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Hipotensión controlada
con nitroprusiato de sodio1
Dr. Bernardo Ocampo Trujillo **
* Conferencia dictada en el curso organizado por la Sociedad de Anestesiología del Valle del Cauca. Buga, Octubre 22 de 1978.
** Jefe Departamento Quirófanos y Anestesia Hospital Universitario de Caldas. Presidente Sociedad
Colombiana de Anestesiología.
La hipotensión controlada ha surgido
como técnica complementaria en la anestesia y para facilitar cierto tipo de procedimientos quirúrgicos. Existe una gran inquietud en la reducción de la transfusión en el
acto operatorio y para ello se trabaja en las
técnicas de autotransfusión y se ha incrementado el uso de la hipotensión controlada; de la misma manera, los nuevos estudios sobre el nitroprusiato y los grandes
avances y mejor entendimiento de la hemodinemia, han impulsado el uso de esta droga en los síndromes denominados hoy "de
bajo gasto cardiaco" con alta resistencia periférica y en el tratamiento de la crisis hipertensiva que no responda a las drogas
convencionales.
En todos los tiempos se han desarrollado técnicas para controlar el sangrado, y el
torniquete se ha usado para controlar la
hemorragia de las extremidades; pero en
1946, Gartner preconizó la realización
de un sangrado preoperatorio con ese fin,
seguido de la reinyección transoperatoria
para reponer la volemia. La vasoplegía
con raquianestesia fue propuesta en 1948
por Griddiths y Gillies (14). Alrededor de
los años 1949-1954 la vasodilatación se provoca normalmente durante el acto anestésico, mediante el empleo de sustancias
gangliopléjicas o que bloquean los nervios
adrenérgicos. El hexametonio, el pentametonio, el pentolinio (Ansoysen), el trimetafan (Arfonad), fueron ejemplos de los
primeros, aunque la acción del Arfonad es
más compleja que la de un gangliopléjico
puro.
Ha reaparecido últimamente el nitroprusiato de sodio a quien Claude Bernard
ya le había reconocido su capacidad para
disminuir la presión arterial. En 1928 Johnson sugirió el potencial terapéutico de esta
droga para manejar particularmente las crisis hipertensivas; pero fue solo hasta 19511955 cuando Page hizo realidad este potencial clínico y describió ampliamente su
uso en los episodios agudos hipertensivos.
Sin embargo, solo hasta 1974 se difundió
su uso clínico.
La hipotensión controlada y el uso de
nitroprusiato ha recuperado su auge, no
solo para reducir el sangrado y disminuir
el número de transfusiones en la cirugía,
sino para tratar ciertas condiciones clínicas
tales como la reducción de la post-carga
por vasodilatación periférica después del infarto del miocardio o en la falla cardíaca
severa. La potencial toxicidad del nitroprusiato ha sido una de las limitantes de
su uso y la ocurrencia de muertes por envenenamiento con cianuro, asociado a dosis
altas de la droga, han puesto a la expectativa y han creado un cierto temor para su
uso, materias estas que serán tratadas a lo
largo de esta revisión.
MÉTODOS PARA DISMINUIR EL
SANGRADO OPERATORIO
En el cuadro número 1 se presentan los
métodos actualmente aceptados para reducir el sangrado:
I. El método del torniquete
Será posible en intervenciones sobre los
miembros bajo cualquier tipo de anestesia;
el vaciamiento de la sangre permite un campo operatorio totalmente exangüe.
II. El método de vasoconstricción
Puede ofrecer un campo quirúrgico razonablemente seco cuando se infiltra la región a ser operada con anestésico local asociado a vasoconstrictor. El método puede
ser utilizado con diferentes tipos de anestesia, pero cuando se usa asociado a anestésicos halogenados o al ciclopropano puede
determinar arritmias cardíacas serias. Existe
además el riesgo de la hemorragia reaccio'nal cuando pasa el efecto del vasoconstrictor. Está ampliamente difundido en cirugía plástica, oto y rinolaringología, lográndose a la vez la disminución en la cantidad
de anestésico local utilizado y la prolongación de su efecto, lo que disminuye además
la dosis a usar.
307
III. £1 método de la anestesia general profunda
Con ciertos anestésicos y con depresión
del S N C causa vasoplegía y depresión del
miocardio con baja de la tensión arterial.
No es una técnica muy recomendable dado
que la depresión cardíaca puede tornarse
en grave y poner en peligro la vida del paciente. Existiendo drogas con menos peligros y más recomendables, no es una técnica que pueda convertirse en rutina.
