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CAPÍTULO 37
$QRUPDOLGDGHVHOHFWUROtWLFDVTXH
DPHQD]DQODYLGDDSUR[LPDFLyQ
diagnóstica y terapéutica
0HOLQD$PD\D3DQLDJXD
Aunque la frecuencia exacta con la que se
SUHVHQWDQORVWUDVWRUQRVHOHFWUROtWLFRVD~Q
no se encuentra establecida con exactitud,
estos suceden con una constancia considerable en los pacientes hospitalizados o en
quienes consultan al servicio de urgencias,
\ SXHGHQ HVWDU DVRFLDGRV D HPHUJHQFLDV
cardiovasculares. Para el personal encarJDGRGHODDWHQFLyQHVFUtWLFRTXHHQHVWH
tipo de pacientes se prevenga el deterioro
desde una condición estable hacia una
LQHVWDEOH TXH OHV FRPSURPHWD OD YLGD
FRPR HV HO FDVR GHO FRODSVR FDUGLRYDV
FXODURSDURFDUGLDFR(QHVWHFDStWXORVH
KDUiXQDUHYLVLyQVREUHHOPDQHMRDQWHV
GXUDQWHpO\SRVWHULRUPHQWHGHOSDURFDU
diorrespiratorio.
(Q XQ SDFLHQWH FRQ FRPRUELOLGDGHV
preexistentes con un colapso súbito debe
sospecharse, entre los posibles diagnóstiFRVXQDDQRUPDOLGDGGHHOHFWUROLWRVVHWLH
QHHQFXHQWDTXHH[LVWHQP~OWLSOHVIDFWRUHV
que pueden precipitar este tipo de eventos
9HU7DEOD6LVHVRVSHFKDQFRQGLFLRQHV
predisponentes se debe proveer una terapia
anticipatoria que prevenga el desarrollo
GHXQDDQRUPDOLGDGTXHDPHQDFHODYLGD
En ciertas ocasiones, cuando no existe
GLVSRQLELOLGDG LQPHGLDWD GH H[iPHQHV
de laboratorio se debe iniciar con terapia
HPStULFDEDVDGDHQODKLVWRULDFOtQLFD\HO
H[DPHQItVLFRGHOSDFLHQWH
$QRUPDOLGDGHVGHOSRWDVLR
Rango normal: 3.5 a 5mEq/L
El potasio es un ion positivo presente en
PD\RU FRQFHQWUDFLyQ HQ ODV FpOXODV /D
diferencia entre la concentración de poWDVLRH[WUDHLQWUDFHOXODUVHFRQRFHFRPR
JUDGLHQWHGHSRWDVLR\VXPDQWHQLPLHQWR
DWUDYpVGHODPHPEUDQDFHOXODUHVFUtWLFR
SDUDODVIXQFLRQHVQHXUROyJLFD\PXVFX
ODU&DPELRVPtQLPRVHQODVFRQFHQWUD
FLRQHVVpULFDVUHYHODQHIHFWRVLPSRUWDQWHV
en la excitabilidad y la conducción en el
P~VFXORFDUGLDFR
De todas las alteraciones de los electrolitos
ODVDQRUPDOLGDGHVHQHOSRWDVLRVRQODVTXH
DPHQD]DQPiVUiSLGDPHQWHODYLGDGHORV
pacientes.
Tabla 1: Factores determinantes de alteraciones electrolíticas.
Signos y síntomas que pueden sugerir trastornos de electrolitos
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Condiciones agudas
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Patologías crónicas
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657
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r e a n i m a c i ó n
c e r e b r o c a r d i o p u l m o n a r
Hiperkalemia
(Potasio sérico >5mEq/L)
(OUHFRQRFLPLHQWRWHPSUDQRGHODVFRQGL
FLRQHVTXHRFDVLRQDQKLSHUNDOHPLDSXHGH
D\XGDUDSUHYHQLURPLQLPL]DUODVDUULWPLDV
cardiacas secundarias a ésta. Las principaOHV HWLRORJtDV SXHGHQ GLYLGLUVH HQ FXDWUR
JUDQGHVFDXVDV9HU7DEOD
)DOVDRSVHXGDKLSHUNDOHPLD
$XPHQWRHQODFDUJDGHSRWDVLR
'LVPLQXFLyQHQODHOLPLQDFLyQ
$XPHQWRGHODVDOLGDGHOSRWDVLRGHOD
célula
/DVFDXVDVPiVFRPXQHVUHODFLRQDGDVFRQ
KLSHUNDOHPLDVRQODOLEHUDFLyQGHSRWDVLR
a partir de las células o las alteraciones
de la excreción renal, principal causa de
KLSHUNDOHPLDHVWD~OWLPDTXHDPHQD]DOD
vida de los pacientes en los servicios de
urgencias.
Tabla 2: Principales etiologías de la hiperkalemia.
Falsa hiperkalemia
Aumento en la carga de potasio
Trombocitosis mayor
de 1.000.000/mm3
Suplemento de potasio
Leucocitosis mayor
de 100.000/mm3
Penicilina potásica
Hemólisis
Transfusión masiva
Torniquete
Rabdomiolisis
/RV FDPELRV HQ HO S+ RFDVLRQDQ UHGLV
WULEXFLyQ LQYHUVDPHQWH SURSRUFLRQDO GHO
SRWDVLRDVt
8QDFDtGDHQHOS+DFLGRVLVRFDVLRQD
VDOLGDGHOSRWDVLRFHOXODUFRQDXPHQWR
sérico.
8QDXPHQWRHQHOS+DOFDORVLVRFD
siona la entrada del potasio a la célula
\SURGXFHGLVPLQXFLyQVpULFD
$SUR[LPDFLyQGLDJQyVWLFD
(Q ORV SDFLHQWHV FUtWLFDPHQWH HQIHUPRV
\ FRQ VRVSHFKD GH KLSHUNDOHPLD GHEH
UHDOL]DUVH UiSLGDPHQWH H[DPHQ ItVLFR
HOHFWURFDUGLRJUDPD\QLYHOHVVpULFRVGH
potasio.
$OH[DPHQItVLFRORVSULQFLSDOHVVLVWHPDV
FRPSURPHWLGRVVRQ
Muscular: Debilidad progresiva, paresteVLDVGLVPLQXFLyQ527SDUiOLVLVÁiFLGD
Gastrointestinal: 2FDVLRQD VtQWRPDV
LQHVSHFtÀFRV
Cardiovascular: Según el valor sérico se
SUHVHQWDUiQ ODV PDQLIHVWDFLRQHV HOHFWUR
FDUGLRJUiÀFDV
+DOOD]JRVHOHFWURFDUGLRJUiÀFRV
Valor mEq/L
Manifestaciones EKG
Hemólisis masiva
5.5 – 6.0
Onda T picuda
Síndrome lisis tumoral
6.0 - 6.5
Prolongación de los intervalos
PR y QT
Hipoaldosteronismo hiporeninémico: Acidosis metabólica
AINES
6.5 - 7.0
Aplanamiento o ausencia de
onda P y segmento ST
Hipoaldosteronismo hipereninémico: Deficiencia de insulina
Addison, IECAS, heparina
7.0 – 7.5
Ensanchamiento del complejo
QRS
Resistencia a la aldosterona:
Diuréticos ahorradores de K
7.5 – 8.0
Onda S profunda
8.0 - 10
Onda sinusoidal, bradicardia,
ritmo idioventricular
> 10
AESP, TV, FV, asistolia
Disminución en la eliminación
Salida de potasio de la célula
Parálisis hiperkalemica periódica
Pseudoaldosteronismo tipo II (Sín- Hipertonicidad
drome de Gordon: hipertensión e
hiperkalemia familiar)
658
anormalidades electrolíticas que amenazan la vida;
aproximación diagnóstica y terapéutica
3DXWDVGHPDQHMR
/DVPHGLGDVWHUDSpXWLFDVVHGHEHQLPSOH
PHQWDUGHDFXHUGRFRQHOtQGLFHGHJUDYH
GDGGHODKLSHUNDOHPLD
Hiperkalemia leve (5 a 6mEq/L): Debe
UHPRYHUVHHOSRWDVLRGHOFXHUSRXWLOL]DQGR
alguna de las siguientes opciones:
% Diuréticos
-
FurosemidaDPJ,9OHQWR
% 5HVLQDVGHLQWHUFDPELRLyQLFR
-
KayexalateDJPHQDFF
GHVRUELWRODO92RHQHPD
% Diálisis.
