Download 04_REED_CP_Supl_I_Maquetación 1

CASOS CLÍNICOS
203
CASOS CLÍNICOS
CASO CLÍNICO/
CASO CLÍNICO ENDOSCÓPICO
CC001. ¿EL TÉ VERDE ES TAN BENEFICIOSO?
González Tallón AI, García Alonso FJ, Martín
Mateos RM, Ruiz del Árbol L
Servicio de Gastroenterología. Hospital Ramón y Cajal.
Madrid
Introducción: El consumo de té verde, originario de
China y tradicionalmente asociado a múltiples beneficios
(cardiovasculares, antioxidantes, control del peso corporal...) se ha ido generalizando en el mundo occidental en
los últimos años. Presentamos a continuación un caso de
hepatotoxicidad asociado a té verde.
Caso clínico: Varón, 35 años, deportista, sin hábitos
tóxicos ni tratamientos previos, diagnosticado anteriormente de Síndrome de Gilbert, acude a urgencias por ictericia, astenia, coluria y prurito de una semana. En las tres
semanas previas había consumido un vial al día de L-Carnitina Complex (Nutrytec) (compuesto por vial: 400mg té
verde, 1000 mg L-Carnitina, 500mg: Taurina). Exploración normal a excepción de ictericia marcada. En la analítica destacaba bilirrubina 18 mg/dl a expensas de directa,
transaminasa glutámico oxalacética (GOT) 429 U/l; transaminasa glutámico pirúvica (GPT) 1225 U/l; gamma-glutamil-transpeptidada (GGT) 282 U/l, LDH 175U/l y fosfatasa alcalina 85 U/l. Creatinitna 0.9 mg/dl, leucocitos
7700/µl con fórmula normal, plaquetas 292000/µl, INR:
1.2. Ceruloplasmina: 22. Anticuerpos no órgano específicos negativos, sideremia: 249. Anticuerpos virus hepatitis
C, IgM VHA, IgG VHA, IgG CMV, anti core VHB, Antígeno superficie VHB, IgM CMV, IgM VEB, IgG VHE,
IgM VHE: negativos. Ecografía abdominal: hígado de
ecogenicidad, tamaño y aspecto normal sin lesiones focales. Porta, suprahepáticas y flujos vasculares así como sistema biliar, páncreas, bazo y riñones sin alteraciones relevantes. El suplemento nutricional fue suspendido y el
paciente presentó en dos semanas evolución clínico-analítica satisfactoria recibiendo el alta. Después de seis meses
de seguimiento el paciente estaba completamente asintomático y recuperado. Según el índice de RUCAM, el daño
ha sido clasificado como hepatocelular con puntuación de
8, siendo la relación con el té verde de probable a muy
probable.
Discusión: Socialmente el consumo de suplementos
nutricionales y hierbas de herbolario es considerado bene-
ficioso y con múltiples propiedades saludables. Tal eficacia no ha sido probada, sin embargo, estos productos son
consumidos sin ningún tipo de control sanitario. Aunque
la incidencia no es elevada, las hepatitis agudas tóxicas
están en auge en los últimos años, presentando una importante morbilidad. En España hay descritos cinco casos de
hepatotoxicidad secundaria al consumo de Camelia Sinensis (té verde). Múltiples compuestos que contienen esta
sustancia han sido retirados, pero nuevos productos continúan comercializándose. Es en parte responsabilidad de
los médicos concienciar a la población y vigilar esta tendencia de consumo, para evitar que individuos inicialmente sanos presenten patología potencialmente evitable.
CC002. ¿ES LA ENFERMEDAD DE WHIPPLE
UNA ENFERMEDAD DE INMUNOSUPRIMIDOS?
1
1
Domínguez García N , Casis Herce B , Martínez
1
2
1
Montiel P , Rodríguez Gil Y , Martín Rodríguez D ,
1
1
Hernán Ocaña P , Muñoz Codoceo C , Gómez Gómez
1
1
1
G , Calvo Sánchez M , Romero Fontenlos R , Ballesteros
1
1
de Diego L , Castellano Tortajada G
1
2
Servicios de Medicina Aparato Digestivo y Anatomía
Patológica. Hospital Universitario 12 de Octubre.
Madrid
Introducción: La enfermedad de Whipple (EW) es una
rara infección crónica, sistémica, originada por la bacteria Tropheryma whippelii (TW). La diarrea malabsortiva
(80-90%) y la afectación articular (80-90%) constituyen
las manifestaciones clínicas más frecuentes. Los factores
inmunológicos del huésped predisponen al establecimiento de la infección y estudios realizados en pacientes con
debut articular, diagnosticados erróneamente de procesos
reumatológicos, indican que el tratamiento inmunosupresor actuaría como factor desencadenante de la sintomatología intestinal imprimiendo un curso más agresivo de la
enfermedad.
Describimos dos mujeres inmunosuprimidas (transplante renal y mieloma) diagnosticadas en 2010 de EW en
nuestro centro.
Caso clínico:
Caso 1. Mujer de 68 diagnosticada de mieloma múltiple
(Ig A Kappa). Durante el 7º ciclo de tratamiento con lenalinomida y dexametasona desarrolló una diarrea crónica
sin productos patológicos, astenia y pérdida de 15 kg. En
204
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
los análisis se observó anemia normocítica e hipocolesterolemia. El estudio microbiológico en heces y los anticuerpos de enfermedad celiaca fueron negativos. En el tránsito
intestinal se observó dilución de contraste inespecífica.
Las biopsias de íleon mostraban histiocitos PAS+, compatibles con EW. La PCR del líquido cefalorraquídeo para
TW fue positiva. Diagnosticada la EW se inició tratamiento con ceftriaxona 2 g/d (14 días), seguida de 160 mg de
trimetropin y 800 mg de sulfametoxazol (1/12 h) durante
12 meses con resolución del cuadro.
Caso 2. Mujer de 34 años, portadora de injerto renal
desde 2009, en tratamiento con azatioprina, tacrolimus y
prednisona. A los 5 meses del trasplante presentó diarrea
crónica de 12 deposiciones/día sin productos patológicos.
El estudio microbiológico en heces y los anticuerpos de
enfermedad celiaca eran negativos. El test de hidrógeno
espirado fue compatible con sobrecrecimiento bacteriano,
iniciando tratamiento con rifaximina (400mg/8h) durante
7 días sin mejoría. La íleocolonoscopia y biopsias fueron
normales. En la endoscopia alta se observó atrofia vellositaria de duodeno (Fig. 1) y las biopsias evidenciaron la
Fig. 2. Tinción de HE. 400x.Vellosidades intestinales con acortamiento, epitelio aplanado y áreas de erosión. En lámina propia
de la vellosidad mostrada en la imagen se observa además de un
incremento de celularidad de tipo inflamatorio, abundantes histiocitos de citoplasmas amplios y granulares.
Fig. 1. 2ª porción del duodeno. Pliegues conservados. Se observa una marcada atrofia vellositaria, con aplanamiento de la
mucosa.
presencia de macrófagos PAS+ compatible con EW. Se
inició el mismo tratamiento que en el caso anterior y tras
presentar mejoría inicial a los 10 meses recidivó el cuadro
diarreico. Actualmente se han objetivado bacilos PAS+ en
biopsias de duodeno (Figs. 2, 3) y por tanto resistencia al
tratamiento.
Discusión:
1. La EW debe ser tenida en cuenta como proceso
infeccioso grave en los pacientes con un cuadro de diarrea
crónica sometidos a tratamiento quimioterápico e inmunosupresor.
2. Estos pacientes presentan un curso más agresivo de
la enfermedad con afectación de SNC y desarrollo de
resistencias al tratamiento.
Fig. 3. Tinción de HE. 400x.Vellosidades intestinales con acortamiento, epitelio aplanado y áreas de erosión. En lámina propia
de la vellosidad mostrada en la imagen se observa además de un
incremento de celularidad de tipo inflamatorio, abundantes histiocitos de citoplasmas amplios y granulares.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
CC003. A PRÓPOSITO DE UN CASO:
PANCREATITIS AUTOINMUNE
Merino Zubizarreta A, Basterra Olabarria S, Hijona
Muruamendiaraz L, de Eguía O, García Kamiruaga I,
Peña G, Onis González I, Bravo Rodríguez MT, Díaz
Roca AB, Orive Cura VM
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital de Basurto.
Bizkaia
Caso clínico: Varón de 67 años. AP: Colitis Ulcerosa,
DM tipo II, cardiopatía isquémica y submaxilectomía bilateral (2006 y 2010. AP: inflamación crónica esclerosante).
Ingresa en 2 ocasiones en nuestro servicio en un plazo de
7 meses. El motivo del primer ingresó fue un cuadro de
dolor abdominal inespecífico. A pesar de datos de laboratorio estrictamente normales, dado a la exploración abdominal patológica, se solicitó un TAC abdominal (Fig. 1):
se observó afectación de cuerpo y cola pancreáticos estando el parénquima sustituido por tejido hipodenso que se
extiende hasta el hilio esplénico. Lesión que rodea estructuras vasculares esplénicas con trombosis de la vena esplénica y presencia de abundante circulación colateral. Se
realizan 2 Ecoendoscopias para obtener una AP sin obtener
resultados patológicos.
El 2º ingreso, lo motiva un síndrome general, con ictericia obstructiva, colestasis, hipergammaglobulinemia y
elevaciones de la IgG, con IgG4 de 4950 mg/dL. Marcadores tumorales y batería de anticuerpos: negativos. Se
repitió el TAC (Fig. 2); se observó aumento de la afectación pancreática, extendiéndose anteriormente infiltrando
la región del hilio hepático que dilata la vía intrahepática.
En la colangio RMN, destacaba; dilatación de la vía biliar
intrahepática, con áreas de estenosis alternante en el confluente hepático y en el colédoco distal y cambios de fibrosis retroperitoneal.
Se repitió la Ecoendoscopia para extraer tejido mediante Trucut. Por dificultades técnicas, se lográ PAAF: AP
(Fig. 3): Abundante celularidad cilíndrica entremezcladas
con linfocitos.
Los datos nos orientaban hacia una probable Pancreatitis Autoinmune (PAI). Pero no fue hasta ver la buena respuesta al tratamiento con corticoides cuando se alcanzaron
todos los criterios diagnósticos. El paciente obtuvo una
remisión radiológica, analítica y sintomática a los 2 meses
del tratamiento.
Discusión: La PAI es una patología infrecuente en nuestro medio con una etiopatogenia no aclarada (probable base
autoinmune) y dado a su desconocimiento es infradiagnosticada en numerosas ocasiones. En este caso, hemos seguido
los Criterios HISORT donde la prueba diagnóstica de oro,
es su histopatología, difícil de obtener en muchos casos
(como ocurrió en este paciente).
Pero nuestro diagnóstico inicial, se basó en la exclusión, realizando un amplio diagnostico diferencial, teniendo en cuenta la importancia de la clínica, laboratorio e
imágenes.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
205
La PAI es una entidad desconocida, sin consenso. Creemos que el estudio de esta patología y el hecho conocer su
existencia entre los clínicos, ayudará a una mejor clasificación y diseño de métodos nuevos de diagnóstico.
Fig. 1.
Fig. 2.
Fig. 3.
206
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
CC004. ADENOCARCINOMA DE PULMÓN
DIAGNOSTICADO A PARTIR DE METÁSTASIS
CÓLICA
1
2
1
Núñez Otero JA , Álvarez Franco R , López Martín C ,
3
1
Dotor de Iama AM , Huertas Velasco MA , Marruffo
1
1
2
Ramos R , Phares Orejana L , Fernández de Orueta L
1
2
Servicios de Aparato Digestivo, Medicina Interna y
3
Anatomía Patológica. Hospital Universitario de Getafe.
Madrid
Introducción: El carcinoma broncogénico (CB) es el tumor maligno más frecuente y representa la primera causa de
muerte por cáncer en los países desarrollados. Metastatiza
principalmente en hígado, glándulas suprarrenales, pulmón,
ganglios linfáticos, hueso y cerebro, siendo infrecuentes las
metástasis gastrointestinales. Estas suelen ser asintomáticas
y se diagnostican incidentalmente en necropsias (4,7-14%
en fallecidos por CB). Los casos sintomáticos se presentan
como obstrucción intestinal, hemorragia digestiva oculta o
manifiesta, alteración del ritmo intestinal, pérdida de peso,
anemia, perforación o fístula gastrointestinal. Su diagnóstico
suele ser sincrónico o metacrónico con el de CB. Las metástasis gastrointestinales se localizan principalmente en intestino delgado siendo raras las encontradas en estómago,
colon y ano. El tipo histológico más frecuente es el carcinoma epidermoide seguido por el adenocarcinoma. Más raras
aún son las que constituyen el debut del CB y que permiten
su diagnóstico. Presentamos el caso de un paciente con adenocarcinoma de pulmón diagnosticado a partir de una metástasis cólica.
