntomas repetir la ingesta. Si su tratamiento es acarbosa debe tomar glucosa pura: caramelos, gominolas o glucosport. Prevención: Llevar siempre encima azúcar, hidratos de carbono o bebidas para prevenir o tratar la hipoglucemia. Realizar 6 tomas de ingesta al día. Tomar suplementos alimenticios si se hace más ejercicio del habitual. No retrasar el horario de las comidas. En caso de hipoglucemia grave: Si su médico se lo ha aconsejado adminístrese glucagón 1 mg IM o Sc y acuda al hospital. ANEXO 5 HIGIENE : CUIDADO DE LA BOCA Y DEL PIE. Como la población general se recomienda una ducha diaria, pero por su proceso deben prestar mayor atención a algunos aspectos de la higiene de boca y pies CUIDADO DE LA BOCA El diabético necesita cuidar su boca para mantener un buen control glucémico. Si la enfermedad esta mal controlada frecuentemente aparece: caries, gingivitis, aftas y alteración de la cicatrización de las lesiones. Prevención: Ir al odontólogo 1-2 veces al año. Higiene correcta de la boca. Buen control glucémico. Supresión del tabaco ya que facilita y agrava la patología bucal. 48 CUIDADO DE LOS PIES Examen de los pies: observarlos a diario, buscando zonas inflamadas, comienzo de ulceraciones, callos o grietas, infección por hongos en la zonas interdigitales. Utilizar un espejo si existe dificultad o pedir ayuda a un familiar 1. Higiene y nutrición de los pies: Diariamente con agua tibia y jabón neutro. Nunca en remojo y no a más de 37º,comprobar temperatura con la mano. Secado minucioso con toalla suave poniendo especial atención en la zona interdigital. Hidratación de la piel excepto en zona interdigital. Si hay hiperhidrosis lavar varias veces al día. 2. Calzado correcto. Cómodo, flexible, que contenga y respete las estructuras del pie. De piel, con talón de base ancha y tacón de 2-3cm.de alto para hombre y de 3-4cm. para mujeres. Sin costuras interiores ni puntera estrecha. Comprar los zapatos al final del día, usarlos progresivamente, cambiarlos a diario. No usar calzado descubierto, (riesgo de rozaduras), excepto en piscina o playa. Jamás andar descalzo. 3. Cuidado de las uñas. Cortar las uñas rectas, sin apurar con tijera de punta roma o mejor con lima de cartón. Hacerlo después del baño. No usar instrumentos cortantes ni dejar picos. Si hay dificultad en la movilidad y agudeza visual, pedir ayuda a un familiar o cuidador. Si las uñas son gruesas, deformes o tienden a encarnarse acudir al podólogo, advirtiéndole que se es diabético. 4. Callosidades: Si existen se debe acudir al podólogo. No usar callicidas. Se deben buscar las causas. 5. Abrigo de los pies. De algodón, hilo o lana, nunca licra. Sin costuras, que no tengan arrugas y no compriman, no usar ligas. 49 No usar nunca una fuente de calor directa: Manta eléctrica, estufas, bolsas de agua caliente. 6. Otros: Caminar diariamente al menos 30 minutos. Dejar de fumar ,si lo hace. Informar a su E.A.P. de cualquier herida o cambio en la coloracion de la piel. ANEXO 6 DIETA POR RACIONES DE 1000 A 3000 CALORÍAS. 1000 1250 1500 1750 2000 2250 2500 2750 3000 DESAYUNO Lácteo 1* 1* 1* 1* 1 1 1 1 1 Farináceo 1 1 1.5 2 2 3 2 2 3 0.5 0.5 0.5 0.75 0.75 0.75 1.5 1.5 1.5 Protéico Fruta MEDIA MAÑANA Farináceo 2.5 2.5 3 3 4 4 4 Proteico 0.5 0.5 0.5 0.5 0.75 0.75 0.75 Fruta 1.5 1.5 Verdura 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Farináceo 1 2 3 3 4 5 5 5 6 Protéico 2 2 2 2 2 2 2 2.5 3 Fruta 1.5 1.5 1.5 1.5 1.5 1.5 1.5 1.5 1.5 Farináceo 2.5 3 3 4 4 4 Protéico 0.5 0.5 0.5 0.75 0.75 0.75 ALMUERZO MERIENDA Lácteo Fruta 1 1.5 1.5 1.5 Verdura 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Farináceo 1 2 3 3 4 5 5 5 6 Proteico 2 2 2 2 2 2 2 2.5 3 Fruta 1.5 1.5 1.5 1.5 1.5 1.5 1.5 1.5 1.5 1* 1* 1* 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4 4 5 5 CENA AL ACOSTARSE Lácteo Farináceo Grasa total/día 1 *Las dietas de 1000-1750 cal. la leche es desnatada. 50 ANEXO 7 CANTIDADES EQUIVALENTES A UNA RACIÓN PARA CADA GRUPO DE ALIMENTOS * Alimentos en crudo 51 ANEXO 8 RECOMENDACIONES GENERALES EN RELACIÓN CON LA PRESCRIPCIÓN DEL EJERCICIO FÍSICO EN LA DM TIPO 1 1. Iniciar el EF de forma progresiva. 2. Cuidar y revisar los pies antes y después del EF. Deberá utilizarse calzado y calcetines adecuados para prevenir la aparición de lesiones. 3. Evitar deportes de riesgo, sobre todo ejercicios de alta intensidad y corta duración. 4. Aconsejar hacer ejercicio acompañado de otras personas 5. Evitar la práctica de EF en condiciones ambientales adversas (temperaturas muy altas o muy bajas, alto grado de humedad, etc.) 6. Mantener una hidratación adecuada antes y durante el ejercicio. 7. Evitar la práctica de EF en pacientes diabéticos descompensados. 8. Llevar medalla identificativa con nombre, DNI, teléfono de contacto y texto “diabético con el tratamiento correspondiente”. 9. Adoptar una serie de medidas que permitan evitar hipoglucemias: • Determinar la glucemia antes, después y durante el ejercicio. • Incrementar la ingesta de hidratos de carbono antes (1 a 3 horas antes), durante (cada 30 minutos) y después del ejercicio (hasta 24 horas), siempre adecuando este incremento a la duración e intensidad del EF. • Evitar inyectar insulina en aquellas zonas de mayor actividad muscular durante el ejercicio • Retrasar el ejercicio si la glucemia es > 250 mg/dl y si hay cuerpos cetónicos • Retrasar el ejercicio si la glucemia es> 300 mg/dl, independientemente de la existencia o no de cuerpos cetónicos. • Ingerir carbohidratos si la glucemia previa al ejercicio es<100 mg/dl. • Evitar la práctica de EF durante los periodos de máximo efecto insulínico 52 ANEXO 9 RIESGOS Y PRECAUCIONES PARA LA RECOMENDACIÓN DE EJERCICIO FÍSICO EN PRESENCIA DE COMPLICACIONES DE LA DIABETES. ANEXO 10 PRINCIPALES EFECTOS DE LOS FARMACOS EN EL TRATAMIENTO DE LA DM2 ANEXO 10aPrincipales efectos de los fármacos orales en monoterapia: 53 ANEXO 10 b Principales efectos de los tratamientos combinados con fármacos orales ANEXO 10 c Principales efectos de los tratamientos combinados de insulina con fármacos orales: 54 ANEXO 11 Diagnóstico diferencial de las principales descompesaciones hiperglucemicas agudas: ANEXO 12 OFTALMOPATÍA DIABÉTICA Técnica para la exploración del fondo del ojo mediante oftalmoscopia: • Preguntar por posibles defectos de refracción y antecedentes de glaucoma. • Exploración del cristalino para descartar cataratas que nos impidan la visión del fondo del ojo. • Comprobar la profundidad de la cámara anterior. (Signo del eclipse en iluminación tangencial del ojo). • Instilar Tropicamida® 2 ó 3 gotas en cada ojo, su midriasis es de corta duración (1 a 1’5 h.). La frecuencia de efectos secundarios es escasa ,no obstante, si se apreciara dolor y ojo rojo administrar Edemox®,(2 ampollas),y remitir a hospital. • El examen del fondo del ojo debe iniciarse en el disco óptico, continuar luego hacia la periferia de la retina lo más lejos posible y, por último, observar la mácula. Es necesario poder contar con un habitáculo que se pueda obscurecer. 55 ANEXO 13 RETINOPATÍA. CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES. ANEXO 14 ESTADIOS DEL DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENAL DE LA DM: 56 ANEXO 15 FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA Clínica: Polineuritis distal simétrica: • Muy frecuente (62%) • Sensitiva (al principio) y motora (cuando progresa) • Bilateral, simétrica, distal, (en calcetín y en estadios más avanzados en guante) • Exacerbación nocturna del dolor, aliviándose con la marcha. Neuropatías focales: • Pares craneales: III, IV, yVI. Oftalmoplejía dolorosa con diplopia, desviación externa del ojo, pero con la motilidad pupilar conservada lo que nos permite el diagnóstico diferencial con otras causas. Tendencia a la resolución espontánea en 3-4 meses. • Mononeuropatías por atrapamiento: Túnel carpiano (n.mediano), merálgia parestésica (n.femorocutáneo), cubital, peroneo, tibial posterior. • Radiculopatía: dolor agudo de tipo radicular que no sobrepasa la línea media, acompañado de hiperestesia o disestesia en el dermatoma afectado y empeoramiento nocturno. • Amiotrófia diabética: debilidad, atrofia y dolor de los músculos de pelvis y muslo, unilateral • Plexopatía:.Forma poco frecuente. Neuropatía autonómica • Se suele presentar junto a retinopatía, nefropatía y/o polineuropatía diabética. • Se asocia a muerte súbita, arritmia cardíaca e isquemia silente. • El pronóstico es malo 50% pacientes fallecen a los 2-5 años. Son frecuentes también síntomas gastrointestinales (gastroparesia, diarrea), genitourinarios (impotencia e incontinencia), hipotensión ortostática, hipoglucemia inadvertida, sudoración gustativa, crisis de hiperhidrosis en la mitad superior del cuerpo. 57 ANEXO 16 TEST DE RESPUESTA CARDÍACA DE EWING PARA LA NEUROPATIA AUTONÓMICA DIABÉTICA A nivel cardiovascular los tests con mayor utilidad en el ámbito de la A.P. son: • Respuesta de la frecuencia cardiaca (FC) a la respiración profunda: En la respuesta normal, la FC disminuye con la espiración y aumenta durante la inspiración profunda; estas oscilaciones se atenúan o desaparecen si existe alteración del SNA. Método: Estando el paciente sentado, tras reposo de 10 minutos y con el electrocardiógrafo en marcha, se le indica que realice 6 respiraciones en un minuto, midiendo el intervalo R-R′ máximo durante la espiración y el R-R′ mínimo durante la inspiración de cada ciclo respiratorio, posteriormente se hace el cociente RR′e / RR′i de los ciclos y se halla la media. Normal≥1.21. • Respuesta de la FC a la maniobra de Valsalva: En la respuesta normal, la FC aumenta durante la maniobra de Valsalva y disminuye tras acabar ésta. Método: Con el paciente sentado y tras un reposo de 10 minutos se le indica que sople a través de un tubo acoplado a un esfingomanómetro y mantenga una presión de 40 mmHg durante 15 segundos; mientras se registra una derivación de ECG. Esto se repite en tres ocasiones con intervalos de 1 minuto. Se halla el cociente R-R′ más largo tras la maniobra entre el R-R′ más corto durante la maniobra, dando como resultado final el promedio entre los tres cocientes. Normal ≥1.4 • Cambios de la tensión arterial sistólica (TAs) con el ortostatismo activo: Se mide la TAs en decúbito y tras 1 minuto de estar en bipedestación. La diferencia entre ambas presiones, se toma como medida de descenso postural de la TA. Se considera normales una variacion de 0-15 mmHg en la sistólica y de -5 a 5 mmHg en la diastólica.. Se considera patológica una disminución de > 30 mm de Hg. ANEXO 17 EXPLORACIÓN PIE DE RIESGO La neuropatía se explora mediante: Percepción al monofilamento 5.07 de Semmens-Weinstein, que ejerce una fuerza constante al presionarlo sobre la piel de10 gr . 58 – Tiene una sensibilidad superior al 95% y una especificidad superior al 80% en la detección de pacientes con pie de riesgo. – Se aplicará en la cara plantar de cada pie sobre las cabezas del primero, y quinto metatarsiano, la superficie plantar del primer dedo. No se aplicará sobre zonas con hiperqueratosis importante o con callos. Se considera un paciente sensible cuando su puntuación es 6/6. Vibración de un diapasón (128 Hrz) colocado sobre el dedo gordo o cabeza del primer metatarsiano Reflejo aquíleo, dolor al pinchazo (raíz de la uña de primero o segundo dedo) y temperatura (si se detecta o no el frío del diapasón). La vasculopatía se explora mediante: Palpación de los pulsos tibial posterior y pedio y mejor aún con el cálculo del: Índice tobillo/brazo: Presión arterial sistólica a nivel del tobillo/Presión arterial sistólica a nivel del brazo. La vasculopatía se explora mediante: Palpación de los pulsos tibial posterior y pedio y mejor aún con el cálculo del: Índice tobillo/brazo: Presión arterial sistólica a nivel del tobillo Presión arterial sistólica a nivel del brazo. Normalmente el índice tobillo/brazo suele ser > 0,9; en los casos de claudicación intermitente su valor oscila entre 0,5 y 0,9 y en el caso de dolor de reposo es < 0,5. No debemos olvidar que en las personas mayores, y más en diabéticos, es frecuente la calcificación de la pared arterial, dándonos presiones sistólicas anormalmente elevadas e índices tobillo/brazo > 1,5. Oscilometría: Mide la amplitud de la pulsatilidad arterial, informa groseramente del déficit circulatorio existente. Tiene baja especificidad y no aporta más información que la palpación de pulsos. Trastornos tróficos (atrofia del tejido celular subcutáneo, piel brillante, ausencia de vello en dorso del pie y onicogriposis) y comprobar la temperatura de los pies con el dorso de nuestra mano. Radiografía: ante una úlcera que evolucione tórpidamente, está indicada la realización de una radiografía para valorar afectación ósea 59 ANEXO 18: Tablas de riesgo coronario en prevención primaria de las Sociedades Europeas de Cardiología, Aterosclerosis, Hipertensión, Medicina de Familia/General y la Sociedad Internacional de Medicina del Comportamiento. El riesgo coronario es mayor que el indicado en la tabla cuando se da: • Hiperlipemia familiar. • Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular precoz. • Concentraciones bajas de cHDL. Estas tablas asumen un cHDL de 39 mg/dl en varones y 43 mg/dl en mujeres. • Concentraciones elevadas de triglicéridos (> 180 mg/dl). • Personas cerca de la categoría superior. 60 ANEXO 19 CUESTIONARIO DE MOTIVACIÓN DE ABANDONO DEL HÁBITO TABÁQUICO CUESTIONARIO DE RICHMOND 1. ¿ Quiere dejar de fumar? ( 0=No, 1=Sí) 2. ¿ Con qué fuerza quiere dejarlo? ( de 0=en absoluto, a 3 = muy seriamente) 3. ¿ Intentará dejarlo en las próximas 2 semanas? (De 0 = definitivamente no; a 3 = definitivamente sí) 4. ¿ Con qué probabilidad cree que lo habrá dejado en los próximos 6 meses? (De 0 = definitivamente no; a 3 = definitivamente sí) 0-1: nada motivado; 2-5: algo motivado;≥ 6: muy motivado ANEXO 20. CUESTIONARIO DE DEPENDENCIA DEL HÁBITO TABÁQUICO 0-7 puntos baja dependencia, > 7 puntos alta dependencia. 61 DIABETES 1. DIAGNÓSTICO CRIBADO DE LA DM (glucemia basal en plasma venoso) : No se recomienda el cribado poblacional. - Cribado selectivo sobre INDIVIDUOS DE RIESGO con controles a cualquier edad o mas frecuentes: • Antecedentes de trast. de metabolismo de HdC • Hª de recién nacidos macrosómicos (> 4,5 Kg) • Obesidad IMC > 27 Kg/m2 • Hipertensión (≥140/90 mmHg) • Dislipemia (HDL-colesterol ≤ 35 mg/dl o trigliceridos ≥250 mg/dl) • Historia Familiar de Diabetes tipo 2 en primer grado • Grupo étnico con alta prevalencia de Diabetes. • Síntomas de diabetes: poliuria, polifagia, polidipsia, pérdida de peso • Presencia de posibles complicaciones de la Diabetes MUJERES EMBARAZADAS Test de O´Sullivan en 24-28 semanas de gestación (salvo < de 25 años, normopeso y sin otros factores de riesgo). Criterios Diagnósticos Normal Glucemia a las 2 h Glucemia plasmática Glucemia al azar (no es necesaria una de SOG con 75gr** en ayunas 2ª determinación) < 140 mg/dl (7,8 < 110mg/dl (<6,1 mmol/l) mmol/l) TAG GBA 140-199 mg/dl ≥ 110 y < 126 mg/dl. ≥ 200mg/dl (11,1 ≥ 200 mg/dl (11,1 DIABETES ≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/l) más sínto- mmol/l) mmol/l) mas SOG sobrecarga oral de glucosa. TAG: Tolerancia alterada a la glucosa. GBA Glucemia basal alterada. (*) Son precisas 2 determinaciones positivas. (**) No hacerla si glucemia basal >=126mg/dl) Test de O´Sullivan. Sobrecarga Oral con 50 gramos de glucosa Glucemia 1 hora Plasma venoso >140 mg/dl (7.8 mmol/l) Si test positivo ( valores iguales o superiores a 140 mg) hacer curva Diagnostico de Diabetes Mellitus gestacional.: Curva de glucemia con SOG de 100gr. (Criterios ADA. 2002) Glucemia Plasma venoso Basal 95 mg/dl (5,3 mmol/l) 1 hora 180 mg/dl (10,0 mmol/l) 2 horas 155 mg/dl ( 8,6 mmol/l) 3 horas 140 mg/dl ( 7,8 mmol/l) Diagnóstico con 2 ó más valores iguales o superiores 2. TRATAMIENTO GUIA DE TRATAMIENTO COMPONENTES DEL TRATAMIENTO • Educación diabetológica: dar información sobre los aspectos mas importantes y la actuación ante situaciones especiales. • Pauta de ejercicio físico • Indicaciones dietéticas • Tratamiento farmacológico. Grados de control Glucosa basal Postprandial (2h.) HbA1c Buen control 72-126mg% <160 <7 Aceptable 126-140mg% 160-180 7-8 Mal control >140 >180 >8 PAUTA DE ACTUACION Una vez realizada la valoración inicial y personalización de los objetivos de control se propone el nivel adecuado para la consecución de dichos objetivos: • Nivel 1: Cambio de hábitos.: educación sanitaria, ejercicio físico y consejo dietético • Nivel 2 (Si fracasa en anterior) : Si IMC > de 27 iniciar ttº con Metformina. Si IMC < 27 comenzar con Secretagogo o Inhibidor de la alfa-glucosidasa • Nivel 3 (Si fracasa lo anterior) : Combinar dos fármacos orales. Cualquiera de todos ellos puede combinarse con Metformina. La combinación de tres fármacos no se recomienda. • Nivel 4 Insulina en combinación con fármacos orales o en monoterapia TRATAMIENTO DE LOS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR • Ejercicio regular • Recomendar intensamente dejar de fumar • Control glucémico (HbA1c < 7) • Medir con tablas el riesgo cardiovascular • Control de TA hasta 130/85. El fármaco a utilizar se adapta a las características del paciente, siendo más importante el control de la TA que el grupo farmacológico utilizado. En general se precisarán más de dos fármacos para el control adecuado del paciente • Si existe hiperlipemia: si la expectativa de vida es > de 5 años prescribir un inhibidor de la síntesis de colesterol con los siguientes objetivos: - Si ECV o riesgo >20% LDL-Col. < 100 - Sin ECV y Riesgo <20% LDL-Col. < 130 • Tratar a los pacientes < de 50a. Con macroalbuminuria con IECA o ARA 2 independientemente de su TA. Incrementar la dosis gradualmente hasta TA de 130/80. 2.1 PLAN TERAPEUTICO TRATAMIENTO CON INSULINA Tratamiento combinado con fármaco oral • Pautar perfiles de glucemia de 4 puntos (basal y 2 h. después de cada comida) • Añadir a la medicación oral 8-12 UI de NPH antes de acostarse. • Evaluar cada 2-3 días adaptando las dosis de insulina de 2-4 U cada vez según cifras de glucemia basal. Si la dosis necesaria de Insulina antes de acostarse es > de 40 UI optar por pauta de insulinización habitual suprimiendo la medicación oral. La insulinización transitoria en la DM2 no controlada temporalmente ayuda a corregir el efecto tóxico de la hiperglucemia y tras un fracaso primario o secundario a antidiabéticos orales, puede recuperarse la respuesta a estos últimos. Tratamiento con insulina exclusivamente (Normas prácticas) • Interrumpir la medicación oral. Usar Insulina NPH o cominación • Empezar con 12 UI antes del desayuno y 6 antes de la cena. • Ajustar ambas dosis cada 2-3 días variando de 2-4 UI cada vez, basándose en los niveles de glucosa basal y postprandial hasta alcanzar los valores deseados. INDICACIONES DE INSULINIZACION • Todo paciente con DM1 • Pacientes con DM2 con alguno de los siguientes criterios: – Diabetes mal controlada con dieta y fármacos orales – Contraindicaciones para el uso de antidiabéticos orales – Embarazo. • De forma transitoria: Para controlar la glucotoxicidad en la DM2, tanto al inicio del tratamiento como en descompensaciones hiperglucémicas agudas. • Diabetes gestacional: Cuando no se consigue un control adecuado con dieta y ejercicio SITUACIONES ESPECIALES Enfermedad intercurrente Si fiebre, vómitos o diarrea, asegurar ingesta extra de líquidos (caldos o sopas) y asegurar un control más frecuente de los niveles de glucemia adaptando la medicación según estos. Nunca suspender la insulina aunque la ingesta disminuya. Tratamiento del coma hipoglucémico 20-40 ml de glucosmón i.v. o 1 ml de glucagón s.c. ó i.m. Una vez recuperada la conciencia administrar 10-20 g. De HdC de absorción rápida o glucosa pura e investigar la causa de la hipoglucemia. 