3HULWRQHDORKHPRGLiOLVLVJHQHUDOPHQWH
UHVHUYDGDSDUDFDVRVPiVJUDYHVSHUR
puede utilizarse en este grupo de pacienWHVFRPRWHUDSLDFRPSOHPHQWDULD
% /RSULPHUR\PiVXUJHQWHHVODDGPL
nistración de cloruro de calcio al 10%
PO,9HQDPLQXWRV(OFDOFLRHV
un antagonista de los efectos tóxicos
GHOSRWDVLRHQODPHPEUDQDFHOXODUGHO
PLRFDUGLRORFXDOGLVPLQX\HHOULHVJR
GHÀEULODFLyQYHQWULFXODU
% En segundo lugar inicie extracción
rápida de potasio a escala celular utilizando bicarbonato, dextrosa más
insulina y salbutamol nebulizado con
ODPLVPDGRVLÀFDFLyQTXHXWLOL]ySDUD
ODKLSHUNDOHPLDPRGHUDGD
% (QWHUFHUOXJDULQLFLHODUHPRFLyQGH
potasio corporal utilizando diuréticos,
resinas y diálisisFRPRVHLQGLFyHQHO
PDQHMRGHODKLSHUNDOHPLDOHYH
Hiperkalemia
>6.0 meq/L
Hiperkalemia severa
Aguda
EKG normal
Hiperkalemia moderada (6 a 7 mE/L):
Debe iniciarse la extracción de potasio
celular, utilizando los siguientes agentes
IDUPDFROyJLFRV
% Bicarbonato de sodio: P(NJ,9HQ
PLQXWRV
% Insulina/Dextrosa: Mezcla de 10 U de
LQVXOLQDUHJXODUPiVJGHGH[WURVD
SDUD DGPLQLVWUDU ,9 GXUDQWH D PLQXWRV
EKG
Urgente
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Protección
cardiaca
Cloruro de calcio
No es necesario
Redistribución K
Hiperkalemia
amenaza la vida
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Cloruro de calcio 10%
10 cc IV en 5 min.
Insulina/Dextrosa 5 min.
+Bicarbonato de sodio
en 500 cc
En 60 min
Insulina/Dextrosa 5 min.
+
Bicarbonato de sodio
en 500 cc en 60 min
+Salbutamol 20 mg Neg
Resinas intercambio/
furosemida
HEMODIALISIS
Remueva K
% Salbutamol Nebulizado: 20 g durante
PLQXWRV
Hiperkalemia grave!P(T/FRQFDP
bios en el ECG inducidos por el potasio)
MONITORÍA CONSTANTE
659
Paro cardíaco
TV, FV, AESP, asistolia
BLS
ACLS
Cloruro de calcio 10%
10 cc IV en bolo
Insulina/Dextrosa
bolo
+
Bicarbonato de sodio
50 meq bolo
r e a n i m a c i ó n
c e r e b r o c a r d i o p u l m o n a r
Aproximacion diagnóstica
Hipokalemia
(Potasio sérico < 3.5mEq/L)
([LVWHQP~OWLSOHVFDXVDVGHKLSRNDOHPLD
ODVPiVIUHFXHQWHVSXHGHQDJUXSDUVHSRU
grupos de acuerdo con su principal etioloJtDGHODVLJXLHQWHPDQHUD9HU7DEOD
,QFUHPHQWRGHODVSpUGLGDVUHQDOHV
-
Pérdidas gastrointestinales y por exceso
de sudoración
'HVSOD]DPLHQWRWUDQVFHOXODU
'LVPLQXFLyQGHODLQJHVWDGHSRWDVLR
'HSOHFLyQGHOPDJQHVLR
8VRGHPHGLFDPHQWRV
/DVSULQFLSDOHVPDQLIHVWDFLRQHVFOtQLFDVGH
OD KLSRNDOHPLD SXHGHQ REVHUYDUVH HQ ORV
VLVWHPDVQHXUROyJLFR\PXVFXODULQFOX\HQ
GRHOP~VFXORFDUGLDFR(VLPSRUWDQWHUH
FRUGDUTXHHVWH~OWLPRHVH[WUHPDGDPHQWH
VHQVLEOHDODKLSRNDOHPLDSULQFLSDOPHQWH
VLHOSDFLHQWHSUHVHQWDXQDHQIHUPHGDGFR
URQDULDSUHYLD/DKLSRNDOHPLDHQSDFLHQWHV
FRQLQIDUWRDJXGRGHOPLRFDUGLRVHFRQYLHU
te en un factor de riesgo independiente para
GHVDUUROODUÀEULODFLyQYHQWULFXODU
/DVPDQLIHVWDFLRQHVFOtQLFDV\ORVKDOOD]
JRVHOHFWURFDUGLRJUiÀFRVYDUtDQVHJ~QHO
nivel sérico:
Tabla 3: Etiologías frecuentes de la hipokalemia.
Incremento de las pérdidas renales
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de la aldosterona, depleción del potasio y alcalosis metabólica
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que ocasiona aumento en la secreción de potasio
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Pérdidas gastrointestinales y por sudoración
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febriles)
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Depleción de magnesio
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Manifestaciones clínicas
3.0 – 3.5
Asintomático o síntomas
leves
Leve*
2.5-3.0
Moderada*
<2.5
Severa
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Desplazamiento transcelular
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intermitentes de debilidad muscular secundarios a depleción del potasio
sérico)
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Disminución de la ingesta de potasio
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mEq/L
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Medicamentos
Amiodarona, aminoglicósidos, litio, anfotericina B, cisplatino, talio, penicilinas,
teofilina
660
Necrosis muscular (rabdomiolisis), íleo paralítico,
obstrucción intestinal
<2.0
Amenaza la vida Parálisis ascendente
Paro respiratorio
Arritmias cardiacas inestables
/RVSDFLHQWHVFRQFRPRUELOLGDGHVFDUGLRYDVFXODUHVWLSR
LVTXHPLDFDUGLDFDIDOODFDUGLDFDRKLSHUWURÀDYHQWULFX
ODUSUHVHQWDQXQULHVJRDXPHQWDGRGHSUHVHQWDUDUULWPLDV
FDUGLDFDVDXQFRQKLSRNDOHPLDVOHYHVDPRGHUDGDV
+DOOD]JRVHOHFWURFDUGLRJUiÀFRV
mEq/L
Manifestaciones
electrocardiográficas
2.5 – 3.0
Ondas U, aplanamiento onda
T, QRS debajo voltaje, onda P
prominente
Ondas U mucho más prominentes, cambios más notables en el ST
Complejo QRS ancho, arritmias, AESP, asistolia
2.0 - 2.5
฀
Debilidad muscular generalizada, constipación, fatiga,
calambres musculares
<2.0
anormalidades electrolíticas que amenazan la vida;
aproximación diagnóstica y terapéutica
Pautas de manejo
(OWUDWDPLHQWRGHODKLSRNDOHPLDLQFOX\H
WDQWRODOLPLWDFLyQGHODSpUGLGDGHSRWDVLR
FRPRODUHSRVLFLyQODFXDOSXHGHUHDOL]DUVH
YtDRUDORYHQRVDVHJ~QODVLWXDFLyQFOtQLFD
que presente el paciente.
6LELHQODKLSRNDOHPLDFUtWLFDSXHGHWUDWDU
VHGHPDQHUDHPStULFDHOUHHPSOD]RWRWDO
GHSRWDVLRGHEHEDVDUVHHQXQHVWLPDGRGHO
GpÀFLWWRWDOGHSRWDVLR
3RUFDGDP(T/TXHVHGLVPLQX\DHO
SRWDVLRVpULFRHOGpÀFLWSRWiVLFRFRU
SRUDOWRWDOHVWiHQWUH\P(T
(OSRWDVLRFRUSRUDOWRWDO\ODHVWLPDFLyQ
GHOGpÀFLWVHEDVDQHQODHGDGHOVH[R
\HOWDPDxRFRUSRUDO
3RUFDGDXQLGDGHVTXHDXPHQWHHO
S+ VREUH HO YDORU QRUPDO HO SRWDVLR
VpULFRGLVPLQX\HP(T/
(QJHQHUDOVHSUHÀHUHODUHSRVLFLyQRUDOGH
potasio (con cloruro de potasio oral a una
GRVLV GH P(TGtD GRVLV GLYLGLGD
ya que la corrección rápida es utilizada
VyORSDUDSDFLHQWHVFUtWLFRVRLQHVWDEOHV
HQORVFXDOHVODKLSRNDOHPLDHVODFDXVD
TXH DPHQD]D OD YLGD VLQ HPEDUJR KD\
otras condiciones en las que puede estar
LQGLFDGD OD DGPLQLVWUDFLyQ GH SRWDVLR
intravenoso:
3DFLHQWH TXH QR WROHUD HO SRWDVLR YtD
oral.
*UDYHGpÀFLWGHSRWDVLRP(/
-
Presencia de situaciones especiales
FRPR DUULWPLDV FDUGLDFDV R GHSOHFLyQ
de potasio por toxicidad con digitálicos.