Caso clínico-endoscópico: Paciente varón de 74 años
que consulta por síndrome constitucional grave con astenia,
anorexia y pérdida de 15 kg acompañado de intolerancia
oral, heces negras, estreñimiento y deshidratación. Exploración física: destaca caquexia y sequedad mucocutánea.
Analíticas: Hb 12,5 g/dl, LDH 620 U/L, PCR 80 mg/L,
CEA 5412 ng/ml, CA 19-9 2731 U/ml, CA 125 7129 U/ml,
resto normal. Rx tórax sin hallazgos significativos. Gastroscopia: se observa una gastritis crónica atrófica y deformidad antral secundaria a patología péptica previa, sin
datos de hemorragia digestiva. Colonoscopia: destaca en
colon transverso distal una lesión polipoidea ovalada, de
unos 8 mm, umbilicada, con bordes sobreelevados y ulcerada en su parte central de aspecto infiltrativo, con histología e inmunofenotipo (citoqueratina 7 positivo intenso y
tinción nuclear TTF1 positiva) compatible con adenocarcinoma pulmonar. Para completar el estudio se realiza TC
tóraco-abdominal que muestra en vértice pulmonar derecho
una masa de aspecto neoplásico maligno con adenopatías
mediastínicas, múltiples LOES hepatoesplénicas, afectación de glándulas suprarrenales, así como lesiones osteolíticas diseminadas. El paciente fue remitido a Oncología
Médica para tratamiento paliativo con Pemetrexed.
Discusión: Las metástasis gastrointestinales sintomáticas de los CB son extremadamente raras, encontrándose
pocos casos descritos en la literatura. Más infrecuente aún
es que se localicen en colon, constituyan el debut de la
enfermedad y proporcionen el diagnóstico definitivo del
tumor primario. La imagen endoscópica de las metástasis
gastrointestinales es característica y el estudio inmunohistoquímico proporciona el diagnóstico definitivo como en
nuestro caso.
CC005. ALOPECIA AREATA EN PACIENTE
TRATADA CON INFLIXIMAB
1
1
1
1
Muñagorri AI , Muro N , de Juan A , Zarate M , Iribarren
1
2
A , López Pestaña A
1
2
Servicios de Gastroenterología y Dermatología.
Hospital Donostia. Guipúzcoa
Introducción: Se han descrito numerosos efectos secundarios de los fármacos biológicos, muchos de los cuales son
cutáneos.
Caso clínico: Paciente de 36 años, diagnosticada de enfermedad de Crohn ileal, patrón inflamatorio, que por corticodependencia precisó inicio de tratamiento con Azatioprina. Presentó un episodio de pancreatitis aguda, siendo
etiquetado de efecto secundario de la AZA, descartándose
otras etiologías. Persistió clínica de diarrea y dolor abdominal, decidiendo comenzar tratamiento con Infliximab.
Tras las tres dosis de la pauta de inducción, la respuesta
clínica-biológica fue buena. A partir de la cuarta dosis comenzó a notar caída del cabello, mayor de la habitual, empeorando progresivamente, de manera que cuando acudió
a consulta, tras la sexta dosis, precisaba el uso de peluca.
La analítica de control era normal, salvo la positivización
de los ANA > 1280.
Remitida a dermatología. Se le apreció caída de cabello
de cejas-pestañas-brazos-piernas-tronco y en cuero cabelludo disminución de la densidad pilosa a nivel frontoparietal con pilotracción positiva. Tras las exploraciones pertinentes-biopsia cutánea, fue diagnosticada de alopecia areata
camino de hacerse universal. La paciente no había tomado
ningún otro tratamiento conjuntamente con el Infliximab y
la coincidencia en el tiempo con su uso, nos indujo a pensar
en tratarse de una alopecia secundaria a dicha medicación.
Se ha procedido a tratamiento dermatológico y cambio del
fármaco para su enfermedad inflamatoria, pendiente de seguimiento evolutivo.
Discusión: Los fármacos biológicos se han asociado a
efectos secundarios cutáneos. La alopecia areata ha sido
descrita como reacción adversa poco frecuente. No obstante hay casos publicados de alopecia areata en paientes
tratados con Infliximab, Adalimumab y Etanercep, en ocasiones asociada al desarrollo de psoriasis. Se ha descrito
su aparición desde los 2 meses hasta los 46 meses de inicio
del tratamiento anti TNF. En algunos casos la evolución
fue buena con tratamiento tópico y mantenimiento del anti
TNF, pero hay casos descritos de no mejoría a pesar de la
retirada del fármaco.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
207
CC006. ANEMIA CRÓNICA INEXPLICADA:
LA MIRADA CON LA CÁPSULA ENDOSCÓPICA
Han EJ, Ruiz Fernández G, Barbado Cano A, Froilan
Torres C, Tortajada Laureiro L, Poza Cordon J,
Escobedo Franco JD, Casanova Martínez L, Jaquotot
Herranz M, Martín Alonso MA, Pascual Turrión J,
Segura Cabral JM
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario La
Paz. Madrid
Introducción: El adenocarcinoma de intestino delgado
es un tumor excepcional que representa entre 1-3% de
todas las neoplasias malignas gastrointestinales. La literatura recoge su asociación con otras enfermedades como
poliposis adenomatosa familiar, fibrosis quística y enfermedad celiaca, aunque su relación con la enfermedad de
Crohn es el factor de riesgo más claramente establecido.
La aparición de novo de adenocarcinoma de intestino delgado es muy poco frecuente. Presentamos el caso de un
varón con diagnóstico de carcinoma primario de intestino
delgado tras estudio de anemia crónica.
Caso clínico: Paciente de 79 años con antecedente de
insuficiencia renal y nefrectomía radical derecha en 1998
por oncocitoma. Es valorado por anemia crónica con test
de sangre oculta en heces positivo y molestias abdominales inespecíficas sin síndrome consuntivo asociado. En la
analítica destacó una leve anemización, con bioquímica,
coagulación y marcadores tumorales normales. La gastroscopia, la colonoscopia y el tránsito gastrointestinal no
mostraron hallazgos significativos. Para completar el estudio se realizó examen con cápsula endoscópica visualizándose, lesión sobreelevada y ulcerada con signos de
sangrado reciente en yeyuno proximal (Fig. 1). Ante la
sospecha de lesión en intestino delgado, se realizo una
enteroscopia, objetivándose una neoplasia de 4-5cm de
longitud, con ulceraciones y linfangiectasias (Fig. 2). El
informe anatomopatológico reveló una mucosa de intestino delgado infiltrada por carcinoma pobremente diferenciado, de probable procedencia urotelial. El estudio de
extensión con PET-TAC descartó origen metastásico. La
intervención quirúrgica consistó en resección tumoral y
linfadenectomía locoregional. El estudio de la pieza aseguró bordes quirúrgicos libres de afectación y descartó
infiltración tumoral ganglionar, optando por el diagnóstico
final de adenocarcinoma pobremente diferenciado de
intestino delgado pT3, pN0.
Discusión: Las neoplasias de intestino delgado suelen
cursar de forma asintomática u oligosintomática, lo que
retrasa el diagnóstico de esta patología, que se suele detectarse en estadío avanzado. El dolor abdominal y la anemia
crónica son los hallazgos clínico-analíticos más frecuentes.
Ante el hallazgo de un tumor en intestino delgado de
aspecto maligno se debe realizar el diagnóstico diferencial
con un origen metastásico, debido a lo excepcional de los
tumores primarios. En nuestro paciente se realizó PET/TC
con 18-fluorodesoxiglucosa para descartar el origen secun-
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
Fig. 1.
Fig. 2.
dario de la lesión. Por otra parte, ante un enfermo con anemia crónica de origen oculto se debe completar el estudio
con todas las técnicas disponibles (cápsula endoscópica,
enteroscopia) debido a la posibilidad de patología en intestino delgado que requiere un diagnóstico y un tratamiento
precoz.
CC007. ANISAKIASIS COLÓNICA: UNA
COMPLICACIÓN POCO FRECUENTE DE LA
PREPARACIÓN PARA LA COLONOSCOPIA
Blázquez Gómez I, Álvarez Suárez B, Abad Guerra J,
Suárez Ferrer C, Rodríguez Rodríguez R, Abreu García L
Servicio de Gastroenterología y Hepatología. Hospital
Universitario Puerta de Hierro Majadahonda. Madrid
Introducción: Presentamos el caso de 56 años al que
se le realizó una colonoscopia de seguimiento tras polipectomía, en la que se halló anisakiasis en el colon.
Caso clínico: Se trata de un varón de 56 años sin antecedentes personales de interés, salvo la presencia de adenomas colónicos. El paciente acude a nuestro centro para
realizarse una colonoscopia de seguimiento, refiriendo en
los días previos dolor abdominal epigástrico de características cólicas, por lo que no consultó y que se autolimitó.
En la realización de la colonoscopia nos llamó la atención la presencia de uan zona de mucosa en el colon con
aspecto edematoso, con lo que parecía una ulceración
superficial. Al examinar la lesión de cerca, observamos la
presencia de un parásito blanco de unos de 2 cm de longitud que se extirpó con pinza de biopsias, realizándose así
208
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
mismo biopsias de la mucosa afectada. Los hallazgos anatomopatológicos resultaron concordantes con la presencia
de un parásito por la existencia de abundantes eosinófilos.
El examen microbiológico del parásito resultó diagnóstico
de anisakiasis.
Tras la colonoscopia el paciente continuó asintomático,
no habiendo presentado dolor abdominal posterior ni otra
sintomatología.
Discusión: En este caso mostramos una complicación
poco frecuente de la preparación para la colonoscopia,
como es el hallazgo en el colon de parásitos viables propios del tracto digestivo superior.
El anisakis es un nematodo perteneciente al género anisakiade cuyo hospedador natural son los pescados azules
y moluscos. Parasita al hombre de forma accidental provocando lesiones en estómago, siendo su hallazgo en otras
localizaciones excepcional. En nuestro caso debido al tránsito acelerado secundario a la preparación encontramos un
parásito viable en el colon distal que había provocado
enfermedad local.
Fig. 1. TAC - dilatación de asas de intestino delgado.
CC008. ANISAKIASIS INTESTINAL:
UNA CAUSA INFRECUENTE
DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
1
1
Alonso Lablanca M , de la Santa Belda E , Galván
1
1
Fernández M , Rodríguez-Sánchez Migallón J , López
1
1
2
1
Viedma B , Bouhmidi A , Pinar A , Olmedo Camacho J ,
1
Rodríguez Sánchez E
2
1
Unidad de Aparato Digestivo. Servicio de
Radiodiagnóstico. Hospital General de Ciudad Real.
Ciudad Real
Introducción: La anisakiasis intestinal es una patología
infecciosa infrecuente, aunque en los últimos años se ha
observado un aumento en su incidencia en probable relación
con los hábitos alimentarios. Presentamos un caso de anisakiasis inusual manifestado como obstrucción intestinal.
Caso clínico: Mujer de 47 años con antecedentes personales de alergia medicamentosa a AINEs, hernia discal
y consumidora habitual de pescado y marisco no cocinados. Acude a urgencias por cuadro de dolor abdominal
tipo cólico en fosa ilíaca derecha junto con distensión
abdominal y malestar general. A la exploración física el
abdomen estaba distendido y timpanizado con ruidos
intestinales aumentados y dolor generalizado sin peritonismo. Se realizó como pruebas complementarias: a) radiografía de abdomen objetivándose dilatación de asas de
intestino delgado con niveles hidroaereos, sin neumoperitoneo; b) analítica: hemograma con leucocitosis con desviación izquierda y marcada eosinofilia, coagulación y
bioquímica general sin alteraciones relevantes salvo IgE
específica para anisakiasis > 20 kU/l; c)TAC de abdomen
(Fig. 1) c/c iv: dilatación de asas de intestino delgado con
dudoso engrosamiento de íleon terminal y líquido libre
peritoneal en fosa ílíaca derecha; d) Colonoscopia completa: sin alteraciones incluido el íleon terminal. La paciente
presenta evolución tórpida a pesar de tto médico conservador (dieta absoluta y descompresión intestinal con SNG)
con desarrollo de peritonismo y abdomen agudo requiriendo laparoscopia urgente realizándose resección ileocecal.
