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Resucitaci—n y cirug’a en control de da–os CARLOS ALBERTO ORDî„EZ D. - JUAN CARLOS SALAMEA M.- JUAN FELIPE SANJUçN TIZIANO (1488/1490 – 1576) Ticio, 1549 Óleo/lienzo, 253 x 217 cm. ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 115 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 116 7 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P. Introducción Desde épocas históricas y a pesar de los avances en el tratamiento del trauma, éste continúa siendo una causa importante de muerte y discapacidad. En la actualidad, la creciente problemática social y de orden público hacen del trauma uno de las principales contribuyentes a la morbimortalidad de la población en general. Las lesiones traumáticas son en el mundo la principal causa de mortalidad en los pacientes menores de 44 años. Algunos estudios reportan que hasta un 20% de las muertes por trauma pueden prevenirse y que la mayoría de estas se deben a la hemorragia no controlada.1 Se calcula que cada año mueren en el mundo cerca de seis millones de personas como resultado del trauma, muchas después de llegar al hospital. Entre las que sobreviven al ingreso, la hemorragia no controlada es una causa común de muerte (alrededor del 40%). Las muertes causadas por el choque hemorrágico después del trauma, que ocurren entre las primeras seis horas del trauma, por lo general pueden prevenirse. La naturaleza del trauma en sí y sus consecuencias en OD¿VLRORJtDQRUPDOVRQORVSULQFLSDOHVGHWHUPLQDQWHVGH VXJUDYHGDG/DDOWHUDFLyQ¿VLROyJLFDPiVDPHQD]DGRUD\ prevalente en estos casos es la hemorragia, causa más frecuente de choque en el paciente traumatizado y que ocurre típicamente de manera temprana después de producirse HOHYHQWR(OULHVJRGHKHPRUUDJLDVLJQL¿FDWLYDDXPHQWD con el subsecuente desarrollo de coagulopatía, que puede presentarse hasta en el 25% de todos los pacientes ingre- sados en el hospital después de un traumatismo. En éstos la mortalidad es 3-4 veces mayor que en los pacientes sin coagulopatía.1 Mantener una adecuada perfusión órgano-sistémica es una prioridad en todo paciente traumatizado. El estado de choque impide este importante aspecto, compromete de manera preocupante la evolución satisfactoria de los pacientes y lleva en últimas a un pronóstico ominoso si no se diagnostica y trata de manera precoz. Su diagnóstico involucra el reconocimiento clínico de que los tejidos y células no reciben un adecuado suministro de oxígeno y otros substratos metabólicos. Así pues, es imperativo reconocer las manifestaciones precoces y emprender intervenciones enérgicas para dar soporte a la función de los órganos vitales y estabilizarla. Lo anterior es necesario, ya que una vez se produce la falla orgánica la reversión es difícil, independientemente de la técnica de resucitación empleada. 'HÀQLFLRQHV Puede definirse el choque como un síndrome de instalación aguda caracterizado por el estado crítico del sistema circulatorio, en el cual se presenta una inadecuada perfusión y oxigenación generalizada que no logra satisfacer las demandas metabólicas tisulares. Como resultado de esta hipoperfusión y escasa entrega de oxígeno y otros QXWULHQWHVORVWHMLGRVVHOHVLRQDQ\GDGDODGL¿FXOWDGGH funcionamiento del metabolismo aerobio se activa el metabolismo anaerobio y su pobre aporte energético, con la consecuente producción y efectos deletéreos del ácido láctico.2,3 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 117 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 6HGHEHHQWHQGHUTXHHOFKRTXHFRPRVtQGURPH¿VLRlógico no tiene diagnósticos diferenciales sino etiologías diferentes; además, debe desecharse el concepto de que hipotensión es lo mismo que choque, ya que la hipotensión es tan sólo un signo tardío del choque. Debido, entre otras cosas, a la ligereza con que se utiliza el término, aun en la comunidad médica existen concepciones distintas de lo que es el choque, por lo que continúa habiendo un grado notable de confusión y controversia sobre este síndrome. Al respecto, debe hacerse claridad sobre los siguientes términos: Isquemia: Interrupción de la circulación sanguínea en la vasculatura arterial en algún sector o en algunos sectores. +LSR[LD Condición en la cual el organismo por completo, o una región, es privado del suministro adecuado de oxígeno, es decir, hay una disminución de la difusión de oxígeno en los tejidos y en la célula. +LSR[HPLDDisminución anormal de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial. Si bien puede suceder que estas alteraciones concurran en el estado de choque, se las debe considerar de forma independiente pues en la contribución al fallo circulatorio y metabólico puede ocurrir a diferentes niveles. Corazón Formado en realidad por dos bombas conectadas en serie; la derecha bombea sangre hacia los pulmones para que ésta se oxigene y la izquierda se encarga de bombear la sangre oxigenada hacia los tejidos periféricos. Cada una de estas bombas está compuesta por dos cavidades: la aurícula, cuya función es almacenar y acumular la sangre; y el ventrículo, que se encarga de impulsar la sangre. El ciclo cardiaco es el complejo y sincronizado conjunto de acontecimientos que ocurren desde el inicio de un latido hasta el comienzo del siguiente; consta de dos periodos: un periodo de relajación denominado diástole y un periodo de contracción llamado sístole, durante los cuales se generan variaciones de presión y de volumen en los diferentes compartimientos cardiacos, responsables ¿QDOPHQWHGHOHIHFWRGHERPED En el sistema cardiovascular la expresión presión sistólica indica el valor máximo de presión que se alcanza durante la sístole y representa la fuerza producida por la FRQWUDFFLyQYHQWULFXODU\ODSUHVLyQGLDVWyOLFDVHUH¿HUHDOD presión más baja durante la diástole y representa la presión en reposo (residual) durante la diástole. La tensión arterial media es la presión media del sistema cardiovascular y se )LVLRSDWRORJtDGHOFKRTXH calcula así: La función del sistema cardiovascular es mantener la circulación para satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos; esto lo realiza mediante el transporte de oxígeno y otros nutrientes y la recolección de dióxido de carbono y otros productos metabólicos, además de otras funciones como la regulación de la temperatura corporal, el transporte de sustancias reguladoras de la función celular (Ej.: hormonas) y el transporte de componentes de defensa celular y humoral. Los componentes del sistema cardiovascular son tres: una bomba (corazón), un líquido circulante (sangre) y un sistema de conducción (vasos sanguíneos). Las alteraciones en cualquiera de estos componentes, derivadas en este caso de un evento traumático, comprometerían la entrega de oxígeno a los tejidos pese a que se conservasen la oxigenación y la ventilación. 118 Choque en el paciente traumatizado TAM = TAD + 1/3 (TAS - TAD) Usualmente el choque es resultado de un gasto cardiaco inadecuado. El gasto cardiaco (GC) es la cantidad (volumen) de sangre bombeada por el corazón en cada minuto. Para determinarlo se multiplica la frecuencia cardiaca (FC) por el volumen sistólico (VS). Su unidad de medida se expresa en litros por minuto.2 *& )&[96 El gasto cardíaco normal de un hombre joven y sano es en promedio 5.6 litros por minuto. En condiciones QRUPDOHV*& POODWLGR[ODWLGRVPLQ§OPLQ OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P. Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P. Los experimentos han demostrado que el gasto cardiaco OH\GH)UDQN6WDUOLQJFXDQGRÀX\HQFDQWLGDGHVPD\RUHV de sangre al corazón, se distienden las paredes de las ca- aumenta notablemente cuando aumenta el tamaño corporal. vidades cardiacas; como resultado de esta distensión se Por tanto, se puede expresar en términos de índice cardiaco: contrae el músculo cardiaco con mayor fuerza y, dentro de *&6XSHU¿FLHFRUSRUDO ciertos límites, vacía las cavidades cardiacas expandidas). Los factores que disminuyen el retorno venoso, como la GHSOHFLyQGHOYROXPHQVDQJXtQHRHQODKHPRUUDJLD¿QDO- En las mujeres es un 10% a 20% menor que este valor.2 JDVWRFDUGLDFRSRUPHWURFXDGUDGRGHVXSHU¿FLHFRUSRUDO Una persona adulta de aproximadamente 70 kg de peso WLHQHHQSURPHGLRXQDVXSHU¿FLHFRUSRUDOGHP2, lo que VLJQL¿FDTXHHOtQGLFHFDUGLDFRPHGLRQRUPDOHQORVDGXOWRV es de 3 l/min/m2GHVXSHU¿FLHFRUSRUDO Es importante recordar que la cantidad de sangre bombeada por el corazón en cada sístole (volumen sistólico), está determinada por tres factores: la precarga, la contractilidad miocárdica y la poscarga.3 Principalmente a expensas de un bajo volumen sistólico, por alteración de sus diferentes determinantes de acuerdo con la naturaleza del trauma, los pacientes politraumatizados presentan bajo gasto cardiaco y los efectos deletéreos de la hipoperfusión que caracterizan el choque. Precarga +DFHUHIHUHQFLDDOJUDGRGHGLVWHQVLyQGHOD¿EUDPXVFXODU mente incidirán de manera negativa en la precarga con la consecuente disminución del volumen sistólico y por tanto del gasto cardiaco. Las lesiones por encima del diafragma SXHGHQHYLGHQFLDUSHUIXVLyQRUJiQLFDLQVX¿FLHQWHGHELGR a pobre gasto cardiaco por un trauma cerrado miocárdico, taponamiento cardiaco o neumotórax a tensión que produce UHWRUQRYHQRVRLQDGHFXDGR\DIHFWD¿QDOPHQWHODSUHFDUJD Cuando se pierde el control del tono vasomotor en casos de choque neurogénico se produce una dilatación venosa masiva que reduce la presión de llenado sistémico, que a su vez reduce el retorno venoso. Contractilidad miocárdica 6HUH¿HUHDODERPEDTXHFRQGXFHHOVLVWHPD3XHGHDOWHrarse en casos como taponamiento cardiaco, lo cual afecta ¿QDOPHQWHHOYROXPHQVLVWyOLFR cuando empieza a contraerse, que es directamente propor- FLRQDODOYROXPHQGHVDQJUHTXHFRQWLHQHDO¿QDOGHODGLiVtole. El volumen de sangre venosa que retorna al corazón está determinado por la capacitancia venosa, la volemia y la diferencia entre la presión venosa media sistémica y la presión atrial derecha. Este diferencial de presiones deterPLQDHOÀXMRYHQRVR(OFRPSRQHQWHPiVLPSRUWDQWHHO volumen venoso, contribuye a la presión venosa sistémica media. Se estima que cerca del 70% del volumen sanguíneo corporal total está localizado en el circuito venoso. La relación entre el volumen venoso y la presión venosa describe la compliance del sistema. Es este gradiente de presión el TXHOOHYDHOÀXMRYHQRVR\SRUORWDQWRHOUHWRUQRYHQRVR al corazón. Estos factores periféricos son habitualmente más importantes para controlar el gasto cardiaco, ya que el corazón tiene incorporado un mecanismo que normalmente le permite bombear automáticamente la cantidad de sangre que llegue a la aurícula derecha procedente de las venas Poscarga (VODUHVLVWHQFLDDOÀXMRDQWHUyJUDGRGHODVDQJUHTXHGHEH superar el ventrículo izquierdo para bombear la sangre hacia el sistema arterial. +DEODHVSHFt¿FDPHQWHGHODUHVLVWHQFLD vascular sistémica (periférica). Se afecta igualmente en casos de choque neurogénico. Si bien, teóricamente, una disminución en la poscarga derivaría en un aumento del gasto cardiaco, por un aumento en la capacitancia vascular, fenómeno concomitante en el choque neurogénico, el gasto cardiaco se ve afectado. Independientemente de si la causa del bajo gasto cardiaco es un factor periférico o un factor cardiaco, siempre que el gasto cardiaco cae por debajo del nivel necesario para la adecuada nutrición de los tejidos se dice que la persona sufre un choque circulatorio. Los tipos de choque y sus consecuencias hemodinámicas serán detalladas más adelante en este capítulo. ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 119 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS A escala microhemodinámica también ocurren alteraciones importantes. Para ello cabe recordar que el metabolismo aerobio utiliza glucosa y oxígeno como sustratos y obtiene, mediante el ciclo del ácido cítrico (ciclo de Krebs), ATP, H2O y CO2(VWDHVODYtDSULQFLSDO\ODPiVH¿FD]HQ función de las arterias es la de transportar sangre con una SUHVLyQHOHYDGDKDFLDORVWHMLGRVÀXMRDOWR/DVDUWHULRODV actúan como válvulas de control, con gran capacidad de DOWHUDUHOÀXMRVDQJXtQHRVHJ~QVXHVWDGRGHGLODWDFLyQR la producción energética. Mediante esta vía se generan 38 moléculas de ATP por cada molécula de glucosa degradada contracción. Los capilares realizan el intercambio de gases, líquidos, electrolitos, metabolitos, etc., entre la sangre, el líquido intersticial y las células. Las vénulas recogen la a CO2 y H2O. En ausencia de adecuada perfusión tisular, la vía del metabolismo anaerobio es la opción para la ob- sangre de los capilares y desembocan en venas de mayor tamaño, cuya función es la de transportar la sangre hacia tención de energía, aunque con mucho menor rendimiento energético y la producción inevitable de ácido láctico. La glucólisis puede ocurrir en condiciones anaerobias, pero el corazón y sirven como reservorio de ella. Existen mecanismos reguladores sistémicos y locales GHOÀXMRVDQJXtQHRTXHDMXVWDQODVUHVSXHVWDVYDVFXODUHV esto tiene un precio porque se limita la cantidad de ATP que se forma por mol de glucosa oxidada (sólo 2), así que se tiene que metabolizar más glucosa en condiciones en el cuerpo, lo que depende fundamentalmente de las necesidades y prioridades de los tejidos. anaerobias que en condiciones aerobias. Para garantizar la obtención de sustratos para el me- Sangre tabolismo aerobio se requiere la llegada de los hematíes a las células (tejidos). Para este paso es necesario un número GHKHPDWtHVVX¿FLHQWH\XQYROXPHQVDQJXtQHRDGHFXDGR cardiovascular; contiene elementos celulares (eritrocitos, leucocitos, plaquetas), electrolitos, proteínas, etc., suspendidos en el plasma. La volemia está relacionada con la edad, factor que con frecuencia se halla seriamente afectado en el paciente traumatizado. El traspaso de oxígeno a las células al igual que existe un porcentaje variable de agua corporal en relación con la edad. (Tabla 1). es igualmente importante, lo cual puede verse afectado por El agua corporal total (ACT) se encuentra en dos compartimientos: intracelular (líquido intracelular) y extracelular (líquido extracelular), separados por la membrana celular. Este líquido a su vez está dividido en dos subtipos: intersticial e intravascular, separados por la membrana capilar. Existe una delicada relación entre el tamaño del contenedor del sistema vascular (vasos) y el líquido intravascular circunstancias como el edema, que aleja los hematíes de los capilares, situación que puede ser concomitante con la legión traumática o llegar a complicarla. Vasos sanguíneos Sistema cerrado de conductos cuya función es contener y transportar la sangre del corazón a los tejidos y de vuelta al FRUD]yQ(OÀXMRVDQJXtQHR*&HVGLUHFWDPHQWHSURSRUcional a la fuerza (presión arterial media) e inversamente proporcional a la resistencia (resistencia vascular sistémi- La sangre constituye el líquido circulante del sistema (volemia), lo cual condiciona que variaciones en estos com- SRQHQWHVLQÀX\DQGHPDQHUDGLUHFWDHLQPHGLDWDVREUHHO ÀXMRVDQJXtQHRFRQVWLWX\pQGRVHDVtHQXQDGHODVPD\RUHV FD/DVDQJUHÀX\HDWUDYpVGHORVYDVRVSULQFLSDOPHQWHSRU el efecto cardiaco de bomba; sin embargo, otros elementos bases terapéuticas en el tratamiento del choque hipovolémico. Constantemente funcionan múltiples mecanismos el diámetro de los vasos (principalmente las arteriolas). La para ajustar y equilibrar el aporte y las pérdidas de líquidos (balance de líquido), lo cual origina que en condiciones normales el volumen de agua del organismo permanezca constante (normovolemia). Como ya se ha mencionado, VHUHTXLHUHTXHVHOOHYHDFDERXQLQWHUFDPELRH¿FLHQWH de nutrientes en las células para garantizar su viabilidad. IDYRUHFHQ HVWH ÀXMR FRPR VRQ OD SUHVLyQ QHJDWLYD GHO tórax durante la inspiración, la compresión venosa por los músculos durante el ejercicio, y la retracción diastólica arWHULDO(QWUHORVPHFDQLVPRVTXHHMHUFHQUHVLVWHQFLDDOÀXMR se encuentra la viscosidad sanguínea y en mayor proporción 120 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P. Choque en el paciente traumatizado Para el intercambio de oxígeno y otros nutrientes es necesario su paso inicialmente del líquido intravascular al líquido intersticial a través de la membrana capilar; posteriormente estos nutrientes tienen que llegar a las células desde el líquido intersticial hasta el líquido intracelular, atravesando la membrana celular. Este paso se lleva a cabo mediante procesos de difusión (paso de solutos a través de una membrana que tiene grados de permeabilidad variables a diferentes solutos) y ósmosis (movimiento del agua a través de una membrana desde una zona hipotónica hacia una hipertónica). Dos fuerzas en equilibrio en la microcirculación permiten que el movimiento de líquidos entre los compartimentos se lleve a cabo sin comprometer de manera negativa la volemia: la presión capilar hidrostática (empuja líquido del endotelio capilar al intersticio) y la presión osmótica coloidal, que fuerza el líquido a permanecer en el espacio intravascular. Tabla 1. Volumen sanguíneo circulante estimado Edad Adulto hombre 70 Adulto mujer Suministro de oxígeno Los efectos nocivos en la economía del organismo en el estado de choque se deben principalmente a la activación del metabolismo anaerobio por el aporte inadecuado de oxígeno a los tejidos; por ende, la medición de este aporte sirve también como indicador del compromiso del choque. El aporte de oxígeno a los tejidos es la cantidad de oxígeno suministrado a todo el organismo por minuto, y es producto del GC (o índice cardiaco) por el contenido arterial de oxígeno: SO2 = IC * Contenido arterial de oxígeno El contenido arterial de oxígeno se expresa en ml de O2 por dl de sangre: Contenido arterial de oxígeno = [ ] Hb * 1,34 ml de O2 * Sat oxihemoglobina + (PaO2*0.03) El contenido normal de oxígeno arterial es alrededor de 18 – 20 ml de oxígeno por dl de sangre. En condiciones ba- OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P. sales los tejidos extraen 25% del suministro de oxígeno; sin embargo, los tejidos muestran volúmenes de extracción de oxígeno variables según su metabolismo. Como se expone en la fórmula, cuando se presenta una situación en el cual el gasto cardiaco se encuentre alterado (Ej: hipovolemia), presenta y se asocia a una disminución en la cantidad de hemoglobina (Ej: anemia) y a una inadecuada saturación de la oxihemoglobina (alteraciones de la vía aérea-ventilación), se entiende el porqué la terapia de los pacientes en estado de choque hipovolémico por hemorragia se fundamenta en tratar de restaurar la entrega de oxígeno a los tejidos mientras se corrige la causa subyacente. Cabe aclarar que los valores de hematocrito y hemo- JORELQDQRVRQFRQ¿DEOHVSDUDGHWHUPLQDUODSpUGLGDDJXGD de sangre y son inadecuados para diagnosticar un estado de choque. La pérdida masiva de sangre puede causar una leve disminución del hematocrito, y este valor tan solo podría sugerir una pérdida masiva de sangre o una anemia preexistente. Sin embargo, con un hematocrito normal no se SRGUtDGHVFDUWDUXQDSpUGLGDVLJQL¿FDWLYDGHVDQJUH En la Tabla 2 se exponen los tiempos máximos de tolerancia a la isquemia de los principales órganos del cuerpo humano. Nótese cómo los órganos vitales son los que menos toleran la privación de oxígeno. Tabla 2. Tolerancia de los órganos a la isquemia: Sensibilidad de las células del organismo a la falta de oxígeno. Órgano Tiempo Cerebro-Corazón-Pulmones 45-90 min Piel-Músculo-Hueso Tabla 3. Variaciones en la saturación de oxígeno. Tomado y adaptado de Marino P L. The ICU Book 3rd Edition. Edición. Estado SaO2 (%) SvO2 (%) SaO2-SVO2 (%) Normal >95 20-30 Hipovolemia >95 30-50 Choque hipovolémico >95 <50 >50 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 121 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Etapas del choque Una de las descripciones clásicas acerca de las consecuencias celulares de la hipoperfusión es la de Benjamin Trump y colaboradores. En este esquema se comprende GHPDQHUDSUHFLVDODSHUIXVLyQWLVXODUVXGH¿FLHQFLD\VXV defectos en la célula. La historia natural de la muerte celular secundaria a hipoperfusión con isquemia/hipoxia secundarias muestra que, una vez desencadenado el proceso, se produce una secuencia de eventos que lleva a la muerte de la célula. Se han descrito siete etapas D A Ñ O I R R E V E R S I B L E Fase de consolidación de la muerte Fase IV: determina la irreversibilidad del proceso. Acentuación de los fenómenos de edema celular, mitocondrial y del retículo endoplásmico, reducción de la síntesis proteica y pérdida de potasio. ingreso de un exceso de calcio a la célula, que de persistir, tiene consecuencias catastróficas para la supervivencia celular Fases V, VI y VII: continúa la cascada Ingreso de Ca masivo, se satura la calmodulina, y se forma un complejo calcio-calmodulina con efectos nocivos: a) Activa fosfolipasas que hidrolizan los fosfolípidos de las membranas; b) Altera el esqueleto celular, la orientación de los organelos y aumenta las vesículas autofágicas; c) Separa las uniones intercelulares d) Aumenta el calcio mitocondrial. Estas acciones producen un efecto dominó: se rompen los lisosomas y demás estructuras celulares Fase reversible C H O Q U E C O M P E N S A D O O N O P R O G R E S I V O Fase I: “apelotonamiento” reversible de la cromatina nuclear debido a acidosis intracelular derivada de la activación de vías productoras de ácido láctico en ausencia de O2 . Este fenómeno también puede ser la consecuencia de la pérdida de los puentes de potasio y su principal efecto es una disminución reversible de la síntesis de RNA nuclear. Coagulopatía traumática Fase II: alteración del funcionamiento de la bomba sodio-potasio ATP-asa, con acúmulo de sodio intracelular y edema secundario, evidente en la mitocondria y el retículo endoplásmico. Comienzan a aparecer bulas en la pared celular y hay pérdida de los gránulos mitocondriales. Es reversible si se restauran las condiciones de normo perfusión. Fase III: se acentúa el edema celular y mitocondrial. Ocurre dilatación del retículo endoplásmico y de las crestas mitocondriales, que se acompaña de una pérdida de K y una inhibición de la síntesis proteica. Estructuralmente aumentan las bulas en la membrana y se inhibe en gran medida la función mitocondrial. Transición a la etapa de no retorno Fase IV: determina la irreversibilidad del proceso. Acentuación de los fenómenos de edema celular, mitocondrial y del retículo endoplásmico, reducción de la síntesis proteica y pérdida de potasio. 122 Necrosis Cuando la célula “atraviesa” la etapa IV, independientemente del manejo, la célula indefectiblemente morirá. Choque en el paciente traumatizado Es el estado hipocoagulable que ocurre después de una lesión como resultado de los efectos combinados de la acidosis, la hipotermia, la hemodilución por resucitación con líquidos y la pérdida de proteínas de coagulación con sangrado continuo y consumo. Esta condición, por tanto, empeora el sangrado. Se la ha considerado como un predictor independiente de la necesidad de transfusión PDVLYD!8*5HQKRUDV\PXHUWH/RVSDFLHQWHV que desarrollan coagulopatía tienen mayor probabilidad de estadía prolongada en UCI, falla orgánica multisistémica (falla renal) y lesión pulmonar aguda. La coagulopatía traumática aguda ocurre antes de la GLOXFLyQVLJQL¿FDWLYDHQWUHORVPLQXWRVGHVSXpVGHOD lesión, y afecta un 24% - 56% de los pacientes. Aunque OD¿VLRSDWRORJtDQRHVWRWDOPHQWHHQWHQGLGDVHSLHQVDTXH es concomitante con la hipoperfusión. La hipotermia es un evento común asociado al trauma, causado por pérdida de calor en la escena sin adecuado control ambiental y por los manejos en el trayecto al hospital. Estudios in vitro muestran que la actividad de coagulación de la proteasa está moderadamente reducida cuando la temperatura desciende de 37 ºC a 33 ºC. Este cambio en la temperatura parece tener efecto igualmente en la función OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P. Choque en el paciente traumatizado plaquetaria y puede causar reducción en la activación de las plaquetas y en la agregación y adhesión al factor Von :LOOHEUDQGHQODVVXSHU¿FLHVHQGRWHOLDOHV Por debajo de los 33 ºC hay evidencia de disfunción de las proteasas así como de disfunción plaquetaria sigQL¿FDWLYD6LQ HPEDUJR WHPSHUDWXUDVPHQRUHV GH & son poco comunes (uno de cada 10 pacientes de trauma). La acidosis es otra complicación común del trauma grave, causada por lesión tisular, hipoxia, hipoperfusión y subsecuente producción de ácido láctico. La acidosis tiene igualmente varios efectos deletéreos en la hemostasia, incluida la disfunción plaquetaria y de proteasas de la coagulación. Las investigaciones han demostrado que un pH de 7.2 lleva a una pérdida del 50% de la actividad del complejo protrombinasa (FXa/Va). Adicionalmente, la generación de trombina se reduce a valores la mitad de ORQRUPDODXQS+GHHLQFUHPHQWRGHOD¿EULQyOLVLV La iatrogenia juega a su vez un papel importante en la perpetración de la coagulopatía, y ocurre por el fenómeno de hemodilución ocasionado por una reanimación LQWHQVLYDFRQOtTXLGRV(OYROXPHQGHÀXLGRDGPLQLVWUDGR es proporcional a la coagulopatía. Se ha demostrado que más de 40% de los pacientes traumatizados desarrollan coagulopatía después de la administración de dos litros de cristaloides y coloides, y puede llegar hasta el 70% con la administración de cuatro litros o más. Algunas investigaciones sugieren que la hemodilución lleva directamente a la prolongación del tiempo de protrombina por la reducción de nivel del factor VII. Se ha postulado que la coagulopatía traumática aguda se produce principalmente por la proteína C activada, que causa efectos tanto coagulantes (al inhibir los factores Va \9,,,DFRPRSUR¿EULQROtWLFRVDOLQKLELUHOLQKLELGRU del activador de plasminógeno (PAI-1). Se han descrito altos niveles de activador tisular del plasminógeno (tPA) en pacientes coagulopáticos. El tPA es un potente activador del plasminógeno y se piensa que es liberado desde las células endoteliales en respuesta a la lesión. Una hipótesis soportada por varios estudios clínicos D¿UPDTXHHO3$,LQKLEHORVHIHFWRVGHODW3$\SRUOR WDQWRFRQODSURJUHVLyQGHOFKRTXHOD¿EULQyOLVLVVHYXHOYH más marcada. OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P. $~QKR\QRH[LVWHXQFRQVHQVRFODURVREUHODGH¿QLFLyQ de coagulopatía traumática. Clásicamente el diagnóstico de coagulopatía traumática se ha hecho cuando el PTT o el PT están prolongados más de 1.5 veces el límite superior normal. Los estudios han reportado que tanto el PT como el PTT son factores independientes de mortalidad. El PT/ INR puede ser más sensible que el PTT para la coagulopatía WUDXPiWLFD\SRUORWDQWRXQPHMRUPDUFDGRUÒWLOHV\GH fácil realización en urgencias, su limitación radica en el tiempo promedio de obtención de resultados: 65 minutos. Mientras que los ensayos de coagulación estándar sólo detectan el tiempo de inicio de la coagulación, la tromboelastometría (TEM ®) proporciona información sobre la cinética de enteros de la hemostasia: el tiempo de coagulación, la formación de coágulos, la estabilidad del coágulo y la lisis. Los test viscoelásticos pueden ser un medio de individualizar el manejo de la coagulación para los pacientes y guiar la resucitación con transfusión. La mortalidad después del trauma está asociada de manera independiente con valores bajos de resistencia del coágulo determinados por una técnica denominada ROTEM®. Datos recientes también muestran que la coagulopatía traumática aguda puede ser caracterizada por el test de ROTEM®. Una amplitud del coágulo de 5 minutos (una medida de la fortaleza del coágulo) menor que 36 mm puede ser usada para diagnosticar coagulopatía traumática aguda y predecir la necesidad de transfusión masiva. Otro de los cambios viscoelásticos reportados asociados con el trauma es el incremento en el tiempo para coagular. Los test viscoelásticos tienen la ventaja de sus rápidos resultados (entre 5-10 min de empezado el test), y proveen información de la contribución de los factores de coagulación, ¿EULQyJHQR\SODTXHWDVDODKHPRVWDVLDDVtFRPREXHQD GRFXPHQWDFLyQDFHUFDGH¿EULQyOLVLVDXQTXHHVWRSXHGH a menudo tomar al menos 30 minutos). &ODVLÀFDFLyQGHOFKRTXH (OSURSyVLWRGHFODVL¿FDUHOFKRTXHHVIDFLOLWDUVXUHFRQRcimiento y promover la adopción de una terapia correcta y HVSHFt¿FDWDQUiSLGRFRPRVHDSRVLEOH(OFKRTXHVHSXHGH FODVL¿FDUGHVGHGLIHUHQWHVSXQWRVGHYLVWDGHacuerdo con ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 123 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS su etiología, etapa (progresión), parámetros hemodinámicos, de consumo de oxígeno, metabólicos, etc.; a su vez, H[LVWHQVXEFODVL¿FDFLRQHVUHODFLRQDGDVSRUHMHPSORFRQ el manejo. choque según su etiología. Dicha categorización del choque de acuerdo con la causa, aunque simplista, permite una visión general realmente útil, sin olvidar que en ocasiones las etiologías se superponen. 