(QVLWXDFLRQHVXUJHQWHVSHURQRHPHUJHQ
tes, es decir, cuando el paciente presenta
XQD KLSRNDOHPLD JUDYH SHUR QR PXHVWUD
DUULWPLDV QL SDUiOLVLV SXHGH XWLOL]DUVH
SRWDVLRRUDOOtTXLGRDXQDGRVLVGH
P(TGRVLVFRQVHJXLPLHQWRSDUDGHÀQLUHO
LQWHUYDOR(QODVVLWXDFLRQHVHPHUJHQWHVVH
GHEHHPSOHDUSRWDVLRLQWUDYHQRVR
Utilización de potasio intravenoso
en pacientes estables
(Q ORV SDFLHQWHV HVWDEOHV OD GRVLV OtPLWH
SDUD HO UHHPSOD]R GH SDFLHQWHV HV GH
DSUR[LPDGDPHQWHDP(TK
&RQFHQWUDFLyQPi[LPD$SUR[LPDGD
PHQWHP(THQOLWURVDOLQRQRUPDO
SUHIHULEOHPHQWHSRUYHQDVSHULIpULFDV
6HGHEHXVDUXQDYtDFHQWUDOSDUDFRQ
FHQWUDFLRQHVPD\RUHVDP(T/
,QIXVLyQ Pi[LPD$SUR[LPDGDPHQWH
XQD LQIXVLyQ GH P(T HQ XQD KRUD
DXPHQWDUiODVFRQFHQWUDFLRQHVGHSR
WDVLRVpULFRHQFDVLP(T/
-
Durante la infusión de potasio se reTXLHUH PRQLWRUtD HOHFWURFDUGLRJUiÀFD
FRQWLQXD 6L VH HVWi DGPLQLVWUDQGR
potasio a través de un catéter central,
ODSXQWDGHOFDWpWHUQRGHEHSHUPDQH
FHU HQ OD DXUtFXOD GHUHFKD \D TXH OD
infusión de potasio en el seno corona661
r e a n i m a c i ó n
c e r e b r o c a r d i o p u l m o n a r
rio puede contribuir a la presencia de
DUULWPLDVIDWDOHV
Pacientes inestables
/RVSDFLHQWHVFRQKLSRNDOHPLDVJUDYHVR
TXHDPHQD]DQVXYLGDGHEHQUHFLELUWUDWD
PLHQWRSULQFLSDOPHQWHSDUDODSUHYHQFLyQ
RHOFRQWUROGHODVDUULWPLDV\RSDUiOLVLV
6H GHEH VXPLQLVWUDU XQD LQIXVLyQ GH
FORUXURGHSRWDVLRP(TPLQGXUDQWH
PLQXWRVP(THQWRWDO
/XHJR VH FRQWLQ~D FRQ P(TPLQ HQ
ORVVLJXLHQWHVPLQXWRVP(THQ
total)
/DVJXtDVGHUHDQLPDFLyQUHFRPLHQGDQ
TXHGHEHGRFXPHQWDUVHHQODKLVWRULD
FOtQLFDTXHODLQIXVLyQUiSLGDGHSRWDVLR
VH UHDOL]D GH PDQHUD LQWHQFLRQDO SRU
SUHVHQWDU XQD KLSRNDOHPLD TXH DPH
naza la vida.
$ PHGLGD TXH HO SDFLHQWH PHMRUD VH
GLVPLQX\H OD LQIXVLyQ GH FORUXUR GH
potasio.
Hipokalemia
< 3.0 meq/L
No síntomas
EKG
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฀
฀
฀฀฀
onda T
฀
฀
EKG
Monitoreo Mg
Hipokalemia amenaza
la vida
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฀
a arritmias
TV más común
฀
฀
digitálicos
฀
฀
Reemplazo
K
Sulfato
Magnesio
Cloruro K IV
10 meq/h
Aumento ingesta
Cloruro K IV
2 meq/min por 10 min
(total 20 meq)
1 meq/min por 10 min
(total 10 meq)
Sulfato Mg IV
en 30 min
No es necesario
Monitoría
constante
662
Paro Cardiaco
TV, FV, AESP, asistolia
BLS
ACLS
Cloruro K IV
20 meq en 2-3 min
Sulfato Mg IV
en 1-2 min
anormalidades electrolíticas que amenazan la vida;
aproximación diagnóstica y terapéutica
$QRUPDOLGDGHVGHOVRGLR
Rango normal: 135 – 145 mEq/L
(OVRGLRHVHOLRQSRVLWLYRPiVDEXQGDQWH
en el espacio extravascular y es un deterPLQDQWHLPSRUWDQWHGHVXYROXPHQ
(QFRQGLFLRQHVQRUPDOHVODFRQFHQWUDFLyQ
VpULFDGHOVRGLR\ODRVPRODULGDGVpULFDVH
HQFXHQWUDQUHJXODGDVDWUDYpVGHOVLVWHPD
renina – angiotensina - aldosterona y por la
KRUPRQDDQWLGLXUpWLFD/DVDQRUPDOLGDGHV
GHOVRGLRJHQHUDOPHQWHUHÁHMDQDQRUPDOL
dades en el agua corporal total:
-
Cuando la concentración total de soGLRDXPHQWDHOHVSDFLRH[WUDYDVFXODU
DXPHQWD WDPELpQ OR TXH OOHYD D XQD
VREUHFDUJDGHYROXPHQFRPRFRP~Q
PHQWHVHREVHUYDHQSDFLHQWHVFRQIDOOD
FDUGLDFDFLUURVLVRVtQGURPHQHIUyWLFR
-
Cuando la concentración total de sodio
GLVPLQX\HORKDFHWDPELpQHOYROXPHQ
extravascular, ocasionando con ello
XQD GHSOHFLyQ GHO YROXPHQ \ VLJQRV
FRPRSREUHWXUJHQFLDGHODSLHOWDTXL
cardia e hipotensión ortostática
-
Debido a la poca cantidad de sodio
LQWUDFHOXODU ORV FDPELRV UiSLGRV R
LPSRUWDQWHVHQHOVRGLRVpULFRSXHGHQ
RFDVLRQDU FRPSOLFDFLRQHV JUDYHV D
escalas cardiovascular, neurológica o
UHVSLUDWRULDUiSLGDPHQWH
/DFDtGDUiSLGDGHOVRGLRVpULFRSXHGH
FDXVDUXQDGLVPLQXFLyQGHODRVPRODUL
GDG\RFDVLRQDUXQJUDGLHQWHWHPSRUDO
entre el espacio intravascular y la osPRODULGDGGHOLQWHUVWLFLR(ODJXDOLEUH
VHPRYHUiGHOiUHDGHEDMDRVPRODULGDG
HVSDFLRYDVFXODUDXQiUHDGHPD\RU
RVPRODULGDGHVSDFLRLQWHUVWLFLDOKDVWD
TXHHOHTXLOLEULRRVPyWLFRVHUHVWDXUH
ORTXHSXHGHRFDVLRQDUHGHPDFHUHEUDO
3RUHOFRQWUDULRXQUiSLGRDXPHQWRGH
la concentración sérica de sodio ocasioQDUiXQJUDGLHQWHWHPSRUDOHQHOFXDOHO
DJXDOLEUHVHPRYHUiGHOiUHDGHEDMD
RVPRODULGDGHVSDFLRLQWHUVWLFLDODXQ
iUHD GH PD\RU RVPRODULGDG HVSDFLR
vascular), lo que puede desencadenar
XQDPSOLRQ~PHURGHFRPSOLFDFLRQHV
HQWUHODVTXHVHLQFOX\HQODUDEGRPLR
OLVLVODPLHOLQROLVLVSRpWLFD\ODKHPR
rragia cerebral.
'HELGRDODOWRQ~PHURGHFRPSOLFDFLRQHV
neurológicas que pueden presentarse durante la corrección de los trastornos asociados con el sodio, ésta deberá realizarse
LGHDOPHQWHHQXQWLHPSRGHDSUR[LPDGD
PHQWHKRUDV\HOSDFLHQWHSHUPDQHFHU
EDMRPRQLWRUtDQHXUROyJLFDFRQVWDQWH
Hipernatremia
(Potasio sérico >145 mEq/L)
$XQTXH H[LVWHQ P~OWLSOHV HWLRORJtDV GH
OD KLSHUQDWUHPLD HQ JHQHUDO pVWD SXHGH
VHURFDVLRQDGDSRUWUHVPHFDQLVPRV9HU
7DEOD
&RQVXPR LQVXILFLHQWH GH DJXD TXH
UHVXOWDODPD\RUtDGHODVYHFHVHQXQD
KLSHUQDWUHPLDQRUPRYROpPLFD
-
Pérdida de agua y sodio (pero la pérdida
de agua excede la pérdida de sodio),
TXH FRQOOHYD OD PD\RUtD GH ODV YHFHV
XQDKLSHUQDWUHPLDKLSRYROpPLFD
-
Ganancia de agua y sodio (pero la
ganancia de sodio excede la ganancia
GHDJXDTXHUHVXOWDODPD\RUtDGHODV
YHFHVHQXQDKLSHUQDWUHPLDKLSHUYROp
PLFD
663
r e a n i m a c i ó n
c e r e b r o c a r d i o p u l m o n a r
Tabla 4: Etiologías frecuentes de la hipernatremia.