2.2 TRATAMIENTO: FARMACOS ORALES Sulfonilureas Secretagogos de acción Rápida (repaglinida) Mecanismo de A u m e n t o A u m e n t o acción secreción insusecreción lina postpaninsulina drial inmediata Biguanidas (metformina) Reducción producción hepática de glucosa Inhibidores α glucosidasa (acarbosa, miglitol) Reducción absorción hidratos de carbono complejos Preferentemen tepostpandrial,50-60 mg/dl ↓ 0.5-1% Preferentemen Preferentemen Preferentemen te basal, 60 – t e p o s t p r a n - te basal, 60-80 d r i a l , 6 0 - 7 0 mg/dl 70 mg/dl mg/dl ↓ 1.5-2% D e s c e n s o ↓ 1.5-2 % ↓ 1,5-2 % HbA1 c Administración 30´antes comi- Al principio de Con las comi- Al principio de das d a s ( e x c e p t o las comidas las comidas glimepirida) Hipoglucemias Frecuentes Poco frecuen- No produce No producen (↓ con tolbuta- tes (menos que glibencamida) mida y glimepirida) Descenso de glucemia Cambios en el peso Aumento D i s c r e t o Sin aumento o Sin aumento ligera reducaumento (menor que gli- ción bencamida) Efecto en los lípidos No modifican No modifica Otros efectos secundario ↓ TG ↓ Triglicéridos, ↓Colesterol total. ↓ LDL. ↑ HDL Diarrea: 30% F l a t u l e n c i a : Acidosis láctica 30% en caso de I. renal o hipoxia asociadas 2.3. TRATAMIENTO: INSULINAS 3. SEGUIMIENTO VALORACIÓN INICIAL • Explorar antecedentes de eventos cardiovasculares personales y familiares (en familiares primer grado) antes de los 60 a. • Habitos dietéticos, alcohol, tabaco ejercicio físico • Debut, evolución de la enfermedad y tratamientos previos. • IMC, TA. Examen de fondo de ojo,. ECG y pulsos períféricos. Medir riesgo cardiovascular. • HbA1c, Col-total, HDL-Col. Trigliceridos. y Creatinina. Microallbúminuria o cociente albúmina/creatinina en orina de primera hora de la mañana. SEGUIMIENTO Cada tres meses • Detectar hipoglucemias, valorar cumplimiento de dieta, medicación y ejercicio. Otros síntomas • HbA1c, (con periodicidad semestral o menor según grado de control, tipo de diabetes y objetivos de tratamiento). glucosa basal y/o curvas de glucemia (4 a 6 puntos según tipo de tratamiento, grado de control y los objetivos propuestos). • TA, Peso, Examen de pies Anualmente • Igual que en las visitas cada tres meses y añadir: descartar síntomas de afectación de órganos diana. • Peso, TA, examen de pies y puntos de inyección (en ttº con Insulina) • Glucosa basal, HbA1c,, Perfil lipídico según protocolo de tratamiento ajustado al riesgo cardiovascular y en menores de 50 a. Albúmina o cociente albúmina/creatinina en orina de primera hora de la mañana. ECG anual • Medir riesgo cardiovascular. 3. 1 CRITERIOS DE BUEN CONTROL Dm tipo2 Dado el riesgo aumentado de los pacientes con DM para padecer enfermedad cardiovascular y que como ha demostrado el estudio UKPDS la prevención de la macroangiopatía se relaciona mas con el control de los factores de riesgo cardiovascular modificables que con el control glucémico, las actividades encaminadas al tratamiento deben contemplar el abordaje de todos ellos. Proponemos los siguientes objetivos de control. 4. INTERCONSULTA / DERIVACIÓN • Derivación a urgencias hospitalarias Descompensaciones agudas hiperglucémicas e Hipoglucemias cuando presenten alteraciones neurológicas en pacientes tratados con sulfonilureas. Hipoglucemias por ingesta alcohólica • Derivación a unidad de diabetes: 1. en el momento del diagnostico. Confirmar diagnóstico DM1, Embarazo en diabética, o Diabetes gestacional Sospecha de diabetes secundaria(excepto en la medicamentosa), < de 65 años con creatinina superior a 2 mg/dl 2. durante el seguimiento para control metabólico de a)-Diabetes tipo1: -Control metabólico inadecuado.- Diabetes inestable.Resistencia a la insulina: necesidades > de 1.5 UI/kg./día en adultos b)-Diabetes tipo2:- Cuando existan dudas respecto a la insulinización del paciente.- Control metabólico inadecuado, incluyendo control lipídico: siempre que el paciente pueda beneficiarse de la intervención • Derivación a para control nefropatía. Se aconseja remitir si la creatinina en suero es >2 mg/dl o existe proteinuria >de 500mg/24h, que no mejora con tratamiento • Derivación consulta al oftalmólogo: • Consulta preferente: Disminución brusca de la agudeza visual o Sospecha de glaucoma o de retinopatia proliferativa. • Consulta ordinaria diagnóstico precoz de retinopatía: En DM1 a los 5 años del diagnóstico y en DM2 en el momento del diagnóstico. Posteriormente anual. • Derivación a la unidad de pie diabético: • Derivación urgente al hospital: úlceras grado 2 con signos generales o locales de infección componente isquémico importante dolor en reposo, celulitis >2cm y úlceras grados 3 y 4. • Criterios de derivación con carácter preferente- Úlceras de más de cuatro semanas de evolución, Gangrena seca, sin infección, con dolor en reposo, claudicación intermitente grave (< de 150mts.) y lesiones tróficas. • Criterio de derivación a consulta ordinaria: Clínica de arteriopatía periférica con ausencia o asimetría de pulsos. • Consulta con cardiólogo: Clínica de cardiopatía isquémica o arritmias. Alteraciones en el ECG de cardiopatía isquémica silente. • Consulta con el urólogo: Impotencia resistente al tratamiento con sildenafilo. DISLIPEMIA Guía de Actuación Clínica en A. P. AUTORES Ernesto Viñes Martínez. Médico de familia. Centro de Salud de Petrer II Raquel Esquembre. Menor Médico de familia. Centro de Salud de Petrer II Reyes Pascual Pérez. Medicina Interna. Hospital Comarcal de Elda Concepción Ferrando Grau Enfermera. Centro de Salud de Petrer II 1. INTRODUCCIÓN Hay múltiples evidencias que ponen de manifiesto, de manera inequívoca, que la elevación del colesterol total y el LDL-colesterol (LDL-c) se acompaña de un mayor riesgo de desarrollar cardiopatía isquémica (Framingham Heart Study, MRFIT, etc.). De la misma manera se ha demostrado, que niveles plasmáticos bajos de HDL-colesterol (HDL-c) son un factor de riesgo independiente (FHS) y estudios como el PROCAM o el Helsinky heart study (HHS) mostraron la importancia de identificar un subgrupo de pacientes con niveles plasmáticos descendidos de HDLcolesterol y triglicéridos (Tg) elevados, como factor de riesgo independiente, aun en presencia de niveles normales de colesterol total o de LDL-colesterol. En España, las enfermedades cardiovasculares son desde hace años la primera causa de muerte. En el año 1997 representaron el 38% de todas las defunciones ocurridas y dentro de éstas, la mortalidad por cardiopatía isquémica y por enfermedad cerebrovascular alcanzó el 30 y el 29% respectivamente. La mortalidad por cardiopatía isquémica en España alcanzó en el mismo año el 11% del total de defunciones ocurridas, con una clara preponderancia en varones 57% frente al 43% en mujeres. Por otro lado la Comunidad Valenciana, forma parte del grupo de autonomías con tasas más elevadas de mortalidad por cardiopatía isquémica, siendo ésta superior al 71 por 100.000 habitantes (1993-1995). La hipercolesterolemia es junto con la hipertensión arterial, el tabaquismo y la diabetes mellitus uno de los factores de riesgo cardiovascular modificables. Diferentes estudios valoran que una quinta parte de la población tiene un colesterol superior a 250 mg/dl y casi la mitad presenta cifras superiores a 200 mg/dl. Por todo lo expuesto la prevención de la cardiopatía isquémica, es el fin último del tratamiento de la hipercolesterolemia. Así mismo, algunos estudios realizados con estatinas, sugieren que la reducción del nivel de colesterol puede prevenir también, en determinados grupos, la enfermedad cerebrovascular de naturaleza isquémica. 1 2.DIAGNOSTICO Entendemos por dislipemia, una alteración en los niveles de lípidos plasmáticos. Podemos encontrarnos ante una elevación del colesterol total o de su fracción LDL-colesterol, de los triglicéridos y con un descenso de la fracción HDL-colesterol. Hablaremos de hipercolesterolemia ante una elevación de los niveles plasmáticos colesterol por encima de 200 mg/dl; de hipertrigliceridemia con triglicéridos plasmáticos por encima de 200 mg/dl y de dislipemia mixta cuando hay una elevación del colesterol por encima de 200 mg/dl y de los triglicéridos por encima de 200 mg/dl. Los niveles plasmáticos anormales de lípidos incluidos los de HDLcolesterol y de LDL-colesterol quedan reflejados en la tabla I. Las determinaciones analíticas deben de cumplir una serie requisitos, que se enumeran a continuación: Vida normal y tranquila en las 2-3 semanas previas, retardando las determinaciones hasta 3-4 semanas tras enfermedades intercurrentes y hasta 3 meses de procesos mayores o embarazo. Evitar el ejercicio intenso en las 3 horas previas. Para el diagnóstico necesitamos tener al menos 2 determinaciones en ayunas. Si la diferencia entre ambas es mayor del 20% o de 30 mg/dl será necesaria una tercera. Para la determinación de triglicéridos es obligatorio ayuno de 12-14 horas. Se suspenderá cualquier medicación no imprescindible por los menos un mes antes. Extracción en sedestación y con el mínimo éxtasis venoso (menos de 1 minuto). CRIBADO La Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria desde el PAPPS, recomienda una “detección oportunista de casos” o sea, en cualquier contacto del paciente con su médico de familia se realizará una determinación de colesterol total antes de los 35 años en hombres y de los 45 en las mujeres y de ahí hasta los 75 años una cada 5-6 años. En las personas mayores de 75 años a los que nunca se le haya solicitado el colesterol total, se aconseja realizarlo al menos una vez. No se recomienda de entrada el cribado ni de HDL-colesterol ni de los triglicéridos. Por el contrario el National Cholesterol Education Program (NCEP) recomienda una determinación de colesterol total y de HDL-colesterol a todos los adultos a partir de los 20 años y cada cinco años a partir de ese momento. 2 4.VALORACION DEL PACIENTE CON DISLIPEMIA La valoración del paciente dislipémico va dirigida a responder dos preguntas ¿qué tipo de dislipemia tiene nuestro paciente? ¿primaria o secundaria? y ¿qué nivel de riesgo coronario global tiene nuestro paciente?. En la tabla II se presentan las formas más frecuentes de dislipemia primaria con sus rasgos clínicos más destacados y en la tabla III quedan recogidos los procesos que con más frecuencia son causa de dislipemia secundaria. Anamnesis: Antecedentes familiares (primer grado): antecedentes de cardiopatía isquémica o de muerte súbita prematura, dislipemias, diabetes mellitus e hipertensión arterial. Antecedentes personales: Edad, sexo, hábitos tóxicos - tabaquismo, ingesta etílica, hábitos dietéticos y actividad física -, antecedentes de enfermedades causantes de dislipemia secundaria (hipotiroidismo, consumo de fármacos como tiazidas, etc.). Exploración física: Peso, talla, índice de masa corporal y tensión arterial, inspección cutaneomucosa (xantomas eruptivos o tendinosos) y ocular (arco corneal, xantelasmas), palpación de región cervical anterior (tiroides), auscultación cardiaca (cardiopatía), palpación y auscultación abdominal (visceromegalias, soplos), pulsos periféricos (arteriopatía periférica), reflejos osteotendinosos (enfermedad. tiroidea). Análisis Clínicos: Se realizará perfil lipídico completo – colesterol total, LDL-colesterol, HDL-colesterol y triglicéridos - glucosa, creatinina, ácido úrico. Si la anamnesis y la exploración clínica orientan hacia la presencia de una dislipemia secundaria entonces la batería de pruebas debe adaptarse a la sospecha clínica, incluyendo otras determinaciones como hemograma, transaminasas, gamma-gt, iones, tsh, t4 libre y un sedimento y anormales en orina. El LDL-colesterol se determinará mediante la fórmula de Friedewald: LDLcolesterol = Colesterol total – (HDL-colesterol + Triglicéridos /5 en mg/dl o 2,1 en mmol/l). Esta fórmula es aplicable siempre y cuando el nivel de triglicéridos sea inferior a 400 mg/dl. 3 Pruebas complementarias: Electrocardiograma con el fin de detectar hipertrofia ventricular izquierda y cardiopatía isquémica. Tal como hemos comentado en el apartado de análisis clínicos, puede ser necesaria la realización de pruebas más especificas. 5.VALORACION DEL RIESGO CORONARIO Con los datos obtenidos y como paso previo e indispensable en la elaboración de cualquier estrategia terapéutica, es necesario tabular los factores de riesgo cardiovascular y así conocer el nivel de riesgo coronario global. El cálculo del riesgo coronario global nos permite tomar decisiones terapéuticas. Cuantificando el mismo, podemos así identificar a los pacientes de más alto riesgo, sobre los que priorizaremos nuestras actuaciones. Vamos a utilizar la tabla de riesgo de Anderson de 1991, recomendada por la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria y por el PAPPS (tabla IV), mediante la cual y con los parámetros de edad, sexo, colesterol total, HDL-colesterol, tensión arterial sistólica y la presencia o no de consumo de tabaco, diabetes mellitus e hipertrofia ventricular izquierda, obtenemos una puntuación final que nos da acceso a conocer el riesgo coronario del paciente, que se define como el grado de riesgo de presentar cardiopatía isquémica, en todas sus manifestaciones - angina, infarto de miocardio y/o muerte súbita - en los próximos 5 ó 10 años. Consideramos como “riesgo coronario alto” cuando esta probabilidad es superior al 20% en los próximos 10 años. Incluiremos también en la categoría de “riesgo coronario alto” a los pacientes que ya han desarrollado enfermedad cardiovascular – cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular y claudicación intermitente – a aquellos que presentan algunas forma de hipercolesterolemia familiar aterogénica o aquellos pacientes con colesterol por encima de 300 mg/dl independiente de la tabla. 6.TRATAMIENTO Por la elevada prevalencia de esta patología y teniendo en cuenta la limitación de los recursos, consideramos sujetos prioritarios para tratamiento, aquellos pacientes con enfermedad cardiovascular isquémica en cualquier localización, los pacientes con riesgo coronario superior al 20% y los pacientes con hipercolesterolemia familiar. En la tabla V, detallamos los niveles de LDL-colesterol que nos sirven de referencia para iniciar tratamiento farmacológico, en función del riesgo coronario del paciente y los niveles objetivo de LDL-colesterol. 4 En prevención secundaria hay unanimidad entre las diversas sociedades científicas en las cifras de LDL-colesterol con las que hay iniciar el tratamiento farmacológico, por el contrario en prevención primaria existen diferencias de criterio en estas cifras, siendo las pautas establecidas por el National Cholesterol Education Program (NCEP) más agresivas que las promulgadas por las sociedades europeas entre ellas la Semfyc, basándose estas últimas, en la existencia de una menor evidencia científica de su eficacia al no haber conseguido una disminución de la mortalidad total, en criterios económicos, etc. En las dislipemias secundarias es fundamental el tratamiento de la enfermedad que la origina. 6.1. Cambios globales en el estilo de vida. El consejo dietético es la primera medida a tomar en todos los pacientes con niveles de colesterol superiores a 200 mg/dl. Se debe de realizar un interrogatorio previo sobre los hábitos dietéticos del paciente para corregir las posibles desviaciones y adaptar las recomendaciones dietéticas a sus preferencias. En la tabla VI quedan resumidas las recomendaciones dietéticas básicas, siguiendo los cánones de la dieta mediterránea (dieta semáforo). En caso de sobrepeso iniciaremos el tratamiento con una dieta hipocalórica. Si lo hay, el abandono del tabaquismo es prioritario y se explicará al paciente los beneficios de la realización de ejercicio físico aeróbico de forma regular. Si no hay elevación de los triglicéridos se aconsejará el consumo de alcohol en cantidades moderadas (dos copas de vino al día o su equivalente). En prevención primaria la efectividad para disminuir la colesterolemia mediante intervención dietética es discreta (3-5%), mejorando estos resultados al incrementar el ejercicio físico. En prevención secundaria la modificación del tipo de grasa en la dieta y el ejercicio físico disminuyen la morbimortalidad cardiovascular en pacientes que han sufrido un infarto de miocardio. 6.2. Tratamiento farmacológico Contamos con tres grupos terapéuticos – resinas, estatinas y fibratos - para el tratamiento de las dislipemias. Nombraremos también el ácido nicotínico que no se comercializa como tal en España y el probucol, del que carecemos de evidencias por la falta de estudios controlados a largo plazo. 6.3. Resinas de intercambio iónico (colestiramina, colestipol y filicol): Efectos: ↓LDL-c 15-30%, ↑HDL-c 3-5%, ↓Tg sin cambios o elevación. Reacciones adversas: Gastrointestinales muy frecuentes así como importantes interacciones con la absorción de muchos fármacos, las cuales quedan reflejadas en la tabla VII. Contraindicaciones: Disbetalipoproteinemia con triglicéridos superiores a 400500 mg/dl. Estreñimiento. 5 Dosis: resincolestiramina 4-24 gr./día, colestipol 5-30 gr./día y filicol 6-24 gr/día. Se aconseja tomarlas con zumos para enmascarar su mal sabor y antes de las comidas. 6.4.Inhibidores de la HMG-CoA reductasa. Estatinas: Efectos: ↓LDL-c 18-55%, ↑HDL-c 5-15%, ↓Tg 7-30%. Reacciones adversas: Su tolerancia global es buena. Sus efectos secundarios más importantes son síntomas gastrointestinales, hepatotoxicidad y miositis (riesgo de rabdomiolisis e insuficiencia renal). Contraindicaciones: hepatopatía activa o crónica. Presenta interacciones frecuentes que vienen detalladas en la tabla VIII. Dosis: lovastatina (10-20 mg/día), simvastatina (20-40 mg/día), pravastatina (10-40 mg/día), fluvastatina ( 20-40 mg/día) y atorvastatina (10-80mg/día). 6.5. Fibratos: Efectos: ↓LDL-c 5-20%, ↑HDL-c 10-20%, ↓Tg 20-50%. Reacciones adversas: Son múltiples y variadas, siendo los síntomas gastrointestinales los más frecuentes, incluida movilización de las transaminasas, litiasis biliar, edemas, dermatitis agudas, miositis, impotencia etc. Se debe de ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia renal. Contraindicaciones: hepatopatías activas, embarazo, lactancia y litiasis biliar. Precaución en diabetes mellitus pues potencian a los antidiabéticos orales. Dosis: Gemfibrocil 600-1200 mg/día, bezafibrato 400-600 mg/día, binifibrato 1.200 mg/día, etofibrato 900 mg/día, fenofibrato 250-300 mg/día. 6.6. Elección fármacos Cualquier tratamiento debe de conseguir una reducción en las cifras de colesterol de al menos un 20%, que es la cifra media de lo obtenido en los ensayos clínicos realizados con estatinas. Las estatinas son los fármacos más potentes y más eficaces para reducir las concentraciones plasmáticas de colesterol total y de LDL-colesterol. En hipercolesterolemias aisladas y en las dislipemia mixtas con hipercolesterolemia predominante las estatinas son el tratamiento de elección. Por el contrario si predomina la elevación de los triglicéridos, la primera opción son los fibratos sobre todo si éstos superan los 450 mg/dl. Las resinas se utilizaran asociadas a las estatinas en hipercolesterolemias graves. Si tenemos que asociar estatinas y fibratos, se vigilará estrechamente la aparición de reacciones adversas (miositis), realizando controles frecuentes de CPK y de transaminasas. En la tabla IX quedan resumidas estas recomendaciones. 