La anatomía patológica de la pieza quirúrgica objetivó
microperforación a nivel de íleon terminal y alteraciones
inflamatorias inespecíficas. La paciente evoluciona de forma satisfactoria realizándose posteriormente IgE específica para anisakis de control con cifra < 5 kU/l y cápsula
endoscópica sin lesiones a nivel de intestino delgado. La
paciente fue diagnosticada de Anisakiasis intestinal.
Discusión: La anisakiasis intestinal es una infestación
infrecuente con un aumento el su incidencia en los últimos
años. La forma clínica de presentación más frecuente es
como epigastralgia por afectación gástrica en el 70% de
los casos, siendo la intestinal muy infrecuente confundiéndose con otras patologías. Debe ser tenida en cuenta y sospechada ante cuadros de dolor abdominal con antecedente
epidemiológico de ingesta de pescado crudo e investigar
siempre en este sentido.
CC009. APARICIÓN DE ENFISEMA
SUBCUTÁNEO Y NEUMOMEDIASTINO
TRAS COLONOSCOPIA DIAGNÓSTICA
Alcalde Vargas A, Trigo Salado C, Leo Carnerero E,
Herrera Justiniano JM, Márquez Galán JL
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Virgen del
Rocío. Sevilla
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
Introducción: La perforación es una complicación
poco frecuente tanto en la colonoscopia diagnóstica como
terapéutica, pero cuya incidencia está en aumento por el
mayor número de exploraciones realizadas hoy día.
Presentamos un caso de enfisema subcutáneo y neumomediastino tras una colonoscopia diagnóstica, algo extremadamente raro.
Caso clínico: Mujer de 50 años, con pancolitis ulcerosa
de 20 años de evolución en tratamiento con Azatioprina,
que acude a urgencias por presentar molestias y aumento
del volumen del cuello y cara tras realización de colonoscopia diagnóstica 48 horas antes (no presentó síntomas
hasta entonces). No refería dolor abdominal ni disnea, y en
la exploración cervicotorácica presentaba crepitación subcutánea desde región supraclavicular hasta mandíbula. En
la analítica sólo destacaba una discreta leucocitosis. En la
radiografía de tórax se objetivan imágenes sugestivas de
neumomediastino, y en el TAC toraco-abdominal se observa en colon sigmoide una solución de continuidad con
neumatosis en este segmento (Fig. 1). Presenta una colección adyacente que diseca a través del mesosigma las distintas estructuras del retroperitoneo rodeando los grandes
vasos, pasando a caja torácica donde se observa neumomediastino, mínimo neumotórax derecho e izquierdo inferior al 25% (Fig. 2). Mínimas burbujas de neumoperitoneo. Por lo que el estudio es compatible con perforación
sigmoide. El mismo día de su ingreso se realizó hemicolectomía izquierda con colostomía terminal y manejo conservador del neumomediastino y neumotórax. Cuatro días
después del ingreso, y tras la buena evolución clínica, la
paciente recibió el alta siendo revisada posteriormente en
consultas sin complicaciones asociadas.
Discusión:
1. La perforación es una complicación rara de la colonoscopia, pero sus consecuencias pueden ser muy graves
e incluso letales.
209
Fig. 2. Imagen axial donde se observan signos de neumoperitoneo y neumomediastino.
2. El origen de la perforación puede ser por: trauma
mecánico, barotrauma o relacionado con la terapéutica
endoscópica.
3. El mecanismo por el cual aparece el neumomediastino asociado, es por el aire que diseca los mesos y produce paso de gas a través del hiato aórtico a mediastino. Desde aquí se origina el enfisema subcutáneo por disección
desde los tejidos profundos del cuello.
4. En la mayoría de los casos (90%), aparece dentro de
las primeras 48 horas, siendo el dolor abdominal el principal síntoma y el que pone tras la pista de una posible perforación en un paciente que se ha realizado previamente
una colonoscopia.
5. Puede ser intra y/o extraperitoneal, siendo quirúrgico
el manejo de la primera, mientras que en la segunda se han
reportado numerosos casos que evolucionaron favorablemente con tratamiento conservador.
CC010. APENDICITIS POST-COLONOSCOPIA:
¿RELACIÓN CAUSAL O CASUAL?
Hervias D, Herrera M, Jiménez S, Navarro C, Caballero
JM, Maeso P
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Virgen de
Altagracia. Manzanares, Ciudad Real
Fig. 1. Aire retroperitoneal que diseca estructuras vasculares.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
Introducción: La apendicitis post-colonoscopia es
una entidad rara. Presentamos el caso de una apendicitis
aguda perforada tras la realización de una colonoscopia
diagnóstica.
Caso clínico: Mujer de 57 años, con antecedentes de
hipertensión, dislipemia, nefrolitiasis, hernias discales, histerectomía y tiroidectomía, con dolor abdominal, estreñimiento y rectorragias. Colonoileoscopia: colon espástico,
210
Fig. 1. TAC abdomino-pélvico: imagen en fosa iliaca derecha
compatible con apéndice engrosado, con infiltración de la grasa
y líquido libre adyacente, compatible con apendicitis aguda.
divertículos y hemorroides internas. A las 6 horas presenta dolor abdominal agudo y vómitos, con abdomen distendido y doloroso sin peritonismo. La radiografía muestra
gas en íleon, y la analítica leucocitosis. TAC abdominopélvico: en FID apéndice aumentado, con infiltración de
la grasa y líquido libre, sugestivo de apendicitis aguda
(Fig. 1). Se realiza apendicectomía que confirma la apendicitis perforada.
Discusión: La colonoscopia tiene baja tasa de complicaciones. La apendicitis es una rara complicación asociada a la obstrucción de la luz del orificio apendicular por
material fecal o bien tras una terapéutica como polipectomía en el área peri-apendicular. La incidencia de apendicitis post-colonoscopia es de 0.038% según series, menor
que la incidencia de hemorragia (0.21%), perforación
(0.1%) o dolor abdominal (0.09%). El diagnóstico final y
tratamiento será la apendicectomía. Hipótesis patogénicas: a) pre-existencia de un apéndice patológico, b) barotrauma por hiperinsuflación, c) impactación de un fecalito
o material fecal dentro de la luz apendicular, d) intubación
directa del orificio apendicular o edema local por el
endoscopio.
CC011. ASCITIS QUILOSA SECUNDARIA A
TROMBOSIS PORTAL POSTQUIRÚRGICA
CON BUENA RESPUESTA A SOMATOSTATINA
Ruiz Barcia MJ, Fernández Salgado E, Vázquez
Rodríguez S, Díaz Saa W, González Carrera V, Rivas
Moral L, Vázquez Astray E
Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario
de Pontevedra. Pontevedra
Introducción: La ascitis quilosa se define por la presencia de más de 200 triglicéridos en el líquido ascítico.
La etiología es variada (intervenciones quirúrgicas, cirrosis, procesos neoplásicos intraabdominales, infecciones y
más raramente trombosis portal…).
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Caso clínico: Paciente mujer de 73 años con hepatopatía
en grado cirrosis por Virus C, estadio Child Pugh A y esferocitosis familiar como antecedentes personales más relevantes. Por complicaciones postembolización esplénica se
le realiza esplenectomía urgente. Tras la intervención quirúrgica la paciente presenta ascitis de moderada – severa
cuantía por lo que se le realizan paracentesis evacuadoras
habituales presentando un análisis de líquido normal.
Durante una de las citadas paracentesis se observa un líquido ascítico más denso y opaco que da como resultado el
3
siguiente análisis: células nucleadas 200/mm , proteínas
totales 0.7 g/dL y triglicéridos 298 mg/dL, compatible con
una ascitis quilosa. La concentración de triglicéridos en sangre era de 107 mg/dL. Se decide realizar TC abdominal en
el que se objetiva trombosis portal no descrita ni conocida
previamente. Dados los hallazgos se decide comenzar con
nutrición parenteral baja en grasas y somatostatina en perfusión continua con buena respuesta clínica. En paracentesis
de control realizada a los 5 días se observa una reducción
significativa de los triglicéridos en el líquido ascítico.
Discusión: La ascitis quilosa es una entidad rara. Una
vez descartada la rotura del conducto torácico y tras objetivarse una trombosis portal en la TC abdominal de reciente
aparición, en nuestro caso parece haber una relación temporal con dicho proceso. El tratamiento con diuréticos suele
tener una escasa respuesta en estos casos. En cambio la utilización de octreótido subcutáneo o somatostatina intravenosa así como una nutrición baja en grasas, ya sea enteral o
parenteral, permite optimizar los resultados y la respuesta.
La somatostatina produce vasoconstricción disminuyendo la vascularización a nivel del territorio esplácnico
consiguiendo una disminución de la hipertensión portal
que en este caso está aumentada debido a la trombosis.
Además parece que también tiene un efecto a nivel intestinal produciendo reducción de la absorción de grasas en
el tubo digestivo y disminuye la concentración de triglicéridos a nivel del conducto torácico.
CC012. CASO CLÍNICO: CARCINOMA
NEUROENDOCRINO DE COLON POCO
DIFERENCIADO CON METÁSTASIS HEPÁTICAS
1
1
1
2
Andreu Solsona M , Chahri N , Vega A , Mecho S ,
3
1
Paules M , Barenys M
1
2
Servicios de Aparato Digestivo y Radiología. Hospital
3
de Viladecans. Barcelona. Servicio de Anatomía
Patológica. Hospital Universitari de Bellvitge.
Barcelona
Introducción: Los tumores digestivos neuroendocrinos
son muy infrecuentes. Cuando se localizan en el colon se
diagnostican en fase avanzada y se comportan de manera
agresiva. Presentamos el caso de una paciente con tumor
neuroendocrino de colon derecho poco diferenciado con
metástasis hepáticas y evolución fatal.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
Caso clínico: Mujer de 57 años de edad que consulta por
de síndrome tóxico, vómitos y diarreas de 3 meses de evolución aportando una ecografía abdominal con múltiples
lesiones focales. No refería antecedentes de interés. A la
exploración clínica destacaba hepatomegalia tumoral de 6
cm. La analítica mostraba discreta anemia macrocítica y
colestasis disociada (bilirrubina 0.5 mg/dL, AST 112 U/L,
GGT 808 U/L, FA 141 U/L). El estudio de hepatopatía y los
marcadores tumorales fueron negativos. La TAC y RNM
confirmaron la presencia de múltiples lesiones focales hepáticas hipercaptantes compatibles con metástasis hipervasculares. La colonoscopia mostró lesión pseudotumoral, aplanada en su superficie con ulceración umbiliforme central
que ocupaba ¼ de la luz del colon ascendente. La biopsia
fué compatible con carcinoma neuroendocrino pobremente
diferenciado. El estudio inmunohistoquímico mostró positividad para sinaptofisina, CK 18, p53 y Ki67 de 80%. Se
inició tratamiento con carboplatino siendo la evolución desfavorable falleciendo a los 2 meses del diagnóstico.
Discusión: El adenocarcinoma colorrectal es la segunda
neoplasia en frecuencia. El endoscopista puede hallar una
lesión difícil de distinguir del adenocarcinoma que puede
corresponder a otras estirpes tumorales menos frecuentes,
como el tumor neuroendocrino de nuestro caso. La sintomatología es muy variable y no se asocia a síndrome carcinoide
por lo que el diagnóstico precoz es difícil. En este caso el
diagnóstico se obtuvo por la biopsia endoscópica y las técnicas de imagen apoyaron el diagnóstico siendo las lesiones
hepáticas hipervasculares características de los tumores neuroendocrinos, aunque también se observan en el hipernefroma, melanoma, sarcoma y cáncer de tiroides. El comportamiento es muy agresivo y hasta un 71% de casos presentan
metástasis en el momento del diagnóstico. La supervivencia
a los 5 años no supera el 20%. El endoscopista debe conocer
esta entidad. Las lesiones menores de 2 cm pueden resecarse endoscópicamente con intención curativa sino existe
invasión linfovascular. En el caso de que el tamaño sea
mayor el tratamiento es quirúrgico con un enfoque similar
al que se emplea para el tratamiento del adenocarcinoma de
colon. En la enfermedad diseminada no quirúrgica la quimioterapia es el tratamiento de elección.