'HPDQHUDFOiVLFDVHKDFODVL¿FDGRHOFKRTXHFRPR hipovolémico (hemorrágico, no hemorrágico), cardiogéQLFRGLVWULEXWLYRQHXURJpQLFRDQD¿OiFWLFR\REVWUXFWLYR (Figura 1). 3DUD HIHFWRV SUiFWLFRV HQ WUDXPD FRQYLHQHFODVL¿FDU inicialmente el choque en el paciente traumatizado como hemorrágico o no hemorrágico. Dentro del no hemorrágico caben los demás tipos de choque mencionados. La determinación inicial de la causa del choque depende de la realización de una adecuada y completa historia clínica sumada a un cuidadoso examen físico. &KRTXHKLSRYROpPLFR El estado de hipoperfusión se presenta por disminución considerable del contenido vascular (hipovolemia), lo que ocasiona una menor precarga y por ende disminución del gasto cardiaco. Existen dos tipos de choque asociados a la hipovolemia: Choque no hemorrágico El choque se puede dar por la alteración de la función de cualquiera de los tres componentes del sistema cardiovascular: bomba, contenedor y volumen de líquido. Este FRQFHSWROOHYDDVXYH]DODFODVL¿FDFLyQFRQYHQFLRQDOGHO Se debe a una pérdida de volumen plasmático sin compromiso de la masa eritrocitaria. Las causas pueden ser múltiples y van desde enfermedades gastrointestinales (diarrea, vómito), hasta alteraciones renales (uso de diuréticos, diabetes insípida, diuresis osmótica) y aumento de ODVSpUGLGDVLQVHQVLEOHV¿HEUHTXHRFDVLRQDVXGRUDFLyQH Tipos de choque según su etiología Hipovolémico Hemorrágico Cardiogénico No Hemorrágico Distributivo Neurogénico Obstructivo Anafiláctico Figura 1. Tipos de choque según su etiología 124 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P. Choque en el paciente traumatizado KLSHUYHQWLODFLyQ3DUDHOFDVRHVSHFt¿FRGHOWUDXPDSXHGH encontrarse en los casos de formación de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático), y también se puede presentar por aportes inadecuados. Choque hemorrágico En los pacientes traumatizados la causa más común del shock es la hemorragia y sus manifestaciones dependen del volumen sanguíneo perdido, que origina mecanismos compensatorios y repercusiones de la hipoperfusión y la hipoxia. 3XHGHGH¿QLUVHODKHPRUUDJLDFRPRODSpUGLGDDJXGD del volumen de sangre circulante. El volumen de sangre de un adulto normal es aproximadamente el 7% del peso corporal. El volumen de sangre de los adultos obesos se estima basado en su peso corporal ideal. El volumen de sangre para un niño se calcula como el 8-9% del peso corporal (80-90 ml/kg). Dado que la hemorragia es la causa más común de choque después de una lesión traumática, puede considerarse que todos los pacientes con lesiones múltiples tienen elementos de hipovolemia. Esta presunción no es errada, especialmente en el abordaje inicial de los pacientes politraumatizados, algunos de los cuales pueden encontrarse en estado de choque no hemorrágico y sin embargo VH EHQH¿FLDQ GH XQD UHVXFLWDFLyQ EUHYH FRQ YROXPHQ \ muestran una respuesta parcialmente positiva en su estado hemodinámico. 3RU OR WDQWR VL VH LGHQWL¿FDQ VLJQRV GH FKRTXH HO tratamiento usualmente debe instaurarse como si el paciente estuviera hipovolémico. Pero una vez hecho esto es mandatorio determinar si la causa del choque es diferente y por lo tanto la conducta de reposición de volumen es LQVX¿FLHQWHRELHQGHOHWpUHD'XUDQWHHOPDQHMRLQLFLDOHV posible detectar algunos de estos casos de choque traumático no hemorrágico, como los debidos a taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, contusión miocárdica o trauma raquimedular, capaces de complicar un estado de choque hipovolémico-hemorrágico. Se debe entender que para establecer la presencia de choque en el paciente traumatizado que ingresa al servicio de urgencias, ningún tipo de estudio es más efectivo y práctico que el examen clínico. El uso de estudios adicionales para el diagnóstico etiológico OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P. preciso no deberá en ningún caso retardar el aporte enérgico de volumen plasmático al menos en el ámbito hospitalario, ya que en el ámbito prehospitalario se deben tener otras consideraciones para tratar el choque hemorrágico. Estudios invasivos como la medición de la PVC y la presión en cuña de la arteria pulmonar facilitan el tratamiento, pero su uso dependerá del compromiso sistémico del choque y la edad del paciente, entre otras consideraciones. Recursos diagnósticos como las radiografías de tórax, pelvis y abdomen, junto con la ultrasonografía, ayudan a determinar la etiología del choque, pero su manejo en cualquier caso deberá, como mínimo, ser simultáneo a la realización de los estudios. Las lesiones de los tejidos blandos ocasionan edema en el área, proporcional a la gravedad de la lesión; por esta razón se produce una pérdida adicional de la volemia, ya que se presenta una transferencia de líquido desde el plasma hacia el espacio intersticial. (IHFWRVÀVLRSDWROyJLFRVGHODKHPRUUDJLD Macrohemodin‡micos/SistŽmicos La hemorragia ocasiona pérdida del volumen sanguíneo; en consecuencia, se disminuye el retorno venoso, lo que causa disminución del gasto cardiaco y debido a esto una merma del suministro de oxígeno a los tejidos y activación del metabolismo anaerobio. En el sistema se ponen en marcha diversos mecanismos que intentan aumentar el aporte de oxígeno tisular, especialmente a los órganos más sensibles a la isquemia, para lo cual el organismo se vale de diferentes PHGLRV,QLFLDOPHQWHVHLQWHQWDXQDFRPSHQVDFLyQUHÀHMD VLPSiWLFD6HFRQVLGHUDTXHORVUHÀHMRVVLPSiWLFRVKDFHQ que la cantidad de sangre que se puede perder sin causar la muerte sea hasta dos veces la posible en ausencia de los UHÀHMRV /D UHVSXHVWD FLUFXODWRULD LQLFLDO D OD SpUGLGD GH sangre son la vasoconstricción compensatoria progresiva FXWiQHD PXVFXODU \ YLVFHUDO \ OD SUHVHUYDFLyQ GHO ÀXMR sanguíneo a los riñones, el corazón y el cerebro con el mantenimiento de la circulación visceral (priorización de recursos). Como mecanismo compensatorio para preservar el gasto cardiaco, la respuesta a la depleción aguda de volumen es un incremento en la frecuencia cardiaca. De ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 125 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS ahí que en la mayoría de casos la taquicardia sea el signo circulatorio medible más temprano de choque. FC x ?VS = ?GCBFC x ?VS = Compensación GC normal Por efecto de catecolaminas endógenas que se liberan durante el trauma se incrementa la resistencia vascular como un volumen buffer, pero de capacidad limitada. El volumen de líquido puede ser tanto como un litro en HOSDFLHQWHDGXOWRORTXHGHMDXQGp¿FLWHQHOHVSDFLR intersticial. Este proceso comienza durante la primera hora después de la hemorragia y se puede prolongar hasta 30-40 horas, inicialmente a una velocidad de 90120 ml/h, la cual va disminuyendo progresivamente. periférica, lo que aumenta la presión sanguínea diastólica y reduce la presión de pulso, pero hace poco para elevar la presión de perfusión de los órganos. Otras hormonas como ODKLVWDPLQDODEUDGLFLQLQDODVEHWDHQGRU¿QDV\XQDFDVcada de prostanoides y otras citoquinas son liberadas hacia b. Activación del eje renina-angiotensina-aldosterona y de la ADH: Ocasiona retención de Na y H2O renal, que se la circulación durante el choque. Estas sustancias tienen propiedades vasoactivas y por tanto efectos profundos en la microcirculación y la permeabilidad vascular. Es importante aclarar que la autorregulación que existe suplir el volumen sanguíneo perdido, sino la capacidad de transporte de oxígeno dada por los eritrocitos. Este proceso es lento e inicia horas después de la pérdida en los lechos vasculares cerebral y coronario da lugar a TXHHOÀXMR VDQJXtQHRHQHVWRV yUJDQRV VH PDQWHQJDHQ valores esencialmente normales mientras la PAS no caiga por debajo de 70 mmHg en el adulto. Independientemente de cualquier cambio en el tono vasomotor o en la función de la bomba cardiaca, una pérdida del 30-40% del volumen distribuye en un 80% intersticialmente y suple en parte HOGp¿FLWJHQHUDGRSRUHOOOHQDGRWUDQVFDSLODU c. Activación de la médula ósea: Lo cual busca no solo de sangre y se prolonga hasta 6-8 semanas según las pérdidas. Celulares Las células que no reciben adecuada perfusión y oxigenación carecen del suministro de sustratos esenciales para el metabolismo aeróbico normal y la producción de energía. circulante llevará a hipotensión marcada e hipoperfusión de órganos. Los principales mecanismos compensatorios cardio- Dicha falta de oxígeno para la síntesis de ATP, esencial para las funciones celulares, obliga a las células a utilizar el metabolismo anaerobio como medida de salvamento. vasculares son: Aumento del GC:(ODXPHQWRGHOÀXMRVLVWpPLFRVHGD gracias al incremento, principalmente de dos parámetros: la Por esta vía se emplea la glucosa y mediante el ciclo de frecuencia cardiaca (taquicardia) y la fuerza de contracción (inotropismo positivo). Aumento del retorno venoso: Aumenta la contracción de las venas frente a un volumen reducido, de manera que se percibe como un aumento en el volumen de sangre del sistema venoso; de esta manera el sistema intenta mantener un retorno venoso adecuado. Aumento del volumen: Existen múltiples mecanismos SDUDHODXPHQWRGHODYROHPLDDOJXQRVPiVH¿FLHQWHVH inmediatos que otros. a. Recambio transcapilar: Es el proceso por el cual el volumen de líquido intersticial pasa temporalmente al volumen plasmático; así, el líquido intersticial actúa 126 Choque en el paciente traumatizado Embden Mayerhof se obtiene ATP, ácido láctico y ácido SLU~YLFR6LQHPEDUJRHVWDHVXQDYtDLQH¿FD]SDUDSURducir energía, genera desechos potencialmente nocivos y HVWiOLPLWDGDDXQFRUWRWLHPSR/DLQH¿FLHQFLDGHOVLVWHPD se debe a que se producen tan solo dos moléculas de ATP por gramo de glucosa usada frente a las 38 moléculas de ATP totales generadas durante la glucólisis aeróbica. Si el choque es prolongado y la entrega de sustrato para la generación de ATP continúa inadecuada, se mantiene el metabolismo en condiciones anaerobias y la mayor proporción de ácido pirúvico se convierte en ácido láctico, el cual difunde fácilmente la membrana celular hacia el OtTXLGR H[WUDFHOXODU \ ¿QDOPHQWH OR DOWHUD OD PHPEUDQD celular queda inhabilitada para mantener su integridad y se pierde el gradiente eléctrico normal. OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P. Choque en el paciente traumatizado La producción aumentada de ácido láctico, que va de un valor normal de 1 mmol/l hasta valores mayores de 9 mmol/l, deprime el miocardio, disminuye la capacidad de respuesta vascular periférica a las catecolaminas y puede llegar a causar coma. La primera evidencia de la hipoxia celular es el edema del retículo endoplásmico. Hay daño mitocondrial, se presenta ruptura lisosomal y se liberan enzimas que causan lisis de otras estructuras intracelulares. También se activa HOVLVWHPDLQÀDPDWRULRFRQPLJUDFLyQGHOHXFRFLWRV\OLberación de citoquinas y otras sustancias vasodilatadoras. Al no corregirse a tiempo el choque las células pierden la capacidad de generar energía, lo que hace insostenible el mantenimiento de la membrana celular al perder el gradiente eléctrico. En este punto, entran a la célula Na y H2O. Este proceso tardío incrementa la pérdida de volemia y la hipoperfusión. Para intentar revertir las alteraciones ocasionadas por la activación del metabolismo anaerobio se presenta un aumento de la frecuencia respiratoria, pues al detectar un incremento de la concentración de CO 2, producto del intento del organismo de neutralizar los ácidos GHOPHWDEROLVPRDQDHURELRODUHVSXHVWD¿VLROyJLFDHV aumentar la frecuencia respiratoria para “barrer” este OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P. &KRTXHFDUGLRJpQLFR 6HGHEHDXQDLQVX¿FLHQFLDHQODDFWLYLGDGGHERPEDGHO corazón, en la mayoría de las veces por una falla en la función miocárdica. La disfunción miocárdica puede ser causada por un trauma cerrado cardiaco, por taponamiento cardiaco, por embolismo aéreo o, raramente, por un infarto de miocardio asociado con el trauma del paciente. Todos los pacientes con trauma cerrado de tórax necesitan monitoría de EKG constante para detectar patrones de lesión y arritmias. De manera especial, el trauma cardiaco cerrado debería ser sospechado cuando el mecanismo de lesión hacia el tórax es desaceleración rápida. Para la valoración de este tipo de choque no es útil el control de niveles de enzimas cardiacas, debido a que por el trauma asociado éstas pueden estar elevadas y no ser buenos marcadores GH OHVLyQ FDUGLDFD /D PRQLWRUtD HOHFWURFDUGLRJUi¿FD \ por ecografía cardiaca es útil para el diagnóstico, pero aún se debate su papel en el paciente crítico en el servicio de urgencias. La ecocardiografía puede ser útil en el diagnóstico del taponamiento cardiaco y la ruptura valvular, pero a menudo no es práctica o no se encuentra inmediatamente disponible en la sala de urgencias. Para estos casos el eco)$67SXHGHLGHQWL¿FDUÀXLGRSHULFiUGLFR\ODSUREDELOLGDG de taponamiento cardiaco como la causa del choque. (VWHWLSRGHFKRTXHVHFODVL¿FDVHJ~QVLVHSURGXFHSRU causas intrínsecas o extrínsecas al corazón, así: exceso de CO2. Intrínsecas Microvasculares A medida que el choque progresa ocurren cambios microvasculares en los que se pueden distinguir tres fases: Fase isquémica:+D\GLVPLQXFLyQGHOÀXMRFDSLODU\ aparición del metabolismo anaerobio con el subsiguiente aumento de la producción de desechos (ácido láctico). Fase de estancamiento: Durante esta fase se abre el esfínter precapilar y se cierra el esfínter poscapilar, lo cual aumenta la presión hidrostática y ésta a su vez ocasiona un $OWHUDFLRQHVGHOPLRFDUGLRSRUREVWUXFFLyQGHOÀXMRFRronario (Ej: IAM), por trauma/contusión directa (trauma de tórax). Arritmias: por hipoxia, que causa frecuentemente taquicardias y extrasístoles. Por contusión directa, que usualmente produce taquicardia leve persistente. Ruptura valvular: es raro que se produzca, pero cuando sucede se asocia a una compresión intensa y rápida del DEGRPHQ 3XHGH GHEXWDU FRPR XQD LQVX¿FLHQFLD DJXGD con edema pulmonar y choque. aumento del líquido intersticial, con presencia de edema y acidosis tisular. Extrínsecas Fase de lavado: El esfínter poscapilar se abre y el 1RWDSRUVX¿VLRSDWRORJtDDVXYH]HVWDVFDXVDVH[WUtQ- ácido láctico acumulado en el líquido intersticial pasa a secas pueden catalogarse dentro del grupo independiente: la circulación sistémica y ocasiona una acidosis sistémica. causas obstructivas). ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 127 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Taponamiento cardiaco: Ocasiona una disminución del llenado ventricular durante la diástole, disminuyendo así el cardiaco, como en el caso del trauma raquimedular o la anestesia raquídea. Esto ocasiona vasodilatación intensa volumen sistólico (ley de Frank Starling). Usualmente se relaciona con el trauma penetrante de tórax (especialmente si la lesión se ubica en el área precordial), pero también puede ocurrir como resultado de trauma cerrado de tórax. La clásica tríada de Beck (ruidos cardiacos velados, ingurgitación yugular e hipotensión) no es una constante, y por tanto su ausencia no excluye esta condición. El tapo- sin posibilidad de que actúe el mecanismo compensato- namiento cardiaco se trata de mejorar con toracotomía. La pericardiocentesis puede ser usada como una maniobra temporal cuando la toracotomía no es una opción disponible. 1HXPRWyUD[DWHQVLyQ Es una verdadera emergencia quirúrgica que requiere inmediato diagnóstico y tratamiento. Se desarrolla cuando el aire entra al espacio pleural pero un mecanismo de válvula impide su escape. Como consecuencia de ello la presión intrapleural se eleva, causando colapso total del pulmón y desplaza el mediastino al lado opuesto con el consecuente colapso del sistema venoso, GL¿FXOWDGSDUDHOUHWRUQRYHQRVR\FDtGDGHOJDVWRFDUGLDco. El neumotórax a tensión puede imitar el taponamiento cardiaco, pero se diferencia de este último por la ausencia GHUXLGRVUHVSLUDWRULRVSHUFXVLyQKLSHUUHVRQDQWH\HQ¿VHma subcutáneo sobre el hemitórax afectado, además de un evidente desplazamiento de la tráquea. El posicionamiento apropiado de una aguja dentro del espacio pleural en caso de neumotórax a tensión alivia temporalmente esta condición que amenaza la vida. Esta acción debe ser inmediata, LQFOXVRVLQHVSHUDUODFRQ¿UPDFLyQSRUUDGLRJUDItDGHWyUD[ &KRTXHGLVWULEXWLYR nes: hipovolemia relativa con la consecuente disminución de la precarga, y disminución de la resistencia vascular sistémica con reducción de la tensión arterial sistólica. Los mecanismos por los que se puede presentar este tipo de alteración son: Neurogénico: Por pérdida del control del sistema nervioso autónomo sobre el tono simpático vascular/ Choque en el paciente traumatizado presión de pulso conservada; también se puede observar bradicardia, por vasodilatación; piel caliente y seca. Es importante aclarar que las lesiones intracraneanas aisladas no causan choque. Por lo tanto, la presencia de choque en un paciente con trauma craneoencefálico requiere una investigación exhaustiva de otra etiología aparte de la lesión intracraneana. La pérdida del tono simpático puede originar hipotensión, lo cual compliFD ORV HIHFWRV ¿VLROyJLFRV GH OD SRVLEOH KLSRYROHPLD concomitante, y viceversa: la hipovolemia complica ORV HIHFWRV ¿VLROyJLFRV GH OD GHQHUYDFLyQ VLPSiWLFD La presentación típica del choque neurogénico es hipotensión sin taquicardia o vasoconstricción cutánea. Los pacientes con lesión espinal tienen a menudo trauma asociado en el torso; por ello los pacientes con choque neurogénico sospechado o conocido deberían ser tratados inicialmente por hipovolemia, tal como se enfoca a todo paciente politraumatizado. Sin embargo, ha de tenerse en cuenta que la falla en la resucitación con líquidos sugiere o hemorragia continua o un choque neurogénico. 6pSWLFR: Ocasionado por liberación de múltiples sustanFLDVSURLQÀDPDWRULDVTXHHQHOVLVWHPDFDUGLRYDVFXODU ejercen efectos de vasodilatación sistémica y fuga caSLODUFRQORFXDOPDQL¿HVWDQFRPSRQHQWHVGHOFKRTXH distributivo e hipovolémico. En el paciente traumatizado Se presenta cuando el tamaño del contenedor (vasos sanguíneos) se aumenta sin el respectivo aumento del contenido (volemia). Lo anterior origina dos importantes alteracio- 128 rio cardioacelerador. En la clínica se puede evidenciar disminución de la tensión arterial sisto/diastólica con el choque debido a infección inmediatamente después de la lesión es poco común; su aparición es tardía, y pese a la contaminación que presenten las heridas, si el evento es reciente no se debe pensar en este tipo de choque como origen de alteraciones hemodinámicas en este paciente. El choque séptico puede sospecharse en pacientes con trauma abdominal penetrante y contaminación de la cavidad peritoneal por el contenido LQWHVWLQDOFRQUHWUDVRFRQVLGHUDEOHHQVXLGHQWL¿FDFLyQ HLQVWDXUDFLyQGHOPDQHMRHVSHFt¿FR OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P. Choque en el paciente traumatizado $QD¿OiFWLFR: La liberación de sustancias como la bradicinina y la histamina ocasiona intensa vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar. Mediado por mecanismos de hipersensibilidad a alergenos. En la Figura 1 de la página 124 se esquematizan los tipos de choque. Se incluyen categorías no relacionadas GLUHFWDPHQWHFRQHOWUDXPDD¿QGHUHFRUGDUXQDSDQRUimica general de este síndrome y sus diversas etiologías. ,GHQWLÀFDFLyQGHOHVWDGRGHFKRTXH La presión sanguínea es el parámetro más común para evaluar los pacientes con choque hemorrágico que se SUHVHQWDQHQODVDODGHXUJHQFLDV3HURFRQ¿DUVRODPHQWH en la presión sistólica como indicador de choque puede OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P. que sugieren la puesta en marcha de los mecanismos compensatorios ya discutidos: frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, características de la circulación cutánea, aumento del tiempo de llenado capilar, y la presión de pulso (la diferencia entre la presión sistólica y diastólica). La taquicardia y la vasoconstricción cutánea son respuestas ¿VLROyJLFDVWHPSUDQDVWtSLFDVDODSpUGLGDGHYROXPHQHQ la mayoría de los adultos. Por ello todo paciente politraumatizado en quien se evidencie frialdad y taquicardia se considera que está en choque hasta demostrar lo contrario. Ocasionalmente, una frecuencia cardiaca normal o incluso la bradicardia está asociada con una reducción aguda del volumen sanguíneo. En estos casos deben ser monitorizados otros índices de perfusión. resultar en su reconocimiento tardío. Para lograr incidir en la progresión del estado de choque, éste se debe sospechar /DWHQVLyQDUWHULDOHQHOFKRTXH y diagnosticar de forma precoz. Otro de los criterios para evaluar a los pacientes con De forma clásica y para muchos incluso en la actualidad, choque hemorrágico es la frecuencia cardiaca. Aunque hay XQVLJQL¿FDWLYRLQFUHPHQWRHQODIUHFXHQFLDFDUGLDFDHQORV casos de pérdida aguda de sangre, ella se encuentra afectada por diversos factores internos y externos. Su sensibilidad y HVSHFL¿FLGDGOLPLWDQVXXWLOLGDGHQODHYDOXDFLyQLQLFLDOGH el diagnóstico de choque suele basarse en los valores de la tensión arterial. Si bien existe correlación, ésta no es absoluta, lo cual puede incidir en el diagnóstico tardío del estado de choque si se toman decisiones basadas sólo en este parámetro. La tensión arterial está determinada por el tono vasomotor y el gasto cardíaco y es la responsable del pulso puede, por lo tanto, también fallar en el diagnóstico de la primera etapa del choque hemorrágico. de mantener la perfusión de los órganos. Esto depende principalmente de la presión de perfusión y de la demanda metabólica. En caso de incremento del metabolismo tisular, HOÀXMRVDQJXtQHRGHOyUJDQRDXPHQWDSURSRUFLRQDOPHQWH por un mecanismo de vasodilatación local selectiva de Aunque la presión sanguínea indica la gravedad del FKRTXHDOJXQRVDXWRUHVKDQUHSRUWDGRTXHHOÀXMRVDQJXtQHRQRSXHGHLQIHULUVHFRQ¿DEOHPHQWHGHODPHGLFLyQGHOD las arteriolas de resistencia. En ausencia de inestabilidad hemodinámica que altere los mecanismos reguladores norPDOHVHOÀXMRVDQJXtQHRORFDOWDPELpQVHUiSURSRUFLRQDOD presión arterial y la frecuencia cardiaca hasta que ocurra la hipotensión extrema, porque los mecanismos compensatorios pueden evitar una caída evidente en la presión la demanda metabólica local. Si el gasto cardíaco es incapaz de aumentar de forma paralela, la presión arterial disminuye los pacientes con trauma, y la ausencia de taquicardia no debería inducir al médico a suponer que no existe pérdida VLJQL¿FDWLYDGHVDQJUHGHVSXpVGHOWUDXPD/DIUHFXHQFLD sistólica hasta que se haya perdido hasta un 30% del volumen sanguíneo,3 brindando así valores de tensión arterial normales. El choque circulatorio profundo, evidenciado por el colapso hemodinámico con perfusión inadecuada de la piel, los riñones y de SNC, es simple de reconocer. 3RUHVRODDWHQFLyQHVSHFt¿FDGHEHUtDHVWDUGLULJLGDDORV signos precoces del choque, que no son otros que aquellos y se limita la capacidad del control vasomotor local para PDQWHQHUHOÀXMRVDQJXtQHRKDFLDHOyUJDQR6LQHPEDUJR si la demanda metabólica local permanece constante, los cambios de la presión arterial suelen ser equilibrados por FDPELRVHQHOWRQRDUWHULDOSDUDPDQWHQHUXQÀXMRVDQJXtneo del órgano relativamente constante. De lo anterior se GHGXFHTXHHOWRQRYDVRPRWRUORFDOLQÀX\HDVLPLVPRHQOD GLVWULEXFLyQGHOÀXMRVDQJXtQHR&RQEDVHHQDOWHUDFLRQHV ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 129 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS HQHOWRQRDOIDHORUJDQLVPRGH¿HQGHODSUHVLyQGHSHUIXVLyQ de los órganos. Esta supremacía de la presión arterial en la respuesta adaptativa al choque circulatorio se debe a que WDQWRHOÀXMRVDQJXtQHRFRURQDULRFRPRHOFHUHEUDOGHSHQden sólo de la presión de perfusión. La vascularización cerebral no tiene receptores alfa y la circulación coronaria VyORWLHQHXQRVSRFRV$VtSXHVVLELHQODKLSRWHQVLyQUHÀHMD alteración cardiovascular, la normotensión no la excluye. /DKLSRWHQVLyQGLVPLQX\HHOÀXMRVDQJXtQHRGHORVyUJDQRV y estimula una importante respuesta simpática con efecto tanto alfa como beta adrenérgico, es decir, incremento en el tono vasomotor e incremento en la frecuencia cardiaca y la contractilidad miocárdica. Por lo anterior, una presión DUWHULDOQRUPDOQRVLJQL¿FDTXHWRGRVORVyUJDQRVUHFLEDQ una cantidad adecuada de perfusión, puesto que los aumentos del tono vasomotor local y la obstrucción vascular mecánica pueden inducir isquemia vascular asimétrica. El gasto cardíaco cobra importancia para mantener un ÀXMR VDQJXtQHR DGHFXDGR \ FDPELDQWH HPSDUHMDGR FRQ los cambios del tono vasomotor, de forma que la presión arterial permanezca constante. Puesto que el gasto cardíaco es proporcional a la demanda metabólica, no existe un QLYHOGHJDVWRFDUGtDFRTXHUHÀHMHYDORUHVQRUPDOHVHQHO paciente inestable y metabólicamente activo; sin embargo, la perfusión de los órganos suele resultar comprometida para conseguir una presión arterial media por encima de ese umbral. De hecho, los datos disponibles sugieren que los mayores esfuerzos de reanimación mediante el uso de fármacos vasoactivos aumentan de forma marcada la mortalidad, y se ha demostrado que el concepto relativamente nuevo de «reanimación retrasada» e «hipotensiva» para el choque hemorrágico traumático mejoró la evolución en algunos estudios clínicos y experimentales. Esos estudios, sin embargo, se hicieron en pacientes traumatizados con heridas penetrantes y sin acceso inmediato a la reparación quirúrgica. Una vez que el paciente está en el hospital y los focos de hemorragia activa reciben atención adecuada, está indicada la reanimación enérgica con líquidos y fármacos presores. Adicionalmente, la respuesta cardiovascular al choque está afectada por la edad, las enfermedades cardiopulmonares subyacentes, las intervenciones médicas y las drogas. En cuanto a la variación de la frecuencia cardiaca normal FRQODHGDGHOOtPLWHSDUDGH¿QLUWDTXLFDUGLDHVHQHO ODFWDQWHHQHOSUHHVFRODUHQHOHVFRODUKDVWDOD SXEHUWDG\HQHODGXOWR/DKDELOLGDGSDUDLQFUHPHQtar el gasto cardiaco a expensas de la frecuencia cardiaca puede estar ausente en los pacientes ancianos (respuesta cuando la presión arterial media disminuye por debajo de cardiaca limitada a la estimulación simpática; empleo de fármacos controladores de la frecuencia: betabloqueadores, presencia de marcapasos). 