IV. El método de vasodilatación
Puede dividirse en varias técnicas, las
cuales se tornan más eficientes cuando se
asocian a drenaje postural. En el cuadro número 2 se clasifican estas técnicas, entre las
cuales se encuentra la hipotensión controlada propiamente dicha, pero es un gran error
pensar que solo la inducida por gangliplégicos o vasodilatadores puros, es hipotensión inducida.
a) El bloqueo simpático parcial, con
anestesia peridural o raquídea es ampliamente conocido por los anestesiólogos. La
distribución anatómica del simpático, toraco-lumbar (D1 — L3) permite hacer más o
menos amplio el compromiso nervioso y más
o menos profunda la hipotensión. El bloqueo
del simpático con liberación del vago, se
caracteriza por hipotensión acompañada
de bradicardia, factor positivo que no compromete la circulación coronaria, protegiendo el corazón por la disminución del trabajo del órgano (cuadro No. 3). La anestesia
308
espinal alta recomendada por algunos autores no parece ser indicada por el posible
compromiso respiratorio y central, lo cual
se agravaría en un estado de hipotensión
severa*
b) El bloqueo ganglionar fue responsable de los éxitos y fracasos de la hipotensión controlada en el pasado. El bloqueo es simpático y parasimpático y por
ello aparece acompañado de taquicardia
(cuadro No. 3). La elevación de los latidos
cardiacos determina la reducción del tiempo diastólico con aumento del trabajo del
corazón, compromiso del flujo coronario y
aumento del consumo de oxígeno del órgano.
c) Los bloqueadores Alfa y Beta adrenérgicos se han usado variablemente con
exito. El compromiso del flujo sanguíneo
renal, cerebral y coronario es igualmente
satisfactorio, sin compromiso de la circulación coronaria.
c. Proporcionar un campo operatorio más
seco
d. Reducir la incidencia de hematomas
e. Acortar el tiempo quirúrgico
f. Reducir el número de transfusiones
g. Reducir la infección quirúrgica
d) Los vasodilatadores por acción muscular directa, se han difundido ampliamente. El nitroprusiato puede comprometer la
función coronaria, situación que no se presenta con la nitroglicerina que protege a la
vez que produce una hipotensión rápida
pero controlable.
La mayoría de estos objetivos se cumplen en la gran proporción de casos quirúrgicos. Los hechos más sobresalientes son la
facilitación de ciertas cirugías como la de
nariz y oído, donde el campo operatorio es
muy pequeño y la hemorragia dificulta el
procedimiento. La reducción de la hemorragia disminuye el tiempo operatorio. La reducción del número de transfusiones es un
objetivo claro de la cirugía actual, particularmente de sangre de otras personas, con
el fin de evitar las reacciones transfusionales y la transmisión de enfermedades. La
autotransfusión se ha desarrollado asociada
a hipotensión, lo cual ha demostrado baja
en el número de transfusiones. La disminución de la infección parece ser un resultado
de la hipotensión controlada; el Dr. Pallares
de la Universidad de Miami reporta para cirugía de reemplazo total de cadera una cifra de 0% de infección en los pacientes con
N.P.S. y 18% en los pacientes sin hipotensión; explica esto por la menor manipulación de tejidos, menos sangre en el campo
operatorio y menor tiempo quirúrgico (18).
OBJETIVOS DE LA HIPOTENSIÓN
CONTROLADA
En el área quirúrgica están claramente
definidos los objetivos de la hipotensión los
cuales se orientan a:
a. Reducir las pérdidas sanguíneas
b. Facilitar la cirugía y disección de los tejidos
Además de esta ventaja de la reducción
de la infección este grupo reporta en estos
pacientes una movilización más rápida y
una permanencia menor de tres días a los
que se les practicó la hipotensión frente al
otro grupo, reportando también ausencia
total de enfermedad tromboembólica frente al otro grupo que presentaba cerca del
8% de estos fenómenos.
Uso clínico
En el cuadro No. 4 aparecen las indicaciones generales de la hipotensión controlada. Las ventajas claras de su utilización hacen ampliar día a día el campo de
acción de estas drogas. El mejor conocimiento de su toxicidad y la prevención de
309
la misma, así como los controles que se
pueden ejercer para su administración, hacen que la técnica, usada racional y cuidadosamente, deba aumentar su frecuencia
de utilización.
Posición
Los cambios de posición han sido utilizados durante largo tiempo para controlar la hemorragia en la cirugía; sin embargo,
los mecanismos de defensa del organismo
no permiten que las variaciones sean significativas. Durante la hipotensión controlada estos cambios pueden ser más notorios por la supresión de la reactividad normal que ha sido cortada por la droga hipotensora, lo que dificulta el retorno venoso al corazón y el aumento de la hipotensión por baja de la precarga a nivel cardíaco. En la figura No. 1 se muestran las diferencias esquemáticas de la T.A. según la
posición, estudiadas por Enderhy desde el
año de 1945 (17).