CC013. CASO CLÍNICO: CARCINOMATOSIS
PERITONEAL EN PACIENTE CON
NEUROFIBROMATOSIS TIPO 1
De Juan Gómez A, Zarate Gutiérrez M, Iribarren
Etxeberría A, Martos Martín M, Muñagorri Santos AI
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Donostia.
Guipúzcoa
Introducción: Los pacientes con neurofibromatosis
tipo 1 (NF-1) desarrollan con mayor frecuencia tumores
benignos y malignos. La mayoría de estos tumores proceden del sistema nervioso, aunque también se ha visto
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
211
aumentada la incidencia de tumores gastrointestinales,
sobre todo tipo GIST. Revisando la literatura, se han descrito pocos casos de adenocarcinoma de origen digestivo.
A continuación presentamos el caso de un paciente con
neurofibromatosis tipo 1 y carcinomatosis peritoneal.
Caso clínico: Varón de 53 años con (NF-1), que acude
por dispepsia flatulenta, anorexia y estreñimiento de varios
meses de evolución. A la exploración física presentaba
buen estado general, manchas café con leche en tronco y
masa abdominal palpable.
Se realizó TAC abdominal, donde se evidenciaron masas
sólidas en sigma, ascitis y lesiones sospechosas de carcinomatosis peritoneal no susceptibles de punción controlada
por TAC. Tras punción guiada por ECO, la citología del
líquido peritoneal fue negativa para células malignas.
En la colonoscopia que se efectuó posteriormente, se
visualizaron zonas de estenosis en sigma y colon transverso sugestivas de compresión extrínseca o lesión submucosa. De las múltiples biopsias tomadas, sólo una reflejó displasia de alto grado, siendo el resto normales.
Se completó el estudio con un tránsito intestinal y un
enema opaco. En el primero se observó un apelotonamiento de asas de intestino delgado en mesogastrio por afectación mesentérica. El segundo, mostraba estenosis irregulares en sigma y colon transverso sugestivas de neoplasia.
Ante la sospecha de una carcinomatosis peritoneal sin
diagnóstico anatomo-patológico concluyente, se indicó
una laparotomía exploradora, en la que se apreció gran
reacción fibrótica en todo el peritoneo y múltiples nódulos
peritoneales que se biopsiaron. El resultado histológico de
una de las biopsias fue compatible con adenocarcinoma.
Discusión: Se han descrito pocos casos de pacientes
con NF-1 y adenocarcinoma digestivo. No hemos encontrado ningún caso en la literatura médica donde se haya
desarrollado carcinomatosis peritoneal en el contexto de
NF-1, por ello nos parece relevante el caso expuesto.
CC014. CASO CLÍNICO: NECROSIS ESOFÁGICA
AGUDA
Rull Murillo N, Brotons García A, Di Giogio Franco J,
Trelles M, Fernández Herrera S, Garau Colom C,
Escudero Roldan M, Riera Oliver J, Andreu Serra H,
Vilella A, Balza Lareu N, Dolz Abadía C
Servicio de Digestivo. Hospital Son Llatzer. Illes Balears
Introducción: La necrosis esofágica aguda es una entidad poco frecuente. Se caracteriza por la imagen endoscópica de una mucosa esofágica de coloración negra con terminación abrupta en la unión esofagogástrica. Presentamos
un caso clínico de esta rara entidad.
Caso clínico: Se trata de un varón de 69 años que acudió
a Urgencias por dolor abdominal epigástrico de 3 días de
evolución, que asociaba a la emisión de eructos y a un
aumento de sensación de reflujo gastroesofágico, sin signos
212
de sangrado digestivo. Como único antecedente destacaba
el diagnóstico 3 meses antes de un cáncer de páncreas irresecable que debutó en forma de ascitis con implantes peritoneales. Había iniciado entonces tratamiento con quimioterapia con Gemcitabina y Erlotinib. Destacaba en su
llegada a Urgencias la presencia de hipotensión y taquicardia con un estado general afectado siendo la exploración
física normal. La Rx tórax, abdomen y ECG no mostraban
alteraciones significativas. En la analítica detectaba una leucopenia, anemia con Hb 9.5, Hto 29 y VCM 101. Quick
89%, fibrinógeno 767. Cr y urea normales. GOT y GPT
normales, GGT y FA elevadas (191 y 194 respectivamente)
Tras la persistencia de dolor abdominal no controlado con
la administración de mórficos, se solicitó gastroscopia
urgente en la que se observó desde tercio superior-medio
esofágico un “esófago negro” que abarcaba toda la circunferencia, destacando que los cambios mucosos sugestivos
de necrosis presentaban una terminación abrupta en la línea
Z. El paciente negó la ingesta de cáusticos. Se inició tratamiento médico conservador y se realizó TAC que mostró
esófago discretamente distendido y con nivel hidroaéreo en
su interior, mostrando una pared levemente engrosada y
normocaptante. Se realizó gastroscopia de control una
semana más tarde observando desaparición de la coloración
negruzca, existiendo regueros longitudinales de esofagitis
recubiertos de fibrina a lo largo de tercio medio e inferior
esofágicos. El paciente fue dado de alta tras dos semanas de
ingreso con mejoría clínica, reiniciando la ingesta oral con
buena tolerancia y con control de la clínica de reflujo.
Discusión: La esofagitis necrosante aguda es una patología infrecuente con aspecto endoscópico característico y
etiología multifactorial cuya manifestación inicial suele
ser la hemorragia digestiva alta. Es importante excluir
otras causas (principalmente melanosis, causas infecciosas, tóxicas, traumáticas, ingesta de cáusticos y radioterapia).Las complicaciones incluyen la estenosis, perforación,
medistinitis y muerte. El manejo se basa en una intensa
hidratación, supresión ácida gástrica, nutrición parenteral
y tratamiento de la causa subyacente.
CC015. CASO CLÍNICO: NECROSIS ESOFÁGICA
AGUDA EN PACIENTE CON SEPSIS DE ORIGEN
RESPIRATORIO
Alcalde Rodríguez D, Bermejo Abati A, Villa Poza JC,
Piqueras Alcol B, García Durán F, De la Poza Gómez G,
Rodríguez Agulló JL
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario de
Fuenlabrada. Madrid
Introducción: La necrosis esofágica aguda o “Black
esophagus”, es una rara entidad que se describe mediante
los siguientes criterios endoscópicos:
– Ennegrecimiento circunferencial de la mucosa esofágica, con o sin exudados.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
– Afectación de la parte distal del esófago, que puede
extenderse hasta proximal, pero que acaba de manera
abrupta a nivel de la unión gastroesofágica.
– Patrón histológico característico.
– Ausencia de ingestión de cáusticos u otros gentes
lesivos.
Caso clínico: Se trata de un varón de 46 años de edad,
entre cuyos antecedentes personales cabe destacar: Hepatopatía crónica por VHC, grado C de Child, con datos de
HTP y un único episodio previo de descompensación
11 meses antes (con endoscopia alta normal).
Acude a Urgencias por cuadro clínico de dolor en piso
abdominal superior de dos semanas de evolución, vómitos
de características alimentarias y estreñimiento. Entre las
pruebas complementarias realizadas (analítica, radiografía
de tórax y abdomen, y electrocardiograma) únicamente
destacan datos analíticos de colestasis.
Cinco días después de ser ingresado, presenta un episodio de vómitos “en poso de café” y melenas, con repercusión clínica (mayor hipotensión) y analítica (anemización
que precisa transfusión de dos concentrados de hematíes),
por lo que se realiza endoscopia digestiva alta, en la que
se objetiva necrosis esofágica aguda. Se lleva a cabo TAC
torácico, que informa de consolidación basal derecha compatible con neumonía. Por ello, se inicia tratamiento antibiótico empírico con y se ingresa en UCI, donde finalmente fallece por sepsis de origen respiratorio.
Discusión: Se estima que la incidencia de esta entidad
se encuentra entre el 0,01-0,28% (dependiendo de las
series estudiadas).
Generalmente aparece en el contexto de situaciones que
condicionan bajo gasto per sé (insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias o hemorragias agudas) o bien situaciones
que ponen en marcha el SRIS, produciendo hipovolemia
efectiva, como es el caso de la sepsis que padeció el
paciente presentado. Esta situación tiende a agravar la
hipoperfusión relativa del tercio distal de esófago, lo que
junto a reflujo de contenido ácido gástrico, condiciona la
necrosis.
Habitualmente se manifiesta mediante hemorragia digestiva (alta o baja), y, el pronóstico inicialmente es bueno, tendiendo a regenerar las lesiones si se controla el proceso de
base responsable de la situación de bajo gasto.
CC016. CAUSA INÉDITA DE OBSTRUCCIÓN
DEL VACIADO GÁSTRICO
Miguel A, del Pozo E, Rascarachi G, García M, Álvarez
B, Linares P
Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Asistencial de
León. León
Introducción: La obstrucción del vaciado gástrico
(OVG) es un síndrome caracterizado por dolor abdominal,
vómitos postprandiales y pérdida de peso. En la actuali-
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
213
dad, la etiología más frecuente es la neoplásica, sobre todo
por cáncer de páncreas con infiltración duodenal. Se presenta un caso excepcional de OVG provocado por la obstrucción pilórica secundaria a la migración inadvertida de
un taponamiento nasal posterior colocado 6 meses antes
por epixtasis.
Caso clínico: Varón de 78 años que consulta por dolor
abdominal, vómitos postprandiales y pérdida de 15 kg de
peso en los últimos meses. La exploración física y las distintas pruebas de laboratorio fueron normales. Ante la sospecha de neoplasia gástrica se realizó gastroscopia que
mostró un estómago de retención y la presencia de un
cuerpo extraño impactado en el canal pilórico. Se trataba
de un conglomerado de gasas que conformaba un perfecto
molde tubular de 5 x 2cm que provocaba obstrucción del
vaciado gástrico. Mediante una pinza de tres patas se
logró desimpactar y extraer sin complicaciones. Posteriormente reinterrogado el paciente y tras la revisión de la
historia clínica se pudo comprobar que había tenido 6
meses antes una epixtasis grave que obligó a la exploración bajo quirófano del área ORL y a la colocación de un
taponamiento nasal anterior y posterior. La migración
inadvertida del taponamiento nasal posterior, bajo los
efectos de la sedación del paciente, provocó una OVG de
causa benigna.
Discusión: Las causas de OVG han cambiado en los
últimos años. Hasta la década de los años 70, la causa más
frecuente era la obstrucción debida a complicaciones relacionadas con la úlcera péptica. Actualmente, la mayoría de
los casos son debidos a cáncer de páncreas con extensión
a duodeno o estómago. Otras causas benignas pueden ser
la pancreatitis crónica, la enfermedad de Crohn, ingesta de
cáusticos, síndrome de Bouveret o bezoars gástricos. Aunque la colocación de taponamientos nasales en una técnica
muy utilizada, en la revisión de la literatura no se había
descrito con anterioridad esta eventual complicación ni
tampoco hay ningún caso descrito de OVG por esta etiología. Nuestro caso, que supone un reto diagnóstico, puede
ser considerado como un auténtico bezoar gástrico, donde
la gastroscopia tiene una doble vertiente diagnóstica y
terapéutica.
CC017. CAUSA INFRECUENTE DE HDB:
PLASMOCITOMA COLÓNICO
1
Sánchez-Manjavacas Muñoz N , Roncero García1
2
1
Escribano O , Cano Luis I , Legaz Huidobro ML , Pérez
1
1
2
Roldán F , González Carro P , Pérez Alejandre JM ,
1
1
Roncero García-Escribano O , Ruiz Carrillo F ,
1
1
Bernardos Martín E , Ynfante Ferrús M
1
2
Servicios de Aparato Digestivo y Hematología. Hospital
La Mancha Centro. Ciudad Real
Introducción: El plasmocitoma extramedular es una
entidad rara, siendo la localización colónica infrecuente
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
(menos del 10%). Presentamos un caso de hemorragia
digestiva secundaria a dos plasmocitomas en colon derecho.