60 mmHg o cuando el índice cardíaco disminuye a menos Una presión de pulso estrecha sugiere pérdida signi- l/min/m2, y si la situación se mantiene conducirá al de 2,0 fracaso de los órganos y a la muerte. Por lo anterior se debe ser cauteloso al considerar un límite absoluto de presión arterial o gasto cardíaco para dirigir una estrategia de reanimación. Empíricamente en la mayoría de los casos, se suponen como normales determinados niveles de presión arterial media y de gasto cardíaco de acuerdo con cada paciente. ¿FDWLYD GH VDQJUH \ SDUWLFLSDFLyQ GH PHFDQLVPRV FRPpensatorios. La medición de la hemoglobina o el hematocrito no HV FRQ¿DEOH SDUD HVWLPDU OD SpUGLGD DJXGD GH VDQJUH \ por tanto es inapropiada como única herramienta para diagnosticar choque. La pérdida masiva de sangre puede producir sólo una mínima disminución en la concentración de hemoglobina y hematocrito. En consecuencia, un valor Actualmente se considera que el mantenimiento de la presión arterial media de un paciente previamente no hipertenso por encima de 65 mmHg mediante la reanimación con líquidos y la terapia vasopresora subsiguiente es un objetivo aceptable. No existe ventaja demostrada en forzar diagnóstico temprano del estado de choque puede hacerse FRQKHUUDPLHQWDVFRQ¿DEOHVTXHFRPSOHPHQWHODGHWHFFLyQ el tono arterial o el gasto cardíaco hasta niveles más altos de una tensión arterial baja. 130 Choque en el paciente traumatizado de hematocrito muy bajo obtenido poco después de la lesión sugiere pérdida masiva de sangre o anemia preexistente. Desde hace algún tiempo se viene proponiendo que el OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P. Choque en el paciente traumatizado Un método empleado en la detección de las fuentes de sangrado es la sonografía (ecografía) referida como FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma: Evaluación enfocada con ecografía para el trauma). El FAST es la aplicación más común de la ecografía para la evaluación inicial de los pacientes de trauma. Su propósito HVODE~VTXHGDGHFXDOTXLHUFROHFFLyQGHÀXLGRHQORVHV- pacios intraabdominal y pericárdico, lo que sugiere lesión RUJiQLFDFHUFDDOÀXLGR Por otro lado, la evaluación de hipovolemia comúnmente se basa en la presión sanguínea y la frecuencia cardiaca en la sala de emergencias. Un estudio prospectivo llevado a cabo en 35 pacientes lesionados encontró que el diámetro promedio de la vena cava inferior en los pacientes FRQFKRTXHHUDVLJQL¿FDWLYDPHQWHPHQRUPPTXH en el grupo control, concluyendo así que el diámetro de la vena cava inferior se correlaciona con la hipovolemia en ORVSDFLHQWHVWUDXPDWL]DGRV3DUDGH¿QLUHOFRQFHSWRGHXQD vena cava inferior aplanada existen distintos parámetros según los diferentes estudios; uno de ellos es aplanamiento de la porción infrahepática en por lo menos tres secciones a intervalos de 1 cm. Índice yugular En la primera fase de choque, en la que muchos de los OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P. antes y después de la donación de los 450 ml de sangre, simulando un escenario de choque grado I. Los cambios en todos los valores de medición de diámetro y área con respecto a la respiración se calcularon como porcentajes: índice de área, índice anteroposterior e índice transversal. Se obtuvieron además valores de tensión arterial sistólica: la TAS pre hemorragia fue 128.5 ± 17.3 mmHg, mientras que la TAS post hemorragia fue 114.0 ± 17.1 mmHg; la FC pre hemorragia fue 77.2 ± 13.0 por minuto y la post hemorragia fue 114.0 ± 17.1 mmHg. Aunque las diferencias entre los valores pre y post hemorragia de la TAS y la IUHFXHQFLDFDUGLDFDIXHURQHVWDGtVWLFDPHQWHVLJQL¿FDWLYRV permanecieron en el rango de lo normal. El diámetro AP de la vena yugular interna pre-hemorrágico durante la inspiración y la espiración fue 4.9 ± 2.2 y 7.9 ± 3.1 mm, y los valores post hemorrágicos fueron 2.7 ± 1.6 y 6.6 ± 3.1 mm, respectivamente. El índice yugular AP fue 36% ± 15% antes de la hemorragia y 58% ± 17% después de la hemorragia. Las áreas de la vena yugular interna durante la inspiración y la espiración fueron 0.40 ± 0.28 y 0.81 ± 0.51 cm2 antes de la hemorragia y 0.14 ± 0.15 y 0.61 ± 0.47 cm2 después de la hemorragia. El índice yugular de área pre hemorrágico fue de 47% ± 18%, mientras que éste se incrementó a 73% ± 18% en la fase post hemorrágica. La GLIHUHQFLDIXHHVWDGtVWLFDPHQWHVLJQL¿FDWLYD6HFRQFOX\y parámetros son normales, los cambios en el diámetro de la vena yugular pueden proveer información valiosa sobre que la medición del índice de la vena yugular interna es un la volemia de un paciente. Se ha considerado que la me- tanto puede ser empleado como parte del eco-FAST en la práctica clínica. dición de este parámetro es útil en el ámbito de urgencias LQGLFDGRUFRQ¿DEOHGHFKRTXHKHPRUUiJLFRFODVH\SRU y unidades de cuidados intensivos para la detección de la hemorragia en las primeras etapas y con ello la prestación de un tratamiento precoz adecuado, además puede ser una estrategia de seguimiento. La relación entre la TAS \ORVSXOVRVSDOSDEOHV Un estudio evaluó la presencia o no de cambios VLJQL¿FDWLYRV HQ HO GLiPHWUR GH OD YHQD \XJXODU LQWHUQD que se puede obtener un estimado de la tensión arterial sistólica según los pulsos que sean palpables en un paciente durante la inspiración y la espiración detectados por ultrasonografía durante el primer estadio del choque. Incluye a 35 voluntarios sanos que donaron 450 ml de sangre y se midió en ellos la presión arterial, la frecuencia cardiaca, el diámetro anteroposterior y transverso y el área de la traumatizado. Si el paciente sólo tiene el pulso carotídeo palpable, la TAS es 60-70 mmHg; si el pulso carotídeo y el femoral son palpables, la TAS es 60-70 mmHg, y si el pulso vena yugular interna durante la inspiración y la espiración de este modelo usó mediciones no invasivas, lo cual tiene De forma clásica, según las guías del ATLS, se considera radial además es palpable, la TAS es de más de 80 mmHg. Uno de los estudios que evaluó inicialmente la precisión ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 131 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS una tendencia a subestimar la TAS durante la hipotensión. 2WUR HVWXGLR UHDOL]DGR KDFH \D YDULRV DxRV YHUL¿Fy HVWD comparación al obtener mediciones invasivas de la tensión arterial sistólica. El mínimo de TA predicho por la guías fue excedido sólo en cuatro de los 20 pacientes, por lo cual se no permite establecer un valor exacto de la tensión arterial según lo expone el ATLS, brinda al proveedor de salud una idea del estado hemodinámico y de perfusión de su paciente y lo alerta para establecer de manera precoz las concluyó que las guías sobreestiman la TAS asociada con el número de pulsos presentes. Lo que sí queda claro es acciones correctivas. El examen físico continúa siendo la piedra angular para enfocar a los pacientes víctimas de choque. Los signos que el pulso radial siempre desaparece antes que el pulso femoral, el cual a su vez siempre desaparece antes que el presentes en ellos permiten estimar la gravedad del choque de acuerdo con la cantidad de sangre perdida (para el caso pulso carotídeo. Así pues, sin ser absolutamente precisa, la palpación de los pulsos es una herramienta rápida, de fácil DSOLFDFLyQSRUVHUQRWHFQL¿FDGDSDUDHVWLPDUODWHQVLyQ del choque hemorrágico) y su repercusión a nivel hemodinámico y de perfusión sistémica. En la Tabla 4 se expone arterial de pacientes con choque hemorrágico, y si bien ATLS vigentes hasta ahora. ODFODVL¿FDFLyQGHOHVWDGRGHFKRTXHVHJ~QODVJXtDVGHO Tabla 4. Clasificación del estado de choque Estimado de pérdida de sangre basado en la presentación inicial del paciente Clase I Clase II Clase III Clase IV Pérdida de sangre (mL) Hasta 750 750-1500 1500-2000 >2000 Pérdida de sangre (% de volumen de sangre) Hasta 15% 15-30% 30-40% >40% Frecuencia de pulso <100 100-120 120-140 >140 Tensión arterial Normal Normal ? ? Presión de pulso (mmHg) Normal o incrementado ? ? ? 14-20 20-30 30-40 >35 Gasto urinario >30 20-30 5-15 despreciable Estado mental Ligeramente ansioso Medianamente ansioso Ansioso, confundido Confundido, letárgico Cristaloides Cristaloides Cristaloides y sangre Cristaloides y sangre Frecuencia respiratoria con líquidos Para un hombre de 70 kg Las directrices de esta tabla están basadas en la regla 3:1, la cual deriva de la observación empírica de que la mayoría de pacientes en choque hemorrágico requieren tanto como 300 ml de solución electrolítica por cada 100 ml de pérdida de sangre. Aplicada a ciegas, estas directrices pueden resultar en administración de líquidos excesiva o inadecuada. Por ejemplo, un paciente con una lesión por accidente de tránsito en una extremidad puede tener hipotensión que está fuera de proporción con su pérdida de sangre y puede requerir líquidos en exceso de la guía 3:1. En contraste, un paciente en quien la pérdida continua de sangre está siendo reemplazada por transfusión de sangre requiere menos de 3:1. El uso de la terapia de bolos con monitoría cuidadosa de la respuesta del paciente modera estos extremos. Adaptado de Advanced Trauma Life Support for Doctors - Student Course Manual. Americal College of Surgeons Committee on Trauma in American College of Surgeons. 8th Edition. (2008) 132 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P. Choque en el paciente traumatizado (VWHVLVWHPDGHFODVL¿FDFLyQSURSXHVWRSRUODVJXtDVGHO ATLS intenta enfatizar en los signos tempranos de choque para su reconocimiento precoz. Debe ser sólo una guía y por WDQWRQRHVLGHDOLQWHQWDUHQFDMDUDOSDFLHQWHHVSHFt¿FDPHQWH HQ XQD FODVL¿FDFLyQ ¿VLROyJLFD SUHFLVD GH FKRTXH DQWHV de iniciar la reposición de volumen, lo que debe hacerse cuando los signos y síntomas tempranos de hemorragia son aparentes o se sospechan, o cuando por el mecanismo del trauma se presuman lesiones que predispongan a un choque hemorrágico. Iniciarla cuando la presión arterial está cayendo o no se detecte, quizá sea demasiado tarde. Choque grado I: La consecuencia hemodinámica de este estado se asemeja a la de un individuo que ha donado una unidad de sangre. Con una pérdida de hasta el 15% del volumen de sangre ocurre taquicardia mínima. UsualmenWHQRVHSUHVHQWDQFDPELRVVLJQL¿FDWLYRVRFOtQLFDPHQWH detectables en la presión arterial, en la presión de pulso o en la frecuencia respiratoria. Individuos con mecanismos compensatorios indemnes como el llenado transcapilar, entre otros, es posible que restauren el volumen de sangre en 24 horas y por tanto no se requiere la administración intensiva de líquidos. Choque Grado II: Representa la pérdida del 15-30% del volumen de sangre. El impacto hemodinámico es más marcado y se empiezan a presentar signos como taquicardia, taquipnea y presión de pulso disminuida. El cambio más tardío ocurre en la presión arterial y sucede un aumento del componente diastólico debido a un aumento de la resistencia y del tono vascular periférico secundario a un incremento en las catecolaminas circulantes. Por lo anterior, es importante evaluar la presión de pulso más que la presión sistólica, ya que esta poco se altera en estadios tempranos del choque. Se empiezan a presentar, además, cambios sutiles en el SNC, y el paciente puede mostrarse ansioso u hostil. El gasto urinario está afectado levemente. En esta etapa se indica el tratamiento con cristaloides. Estos dos estadios encajan en una etapa del choque compensada. Los mecanismos compensadores como los UHÀHMRVVLPSiWLFRVPDQWLHQHQODWHQVLyQDUWHULDOGHQWURGH valores normales o al menos no en cifras hipotensivas, con HO VDFUL¿FLRGH ODSHUIXVLyQ HQ FLHUWRVOHFKRV YDVFXODUHV para privilegiarla en otros. OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P. Choque Grado III: La pérdida del 30-40% del volumen circulante puede ser devastadora si no se toman las acciones correctivas a tiempo. En este punto son evidentes los signos clásicos de mala perfusión y de mecanismos de compensación como taquicardia y taquipnea, así como cambios VLJQL¿FDWLYRVHQHOHVWDGRPHQWDO\XQDFDtGDPHGLEOHHQ la presión arterial, que afecta ya la presión sistólica. Los pacientes con este grado de pérdida de sangre casi siempre requieren transfusión. Sin embargo, la prioridad del manejo es controlar la fuente de sangrado de manera quirúrgica. La decisión de transfundir sangre se basa en la respuesta del paciente a la resucitación inicial con líquidos y la adecuada perfusión y oxigenación de órganos diana. Choque Grado IV: En un paciente con marcada taquiFDUGLDGLVPLQXFLyQVLJQL¿FDWLYDGHODSUHVLyQDUWHULDO\XQD presión de pulso muy estrecha ( o una presión diastólica no obtenible), gasto urinario despreciable, estado mental marcadamente deprimido, piel fría y pálida, se sospecha una pérdida mayor o igual que 40% del volumen de sangre. Un grado tal de exanguinación amenaza de forma importante la vida del paciente y lo lleva a un estado premortem. Su terapia incluye el empleo de hemoderivados y, por supuesto, el control del origen de la hemorragia. Cuando la pérdida de la volemia es tan grave que se presenta franca hipotensión (menor percentil 5) pese a los mecanismos compensatorios, las manifestaciones se hacen mucho más evidentes y se entra a una etapa de choque descompensado. Se correlaciona con un choque grado III o IV, los que a su vez, de acuerdo con el éxito de las maniobras de resucitación, pueden progresar a los siguientes: Choque progresivo: El propio choque genera más FKRTXH(OÀXMRVDQJXtQHRLQDGHFXDGRRFDVLRQDHOGHWHrioro del sistema cardiovascular y el desarrollo de diversos tipos de retroalimentación positiva, lo cual crea un círculo vicioso de disminución progresiva del GC. Ejemplo de esta situación es la depresión cardiaca que se puede dar SRUGLVPLQXFLyQGHOÀXMRVDQJXtQHRFRURQDULRSRUGHEDMR de las necesidades miocárdicas y por efecto directo de OD DFLGRVLV /D LQVX¿FLHQFLD YDVRPRWRUD VH SURGXFH SRU OD GLVPLQXFLyQ GHO ÀXMR VDQJXtQHR DO FHQWUR YDVRPRWRU que se deprime hasta inactivarlo: durante los primeros ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 133 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 4-8 minutos está intensamente activado (en el paro), pero entre los 10-15 minutos siguientes se deprime tanto que no muestra más signos de actividad simpática. El aumento excesivo de la frecuencia cardiaca eleva el consumo de oxígeno miocárdico y disminuye la perfusión del ventrículo izquierdo al reducirse el tiempo de diástole ventricular (perfusión ventricular), y por último merma el volumen sistólico al disminuir la precarga (disminución del tiempo de llenado diastólico). La fuga capilar con formación de edema, la necrosis tubular renal y la acidosis metabólica son otros ejemplos. Choque irreversible: 6H UH¿HUH D XQ HVWDGR GH FKRque prolongado por tanto tiempo que, aun revirtiendo las causas iniciales que originaron ese proceso, el paciente persiste con grave compromiso cardiovascular y con otras complicaciones derivadas de la hipoperfusión prolongada. La muerte sobreviene al cabo de días o semanas, después de múltiples intentos de tratamiento. Aunque no está claramente documentado en humanos, en modelos animales de choque hemorrágico una pérdida de más del 40% del volumen intravascular puede resultar en choque irreversible y su muerte si no se trata efectivamente con resucitación con líquidos en menos de dos horas. Algunas consideraciones importantes de los parámetros clínicos para tener en cuenta en el momento de la evaluación del paciente en choque son: Edad Gravedad de la lesión, con especial atención en su tipo y localización. Tiempo entre la lesión y el inicio del tratamiento. Fluidoterapia prehospitalaria y aplicación de prendas de vestir antichoque. Medicamentos usados para control de condiciones crónicas. Frecuencia cardiaca: Aunque la taquicardia