Disminución en el consumo de agua
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insensibles
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- Coma, demencia
- Trauma
- Intubación
- Emergencias ambientales
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Pautas de manejo
Pérdida significativa de agua libre
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nasogástrica, fístulas
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- Diuresis osmótica
- Diabetes insípida con pérdida de la capacidad de
concentración
- Estado post-obstructivo
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Ganancia significativa de sodio
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consumo exógeno)
pérdidas excesivas de agua presentarán
signos de deshidratación e hipovolePLDVHGH[FHVLYDIDWLJDVtQWRPDVGH
RUWRVWDWLVPR
/DPD\RUtDGHORVSDFLHQWHVKLSHUQD
WUpPLFRVVHHQFXHQWUDQKLSRYROpPLFRV
HQHOORVHOGpÀFLWGHDJXDHVPD\RUTXH
HOGpÀFLWGHVRGLR6XPDQHMRUHTXLHUH
XQ FXLGDGRVR UHHPSOD]R GH DPERV
PLHQWUDVVHHYLWDXQDUiSLGDFDtGDGHO
VRGLRVpULFR\ODRVPRODULGDG
฀
8QDPX\UiSLGDFRUUHFFLyQGHOVRGLR
VpULFR SXHGH RFDVLRQDU PRYLPLHQWRV
transcelulares peligrosos, desencadeQDQGRFRQHOORHGHPDFHOXODU\RWUDV
DOWHUDFLRQHVÀVLROyJLFDV
฀ ฀
Reposición de sodio
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/DDGPLQLVWUDFLyQGHOtTXLGRVGHEHGLVPL
QXLUHOVRGLRVpULFROHQWDPHQWHHQJHQHUDO
QRPD\RUGH0.5 a 1mEq/L por hora:
-
Aproximación diagnóstica
/DKLSHUQDWUHPLDRFDVLRQDVDOLGDGHODJXD
al espacio vascular con deshidratación
FHOXODU/DVPDQLIHVWDFLRQHVFOtQLFDVVRQ
SULQFLSDOPHQWH QHXUROyJLFDV \ GHSHQGHQ
GHODUDSLGH]\ODDJXGH]GHODXPHQWRGHO
sodio:
-
Síntomas: 1iXVHDV YyPLWR SpUGLGD
del apetito, irritabilidad y fatiga.
Signos: &RQIXVLyQ HVWXSRU R FRPD
FRQYXOVLRQHVHVWDGRPHQWDODOWHUDGR
GHELOLGDGPXVFXODUHVSDVWLFLGDGWHP
blor, ataxia y focalización (paresia o
UHÁHMRVSODQWDUHVDQRUPDOHV
/RVSDFLHQWHVFRQKLSHUQDWUHPLDVHFXQ
GDULDDODGLVPLQXFLyQGHOFRQVXPRR
664
-
En las primeras 24 horas ODGLVPLQX
FLyQPi[LPDGHVRGLRUHFRPHQGDGDHV
de 12mEq/L.
Una adecuada corrección debe tardar
FRPRPtQLPRKRUDV
6H GHEHQ PRQLWRUL]DU \ WRPDU PHGL
FLRQHVGHVRGLRVpULFRIUHFXHQWHPHQWH
para evitar una rápida corrección y sus
FRPSOLFDFLRQHV
/D UXWD SDUD UHHPSOD]DU HO GpÀFLW GH
DJXD VH EDVD HQ HO HVWDGR FOtQLFR GHO
SDFLHQWHVLVHHQFXHQWUDDVLQWRPiWLFR\
HVWDEOHVHSXHGHQDGPLQLVWUDUOtTXLGRV
YtDRUDORDWUDYpVGHXQDVRQGDQDVR
JiVWULFDHQORVSDFLHQWHVVLQWRPiWLFRV
SHUR TXH QR VH HQFXHQWUHQ VLJQLÀFD
WLYDPHQWH KLSRYROpPLFRV VH UHSRQHQ
OtTXLGRVFRQVROXFLyQVDOLQDDO
anormalidades electrolíticas que amenazan la vida;
aproximación diagnóstica y terapéutica
PLHQWUDVTXHHQORVSDFLHQWHVFRQKL
SRYROHPLDVLJQLÀFDWLYDVHUHFRPLHQGD
el uso de solución salina 0.9% IV para
FRUUHFFLyQGHODKLSRYROHPLDXQDYH]
se resuelva se debe continuar con el
uso de salino al 0.45% para corrección
GHODKLSHUQDWUHPLD
-
En los pacientes que se encuentren en
condiciones periparo y que presenWDQ KLSRYROHPLD JUDYH FRQ PDUFDGD
deshidratación y estado avanzado de
FKRTXHGHEHUHDOL]DUVHXQUHHPSOD]R
UiSLGRGHOYROXPHQFRQVDOLQRQRUPDO
SRUPHGLRGHERORVGHFFFDGD
DPLQXWRVKDVWDTXHVHHQFXHQWUHQ
KHPRGLQiPLFDPHQWHHVWDEOHV2WUDDO
WHUQDWLYDSDUDODUHSRVLFLyQGHYROXPHQ
HVODDGPLQLVWUDFLyQGHERORVGHD
FFNJHQXQWLHPSRDSUR[LPDGRGH
PLQXWRV\VHHYDO~DODUHVSXHVWD
&iOFXORGHOGpÀFLWGHDJXD
6HGHEHFRUUHJLUHOGpÀFLWGHDJXD
Na (medido) – 140
= -----------------140
x (0.6 hombre o 0.5 mujer) x Peso (en kg)
Hipernatremia
> 145mE/L
Asintomática: Administre líquidos vía oral o SNG
Sintomático pero sin hipovolemia significativa:
utilice de SS 0.45% IV
Valoración clínica
Monitoreo
Hipernatremia
amenaza la vida
Asociada hipovolemia
severa
Calculo del déficit
de agua
Reposición máxima de 0.5
a 1mE/H y 12mEq/L en las
primeras 24 horas
Paro cardíaco
TV, FV, AESP, asistolia
BLS
ACLS
Utilización de SSN
(0.9%) hasta corregir la
hipovolemia
Reposición rápida de líquidos
SSN 0.9% 500 cc a chorro
Luego utilice SS
0.45% para corregir
déficit de agua
Evaluar respuesta
Repetir bolos cada 20 a
30 minutos hasta que se
encuentre estable
Monitoría
constante
665
r e a n i m a c i ó n
c e r e b r o c a r d i o p u l m o n a r
Hiponatremia
(Sodio sérico <135mE/L)
/D KLSRQDWUHPLD UHÁHMD XQ DXPHQWR HQ
el agua libre en relación con el sodio y
OD PD\RUtD GH ORV SDFLHQWHV VH SUHVHQWDQ
FRQGLVPLQXFLyQGHODH[FUHFLyQUHQDOD
SHVDUGHODGHFXDGRFRQVXPRGHDJXDHVWD
UHWHQFLyQSXHGHHVWDUDVRFLDGDDP~OWLSOHV
SDWRORJtDV9HU7DEOD
Tabla 5: Etiologías comunes de la hiponatremia.
Aumento en la retención de agua libre (inadecuada excreción de agua): hiponatremia normovolémica
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Retención significativa de agua (con moderada retención
de sodio): hiponatremia hipervolémica
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- Falla cardiaca
- Cirrosis hepática
- Síndrome nefrótico (falla renal)
Pérdida significativa de sodio (con moderada pérdida de
agua libre):
Hiponatremia hipovolémica
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gástrica, fístulas
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Misceláneas
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/DV KLSRQDWUHPLDV DVRFLDGDV D JUDYH
FRPSURPLVRQHXUROyJLFRRGHODYLGDGHO
SDFLHQWHVRQVHFXQGDULDVHQVXPD\RUtDD
la presencia del síndrome de secreción
inapropiado de hormona antidiurética.
/DV HWLRORJtDV PiV FRPXQHV GH HVWH VtQ
GURPH SXHGHQ UHXQLUVH HQ FLQFR JUXSRV
principales:
Enfermedad o lesión del SNC
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Enfermedad pulmonar
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aguda
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Fármacos
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Malignidad
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Otros
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Aproximación diagnóstica
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฀
/DKLSRQDWUHPLDHVJHQHUDOPHQWHDVLQWR
PiWLFDDPHQRVTXHVHGHVDUUROOHUiSLGD
PHQWHRORVQLYHOHVVpULFRVVHHQFXHQWUHQ
SRUGHEDMRGHP(/
฀
666
anormalidades electrolíticas que amenazan la vida;
aproximación diagnóstica y terapéutica
8QDSURQWDGLVPLQXFLyQGHOVRGLRRFD
VLRQD XQ UiSLGR DXPHQWR GHO HVSDFLR
H[WUDYDVFXODU FRQ VtQWRPDV QHXUROy
JLFRVFRPRQiXVHDVYyPLWRFHIDOHD
irritabilidad o letargia.