Caso clínico: Paciente varón de 66 años, sin alergias
medicamentosas conocidas ni antecedentes familiares relevantes, diagnosticado 4 años antes de mieloma múltiple
para el que recibió tratamiento con quimioterapia y un
trasplante medular autólogo, con progresión posterior. Un
año después aparecieron plasmocitomas extramedulares
múltiples que requirieron tratamiento quimioterápico y
radioterápico local, en los últimos controles no se evidenció aparición de nuevos plasmocitomas ni progresión de
los ya existentes.
Acude a urgencias por rectorragia, dolor abdominal y
síndrome constitucional con anemización. Se realiza
colonoscopia observándose en ciego dos lesiones de
aspecto mamelonado de 3 y 10 cm sobre los que realizó
esclerosis endoscópica, se tomaron biopsias siendo diagnosticadas como plasmocitomas (CD 138, Kappa+/lambda -, CD 56, EMA-/sinaptofisina-). Se inicia tratamiento
con Velcade/ dexametasona y ciclofosfamida con mejoría
clínica del paciente, no presentando nuevos episodios de
anemización.
Discusión: La localización colónica de los plasmocitomas es extremadamente infrecuente. En un paciente con
antecedente de plasmocitomas extramedulares que presenta hemorragia digestiva conviene descartar la existencia de
plasmocitomas digestivos como origen del sangrado.
CC018. CAUSA INFRECUENTE DE
HEMORRAGIA DIGESTIVA EN PACIENTE NO
CIRRÓTICO
1
1
Serrano Ladrón de Guevara S , Candel Erenas JM ,
1
1
Carrión García F , Martínez Otón JA , Martínez
2
1
1
Encarnación L , Martínez García P , Morán Sánchez S
1
2
Servicios de Aparato Digestivo y Radiología. Hospital
Santa María del Rosell. Cartagena, Murcia
Introducción: La trombosis portal crónica idiopática,
se engloba dentro de una entidad conocida como trombosis del eje esplenoportal no asociada a cirrosis, clasificándose según los criterios de la OMS como enfermedad rara
ya que tiene una prevalencia inferior a 5 casos/10.000
habitantes. Presentamos el caso de un paciente con trombosis portal crónica que debutó con una de sus complicaciones.
Caso clínico: Varón de 63 años que ingresa por cuadro
de melenas y presíncope, hemodinámicamente estable y
con exploración física normal.
– Ecografía: imagen compatible con trombosis portal
parcialmente recanalizada en hilio hepático, donde se
aprecia cavernomatosis portal y esplenomegalia
homogénea de aspecto congestivo.
– Gastroscopia: se observan cuatro cordones varicosos
con estigmas de riesgo de sangrado a nivel supracar-
214
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
hereditarios o adquiridos los más frecuentes, aunque hasta
en un 7% de los casos tras un estudio etiológico podemos
no encontrar una causa que la justifique, denominándose
entonces trombosis portal crónica idiopática. La mayoría de las ocasiones el episodio agudo es asintomático y
se diagnostica de manera casual o por las complicaciones
derivadas (trombocitopenia, esplenomegalia, hemorragia
por varices o ictericia) que aparecen en la fase crónica
cuando ya existe cavernomatosis portal con formación de
colaterales. El tratamiento se basa en la anticoagulación
para prevenir episodios y el tratamiento de las complicaciones, aunque existen técnicas para descomprimir el eje
esplenoportal como el TIPS que no se puede realizar si
existe cavernomatosis o la cirugía derivativa.
Fig. 1.
CC019. COLECTOMÍA TOTAL POR SILS
EN COLITIS ULCEROSA
Suárez Lozada JC, Rodríguez Martín M, del Valle
Hernández E, Muñoz Jiménez F, Maldonado Valdivieso
P, Hurtado Caballero E, Cortese S, Nevárez Noboa FR,
Martínez López S, Muñoz-Calero Peregrín A
Servicio de Cirugía General I. Hospital General
Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Fig. 2.
dinal (manchas rojo cereza). En cara superior de bulbo duodenal, se aprecia tumoración de aspecto vascular, sugestivo de gran variz duodenal que presenta
ulceración superficial con variz sobre variz (Fig. 1)
– Evolución: dada la no historia de alcoholismo, se realizan serologías para VHB, VHC y estudio de trombofilias, resultando todas ellas negativas por lo que
con el diagnóstico de trombosis portal crónica idiopática con varices eofágicas grado II, hemorragia
digestiva secundaria a variz duodenal y cavernomatosis se solicita angioTAC para valorar la posibilidad
de colocar TIPS, dada la no indicación de ligadura de
varices esofágicas para no aumentar la presión a nivel
duodenal y la poca tolerancia del paciente a betabloqueantes.
– AngioTAC: vasos colaterales permeables y varicosos
en curvatura gástrica menor, periduodenales, y en hilio hepático sin identificar vena porta, todo ello compatible con transformación cavernomatosa, por lo
que se descarta el TIPS y se valora la posibilidad de
realizar cirugía derivativa (Fig. 2).
Discusión: La trombosis portal crónica puede presentar
distintas etiologías siendo los factores trombogénicos
Introducción: La enfermedad de Crohn durante su evolución requerirá de al menos una actuación quirúrgica en el
50% de los pacientes y muchos de ellos serán intervenidos
en múltiples ocasiones. La cirugía laparoscópica ha minimizado la morbilidad en este tipo de pacientes. Actualmente
se cuenta con la Cirugía Laparoscópica por Incisión Única
(SILS) que maximiza los beneficios de la laparoscopia y
que puede ser utilizada en el tratamiento de la EII refractaria
al tratamiento médico.
Materiales y métodos: Se presenta el video de una paciente de 16 años con antecedente de anemia y desnutrición
moderada que presenta cuadro de un año de evolución de
Colitis Ulcerosa Grave Pancolónica refractaria al tratamiento médico. Es remitida a Coloproctología para valoración de cirugía, decidiéndose un primer tiempo de colectomía total e ileostomía Terminal, dada las características
clínicas de la paciente de anemia desnutrición y corticodependencia.
Resultados: Se realiza Colectomía Total con Ileostomía Terminal por SILS (cirugía por puerto único), sin
incidencias.
Conclusión: La Cirugía Abierta ha sido el abordaje
clásico para el tratamiento quirúrgico de los pacientes con
EII. Con el desarrollo de las técnicas mínimamente invasivas se ha logrado disminuir el dolor postoperatorio, la
estancia hospitalaria y se ha mejorado el resultado estético, entre otras ventajas. Con la implementación de la
Cirugía Laparoscópica por Incisión Única se pueden brindar los beneficios de la laparoscopia utilizando un solo
puerto.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
215
CC020. COLITIS POR CITOMEGALOVIRUS
EN PACIENTE INMUNOCOMPETENTE CON
PATRÓN ENDOSCÓPICO NODULAR
1
2
Troncoso Ramírez A , González Doce V , López
2
1
1
Cárdenas S , Navarrete Vega N , Herrero Gibaja MI ,
1
López-Cepero Andrada JM
2
1
Servicio de Enfermedades Digestivas. UGC Medicina
Interna. Hospital de Especialidades de Jerez de la
Frontera. Cádiz
Presentamos el caso de una paciente de 47 años de edad,
con antecedentes de retraso mental leve y episodio de hepatitis autoinmune diagnosticada hacía 7 años en base a
ANA + 1/80 y biopsia hepática compatible, inactiva desde
hace años, actualmente en tratamiento con ibuprofeno y
tetrazepam.
Ingresó por cuadro de diarrea líquida de 10 días de evolución asociada a dolor abdominal cólico, sin otra sintomatología acompañante. Durante su ingreso presentó dos
episodios de rectorragia, por lo que se solicitó realización
de colonoscopia, que describimos según lo adjunto:
Exploración realizada hasta 40-50 cm de margen anal.
Se evidencia desde primeros centímetros, con ampolla rectal indemne, patrón de mucosa hiperémica con regiones de
nodularidad marcada, muy friable al paso del endoscopio,
tapizadas de fibrina, con sangrado espontáneo escaso.
Engrosamiento de pliegues adyacentes sin áreas de mucosa sana intercaladas.
El patrón endoscópico no nos sugería afectación sugestiva de Enfermedad Inflamatoria Intestinal, aunque atendiendo a la orientación clínica se toman biopsias múltiples
con sangrado moderado autolimitado que remitimos para
estudio anatomopatológico asi como cultivo de la muestra.
Ante la severidad endoscópica de las lesiones descritas
decidimos suspender la exploración, informándose la anatomía patológica como fondo y bordes de úlceras inespecíficas sin datos que sugieran Enfermedad Inflamatoria
Intestinal.
Analíticamente destacaba una hipoproteinemia de 4 g/dL,
PCR de 25 mg/dL, ANA 1/160 y anti-Ro52+, serología
CMV IgG positiva e IgM en rango indeterminado y PCR
CVM sérica negativa. El coprocultivo y el cultivo de biopsia para micobacterias fueron negativos.
Ante la inespecificidad del las pruebas complementarias
se sospechó una colitis por CMV, solicitándose estudio
mediante inmunohistoquímica con antígeno y sonda de
hibridación para CMV de biopsia colónica, siendo ambas
negativas.
Ante la persistencia del cuadro, se repitió la colonoscopia, mostrando idéntico patrón endoscópico, y se tomaron
nuevas biopsias para anatomía patológica, inmunohistoquímica de CVM (con el mismo resultado que las previas) y
PCR de CMV de biopsia colónica, que finalmente fue informada como altamente positiva (> 100.000 copias/mL).
A pesar de tratamiento pautado, la paciente evolucionó
de forma desfavorable.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CC021. COLITIS POR ENTAMOEBA
HISTOLYTICA EN PACIENTE SIN
ANTECEDENTE DE VIAJES AL EXTRANJERO:
A PROPÓSITO DE UN CASO
1
2
Rodríguez Caraballo G , Gaspar García E , Rodríguez
1
1
1
Díez N , Henao Carrasco A , García Martos E ,
1
1
Guiberteau Sánchez A , Corchado Berjano C , Romero
1
1
Herrera G , Jiménez Jaén C
1
2
Servicios de Aparato Digestivo y Medicina Interna.
Hospital Infanta Cristina. Badajoz
Introducción: Presentamos el caso de un paciente
ingresado en nuestro servicio con colitis por entamoeba
histolytica que nunca había viajado fuera de España.
Caso clínico: Paciente de 70 años sin antecedentes personales de interés y sin viajes al extranjero que ingresa en
nuestro Servicio por diarrea de 4 meses de evolución que
había aumentado en la última semana hasta 20 deposiciones al día, con moco y sangre, urgencia defecatoria y
proctalgia. Pérdida de peso y fiebre de hasta 39 de forma
intermitente. Exploración física sin hallazgos de interés.
Analíticamente destacaba una insuficiencia renal leve con
hiponatremia e hipopotasemia leves. Se realizan coprocultivos que resultan negativos y parásitos en heces, aislando en todas las muestras Entamoeba histolytica. Se instaura tratamiento con sueroterapia, corrigiendo las cifras
de creatinina e iones, y Metronidazol, con buena evolución. Se realizan controles posteriores al tratamiento de
heces, resultando negativos.
Discusión: La amebiasis es una enfermedad de amplia
distribución y tiene una elevada morbimortalidad en países
en desarrollo. De transmisión fecal-oral, se trata de una
infección que habitualmente es asintomática. La manifestación digestiva más frecuente es la enterocolitis amebiana, que cursa con diarrea, dolor abdominal y heces sanguinolentas. La manifestación extraintestinal más frecuente
es el absceso hepático. La visualización de los quistes
amebianos o los trofozoítos móviles sigue siendo la forma
más frecuente de diagnóstico en nuestro medio. El tratamiento de la colitis o el absceso se realiza con nitroimidazoles, que siempre han de seguirse de un agente luminar,
como la paramomicina.
La inmigración y los viajes a lugares de elevada prevalencia pueden incrementar su incidencia en nuestro
medio y la falta de higiene y el hacinamiento son las
principales causas de su amplia distribución. Existen
casos publicados que obligan a incluir a la amebiasis
entre las enfermedades potenciales de pacientes que nunca han salido de España, e indican un aumento reciente
de esta entidad en el medio. El fenómeno migratorio y
los intercambios comerciales son factores que pueden
influir en la distribución global de determinados agentes
infecciosos. Asociar tanto el fenómeno migratorio como
la importación de alimentos desde zonas endémicas a los
casos autóctonos de amebiasis detectados en España en
los últimos años.