NITROPRUSIATO DE SODIO
El nitroprusiato de sodio se presenta en
forma de cristales rojo, café, soluble en
agua que se sintetiza a partir del ácido nítrico y del cianuro ferroso. La solución es
muy sensible a la luz y debe protegerse cubriendo los frascos con papel que absorba
la misma. La aparición de un color azul
violeta debe hacer pensar en la degradación del producto.
En nuestro medio no se consigue la
forma liofilizada, razón por la cual se ha
preparado en concentraciones del 0.015
al 0.02% en frascos de 500 cc. en solución de hartmann o en dextrosa al 5% en
agua, esterilizándola en autoclave a 150° y
dos atmósferas de presión, condiciones en
las cuales no pierde potencia 14 ~16 ~ 19 .
La estructura química del N.P.S. muestra la presencia de 5 radicales CN los cuales
son los causantes de la potencial toxicidad
de la droga (ver degradación y toxicidad).
Johnson en 1929 demostró que la eficacia
de la droga era debida al grupo nitroso
(NO) y no al efecto del cianuro como se
había sugerido 15 .
Acciones de la droga
El N.P.S. es un relajante del músculo
liso no específico, que afecta tanto la re-
sistencia arteriolar como el lecho venoso,
causando vasodilatación con hipotensión
arterial tanto diastólica como sistólica. Las
variaciones tensionales son rápidas e importantes lo que obliga a que su utilización deba ser en infusión continua.
No hay una demostración de efecto directo sobre el S.N. autónomo, ni sobre el
músculo intestinal, uterino o cardíaco. El
N.P.S. determina una taquicardia11 del
30%, que se ha atribuido como reflejo
a la hipotensión y como respuesta del corazón a la falta del retorno venoso por aumento de la capacitancia venosa; esta taquicardia es menor si previamente se administran líquidos al paciente.
La reducción del consumo de oxígeno
miocárdico y la mejoría de la función miocárdica son una consecuencia directa de la
disminución de la resistencia vascular, circunstancia que se aprovecha en los síndromes de bajo gasto y alta resistencia periférica en los cuales hay un aumento dramático de gasto cardíaco. En pacientes normales parece haber una baja no significativa del gasto cardíaco posiblemente por
falla en la circulación de retorno. Esta reducción del débito sistólico coincide con
una reducción del trabajo cardíaco que
se representa en la baja de la PVC y del
consumo de oxígeno. La dilatación de los
vasos arteriales o sistema de resistencia y
del lado venoso sistema de capacitancia
con estancamiento de la sangre y reducción
de la precarga, son responsables de la disminución de la presión de llenado ventricular y de la mejoría general de la función
cardíaca observada en pacientes tratados
con N.P.S. después del infarto y en pacientes con falla cardíaca.
La caída de un 8% de la T.A. produce
un aumento del 53% del flujo coronario
y un aumento del 30% del contenido de
O2 del seño coronario. Si bien no se ha reportado, en los pacientes sin patología cardíaca, ningún cambio en el E.C.G., en los
pacientes con lesión isquémica parece haber un aumento de la zona lesionada, ra-
zón por la cual se ha investigado la nitroglicerina que tiene los mismos efectos hipotensivos sin la lesión coronaria consecuente. En los registros E.C.G. hechos por
nosotros no hemos encontrado cambios
distintos a la taquicardia, aun en pacientes
con hipotensiones de 50% de la cifra inicial
14-15-12-20
La circulación coronaria es muy adaptable y disminuye la resistencia para conservar la circulación y oxigenación cuando baja la presión de perfusión, pero la coronaria
esclerótica, anciana, pierde esta capacidad
compensadora.
En el cuadro No. 5 aparecen los efectos
hemodinámicos de la vasodilatación en el
paciente con función ventricular normal y
patológica, lo que resume las acciones de
la droga en el aparato cardiovascular20.