-
Las concentraciones séricas de sodio
SRUGHEDMRGHP(/SXHGHQRFD
VLRQDU HGHPD FHUHEUDO FRQYXOVLRQHV
FRPDRLQFOXVRODPXHUWH
6LODKLSRYROHPLDVHDVRFLDDPDUFDGD
KLSRYROHPLD ORV VtQWRPDV SULQFLSDOHV
LQFOX\HQ OD KLSRWHQVLyQ \ GHPiV VtQ
WRPDVGHFKRTXH
Pautas de manejo
% En el abordaje del paciente con hipoQDWUHPLDGHEHHYDOXDUVHFRPRSULPH
UDPHGLGDHOHVWDGRLQWUDYDVFXODUGHO
SDFLHQWHSDUDGHWHUPLQDUVLVHHQFXHQ
WUDKLSHUYROpPLFRHVWDGRHGHPDWRVR
QRUPRYROpPLFRRKLSRYROpPLFR/RV
SDFLHQWHV KLSHUYROpPLFRV SXHGHQ
KDOODUVH FRQ IDOOD FDUGLDFD HGHPD
periférico, ingurgitación yugular,
FUHSLWRVRVFRQDXPHQWRGHSHVRR6
D OD DXVFXOWDFLyQ PLHQWUDV TXH ORV
SDFLHQWHVKLSRYROpPLFRVHYLGHQFLDUiQ
los signos de choque: taquicardia,
RUWRVWDWLVPR GHVKLGUDWDFLyQ HQ ODV
PXFRVDV\DQH[RV\SREUHSHUIXVLyQ
periférica.
% Después de establecer el estado
LQWUDYDVFXODUHOSODQGHWUDWDPLHQ
to debe establecerse basado en los
VtQWRPDV \ HO HVWDGR GHO YROXPHQ
intravascular:
- Normovolémicos: Restricción del
FRQVXPRGHOtTXLGRVDODPLWDGRXQ
WHUFLRGHORVUHTXHULPLHQWRVGLDULRV
\WUDWDPLHQWRGHODFDXVDGHEDVH
% (QORVSDFLHQWHVDVLQWRPiWLFRVVHGHEH
tratar de realizar una reposición graGXDOGHOVRGLR\OLPLWDUHODXPHQWRGH
ORVQLYHOHVGHVRGLRDQRPiVGH
P(/KRUDPi[LPRP(T/HQODV
SULPHUDVKRUDV
% Una rápida corrección del sodio puede
desencadenar una lesión por deshidraWDFLyQFHUHEUDOVHFXQGDULDDODXPHQWR
PDUFDGRGHODRVPRODULGDGVpULFDFR
QRFLGDFRPRVtQGURPHGHGHVPLHOLQL
]DFLyQRPLHOLQROLVLVSyQWLFDFHUHEUDO
SRUVDOLGDUiSLGDGHOOtTXLGRGHOHVSDFLR
intracelular.
% /RV SDFLHQWHV KLSRQDWUpPLFRV D PH
QXGRSUHVHQWDQVtQWRPDVQHXUROyJLFRV
DODUPDQWHVFRQFRQYXOVLRQHVRFRPD
FRQDXPHQWRGHODSUHVLyQLQWUDFUDQHD
na que pueden desencadenar un paro
cardiorrespiratorio. En estos pacientes
HOWUDWDPLHQWRGHEHVHUYLJRURVRSDUD
prevenir una lesión neurológica irreversible o paro cardiaco:
3DUDFRQWURODUORVVtQWRPDVQHXUR
OyJLFRVVHUHFRPLHQGDDGPLQLVWUDU
salino al 3% intravenoso. El objetivo es corregir la concentración
sérica de sodio a una frecuencia de
P(T/KRUDKDVWDTXHVHFRQWUR
len los signos neurológicos.
- Depleción de volumen:5HHPSOD
]DUYROXPHQFRQVDOLQRQRUPDO
- Luego de que se controlen lo signos neurológicos se debe realizar
corrección del sodio sérico a una
IUHFXHQFLDGHP(/KRUD
- Sobrecarga de volumen: RestricFLyQGHOtTXLGRVHLQLFLRGHGLXUHVLV
forzada con diuréticos.
- La corrección gradual es particularPHQWHLPSRUWDQWHSDUDHOWUDWDPLHQ
WRGHODKLSRQDWUHPLDFUyQLFD
667
r e a n i m a c i ó n
c e r e b r o c a r d i o p u l m o n a r
- La utilización de salino al 3% debe
UHDOL]DUVHFRQH[WUHPDSUHFDXFLyQ
\ VRODPHQWH FRQ HO ÀQ GH UHYHUWLU
VtQWRPDV QHXUROyJLFRV XQD YH]
estos se encuentren resueltos se
debe continuar con salino 0.9%
SDUDFRUUHFFLyQGHODKLSRQDWUHPLD
\DTXHXQWUDWDPLHQWRRVDGR\SRFR
controlado puede ser letal.
&iOFXORGHOGpÀFLWGHVRGLR
Déficit de Na = ([Na]deseado – [Na]medido)
x Agua corporal total
= ([Na]deseado – [Na]medido)
x 0.6* x peso en Kg
8WLOL]DUORVFRHÀFLHQWHVSDUDKRPEUHV\SDUD
PXMHUHVFXDQGRVHFDOFXOHHO$&7
Hiponatremia
< 135mE/L
Depleción de volumen:
Reemplazo de volumen con solución
salina normal
Normovolémico:
Restricción de líquidos: 1/3 de LEV de
mantenimiento y tratar causa de base
Valoración clínica del
volumen plasmático
Hiponatremia que
amenaza la vida del
paciente
Paro cardíaco
TV, FV, AESP, asistolia
BLS
ACLS
Utilización de SS 3%
hasta controlar síntomas
neurologicos
Reposición de líquidos con
salino 3% hasta lograr
estabilidad
Calcular el déficit de sodio
Luego de controlar síntomas
neurológicos continúe con
reposición de salino normal a
0.5mEq/L/H
Monitoría
constante
668
Una vez estable continuar
con salino normal
anormalidades electrolíticas que amenazan la vida;
aproximación diagnóstica y terapéutica
$QRUPDOLGDGHVGHOFDOFLR
Rango normal:
Calcio total 8.5 – 10.5mg/dl
Calcio ionizado: 4.2 – 4.8mg/dl
(OFDOFLRQRVyORHVHOPLQHUDOPiVDEXQ
GDQWHGHOFXHUSRVLQRTXHPXFKRVSURFH
VRV FRPR OD DFWLYDFLyQ GH UHFHSWRUHV OD
FRQWUDFFLyQ PXVFXODU OD FRQWUDFWLOLGDG
PLRFiUGLFD \ OD DJUHJDFLyQ SODTXHWDULD
entre otros, requieren de calcio para su
UHDOL]DFLyQ'HELGRDHVWRODVDQRUPDOL
GDGHVHQHOFDOFLRDIHFWDQSULQFLSDOPHQWH
OD FRQWUDFFLyQ PXVFXODU (O FDOFLR HV XQ
antagonista de los efectos del potasio y el
PDJQHVLRVREUHODPHPEUDQDFHOXODUSRU
HVWRHVGHHOHFFLyQSDUDHOPDQHMRGHODV
KLSHUFDOFHPLDV H KLSHUPDJQHVHPLDV TXH
DPHQD]DQODYLGDGHOSDFLHQWH
7DQVRORHOGHOFDOFLRWRWDOVHHQFXHQWUD
a nivel extracelular; de este, el 50% se halla
ELROyJLFDPHQWHDFWLYRHQIRUPDLRQL]DGD\
VHUHODFLRQDGHPDQHUDLQYHUVDFRQHOS+
VpULFRODDOFDORVLVGLVPLQX\HODFRQFHQ
WUDFLyQ VpULFD GH FDOFLR SRUTXH DXPHQWD
VXXQLyQDODDOE~PLQDODDFLGRVLVDFW~D
LQYHUVDPHQWH DXPHQWD VX FRQFHQWUDFLyQ
sérica. El otro 50% está unido a la albúPLQD&DGDJUDPRGHSURWHtQDVpULFDXQH
PJGHFDOFLR
Hipercalcemia
(Calcio total >10.5mg/dl
o Ionizado> 4.8mg/dl)
/DPD\RUtDGHORVFDVRVGHKLSHUFDOFHPLD
reportados son secundarios a procesos de
PDOLJQLGDG R KLSHUSDUDWLURLGLVPR /RV
SULPHURV GHELGR D OD VHFUHFLyQ GH XQD
VXVWDQFLDVLPLODUDODSDUDWRKRUPRQDOD
cual ocasiona liberación de calcio desde el
KXHVR\ORVVHJXQGRVGHELGRDODXPHQWR
GH UHVRUFLyQ yVHD 6LQ HPEDUJR DQWH OD
GLVPLQXFLyQ HQ OD ÀOWUDFLyQ UHQDO RWUDV
SDWRORJtDV UHODFLRQDGDV FRQ HO DXPHQWR
absorción o liberación del calcio pueden
GHVHQFDGHQDUKLSHUFDOFHPLD9HU7DEOD
Aproximación diagnóstica
/DSUHVHQFLDGHFDOFLRWRWDOPD\RURLJXDOD
PJGORFDOFLRLRQL]DGRPD\RUPJGO
VHGHÀQHFRPRKLSHUFDOFHPLDDXQTXHSHU
PDQH]FDDVLQWRPiWLFDKDVWDTXHVHSUHVHQ
WHQQLYHOHVVXSHULRUHVDPJGOFXDQGR
VHJ~QHOYDORUVpULFRODVPDQLIHVWDFLRQHV
WLHQHQFDUDFWHUtVWLFDVSDUWLFXODUHV
Tabla 6: Etiologías comunes de la hipercalcemia.