216
La infección por E. histolytica está aumentando en prevalencia en los últimos años. Debería tenerse presente desde el punto de vista clínico y microbiológico en entidades
compatibles, incluso en ausencia de antecedentes epidemiológicos de posible contacto con el parásito.
CC022. COLOPEXIA Y COLOSTOMÍA POR
PULSIÓN ASISTIDAS POR ENDOSCOPIA
EN UN PACIENTE CON PSEUDOOBSTRUCCIÓN
INTESTINAL REFRACTARIA
Molina-Infante J, González-Santiago JM,
Martín-Noguerol E, Martínez-Alcalá C,
Vinagre-Rodríguez G, Hernández-Alonso M,
Pérez-Gallardo B, Dueñas-Sadornil C,
Mateos-Rodríguez JM, Fernández-Bermejo M
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital San Pedro de
Alcántara. Cáceres
Introducción: La colostomía endoscópica percutánea
es una técnica poco frecuente pero bien descrita para la
descompresión paliativa en la pseudo-obstrucción intestinal refractaria. Todos los casos publicados hasta la fecha
se han realizado en colon derecho o izquierdo (los segmentos menos móviles del colon por la fijación retroperitoneal) con la técnica clásica de tracción de la gastrostomía. Esta técnica implica que, una vez pasados la aguja y
el hilo guía, se debe retirar todo el instrumental y repetir
la colonoscopia posteriormente para confirmar la adecuada
localización y permeabilidad de la sonda. Esta técnica puede ser muy dificultosa o prolongada en pacientes con colonoscopias difíciles.
Caso endoscópico: Varón de 70 años. EPOC grado IV
con 02 domiciliario, con ingresos recurrentes por distensión abdominal sintomática en relación con dilatación crítica del colon (14-16 cm de diámetro) que había requerido
dos colonoscopias descompresivas urgentes, en las que no
se había podido sobrepasar la flexura esplénica. Se objetiva en pruebas de imagen (TC, enema opaco) dolicocolon
con volvulación y devolvuylación espontánea en ángulo
esplénico y transverso medio. Dada la pérdida de respuesta
al tratamiento médico y la negativa a cirugía, se plantea
colostomía endoscópica percutánea, que acepta el paciente. Se progresa hasta ángulo hepático, con gran dificultad
por formación recidivante de asa e introducción de toda la
longitud del colonoscopio. Se identifica trasiluminación
adecuada en colon transverso proximal, donde se realiza
en primer lugar colopexia en triángulo con tres retenedores en T precargados, bajo visión endoscópica. Posteriormente, se introduce guía sobre trocar en el centro del triángulo, sirviendo de tutor para pasar el dilatador de 24 Fr con
4 pasos progresivos. Se retiran los dilatadores, dejando in
situ la vaina externa plástica, que se pela mientras se introduce una sonda estándar de recambio de 20 Fr. La mejoría
radiológica fue espectacular. El paciente desarrolla perito-
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
nismo autolimitados durante 48 horas, por lo que se decidió actitud conservadora. Fue dado de alta a la semana y
falleció por un cuadro neurológico al mes sin molestias
abdominales ni ingresos hospitalarios.
Discusión: Se trata del primer caso de colostomía
endoscópica percutánea, tanto utilizando la técnica de
“pulsión” como en una localización distinta del colon
izquierdo o derecho. Consideramos que puede ser una técnica útil en pacientes con colonoscopias técnicamente difíciles en los que no es posible llegar a ciego.
CC023. COMPLICACIONES GRAVES CON
LEVODOPA A TRAVÉS DE PEG-YEYUNOSTOMÍA
EN PARKINSON AVANZADO. EXPERIENCIA DE
VARIOS HOSPITALES ESPAÑOLES
1
1
2
Ortega Carbonell A , Olivares Valles A , Muñoz-Navas M ,
3
1
3
Rodríguez Muñoz S , Chico Álvarez I , Calvo M , Marra
2
2
1
1
C , Subtil J , Collado Pacheco D , Rábago Torre LR
1
1
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Severo Ochoa.
2
Madrid. Clinica Universitaria de Navarra. Pamplona.
3
Clinica Universitaria de Navarra. Madrid
Introducción/objetivos: La terapia con levodopa intraduodenal en Parkinson ha demostrado ser eficaz aunque
no está exenta de complicaciones. Presentamos la experiencia en dichas complicaciones en diferentes hospitales
españoles.
Casos clínicos:
Caso 1. Varón de 65 años con Parkinson avanzada tratado con Duodopa® intraduodenal a través de PEG-yeyunostomía acude por dolor abdominal y dificultades con la
infusión de la medicación. Ingresa en UCI por shock séptico e íleo intestinal. El TC muestra una obstrucción intestinal con la sonda incluida en el meso y asas de yeyuno
fruncidas con el extremo distal de la sonda ovillada en íleon distal. La enteroscopia evidencia profundas ulceraciones intestinales y la sonda incrustada parcialmente en la
pared. La retirada endoscópica del dispositivo fracasa
requiriendo cirugía inmediata que evidencia múltiples perforaciones y un nudo en extremo distal de la sonda a nivel
ileocecal. El paciente fallece días después en fallo multiorgánico.
Caso 2. Varón de 74 años, en tratamiento con Duodopa® intraduodenal, que desarrolla dolor abdominal y disfagia a sólidos. La endoscopia objetiva una úlcera pilórica
por decúbito de la PEG-J que presenta sangrado al intentar
la retirada de la sonda, esclerosándose con Adrenalina.
Días después se observa la sonda yeyunal incrustada en
una úlcera profunda que abarca desde la incisura hasta 3ª
porción duodenal, siendo extraída con éxito con pinza de
cuerpos extraños.
Caso 3. Mujer de 74 años con Parkinson tratada con
levodopa duodenal que tras tres meses sin incidencias
muestra disfunción de la sonda secundaria a formación de
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
nudo en extremo distal. Se retira con control endoscópico
sin complicaciones.
Caso 4. Mujer de 73 años con Parkinson en tratamiento
con levodopa duodenal que presenta migración de la sonda
a cavidad gástrica. La gastroscopia muestra la sonda de
gastrostomía libre en cámara gástrica y el retenedor interno en bulbo. Se extrae el sistema y se procede a la colocación de uno nuevo.
Discusión: La mayoría de estudios publicados sobre
Duodopa® dedican poco espacio a las complicaciones:
relacionadas con la gastrostomía, el tratamiento o con el
dispositivo. Se han descrito anudamientos y migraciones
pero ningún caso de fallecimiento por sepsis, obstrucción
intestinal ni ulceraciones gástricas como las detalladas. Es
importante un seguimiento estrecho para detectar precozmente las disfunciones del sistema y evitar graves complicaciones posteriores
CC024. CUARTO EPISODIO DE PANCREATITIS
AGUDA EN VARÓN DE 12 AÑOS CON
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
Benítez Rodríguez B, Díaz Rubio I, Vázquez Morón JM,
Cabanillas Casafranca M, Pallarés Manrique H, Ramos
Lora M
Servicio de Digestivo. Hospital Juan Ramón Jiménez.
Huelva
Introducción: la pancreatitis autoinmune es una enfermedad rara, que afecta bien focal o difusamente a la glándula pancreática, que normalmente se manifiesta como
dolor abdominal con hiperamilasemia, siendo más frecuente en varones, siendo la edad de presentación en torno
a los 50-60 años.
Presentamos a continuación un caso de pancreatitis aguda de repetición en un menor de doce años de edad.
Caso clínico: Varón de 12 años de edad ingresado en
digestivo en su cuarto episodio de pancreatitis aguda (los
previos tratados en pediatría) con clínica similar de epigastralgia con náuseas e hiperamilasemia>300 a pesar de dieta
sin grasas, ácido ursodesoxicólico y colecistectomía previa
por colelitiasis (tras su tercer episodio de pancreatitis)
Entre sus antecedentes destaca hipotiroidismo congénito en tratamiento con Levothroid 100 picog/d, síndrome de
Albright diagnosticado con seis años de edad. La exploración física es anodina, con auscultación cardiorrespiratoria
normal, abdomen globuloso, timpánico, doloroso a la palpación profunda en epigastrio sin peritonismo, sin masas
ni megalias, peristaltismo presente.
El laboratorio demuestra hemograma y coagulación
normales, bioquímica a su ingreso con amilasa 2230 U/L,
lipasa 1260 U/L, transaminasas, iones y función renal normales. Perfil lipídico Colesterol total 114 mg/dL (HDL
41); GOT, GPT, GGT, FA y LDH normales. Factor reumatoide 5 U/L, trasferrina 268 mg/dL, hierro sérico 91
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
217
picog/dL, PCR a las 48 horas de ingreso 1.2 mg/dL, IgA,
IgG e IgM normales. Complemento C3 y C4 normales.
Alfa1 antitripsina, ceruloplasmina y orosomucoide normales. AMA; ASMA, Ac anti LKM negativos.
EcoTAC de abdomen cc iv: páncreas aumentado de
tamaño doloroso a la palpación, con ecogenicidad heterogénea, con ligero halo hipoecoico en su contorno, no líquido libre ni colecciones intraabdominales. Esteatosis hepática difusa. Colecistectomizado. No dilatación de vías
biliares. Discreta dilatación pielocalicial izquierda congénita. Pequeñas adenopatías peripancreáticas reactivas de
escasos milímetros.
Discusión: En resumen, nos encontramos con un paciente en su cuarto episodio de pancreatitis aguda, estadío B de
Balthazar con un índice de severidad en TAC de 1/10, con
PCR a las 48 horas menor de 12 (1.2), en el que a pesar de
no estar en rango de edad típico de pancreatitis autoinmune
se decide solicitar estudio de laboratorio para descartarlo
por padecer hipotiroidismo, en un intento de agotar posibilidades terapéuticas, obteniéndose IgG4 245 mg/dL y anticuerpos antianhidrasa carbónica tipo II positivos que confirman la positividad para pancreatitis autoinmune.
CC025. DESIMPACTACIÓN ENDOSCÓPICA
DE UN FITOBEZOAR DUODENAL CON BALÓN
EXTRACTOR DE LITIASIS
Ortega S, Llompart Rigo A, Khorrami Minaei S, Gayá
Cantallops J
Servicio de Digestivo. Hospital Son Dureta. Baleares
Introducción: Un bezoar es una concreción de material
indigerible retenido en el tubo digestivo. Su impactación
a nivel duodenal es una causa de oclusión intestinal alta.
Presentamos el caso de la impactación de un fitobezoar a
nivel duodenal
Caso clínico: Varón de 66 años que acudió a Urgencias
por abdominalgia y vómitos de retención de 48 horas de
evolución. Antecedentes personales: vagotomía con piloroplastia. Examen físico: distensión abdominal con efecto
masa en epigastrio y bazuqueo. Hemograma y bioquímica
normales. La radiografía simple de abdomen mostraba un
estómago de retención. Se colocó una SNG y se realizó un
TAC de abdomen mostraba una imagen endoluminal de
escasos centímetros de longitud y patrón moteado con burbujas de aire en su interior, sugestiva de bezoar impactado
en parte distal de la segunda porción duodenal (Fig. 1). Se
realizó una gastroscopia que mostró un píloro borrado.
Se localizó el fitobezoar impactado en la parte distal de la
segunda porción duodenal y que ocluía completamente
la luz. Se procedió a su desimpactación, primero con asa de
polipectomía (Boston Cientific®, Francia) y posteriormente
con una cesta “recoge pólipos” (US Endoscopy®, EEUU)
sin éxito, al no poder enlazarlo por su periferia (Fig. 2).
Entonces se procedió a perforar el fitobezoar en su centro
218
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
de cirugía previa y en la mayoría era una vagotomía troncular con piloroplastia (3). La impactación de un bezoar
constituye una indicación de endoscopia urgente. El tratamiento endoscópico precoz reduce la necesidad de cirugía,
complicaciones, estancia hospitalaria, morbi-mortalidad y
costes (4,5). El éxito terapéutico dependerá de la experiencia, habilidad y capacidad adaptativa del endoscopista, ya
que no se dispone de un algoritmo o guía.
CC026. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE
PANCREATITIS AUTOINMUNE Y NEOPLASIA
PANCREÁTICA: ¿ES IMPRESCINDIBLE LA
CIRUGÍA Y/O CONFIRMACIÓN HISTOLÓGICA?