La circulación pulmonar sufre los efectos vasodilatadores de la droga, reduciéndose la presión de la arteria pulmonar. Se
311
ha demostrado una marcada disminución
en la Pa 02 en pacientes durante la administración del N.P.S para hipotensión, lo
que atribuye a un aumento de la relación
ventilación/perfusión, lo que sugiere la necesidad de aumentar la FI — Qj y controlar
los gases sanguíneos en los pacientes ancianos que reciban la droga12. Calley y colaboradores2 demostraron una reducción
en la Pa 02 en animales a los cuales se les
producía una atelactasia experimental,
(PaO2 de 134 a 77 mmHg) con un aumento de la relación QS/QT de 34 a 39, posiblemente por regresión de la vasoconstricción hipóxica del pulmón atelactásico,
aumentándose el shunt intrapulmonar al
desviar la sangre circulante a zonas no ventiladas; en pacientes con atelectasia se sugiere igualmente la administración de concentraciones altas de 02 cuando se administra N.P.S.. Glass12 ha usado los efectos
dilatadores del N.P.S. en los vasos pulmonares para reducir la elevada resistencia de
la musculatura vascular pulmonar asociada
al síndrome de dificultad respiratoria del
adulto, corrigiendo uno de los factores etiológicos probables en la falla respiratoria
aguda, la elevada resistencia vascular pulmonar.
En el riñon se ha demostrado un aumento del flujo renal y de excreción de sodio12.
La administración del NPS estimula la liberación de renina y la subsecuente producción de angiostesina II para ayudar a
mantener la presión sanguínea en pacientes
no anestesiados, normo e hipertensos, siendo proporcional el aumento de renina a la
dosis de NPS. A este efecto se ha imputado
parte del fenómeno de taquifilaxisl. El
flujo cortical renal baja en la hipotensión
controlada sin marcado shunt intrarrenal;
la ausencia de shunt y de vasoconstricción
explica la seguridad que ofrece la hipotensión a nivel del riñon.
Los efectos sobre la hemodinámica cerebral son particularmente interesantes.
Gracias a su acción vasodilatadora, la droga
permite mantener un débito cerebral adecuado a pesar de la baja de la presión arte312
rial sistémica. Los mecanismos de compensación están conservados por encima de
60 torr y la extracción cerebral de oxígeno no está disminuida en la administración
de NPS14, La vasodilatación cerebral puede
elevar la presión intracraneal. Glass12 no
ha encontrado efectos deletéreos en los
procedimientos neuroquirúrgicos con el
cráneo abierto, lo que es especialmente
cierto cuando se usan maniobras para reducir la masa cerebral.
Mecanismos de acción
Ha quedado demostrado que el grupo
nitroprusiato y no CN o sus metabolitos
es el causante de la acción vasodilatadora.
Inicialmente se pensó que su acción vasodilatadora era parecida a la del isoproterenol
que aumenta el nivel de adenosis-mono fosfato-cíclico, situación que no sucede con
NPS. Need Leman y colaboradores demostraron que con el uso del ácido etacrínico,
sustancia conocida como inhibidor de los
grupos sulfihidrilo (SH), se abolía la relajación muscular producida por muchos vasodilatadores, incluyendo el isoproterenol,
papaverina, nitritos y NPS. El mismo grupo
postuló que existían diferentes receptores
en la parte externa de la membrana, pero
un sitio común de vasodilatación en el cual
el grupo SH son funcionalmente importantes (figura No. 3). El NPS es un oxidante
efectivo de los grupos SH que se ha usado
en laboratorios como reactivo en la determinación del glutatione,
Metabolismo y toxicidad
El entusiasmo del uso del NPS se ha visto atemperado por el reporte de varios casos de muerte durante la hipotensión controlada, encontrándose niveles letales de
cianuro en la sangre.
En la figura No. 4 aparece el esquema
de la degradación metabólica del NPS
(tomado de Davis Glass. Refesher courses
in anesthesiology, Chap Seven: vol 5: 95,
1977). El nitroprusiato de sodio es "roto"
por dos mecanismos: uno lento, la reacción
radicales cianuro, uno de los cuales reacciona con la metahemoglobina12 ~14 ~15 para
formar cianmetahemoglobina.
con los grupos sulfihidrilo (SH) y uno rápido, reacción no enzimática, por la hemoglobina intracelular. Parece que un electrón es transferido sin reacción enzimática
para formar metahemoglobina (Fe**" a
Fe**) y un radical inestable de NPS; este
último se rompe rápidamente, liberando 5
Los cuatro CN" que quedan libres toman una de dos vías, sin que se sepa en qué
porcentaje van a una o a otra y sin que se
sepa claramente qué factores predisponen a
ello: uno toma la vía de tiocianato para ser
eliminado por el riñon y el otro va a fijarse como cianuro al sistema citocromo-oxidasa de los tejidos, donde va a limitar la
utilización del oxígeno con la consecuente
anoxia histotóxica. La transformación de
cianuro a tiocianato es mediada por el sistema enzimático rodanasa, presente en el
hígado y riñon, que aparentemente forma
parte del sistema enzimático mitocondrial, muy cercano al sistema citocromo - oxidasa. La conversión de CN en
tiocianato es relativamente lento a menos
que medie en su acción un sulfuro, en forma de tiosulfato, exógeno, o endógeno. La
vitamina B 12 o hidrocobalamina se ha reportado que disminuye a medida que el CN
aumenta, transformándose en cianocobalamina o vitamina B 12, considerándose un
cofactor del sistema rodanasa. El tiosulfato endógeno se obtiene del aminoácido
cisteína por la vía de mercaptopiruvato,
cuya enzima mercaptopiruvatotransferasa
también es capaz de convertir CN en t i o
cianato15.