6 6.7. Evidencias Lovastatina, simvastatina y pravastatina, son las estatinas de las que disponemos de una mayor evidencia al poder disponer de estudios de intervención a largo plazo. En prevención secundaria, simvastatina en el estudio 4S y pravastatina en el LIPID, han demostrado una disminución significativa de la morbimortalidad de origen coronaria, una disminución significativa del número de ictus mortales y no mortales y son las únicas estatinas que han demostrado disminuir la mortalidad total. En el estudio CARE con pravastatina sólo se ha conseguido con significación estadística, una disminución de la morbimortalidad coronaria y cerebrovascular. En fechas recientes, el estudio HPS, realizado con simvastatina, ha conseguido una disminución significativa en todos los puntos finales del estudio: incidencia y mortalidad por enfermedad coronaria, incidencia y mortalidad por accidentes cerebrovasculares, la necesidad de revascularización y la mortalidad total. Todo ello, en ambos sexos, en un rango de edades entre 40 y 80 años y lo más sorprendente de este estudio es el hecho de que todos estos resultados fueron independientes del nivel de colesterol LDL y del colesterol total que tuviera el paciente al inicio del estudio. En prevención primaria contamos con datos de dos estudios, el WOSCOPS, con pravastatina y el AFCAPS-TEXCAPS realizado con lovastatina. En ellos tan sólo se obtuvo una reducción significativa del número de infartos mortales y no mortales, sin cambios en el resto de las variables antes comentadas, si bien en el primero de ellos, la disminución en la mortalidad total rozó la significación estadística (p=0,051). La decisión sobre cual prescribir debe de estar basada en evidencias y por ello resumimos en la tabla X algunos datos relevantes de lo ensayos antes citados, incluyendo los NNT, referente importante a tener en cuenta en este grupo terapéutico. El gemfibrocilo en los estudios HHS de prevención primaria y el VAHIT en prevención secundaria, sólo ha conseguido disminuir significativamente el número de infartos mortales y no mortales. La resincolestiramina en el estudio LRC-CCPT, consiguió una disminución en la morbilidad y mortalidad coronaria aunque no significativa. 6.8. Situaciones especiales Niveles bajos HDL-colesterol con triglicéridos elevados. En pacientes con niveles de HDL-colesterol <35 mg/dl, aislado o asociado a niveles elevados de triglicéridos 200 mg/dl, aun en presencia de niveles normales de LDL-colesterol, las medidas no farmacológicas son la primera línea de actuación aconsejando un incremento de la actividad física, supresión del consumo de tabaco y pérdida ponderal en caso de sobrepeso con limitación en la ingesta de 7 hidratos de carbono y alcohol. Si necesitamos iniciar tratamiento farmacológico en estos pacientes tal vez el tratamiento farmacológico más adecuado sea el gemfibrocilo (Estudio VAHIT). 7. SEGUIMIENTO El grado de respuesta al tratamiento dietético o farmacológico expresado en los niveles de colesterol, el riesgo coronario y la presencia de eventos cardiovasculares marcarán la frecuencia en los controles. En las figuras I y II quedan reflejados los arboles de decisión en prevención primaria y secundaria respectivamente. En pacientes con colesterol total inferior a 200 mg/dl, realizaremos un nuevo control de colesterol total cada 5 años. En los pacientes con riesgo coronario bajo (<20%) y con buena respuesta a las medidas higiénico-dietéticas, las visitas de control se irán espaciando hasta los 612 e inclusive 24 meses. En pacientes con un colesterol total mayor de 250 mg/dl se recomienda un perfil lipídico completo anual y bienal en caso de valores inferiores. Las visitas se programaran cada 3 meses en todos pacientes con riesgo coronario elevado, tras un episodio coronario agudo o ante una variación en el tratamiento farmacológico, ante la posibilidad de que aparezcan reacciones adversas, por cambios en la dosis previa o al tener que añadir un nuevo fármaco. El efecto máximo de los hipolipemiantes se obtiene a las 6-8 semanas de iniciado el tratamiento, por lo que en estos pacientes la primera visita se pautará a los 2-3 meses, con perfil lipídico completo, solicitando los parámetros analíticos que puedan estar alterados por el mismo. Podremos alargar las citas a 6 meses si se alcanzara un buen control. En todas las visitas controlaremos peso y tensión arterial y valoraremos la eficacia y el cumplimiento terapéutico - dietético y farmacológico - así como la posible aparición de reacciones adversas, procediendo a calcular de nuevo el riesgo coronario. Las tareas de seguimiento de estos pacientes deben ser compartidas tanto por el médico como por el personal de enfermería. El diagnóstico de dislipemia, su tipificación, el establecimiento de la pauta terapéutica y los posibles cambios en la misma serán realizados por el médico. Enfermería realizará el seguimiento de constantes –talla, peso, índice de masa corporal y tensión arterial– y en las visitas llevará a cabo la educación sanitaria oportuna recordando las medidas higiénico-dietéticas. Ambos profesionales colaborarán en el cálculo del riesgo coronario, en la detección de las reacciones adversas farmacológicas más habituales y en la valoración del cumplimiento terapéutico, todo ello según protocolo establecido. 8 8. CRITERIOS DE DERIVACION/ INTERCONSULTA El diagnóstico, tratamiento y seguimiento de las dislipemias corresponde inicialmente a los profesionales de atención primaria, si bien en determinadas circunstancias va a ser necesario una actuación conjunta de ambos niveles, primaria y especializada, siendo aconsejable una buena coordinación entre los mismos para transmitir al paciente, mensajes similares sobre estilos de vida, pautas de seguimiento etc. Derivaremos a nuestro paciente a una unidad de lípidos ante la sospecha de una dislipemia familiar, ya que para su diagnóstico pueden ser necesarias pruebas analíticas especiales y cuando a pesar de un buen cumplimiento terapéutico dieta y fármacos - no podamos alcanzar el control esperado, presentando el paciente valores muy elevados de colesterol de forma persistente (LDL-colesterol > de 220 mg/dl). En los casos de cardiopatía isquémica muy precoz sería deseable la valoración del paciente por un servicio especializado. 9. 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The long-term Intervention with Prevastatin in Ischaemic Disease (LIPID) Study Group. Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patiens with coronary heart disease and a broad range of initial cholesterol levels. N Eng J Med 1998; 339: 1349-57. 21. The West of Scotland Coronary Prevantion Sutdy (WOSCOPS). N Eng J Med 1995; 333: 1301-1307. 22. US Preventive Services Task Force Cribado de la hipercolesterolemia y otras alteraciones de los lípidos. Guía de medicina clínica preventiva. Ed. Medical Trend SL. 23. Vilar F, Banegas J.R. Situación de la cardiopatía isquemica en España. Cardiopatía isquemica en atención primaria. Monografía 1ª Acción Médica. 10 24. Villar F y cols. Recomendaciones preventivas cardiovasculares: aplicaciones prácticas del riesgo cardiovascular. Grupos de expertos del PAPPS. Atención Primaria 1999; 24 supl 1. 10. ANEXOS Figura I. Algoritmo de actuación en prevención primaria. 11 Figura II. Algoritmo de actuación en prevención secundaria. * Cardiopatia isquémica, arteriopatía periférica, enfermedad cerebro vascular. 12 Tabla I. Dislipemia. Niveles de lípidos en plasma sanguíneo considerados como patológicos. Colesterol total Triglicéridos HDL-colesterol LDL-colesterol ≥200 mg/dl ≥200 mg/dl <40 mg/dl ≥130 mg/dl Tabla II. Hipercolesterolemias primarias más frecuentes. Rasgos más característicos de utilidad en atención primaria. Fuente: Martínez R. Protocolo de Hipercolesterolemia en atención primaria (modificada). FMC 1998 13 Tabla III. Hiperlipidemias secundarias. Fuente: Diagnóstico de las dislipemias. Recomendaciones de la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria 1997 (modificado de Carmena R. 1990) 14 Tabla IV. Tabla de predicción del riesgo coronario global del estudio de Framingham (Tabla de Anderson 1991). 15 Tabla IV. Tabla de Anderson 1991. Continuación. Puntos y riesgo coronarios a los 10 años. Tabla V. Estratificación terapéutica según los niveles de LDL-colesterol. 16 Tabla VI. Tabla de alimentos (Dieta semáforo). Fuente: Plan de prevención de enfermedades cardiovasculares. Generalitat Valenciana. 17 Tabla VII. Fármacos que pueden ver reducida su absorción por el uso de resinas. Fuente: Hipercolesterolemia: protocolo de actuación. FMC 1995. Tabla VIII. Interacciones más destacables de las estatinas. Fuente: Modificada de Sáez Pomares M, Ferrándiz Santos J. FMC 1998 18 Tabla IX. Elección de fármaco hipolipemiante. Tabla X. Reducción del riesgo en los principales ensayos clínicos con estatinas Fuente: La Rosa JC, Jiang H, Suma V. JAMA 1999 (modificado)z 19 DISLIPEMIAS En España, las enfermedades cardiovasculares son desde hace años la primera causa de muerte. La prevención de la morbi-mortalidad por cardiopatía isquémica es el objetivo principal del tratamiento de las dislipemias. DEFINICION Definimos hipercolesterolemia como la presencia de una elevación del colesterol total en sangre ≥200 mg/dl; de hipertrigliceridemia con triglicéridos ≥200 mg/dl y de dislipemia mixta cuando ambos son ≥200 mg/dl, y de HDL-colesterol descendido, si éste es <40 mg/dl. CRIBADO Para el cribado y de forma oportunista, realizaremos una determinación de colesterol total antes de los 35 años en hombres, y de los 45 años en las mujeres y de ahí hasta los 75 años cada 5-6 años. En las personas mayores de 75 años, a los que nunca se le haya solicitado el colesterol, se aconseja determinárselo al menos una vez. VALORACION La valoración del paciente dislipémico mediante historia clínica y exploración física detallada, nos ayudará a definir el tipo de dislipemia: primaria o secundaria, a detectar factores de riesgo cardiovascular y además poder calcular el riesgo coronario global, mediante la tabla de riesgo cardiovascular de Anderson basada en el estudio Framingham (1991). TRATAMIENTO El consejo dietético y la modificación en el estilo de vida – supresión del tabaquismo y aumento de la actividad física - son siempre las primeras medidas a tomar en todos los pacientes con un nivel de colesterol total igual superior a 200 mg/dl. Consideramos sujetos prioritarios, para tratamiento farmacológico, a los pacientes con enfermedad cardiovascular, a aquellos cuyo riesgo coronario es mayor o igual al 20% y los que presentan alguna de las formas de hipercolesterolemia familiar aterogénica. En estos pacientes, el nivel de LDL colesterol ideal debe ser inferior a 100 mg/dl, iniciando tratamiento farmacológico con niveles iguales o superiores a 130 mg/dl. Contamos con tres grupos terapéuticos de hipolipemiantes: las resinas de intercambio iónico, los inhibidores de la HMG-CoA reductasa o estatinas y los fibratos. Las estatinas son los fármacos más potentes y eficaces para reducir las concentraciones plasmáticas de colesterol total y de LDL-colesterol. En hipercolesterolemias aisladas y en las dislipemia mixtas con hipercolesterolemia predominante, las estatinas son el tratamiento de elección. En hipertrigliceridemias, la primera elección son los fibratos. Las resinas se utilizaran asociadas a las estatinas en hipercolesterolemias graves. Si tenemos que asociar estatinas y fibratos, se vigilará estrechamente la aparición de reacciones adversas, realizando controles frecuentes de creatinfosfoquinasa (CPK) y de transaminasas. Lovastatina, simvastatina y pravastatina, son las estatinas que tienen realizados estudios de intervención a largo plazo, siendo las que cuentan con las mejores evidencias sobre su eficacia En pacientes con niveles de HDL-colesterol <35 mg/dl, aisladamente o asociados a niveles elevados de triglicéridos >200 mg/dl aun en presencia de niveles normales de LDL-colesterol, las medidas no farmacológicas son la primera línea de actuación, especialmente el aumento del ejercicio físico. Si necesitamos iniciar tratamiento farmacológico en estos pacientes, el más adecuado es el gemfibrocil. SEGUIMIENTO El grado de respuesta al tratamiento dietético o farmacológico, expresado en los niveles de LDL-colesterol, el riesgo coronario y la presencia de eventos cardiovasculares marcarán la frecuencia en los controles. Las tareas de seguimiento de estos pacientes estarán protocolizadas y deben ser compartidas tanto por el médico de familia como por enfermería. DERIVACION/INTERCONSULTA La sospecha de una dislipemia familiar o la imposibilidad de alcanzar el control esperado, a pesar de un buen cumplimiento terapéutico, manteniendo el paciente niveles de LDL-colesterol por encima de 220 mg/dl, nos harán derivar a nuestro paciente a una unidad de lípidos. DOLOR CRONICO Guía de Actuación Clínica en A. P. AUTORES Germán Cerdá-Olmedo Médico de Familia. Médico Adjunto. Unidad Multidisciplinar de Tratamiento del Dolor. Hospital General Universitario de Valencia José De Andrés Anestesiologo. Jefe de Unidad. Unidad Multidisciplinar de Tratamiento del Dolor. Hospital General Universitario de Valencia 1. INTRODUCCIÓN El dolor es un síntoma de alta prevalencia. Así un reciente estudio realizado por la Sociedad Española del Dolor (SED) pone de manifiesto que, uno de cada tres españoles (30,1%) había sufrido el día anterior a la encuesta, algún tipo de dolor, siendo las mujeres las más afectadas, con un 37,6% de respuestas afirmativas, frente a 21,1% de los hombres. Datos prácticamente coincidentes con los que aporta un estudio sobre el dolor en la práctica diaria del médico de Atención Primaria, realizado por el Gabinete de Estudios Sociológicos Bernard Krief1 , según el cuál, más de la mitad de la población (54,9%) ha padecido algún tipo de dolor en un periodo de dos meses. Es por ello, que no debe extrañar que el dolor sea el síntoma que supone la causa más frecuente de consulta en atención primaria 2-5, estimándose que dos de cada tres personas acuden al médico por dolor 6. Así las consultas por dolor podrían suponer un 19,1% del total del cupo de una población de aproximadamente 350.000 habitantes, de los cuales el 5,9% son pacientes con dolor crónico de larga evolución 7. Por otro lado, el dolor crónico es mucho más frecuente en personas de edad avanzada, siendo en este grupo etario los dolores articulares, los dolores de espalda, piernas y pies los más frecuentes 8. Cabe destacar que el 60,5% de las personas con dolor sufren dolor crónico, es decir, de más de 90 días de evolución, siendo las causas más frecuentes la artritis, y el reumatismo, (enfermedades del aparato locomotor) seguidos de la migraña. Pero, la importancia del dolor como sobrecarga para el sistema sanitario, no sólo viene referida a la enorme carga asistencial y consumo de recursos sanitarios directos ( visitas a especialistas, radiología simple, TAC, Resonancias, fármacos, fisioterapia..), sino también a su repercusión de forma indirecta en el número de bajas e incapacidades laborables que provocan. Aunque no disponemos de valores globales, puede darnos una idea de esta situación, el que el total de bajas laborales producidas, sólo por enfermedades del 1 aparato locomotor (una de las causas más frecuentes de dolor crónico), suponen 14,4% del total, ocupando el segundo lugar después de las afecciones respiratorias9, y el primero en días de trabajo perdidos 10. Así mismo supone el 53% de todas las causas de incapacidad laboral total , el 18% de las incapacidades absolutas, y el 14-15% de las incapacidades laborales transitorias 11,12. Si bien, a la luz de todos estos datos, parece evidente la importancia del tratamiento dolor no sólo en la atención primaria, sino para el propio sistema sanitario español; también es verdad que, su abordaje como problema de salud prevalente, no esta siendo el más eficaz. García-Martinez y cols 7, concluyen su estudio sobre el tratamiento del dolor en atención primaria, resaltando la necesidad de una mayor formación de los médicos de atención primaria en el tratamiento del dolor y el conocimiento y mejora de su interrelación con la Unidades de dolor. El objetivo de este capítulo es precisamente poner en manos de los médicos de atención primaria una propuesta racional, proporcionada y eficaz de abordaje del dolor crónico. Delimitando con claridad el ámbito del tratamiento del dolor en atención primaria, del que precisa de la actuación de las Unidades de Dolor. Desde el punto de vista de gestión sanitaria, parece imprescindible mejorar el abordaje del tratamiento del dolor crónico, desde el punto de vista humano, esta necesidad se convierte en un imperativo ético. Debemos formarnos en el tratamiento del dolor y recurrir a todos los medios disponibles, tanto desde la propia atención primaría, como desde las unidades de dolor, para al menos, si no eliminar, aliviar el dolor de nuestros pacientes. Sólo la desidia y negligencia pueden privar a un paciente con dolor severo de la utilización de los fármacos o técnicas necesarias para calmar su sufrimiento. Es por ello, que, tanto médicos de atención primaria, otros especialistas como especialistas en el tratamiento del dolor, debemos coordinar nuestros esfuerzos para conseguir el control adecuado de un síntoma, que puede ser el aspecto más cruel de una enfermedad, frente a la que no podemos plantear un tratamiento causal, y que independientemente que pueda ser una amenaza vital o no, va a suponer una merma importante en la calidad de vida, actividad laboral, familiar y social para un gran numero de pacientes. El conocimiento adecuado del arsenal técnico y terapéutico del que disponemos para enfrentarnos a este reto, será el primer paso para conseguir nuestro objetivo de anular el dolor como causa de sufrimiento. 2. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN: Definir el dolor, a pesar de ser una vivencia universal, ha sido difícil. Ya que se trata de un proceso complejo, multidimensional y subjetivo. De esta dificultad en encontrar una definición de dolor, que comprenda todos estos matices, también nos 2 da idea el hecho que, hasta 1979 la comunidad científica, a través de la Asociación internacional de estudio del dolor (IASP), no pudo emitir una definición unificada de dolor. Definiéndolo como “ una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada con una lesión hística, presente o potencial, o descrita en términos de la misma”. Dolor: experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada con una lesión hística, presente o potencial, o descrita en términos de la misma Esta definición remarca un aspecto fundamental, para entender el dolor como un proceso global y complejo, que es la dualidad del mismo. Entendiéndolo tanto como un proceso sensorial (transmisión neurobioquímica, es decir , fenómeno físico) como emocional (es decir, fenómeno psíquico). Situando al mismo nivel las respuestas biológicas a los estímulos nociceptivos, como el significado de estos estímulos para el individuo. Estas características se ponen especialmente de manifiesto en el dolor crónico. Esta innegable complejidad, nos obliga a establecer estrategias terapéuticas también complejas, no sólo por asociar diferentes fármacos y vías de administración sino por la necesidad de abordar el problema de forma global, integrando aspectos psicológicos y sociales. (modelo bio-psico-social). La primera distinción que se debemos hacer es entre dolor agudo y dolor crónico. Tabla 1. El dolor, como proceso neurobioquímico de transmisión de un impulso doloroso hasta su percepción en los centros superiores cerebrales, es un síntoma de alarma. Nos avisa de que algo amenaza nuestra integridad y nos obliga a tomar una actitud rápida que evite mayor daño (dolor agudo), p ej. la retirada de la mano tras una quemadura, o la contractura antiálgica en un esguince cervical. El dolor agudo ,por tanto, cumple una misión filogeneticamente útil, como aviso para evitar mayores daños. Es el dolor como síntoma. Por el contrario, el dolor crónico es aquel que persiste en el tiempo, más allá de los 3-6 meses, incluso aunque las causas que lo desencadenaron hayan desaparecido. En este caso, el síntoma se convierte en la verdadera enfermedad. El dolor como enfermedad. Un dolor que se cronifica pierde su sentido protector, y se convierte en la propia enfermedad o la parte más importante de ella. La persona con dolor crónico, acaba organizando su vida en torno al dolor, apareciendo las ”conductas de dolor”, que limitan y modulan completamente la actividad personal, profesional y social del individuo. A este tipo de dolor se asocia invariablemente un componente de sufrimiento psíquico importante, condicionado o condicionante, en mayor o menor medida, de la aparición de conductas de dolor. El dolor crónico es aquel que persiste en el tiempo, más allá de los 3-6 meses, incluso aunque las causas que lo desencadenaron hayan desaparecido 3 Dentro del dolor crónico, podemos distinguir tres variedades fundamentalmente: • Dolor agudo recurrente: Periodos de dolor agudo que se repiten periódicamente, como, por ejemplo, las migrañas. • Dolor crónico agudo: Dolor contínuo de duración limitada. Puede durar meses o años y acaba con la curación o la muerte del paciente. Es el caso del dolor en el paciente oncológico (dolor maligno) • Dolor crónico no maligno: Debido a causas que no amenazan la vida del paciente, auque le provoque un importante deterioro físico y psíquico. Es el dolor de la osteoartosis, miembro fantasma o artritis reumatoide 13. El tratamiento de este dolor agudo irá encaminado a la resolución de la causa desencadenante y a una terapia agresiva para yugular el dolor. Sin embargo, esto no ocurre en dolor crónico, en el que la causa desencadenante es conocida, pero no resoluble. El tratamiento del dolor crónico irá encaminado fundamentalmente al control y adaptación al síntoma, mediante las vías de administración de analgesia, que permitan su utilización mantenida con el mínimo de riesgos para el paciente. 3. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: El manejo adecuado y efectivo del dolor crónico, supone un certero diagnóstico de dolor. El diagnóstico de dolor se basa en la distinción de cuatro tipos básicos de dolor, que no sólo tienen una implicación fisiopatológica sino un importante connotación respecto al posterior enfoque terapéutico. Tabla 2 El diagnóstico de dolor supone utilizar una clasificación fisiopatológica con implicaciones terapéuticas Fundamentalmente distinguimos 4 tipos fisiopatológicos de dolor: Dolor somático, visceral, neuropático o psicógeno. Este último, es objeto de atención directamente en unidades de salud mental. Por ello, no nos vamos a referir a él. Ninguno de estos tipos se presentan habitualmente de forma “pura”, y suelen tener algún componente de los otros . Así habitualmente nos referimos a dolores “predominantemente” somáticos o neuropáticos. El dolor somático se presenta consecuencia del estímulo y activación de los nociceptores cutáneos, articulares etc. Transmitiendo el estímulo nociceptivo a través de los nervios periféricos. El dolor visceral, de algún modo, se podría considerar una variante de dolor somático, cuando el origen del estímulo está en una víscera. Se produce por estímulo de los nociceptores viscerales, habitualmente localizados en las serosas que recubren las diferentes vísceras. Su transmisión se produce a través de los plexos viscerales, que se encuentran frecuentemente en íntima relación con el sistema nervioso autónomo. Es por ello, que la presentación clínica de este tipo de dolores 4 suele ser como un dolor constante, ocasionalmente cólico, acompañado de dolor referido y cortejo vegetativo. En el dolor neuropático, la lesión desencadenante del dolor está en el propio sistema nervioso, bien a nivel central (infarto cerebral) o a nivel periférico ( neuropatía diabética). Las lesiones pueden ser tanto traumáticas, químicas o metabólicas, pero siempre con lesión directa sobre el sistema nervioso. Su presentación clínica es muy característica, expresada por los pacientes como sensación de quemazón o electricidad (disestesias) con paroxismos muy intensos. La alodínea e hiperpatía son típicas. Cualquier dolor, ya sea agudo o crónico, puede agruparse en uno de estos tipos fisiopatológicos. Es por ello, que el llamado “dolor oncológico” no tiene una entidad propia y sería más correcto hacer referencia a dolor “en paciente oncológico”.Por este mismo motivo, en este capítulo no hacemos referencia específica al dolor oncológico, como tal, ya que su abordaje no difiere del de un dolor crónico y, solo cuando nos enfrentemos a un paciente en situación terminal con dolor, ya se oncológico o nó, si presentamos un algoritmo de decisión diferenciado. 4. VALORACIÓN INICIAL Y SEGUIMIENTO Se identifican 5 aspectos esenciales para la correcta evaluación inicial y establecimiento de una estrategia terapéutica 14: 4.1 Historia clínica: Una completa historia del dolor, debe incluir una historia médica general, en la que se recojan los antecedentes personales y patológicos del paciente. Datos que probablemente ya estén recogidos en la historia clínica de atención primaria. En relación al dolor crónico, motivo de la consulta, hay que poner especial atención en aspectos como: comienzo del cuadro, cualidad, intensidad, distribución, duración (patrón temporal), componentes afectivos del dolor, así como, factores exacerbantes y limitantes del mismo. Síntomas acompañantes como trastornos motores, sensitivos o autonómicos también deben ser registrados; así como los resultados, tanto de las pruebas complementarias ya realizadas, como de la respuesta a los tratamientos previos. Para la evaluación cuantitativa o de intensidad del dolor, existen diferentes escalas: verbales, numéricas, analógica-visuales y gráficas. La de uso más extendido por su comodidad y eficacia es la Escala visual analógica (EVA), que se compone de una línea horizontal con una longitud exacta de 10 cm, limitada en los extremos por dos líneas verticales que marcan, en uno de los extremos el valor 0 “ausencia de dolor” y en el otro extremo el valor 10 correspondiente a “el mayor dolor” . El paciente marcará sobre la línea la intensidad de su dolor; y midiendo desde el extremo correspondiente al valor 0, se obtendrá en centímetros o milímetros la intensidad del dolor ( EVA 5 ó EVA 50 por ejemplo). 5 Existen cuestionarios para la evaluación clínica del dolor, que proporcionan información sobre otros aspectos del dolor crónico y que permiten su caracterización El Mc Gill Pain Questionnaire (MPQ) 15 es uno de los más utilizados, aunque en nuestro país presenta importantes inconvenientes respecto a la traducción de los descriptores, y lo pesado de su aplicación 13. El Cuestionario de Evaluación Psicológica del Dolor (CEPD) de Vallejo MA 16 es el único elaborado en España. 4.2. Examen Físico: Un completo examen físico es imprescindible en una primera evaluación, debiendo incluir una adecuada exploración neurológica y evaluación músculoesquelética. Con especial atención no sólo a una posible causa desencadenante del proceso, sino también a los efectos del dolor de forma crónica sobre el individuo. Una evaluación inicial, también importante, es la de la situación funcional y calidad de vida actual del paciente. Para ello son útiles la escala de actividad del Eastern Cooperative Group (ECOG) y el Índice de Karnofsky 17. Tabla 3 y 4 4.3. Evaluación psico-social: Debe permitirnos obtener información acerca de la personalidad del paciente y la presencia de síntomas de alteración psicológica, como ansiedad, depresión, angustia etc. Así como, detectar la existencia de desórdenes mentales de mayor rango. Existen también cuestionarios encaminados a valorar aspectos afectivos del dolor como: el Cuestionario sobre Ansiedad Estado- Rasgo de Spilberger (STAI)18 o la escala de Depresión de Beck (BDI)19. En los últimos años se viene utilizando, por su facilidad de aplicación y fiabilidad la Escala de ansiedad-depresión hospitalaria (HAD) Otro de los más usados es el MMPI ( Minessota Multiphasic Personality Inventory) 20, se trata de un inventario de personalidad, que permite el establecimiento de perfiles de personalidad útiles para descartar la presencia, o nó, de psicopatología en el sujeto, aunque es un instrumento ampliamente utilizado, esta siendo criticado dado que la presencia de rasgos psicopatológicos, no implica necesariamente, el origen psicógeno del dolor crónico. En esta fase, se deben explorar también otros aspectos relevantes, que pueden modular la respuesta al tratamiento, como: la existencia de litigio (bajas laborales y/o sentencias de incapacidad), problemas económicos o de problemática social, así como las expectativas del paciente respecto a la terapia. 4.4. Los aspectos creenciales o espirituales pueden tener gran importancia en relación al significado del dolor y el sufrimiento; y la forma de afrontar la situación de dolor crónico, especialmente en pacientes oncológicos. La atención y modificación a todos estos factores permitirán una atención realmente integral al paciente con dolor crónico y mejoraran, no solo el afrontamiento de al situación, sino la respuesta efectiva a la estrategia terapéutica planteada. Tabla 5 4.5. Impresión diagnóstica: Tras la cumplimentación de las fases previas, debemos estar en condiciones de establecer una primera sospecha diagnóstica, 6 que determine la posible etiología y los efectos del dolor. Será el momento de solicitar pruebas complementarias necesarias para confirmar el diagnóstico etiológico y descartar cualquier actitud curativa (cirugía o tratamientos curativos específicos). Esta dificultad para solicitar pruebas diagnósticas desde Atención primaria es un problema añadido7, y que en más de una ocasión supondrá una derivación a la atención especializada y un retardo en el proceso diagnóstico y terapéutico. 4.6.Plan de Tratamiento: Como guía general, el manejo del dolor crónico debe basarse en cuatro puntos fundamentales 21: 4.6.1. Necesidad de un enfoque multidisciplinar, en el que se vean involucrados tanto los médicos de atención primaria como los especialistas de ámbito hospitalario(22); y en el que se aborden tanto los aspectos farmacológicos, la rehabilitación física, la intervención psicológica, la modificación de conductas y la atención a la familia y a las necesidades espirituales. 4.6.2.El objetivo debe ser la reincorporación del paciente a una vida activa personal y laboral, recuperando sus relaciones interpersonales y sociales. Tanto los tratamientos propuestos, como los objetivos del tratamiento, deben ser discutidos y acordados con el paciente 4.6.3. La ausencia aparente de signos físicos o causas médicas o quirúrgicas como origen del dolor, no deben de negar su existencia. Será necesario investigar en extensión y profundidad el origen del mismo, con especial hincapié en el aspecto psíquico. 4.6.4. El propio paciente debe ser el principal asesor y participar en las decisiones terapéuticas co-responsabilizándose de ellas. Estudios de efectividad han demostrado que, pacientes oncológicos con dolor crónico, a los que se les dá un papel activo en el manejo de su dolor obtienen importantes beneficios 23. 4.6.5. La analgesia para dolores crónicos continuos debe ser prescrita y administrada de forma pautada y regular, no a demanda. 4.6.6. El miedo a la dependencia o adicción a determinados fármacos no debe limitar su uso, cuando la intensidad del dolor así lo requiera. Su uso en dolores no malignos, tiene las mismas indicaciones que para el paciente en situación terminal. La cirugía debería ser utilizada sólo cuando hay evidencias de la reversibilidad del proceso. El paciente debe ser informado e instruido sobre su dolor y participar y co-responsabilizarse en el abordaje terapéutico. Es necesaria su participación activa Dentro del marco que proporciona esta guía general, existen otra serie de axiomas más específicos, que son útiles para el manejo del dolor crónico: a) Los objetivos del tratamiento del dolor son escalonados: Primero. Alivio del dolor nocturno, permitir el descanso. Segundo, control del dolor en reposo y Tercero, control del dolor en actividad. 7 b) Debe ser un abordaje sistemático, secuencial, en el que progresivamente se van utilizando fármacos y técnicas más potentes. Por tanto, tan inadecuado es la infradosificación (aceptamos el riesgo de efectos secundarios sin obtener el beneficio de la analgesia) como la sobredosificación, que acarreará efectos secundarios que pueden ser graves; en ambos casos no se consigue el objetivo de calidad de vida para nuestros pacientes. c) No se debe utilizar dos analgésicos del mismo escalón al mismo tiempo, ni por vías de administración diferentes. No se potencian los efectos analgésicos y sí los efectos indeseables.. d) Si pueden asociarse fármacos analgésicos de diferentes escalones, excepto opiodes mayores y menores (éstos últimos bloquearían receptores para las moléculas con mayor potencia intrínseca). También es posible asociar en cualquier punto del algoritmo de decisión los fármacos denominados coadyuvantes de la analgesia. e) Administración reglada, pautada, “reloj en mano”. Es más fácil y eficaz evitar la aparición del dolor que yugularlo cuando ya se ha establecido. Siendo que, si ya ha aparecido el dolor, aunque se controle con posterioridad, el paciente ya lo ha sufrido durante un periodo más o menos largo de tiempo. En el dolor crónico, especialmente en el paciente oncológico, es necesario mantener los niveles plasmáticos constantes,y esto solo es posible conseguirlo, con la administración regular de los fármacos a los intervalos correctos según las características farmacocinéticas y farmacológicas del fármaco en cuestión. f) Se deben prevenir, sin esperar a que aparezcan, aquellos efectos secundarios que sabemos que con una alta probabilidad se van a presentar. g) Sobre una estrategia terapéutica basal establecida, debe de dejarse previsto las medidas iniciales de rescate, caso de aumentos agudos del dolor, fundamentalmente encaminadas al control del dolor incidental e irruptivo. h) Superada la vía oral ( escalera de la OMS), como vía de administración analgésica, recurrir a otras vías disponibles en el ámbito de la atención primaria o requerir la asistencia en Unidades de dolor. 5. DISTRIBUCIÓN DE LAS ACTIVIDADES DE REGISTRO. La evaluación inicial, así como la estrategia terapéutica, deben quedar registradas en la propia historia clínica del paciente; e indiscutiblemente, esta debe ser una labor realizada por el médico responsable de la atención y seguimiento del paciente. Deben registrarse en las sucesivas visitas de control, fundamentalmente, las siguientes variables: 8 • Intensidad del dolor basal. Valorada con la EVA. El paciente debe valorar la intensidad del dolor en las últimas 48 h. • Intensidad y frecuencia del dolor incidental: Valorar con la EVA la intensidad de las crisis de dolor y la frecuencia diaria de ellas. Intentar determinar factores desencadenantes. • Mejoría global en el control del dolor desde el último ajuste terapéutico. Valorado en tanto por ciento (por Ejemplo mejoría de un 30%) • Posibles efectos secundarios del tratamiento; haciendo especial hincapié en aquellos previsibles y que se deben prevenir. • Vigilar el adecuado cumplimiento terapéutico. • Controlar la adición de otros tratamientos por otros especialistas, que puedan producir interacciones farmacológicas. • Presencia de nuevos signos o síntomas relacionados con el dolor • Valorar aspectos psicológicos y de afrontamiento. Valorando el cumplimiento y la adherencia a las estrategias acordadas en ese sentido. El registro de todos estos factores, una vez se ha conseguido un control adecuado del dolor, puede ser realizado en la consulta de enfermería, con personal previamente formado en este aspecto. En las evaluaciones sucesivas, ante la detección de cualquier dato que debe implicar una evaluación clínica o de la estrategia terapéutica, el paciente debe ser remitido, lo antes posible, a consulta con su médico de cabecera, que valorará las medidas a tomar o su remisión a una Unidad de Dolor. Existe otra forma de registro más detallado de la evolución del dolor crónico, muy útil en las fases iniciales de su abordaje, o ante periodos de descompensación, que son los diarios de dolor. Son sistemas de registro autocumplimentados por el propio paciente, que recogen de forma horaria todos los cambios y fenómenos relacionados con su dolor. La frecuencia de las vistas variará según el grado de control de la sintomatología, más frecuentes inicialmente has conseguir el control adecuado del dolor, y más dilatadas con posterioridad. La Task Force de la Sociedad Americana de Anestesiología para el manejo del dolor crónico(14) reconoce que el mantener una monitorización periódica sobre los efectos del tratamiento y el estado del paciente supone una importante mejoría en el control del dolor y reduce los efectos adversos de la terapia analgésica. El éxito en el tratamiento del dolor crónico estará en un seguimiento y monitorización adecuadas que permitan ajustar lo más posible la estrategia terapéutica a las necesidades de analgesia en cada momento. 6. TRATAMIENTO. 9 El tratamiento del dolor crónico supone un abordaje global que podemos inicialmente dividir en tratamiento farmacológico y no farmacológico. Sin embargo, una terapia multimodal, que permita el uso concomitante de diversas modalidades terapéuticas simultáneamente ( terapia farmacológica, terapia física, rehabilitación, biofeedback, bloqueos nerviosos..) proporciona una más efectiva analgesia, reduce los potenciales efectos adversos al permitir un ajuste más fino de las dosis y la frecuencia de administración del tratamiento farmacológico. 6.1 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Se hace imprescindible conocer todos recursos terapéuticos que hoy en día disponemos para que, ese nada despreciable porcentaje de pacientes con dolor crónico, no deban sufrir estoicamente dolor, cuando existen medios para controlarlo. Sin embargo, en el momento de tomar decisiones terapéuticas es necesario ponderar, en función de las expectativas vitales del paciente y su situación clínica, una serie de variables tales como la agresividad de la técnica a emplear, perdurabilidad del sistema y coste/eficacia del mismo. Es por ello, que presentamos dos algoritmos de decisiones terapéuticas diferentes, en función de la situación de enfermedad terminal o no del paciente Algoritmos 1,2 y 3 Hemos preferido esta distinción, en lugar de referirnos a dolor crónico no maligno y maligno, puesto que el empleo de unas técnicas más agresivas o más conservadoras, ó la posibilidad de acceso a técnicas que requieren ingreso hospitalario, no estará en la catalogación etiológica del dolor sino, fundamentalmente, en la situación clínica del paciente y su esperanza de vida. El comienzo del proceso de decisión terapéutica en ambos algoritmos es el mismo, y se fundamenta en la utilización adecuada del a escalera de la OMS (24). El inicio del tratamiento de cualquier dolor crónico, debe pasar por la utilización de la vía oral, siempre que sea posible, como la vía más eficaz, de bajo coste, cómoda y de buena aceptación por el paciente y su familia. Por este motivo, debemos comenzar, después de haber descartado cualquier tratamiento etiológico, por utilizar dicha escalera analgésica La elección del la terapia inicial más adecuada dentro de este modelo, vendrá definida por la valoración de tres variables: intensidad, tipo y causa del dolor. La terapia inicial dependerá de: intensidad, tipo y causa del dolor La intensidad del dolor determinará la potencia analgésica necesaria. El tratamiento del paciente deberá comenzar en el escalón adecuado según la intensidad del dolor y no dependerá de la catalogación etiológica del proceso. El tipo de dolor y la causa del mismo, serán determinantes en cuanto a la elección del tipo e importancia, en el esquema terapéutico, de los fármacos adyuvantes utilizados. 