es un signo precoz de compromiso circulatorio, es sumamente LQHVSHFt¿FRVLVHGHWHFWDHQSDFLHQWHVFRQGRORUDQVLHGDGPLHGR¿HEUHSRVWHULRUDOHMHUFLFLR\HQRWUDV situaciones. Pulso: Ya se discutió su utilidad para estimar la tensión arterial sistólica. Sin embargo, se debe guardar un orden HVSHFt¿FRTXHSHUPLWDJHQHUDUXQDSULPHUDLPSUHVLyQ 134 Choque en el paciente traumatizado acerca del estado hemodinámico actual. Se debe intentar palpar siempre inicialmente el pulso periférico, y si no se encuentra se debe buscar el pulso central, lo que orienta como parámetro de gravedad del choque. También se debe valorar la calidad del pulso. Los pulsos periféricos en ocasiones no se palpan cuando el ambiente es frío, debido a la vasoconstricción periférica. Presión arterial: Ya se ha enfatizado que la hipotensión es un signo tardío y de mal pronóstico, debido a que se SUHVHQWDFXDQGRORVPHFDQLVPRVFRPSHQVDWRULRV¿VLROyJLFRVVRQLQH¿FDFHV2WURGDWR~WLOHVHOFiOFXORGHOD presión del pulso (diferencia entre la TAS y la TAD), ya que ésta disminuye cuando se presenta aumento de la RVS, como choque hipovolémico o cardiogénico. Frecuencia respiratoria: El aumento de la frecuencia respiratoria es un signo útil, por ser un mecanismo compensatorio de la acidosis metabólica incipiente. Su valoración se omite con frecuencia, especialmente si HODXPHQWRHVOHYH\HOSDFLHQWHQRSUHVHQWDGL¿FXOWDG respiratoria, como en los estadios iniciales del choque. También se deben evaluar los patrones respiratorios, aunque estos se afecten en situaciones críticas o tardías. Piel: Debido a que la piel se considera un órgano terminal no vital, los pacientes tienen la capacidad GHUHGLVWULEXLUHOÀXMRVDQJXtQHRGHHVWHyUJDQRKDFLD yUJDQRV YLWDOHV FRQ OR TXH VH PDQL¿HVWDQ VLJQRV GH disminución de la perfusión. La vasoconstricción cutánea por la activación simpática aparece en las fases tempranas del choque y es un indicador muy sugestivo del sindrome; sin embargo, al igual que los otros signos de choque, debe valorarse en el contexto del paciente. El compromiso de la perfusión de la piel va de distal a proximal, desde los dedos de las manos y los pies hasta el tórax y el abdomen. La valoración debe incluir el aspecto, el color, la temperatura (palpada con el dorso de la mano, en el tórax y el abdomen) y la humedad. Llenado capilar: El llenado capilar se debe evaluar preferiblemente en un sitio distal de las extremidades, presionando por cinco segundos y liberando la presión. Se debe elevar la extremidad ligeramente por encima del nivel del corazón para asegurar que sea llenado arteriolar y no estasis venoso. También se debe asegurar OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P. Choque en el paciente traumatizado que el ambiente tenga una temperatura adecuada para TXHHVWHKDOOD]JRVHDPiV¿GHGLJQR/RVVLWLRVGRQGH se puede valorar el llenado capilar son los pulpejos de los dedos, las palmas, las plantas y el dorso. Estado neurológico: Los signos dependen de la gravedad y la duración; así, inicialmente se puede observar confusión, letargo o irritabilidad y progresar hasta obnubilación y coma. En estados de compromiso grave de la perfusión y la oxigenación cerebral, en el examen PLQXFLRVR VH SXHGH REVHUYDU KLSRUUHÀH[LD WHQGLQRVD profunda, miosis reactiva, alteración de los patrones UHVSLUDWRULRV KDVWD KLSRWRQtD \ SRVWXUDV GH ÀH[LyQ extensión intermitentes. Diuresis:/DSHUIXVLyQUHQDOSXHGHUHÀHMDUVHHQHOJDVWR urinario absoluto. No se debe olvidar que la primera orina tomada de la vejiga se debe eliminar, y desde este punto se empieza a considerar el gasto urinario; esto debido a que no sabemos cuántas horas lleva la orina retenida en la vejiga. Típicamente, en ausencia de daño renal un riñón bien perfundido puede producir entre 1-2 ml orina/kilogramo/hora o más; por esto, el gasto urinario se considera un buen indicador de perfusión y de volumen intravascular adecuados. OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P. HQODVXSHUYLYHQFLDGHOSDFLHQWHVLQRVHLGHQWL¿FD\WUDWD la razón principal del estado de choque. Así pues, la resucitación dirigida a lograr la normalidad de los niveles IXQFLRQDOHVGHOÀXMRVDQJXtQHR\ODSUHVLyQGHSHUIXVLyQ de órganos durante las primeras seis horas del desarrollo del choque mejora el resultado tanto en los pacientes con trauma como con sepsis. Sin embargo, los estudios clínicos KDQGHPRVWUDGRTXHODUHVWDXUDFLyQGHOÀXMRVDQJXtQHRWRWDO a niveles supranormales en sujetos con choque establecido presente por más de seis horas no mejora la sobrevida. La conducta más adecuada para tratar al paciente traumatizado en choque, es guiar esta reanimación por metas. En la Tabla 5 se exponen los principales parámetros a corregir y evaluar durante el abordaje terapéutico: Tabla 5. Parámetros de reanimación en el paciente traumatizado Parámetro Valor meta de reanimación Presión arterial sistólica 90 mmHg Presión arterial media Saturación de oxígeno Temperatura Glasgow metabólica es consecuencia del metabolismo anaerobio Hemoglobina (acidosis láctica) solamente. Si bien son datos que complementan la evaluación clínica, debe tenerse en cuenta Gasto urinario presencia de choque. El análisis de gases arteriales puede revelar una alcalosis respiratoria, una acidosis metabólica o una combinación de las dos. Valoración y manejo Metas de reanimación en trauma Un axioma claro a la hora de abordar al paciente en choque es que, no importa qué tan intensos sean los esfuerzos de reanimación, ésta no tendrá éxito o repercusión positiva >8 Lactato Exceso base 90% Frecuencia cardiaca En la evaluación de laboratorio, puede presentarse una acidosis metabólica con elevación del lactato sérico. Excepto en el choque hipovolémico agudo, la acidosis TXHQRVRQDEVROXWDPHQWHVHQVLEOHVQLHVSHFt¿FRVSDUDOD Las estrategias que se deben realizar para la consecución de estas metas se detallan a continuación. Debe iniciarse con la valoración primaria del paciente traumatizado, la cual se basa en la nemotecnia del “ABCDE”: A. Vía aérea y estabilización cervical. B. Ventilación. C. Circulación y control de las hemorragias. ''p¿FLWQHXUROyJLFR E. Exposición y control de la hipotermia. ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 135 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Para realizar una aproximación al manejo del paciente en estado de choque se debe entender el contexto en el que se encuentra el paciente, ya que el tratamiento varía en un ambiente prehospitalario y en uno intrahospitalario. de la continuidad), presenta mayor sangrado debido a que mecanismos como el vasoespasmo, la vasoconstricción y 0DQHMRSUHKRVSLWDODULR la presión transmural del vaso (la presión transmural del vaso es la diferencia entre la presión intraluminal y la ex- La valoración y el manejo prehospitalario del paciente se ODWURPERVLVGHORVH[WUHPRVVRQPHQRVH¿FLHQWHV La tasa de pérdida de sangre de un vaso lesionado GHSHQGHDVXYH]GHGRVIDFWRUHVHOWDPDxRGHORUL¿FLR\ caracterizan por ser rápidos y orientados a estabilizarlo para su traslado al nivel hospitalario más apropiado según WUDOXPLQDODPD\RUWDPDxRGHORUL¿FLR\DPD\RUSUHVLyQ transmural, mayor será la pérdida sanguínea. su condición. A. 9tD DpUHD \ HVWDELOL]DFLyQ FHUYLFDO Garantizar la permeabilidad de la vía aérea del paciente mientras se La presión directa sobre el vaso lesionado es altamente efectiva en el control de las hemorragias externas, ya que afecta estos dos factores: disminuye la presión transmural mantiene estable la columna cervical con las maniobras o dispositivos que se requieran. B. 9HQWLODFLyQValorar la mecánica ventilatoria, diagnosti- al aumentar la presión extraluminal y disminuye el tamaño GHORUL¿FLRGHOYDVRDOFRODSVDU\DIURQWDUVXVSDUHGHV6H car las patologías que amenazan la vida, brindar soporte ventilatorio si se requiere. Todo paciente traumatizado debe recibir oxígeno suSOHPHQWDULRDDOWRÀXMR)L22 100%), idealmente por un sistema de mascarilla facial de no reinhalación con reservorio, y en los casos en que se cuente con un pulsoxímetro se debe garantizar una saturación de O2 mínimo del 95%. Nota: Ya que el choque consiste en un problema de hipoperfusión e hipoxia sistémico, garantizar la permeabilidad de la vía aérea, una adecuada ventilación y un suministro de oxígeno adicional, aunque no aumenta la perfusión sí permite que la perfusión sistémica disminuida tenga la mayor oxigenación posible. C. Circulación y control de las hemorragias ,GHQWLÀFDUKHPRUUDJLDVH[WHUQDV\UHDOL]DUFRQWURO simult‡neo El objetivo de garantizar una adecuada perfusión sistémica nunca se logrará mientras las hemorragias se perpetúen; por ende, el primer paso a realizar es el control de las hemorragias externas. La capacidad del organismo para controlar el sangrado depende de variables como el tamaño y la presión interna del vaso lesionado y su capacidad de vasoespasmo, así como de la cantidad/calidad de las plaquetas, y de factores de coagulación. La laceración de un vaso (ruptura parcial), a diferencia de la transección (ruptura total; pérdida completa 136 Choque en el paciente traumatizado deben tener en cuenta algunas consideraciones para reaOL]DUHVWDPDQLREUDHQHOPRPHQWRTXHVHLGHQWL¿TXHOD hemorragia se debe ejercer presión manual directa, intensa y constante con una compresa sobre el sitio de sangrado; se puede usar una segunda compresa sobre la primera si el sangrado persiste luego de un tiempo razonable de hemostasia. Esto se debe hacer sin retirar la primera compresa, pues de lo contrario se perdería el proceso iniciado de formación del trombo. En casos en que no se cuente con mucho personal, se puede usar un vendaje compresivo para mantener constante la presión. Si lo anterior falla para lograr el control de la hemorragia se deberá optar por la colocación de un torniquete. Anteriormente se seguían dos pasos intermedios antes de considerar el uso del torniquete: la elevación de la extremidad y la compresión del vaso proximal al sitio de sangrado. El elevar la extremidad lesionada para reducir el sangrado busca disminuir la presión intraluminal del vaso OHVLRQDGRDOPHUPDUHOÀXMRSHULIpULFRSHURGHELGRDTXH no se han publicado estudios que demuestren la efectividad de este manejo y en cambio sí existen riesgos al realizarlo (Ej: convertir una fractura cerrada en una abierta), ya no se recomienda elevar la extremidad lesionada. La búsqueda de un punto donde se pueda comprimir el vaso proximal al sitio de sangrado, y ejercer presión sobre él, intenta disminuir de igual manera la presión intraluminal y la cantidad de sangre que llegue al lugar de la lesión; sin embargo, OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P. Choque en el paciente traumatizado la experiencia con este procedimiento es anecdótica y su ejecución es técnicamente difícil, por lo que actualmente tampoco se recomienda su realización. El uso prehospitalario de torniquetes continúa siendo cuestionado, tanto por las lesiones vasculares y nerviosas OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P. TraumaDex®, aprobados por la FDA (Food and Drugs Administration) de los Estados Unidos, pero hasta el momento no existen estudios que corroboren su uso en el área civil, en parte porque los tipos de lesiones donde se ha comprobado su efectividad raramente ocurren en el que puede producir, como por el riesgo de pérdida de la extremidad si se aplica por mucho tiempo. Por ello es pre- contexto prehospitalario civil. ocupante que debido a la simplicidad de su colocación y a su efectividad inmediata se recurra al uso del torniquete Valorar el estado hemodin‡mico como una primera opción en el control de las hemorragias externas. Sin embargo, en el caso de un paciente con riesgo vital inminente por una hemorragia externa que proceder a valorar el estado hemodinámico del paciente, para lo cual es fundamental indagar si presenta un estado de choque con todas las características clínicas que permiten no ha cedido a las medidas iniciales (presión manual), el torniquete no debe considerarse una opción sino una indicación. Clásicamente se ha usado una tela doblada de aproximadamente 10 cm que se ubica en la extremidad proximal al sitio de sangrado; se anuda y sobre este nudo se ubica una vara de madera o metálica, posteriormente se realiza un segundo nudo y se comienza a girar hasta que la hemorragia haya cesado. contrario. La primera consideración en el reemplazo de líquidos en la escena prehospitalaria es que establecer un acceso Existen algunas consideraciones adicionales respecto al uso del torniquete: la primera consiste en la presión necesaria para detener el sangrado. Por regla general, a mayor diámetro de la extremidad mayor la presión que debe ser aplicada. Se ha discutido si la aplicación del torniquete debe realizarse proximal a la articulación del codo o la rodilla por el riesgo aumentado de lesionar estructuras nerviosas \YDVFXODUHVTXHVHXELFDQHQODVXSHU¿FLHGHGLFKDVDUWL- Después de controlar las hemorragias externas se debe VXWLSL¿FDFLyQ\VLORKXELHUHGH¿QLUHOJUDGRGHOFKRTXH y distinguirlo entre los diferentes tipos de choque; aunque no se debe olvidar que, como premisa, en trauma hay que considerar que todo paciente traumatizado en estado de choque tiene un choque hemorrágico hasta comprobar lo venoso nunca debe retrasar el transporte del paciente; si es preciso, se debe hacer dentro de la ambulancia cuando se traslade al paciente, o en el terreno si se cuenta con SHUVRQDO GH DVLVWHQFLD H[WUD 'HELGR D GL¿FXOWDGHV HQ HO WHUUHQR(MGH¿FLHQWHOX]DORVUHTXHULPLHQWRVGHH[SHUticia del personal de atención, y a condiciones anatómicas \¿VLROyJLFDVFRPRHOFRODSVRYDVFXODUSRUODGLVPLQXFLyQ de la volemia, este procedimiento consume demasiado tiempo, lo que ocasiona un retraso adicional en el traslado GHOSDFLHQWH6LVHFRQVLGHUDHOÀXMRGHVDQJUHTXHSXHGH culaciones, pues cuanto más tejido por debajo del nivel del torniquete, mayor será el tejido en isquemia y más alto el nivel de amputación si se llegare a realizar. Anteriormente, cuando se usaba un torniquete se debía DÀRMDUDSUR[LPDGDPHQWHFDGDPLQXWRVSDUDSHUPLWLU perderse por minuto debido a una hemorragia interna no FRQWURODGD\HOÀXMRSRUPLQXWRGHOtTXLGRVTXHVHSXHGH llegar a infundir en un paciente con uno-dos accesos vas- reperfundir el tejido isquémico; pero si se tiene en cuenta que el torniquete se implementó como medida desesperada culares percutáneos (Ej: antecubitales), se entiende por qué la medida más acertada es el transporte del paciente a para el control de la hemorragia exanguinante en el pacien- En el contexto de atención prehospitalaria en áreas de combate se han comenzado a usar agentes tópicos un centro hospitalario donde se pueda controlar la pérdida sanguínea. Asociado a esta alta tasa de pérdida sanguínea y a la baja tasa de la velocidad de infusión de líquidos endovenosos está la relación entre el volumen de líquidos cristaloides administrados y los que permanecen como parte hemostáticos como el HemCom ®, el QuikClot ®, y el de la volemia luego de algunos minutos. Por regla general, te, no se debería recurrir a la hemorragia para disminuir la isquemia de la extremidad. ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 137 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS por cada 100 ml de cristaloides infundidos, tan solo 1/3 -1/4 parte permanece en el compartimiento vascular, sin contar con que la infusión de cristaloides no aumenta la capacidad transportadora de oxígeno (disminuida por la pérdida de hematíes) y la hemodilución secundaria que disminuye la concentración de factores de coagulación. Las metas del remplazo de líquidos en escenarios extrahospitalarios dependen básicamente de si el paciente presenta una hemorragia controlada o una no controlada. En pacientes con una hemorragia no controlada a quienes se les realizó una infusión de líquidos con volúmenes altos, la mortalidad aumentó. Esto se debe a que en una hemorragia QRFRQWURODGD(MLQWUDEGRPLQDOODGLVPLQXFLyQGHOÀXMR sanguíneo sistémico reduce las pérdidas y permite a los sistemas hemostáticos la formación de un tapón hemostático HQHOVLWLRGHVDQJUDGR6LHOÀXMRVDQJXtQHRVHOOHYDDFLIUDV normales, este aumento de la tensión ocasiona en la mayoría GHORVFDVRVODUHFXUUHQFLDGHOVDQJUDGRDXQDOWRÀXMRFRQ desprendimiento del tapón hemostático (trombo), y ya que los factores de coagulación y plaquetas están disminuidos VHGL¿FXOWDD~QPiVORJUDUODKHPRVWDVLD\ODVSpUGLGDV ¿QDOPHQWHVRQPD\RUHV'HELGRDHVWRVHKDSURSXHVWRXQ abordaje del manejo prehospitalario del estado de choque hemorrágico basado en la presencia o no de hemorragia controlada y el grado de choque (Figura 2). (o por la totalidad del cuerpo) por unidad de tiempo es igual a la concentración arterial de la sustancia menos la cifra venosa. La descripción de los componentes del tratamiento intrahospitalario necesarios para que las células dispongan de una oxigenación adecuada se pueden extrapolar de este principio. 1. Captación de oxígeno por los hematíes en los pulmones: Requiere de una vía aérea permeable, una ventilación adecuada (volumen/frecuencia respiratoria) y una FiO2 VX¿FLHQWH 2. Llegada de los hematíes a las células (tejidos): Para este SDVRVHUHTXLHUHGHXQQ~PHURGHKHPDWtHVVX¿FLHQWH\ un volumen sanguíneo adecuado. 3. Traspaso de oxígeno a las células (tejidos): Este paso puede verse afectado por algunas circunstancias como el edema, que aleja los hematíes de los capilares, o cuando el monóxido de carbono altera la capacidad de la hemoglobina para liberar oxígeno. En el manejo del choque hemorrágico la velocidad es esencial, así que el diagnóstico y tratamiento se deben realizar casi simultáneamente. Igualmente todos los pacientes cuya función cardiovascular se ve comprometida deberán recibir oxígeno suplementario; y como se había anotado ,GHQWLÀFDUODVKHPRUUDJLDVLQWHUQDV anteriormente, en el caso de pacientes politraumatizados La sospecha de hemorragias internas se refuerza por la pre- la mayoría de estados de choque responden parcial o tran- sencia de signos de choque en todo paciente traumatizado HQTXLHQQRVHORJUHLGHQWL¿FDUKHPRUUDJLDVH[WHUQDVRQR se pueda atribuir a éstas la gravedad del estado de choque. Todos los pacientes traumatizados deben ser examinados en busca de sitios de sangrado interno. Los sitios que deben ser explorados cuidadosamente son el tórax, el abdomen, la sitoriamente al manejo con líquidos. No olvidar nunca pelvis y los huesos largos. En el tórax durante la valoración primaria debe diagnosticarse el hemotórax masivo, dado previamente sano ahora en choque así como reanimaciones que tan sólo un hemitórax puede albergar más del 50% de la volemia sible que no responde más tarde a la terapia intensiva, la 0DQHMRLQWUDKRVSLWDODULR visualización directa ya que, aparte de ser con frecuencia Es pertinente rescatar aquí el principio de Fick, que esta- inútil, es peligroso por el riesgo de lesionar estructuras blece que la cantidad de sustancia captada por un órgano cercanas (otros vasos sanos y nervios). que el diagnóstico de choque en un paciente traumatizado requiere la presencia inmediata de un cirujano cuando se atienda al paciente. El manejo precoz con líquidos en cantidades adecuadas es prioritario. Retardos en el tratamiento del paciente subóptimas, contribuyen a la evolución a choque irreverdisfunción orgánica post choque y al paro cardiaco. No se recomienda intentar el clampeo vascular sin 138 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P. Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P. Hemorragia no controlada Choque clase I o II Choque clase III o IV Líquidos para mantener vena permeable Líquidos para mantener PAS 80-90 mmHg PAM (60-65 mmHg Hemorragia controlada Choque clases II, III o IV Choque clase I Líquidos para mantener vena permeable Bolos 250 cc Respuesta rápida Líquidos EV para mantener signos vitales normales Respuesta transitoria, mínima o sin respuesta Líquidos EV para mantener PAS 80-90 (PAM 60-65 mmHg) Figura 2. Flujograma de manejo prehospitalario de la resucitación con líquidos. La resucitación del choque puede dividirse en periodos primario y secundario. El periodo primario es el tiempo de la evaluación inicial durante la primera ronda de resucitación. El objetivo en este periodo es la resucitación es la correcta para mantener la perfusión cerebral y miocárdica, empieza el periodo secundario de resucitación, cuyas metas son: 1) Establecer una adecuada perfusión de todos ORVyUJDQRV(VWDEOHFHUXQDGHFXDGRÀXMRVDQJXtQHR cardiopulmonar y cerebral, para lo cual se deben considerar los principios de soporte de vida básico y avanzado y lograr una adecuada presión de perfusión cerebral y perfusión de 3) Establecer un adecuado transporte de O2; 4) Controlar los tejidos con sangre oxigenada. Como ya se mencionó, esto abarca el establecimiento de una apropiada vía aérea, dos objetivos se logran utilizando la expansión de volumen. Para el tercero y el cuarto se requiere, respectivamente, el la restauración del ritmo cardiaco productivo y posterior ÀXMRVDQJXtQHR\ODREWHQFLyQGHXQD7$0!PP+J Si no se consigue este objetivo inmediato, todos los otros empleo de hemoderivados cuando está indicado y brindar manejo quirúrgico en la mayoría de ocasiones de choque hemorrágico que amenaza la vida. En la Tabla 6 se complePHQWDQHVWRVREMHWLYRVJHQHUDOHVFRQDOJXQRVHVSHFt¿FRV para el caso de choque hipovolémico-hemorrágico. objetivos de resucitación son de valor cuestionable y por tanto no deben ser considerados aislados. Una vez la TAM GH¿QLWLYDPHQWHODIXHQWHGHVDQJUDGRRORVPHFDQLVPRV de choque distinto al hemorrágico, si lo hay. Los primeros ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 139 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS los nuevos enfoques en la concepción de la coagulopatía traumática, una de las complicaciones más temidas del paciente traumatizado. Las estrategias de control de daños Tabla 6. Objetivos de la valoración y manejo del estado circulatorio transporte de oxígeno internas pérdida de volumen apuntan a reducir la hemorragia y optimizar el sistema de coagulación. El retraso en la resucitación intensiva con OtTXLGRV KDVWD TXH VH UHDOLFH HO FRQWURO GH¿QLWLYR SXHGH prevenir un sangrado adicional por iatrogenia. Se ha propuesto entonces como acción prudente balancear el objetivo de la perfusión con los riesgos de resangrado al aceptar una presión más baja de lo normal. Lo anterior ha sido catalogado con distintos nombres, como ‘‘resucitación controlada’’, ‘‘resucitación balanceada’’, ‘‘resucitación &RQHO¿QGHUHVWDXUDUODSHUIXVLyQGHyUJDQRVVHLQGLFD la administración de líquidos endovenosos para reemplazar la pérdida de volumen intravascular. Para ello se utilizan soluciones isotónicas como lactato de Ringer o solución salina normal. Los cristaloides generan una expansión intravascular transitoria y estabilizan el volumen vascular al reemplazar las pérdidas de líquido no circulante efectivo que se desplaza al espacio intersticial e intracelular. Se deben administrar bolos de 250 cc escalonados hasta alcanzar las metas previstas. Actualmente se recomienda que durante la reanimación se apliquen líquidos y hemoderivados en relación: 1:1:1 (1 de glóbulos rojos - 1 de plasma – 1 de plaquetas) La resucitación con líquidos y evitar la hipotensión son principios importantes a la hora de brindar el soporte inicial a los pacientes con trauma cerrado, particularmente aquellos con TCE. En el trauma penetrante con hemorragia VH SUH¿HUH XQ DERUGDMH más mesurado y cuidadoso con revaluación frecuente. Si bien un objetivo que parece lógico en un paciente hipotenso es restaurar una presión sanguínea normal, si la presión sanguínea es incrementada rápidamente antes de que la hemorragia haya sido controlada GH¿QLWLYDPHQWHSXHGHHPSHRUDUHOVDQJUDGR3RUORWDQWR la infusión persistente de altos volúmenes de líquidos en un intento de alcanzar una presión sanguínea normal no debe VXVWLWXLURUHWUDVDUHOFRQWUROGH¿QLWLYRGHODKHPRUUDJLD hipotensiva’’ o ‘‘hipotensión permisiva’’. El objetivo es el balance, no la hipotensión. Tal estrategia de resucitación puede ser un puente mas no el sustituto para el control En la última década ha habido un marcado cambio en Otro concepto novedoso como objetivo común denominador de las estrategias de ‘‘resucitación limitada’’ la práctica de la resucitación en trauma hacia la resucitación de control de daños, con base en la experiencia militar y 140 Choque en el paciente traumatizado TXLU~UJLFRGH¿QLWLYRGHOVDQJUDGR La resucitación de control de daños utiliza múltiples abordajes para prevenir y combatir la consabida tríada de la muerte del politraumatizado: acidosis, hipotermia y FRDJXORSDWtDWRGRORFXDOOOHYD¿QDOPHQWHDXQHVWDGLR casi terminal de hipoperfusión. La hipotensión permisiva es uno de los componentes centrales del control de daños que busca prevenir los efectos deletéreos de la resucitación con altos volúmenes. Su práctica limita los líquidos endovenosos, bien sea retrasando el momento de administración o minimizando el volumen dado (hasta la fecha no existe un protocolo establecido y claro acerca de cuánto se debe reducir el volumen). Se considera que al reducir la administración de líquidos, se minimiza la coagulopatía dilucional y los efectos de la hipotermia, así como se reducen los riesgos teóricos del desplazamiento de coágulos hemostáticos en formación al mantener una SUHVLyQVLVWyOLFDPiVEDMD3HURHOFRQWUROGH¿QLWLYRGHOD hemorragia típicamente requiere intervención quirúrgica o radiológica. Los métodos incluyen recalentamiento activo, administración temprana de hemoderivados, mejorar los mecanismos para la formación del coágulo y la hemostasia y restaurar la entrega de sangre oxigenada a los tejidos. parece ser la reintroducción gradual de oxígeno a los teji- OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P. Choque en el paciente traumatizado dos previamente privados de él. Una estrategia soportada por datos experimentales prometedores es la resucitación bajo hipoxemia con retorno gradual a la normoxemia. Se ha demostrado que esta estrategia de resucitación atenúa el estrés oxidativo, evidenciado por la detección reducida de especies reactivas de oxígeno y producción de malondialdehído manteniendo las reservas de antioxidantes. 6LPLODUPHQWHODUHVSXHVWDLQÀDPDWRULDVHDWHQ~DDPHGLGD que se disminuye la producción de citoquinas que se de- OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P. \WXYLHURQVLJQL¿FDWLYDPHQWHPHQRUWDVDGHPRUWDOLGDGSRU causa temprana. A pesar de la amplia acogida de estas prácticas y las guías que invocan los principios de la resucitación de daño para el manejo de la hemorragia mayor, actualmente faltan datos de alta calidad que lo soporten. Aunque las complicaciones asociadas con la resucitación en trauma son indeseables, la alternativa de exsanguinación lo es mucho menos, y los líquidos endovenosos tectan en el suero y en el lavado broncoalveolar. También KD\PHQRUJUDGRGHLQ¿OWUDFLyQGHFpOXODVLQÀDPDWRULDVD los tejidos, en parte atribuido a la expresión disminuida de continúan siendo el pilar en el manejo inicial del paciente IL-8 y menor lesión de órganos blancos. Con evidencia limitada a su favor, esta estrategia conWLQ~DHQHYROXFLyQSDUDGH¿QLUVXUROHQODUHVXFLWDFLyQHQ adoptando las nuevas tendencias. trauma. Uno de los primeros estudios clínicos controlados aleatorizados en examinar esta estrategia reportó una reducción del 8% de la mortalidad absoluta en el trauma penetrante de tórax para pacientes que recibieron resucitación retrasada y experimentaron una menor presión sistólica antes del procedimiento quirúrgico. Otros estudios son controversiales. Que las diferencias se deban a que la hipotensión permisiva es más aplicable al trauma penetrante que al cerrado, o que sea por otros factores de confusión, sigue por demostrarse. La evidencia más reciente alrededor de la hipotensión permisiva proviene de estudios experimentales. Los datos de modelos de ratas sugirieron que una TAM REMHWLYRGHPRVWUyPiVEHQH¿FLRHQODVREUHYLGDHQ animales con choque hemorrágico no controlado. El límite de tolerancia de hipotensión permisiva fue 90 minutos. 