Fig. 1. Imagen de tomografía computadorizada que muestra un
estómago de retención y bezoar impactado en segunda porción
duodenal.
Fig. 2. Fracaso en la maniobra de desimpactación del bezoar
duodenal con una cesta “cazapólipos”.
con la punta del asa y pasar un balón extractor de litiasis
biliar (Cook®, Irlanda) sin guía ni control fluoroscópico.
Una vez inflado el balón hasta el diámetro mediano, se
traccionó con suavidad hasta desimpactar el bezoar. Por
último, se fraccionó con el asa de polipectomía y se revisó
el duodeno, sin observar estenosis ni otras lesiones mucosas. El paciente fue dado de alta a las 24 horas.
Discusión: Los bezoares gastrointestinales constituyen
una patología poco frecuente del tubo digestivo, pueden
ser fitobezoares y tricobezoares (1-3). Varios factores
favorecen su formación como la ingesta excesiva de alimentos ricos en fibra vegetal, una masticación deficiente
y las alteraciones anatómicas o funcionales. En una serie
de 56 casos, el 84 % de los pacientes tenían antecedente
Martínez Amate E, Patrón Román OG, Torres
Almendros M, Vega Sáenz JL
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Torrecárdenas.
Almería
La pancreatitis autoinmune (PAI) es una enfermedad
inflamatoria crónica, infrecuente y poco conocida, expresión pancreática de la entidad descrita recientemente como
Enfermedad esclerosante relacionada con IgG4, que afecta
a múltiples órganos. La PAI es de curso benigno, sin
embargo, en muchos casos, indistinguible del cáncer de
páncreas a partir de técnicas de imagen en las que ambas
entidades aparecen como lesiones ocupantes de espacio
pancreáticas (LOEs) por ello es muy importante su conocimiento y diagnóstico preciso lo cual evita un número de
resecciones pancreática innecesarias con la morbi-mortalidad que éstas conllevan. El estándar de oro para el diagnóstico diferencial de ambas entidades es el examen histológico de la LOE pancreática. Presentamos el caso de un
varón de 39 años con diagnóstico de tumoración de cabeza
de páncreas a partir de las pruebas de imagen al cual se llegó al diagnóstico de PAI a partir de criterios clínicos,
radiológicos y serológicos, sin necesidad de muestra histológica, siendo confirmado su diagnóstico, por su excelente respuesta al tratamiento esteroideo.
CC027. DIAGNÓSTICO Y ESTADIFICACIÓN
DE MESOTELIOMA MEDIANTE USE-PAAF
Matas Cobos AM, Martínez Cara JG, Martos Ruiz V,
Ojeda Hinojosa M, Esquivias López-Cuervo J,
Redondo Cerezo E, de Teresa Galván J
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
Virgen de las Nieves. Granada
Introducción: El mesotelioma maligno es una neoplasia
insidiosa con un pronóstico infausto. La forma de presentación clínica más frecuente es la disnea y el dolor torácico
no pleurítico. La mediastinoscopia se considera el patrón
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
oro para el diagnóstico de lesiones pleurales y mediastínicas, pero conlleva un aumento de la morbimortalidad.
En este sentido la ultrasonografía endoscópica más punción y aspiración con aguja fina (USE-PAAF) puede jugar
un papel importante, sobre todo en lesiones situadas en el
mediastino inferior y posterior. Presenta una alta tasa de
diagnósticos y escaso porcentaje de complicaciones
Caso clínico: Paciente varón de 61 años que acude a
consulta de Neumología por presentar cansancio, disnea
de esfuerzo, dolor en costado derecho y síndrome constitucional desde hace 6 meses.
Se realiza TAC de tórax en el que se objetiva un engrosamiento pleural amplio e irregular en hemitórax derecho
y adenopatías mediastínicas .Se solicita PET-TAC corporal,
apreciándose engrosamientos pleurales múltiples en pulmón derecho, destacando en pleura dorsal y lateral. La imagen con FDG-PET presenta una actividad metabólica débil,
salvo en foco apical y posteromedial junto a la vena ácigos
a la que invade a la altura de las vértebras D8-D9 (Fig. 1).
Se contacta con nuestro servicio para realización de
USE-PAAF de masa mediastínica, la cual se realiza con
citoptólogo “in situ”. Destacan numerosas adenopatías
mediastínicas en las estaciones 7, 5, 4R y L. Entre columna y vena ácigos encontramos lesión heterogénea de bordes irregulares que parece infiltrar la ácigos. Se realiza
PAAF sobre adenopatía de gran tamaño en estación 7 y
sobre la masa (Fig. 2).
Fig. 1.
219
Fig. 3.
El diagnóstico anatomopatológico es compatible con
mesotelioma epidermoide con positividad de Calretinina,
HBME-1, WT1 y EMA. Desmina negativa (Fig. 3).
Discusión: Un diagnóstico histopatológico preciso,
además de una correcta estadificación, es importante para
elegir el tratamiento más adecuado en las neoplasias pulmonares.
La mediastinoscopia es el patrón oro para la estadificación mediastínica y para el diagnóstico de lesiones pleurales en pacientes potencialmente operables. Se realiza bajo
anestesia general y presenta una morbilidad del 16%. Esta
técnica es inaccesible a la ventana aortopulmonar y al
mediastino inferior.
La USE-PAAF es una técnica bien tolerada y segura para
el diagnóstico de lesiones mediastínicas sin necesidad de
anestesia general. Es accesible a las lesiones situadas a nivel
de mediastino inferior y posterior. Presenta menos complicaciones que la mediastinoscopia (morbilidad 0,02-2,2 %)
En conclusión, la USE-PAAF debería considerarse
como primera opción para el diagnóstico y estadificación
de lesiones mediastínicas.
CC028. DIARREA CRÓNICA CON HALLAZGO
TUMORAL INFRECUENTE
Miguel A, Rascarachi G, García M, Álvarez B,
Domínguez A, Vivas S
Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Asistencial de
León. León
Fig. 2.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
Introducción: Los tumores pancreáticos endocrinos
(TPE) son tumores poco frecuentes y el tumor productor
de glucagón representa menos del 1% de todos ellos.
Presentamos un caso donde el diagnóstico fue casual al
encontrar un marcador tumoral elevado no relacionado
con este tipo de tumores
Caso clínico: Varón de 79 años que consultó por presentar diarrea de 3 meses de evolución sin otra clínica acom-
220
pañante. Las pruebas convencionales para el estudio de diarrea crónica fueron normales. Durante el seguimiento se
detectó elevación del CA 19.9 motivo por el que se realizó
TC abdominal que detectó un nódulo de 1,7 cm en la cola
del páncreas. El estudio se completó con una RMN de páncreas que confirmó la lesión y sugirió un origen neuroendocrino. La gammagrafía con octeótrido mostró una lesión
con expresión de receptores de somatostatina. Los niveles
séricos de VIP, glucagón, gastrina e insulina fueron normales y los de cromogranina A estaban elevados.
El paciente fue remitido a Cirugía practicándose esplenopancreatectomía corporo-caudal. El diagnóstico anatomo-patológico fue de tumor neuroendocrino bien diferenciado de bajo grado (G1) secretor de glucagón, según la
nueva clasificación de la OMS 2010. La gammagrafía con
octeótrido en post operatorio fue normal. Actualmente el
paciente sigue revisiones en consulta de Cirugía y se encuentra asintomático.
Discusión: Los TPE bien diferenciados de bajo grado
(G1) productores de glucagón (denominados hasta ahora
glucagonomas) se originan en las células alfa del páncreas.
Aparecen en adultos de edad media y son más frecuentes
en mujeres. Generalmente son grandes y se localizan sobre
todo en la cola del páncreas.
Las manifestaciones clínicas se engloban dentro del síndrome glucagonoma. Destacan el eritema necrolítico
migratorio, intolerancia a la glucosa y pérdida de peso.
Suelen acompañarse de hiperglucagonemia, hiperglucemia, hipoproteinemia y anemia. Con menor frecuencia la
clínica es inespecífica y el tumor es no funcionante como
en el caso que presentamos.
El estudio debe completarse con TC abdominal o RM
de páncreas y con una gammagrafía con octeótrido.
El tratamiento consiste en la resección quirúrgica si no
hay metástasis a distancia. En caso contrario se emplean
fármacos análogos de la somatostatina como el octeótrido
para mejorar la sintomatología.
Entre el 50% y 80% presentan metástasis al diagnóstico. Las más frecuentes se localizan a nivel de hígado, ganglios linfáticos y hueso. Pese a ello los pacientes pueden
tener una supervivencia prolongada.
CC029. DISFAGIA SECUNDARIA A
COMPRESIÓN EXTRÍNSECA POR VENA CAVA
SUPERIOR IZQUIERDA PERSISTENTE
Molina-Infante J, Martínez-Alcalá C, Martín-Noguerol E,
González-Santiago JM, Vinagre-Rodríguez G,
Hernández-Alonso M, Pérez-Gallardo B,
Dueñas-Sadornil C, Mateos-Rodríguez JM,
Fernández-Bermejo M
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital San Pedro de
Alcántara. Cáceres
Introducción: El flujo venoso del hemicuerpo proximal llega al corazón a través de la vana cava superior
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
(VCS), que se sitúa en el lado derecho y recoge la sangre
de ambos troncos braquiocefálicos. La persistencia de la
VCS izquierda, por un fallo en su obliteración fisiológica,
es la malformación cardiovascular más frecuente y suele
ser un hallazgo sin trascendencia hemodinámica o clínica.
Caso endoscópico: Mujer de 41 años que consulta por
disfagia retroesternal, no progresiva, para líquidos y sólidos, de 3 meses de evolución, asociada a pirosis y regurgitación. En la endoscopia se objetiva compresión extrínseca no pulsátil a 25 cm de la arcada dentaria, que reduce
significativamente la luz sin lesiones mucosas. Se toman
biopsias, en las que no se observa eosinofilia intraepitelial,
aunque existen datos indirectos de ERGE (edema, polimorfonucleareas). Se realiza angioTC torácico, en el que
se constata una VCS izquierda persistente que drena en la
aurícula derecha (flechas blancas), sobre a la que su vez
drena el cayado de la ácigos izquierda (flecha negra). Esta
pinza vascular aberrante comprime el esófago justo por
debajo de la impronta aórtica. Se produce mejoría clínica
parcial tras tratamiento con IBP y se decide actitud conservadora y vigilancia periódica.
Discusión: La causa más frecuente de disfagia por
compresión cardiovascular es la disfagia lusoria por la
localización aberrante de la arteria subclavia derecha, que
nace en el lado izquierdo del cayado aórtico. No hemos
encontrado en la bibliografía médica ningún caso en el que
se asocie disfagia y VCS izquierda persistente.
CC030. DISFAGIA SECUNDARIA
A PENFINGOIDE ESOFÁGICO
Suárez Ferrer C, de la Revilla Negro J, Pons Renedo F,
Rodríguez Rodríguez R, Abad Guerra J, Blázquez
Gómez I, García Casas M, Santiago García J, Fernández
Carrillo C, Rojas Sánchez A, Abreu García L
Servicio de Gastroenterología y Hepatología. Hospital
Universitario Puerta de Hierro Majadahonda. Madrid
Introducción: Presentamos un caso de afectación esofágica por penfingoide, como una causa poco común de
disfagia.
Caso clínico: Varón de 78 años con antecedentes de:
DM, IRC estadio IV en hemodiálisis y ACV isquémico en
2006, sin secuelas.
Presentaba placas eritematosas con lesiones ampollosas
en su interior, de predominio en pliegues cutáneos, de un
mes de evolución, que fueron diagnosticadas mediante
biopsias de penfingoide bulloso, comenzándose tratamiento con corticoterapia oral.
Súbitamente, refiere un cuadro de odinofagia y disfagia
para sólidos observándose en nasofibroscopia una lesión
redondeada de aspecto quistito hemorrágico a nivel de
ligamento aritenoepiglotico muy próximo al aritenoides
derecho.
Se realiza panendoscopia oral, donde se observa una
lesión hemorrágica, nodular, compresible, que afecta al 50-
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
221
60% de la circunferencia y que se extiende desde la unión
faringoesofágica hasta la transición entre esófago proximal
y medio que podría corresponderse a ampolla hemorrágica.