Hiperparatiroidismo primario y malignidad
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pulmón, mama, riñón, mieloma y leucemia.
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hormona paratiroidea, sustancias de resorción ósea,
producción ectópica de calciferol.
Enfermedades granulomatosas y pulmonares
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Medicamentos
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฀
฀ ฀
฀ ฀ ฀
Alteraciones endocrinas
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฀
฀
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tinales)
Misceláneos
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669
฀ ฀
฀ ฀
฀ ฀
฀ ฀
฀ ฀ ฀
฀
฀
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฀
฀
r e a n i m a c i ó n
c e r e b r o c a r d i o p u l m o n a r
Concentración total de calcio: 12 a
15mg/dl:
/DPD\RUtDGHORVVtQWRPDV FRPSURPH
WHQHOVLVWHPDQHXUROyJLFRGHSUHVLyQ
debilidad, fatiga y confusión.
3XHGHSUHVHQWDUVHDXPHQWRGHODFRQ
WUDFWLOLGDGPLRFiUGLFD
Concentración total de calcio: 15 a
20mg/dl:
-
-
Neurológicos:*HQHUDOPHQWHGpELOHV
letárgicos y confundidos. Pueden presentar alucinaciones, desorientación,
KLSRWRQLFLGDGKDVWDFRPD
Cardiacos: 0DQLIHVWDGRV FRPR GH
SUHVLyQ PLRFiUGLFD GLVPLQXFLyQ GH
ODFRQWUDFWLOLGDG\DFRUWDPLHQWRGHOD
VtVWROHYHQWULFXODU(ODFRUWDPLHQWRGHO
WLHPSR UHIUDFWDULR SXHGH GHVHQFDGH
QDUDUULWPLDVDGHPiVGHTXHDOJXQRV
pacientes pueden cursar con hipercaOHPLDORTXHDXPHQWDHOULHVJRGHTXH
ésta se presente.
-
Gastrointestinales: Disfagia, constipación, úlcera péptica y pancreatitis.
-
Renales:'LVPLQXFLyQHQODFRQFHQWUD
ción de orina, litiasis renal y poliuria, lo
FXDOUHVXOWDHQGLVPLQXFLyQGHOVRGLR
HOSRWDVLRHOPDJQHVLR\HOIRVIDWR
+DOOD]JRVHOHFWURFDUGLRJUiÀFRV
(QWUHORVFDPELRVHOHFWURFDUGLRJUiÀFRVGH
ODKLSHUFDOFHPLDVHHQFXHQWUDQ
670
$FRUWDPLHQWRGHOLQWHUYDOR47
-
Prolongación de los intervalos PR y
456
$XPHQWRGHOYROWDMHGHO456
$SODQDPLHQWR\HQVDQFKDPLHQWRGHOD
RQGD7
-
Bloqueo auriculo-ventricular (puede
SURJUHVDU D EORTXHR FRPSOHWR FRQ
FRQFHQWUDFLRQHVVpULFDVPD\RUHVD
²PJGO
Pautas de manejo
3DUDHOPDQHMRGHODKLSHUFDOFHPLDHVLP
portante tener en cuenta el valor sérico del
FDOFLRVLGLFKRQLYHOHVLQIHULRUDPJGO
VyORVHLQLFLDWUDWDPLHQWRVLHOSDFLHQWHVH
HQFXHQWUDVLQWRPiWLFR6LODFRQFHQWUDFLyQ
VpULFDÀJXUDSRUHQFLPDGHHVWHQLYHOGHEH
LQLFLDUVHWUDWDPLHQWRLQGHSHQGLHQWHGHOD
SUHVHQFLD R QR GH VtQWRPDV &XDQGR OD
KLSHUFDOFHPLDHVVHFXQGDULDDPDOLJQLGDG
DQWHVGHLQLFLDUHOPDQHMRGHEHHYDOXDUVHHO
SURQyVWLFR\RWUDVFRQGLFLRQHVFRPyUELGDV
del paciente.
([LVWHQFXDWURFRPSRQHQWHVUHFRPHQGDGRV
HQHOWUDWDPLHQWRGHODKLSHUFDOFHPLD
(Q SULPHU OXJDU VH GHEH LQLFLDU OD
reposición de volumen, con bolos
de solución salina 0.9% hasta que se
UHHPSODFH HO GpÀFLW GH OtTXLGRV &RQ
HVWR VH ORJUD DXPHQWDU OD H[FUHFLyQ
de calcio a través de los riñones y dis-
anormalidades electrolíticas que amenazan la vida;
aproximación diagnóstica y terapéutica
PLQXLU OD FRQFHQWUDFLyQ GH FDOFLR HQ
DPJGO&XDQGRHOSDFLHQWHVH
encuentre hidratado se puede dejar la
LQIXVLyQGHDFFKGH661SDUD
PDQWHQLPLHQWR
&RPRVHJXQGDPHGLGD\VRODPHQWHGHV
SXpVGHUHVWDEOHFHUHOYROXPHQLQWUDYDV
FXODUHVWiUHFRPHQGDGDODXWLOL]DFLyQGH
IiUPDFRVSDUDaumentar la excreción
GHFDOFLRFRPRGLXUpWLFRVWLSRIXURVH
PLGD D GRVLV GH PJNJ DXQTXH HVWH
~OWLPRSXHGHVHUFRQWURYHUVLDOGHELGRD
TXHVXXVRSRGUtDGHVHQFDGHQDUUHFDS
WDFLyQGHORVLRQHVGHFDOFLR\HPSHRUDU
DVtODKLSHUFDOFHPLD
/DWHUFHUDPHGLGDWHUDSpXWLFDFRQVLVWH
en la disminución de la liberación de
calcio a partir del hueso, con la adPLQLVWUDFLyQGHIiUPDFRVTXHLQKLEHQ
la actividad osteoclástica. El efecto
GH HVWRV PHGLFDPHQWRV SXHGH WDUGDU
YDULDVKRUDV\HQWUHORVPiVXWLOL]DGRV
se encuentran: bifosfonatos, calcitonina, glucocorticoides y nitrato de
JDOLR$OJXQRV H[SHUWRV UHFRPLHQGDQ
ODXWLOL]DFLyQHPStULFDGHOPDJQHVLRD
PJK\SRWDVLRDP(T/\DTXH
GXUDQWHODUHVWDXUDFLyQGHOYROXPHQ\
HODXPHQWRGHODGLXUHVLVHVWRVSXHGHQ
ser excretados.
/D FXDUWD PHGLGD HV HO tratamiento
de la patología primaria que está
RFDVLRQDQGR OD KLSHUFDOFHPLD PHGL
FDPHQWRV SDUDWLURLGHFWRPLD \ WUDWD
PLHQWRV HVSHFtÀFRV GH ORV VtQGURPHV
SDUDQHRSOiVLFRVHQIHUPHGDGHVJUDQX
ORPDWRVDV
Los pacientes que se encuentren en una
VLWXDFLyQ SHULSDUR FRQ VtQWRPDV QHX
rológicos graves (letárgicos, confusos,
FRQ DOXFLQDFLRQHV R HQ FRPD DUULWPLDV
FDUGLDFDV FRPR EORTXHR$9 FRPSOHWR
KLSRYROHPLDJUDYHRHQSDURFDUGLRSXOPR
QDUUHTXLHUHQXQWUDWDPLHQWRXUJHQWHTXH
se debe basar en:
5iSLGDUHDQLPDFLyQFRQERORVGHFF
FDGDPLQXWRVKDVWDTXHVHHQFXHQWUH
KHPRGLQiPLFDPHQWHHVWDEOH
(Q ORV FDVRV JUDYHV DGPLQLVWUDU ² FFNJ HQ DSUR[LPDGDPHQWH PLQXWRV\UHYDOXDUUHVSXHVWD
&RQVLGHUDUODXWLOL]DFLyQGHIXURVHPLGD
PJNJ
-
A los pacientes con falla renal o falla
cardiaca debe hacérseles diálisis urgente.