10 Conocida es la importancia que adquieren los fármacos coadyuvantes (antidepresivos tricíclicos. Anticonvulsivantes ...) en el tratamiento del dolor neuropático, hasta el punto de ser, en la terapia oral, de uso inexcusable. 1er Escalón analgésico: Analgésicos-antiinflamatorios DOLOR LEVE PARACETAMOL : • Efectivo para la gran mayoría de dolores de intensidad leve. • No comparte los característicos efectos adversos de las AINE´s, ni posee capacidad antiinflamatoria ni antiplaquetaria. • Su principal limitación está en su hepatotoxicidad a dosis altas o en tratamientos prolongados. Esta se produce con dosis diarias superiores a 10 gr, aunque puede aparecer toxicidad a dosis menores en pacientes alcohólicos o con disfunción hepática. • La asociación con AINE´s aumenta el riesgo de efectos renales adversos. • En general, a dosis habituales (4 gr/día) es bien tolerado de forma continuada en la mayoría de los pacientes. AINE´s: • Son un grupo bastante heterogéneo de fármacos que comparten básicamente el mecanismo de acción: la inhibición de la ciclooxigenasa, y por tanto, de la síntesis de prostaglandinas (particularmente PGE, y PGL) a partir del ácido araquidónico membranario de distintos tipos celulares • Los efectos adversos de la aspirina son similares a los del resto de AINE´s, excepto el riesgo de precipitar crisis asmáticas o reacciones anafilactoides en pacientes sensibilizados a la aspirina. • La aspirina puede ser difícil de tolerar a las dosis analgésicas por el amplio rango de efectos adversos. Procesos con un alto componente inflamatorio, como la artritis reumatoidea, responden en un porcentaje muy elevado a dosis adecuadas de ácido acetilsalicílico (2-6 g). • El ácido acetilsalicílico ejerce su acción antiagregante a dosis de 0,3-0,5 gr/día, su acción analgésica con dosis de 1-3 gr/día, la acción antiinflamatoria a dosis superiores a los 4 gr/día, y el efecto uricosúrico con dosis entre 6-8 gr/día. • Las dosis analgésicas de los AINE´s tienen efecto techo. Existe una relación dosis-respuesta hasta alcanzar la dosis máxima eficaz. A partir de ese momento, cualquier aumento supone muy escaso beneficio analgésico, y se acompaña de un significativo aumento del riesgo de efectos secundarios. • Existen diferencias en el techo analgésico y la eficacia relativa de los diferentes agentes. Además existe un componente idiosincrático que modula la eficacia clínica según los pacientes y procesos dolorosos. En la práctica, no es posible pre11 decir que antiinflamatorio va a resultar más eficaz para un paciente y una situación concreta 26. Los AINE´s tienen efecto techo: por encima de la dosis máxima eficaz aumentos de dosis aumentan el riesgo de efectos secundarios y no el efecto • Los AINEs tipo ácido acetilsalicílico también son muy eficaces en las migrañas relacionadas con la menstruación o la propia dismenorrea, entre ellos los mejores estudiados para esta indicación son: indometacina, ibuprofeno, ketoprofeno y naproxeno. • La utilización del metamizol magnesico, a pesar de su gran popularidad y amplia utilizacion, puede ser controvertida ya que, frente a su inocuidad gástrica, se opone el riesgo de aparición de agranulocitosis, que resulta impredecible, aunque su incidencia es baja (1/1.100.000 administraciones durante la primera semana de tratamiento) 25. Util en el dolor tipo cólico. • Una limitación es que la mayoría de ellos sólo están disponible para su utilización por vía oral y algunos para vía rectal, Solo metamizol y diclofenaco pueden utilizarse por vía parenteral. • Una nueva clase de AINE´s ha sido recientemente incorporada a las ya existentes; son los inhibidores de la COX 2 (ciclooxigenasa inducible, responsable de la formación de las prostaglandinas inflamatorias). Su principal aportación sería su actuación más o menos electiva sobre dicho enzima; respetando la COX 1 (ciclooxigenasa constitutiva, presente en multitud de tejidos) y cuya inhibición se ha relacionado con la aparición de úlceras gastrointestinales asociadas al consumo de AINE´s. Su ventaja teórica se basaría en mantener la acción antiinflamatoria de otros AINE´s con una mejor tolerancia y seguridad digestivas 27. Sin embargo, faltan evidencias y experiencia clínica en su utilzación • En general se distinguen 2 grupos: Inhibidores preferenciales de la COX 2 (meloxicam y nimesulida) e Inhibidores selectivos de la COX 2 ( celecoxib y rofecoxib, valdecoxib, parecoxib) • Es importante recordar que los inhibidores de la Cox-2 no tienen efecto sobre la agregación plaquetaria, y no es sustituto de la aspirina para esta indicación. • La revisiones realizadas buscando la evidencia parecen indicar que los AINE´s tópicos son efectivos para el alivio del dolor causado por lesiones de tejido blando, esquinces, distensiones y traumatismos. El ketoprofeno, felbinaco, ibuprofeno y el piroxicam han demostrado dicha eficacia. El NNT (número necesario a tratar) fue de 3.9 (3.4 a 4.3) para al menos un 50% de alivio del dolor después de una semana de uso de un AINE tópico comparado con placebo 28. • En la Tabla 6 se recogen las características e indicaciones de algunos AINE´s . Los grupos que presentan mayor riesgo de aparición de efectos secundarios gastrointestinales importantes son: personas de edad superior a los 60 años, fumadores, aquellos con historia previa de ulcus péptico, aquellos que están recibiendo esteroides orales o anticoagulantes o con fallo renal, cardíaco o hepático 29. 12 • Para pacientes sin ninguno de los factores de riesgo principales, el riesgo anual de una complicación es de 0,8%, para pacientes con un solo factor de riesgo era del 2% y para los que reunen todos los factores de riesgo es de un 18% 30,31 • El misoprostol a dosis de 200mgr dos o tres veces al día, reduce significativamente la incidencia de estos efectos. El omeprazol es también efectivo a dosis de 20 mg/día para la prevención de erosiones gástricas o duodenales. Siendo mucho más efectivo que el misoprostol, en pacientes que había desarrollado úlceras y precisan seguir tomando AINE´s. OPIOIDES : • Son fármacos sintetizados para actuar sobre unos receptores específicos presentes en el organismo. • De su afinidad (capacidad de fijación al receptor) y su actividad intrínseca (capacidad de desencadenar los mecanismos efectores propios del receptor) dependerá su potencia analgésica. • Actúan inhibiendo la fosfoquinasa asociada al AMPc, permtiendo la salida del ion K+, y por tanto favoreciendo la hiperpolarización y la inhibición de la transmisión del potencial de acción responsable impulso nociceptivo. • Debido a su capacidad de expresar nuevos receptores en la membrana neuronal, no tienen efecto techo. Pudiéndose aumentar dosis siempre que la intensidad del dolor lo precise, • Su correcta utilización incluye el seguimiento cuidadoso del paciente para ajustar una dosis segura y eficaz. • El infratratamiento es una de las causas más frecuentes de falta de eficacia analgésica y es consecuencia del desconocimientos sobre el uso de opioides y el miedo a sus efectos secundarios (tolerancia, dependencia, depresión respiratoria..) • Se deben de prevenir profilácticamente los efectos secundarios tales como el estreñimiento. El infratamiento es la causa más frecuente de fracaso del tratamiento analgésico con opioides 2º Escalón analgésico: OPIOIDES MENORES DOLOR MODERADO • Las dosificaciones y las principales características se resumen en la tabla 8 Potencia analgésica menor. Indicados para tratamiento de dolores moderadosseveros. • Menor capacidad de inducir efectos secundarios graves y generar dependencia física que los opioides mayores. No hay casos descritos de depresión respiratoria por opioides menores a dosis convencionales. • Pueden combinarse con AINE´s y analgésicos (primer escalón), y por supuesto con fármacos coadyuvantes, aunque no con opioides mayores, puesto que se ocuparían receptores opiáceos con moléculas de menor actividad intrínseca, res13 tando receptores para unirse a opioides mayores con potencia analgésica superior, y por tanto, disminuyendo el poder analgésico global. • La asociación de Codeína + paracetamol consigue una buena potencia analgésica. Las asociaciones Paracetamol/codeína analizadas son las siguientes: 1000/60 (NNT 1,9), 600-650/60 (NNT 3,1) y 350/30 (NNT 5,3)(32) . Con estos datos, las que utilizan dosis mas altas, son las que parecen aportar mayor eficacia analgésica. • El clorhidrato de Tramadol se caracteriza por una acción mixta: actúa sobre los receptores opiodes, con una afinidad débil, y además, es capaz de inhibir la recaptación de serotonina y noradrenalina. • Se presenta en tres formulaciones distintas: Liberación normal (Sin matriz. Duración 6-8 h), liberación retard (Matriz hidrofílica. Duración 12 h) y liberación prolongada y sostenida (Matriz lipofílica. Duración 24 h) • La tabla 9 recoge datos comparativos de eficacia entre diferentes analgésicos 3er Escalón analgésico: OPIOIDES MAYORES DOLOR INTENSO • La morfina es el opioide mayor de elección por vía oral. A pesar de tener una biodisponibilidad muy irregular (15-60%)por esa vía. • Las dosis de un opioide para controlar un determinado dolor son muy variables, puesto que no dependen de un solo parámetro. De ahí, la necesidad de individualizar dosis y pasar por un periodo de titulación. • Las formas de presentación y las diferentes formulaciones de morfina actualmente en el mercado se resumen en la Tabla 10. • La morfina de liberación rápida comienza su acción aproximadamente a los 20 minutos de su administración y alcanza su pico plasmático alrededor de los 60 minutos. • Por su rapidez de acción está indicada para el inicio del tratamiento de dolores intensos, para el dolor incidental o irruptivo y en el periodo inicial de titulación de las necesidades analgésicas de morfina. • Debe administrarse cada 4 horas para mantener los niveles plasmáticos constantes. En la práctica, los ajustes de dosis se hacen cada 24 horas aunque en casos de dolores muy intensos puede hacerse antes. • Siempre es mejor llegar a la dosis eficaz desde abajo, consiguiendo alivios progresivos, que tener que disminuir dosis por aparición de efectos secundarios intolerables. • La ventaja que aporta la solución oral de morfina es poder hacer un cálculo de las dosis muy ajustado. En función de la concentración y el tamaño de la gota, se podrán ajustar las dosis hasta prácticamente miligramo por gota. • Se aconseja pautar el doble de la dosis regular en la última toma de la noche para evitar despertar al paciente durante la noche. 14 • Los aumentos de la dosis total diaria hasta el ajuste serán entre 30-50% de la dosis previa. Si tras 2-3 incrementos no se consigue el control será necesario valorar posible resistencia a la Morfina. • Una vez titulada la dosis diaria con morfina de liberación rápida (24-48h de buen control), dividir la dosis total en dos tomas de morfina de liberación sostenida. • La morfina de liberación sostenida tiene un comienzo de acción entre 1-2 horas desde su administración oral, y alcanzan su pico plasmático hacia las 4 horas. • Siempre dejar pautada una medicación de rescate con morfina de liberación rápida para el dolor incidental y dolor irruptivo (Brealthrough pain). La dosis de rescate se calcula como 1/6 de la dosis total diaria ó, según otros autores, un 10% del total • Tras la administración de una dosis de rescate esperar 30 minutos para evaluar su efectividad. Si persiste el dolor repetir la analgesia y evaluar en 30 minutos más. Si persiste el dolor será preciso una completa reevaluación del paciente. • Los metabolitos activos de la morfina son aclarados a nivel renal, por eso en pacientes con insuficiencia renal, éstos pueden acumularse y producir toxicidad. En estos pacientes se utilizarán dosis menores e intervalos de dosis mayores. La morfina de liberación rápida es segura en estos casos. • Las interacciones más destacables de la morfina son: – Aumentan efectos depresores: IMAO, neurolépticos, hipnóticos, alcohol, relajantes musculares – Aumentan actividad analgésica: Antidepresivos tricíclicos, hidroxicina, antagonistas del Ca++ – Reduce el efecto de algunos diuréticos por su acción antidiurética relacionada con la liberación de ADH a nivel hipotalámico. • El Fentanilo es un opioide mayor de potencia superior a la de la morfina y de alta liposolubilidad, lo que le hace útil administrado por vía transdérmica. • Presenta una farmacología compleja, ya que formará un reservorio subcórneo, desde donde se liberará el principio activo a la circulación. • A las 12-24 horas se estabilizan los niveles plasmáticos, apareciendo el pico plasmático entre las 24-48 horas y alcanzando niveles constantes a las 72 horas. •El calor local puede aumentar su paso a la circulación, por lo que se debe evitar la aplicación de calor local, y tener en cuenta el posible fenómeno de sobredosificación ante proceso febriles intensos y mantenidos. • Los parches se deben cambiar cada 72 h ( aproximadamente a la misma hora) y existen presentaciones: 25, 50 y 100 mg/h. • Indicaciones: 15 – Dolor crónico, severo, estable y con escaso componente incidental – Dificultad para la deglución o nauseas y vómitos incoercibles. – Pacientes con difícil control de la administración regular de fármacos. • La principal limitación del fentanilo TTS (para administración transcutánea) es su incapacidad de respuesta rápida tanto para ajustar dosis, como en caso de sobredosis para detener su liberación sistémica. • Ya disponemos de fentanilo OTFC ( absorción oral transmucosa) que presenta una absorción rápida del 25% por esta vía, y una biodisponibilidad total del 50%. • Permite pautar las dosis de rescate con el mismo principio activo que la estrategia basal. Hasta ahora se utilizaba morfina de liberación rápida para este fin. FÁRMACOS COADYUVANTES : En general, no referimos a fármacos que han sido desarrollados y sintetizados para otras indicaciones diferentes al dolor, pero que han demostrado su eficacia en el control adecuado del mismo, completando la acción de los fármacos analgésicos. Estrictamente distinguimos: • Fármacos coanalgésicos: Aquellos con acción analgésica demostrada por sí mismos (Ej. Antidepresivos tricíclicos) • Fármacos coadyuvantes: Aquellos sin capacidad analgésica propia, pero susceptibles de incidir sobre los factores que pueden modificar el umbral del dolor (hipnóticos, ansiolíticos, ....) En las tablas 11, 12 y 13 se recogen algunos de lo fármacos coadyuvantes y sus principales características. Antidepresivos Tricíclicos: Se desconoce el mecanismo exacto por el que producen analgesia, aunque se cree es independiente de su efecto antidepresivo. Una de la hipótesis lo relaciona con la inhibición del enzima que desdobla la encefalina. No hay diferencias significativas en cuanto a eficacia entre los diferentes antidepresivos tricíclicos. Aunque estos si son mejor tolerados en general que los anticonvulsivantes. Faltan evidencias de la eficacia de los antidepresivos inhibidores de la recaptación de Serotonina en el tratamiento del dolor neuropático. – La Amitriptilina es de elección para el control de espasmos vesicales y la urgencia urinaria por hiperrreflexia del detrusor Neurolépticos: Su uso como fármaco coadyuvante está muy extendido, aunque no se conocen muy bien las bases farmacológicas de esta indicación. Sin embargo, parece evidente que facilitan la acción analgésica de los opioides Actúan bloqueando los receptores dopaminérgicos tipo 1 y 2. El neuroléptico más aceptado como analgésico “per se” es la Levomepromacina. 16 Ansiolíticos: Son agonistas gabaérgicos. De uso en dolores lacerantes y como miorrelajantes en dolores relacionados con aumento de la tensión muscular. Su uso está contraindicado además de en casos de hipersensibildad al fármaco, en el embarazo, la lactancia, miastenia gravis e insuficiencia respiratoria grave. Anticonvulsivantes: Su principal indicación dentro del dolor neuropático son los dolores lancinantes , paroxísticos, que acompañan a muchas neuralgias(34). Será preciso esperar hasta 4 semanas antes de desechar un anticonvulsivante por inefectivo, ya que son necesarios niveles plasmáticos mantenidos para valora su efectividad. El fracaso de un antiepiléptico no presupone la falta de eficacia de otros. La asociación de dos de ellos, o de uno con otros fármacos (sobre todo antidepresivos), puede ser beneficiosa pero también puede complicar la respuesta. El uso de antidepresivos tricíclicos y anticonvulsivantes juntos en un mismo paciente puede mejorar la analgesia, pero se recomienda no introducirlos en el esquema terapéutico simultáneamente, sino por separado. No hay diferencias significativas en la eficacia analgésica (número de pacientes que es necesario tratar NNT) entre los antidepresivos tricíclicos y los anticonvulsivantes. Clonacepam será el fármaco de primera línea en pacientes de edad avanzada (>70 años). Corticoides: Más efectivos cuando existe un componente inflamatorio o edematoso asociado al dolor. Además de los potentes efectos antiinflamatorios, los corticoides pueden disminuir la hiperexcitabilidad neuronal mediante su acción directa sobre las membranas; lo que explicaría parcialmente su utilidad en el tratamiento del dolor neuropático. Mexiletina: Es un anestésico local con acción antiarrítmica (estabilizante de membrana) que puede administrarse por vía oral. Puede ser efectivo en el dolor asociado a daño nervioso (dolor neuropático) aunque conlleva alto riesgo de efectos secundarios, por lo que no se recomienda su uso habitual como adyuvante de la analgesia. Responde mejor el dolor quemante que el de características lancinantes Baclofen: Es un relajante muscular de acción central. Útil en el dolor asociado a contractura muscular, también se ha demostrado eficaz en el tratamiento de neuralgias , sobre todo del Trigémino, sólo o asociado a carbamacepina, alcanzándose una beneficiosa sinergia de efectos. Capsaicina: Insensibiliza la piel al dolor mediante el agotamiento de la sustancia P de las neuronas sensitivas periféricas. Se presenta en forma de crema al 0,025% y se debe aplicar 4-5 veces al día en la piel afectada, después de la cicatrización completa de las lesiones abiertas. 17 Su aplicación se ve limitada por una desagradable sensación de quemazón en el lugar de aplicación. Elcatonina: Como analgésico su mecanismo de acción es discutido. Parece tener un efecto directo sobre el SNC y una acción antiinflamatoria por actuación sobre el sistema de las prostaglandinas. No parece que su efecto hipocalcemiante justifique su efecto analgésico. Bifosfonatos: Utilizados para el tratamiento del dolor asociado a metástasis óseas. Actuan inhibiendo a los osteoclastos responsables de los fenómenos de resorción ósea. El efecto analgésico de estos compuestos (clodronato, etiodronato, pamidronato) los hace especialmente indicados , y por tanto, se debe considerar su utilización, en el mieloma múltiple y en los pacientes con cáncer de mama que tiene dolor por metástasis óseas. Su administración no es posible por vía oral. La radioterapia y el estroncio radioactivo pueden estar indicados para el control del dolor en pacientes con metástasis óseas. El estroncio radioactivo, por su parte,está especialmente indicado para le tratamiento del dolor por metástasis óseas extendidas de los carcinomas prostáticos. 