El cianuro que se transforma en tiocianato no es completamente inocuo. El tiocianato fue usado como droga antihipertensiva pero abandonado por los efectos
colaterales tales como miosis, psicosis tóxica, hiperreflegia y convulsiones. La vida
media del tiocianato es larga y la mayoría
se elimina sin cambio; otra parte entra al
mecanismo de oxi, meta y cianometahemoglobina.
El nitrito y el tiosulfato usualmente usados para el envenenamiento con cianuro,
producen una significativa protección en la
intoxicación por cianuro cuando se administra NPS; el primero por la formación de
metahemoglobina y el segundo por la inducción de formación de tiocianato15 ~4.
La vitamina B 12A, hidroxicobalamina,
ha sido recomendada para proteger la intoxicación con CN cuando se administra
NPS, dada su capacidad de captar CN
transformándose en cianocobalamina (Vit
B 12) de fácil y rápida eliminación renal.
Posner y colab4 administraron dosis altas
de vitamina B 12A para proteger la into-,
xicación con CN y lograron una significativa protección en los animales de experimentación. Ellos usaron 22.5 mg de vitaminas B 12A por cada mg de NPS, tratando de administrar 5 mol de vit 6 12A por
cada molécula de NPS que suelta radicales
CN. Hasta el momento no hay evidencia de toxicidad con altas dosis de esta vitamina12 -14 ~15 -4.
Michenfelder7 ~15 indujo metahemoglobina y la administró como protectora de la
intoxicación con CN, logrando captar hasta el 60% de radicales liberados y reduciendo la intoxicación por cianuro. Aunque
es una técnica arriesgada y compleja, la
de preparar metahemoglobina para administrar, esta se puede inducir con nitrito de
amilo como tratamiento por inhalación cada dos minutos o la administración de nitrato sódico intravenoso12 " 1 3 ~14 " 3 .
314
La intoxicación por CN que caracteriza
la administración de dosis altas de NPS,
es el colapso circulatorio debido a severa
acido sis metabólica sistémica, lo que indica
una disminución de la utilización del oxígeno con el consecuente metabolismo anaeróbico. La disminución de la utilización del
oxígeno cerebral se refleja en el aumento
del oxígeno venoso cerebral.
La mayoría de los reportes de muertes
por NPS (4 casos) 15 , se deben a la administración de altas dosis de la droga; igualmente, los reportes de mortalidad con la droga
en animales de investigación, están relacionado con las dosis altas de la misma. La dificultad para mantener la XA. en los niveles deseados y la necesidad de dosis progresivamente crecientes de la misma para conseguir hipotensión, son signos precoces
de que hay desviación de los radicales CN
liberados del NPS hacia el sistema citocromo-oxidasa, con el consecuente envenenamiento por cianuro.
A este fenómeno que se ha definido
como taquifilaxis se le han sugerido las siguientes causas posibles complementarias5:
a) Deterioro gradual de la droga;
b) Anestesia superficial por aumento del
tono simpático;
c) Reflejo de los quimiorreceptores;
d) Vasoconstricción por el mecanismo Renina-Angiotensina II;
e) Feocromocitoma asintomático;
f) Interacción NPS - sulfihidrilo (?)
Debido a lo lento de la reacción no enzimática y la liberación de CN la acidosis
metabólica no ocurre hasta una y media
horas a tres horas después de la iniciación
del fenómeno taquifiláctico de resistencia
a su administración.
Dosis de seguridad y controles
De los datos recopilados se concluye
que el mayor peligro de la administración
del NPS está en la sobredosificación. La
aparición de los más leves síntomas de ta-
quifilaxia, o disminución de respuesta a la
dosis administrada o dificultad para mantener una tensión arterial deseada a pesar del
aumento de la dosis, son signos de que la
droga se debe suspender inmediatamente.
Se ha sugerido la medición del CN plasmático y de los niveles de tiocianato para
detectar cifras peligrosas de intoxicación.