< 12
No
tratamiento
Hipercalcemia
mg/dl
12-15
Tratamiento
con
síntomas
Paciente
periparo
BLS
ACLS
> 15
Siempre
tratamiento
฀
Restaurar
volumen
฀
฀
฀
฀
฀฀
300-500 cc/H
฀ ฀
฀฀
100-200 cc/H
฀
฀฀
1 mg/kg
Eliminación
Renal de
Calcio
฀
Liberación
ósea calcio
฀
฀฀
฀
฀
Trastorno
primario
671
฀
฀฀
Mg 15 mg/H
K 10 meq/H
Furosemida
1 mg/kg
Hemodiálisis
฀ ฀
฀
medicamentos
฀
฀฀
฀
฀ ฀ ฀
Repita cada 20-30
minutos
฀฀
฀
฀
10-20 cc/kg en 20
minutos
Estabilización
r e a n i m a c i ó n
c e r e b r o c a r d i o p u l m o n a r
Aproximacion diagnóstica
Hipocalcemia
(Calcio total <8.5 o ionizado< 4.2)
Los niveles séricos de calcio dependen de
las concentraciones séricas del potasio y
HOPDJQHVLRSRUHVWRHQHOPDQHMRGHOD
KLSRFDOFHPLDVHUHTXLHUHODDGPLQLVWUDFLyQ
de los tres electrolitos.
/DV SULQFLSDOHV FDXVDV GH KLSRFDOFHPLD
pueden ser secundarias a cuatro grupos:
LQVXILFLHQFLD GH KRUPRQD SDUDWLURLGHD
LQVXÀFLHQFLDGHYLWDPLQD'PHGLFDPHQWRV
\PLVFHOiQHRV9HU7DEOD
Tabla 7: Etiologías comunes de la hipocalcemia
Insuficiencia de hormona paratiroidea
฀
฀
฀
฀ ฀
฀
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฀ ฀
฀
฀ ฀ ฀
฀
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tático o enfermedades infiltrativas
฀ ฀
(QWUHORVVLJQRV\VtQWRPDVPiVFRPXQHV
ÀJXUDQSDUHVWHVLDVHQH[WUHPLGDGHV\FDUD
IDWLJDFDODPEUHVPXVFXODUHVHVWULGRUWH
tania, convulsiones, confusión, alteración
GH OD PHPRULD KLSHUUHÁH[LD VLJQRV GH
&KYRVWHN\7URXVHDX
/RVVtQWRPDVFDUGLDFRVDJXGRVPiVFRPX
nes son la depresión de la contractilidad, la
KLSRWHQVLyQ\ODIDOODFDUGtDFD
+DOOD]JRVHOHFWURFDUGLRJUiÀFRV
3URORQJDFLyQGHOLQWHUYDOR47
฀
,QYHUVLyQWHUPLQDOGHODRQGD7
฀
Insuficiencia de vitamina D
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฀
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Medicamentos
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medicamentos)
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฀
(QJHQHUDOORVVtQWRPDV\VLJQRVVHFXQGD
ULRVDKLSRFDOFHPLDRFXUUHQFXDQGRHOQLYHO
de calcio ionizado se encuentra inferior a
PJGO
-
Bradicardia
-
Bloqueos AV
7DTXLFDUGLDYHQWULFXODU
7DTXLFDUGLDGHSXQWDVWRUFLGDV
฀
฀
฀
Pautas de manejo
&XDQGR VH DGPLQLVWUD FDOFLR LQWUDYHQRVR
VHUHTXLHUHGHXQDLQIXVLyQPRQLWRUL]DGD
SHUPDQHQWH \D TXH OD LQÀOWUDFLyQ GH ORV
tejidos puede ocasionar necrosis o esclerosis venosa.
฀
/DVGRVLVUHFRPHQGDGDVSDUDODUHSRVLFLyQ
de calcio son:
Causas misceláneas
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฀ ฀
% JPJOXFRQDWRGHFDOFLRHQ
PLQ\UHSHWLUFDGDKRUDV
% Gluconato de calcio 10% IV, 1-2 g en
PLQHLQIXVLyQPJNJKFDOFLR
HOHPHQWDO
672
anormalidades electrolíticas que amenazan la vida;
aproximación diagnóstica y terapéutica
% Cloruro de calcio 10% IV, 5 cc en 10
PLQ\OXHJRJPHQLQIXVLyQSDUDODV
siguientes 6 a 12 horas.
de estos puede ser la causa de una hiSRFDOFHPLDUHIUDFWDULDDOWUDWDPLHQWR
En los pacientes en condiciones periparo que presenten convulsiones, tetania,
ODULQJRHVSDVPR KLSRWHQVLyQ EORTXHR
FDUGLDFRDJXGRIDOODFDUGLDFDRFRPDVH
GHEHQDGPLQLVWUDUERORVGHVROXFLyQVDOLQD
y gluconato de calcio 10% IV 1-2 g en
PLQRFORUXURGHFDOFLR,9FF
HQPLQ
Durante la reposición de calcio se recoPLHQGDWHQHUHQFXHQWD
-
Medir niveles séricos cada 4 a 6 horas.
(OREMHWLYRHVPDQWHQHUODFRQFHQWUD
FLyQWRWDOGHFDOFLRHQWUHDPJGO
&RUUHJLUODVDQRUPDOLGDGHVGHOPDJQH
sio y del potasio porque la depleción
Hipocalcemia
mg/dl
7.5 - 8.5
No síntomas
Crónica
Paciente periparo
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Con
síntomas
< 7.5
BLS
ACLS
Reemplazo VO
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1-2 g Gluconato de calcio
en 30-60 min y repetir
cada 6 horas
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10%
IV 1-2 g en 10 min e
infusión 0.5-2 mg/kg/h
calcio elemental
o
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IV 5 cc en 10 min e
infusión
673
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Acceso IV
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1-2 g en 1-3 min
o
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10 cc en 1-3 min
฀
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r e a n i m a c i ó n
c e r e b r o c a r d i o p u l m o n a r
$QRUPDOLGDGHVHQHOPDJQHVLR
Rangos normales:
1.5 a 2.2 mEq/L
(OPDJQHVLRHVHOVHJXQGRFDWLyQLQWUDFH
OXODUPiVLPSRUWDQWH\HVFUtWLFRSDUDHO
transporte del sodio, potasio y calcio por
VXSDSHOFRPRHVWDELOL]DGRUGHPHPEUDQD
6XGpÀFLWHQFRPELQDFLyQFRQODKLSRND
OHPLDHVIDFWRUGHULHVJRSDUDHOGHVDUUROOR
de taquicardia ventricular.
Hipermagnesemia
(Magnesio sérico > 2.2 mEq/L)
/DKLSHUPDJQHVHPLDWLHQHXQDEDMDLQFL
GHQFLD FRPR PRWLYR GH FRQVXOWD HQ ORV
VHUYLFLRVGHXUJHQFLDV\JHQHUDOPHQWHVH
encuentra asociada a una falla renal. Las
principales causas pueden agruparse en tres
HWLRORJtDV9HU7DEOD
Tabla 8: Etiologías comunes de la hipermagnesemia.
Falla renal (aguda o crónica) o aumento en la carga
฀
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฀ ฀
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฀ ฀ ฀
Aproximación diagnóstica
/RVKDOOD]JRVFOtQLFRV\HOHFWURFDUGLRJUi
ÀFRVGHODKLSHUPDJQHVHPLDGHSHQGHQGH
los niveles séricos y de la velocidad con
TXHpVWRVVHDXPHQWHQ
Hallazgos clínicos
(QWUH ORV VLVWHPDV PiV FRPSURPHWLGRV
SRUODKLSHUPDJQHVHPLDVHHQFXHQWUDQHO
neurológico, el cardiovascular y el gasWURLQWHVWLQDO\ODVPDQLIHVWDFLRQHVFOtQLFDV
dependen de la concentración sérica:
3.0 – 3.9 mEq/L: Irritabilidad neuroPXVFXODU VRPQROHQFLD SpUGLGD 527
OHWDUJLDQiXVHDVFRQIXVLyQtOHRUHWHQ
ción urinaria.
4.0 - 4.9 mEq/L: $XPHQWRPDUFDGRGHOD
GHELOLGDGPXVFXODU
5.0 - 7.9 mEq/L: Vasodilatación grave,
FDPELRV(.*KLSRYHQWLODFLyQEUDGLFDU
dia.