6.2. TRATAMIENTO DEL DOLOR SUPERADA LA VÍA ORAL El tratamiento del dolor crónico superado el tercer escalón de la analgesia, tal como recoge el Algoritmo 1, nos permite plantearnos diferentes opciones terapéuticas en función del tipo predominante de dolor. Ante dolores con componente predominantemente neuropático, la disyuntiva, en este momento, se va presentar entre la utilización de la estimulación eléctrica o los bloqueos nerviosos. La estimulación eléctrica es una opción terapéutica óptima, en sus dos modalidades habituales: la estimulación eléctrica transcutánea (TENS) y la estimulación medular o de cordones posteriores (ECP). El TENS producirá una inhibición temporal de las fibras aferentes a la las neuronas de segundo orden localizadas en el asta posterior medular. Los efectos inmediatos son de un control adecuado del dolor entre un 60-80% de los pacientes, según los estudios, descendiendo su efectividad hasta un 25-30% después de un año de su utilización continuada(35). Sin embargo, la tolerancia relativamente rápida y eficacia parcial hace que, en los dolores crónicos inveterados, nos sirva más como predictor de una buena respuesta a la estimulación medular, que como un tratamiento definitivo; sin embargo el hecho de que el TENS no sea efectivo, no significa que la estimulación de cordones posteriores no lo vaya a ser. Son contraindicaciones para esta técnica: el embarazo, cercanía al seno carotídeo y la presencia de un marcapasos cardíaco. 18 La estimulación medular (EM) mediante la colocación percutánea, bajo control radioscópico, de unos electrodos en el espacio epidural, se utiliza con el fin de producir la estimulación eléctrica directamente sobre los cordones medulares posteriores. Se aplica fundamentalmente en casos de Dolor isquémico y dolor neuropático deaferentativo aunque sus indicaciones actuales son cada vez más amplias. Bloqueos nerviosos temporales (somáticos o simpáticos) En el dolor crónico, las técnicas de anestesia locorregional o bloqueos del SNP, van encaminadas a abolir la conducción y las acciones del Sistema Nerviosos Simpático, como tratamiento del dolor mantenido por el simpático. Lo cual es especialmente útil en el control de dolores de origen predominantemente neuropático. También es posible la realización de bloqueos somáticos específicos. Bloqueos neurolíticos son una opción que, inicialmente no planteamos en casos de dolor crónico, por la irreversibilidad de la medida y el riesgo de yatrogenia de la técnica. Éstos quedarían relegados para aquellos casos de dolor intratable y severo que afectan de forma intolerable la calidad de vida de nuestros pacientes; o como se expresa en el Algoritmo 3, en pacientes en situación terminal, en los que estos riesgos minimizan su significado, frente a la relación calidad de vida/supervivencia esperada En el caso de dolores predominantemente somáticos, superado el tratamiento inicial según la escalera de la OMS, plantearemos en este punto la realización de bloqueos somáticos sobre los plexos que inervan las diferentes estructuras abdominales. Los realizados con mayor frecuencia lo son sobre el plexo celíaco, aunque también es posible realizar un bloqueo selectivo sobre los nervios esplácnicos uni o bilateralmente. Indicado para dolores crónicos localizados en estómago, hígado y tracto biliar, páncreas, bazo, riñones, glándulas suprarrenales e intestino delgado y grueso. Para el control de los dolores pélvicos intratables el bloqueo del plexo hipogástrico es una opción terapéutica en estas situaciones. Si el cuadro álgico al que nos enfrentamos corresponde a un dolor predominantemente somático, que no hemos conseguido controlar adecuadamente con la terapia oral; o bien, se trata de dolores viscerales, o incluso predominantemente neuropáticos, con mala respuesta a las técnicas propuestas según el algoritmo presentado, o con aparición de efectos colaterales intolerables, debemos utilizar la vía espinal como vía de administración de opiodes potentes y/o Anestésicos locales Es el 4º escalón de la analgesia. Algunos autores hacen referencia a la vía subcutánea como este cuarto escalón, sin embargo, esta vía sólo se contempla en el abordaje del dolor en pacientes en situación terminal en el marco de los cuidados paliativos. La utilización de opioides espinales (intratecales o epidurales), permite utilizar dosis diarias menores, mayor duración de las dosis y menos efectos colaterales a 19 nivel del sistema nerviosos central. Se consigue una analgesia segmentaria de las metámeras medulares correspondientes, completada con la absorción sistémica, dando origen a una acción analgésica también supraespinal. Para el dolor crónico maligno, la utilización de la vía espinal es de reconocida utilidad, debiendo considerarse su utilización mediante sistemas de infusión implantables y programables (Bombas internas) en pacientes con expectativas de vida largas. Se acepta que estos sistemas presentan una buena relación coste/beneficio a partir de los 6 meses de tratamiento 36, siendo además este periodo de tiempo el que justificaría una técnica agresiva que requiere de un ingreso hospitalario, aunque corto, para su implante. Por debajo de esas expectativas de vida, podemos valorar la utilización de la vía espinal mediante otros sistemas menos agresivos y también menos perdurables en el tiempo, como se plantea en el algoritmo de decisión para dolor crónico en pacientes terminales. Los sistemas implantables a nuestra disposición para el tratamiento del dolor crónico (con expectativas superiores a los 6 meses de tratamiento) son los reservorios espinales (epidurales o subaracnoideos) y las bombas de implantables o de infusión interna. Ambos son sistemas totalmente implantables, por tanto, seguros en cuanto al riesgo de infecciones del sistema (meningitis) o explantes accidentales; permitiendo un acceso repetido, fácil y seguro. La colocación de un reservorio espinal requiere una pequeña cirugía, con anestesia local, que como mucho supondrá un ingreso hospitalario de 24 horas. Por el contrario, la colocación de un cateter simple tunelizado, no precisa ingreso, aunque sí su realización en un ambiente de asepsia mínimo que no hace posible su realización fuera del ámbito hospitalario, aunque el paciente sea restituido a su domicilio tras la realización de la técnica. Por tanto ambos sistemas están indicados en pacientes en situación avanzada o terminal (Algoritmo 3) Las bombas externas presentan importantes ventajas; no sólo mantienen flujos constantes y exactos, sino que permiten adaptarse al perfil del dolor, sobre todo, en caso de aparición de dolores incidentales o irruptivos, mediante la administración de bolos de dosis a demanda del paciente (analgesia controlada por el pacientePCA). El mantenimiento de ambos sistemas ya se puede realizar en el domicilio del paciente por equipos especializados de Unidades de Dolor. Tanto el relleno del depósito de las bombas, el mantenimiento de los reservorios y la sustitución de los accesos al reservorio (Gripper®), como el ajuste de dosis y ritmos de infusión no precisarán mover al paciente de su domicilio La administración de morfina en perfusión continua subcutánea es un tratamiento eficaz en el control del dolor en pacientes en situación terminal. Es un procedimiento seguro por la escasa incidencia de efectos secundarios graves; mejora 20 la calidad de vida del enfermo en situación terminal y es un método cómodo tanto para el enfermo y familiares como para el personal sanitario Su lugar en el árbol de decisión del tratamiento del dolor, según nuestra propuesta, es en el dolor del paciente en situación terminal, que no ha conseguido un control sintomático adecuado por la vía oral (incapacidad de deglución, inconsciencia, obstrucción intestinal...) o la realización de bloqueos neurolíticos si estuvieran indicados, y con una esperanza de vida inferior a los 2 meses. Con una esperanza de vida mayor, sería más rentable, en términos de calidad de vida, utilizar la vía espinal que permite una mayor calidad de la analgesia y evita la punciones subcutáneas repetidas. Para pacientes con una supervivencia de hasta 5 días parece más indicado la utilización de infusores mecánicos, que los hay de hasta 7 dias de duración, puesto que no suponen ninguna inquietud ni preocupación añadida al paciente ni a la familia, ya que no van provistos de alarmas ni botones. Sin embargo, para supervivencias algo mayores la utilización de bombas externas mecánicas aseguran un flujo más exacto y permiten la administración cómoda de dosis de rescate simplemente con apretar un botón. Permiten modificar el ritmo de infusión, sin necesidad de cambiar la concentración de los componentes de la mezcla administrada. 7. DERIVACION/INTERCONSULTA El tratamiento del dolor es parte inherente al ejercicio profesional de cualquier médico. Su abordaje adecuado, implica el conocimiento de los fármacos analgésicos, de su dosificación e intervalo posológico y sus vías de administración. Pero, supone también el conocimiento de otros recursos técnicos y farmacológicos existentes para combatir el dolor y que necesitan de la colaboración de los especialistas de la unidades de Dolor para su prescripción y realización. No es ético mantener a un paciente con dolor sin haber consumido todos los recursos existentes para el alivio de su sintomatología. Los pacientes con dolor que no han respondido a la administración reglada y pautada de los tres escalones de la OMS, por vía oral o subcutánea, hasta llegar a los opioide mayores a dosis convencionales, serán candidatos a ser evaluados y tratados en las Unidades de dolor. Podríamos resumir como criterios de derivación a las Unidades de dolor: • Pacientes con dolor cronico refractario a un esquema terapeutico adecuado • Paciente cuyo dolor cronico tiene una alternativa terapeutica especifica propia de las Unidades de tratamiento del dolor (Neuromodulacion, neurolisis, ....) • Pacientes que presentan tolerancia rápida a opiodes por vía oral. 21 • Pérdida de vía oral para la administración de fármacos analgésicos, en pacientes donde la inestabilidad del proceso no aconseja la vía transdérmica y su esperanza de vida no recomienda la vía subcutánea • Las dosis analgésicas de opioides por vía oral provocan efectos secundarios intolerables, aún sin ser excesivamente altas. • Pacientes que no consiguen una analgesia adecuada con la estrategia farmacológica por vía oral. • Pacientes con dosis muy altas de opioides por vía oral Los pacientes siempre deben ser remitidos cuando se haya llegado a un diagnóstico causal y desestimado cualquier intervención curativa. También pueden ser remitidos tras el diagnostico para calmar el dolor hasta el momento de una intervención quirúrgica o cualquier actuación curativa. Son patologías que requieren la actuación frecuente de la Unidades de Dolor: Oncológicos, Neuromas, muñón postamputación, hernia discal no quirúrgica o fibrosis postquirúrgica, neuralgia facial atípica, neuralgia postherpética, miembro fantasma, neuralgia del trigémino, causalgia y distrofia simpáticorrefleja, Sind de Raynaud, Claudicación intermitente, Angina inestable...etc. 8. CRITERIOS DE BUEN CONTROL Se considera control adecuado del dolor: EVA<4, menos de tres crisis de dolor por día y sueño reparador. Los objetivos de la estrategia analgésica deben ser escalonados: Primero conseguir el alivio nocturno del dolor, permitiéndole al paciente con dolor un adecuado descanso nocturno como primer beneficio. En segundo lugar se intentará el control del dolor en reposo, de forma que pueda desarrollar aquellas actividades menos agresivas sin dolor y por último, el éxito consistirá en conseguir que el pacinte permanezca asintomático durante la actividad físca. Objetivos escalonados en el manejo del dolor crónico: 1. Alivio dolor nocturno. Permitir el descanso reparador 2. Control del dolor en reposo 3. Control del dolor durante la actividad. COMPLICACIONES : Las complicaciones del tratamiento del dolor, en lo que hace referencia a su abordaje desde la atención primaria, pasan por los efectos secundarios y reacciones adversas de los fármacos utilizados. En la tabla 7 se recogen los efectos secundarios más frecuentes con el uso de los antiinflamatorios. 22 A continuación nos ocuparemos de los efectos secundarios más frecuentes de los opioides: 1. Estreñimiento: • Efecto secundario más constante y común a todas las vías de administración • Debe tratarse de forma profiláctica. • Por activación de receptores periféricos (plexo mientérico) y receptores centrales (nivel medular y supraespinal). • Produce: disminución peristalsis intestinal, retraso en el vaciamiento gástrico, hipertonía esfínter de Oddi y aumento de las secreciones gastrointestinales. • TRATAMIENTO: I. Ablandadores de heces: Docusato sódico 50 mg/día + ingesta abundantes líquidos y fibra. II. A las 48 h sin evacuación: Bisacodil 5 mg al acostarse. Leche de magnesia. III. A las 72 horas, excluir impactación y resolver si es preciso con extracción manual IV. Bisacodil + Enemas Recientemente se está empleando polietinglicol + electrolitos por VO en sobres, resultando muy útil tanto en la profilaxis con en casos de impactación. 2. Nauseas y vómitos: • En la práctica clínica se presenta entre un 30-60%. • Aparece tolerancia en la mayoría de los pacientes a los 5-10 días. • Más frecuentes si es administrada por vía intratecal. • Por activación de la zona quimiorreceptora del centro del vómito (área postrema del suelo del IV ventrículo) También el retraso en el vaciamiento gástrico y el aumento de secreciones gastrointestinales lo favorecen. • TRATAMIENTO: I. Clorpromacina (por su acción antidopaminérgica) 10-25 mg/6h II. Metoclopramida ( especialmente si existe retraso del vaciado gástrico) 10-30 mg/8h VO, ó 0,1-0,3 mg/Kg IV. III. Haloperdol 1-3 mg al acostarse IV. Ante cuadros sintomáticos importantes seutilizana anti 5-HT3 como Ondasentron 4-8 mg/8 h VO ó IV. 3. Sedación: 23 • Suele presentarse en la primera semana de tratamiento y tiende a desaparecer paulatinamente. • Será imprescindible valorar la utilización concomitante de fármacos que pueden potenciar sus efectos depresores(hipnóticos, antidepresivos ..) y considerar su retirada. • TRATAMIENTO: I. Se puede valorar la disminución de las dosis del opiode y asociar fármacos coadyuvantes que potencien su efecto analgésico y no la sedación. II. Por último, se pueden asociar fármacos estimulantes: Anfetaminas (metilfenidato 10 mg/12 h) o cafeína. III. También pude ser indicación de pasara una vía que nos permita una mayor analgesia con menor dosis total de opioide. 4. Depresión Respiratoria: • Aparece con una frecuencia del 1% con independencia de la vía de administración. • Es excepcional por vía oral,. No ocurre si la dosificación es correcta y sólo si se emplearan dosis exageradas por vía oral podría existir ese riesgo. • Puede presentarse a los minutos de la administración, sobre todo por administración intravenosa, o de forma típica como depresión tardía tras la administración intratecal (aparece a la 6-10 h y se mantiene durante 24 h) • El propio dolor actúa como antagonista de este efecto, ya que es un potente estimulante, contrarrestando la posible depresión inducida por el opioide. • Se presenta como una disminución en el ritmo respiratorio y no de la amplitud, provocando el consiguiente aumento de la PCO2 alveolar y arterial. • La acción del opioide produce una disminución de la respuesta ventilatoria al CO2 y la hipoxia (acción sobre receptores bulbares) y disminución de la frecuencia respiratoria (acción sobre centros protuberanciales). • TRATAMIENTO: Se controla con al administración de Naloxona de 5-10 mgr/Kg IV. Se puede repetir a intervalos de 2-3 minutos hasta conseguir el efecto deseado. (si es necesaria una perfusión continua se hará a un ritmo de 2,5 mgr/Kg/h ). 5. Retención urinaria: • Frecuencia de presentación muy variable (0-80%). No es dosis-dependiente. • Más frecuente en pacientes jóvenes y con el uso de morfina. • Es consecuencia de su acción sobre los receptores medulares a nivel sacro, produciendo una inhibición del parasimpático sacro que provocará: a) relajación del 24 músculo liso vesical, b) aumento de la capacidad de distensión vesical y c) disminución de la respuesta al reflejo miccional • TRATAMIENTO: Sondaje vesical transitorio. 6. Prurito: • Efecto secundario frecuente al utilizar la vía espinal. Sólo un 1% tiene carácter severo. • Localizado fundamentalmente en cara, cuello y mitad superior del tórax. • El mecanismo desencadenante no está claramente definido. La participación de la histamina no explica el proceso en su totalidad. • TRATAMIENTO: Difenhidramina 25 mg IV, Ondasentrón 4-8 mg/8-12 h IV 7. Alteraciones mentales: • Pueden ser muy variadas, desde sensación de euforia que facilita el efecto analgésico y la dependencia física, hasta fenómenos disfóricos, síndromes psicoticomiméticos (efecto Kappa) hasta cuadros piscóticos con alucinaciones verdaderas. 8. Tolerancia y Dependencia física: • Son fenómenos que se presentan con el uso continuado de opioides pero que no deben limitar en modo alguno su utilización. • No deben confundirse con la dependencia psicológica o adicción. • La tolerancia significa que para conseguir un mismo efecto analgésico es necesaria la utilización progresiva de dosis más altas de opioide. Su mecanismo patogénico es muy complicado y no desvelado al completo en la actualidad. 9. EVALUACIÓN POR INDICADORES: Son medidas indirectas de la efectividad en el control de dolor. Basándonos en los objetivos escalonados del tratamiento y en los criterios de buen control, proponemos como indicadores de utilidad en el seguimiento de la estrategia analgésica los siguientes: 1. Intensidad del dolor basal evaluado mediante la escala visual analógica (<4 buen control) 2. Frecuencia de aparición de crisis de dolor al día (< 3/día buen control) 3. Necesidad de consumo de medicación de rescate 4. Capacidad de mantener su actividad profesional 5. Capacidad de mantener su actividad social y familiar 25 6. Capacidad de autonomía para las actividades de aseo personal 7. Horas de sueño reparador. 8. Capacidad de concentración. 10. PUNTOS CLAVE 1. Debemos formarnos en el tratamiento del dolor y recurrir a todos los medios disponibles, tanto desde la propia atención primaría, como desde las unidades de dolor, para al menos, si no eliminar, aliviar el dolor de nuestros pacientes. 2. Debemos entender el dolor como un proceso global y complejo.- Abordándolo tanto como un proceso sensorial (transmisión neurobioquímica, es decir , fenómeno físico) como emocional (es decir, fenómeno psíquico). 3. El manejo adecuado y efectivo del dolor crónico, supone un certero diagnóstico de dolor. Este se basa en la distinción de cuatro tipos básicos de dolor, que no sólo tienen una implicación fisiopatológica sino un importante connotación respecto al posterior enfoque terapéutico. 4. El paciente debe ser informado e instruido sobre su dolor y participar y coresponsabilizarse en el abordaje terapéutico. Es necesaria su participación activa 5. El éxito en el tratamiento del dolor crónico estará en un seguimiento y monitorización adecuadas, que permitan ajustar lo más posible la estrategia terapéutica a las necesidades de analgesia en cada momento 6. La intensidad del dolor determinará la potencia analgésica necesaria. El tratamiento del paciente deberá comenzar en el escalón adecuado según la intensidad del dolor y no dependerá de la catalogación etiológica del proceso. 7. Los AINE´s tienen efecto techo: por encima de la dosis máxima eficaz aumentos de dosis aumentan el riesgo de efectos secundarios y no el efecto analgésico. 