Thinken y Michenfelder15 dicen que la medición del CN sanguíneo es posible pero
con frecuencia no disponible (en los EE.UU.)
y que esta medición y la de los tiocianatos
no es completamente segura del estado de
intoxicación.
Si alguna medición se pudiera hacer, es
la del estado metabólico del paciente que
sufre una hipoxia histotóxica que lo lleva
a un metabolismo anaeróbico y a una acidosis metabólica, con deficiente utilización
del oxígeno. Con estos datos, la obtención
de las bases déficit que representan el estado metabólico y el aumento del oxígeno
de sangre venosa mixta con la disminución
de la diferencia arteriovenosa de oxígeno
que representa la no utilización de 02 a nivel tisular, son los signos más importantes
del proceso metabólico en marcha.
A pesar de que en la literatura actual
hay más claridad en la recomendación de
una dosis de seguridad, sigue la controversia. Los autores coinciden en definir entre
1 - 1.5 mg por kilo como la dosis tolerable,
sin signos tóxicos, inclinándose cada vez
más hacia la dosis de 1 mg por kilo.
Katz y Amaranath3 "5 prefieren hablar
de dosis kilo-hora máximo y definen el
primero en diez y el segundo en 15 microgramos kilo-minuto la dosis de seguridad.
Uso Clínico
En Colombia no existe el NPS liofilizado como en los Estados Unidos en el cual
aparece con el nombre de Nipride, 50 mgs
por frasco para disolver en 250 ml (0.02%)
o en 500 ml (0.01%) de dextrosa al 5% o
en agua.
La preparación en nuestro medio se hace tomando el reactivo de laboratorio,
disolviéndolo en dextrosa al 5% en A.D.
y en la planta de sueros del Hospital Universitario de Caldas se somete a ultrafiltrado para pirógenos (con prueba en conejos por lote preparado) y a esterilización
en autoclave16. Se conserva en refrigeración a 4°C en frasco forrado en papel protector de la luz y se utiliza por un período
máximo de 45 días. La solución se prepara
al 0.015% la cual ha demostrado mayor
versatilidad en su uso. Su administración
con equipo de Baxter de 10 gotas por minuto o microgotero de 60 gotas por ml. Para un mejor control de la solución, hemos
hecho los siguientes cálculos de contenido de NPS por gota o microgota lo que facilita el cálculo de la dosis y da mayor
seguridad en su uso (cuadro No. 6).
El ideal para su administración sería la
bomba de infusión continua, la cual luego
de obtener la dosis promedio que mantiene la tensión arterial en los niveles deseados no tiene el peligro de sobredosificación no detectada por cambios en el goteo,
cosa aún más importante para nuestro medio donde para administración prolongada
debemos recurrir a personal subalterno o a
personal médico en adiestramiento (residentes, internos). En la sala de cirugía,
durante la anestesia, el sistema de goteo
ofrece seguridades administrado por un
anestesiólogo competente que correlacione
las cifras tensionales con la dosis a administrar; en las salas de cuidado intensivo y servicios de hospitalización debe administrarse con bomba de infusión continua.
El ideal del control sería con un catéter
arterial y medición de T.A media continua,
lo que facilitaría la detección, con la medición de la gasometría arterial, de los cambios metabólicos de alarma. Así se ha hecho en la cirugía mayor (cadera, radical de
cáncer, reemplazo total de cadera, tumores
cerebrales, aneurisma cerebral) pero en procedimientos menores no se justificarían los
riesgos para su uso.
Hacemos el control de la T.A. minuto a
minuto, con tensiómetro y auscultación
cardíaca permanente, con fonendoscopio
de preferencia esofágico. Se registró el
ECG en un grupo de 30 pacientes de diferentes edades sin encontrarse cambios significativos mínimos, aún en períodos cortos de hipotensión profunda23. Los beneficios de la hipotensión pueden ofrecerse a
pacientes en la rutina diaria de la anestesia
con un adecuado control clínico y con el
control visoscópico y registro ECG frecuente cuando las condiciones clínicas del paciente lo exijan.
La frecuencia cardíaca24 23 aumenta en
la mayoría de los pacientes de 10 a 30 pulsaciones por minuto, sobrepasando estas
cifras en pacientes con hipovolemia moderada o hipovolemia del ayuno prequirúrgico. Siempre se administran 500 ml. de dextrosa al 5% AD antes de iniciar la anestesia
o la hipotensión, y se trata de conservar,
con el control clínico del paciente, la relación contenido-continente, que se pierde
con la vasodilatación producida por la droga; en otras palabras, la conservación de la
precarga (preload) disminuye la intensidad
de la taquicardia.