> 8.0 mEq/L: 7UDQVWRUQRGHFRQGXFFLyQ
FDUGLDFD DUULWPLD SDUiOLVLV QHXURPXV
cular, hipotensión, falla ventilatoria, paro
FDUGtDFR
+DOOD]JRVHOHFWURFDUGLRJUiÀFRV
$XPHQWRGHOLQWHUYDOR47\35
Alteración en la eliminación gastrointestinal
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฀
฀
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฀
฀
$XPHQWRGHODGXUDFLyQGHO456
'LVPLQXFLyQGHOYROWDMHGHODRQGD3
%ORTXHR$9FRPSOHWR
-
Aumento de la absorcion renal
฀
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฀ ฀
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Asistolia
Pautas de manejo
(OWUDWDPLHQWRJHQHUDOGHODKLSHUPDJQHVH
PLDVHEDVDHQGHWHQHUFXDOTXLHUFRQVXPR
RUDO R SDUHQWHUDO GH PDJQHVLR GLOXLU ODV
concentraciones séricas a través de la
DGPLQLVWUDFLyQ GH OtTXLGRV HQGRYHQRVRV
674
anormalidades electrolíticas que amenazan la vida;
aproximación diagnóstica y terapéutica
B%RORVGHFFGHJOXFRQDWRGHFDOFLR
al 10% IV lento.
antagonizar los efectos celulares con gluFRQDWRRFORUXURGHFDOFLR\UHPRYHUHO
exceso del cuerpo:
-
Para lograr el antagonismo de la hipermagnesemia GHEHQ DGPLQLVWUDUVH
10 cc de gluconato de calcio 10% IV o
5 a 10 cc de cloruro de calcio 10% en
DPLQXWRV
B %RORV GH D FF GH FORUXUR GH
calcio al 10% IV lento.
B 6H GHEH UHSHWLU OD DGPLQLVWUDFLyQ
de calcio hasta que el paciente se
estabilice.
/D DGPLQLVWUDFLyQ GH FF+ GH
VROXFLyQ VDOLQD HQ FRPELQDFLyQ FRQ
IXURVHPLGD PJNJ VL HO SDFLHQWH
presenta una adecuada función renal,
SXHGH VHU HÀFD] SDUD OD eliminación
del magnesio.
-
-
/D GLiOLVLV HV HO ~OWLPR WUDWDPLHQWR
GHHOHFFLyQFXDQGRODVRWUDVPHGLGDV
terapéuticas no han dado resultado, o
el paciente padece una falla renal.
Cuando los niveles séricos se encuenWUDQ PX\ HOHYDGRV \ HO SDFLHQWH YLYH
XQDVLWXDFLyQSHULSDURVHGHEHQDGPL
QLVWUDUGHLQPHGLDWRJOXFRQDWRRFORUXUR
de calcio para antagonizar los efectos
GHODKLSHUPDJQHVHPLDFHOXODU
Una vez estabilizado se inicia con la
remoción del magnesio a través de
ODDGPLQLVWUDFLyQGHFF+661\
IXURVHPLGDPJNJ,9EROROHQWR
0LHQWUDVGXUHHOWUDWDPLHQWRHOSDFLHQWH
puede requerir soporte cardiorrespiratorio.
Hipermagnesemia
> 2.3 meq/L
฀
฀
Debilidad muscular
Parálisis
Ataxia
Confusión
Náuseas y vómito
Antagonismo
Efecto Mg
Remueva
exceso de Mg
No necesita
sales de calcio
฀
฀
Paro cardiorrespiratorio
TV, FV, AESP, asistolia
Ttno EKG
฀
฀ ฀฀฀฀ ฀ ฀
฀ ฀฀฀฀
฀
฀
฀
฀
BLS
ACLS
Gluconato o cloruro de calcio
Repita cada 5-10 min
฀
฀
500 cc/h
฀ ฀
500 cc/h
฀
1 mg/kg
1 mg/kg
฀ ฀
500 cc/h
฀
1 mg/kg
฀
Etiología
Prevención
Considere
hemodiálisis
Monitoreo continuo
675
Gluconato o cloruro de
calcio
Repita cada 5-10 min
฀
r e a n i m a c i ó n
c e r e b r o c a r d i o p u l m o n a r
+DOOD]JRVHOHFWURFDUGLRJUiÀFRV
Hipomagnesemia
(Nivel sérico <1.3 mEq/L)
/DKLSRPDJQHVHPLDHVXQRGHORVWUDQV
WRUQRV PiV FRPXQHV HQ ORV SDFLHQWHV
KRVSLWDOL]DGRVSULQFLSDOPHQWHHQORVTXH
VHHQFXHQWUDQFUtWLFDPHQWHHQIHUPRV\HQ
JHQHUDOHVODUHVXOWDQWHGHOEDMRFRQVXPR
GHOLQFUHPHQWRHQVXVSpUGLGDVXRWURWLSR
GHHWLRORJtDV9HU7DEOD
Tabla 9: Etiologías comunes de la hipomagnesemia.
Disminución del consumo
฀
฀
฀
3URORQJDFLyQGHORVLQWHUYDORV47\35
'HSUHVLyQGHO67
,QYHUVLyQGHODRQGD7
$SODQDPLHQWRRLQYHUVLyQGHODVRQGDV
7SUHFRUGLDOHV
(QVDQFKDPLHQWRGHO456
7DTXLFDUGLDGHSXQWDVWRUFLGDVTorsade de Pointes)
)LEULODFLyQYHQWULFXODU
Pautas de manejo
Aumento de las pérdidas
฀
฀
diarrea
฀
฀
฀
฀
Etiologías misceláneas
฀
฀
฀
฀
฀ ฀ ฀
฀
฀
฀
฀
฀
฀
฀ ฀
฀
฀
฀
&RPRHQODPD\RUtDGHORVWUDVWRUQRVHOHF
WUROtWLFRVHOWUDWDPLHQWRGHHVWHWUDVWRUQR
GHSHQGHGHODJUDYHGDGGHORVVtQWRPDV\
de los niveles séricos.
&XDQGRVHSUHVHQWDQVtQWRPDVOHYHVROD
KLSRPDJQHVHPLDHVFUyQLFDVHSUHÀHUHHO
UHHPSOD]RGHPDJQHVLRYtDRUDO
(QORVSDFLHQWHVTXHSUHVHQWDQVtQWR
PDVPRGHUDGRVVHGHEHVXPLQLVWUDUVXO
IDWRGHPDJQHVLRDJHQPLQXWRV
y luego 6 g en infusión para 24 horas.
(VWH WUDVWRUQR UHTXLHUH DSUR[LPDGD
PHQWHHQWUHDGtDVSDUDORJUDUVX
corrección.
฀
฀ ฀ ฀
Aproximación diagnóstica
/DPD\RUtDGHORVSDFLHQWHVTXHSUHVHQ
WDQ KLSRPDJQHVHPLD VRQ DVLQWRPiWLFRV
HQWUHORVSULQFLSDOHVVtQWRPDVGHOJUXSR
GHSDFLHQWHVTXHODH[SHULPHQWDQVHHQ
FXHQWUDQORVFRPXQHVDODKLSRFDOFHPLD
FRPRVRQIDVFLFXODFLRQHVYpUWLJRDWD[LD
WHPEORUHV PXVFXODUHV SDUHVWHVLDV \ ORV
VLJQRVGH&KYRVWHN\7URXVHDXDVtFRPR
RWURVSDUWLFXODUHVGHOGpÀFLWGHPDJQHVLR
FRPRQLVWDJPXVWHWDQLDGLVIDJLD\FRQ
vulsiones.
676
/DKLSRPDJQHVHPLDFRQVtQWRPDVJUD
YHVFRPRODSUHVHQFLDGHFRQYXOVLRQHV
RDUULWPLDVGHEHWUDWDUVHHQpUJLFDPHQWH
FRQERORGHVXOIDWRGHPDJQHVLRGHJ
HQPLQXWRVDGHPiVGHDGLFLRQDUD
10 cc de cloruro de calcio a la solución,
GHELGRDODSUHVHQFLDGHKLSRFDOFHPLD
HQODPD\RUtDGHHVWRVSDFLHQWHV
-
Si el paciente se halla en paro cardioUUHVSLUDWRULR \ WLHQH FRPR ULWPR XQD
WDTXLFDUGLDYHQWULFXODUODPD\RUtDGH
las veces una de puntas torcidas) el
ERORGHJGHEHVXPLQLVWUDUVHHQD
anormalidades electrolíticas que amenazan la vida;
aproximación diagnóstica y terapéutica
PLQXWRV\ODGRVLVSXHGHUHSHWLUVHFDGD
DPLQXWRVPLHQWUDVHOSDFLHQWH
SHUPDQH]FD LQHVWDEOH DGHPiV GH OD
DGPLQLVWUDFLyQGHFDOFLRDODVGRVLV\D
PHQFLRQDGDV
Hipomagnesemia
< 1.6 meq/L
Asintomático
Sintomático
Ttnos EKG
Paro cardiorrespiratorio
TV, FV, Torsade de Pointes
BLS
ACLS
Reemplazo VO
฀
฀ ฀
400 mg 1-2 veces/día
Reemplazo IV
฀
฀ ฀
8-12 g IV en 24 h
4-6 g /d IV por 3-4 días
Síntomas severos: convulsión
฀
฀ ฀
1-2 g IV en 10 min
6 g /d IV por 3-7 días
฀
฀ ฀
฀ ฀
Torsade Pointes (Puntas torcidas)
฀
฀ ฀
2 g IV en 1-2 min
฀
฀ ฀
฀ ฀
677
฀
฀ ฀
2 g IV en 1-2 min
repetir cada 10-15 min
฀
฀ ฀
฀ ฀
calcio
r e a n i m a c i ó n
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