8. El infratratamiento es la causa más frecuente de fracaso del tratamiento analgésico con opioides 9. La depresión respiratoria por opioides es excepcional por vía oral,. No ocurre si la dosificación es correcta y sólo si se emplearan dosis exageradas por vía oral podría existir ese riesgo. 10. Los pacientes deben ser remitidos a las Unidades de Dolor, superado el tercer escalón de la OMS sin un control adecuado del dolor, y siempre que se haya llegado a un diagnóstico causal y desestimado cualquier intervención curativa. 11. BIBLIOGRAFÍA 26 1. Ruiz de Villalobos C. El dolor en la práctica diaria del médico de atención primaria. Noticias médicas 1999;3722:34-35. 2. 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Misoprostol reduces serious gastrointestinal complications in patients with rheumatoid arthritis receiving nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Annals of Internal Medicine 1995 123: 241-9. 31. Henry, A Dobson, C Turner. Variability in the risk of major gastrointestinal complications from nonaspirin nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Gastroenterology 1993 105: 1078-88 32. Moore A, Collins S, Carroll D, McQuay H. Paracetamol with and without codeine in acute pain: a quantitative systematic review. Pain 1997; 70:193-201 33. Oxford league. Table of analgesics effectiviness. Bandolier 1999;65. 34. García-Muret, E. Catalá Antiepilépticos. En: Actualizaciones en el tratamiento del dolor.Protocolos. Edit MCRBarcelona 1995. 35. Reig E, García A. “La estimulación electrica transcutánea” (Monografía). Madrid: CARDIVA, Julio 1994 36. Manfredi PL, Chandler SW, Patt R, Payne R. High-dose epidural infusion of opioids for cancer pain: cost issues. J Pain Symptom Manage 1997;13:118-21. 37. Cerdá-Olmedo G, Monsalve V, Minguez A, Valía JC, De Andrés J. Algoritmo de decisión para el tratamiento del dolor crónico. Una propuesta necesaria (I). Rev.Soc.Esp. Dolor 2000; 7: 225-233. 38. Cerdá-Olmedo G, Monsalve V, Minguez A, Valía JC, De Andrés J. Algoritmo de decisión para el tratamiento del dolor crónico: Decisiones específicas en el paciente terminal (II). Rev.Soc.Esp. Dolor 2000; 7: 306-312 39. Cerdá-Olmedo G, De Andrés J.A. Tratamiento del dolor en el paciente terminal. En: Alvarez Mon-Soto M, Vera lópez E. Cursos Medicine;2002 . En prensa. 29 TABLA 1. Dolor agudo versus Dolor crónico (Muriel C, Berro MJ, Camba MA, Contreras D, De Andrés J, Gonzalez-Escalada JR et al Conceptos, tipos de dolor y Fisiopatología . En: Plan Nacional para la Enseñanza y Formación en Técnicas y Tratamiento del Dolor. Sociedad Española del Dolor. Aran Ediciones 2001; Unidad didáctica 1: 1-21) 30 Tabla 2 31 TABLA 3. Indice de Karnofsky 100. Normal, capaz de llevar una vida normal 90. Capaz de llevar una vida normal. Signos o síntomas de enfermedad 80. Actividad normal con esfuerzo; algunos signos o síntomas de enfermedad. 70. Cuida de él mismo; incapaz de llevar una actividad normal o trabajo activo. 60. Requiere asistencia ocasional, pero es capaz de cuidar de la mayoría de sus necesidades 50. Requiere una asistencia considerable y frecuentes cuidados médicos 40 Enfermo; requiere especial cuidado y asistencia 30. Severamente enfermo; está indicada la hospitalización, aunque no existe muerte inminente. 20. Muy malo; hospitalización necesaria, es necesario un tratamiento activo de soporte. 10 Moribundo; proceso rápidamente progresivo hacia el fatal desenlace 0. Muerte TABLA 4. Escala de actividad del Eastern Cooperative Group (ECOG) 32 TABLA 5.Factores moduladores de la tolerancia al dolor crónico. Modificado de Twycross R, lack SA. Symptom control in advanced cancer. London. Pitman Books Ltd., 1984CO FACTORES QUE MODULAN LA TOLERANCIA AL DOLOR CRÓNICO Disminuyen la tolerancia Disconfort / inquietud Insomnio Fatiga / cansancio Ansiedad Temor /miedo Enfado Aburrimiento Tristeza Depresión Introversión Abandono social Aislamiento “mental” Aumentan la tolerancia Control de otros síntomas Sueño reparador Fisioterapia Terapia de relajación Apoyo / comunicación /información ºComprensión / empatía Terapia ocupacional / Actividad Compañía / comunicación Buen Humor / comprensión del significado del dolor Comunicación Apoyo social e Institucional Comunicación / información 33 TABLA 6. Características de los antiinflamatorios de uso más frecuente. (39) Cerdá-Olmedo G, De Andrés J.A. Tratamiento del dolor en el paciente terminal. En: Alvarez Mon-Soto M, Vera lópez E. Cursos Medicine, Tratamiento del dolor en cuidados paliativos (I). Unidad 3:Tratamiento del dolor en el paciente terminal pag 19-34. Edit doyma;2002. AIN Actividad anitinflamatoria, TP Tiempo protrombina, TA tensión arterial, GI gastrointestinales, ACO anticoagulantes orales, ↑ aumenta, ↓ reduce, MMII miembros inferiores. * Dosis max. recomendada, dosis más altas aumetan riesgo de efectos secundarios 34 TABLA 7. EFECTOS SECUNDARIOS COMUNES A AINE’S • Reacciones tipo A: Están relacionadas con las dosis (dosis-dependientes): 1- Efectos secundarios a la inhibición de las Prostaglandinas: - Gastrointestinales: Gastropatía por AINE´s. La frecuencia de ulcus Gastrointestinal es del 1% en tratamientos de 3-6 meses, y de un 2-4% en 12 meses 12. - Renales: Por inhibición prostaglandinas renales. Tanto de forma aguda ( ↓ filtrado, edemas ICC e IRA) como crónica (empeoramiento de la HTA, Nefropatía intersticial e IRC). - Pulmonares: Asma/Broncoespasmo 2- Efectos tóxicos directos: - Sistema nervioso: Presencia de acúfenos sobre todo con la aspirina, somnolencia, y cefalea típicamente asociada al uso de indometacina. - Hepáticos: Elevación leve de transaminasas (10-15%) El paracetamol puede provocar muerte por necrosis hepática (dosis tóxica mínima 10 gr., dosis letal mínima 15 gr.) • Reacciones tipo B: No relacionadas con la dosis, asociadas de forma Importante a la susceptibilidad individual: - Anafilaxia, enf del suero: Angioedema, urticaria, asma, fiebre, linfoadenopatía. - Hematológicas: Trombopenia, leucopenia, agranulocitosis, anemia aplásica, anemia hemolítica. - Hepáticas: Ictericia colostática, hepatitis - Vasculitis - Renales : Necrosis tubular aguda, fallo renal. 35 TABLA 8 GI gastrointestinal, (-) inhibición, ≠ aumento, Ls Liberación sostenida, Lr Liberación rápida (39) Cerdá-Olmedo G, De Andrés J.A. Tratamiento del dolor en el paciente terminal. En: Alvarez Mon-Soto M, Vera lópez E. Cursos Medicine,Tratamiento del dolor en cuidados paliativos (I). Unidad 3:Tratamiento del dolor en el paciente terminal pag 19-34. Edit doyma;2002. Edit doyma;2002. TABLA 9. Tabla de la Liga de Oxford sobre eficacia de analgésicos usando valoracion NNT 33. 36 Tabla 9 (continuación) Tabla 10 37 TABLA 11 (39) Cerdá-Olmedo G, De Andrés J.A. Tratamiento del dolor en el paciente terminal. En: Alvarez Mon-Soto M, Vera lópez E. Cursos Medicine,Tratamiento del dolor en cuidados paliativos (I). Unidad 3:Tratamiento del dolor en el paciente terminal pag 19-34. Edit doyma;2002. 38 TABLA 12 (39) Cerdá-Olmedo G, De Andrés J.A. Tratamiento del dolor en el paciente terminal. En: Alvarez Mon-Soto M, Vera lópez E. Cursos Medicine, Tratamiento del dolor en cuidados paliativos (I). Unidad 3:Tratamiento del dolor en el paciente terminal pag 19-34. Edit doyma;2002. 39 TABLA 13 (39) Cerdá-Olmedo G, De Andrés J.A. Tratamiento del dolor en el paciente terminal. En: Alvarez Mon-Soto M, Vera lópez E. Cursos Medicine, Tratamiento del dolor en cuidados paliativos (I). Unidad 3:Tratamiento del dolor en el paciente terminal pag 19-34. Edit doyma;2002. 40 Algoritmo 1 (37)Cerdá-Olmedo G, Monsalve V, Minguez A, Valía JC, De Andrés J. Algoritmo de decisión para el tratamiento del dolor crónico. Una propuesta necesaria (I). Rev.Soc.Esp. Dolor 2000; 7: 225-233. 41 Algoritmo 2 42 Algoritmo 3 (38) Cerdá-Olmedo G, Monsalve V, Minguez A, Valía JC, De Andrés J. Algoritmo de decisión para el tratamiento del dolor crónico: Decisiones específicas en el paciente terminal (II). Rev.Soc.Esp. Dolor 2000; 7: 306-312. (PCA : Analgesia Controlada por el Paciente) 43 DOLOR CRONICO DIAGNÓSTICO El diagnóstico de dolor supone utilizar una clasificación fisiopatológica con implicaciones terapéuticas.Fundamentalmente distinguimos 4 tipos fisiopatológicos de dolor: Dolor somático, visceral, neuropático o psicógeno. El dolor somático se presenta consecuencia del estímulo y activación de los nociceptores cutáneos, articulares etc. Transmitiendo el estímulo nociceptivo a través de los nervios periféricos. El dolor visceral, se produce por estímulo de los nociceptores viscerales, habitualmente localizados en las serosas que recubren las diferentes vísceras. la presentación clínica de este tipo de dolores suele ser como un dolor constante, ocasionalmente cólico, acompañado de dolor referido y cortejo vegetativo. En el dolor neuropático, la lesión desencadenante del dolor está en el propio sistema nervioso, bien a nivel central (infarto cerebral) o a nivel periférico ( neuropatía diabética). Su presentación clínica es muy característica, expresada por los pacientes como sensación de quemazón o electricidad (disestesias) con paroxismos muy intensos. La alodínea e hiperpatía son típicas. MEDIDAS TERAPÉUTICAS El tratamiento del dolor crónico supone un abordaje global que podemos inicialmente dividir en tratamiento farmacológico y no farmacológico. Sin embargo, una terapia multimodal, que permita el uso concomitante de diversas modalidades terapéuticas simultáneamente ( terapia farmacológica, terapia física, rehabilitación, biofeedback, bloqueos nerviosos..) proporciona una más efectiva analgesia, reduce los potenciales efectos adversos al permitir un ajuste más fino de las dosis y la frecuencia de administración del tratamiento farmacológico TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: El comienzo del proceso de decisión terapéutica Se fundamenta en la utilización adecuada del a escalera de la OMS . El inicio del tratamiento de cualquier dolor crónico, debe pasar por la utilización de la vía oral, siempre que sea posible. Analgésicos antiinflamatorios: Existen diferencias en el techo analgésico y la eficacia relativa de los diferentes agentes. Además existe un componente idiosincrático que modula la eficacia clínica según los pacientes y procesos dolorosos. En la práctica, no es posible predecir que antiinflamatorio va a resultar más eficaz para un paciente y una situación concreta 26. Los AINE´s tienen efecto techo: por encima de la dosis máxima eficaz aumentos de dosis aumentan el riesgo de efectos secundarios y no el efecto analgésico. Opioides menores : Potencia analgésica menor. Indicados para tratamiento de dolores moderadosseveros. Menor capacidad de inducir efectos secundarios graves y generar dependencia física que los opioides mayores. No hay casos descritos de depresión respiratoria por opioides menores a dosis convencionales. Opioides mayores: La morfina es el opioide mayor de elección por vía oral. Una vez titulada la dosis diaria con morfina de liberación rápida (24-48h de buen control), dividir la dosis total en dos tomas de morfina de liberación sostenida. El Fentanilo es un opioide mayor de potencia superior a la de la morfina y de alta liposolubilidad, lo que le hace útil administrado por vía transdérmica. Presenta una farmacología compleja, ya que formará un reservorio subcórneo, desde donde se liberará el principio activo a la circulación. Fármacos coadyuvantes: Son fármacos que han sido desarrollados y sintetizados para otras indicaciones diferentes al dolor, pero que han demostrado su eficacia en el control adecuado del mismo, completando la acción de los fármacos analgésicos. Técnicas y procedimientos propios de la Unidades de Dolor: Tales como: bloqueos simpáticos ,somáticos o neurolíticos. La utilización de la vía espinal (epidural o intratecal) para la administración de fármacos o el implante de sistemas de estimulación medular o infusión contínua programada. SEGUIMIENTO Deben registrarse en las sucesivas visitas de control, fundamentalmente, las siguientes variables: • Intensidad del dolor basal. Valorada con la EVA (escala visual analógica). El paciente debe valorar la intensidad del dolor en las últimas 48 h. • Intensidad y frecuencia del dolor incidental: Valorar con la EVA la intensidad de las crisis de dolor y la frecuencia diaria de ellas. Intentar determinar factores desencadenantes. • Mejoría global en el control del dolor desde el último ajuste terapéutico. Valorado en tanto por ciento (por Ejemplo mejoría de un 30%) • Posibles efectos secundarios del tratamiento; haciendo especial hincapié en aquellos previsibles y que se deben prevenir. • Vigilar el adecuado cumplimiento terapéutico. • Controlar la adición de otros tratamientos por otros especialistas, que puedan producir interacciones farmacológicas. • Presencia de nuevos signos o síntomas relacionados con el dolor • Valorar aspectos psicológicos y de afrontamiento. Valorando el cumplimiento y la adherencia a las estrategias acordadas en ese sentido CRITERIOS DE DERIVACIÓN/INTERCONSULTA: Podríamos resumir como criterios de derivación a las Unidades de dolor: • Pacientes que presentan tolerancia rápida a opiodes por vía oral. • Pérdida de vía oral para la administración de fármacos analgésicos, en pacientes donde la inestabilidad del proceso no aconseja la vía transdérmica y su esperanza de vida no recomienda la vía subcutánea • Las dosis analgésicas de opioides por vía oral provocan efectos secundarios intolerables, aún sin ser excesivamente altas. • Pacientes que no consiguen una analgesia adecuada con la estrategia farmacológica por vía oral. • Pacientes con dosis muy altas de opioides por vía oral Los pacientes siempre deben ser remitidos cuando se haya llegado a un diagnóstico causal y desestimado cualquier intervención curativa. También pueden ser remitidos tras el diagnostico para calmar el dolor hasta el momento de una intervención quirúrgica o cualquier actuación curativa DOLOR DE ESPALDA Guía de Actuación Clínica en A. P. AUTORES Vicente Giner Ruiz Médico de Familia. Reumatólogo. Centro de Salud “Ciudad Jardín”. Alicante Joaquin Esteve i Vines Reumatólogo. Hospital General Universitario, Alicante Juan Pedro Chico Asensi Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud “Ciudad Jardín”. Alicante 1. DOLOR DE ESPALDA: GENERALIDADES1-3, 5-7 El 90 % de los casos del dolor de espalda (DE), sea cual sea el segmento donde se produce, son de tipo mecánico (ver clasificación y tipos de dolor) y su pronóstico es bueno. El origen del dolor, muy frecuentemente, no está claro. Pero esta incertidumbre no es obstáculo para actuar ya que el manejo es similar sea cual sea la causa del dolor mecánico. En todo caso sí está claro que una de las cosas importantes a hacer es no contribuir a la cronificación de los pacientes con una excesiva medicalización del manejo de una patología que tiene buen pronóstico 1.1. Estructuras que pueden causar dolor y origen del dolor Las fibras anulares del disco intervertebral, las articulaciones anteriores o intersomáticas, las articulacioenes posteriores o interapofisarias, las partes blandas (musculos, ligamentos, tendones y bursas), las raíces espinales a su paso por el agujero de conjunción y la médula espinal si es comprimida en el canal medular: todas pueden ser la causa del DE 1.2. Origen del dolor Los procesos degenerativos óseos y ligamentosos por un lado y la sobrecarga y/o contractura muscular por abuso o mal uso de la musculatura, son las causas más frecuentes que originan el DE que denominamos mecánico. Pueden coincidir o actuar separadamente. En la práctica clínica es, en la mayoría de las ocasiones, muy difícil precisar el origen del DE La compresión de las raices espinales y de la médula espinal son el origen del DE extendido fuera de la columna y con manifestaciones neurológicas. La causa más frecuente de la compresión de las raíces y médula son las hernias de disco y estenosis del canal medular. Con menos frecuencia las infecciones y tumores comprimen raíces y médula. 1 1.3. Las partes blandas8 Los músculos, ligamentos, tendones y bursas rodean y forman una unidad con la parte ósea de la columna. Y también son origen de dolor. Los tendones sufren procesos degenerativos que pueden ser causa de dolor; el abuso o uso en posiciones inadecuadas de los músculos origina fatiga muscular y dolor. El estrés psicológico también se reconoce como causa de dolor muscular. El hecho de no verse en las radiográfias y el escaso predicamento de que gozan, entre pacientes y médicos, como causa “poco válida de enfermedad” de dolor, hace que su diagnóstico se infravalore. Aunque no hay estudios epidemiológicos al respecto, entre otras razones por la dificultad que entraña esta tarea, son muchos los profesionales que opinan que una gran mayoría de los DE tienen su origen en las partes blandas. 1.4. Clasificación En función del tipo de dolor, de si se extiende o no fuera de la espalda y de si se acompaña o no de afección neurológica llegamos a una clasificación eminentemente clínica y muy práctica: agrupa a los pacientes en grupos que requieren un manejo común, aún sin saber el origen preciso del dolor. • Tipo del dolor Mecánico: dolor no continuo, que se produce con la movilización de la estructura dolorida; mejora francamente con el reposo. Puede dificultar el inicio del sueño si el paciente se acuesta con el dolor pero una vez que se duerme no le despierta. Está causado por procesos degenerativos óseos o ligamentosos, o por sobrecarga o contracturas de las partes blandas. Inflamatorio: dolor continuo, que se exacerba con los movimientos; no mejora o lo hace escasamente con el reposo. Despierta al paciente impidiéndole dormir. Está causado por la presencia de un proceso inflamatorio articular (sinovitis) o por infecciones o neoplasias. Radicular: dolor continuo que puede aumentar con determinados movimientos, de carácter lacerante y que se acompaña de parestesias; se extiende por la metámera de una raíz o territorio de un nervio periferico • Extensión o no del dolor fuera del esqueleto axial A la cabeza Al miembro superior Al miembro inferior • Con o sin síntomas y/o signos neurológicos. • Clasificación clínica práctica 1. Patología mecánica: de origen óseo, de partes blandas o ambos. 2 2. Patología inflamatoria: de origen inflamatorio (sinovitis), neoplásico o infeccioso. 3. Patología con dolor extendido a cabeza, miembro superior o miembro inferior: Con síntomas y/o signos neurológicos: -Radiculitis. -Mielopatías. Sin síntomas y/o signos neurológicos: de origen incierto 4. Dolor de otros órganos referido en la columna En la tabla 1 se relacionan las enfermedades y síndromes clínicos más frecuentes, de los tres segmentos de la espalda, según esta clasificación. 1.5. Propuesta de actuación Ante todo paciente que se queje de dolor en cualquiera de los segmentos de la columna vertebral proponemos la siguiente sistemática de actuación: 1- Con la anamnesis Clasificar el dolor en mecánico, inflamatorio, radicular o mielopático. Averiguar si se extiende fuera del segmento de la columna vertebral: cabeza, miembros superiores o inferiores. Investigar si en las zonas donde se extiende hay síntomas que sugieran afección neurológica: parestesias, disestesias, sensación de pérdida de fuerza o debilidad, dificultad a la marcha, pérdida de control de esfínteres. Buscar la existencia de factores desencadenantes y agravantes. Averiguar si existe sintomatología en otros órganos o sistemas: astenia anorexia, pérdida de peso, fiebre o febrícula: criterios de alerta (ver tabla 2) 2- Con la exploración Confirmar el tipo de dolor mediante la exploración de la movilidad y palpación. En los casos con síntomas que sugieren afección neurológica buscar los sígnos que confirmen la sospecha: dermatomas de anestesia o hipoestesia, disminución o ausencia de reflejos, disminución de la fuerza, Babinski, clonus. Explorar los órganos o apartos, fuera del locomotor, con sintomatología detectada en la anamnesis. 