Se considera al paciente taquicárdico
(mayor 120), una contraindicación relativa
para la hipotensión inducida en la aneste316
sia; no así en su uso clínico en medicina
interna (infarto cardíaco, insuficiencia cardíaca congestiva terminal, síndromes bajo
gasto cardíaco, crisis hipertensiva1 ~ 12
13 - 1 4 -16 -20 -22
Los pequeños descuidos en su manejo
producen grandes hipotensiones. La rapidez de acción de la droga exige una
administración lenta y progresiva hasta encontrar la dosis requerida para nivel de TA
deseado. La misma rapidez hace que la disminución de la dosis lleve las cifras tensionales ,a niveles normales en 2 a 5 minutos
después de la suspensión de la droga.
Una premedicación adecuada y una
anestesia satisfactoria (niveles clínicos) reducen la dosis de NPS, lo que disminuye
los peligros de toxicidad. Se ha usado con
fluthane, etrane, neurolepto (deshidrobenzoperidol-fentanyl) morfina, valium, curare, pavulón sin aparentes incompatibilidades.
Experiencia personal
hemos usado el NPS durante dos años,
principalmente para procedimientos de cirugía plástica, ampliando cada vez más su
uso en la medida que las experiencias au-
mentan, se mejoran los mecanismos de control hemodinámico y funcional y se aumenta la literatura que informa sobre los beneficios de la droga. En el cuadro No. 7 se
presenta la discriminación por cirugías de
los 238 casos que hacen parte de un estudio prospectivo en preparación23 ~24.
No se ha presentado un solo caso de
muerte debido al uso de la droga, ni hemos detectado toxicidad por cianuro en
ningún paciente.
Un solo caso presentó discretísima resistencia a la droga, retirándosela inmediatamente sin que se presentaran signos de
toxicidad. La recuperación de los pacientes
es sorprendente y la investigación de daños
patológicos o psicológicos, post-quirúrgicos
o post-hipotensión, ha sido negativa. El
único caso de muerte fue una paciente
con aneurisma cerebral, con segunda hemorragia, con un marcado deterioro cerebral, cuya cirugía fue de casi tres horas de
manipulación de la masa encefálica y que
nunca recuperó la conciencia luego de la
cirugía; la hipotensión en el análisis crítico
del caso, no parece haber influido en el estado post-operatorio.
Las ventajas encontradas conjuntamente
con los cirujanos se pueden resumir:
a) Menor sangrado transoperatorio.
b) Mejor visualización del campo operatorio.
c) Mayor facilidad para la cirugía, particularmente en el oído y la nariz.
d) Menor tiempo operatorio.
e) Menor tiempo de hospitalización18 "~23 "
24-
f) Reducción sorprendente de la infección
postoperatoria18.
g) Disminución del edema y "morado"
post-operatorio en la cirugía de la nariz.
h) Reducción del número de transfusiones
o no administración de sangre (cadera,
tumores cerebrales, mamoplastia).
Indicaciones
Cada vez se amplía más el uso del NPS o
de la hipotensión controlada con otras drogas
(nitroglicerina) para pacientes quirúrgicos
y médicos. En el cuadro No. 8 aparece una
sugerencia terapéutica que se analiza a
continuación:
Como complemento de la anestesia para
buscar los objetivos enunciados, esta técnica ha entrado al armamentario del anestesiólogo quien debe conocer sus ventajas
y sus peligros. Su uso en períodos cortos
trans-operatorios está lejos de la dosis de
seguridad, habiendo encontrado en la revisión prospectiva que las dosis más altas usadas están por el 35% de 1 mg por kilo de
peso.
Para uso prolongado el manejo es más
complejo y se deben ejercer mayores controles. Preocupa no poder ofrecer a muchos
pacientes los beneficios reportados por la
droga en crisis hipertensiva, síndrome de
bajo gasto cardíaco, insuficiencia cardíaca
refractaria y últimamente en la toxémica. La
necesidad de medir presión de arteria pulmonar (PAP), presión en cuña de arteria
pulmonar (PWP) y gasto cardíaco, para
usar la droga en forma racional, es una limitante que debe ser resuelta. La literatura es progresivamente prolífica en los beneficios que estos pacientes reciben. La mejoría de la postcarga (afterload) por la vasodilatación, la disminución de la resistencia
con la consecuente mejoría del gasto cardíaco y disminución del trabajo del corazón y la disminución del consumo de
oxígeno a nivel miocárdico son las consecuencias fisiológicas de su utilización12 ~13
casos de severa isquemia periférica por
sobredosis de ergotamina, manejo de los
problemas isquémicos periféricos de la diabetes, postoperatorio de enfermedades vasculares periféricas (puente femoro-poplíteo), espasmo cerebral refractario después
de operaciones de aneurisma cerebral15, mejoría del flujo de la micro circulación y gasto cardíaco en la terapéutica de la acido sis
láctica idiopática, coagulación intravascular
diseminada12. El futuro en ese tipo de pacientes es sugestivo y debe ser explorado.