2WURVPRGHORVDUURMDQUHVXOWDGRVFRQÀLFWLYRV8QHVWXGLR en cerdos con lesiones por onda expansiva reportó un menor tiempo de sobrevida con la hipotensión permisiva comparada con la resucitación normotensiva. En humanos, recientemente se han publicado datos traumatizado en choque. La evidencia seguirá guiando la práctica más segura que permita organizar un protocolo Solución salina hipertónica: Una alternativa de líquido inicial es la solución salina hipertónica, la cual ha sido objeto de creciente interés en la actualidad como una nueva modalidad de resucitación de poco volumen en politrau- PDVHSVLV\7&($GHPiVKDVLGRLGHQWL¿FDGDFRPRXQ potente agente inmunomodulador que atenúa el cebado de QHXWUy¿ORV\ODFLWRWR[LFLGDGPHUPDQGRDVtODUHVSXHVWD KLSHULQÀDPDWRULDGHVSXpVGHXQWUDXPDPD\RU3RUHOOR la solución salina hipertónica puede ser una estrategia de resucitación válida en pacientes politraumatizados, sobre todo en la presencia de trauma craneoencefálico y frac- WXUDV DVRFLDGDV GH GLi¿VLV IHPRUDO 6LQ HPEDUJR GHEHQ diseñarse ensayos clínicos multicéntricos a gran escala SDUDGH¿QLUHOPRPHQWRGHODDGPLQLVWUDFLyQ\HOJUXSR exacto de pacientes politraumatizados graves que pueden EHQH¿FLDUVHGHODUHVXFLWDFLyQHQ³SHTXHxRYROXPHQ´FRQ solución salina hipertónica. Actualmente no se cuenta con evidencia fuerte para recomendar la reversión directa de la acidosis con bicarbonato, por lo cual es mejor corregir la hipotensión, detener la pérdida de sangre y revertir la hipotermia. Igualmente, preliminares de un estudio clínico aleatorizado que arroja resultados de 90 pacientes en quienes se comparó la presión arterial media objetivo de 50 mmHg y 65 mmHg. La cohorte de TAM más baja, que recibió menos hemoderivados la repleción de calcio y magnesio tiene poca evidencia de y volúmenes de líquidos más pequeños intraquirúrgicos, estuvo menos predispuesta a la coagulopatía post quirúrgica Suponiendo que se ha establecido una adecuada presión arterial media, entonces se necesita asegurar que el trans- soporte, pero permanece teóricamente deseable. /DKHPRJORELQD\HOKHPDWRFULWRySWLPRV ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 141 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS porte de O2 del corazón hacia el cuerpo es adecuado para cumplir las demandas metabólicas. Transporte de O2 = Gasto cardiaco x Contenido arterial de oxígeno. El contenido arterial de oxígeno es igual a la cantidad de oxígeno adsorbida en la hemoglobina y disuelta en el plasma. Ya que el O2 es llevado 1200 veces más sobre la hemoglobina que la disuelta en el plasma, usualmente se ignora el componente de O2 en el plasma. El cuerpo es capaz de aumentar el gasto cardiaco para sostener el transporte de O2ORTXHVHFRQ¿UPDDOYHUTXH muchos pacientes han tenido desenlaces favorables durante la cirugía y después de ella a pesar de un muy bajo nivel de hemoglobina y hematocrito, mientras pudieron mantener una adecuada perfusión tisular y gasto cardiaco. Parece tener poca evidencia el que sea posible resucitar a un paciente HVWDEOHFRQXQKHPDWRFULWR!FRQJOyEXORVURMRV/RV glóbulos rojos empacados deberían ser transfundidos para FRUUHJLUHVSHFt¿FDPHQWHODHYLGHQFLDGHLVTXHPLDWLVXODU como se indica en los estadios III y IV del choque hemorrágico. Los datos en animales sugieren que la máxima tasa de extracción sistémica de O2 es cerca del 70% con los requerimientos propios de O2 de cada órgano. Si el transporte falla para cumplir este mínimo, entonces el consumo de R[tJHQRGHSHQGHUiGHOÀXMRVDQJXtQHRGHOyUJDQR$XQTXH se desconoce la concentración óptima de hemoglobina para lograr una adecuada perfusión de órganos y entrega de O2, con la transfusión de glóbulos rojos empacados es razonable mantener una concentración de hemoglobina alrededor de PJGO3RUHQFLPDGHHVWRFXDOTXLHUEHQH¿FLRDGLFLRQDO en la entrega de O2 se contrarresta por incrementos en la viscosidad sanguínea. que la administración incrementada de PFC puede ser beQH¿FLRVDHQSDFLHQWHVTXHUHTXLHUDQWUDQVIXVLyQP~OWLSOH Y aunque una premisa válida para administrar mayores proporciones de PFC es apuntar hacia la coagulopatía traumática, pocos de los estudios reportan cambios en la FRDJXODFLyQORTXHGL¿FXOWDGHWHUPLQDUVLHVWHHIHFWRVH logra. En contraste, se ha reportado que el PFC tiene poco EHQH¿FLRHQSDFLHQWHVTXHUHFLEHQPHQRVGHXQLGDGHV de GR, y sí mayor incidencia de SDRA y sin mejoría en la sobrevida. La transfusión de sangre y hemoderivados no está libre de riesgos. Fallas orgánicas multisistémicas, infección y estadías prolongadas han sido asociadas con la transfusión masiva de sangre de personas mayores, y altas proporciones de GR:PFC en pacientes de trauma que reciben transfusión masiva acarrean incremento relativo del riesgo de sepsis, falla orgánica única y SDRA. Los hemoderivados deben ser administrados prudentemente luego de sopesar cuidaGRVDPHQWHHOEDODQFHULHVJREHQH¿FLR Este tópico se trata a fondo en capítulo aparte del presente libro. 5HVSXHVWDDODÁXLGRWHUDSLD Debe evaluarse la respuesta del paciente a la administración inicial de líquido, y las decisiones terapéuticas y diagnósticas han de basarse en esta respuesta. Se deben buscar signos de adecuada perfusión y oxigenación de órganos diana (diuresis, nivel de conciencia y perfusión periférica). Si durante la resucitación, la cantidad de líquido requerida para restaurar o mantener la perfusión adecuada de órganos excede mucho estos estimados, es necesario una cuidadosa 5HVXFLWDFLyQKHPRVWiWLFD\HVWUDWHJLDVGHWUDQVIXVLyQ revaluación de la situación y buscar lesiones no reconocidas y otras causas de choque. Uno de los principios centrales de la resucitación hemostática es el uso temprano de la transfusión balanceada para lograr entregar glóbulos rojos (GR) y plasma fresco congelado (PFC) en una relación cercana 1GR:1UPFC con el objetivo de atenuar la coagulopatía. Muchos estudios, pero no todos, han reportado resultados similares; sin embargo, QRKD\DEVROXWRDFXHUGRDTXpUHODFLyQHVSHFt¿FD3)&*5 La Tabla 7 contiene los signos clínicos que permiten evaluar el grado de respuesta del paciente a la terapia de (1:1, 2:3, etc.) merma la mortalidad. En cambio, parece administración de cristaloides y sangre. 142 Choque en el paciente traumatizado UHPSOD]RGHOtTXLGRV,GHQWL¿FDUKDFLDFXiOGHHVWRVHVWDdios ha evolucionado el paciente orienta la terapéutica a seguir. Como premisa general se debe considerar la necesidad de exploración quirúrgica si el paciente llega hipotenso o si la inestabilidad hemodinámica persiste a pesar de la OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P. Choque en el paciente traumatizado Tabla 7. OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P. Respuesta rápida Signos Vitales Respuesta transitoria Respuesta mínima o no respuesta Mejoramiento transitorio, recu- Persiste anormal rrencia de presión sanguínea disminuida y frecuencia cardiaca aumentada Pérdida de sangre Mínimo (10-20%) estimada Moderada y continua (20-40%) Grave > 40% Necesidad de más Bajo cristaloides Alto Alto Necesidad de sangre Bajo Moderado a alto Inmediato Preparación de sangre Tipo y pruebas cruzadas Tipo específico Entrega inmediata de sangre Necesidad de intervención quirúrgica Posiblemente Probablemente Altamente probable Presencia rápida de cirujano Sí Sí Sí Adaptado de Advanced Trauma Life Support for Doctors - Student Course Manual. Americal College Of Surgeons Committee On Trauma in American College of Surgeons. 8th Edition. (2008) Tipos de respuesta a la administración de líquidos endo- tener en cuenta que estos enfermos ya presentan vasocons- venosos: 5HVSXHVWD UiSLGD VLJQRV YLWDOHV UHJUHVDQ D YDORUHV normales. 5HVSXHVWDWUDQVLWRULDVLJQRVYLWDOHVPHMRUDQLQLFLDOPHQ- tricción máxima. te y luego se deterioran. 5HVSXHVWD PtQLPD R VLQ UHVSXHVWD VLJQRV YLWDOHV FRQ variación mínima o nula. Al paciente con trauma grave y pérdidas sanguíneas que amenazan su vida se le debe tomar una muestra de VDQJUHSDUDWLSL¿FDU\FUX]DU6HVXJLHUHDGHPiVVLORVUHsultados de estas pruebas no se han obtenido y los pacientes requieren transfusiones de GRE, que deberán recibir sangre tipo O Rh negativo si son mujeres y tipo O Rh negativo o positivo si son hombres. Se contraindica el uso de inotrópicos-vasoactivos en pacientes hipovolémicos, pues con ello sólo se producirá hipoxia miocárdica grave, con disminución del gasto carGLDFRHQDXVHQFLDGHSUHFDUJDH¿FLHQWH6LHPSUHVHGHEH (OiFLGRWUDQH[iPLFR\VXSDSHOHQHOFRQWUROGHOD hemorragia (OiFLGRWUDQH[iPLFRHVXQDQWL¿EULQROtWLFRLQKLELGRUGH OD¿EULQyOLVLV%ORTXHDHOSXQWRGHHQODFHGHODOLVLQDHQOD HQ]LPDGHOD¿EULQyOLVLVSODVPLQDHVHQFLDOSDUDHOHQODFH GH OD SODVPLQD D OD ¿EULQD 'H HVWH PRGR VH EORTXHD HO efecto normal de la plasmina: la disolución de coágulos ¿EULQyOLVLV (Q GRVLV UHGXFLGDV HO iFLGR WUDQH[iPLFR actúa como inhibidor competitivo de la plasmina; en dosis elevadas como inhibidor no competitivo. La dosis convencional de administración es de 2 g intravenoso, 1 g en bolo inicialmente y 1 g en perfusión durante 8 h. El clásico estudio Crash-2 sobre la administración temprana de ácido tranexámico a los pacientes de trauma sangrante marcó una importante pauta acerca de este medicamento. El estudio reclutó a 20.211 pacientes de 274 hospitales en 40 países. Los resultados mostraron que el ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 143 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS ácido tranexámico reduce la mortalidad en pacientes de trauma con riesgo o en riesgo de sangrado, sin aparente incremento de efectos colaterales. Si se da entre las primeras tres horas del trauma, el ácido tranexámico reduce en aproximadamente un tercio el riesgo de muerte debida a sangrado. La administración de ácido tranexámico ha mostrado ser altamente costo efectiva en países de altos, medios o bajos ingresos. Sobre la base de los resultados del estudio Crash-2, el ácido tranexámico ha sido incluido en la lista de medicamentos esenciales de la OMS. Un estudio reciente acerca de las muertes que podrían ser evitadas con la administración temprana de ácido tranexámico a pacientes con sangrado estimó que cada año alrededor del mundo hay aproximadamente 400.000 muertes intrahospitalarias traumáticas debido a hemorragias. Concluyó que si estos pacientes recibieran ácido tranexámico en la primera hora de la lesión, entonces aproximadamente 128.000 muertes podrían ser evitadas. Si los pacientes recibieran ácido tranexámico entre las tres horas del trauma, cerca de 112.000 muertes podrían evitarse.36 Complicaciones El aumento de la morbimortalidad se debe por lo común al choque persistente y a la reanimación inadecuada, por lo que el diagnóstico precoz y el tratamiento intensivo son esenciales. Entre las complicaciones que se presentan FDEHUHVDOWDUODLQVX¿FLHQFLDUHQDODJXGDHOVtQGURPHGH GL¿FXOWDGUHVSLUDWRULDDJXGRODLQVX¿FLHQFLDKHSiWLFDOD coagulación intravascular diseminada, el daño cerebral, la falla orgánica multisistémica y la muerte. La falla orgánica multisistémica que puede seguir al trauma representa la principal causa de morbilidad y mortalidad tardía. La sepsis y la hipoperfusión tisular son consideradas como las principales causas subyacentes de la patogénesis de la FOM en el contexto de trauma. La FOM se desarrolla dentro de los primeros tres días después de la lesión sin signos de infección, \VHDWULEX\HDXQDDEUXPDGRUDUHVSXHVWDSURLQÀDPDWRULD LPSXOVDGDSRUOHXFRFLWRVTXHVHPDQL¿HVWDFOtQLFDPHQWH FRPRVtQGURPHGHUHVSXHVWDLQÀDPDWRULDVLVWpPLFD6,56 Simultáneamente con la FOM, se desarrolla una respuesta inmunosupresora, conocida como síndrome de respuesta DQWLLQÀDPDWRULDFRPSHQVDWRULDHQXQLQWHQWRGHPRGXODU 144 Choque en el paciente traumatizado el SIRS. Muchos sostienen que el síndrome de respuesta LQÀDPDWRULDVLVWpPLFD\ODFRPSHQVDFLyQFRQHOVtQGURPH GHUHVSXHVWDDQWLLQÀDPDWRULDRFXUUHQFRPRXQVtQGURPH de respuesta mixta antagónica, y ambas contribuyen a la aparición de la infección, la sepsis, y la FOM. La sepsis y la infección, eventos que ocurren en el llamado second hit o “segundo golpe’’, se asocian con la FOM, que se produce tres días después de la lesión. Las complicaciones sobrevienen no sólo por una resuFLWDFLyQLQVX¿FLHQWHVLQRWDPELpQFRPRVHPHQFLRQyHQ apartados anteriores, por una resucitación excesiva. Durante la hemorragia activa, cuando la volemia perdida es cercana al 50%, ocurre una reducción sustancial en el gasto cardiaco y la saturación venosa mixta. Esto se evidencia clínicamente SRU ODFWDWHPLD XQ Gp¿FLW GH EDVH LQFUHPHQWDGR ROLJXULD y confusión. En esta etapa de isquemia e hipoxia tisular, cuando se degrada el ATP a hipoxantina en las células, acoplado a respuestas homeostáticas, prima la adaptación de las células privadas de O2 para la generación de especies reactivas de oxígeno en la entrada masiva de oxígeno durante la reperfusión. Lo anterior hace referencia a la hipótesis planteada de la lesión de todo el cuerpo isquemia/ reperfusión que se puede presentar durante la resucitación del choque hemorrágico. La súbita y profusa reentrada de oxígeno en la resucitación puede facilitar el desarrollo de un ‘‘estallido oxidativo’’, manifestado por la producción de especies reactivas de oxígeno y células polimorfonucleares, que involucran la activación y el reclutamiento a través de acciones de las quimioquinas, IL-8 y otros. El oxígeno reactivo generado y especies de nitrógeno atacan las membranas celulares. La gravedad de la isquemia y el vigor de la resucitación determinan la extensión de la lesión que afecta las membranas, el endotelio, los enterocitos, los canalículos biliares y otros. Estas lesiones clínicamente corresponden a entidades como permeabilidad incrementada de capilares pulmonares, que es una característica básica del SDRA que sigue al choque hemorrágico grave; la hipótesis del intestino permeable o goteante como motor de la FOM, la sepsis ictérica y otros. Considerar estos mecanismos implica adoptar estrategias de resucitación óptima que logren los requerimientos tisulares de oxígeno adaptados a la situación energética de la célula. OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P. Choque en el paciente traumatizado %LEOLRJUDItD 1. &RFKUDQH,QMXULHV*URXS$OEXPLQ5HYLHZHUV+XPDQDOEX min administration in critically ill patients: systematic review of randomized controlled trials. BMJ 1998;317:235–40. 2. +HEHUW 3&:HOOV * %ODMFKPDQ 0$ HW DO$ PXOWLFHQWHU randomized, controlled clinical trial of transfusion requiresments in critical care. N Engl J Med 1999; 340: 409–17. 3. &DVWLOOR-6KRFN(Q7UDXPD$ERUGDMHLQLFLDOHQORVVHU vicios de urgencias. 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