3- Hacer una impresión diagnóstica Basada en la anamnesis y exploración y situar al paciente en uno de los grupos mencionados en el apartado de clasificación. 3 4- Solicitar pruebas complementarias En función de la sospecha diagnóstica que nos ayudarán a confirmarla o desecharla y establecer el diagnóstico definitivo. 5- Diagnóstico definitivo. En la medida de lo posible intentaremos llegar a uno de los cuadros clínicos o de las enfermedades de la tabla 1. Si no podemos tendremos al paciente, al menos, en una de las opciones más genéricas del apartado de clasificación. 6- Plan terapéutico con medidas farmacológicas y no farmacológicas 1.6. Pruebas complementarias Las comentaremos en la descripción de los cuadros clínicos de cada segmento; aquí recordaremos algunos aspectos de la interpretación de imágenes. • Radiología simple La artrosis radiológica es un hecho común a partir de los 45-50 años, que aumenta con la edad. Su relación con el dolor que nos cuenta el paciente es muy pobre: pacientes con artrosis radiológica no tienen dolor y pacientes sin artrosis radiológica tienen dolor. Ello nos debe hacer prudentes a la hora de etiquetar a los pacientes con un “todo su dolor es de la artrosis” teniendo como único elemento una radiografía con cambios artrósicos que la mayoría de personas tienen a esa edad. Los estigmatizamos para toda la vida con una “enfermedad virtual radiológica” que además no tiene solución. Es razonable reconocerle la existencia de la artrosis pero probablemente es más sensato y se ajusta más a la realidad si desdramatizamos su significado patológico. Excepto casos extremos el manejo de, una lumbalgia mecánica o cervicodorsalgia de origen óseo o muscular va a ser similar. Las imágenes radiológicas que tienen significado patológico se enumeran en la tabla 4. En la tabla 3 se exponen aquellas otras que no necesariamente son causa de dolor. El estudio radiológico básico, que no debe solicitarse rutinariamente, comprende una radiografía (Rx) del segmento implicado en anteroposterior (AP) y lateral (L). En los procesos crónicos, más de 3 meses de evolución, deberemos pedir Rx dinámicas (lateral en flexión y extensión forzadas: se considera patológico o “inestable” diferencias superiores a los 3´5 mm) y en casos seleccionados oblícuas. • RMN y TC También ante estas dos pruebas complementarias, de tanto uso y predicamento en la actualidad, hemos de ser precavidos. La existencia de protusiones y o hernias discales en ambas no siempre significa que sean la causa del dolor del paciente. Ha de existir una correlación clínica y semiológica para que establezcamos una relación causa efecto. Una hernia discal en L5- S1 sin que el dolor se irradie por el territorio de la raíz S1 o le falte un reflejo o haya un disminución de la 4 fuerza en el grupo muscular correspondiente, probablemente no sea la causa del dolor lumbar extendido a la pierna que nuestro paciente nos cuenta. En la tabla 5 están las indicaciones para solicitar la RMN y TC • Analítica La analítica básica a solicitar se limita a una VSG o PCR en los casos dudosos entre patología mecánica e inflamatoria; si sospechamos patología inflamatoria y consideramos que tenemos margen de tiempo para estudiarla solicitaremos bioquímica y pruebas específicas para llegar al diagnóstico de sospecha: fosfatasa alcalina, Ca, P, proteínas totales, proteinograma, látex, HLA-B27, marcadores tumorales, etc. 1.7. Manejo del paciente con dolor de espalda Ya hemos comentado que más del 90 % de los pacientes con DE pertenecen al grupo de la patología mecánica. Se trata de patología benigna pero con tendencia a recidivar y en algunos casos a cronificarse. Frecuentemente el DE se asocia a la “artrosis: enfermedad para toda la vida y que no tiene cura”, con la carga psicológica que ello comporta. Factores psicosociales (ansiedad, estrés, intereses laborales,...) coinciden en estos cuadros. Todo ello hace su manejo difícil y centra la base del mismo en conseguir una buena relación médico-paciente. El estudio de los aspectos psicológicos implicados y la desdramatización, del significado de la sintomatología, pero reconociéndola, son también necesarios. 1.7.1. Medidas terapéuticas farmacológicas Patología Mecánica • Analgésicos simples Son la base del tratamiento. En los episodios agudos deben pautarse a dosis máximas y fijas y no a demanda. Puede ser necesario asociar dos fármacos (paracetamol y codeína, por ejemplo). En los procesos crónicos se puede ser más flexible y probar si dosis menores y pautas a demanda consiguen aliviar suficientemente al paciente. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES), dado que no existe proceso inflamatorio alguno, solo a apartan su acción analgésica y sus efectos secundarios más severos, aunque si no conseguimos alivio con los analgésicos adecuadamente empleados es razonable utilizarlos. • Relajantes musculares Su uso es muy controvertido. Pueden ser útiles en períodos breves de tiempo asociados a analgésicos: si existen contracturas musculares o ansiedad que dificulta la solución del proceso es razonable utilizarlos con prudencia. La dosis miorrelajante de las benzodiacepinas suele dar sueño y es ansiolítica. Se debe prestar especial atención a no crear dependencia. 5 Patología Inflamatoria En función de la causa del dolor están indicados los AINES, antibióticos y terapia antineoplásica Radículo y mielopatías Es posible que en estas patologías exista un componente inflamatorio que se beneficie de los AINES. Con dolor leve o moderado probar una semana con analgésicos pautados a dosis máximas, y si ni hay alivio pasar a un AINE y mantener 3 semanas antes de decidir si ha sido eficaz o no. Puede ser necesario asociar al AINE un analgésico. Es útil recordar que la mayoria de las radiculopatias ceden espontáneamente tras 2-3 meses de evolución. En las radiculopatías severas se puede recurrir a los corticoides a dosis medias y ciclos cortos (15-30 mg/día de prednisona 5-7 días) 1.7.2. Medidas terapéuticas no farmacológicas No existen estudios controlados que avalen algunas de la propuestas que siguen. No obstante son recomendadas por escrito, y de uso habitual en base a criterios implicitos Patología Mecánica • Fase aguda Reposo relativo: limitar las actividades, evitando aquellas que causan dolor (la llamada “actividad controlada”). El reposo absoluto no mejora los resultados respecto a la intensidad del dolor y empeora la capacidad funcional; en casos especiales (por ejemplo, lumbalgia aguda intensa) puede estar indicado uno o dos días, con reinicio de la actividad al tercero. (Sí que existe evidencia de esta recomendación) Calor: aplicado con bolsa, manta eléctrica, paños etc durante 10-15 minutos 23 veces al día se consigue alivio del dolor. Masaje: con una crema grasa -no medicinal- el masajeo suave de las zonas doloridas puede ocasionar alivio. • Fases subaguda y crónica Factores desencadenantes y agravantes: en el trabajo, en casa o en actividades de ocio siempre existen gestos, posiciones, movimientos que desencadenan y agravan el dolor; es imprescindible identificarlos e intentar corregirlos. Igualmente con los aspectos psicosociales. Ejercicio: mejorar la elasticidad y la fuerza muscular de la espalda aumenta la resistencia a la aparición del dolor. 1.8. CRITERIOS DE DERIVACIÓN/INTERCONSULTA • Sospecha de patología grave: A URGENCIAS Infecciones 6 Neoplasias (oncología o a la especialidad correspondiente como no demorable). Síndrome de la cola de caballo Radiculopatía o mielopatía progresivas (sumación de síntomas nuevos o agravamiento de los que ya hay en días o semanas) • Patologia inflamatoria por artropatías: A REUMATOLOGÍA • Patología mecánica crónica, no controlada médicamente, susceptible de cirugia: A TRAUMATOLOGÍA Espóndilolisis Inestabilidad articular Espóndilolistesis • Patología radicular aguda no controlada en 4 semanas o crónica en 3 meses: A TRAUMA O NEUROCIRUGÍA • Mielopatía crónica invalidante: A TRAUMATOLOGÍA O NEUROCIRUGÍA • Patología mecánica crónica, no contolada médicamente, no susceptible de cirugia Estudiar medidas ortopédicas, fisioterapia, rehabilitación: A TRAUMATOLOGÍA O REHABILITACIÓN Para confirmar diagnóstico: A REUMATOLOGÍA 7 Tabla 1: Clasificación clínica de la patologia de la espalda1 8 Tabla 1: Continuación 9 Tabla 2: Criterios de alerta en el DE* Fiebre, escalofrios o sudoración fuera de lo habitual Astenia, anorexia, pérdida de peso, mal estado general Dolor invalidante o que no mejora con tratamiento adecuado Edad avanzada con el inicio de los síntomas reciente Alteraciones de la visión, gusto u olfato Alteración de esfínteres Cambios en el hábito intestinal Signos de radiculopatía bilateral o unilateral de varias raíces Debilidad muscular progresiva Ausencia de pulsos en extremidades Alteraciones de la consciencia VSG o PCR elevadas * Siempre y cuando no se puedan atribuir a una causa ya conocida y estudiada Tabla 3: Imágenes radiológicas que frecuentemente no son causa de DE Artrosis interapofisaria e intersomática Escoliosis Cambios en las curvas fisiológicas Nódulos de Schmorl “Enfermedad” de Scheuermann Anomalias de transición Hiperostosis anquilosante Estenosis vertebral Estenosis del agujero de conjunción Tabla 4: Imágenes radiológicas con significado patológico Líticas y blásticas Erosiones en los platillos de los cuerpos vertebrales Disminución del espacio discal sin otros signos de artrosis Falta de pedículo en una vértebra Aplastamiento vertebral no traumático Listesis 10 Tabla 5: Indicaciones de la TC y RMN en el estudio del DE Patología mecánica o radicular no filiada: con criterios de alerta más de tres meses de evolución y/o opción quirúrgica Sospecha de mielopatía Patología inflamatoria no filiada Valoración de tratamiento quirúrgico 2. PATOLOGÍA CERVICAL: CUADROS CLÍNICOS1, 5, 7 2.1. CERVICALGIAS MECÁNICAS 2.1.1. Cervicalgia posterior aislada o cervicalgia simple Dolor localizado exclusivamente en la región cervical; se acepta que puede extenderse hasta la región dorsal alta y zona del deltoides Se presenta de tres formas diferentes: • Cervicalgia aguda (tortícolis) Dolor de instauración brusca o rápida (horas) relacionada con movimientos bruscos o forzados, frio o corrientes de aire; frecuentemente aparece al levantarse el paciente por la mañana. Se acompaña de una gran limitación de la movilidad que es muy dolorosa. Cede espontaneamente en no más de 6-7 días. Manejo: normas generales de la patología mecánica. No precisa collarín ni pruebas complementarias. Si no se ha resuelto en 6-7 días hay que replantearse el diagnóstico, buscar criterios de alerta y pedir Rx cervical AP y L y analítica básica, buscando patología diferente a la mecánica y en su caso derivar. • Cervicalgia subaguda La instauración del dolor suelen ser lenta y la intensidad moderada o leve, dura semanas o meses, y remite. Puede recidivar o evolucionar a crónica. Pruebas complementarias: similares a la cervicalgia crónica. Manejo: el general ya indicado; el enfoque inadecuado del médico, excesiva medicalización, puede contribuir a que se haga crónica. • Cervicalgia crónica (superior a 3 meses) Dolor de intensidad moderada o leve pero continuo: dura años. Prácticamente no tiene períodos de remisión total aunque puede oscilar la intensidad. Escasa o 11 nula limitación de la movilidad; resultan dolorosos los movimientos extremos. Más frecuente en la mujer. Puede acompañarse de conflictos en la esfera psicosocial. Pruebas complementarias: a partir de los 3 meses de evolución, si no se le han hecho previamente, es razonable pedir una Rx cervical AP y L junto a una analítica básica. Antes no son necesarias. Manejo: es difícil y se basa en las normas mencionadas en el manejo general de la patología mecánica subaguda y crónica. 2.1.2. Cervicalgia extendida sin afección neurológica • Síndrome cérvicocefálico Dolor cervical que se extiende a occipucio, vértex, parietales y frente. Se describe como peso, “gorro que aprieta”, “ banda que aprieta”. Es crónico o a brotes. Se da a cualquier edad y es más frecuente en mujeres. Se acompaña de un amplio cortejo de síntomas y sensaciones que sugieren un grave problema intracraneal, pero nunca encontramos ningun signo de lesión neurológica. El paciente puede referir: parestesias en la cabeza que describe como hormigueos, quemazón, electricidad, acorchamiento, “una cosa que me corre”; vértigos, mareos, inestabilidad a la marcha, pérdidas de equilibrio; acúfenos, hipoacusia. Casi siempre existen síntomas en otros aparatos, igualmente difíciles de objetivar: dificultad para tragar, dispepsia no ulcerosa, hipogastralgia, artralgias, raquialgias, disnea suspirosa, dolor torácico, decaimiento, astenia... Siempre están presentes los conflictos psicosociales • Exploración: es normal o anodina. No requiere pruebas complementarias y cuando las pedimos son igualmente normales o sin significado patológico. Manejo: una buena relación medico-paciente y el reconocimiento inicial de lo mal que se encuentra el paciente son la base del manejo. Despues: investigar, tratar y ver de resolver en lo posible los conflictos psíquicos; los ansiolíticos y antidepresivos son necesarios con frecuencia; los analgésicos pueden intentarse aunque con resultados desalentadores. Collarines, tracciones y rehabilitación institucional son innecesarios. • Cérvicobraquialgia Término descriptivo para referirnos al dolor cervical que se extiende a miembro superior sin signos neurológicos que implique la lesión de una raíz cervical tal y como ocurre en la radiculopatía cérvicobraquial. Su origen es incierto. No precisa pruebas complementarias aunque en función de la duración es razonable pedir Rx cervical AP, L y una analítica básica que tranquilice al paciente. Los analgésicos son la base del tratamiento. 12 2.1.3. Cervicalgia extendida con afección neurológica: radiculopatias En la figura 1 se muestra la distribución de los dermatomas de las raíces cervicales; en la tabla 6 se relacionan los signos de las radiculopatías cervicales y en la 7 maniobras de exploración útiles en el estudio de las radiculopatías. • Neuralgia o radiculopatía cérvico-braquial4 Lesión de las raíces cervicales, a su paso por el agujero de conjunción, de origen mecánico, inflamatorio y frecuentemente ambos. Se produce por una hernia discal, artrosis, infecciones, tumores o traumatismos. Las raíces que con mayor frecuencia se afectan son C7, C6, y C5. Cursan con dolor cervical que se extiende a miembro superior, como tal dolor y/o parestesias, hasta los dedos de la mano, a modo de banda más o menos precisa. Exploración: el sufrimiento de la raíz se manifiesta necesariamente con signos neurológicas: hipoestesia o analgesia en una metámera, dismunución clara o ausencia de un reflejo, disminución franca de la fuerza de la musculatura inervada por la raíz implicada. Manejo: suele ser un proceso autolimitado; como promedio dura 3 meses en los que se impone un tratamiento conservador con el objetivo principal de controlar el dolor, que puede ser intenso, para que el paciente acepte el tiempo de espera. Empezamos con analgésicos –uno o dos asociados- y seguimos, si no conseguimos alivio, con AINES, y corticoides a dosis medias (15-30 mg/día de prednisona) en pauta de 4-7 días si fuese preciso. El collarín semirrígido o rígido está indicado en los casos de dolor severo, también en períodos cortos (7 – 10 días) • Neuralgia de Arnold Corresponde a una lesión de la rama posterior de la raíz de C2; es infrecuente y de origen incierto. Cursa con dolor cervical que se extiende, unilateralmente, a occipucio, vértex, temporal y zona ocular. Esta raíz no tiene inervación motora y la sensitiva se extiende por las zonas indicadas aunque su alteración es difícil de objetivar. • Radiculopatía C3 Dolor cervical que se extiende a pabellón auricular y zona circundante. La inervación motora corresponde al trapecio junto con C4. La afección neurológica es difícil de objetivar. • Radiculopatía C4 Dolor cervical que se extiende a la zona del hombro delimitada por la espina de la escápula, la clavícula y zona media del deltoides. Resto de características similares a la radiculopatía C3. 13 2.1.4. Cervicalgia extendida con afección neurológica: mielopatia • Mielopatía cervical Lesión de la médula en el canal raquídeo producida por la patología degenerativa de la columna sobre la base, en ocasiones, de un canal estrecho. Se da a partir de los 50 años con un cuadro progresivo y abigarrado con alguno o varios de los síntomas o signos que siguen: parestesias y malestar en los pies; dificultad a la marcha por debilidad, torpeza, inseguridad, agarrotamiento; falta de control de esfínteres; hiperreflexia en extremidades inferiores con o sin hiporreflexia en las superiores; Babinski, clonus, signo de Lhermitte. 2.2. CERVICALGIA INFLAMATORIA • Por artropatías Las más frecuentes son la polimialgia reumática, la artritis reumatoide y las espóndiloartropatias (espondilitis anquilosante sobretodo) • Por infecciones (espóndilodiscitis) Es infrecuente en la columna cervical. Su sospecha obliga a remitir con carácter urgente al paciente. Los gérmenes más frecuentes son: Staphiylococcus aureus, Scherichia coli, Mycobacterium tuberculosis y Brucella mellitensis. • Por tumores Coresponde a diseminación metastásica y son infrecuentes en la columna cervical. Cuando se da, los tumores primitivos están en: próstata, mama, riñon, pulmón y tiroides. 2.3. OTRAS CERVICALGIAS • Síndrome simpático cervical posterior o de Barré y Liéou Postulado por algunos como la consecuencia de alteraciones en el sistema simpático cervical (nervio vertebral), a su paso por el canal tranverso, producidas por la artrosis, isquemia, traumatismos... Otros dudan de su existencia ante la imposibilidad de objetivarlo. Clínicamente se corresponde con el que hemos denominado “síndrome cérvicocefálico”; este último, ya lo hemos dicho, tampoco tiene clara su etiopatogenia pero tiene la ventaja de no etiquetar al paciente con “posibles” patologías orgánicas que lo marcan de por vida. • Insuficiencia vértebro basilar Se define como episodios de caída brusca al suelo (por pérdida de fuerza en las extremidades) con pérdida de conciencia o no, desencadenados por movimientos bruscos de la cabeza. Siempre encontramos algún signo objetivos de lesión neurológica: vértigo con nistagmus, hemianopsia, parálisis oculomotoras, alteraciones cerebelosas. La causa implicada en su patogenia son fenómenos transitorios de isquemia en zonas irrigadas por la arteria vertebral. 14 • Esguince cervical o cervicalgia postraumática La causa más frecuente de este síndrome son los accidentes de coche. Las implicaciones laborales y de reclamación de cantidades a las compañias aseguradoras lo hacen dificilmente manejable. Dada su importancia se están realizando estudios en cadáveres y en pacientes con el síndrome. Las conclusiones son desalentadoras: se desconocen las lesiones que se producen y el origen de la sintomatología. Es cierto que muchos pacientes utilizan la situación para obtener beneficios, pero achacar todos los casos al interés de las compensaciones o a alteraciones psicológicas, no parece tampoco sensato ni real. Se utilizan los analgésicos, AINES y relajantes musculares. Probablemente sea sensato derivarlos. Tabla 6-Radiculopatías cervicales: alteración de la fuerza y reflejos 15 Figura 1- Dermatomas de las raíces cervicales y D1 16 Tabla 7- Maniobras