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Como se ha insistido, la potencial toxicidad por cianuro y tiocianato cuando
se administra NPS, es una posibilidad que
debe tenerse en cuenta. Los fenómenos
alégicos y la taquifilaxis son razones inmediatas de la primera acción terapéutica que
debe efectuarse, que es el retiro de la droga. La progresiva acidosis debe considerarse
un indicio de intoxicación por cianuro.
La profilaxis de la toxicidad se basa principalmente en el uso de dosis moderadas (por
debajo de la dosis de seguridad) y en los
controles sugeridos cuando se sospeche.
Tinker y Michenfelder no consideran de
rutina la aplicación de medidas preventivas
cuando se usa NPS15. Glass enuncia el manejo de la intoxicación por cianuro que
nosotros transcribimos:
En la crisis hipertensivas "intratables"
que no mejoran con las drogas convencionales, es indudablemente espectacular y la
experiencia es positiva. El control debe hacerse con tensión arterial media continua
y un permanente monitoreo electro cardiográfico. En los últimos meses han aparecido
reportes de los beneficios de la vasodilatación pulmonar en el síndrome de dificultad
respiratoria del adulto, donde se logra la
disminución de la resistencia vascular pulmonar, la reducción del trabajo del corazón
derecho, la mejoría de la falla cardíaca derecha, la mejoría de la relación ventilación,
perfusión. Es necesario esperar nuevos informes que permitan ofrecer esta ayuda terapéutica a pacientes con este estado patológico, el cual muestra una altísima tasa de
mortalidad, aún en medios muy tecnificados 15 .
El grupo de la maternidad II.de la ciudad de México ha reportado una disminución interesante en la morbi-mortalidad de
la paciente toxémica cuando se utiliza NPS,
lo que justifica que la droga sea tenida en
cuenta en un futuro para ofrecer este tratamiento en una de las causas más frecuentes de mortalidad materna en los países
en desarrollo. Las acciones farmacológicas
a nivel de la resistencia vascular, trabajo
cardíaco, vasos renales, T.A son muy sugestivas de beneficiar a la eclámptica.
Otros usos han sido reportados tales
como: aneurisma disecante de la aorta,
318
Tratamiento de la toxicidad
a) Inhalación por nitrito de amilo cada
dos minutos; b) infusión intravenosa de nitrato de sodio a dosis de 5 mg/kilo en 20
ml de agua cada 3 ó 4 minutos; c) infusión
venosa de tiosulfato sódico, 150 mg/kilo
en 50 ml de agua cada 15 minutos. Estas
drogas son de difícil consecusión y en la actualidad ensayamos la preparación de tiosulfato en nuestra planta de producción
farmacéutica. El uso de la Hidroxicobalamina, vitamina B 12,4 es mas fácil Y disponible en el comercio; algunos sugieren
su uso de profiláctico sistemático, cosa
que no se ha hecho en nuestra experiencia clínica, pero que debe ser una disponibilidad
terapéutica de emergencia. En Colombia
encontramos varios preparados de vitamina
B 12 (hidroxicobalamina) que deben tenerse en mente: a) Sa'12 beta 5000 y 25.000
unidades de laboratoio Sanicol; b) penta
mil B 12 5.000 microgramos por ml de laboratorio Incobra; c) Decamil B 12 con
10.000 microgramos por 2 ml y Decamil B
12 liofilizado de 30.000 microgramos; Neocitamen de Galaxo de 5.000, 10.000,
20.000, 30.000 microgramos por ml 2 6 .
Nitroglicerina
Múltiples reportes comienzan a aparecer
en la literatura médica con el uso de la ni-
troglicerina para administración intravenosa, con el fin de producir hipotensión controlada. Las bases farmacológicas y fisiopatológicas son similares al NPS, sin los
efectos tóxicos reconocidos. Los efectos a
nivel de la circulación coronaria, por su
acción vasodilatadora específica, sugieren
menos problemas en la oxigenación del
miocardio, lo que corregiría una de las
acciones discutidas del NPS. De inducción
y recuperación más lenta que el NPS parece
ser una droga con mucho futuro en la anestesia y en el cuidado intensivo27 ~28 ~29 ~18.
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