Se intensifica tratamiento, con prednisona intravenosa,
con buena respuesta, siendo dado de alta a los diez días,
asintomático, con buena tolerancia oral y en tratamiento
corticoideo vía oral en pauta descendente.
Al mes, se repite Gastroscopia objetivándose la completa curación de la mucosa esofágica.
Discusión: Existen dos grandes grupos de etiologías de
disfagia, los trastornos mecánicos y los neuromusculares.
El penfingoide es un trastorno autoinmune, caracterizado por la aparición de ampollas en piel y mucosas, debido
a la producción de anticuerpos contra componentes de la
membrana basal y/o los hemidesmosomas. El penfingoide,
cuando afecta a la mucosa esofágica puede ser una causa
de disfagia mecánica.
Aunque Las mucosas más frecuentemente afectadas
suelen ser la oral y la ocular; también se producen lesiones
a otros niveles. La afectación digestiva es poco frecuente,
el esófago se ve afectado en un 5% de los casos.
Normalmente se produce obstrucción faringoesofágica
por la aparición de ampollas submucosas y subepidermicas pero no es infrecuente que estas al cicatrizar produzcan
lesiones fibróticas que condicionan estenosis de la luz esofágica. En ocasiones, precisan incluso dilatación endoscópica.
El diagnóstico debe ser confirmado mediante biopsia
junto con tinción inmunológica.
No hay un único tratamiento eficaz. Si las lesiones afectan a distintos niveles, debe administrarse tratamiento corticoideo sistémico.
El diagnostico y tratamiento precoz, mejoran el control
de la enfermedad, evitando en parte la fibrosis residual.
Por tanto, aunque el penfingoide es una causa poco frecuente de disfagia deberíamos tenerlo en cuenta en nuestro
diagnostico diferencial.
CC031. DIVERTÍCULO DE ZENKER:
UNA PRESENTACIÓN ATÍPICA
1
1
esofágico y produciendo una obstrucción extrínseca. Su
incidencia es de 2 por 100.000 habitantes/año, siendo más
frecuente en varones a partir de la sexta década de la vida.
Caso clínico: Paciente varón de 67 años, hipertenso y
ex-fumador. Ingresa en Aparato Digestivo por cuadro de un
mes de evolución de odinofagia, disfagia progresiva a sólidos y líquidos, vómitos post-prandiales con contenido alimenticio, afonía, regurgitación y pérdida de 30 kg de peso.
Los síntomas se instauraron de forma progresiva. Una vez
hospitalizado presenta parálisis de las cuerdas vocales que
precisó traqueotomía de forma urgente. Entre las exploraciones complementarias se realiza una analítica que muestra desnutrición calórico-proteica severa. Se realiza estudio
neurológico incluyendo punción lumbar con análisis del
líquido cefalorraquídeo, TC y RMN cerebral que no mostraron alteraciones. Mediante esofagograma baritado se
pone de manifiesto la presencia de incompetencia de paladar blando y divertículo de esofágico superior (Zenker).
Por vía endoscópica se posiciona sonda nasogástrica de alimentación tras lo cual ceden los vómitos y mejora de forma
paulatina el perfil nutricional. Con diagnóstico de Divertículo de Zenker se realiza diverticulectomía quirúrgica del
mismo. Presenta una evolución satisfactoria, con buena
tolerancia oral, desaparición de la clínica neurológica y
decanulación de la traqueotomía.
Discusión: La clínica del Divertículo de Zenker se
caracteriza por aparición progresiva de disfagia, halitosis,
regurgitación y broncoaspiración, y de forma menos frecuente masa cervical, desnutrición, caquexia e incluso
hemorragia digestiva. El esofagograma con bario es la
prueba de elección para su diagnóstico, no siendo necesaria la endoscopia, salvo por la necesidad de colocar SNG
de alimentación. Disponemos de tratamiento quirúrgico
(diverticulectomía y miotomía del músculo cricofaríngeo)
y endoscópico (resección del tabique diverticular, que
corresponde a la musculatura cricofaríngea). Presentamos
este caso por la inespecificidad de la clínica, ya que precisó descartar patología neurológica por posible afectación
de diferentes pares craneales, sin encontrar en las pruebas
alteraciones que lo justificasen. Se consideró como etiología del cuadro el divertículo de Zenker al descartar causa
neurológica y tumoral y al remitir la sintomatología tras la
intervención quirúrgica.
Jiménez Moreno M , Hernando Rebollar S , Lozano
1
2
Lanagrán M , Abarca Costalago M , Ferreiro Arguelles
1
1
1
1
B , Calle Calle J , Perdices EV , Martín Ocaña F ,
1
1
Arbáizar Rodríguez P , Andrade Bellido RJ
1
2
Servicios de Aparato Digestivo y Medicina Interna.
Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga
CC032. DOLOR ABDOMINAL Y PÉRDIDA
DE PESO DURANTE EL TRATAMIENTO
CON ADALIMUMAB
Introducción: El divertículo de Zenker consiste en una
herniación de la mucosa esofágica entre las fibras musculares del constrictor inferior y cricofaríngeo (conocida como
triángulo de Killian) debido a una disfunción del esfínter
esofágico superior que conlleva a un aumento de la presión
hipofaríngea. La retención alimenticia provoca el crecimiento del saco herniario, llegando a alinearse con el eje
González Santiago JM, Molina Infante J, Martín
Noguerol E, Martínez-Alcalá García C, Hernández
Alonso M, Vinagre Rodríguez G, Mateos Rodríguez JM,
Pérez Gallardo B, Dueñas Sadornil C, González García
G, Fernández Bermejo M
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital San Pedro de
Alcántara. Cáceres
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
222
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
B
A
C
D
Fig. 1.
Introducción/objetivos: En todo paciente que va a recibir terapia con anti-TNFalfa se debe realizar despistaje de
la infección tuberculosa latente (ITL). La sensibilidad de las
herramientas diagnósticas disponibles es notablemente inferior en pacientes que siguen tratamiento con fármacos inmunosupresores.
Caso clínico: Presentamos el caso de una mujer de 71
años con historia de artritis reumatoide en tratamiento
con corticoides y metrotexate, y desde hace un año con
adalimumab, que consulta por dolor abdominal difuso y
pérdida de peso en los últimos dos meses, sin otra sintomatología acompañante. Antes de iniciar terapia con antiTNFalfa se realizó cribado para ITL (radiografía de tórax
y prueba de tuberculina con booster). El paciente niega
historia previa o exposición conocida a TB. En la exposición física presenta 37.5ºC y el abdomen distendido
con dolor a la palpación en mesogastrio. Analíticamente
destaca anemia leve (11.4 mg/dl) y aumento de la VSG
(120 mm), además de cifras de CA125 elevadas (584.40
UI/ml, normal 0-35 UI/ml). La radiografía de tórax y test
de la tuberculina fueron negativos. En la TAC abdominal
se muestra un engrosamiento uniforme del peritoneo
(Fig. 1 A) y un aumento de la grasa paracólica con escasa
cantidad de líquido en los recesos pélvicos. Se decide
laparoscopia exploradora que mostró nódulos blanquecinos miliares diseminados por la superficie peritoneal y
asas intestinales (Fig. 1 B y C). El examen histopatológico reveló granulomas epitelioides no caseificantes, siendo la tinción Ziehl-Neelsen negativa (Fig. 1 D). Ante la
elevada sospecha de TB, se inició tratamiento empírico
antituberculostático a pesar de no existir evidencia objetiva de TB (cultivo, tinción de auramina y reacción en
cadena de la polimerasa negativas). Mycobacterium
tuberculosis se aisló 5 semanas más tarde en el cultivo de
la biopsia peritoneal. Se interrumpió adalimumab y la
terapia antiTB se completó durante 9 meses.
Discusión: El riesgo de TB tras tratamiento con antiTNFalfa es superior en paises con alta prevalencia de ITL,
como España y Portugal, y existe un número creciente de
casos en aquellos pacientes con despistaje negativo y toma
concomitante de fármacos inmunosupresores. El diagnóstico de la ITL se puede mejorar combinando Mantoux e
interferón-gamma en el diagnóstico inicial de la enfermedad sin inmunosupresión farmacológica. Se recomienda
tratamiento antituberculostático empírico hasta obtener la
confirmación microbiológica, cuando la sospecha clínicoradiológica de TB es alta en pacientes con terapias antiTNFalfa.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
223
CC033. DRENAJE ENDOSCÓPICO
TRANSGÁSTRICO A TRAVÉS DE
FISTULIZACIÓN GÁSTRICA ESPONTÁNEA DE
PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO INFECTADO
Padilla Ávila F, Morales Alcázar F, Martínez García R,
Carrillo Ortega G, Tercero Lozano M, Pérez Durán MA
Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario
de Jaén. Jaén
Introducción: El pseudoquiste pancreático es una complicación que ocurre en 16-50% de los episodios de pancreatitis aguda y en 20-40% de pancreatitis crónica. La
mayoría de los casos asociados con pancreatitis aguda se
reabsorben sin tratamiento, mientras que el 10% de los
pseudoquistes > 6 cm asociados con pancreatitis crónica
se resuelven espontáneamente.
Caso clínico: Varón de 57 años con AP de Pancreatitis
Aguda Necróticohemorrágica tratada en UCI, varias intervenciones para necrosectomía y drenaje percutáneo de
abscesos intraabdominales; consulta por dolor abdominal,
vómitos postpandriales y fiebre.
Exploración física: REG. 38ºC. Abdomen: masa en epigastrio dolorosa.
Analitica: Hb 12,8; Hto: 38%; leucocitos 20000, amilasa 270; lipasa 1286; AP: 68,4%. Ecografía Abdominal:
Lesión quística en cara anterior de páncreas de 8x 7,5 cm,
improntando al estómago superficialmente en relación con
pseudoquiste pancreático. TAC abdominal: existencia de
lesión hipodensa en saco menor, de contornos bien definidos, sin gas en su interior sugerente de pseudoquiste pancreático. Dadas las pruebas complementarias y de imagen
se decide que la técnica más adecuada de tratamiento para
este paciente es el:
Drenaje endoscópico transgástrico de pseudoquiste
infectado: Con duodenoscopio de visión lateral se identifica en cavidad gástrica hacia incisura orificio fistuloso
(Fig.1) con salida de contenido purulento. Se accede a
cavidad quística mediante la introducción de esfinterotomo de aguja con guía con control radiológico. A través de
ésta se procede a dilatación con balón hasta 10 mm, con
salida de abundante contenido purulento, procediendo a
continuación a colocación de 2 prótesis plásticas (Figs. 2
y 3) tipo pigtail de 10 Fr x 60mm, sin complicaciones
inmediatas.
Discusión: El drenaje transmural endoscópico de pseudoquistes asociados con pancreatitis crónica se recomienda en aquellos casos que presenten un espesor de pared <
1 cm y con un visible abultamiento en la luz de estómago
o duodeno. La localización exacta de pseudoquistes con
ecoendoscopia puede incrementar la accesibilidad de los
mismos al drenaje transmural, e identificar vasos en la
pared, que pueden evitar l complicaciones hemorrágicas.
En el caso actual no se ha realizado el drenaje mediante
ecoendoscopia debido a que se disponía de un TAC multicorte en el que se mostraba la no existencia de vasos y se
visualizó orificio fistuloso gástrico.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
Fig. 1. Fistulización gástrica.
Fig. 2. Colocación de prótesis.
Fig. 3. Control radiológico de prótesis.
El drenaje endoscópico de los pseudoquistes pancreáticos es un procedimiento seguro y con mínimas complicaciones, que puede ser utilizado con grandes beneficios en
pacientes seleccionados.
224
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
CC034. DUODENITIS SECUNDARIA
A INFECCIÓN POR STRONGYLOIDES
STERCORALIS
1
1
1
Llamoza Torres CJ , Garre Urrea A , Ángel Rey JM ,
1
2
Jurado Hernández A , Merino Montes J , Martínez
1
Giménez T
1
2
Servicios de Aparato Digestivo y Anatomía Patológica.
Hospital Universitario Rafael Méndez. Lorca, Murcia
Introducción: La infección por el nemátodo Strongyloides stercoralis (Ss) suele ser de países tropicales o subtropicales. En España, la prevalencia de esta parasitosis se
describe principalmente en población de riesgo (inmunosupresión) e inmigrantes o en zona rural mediterránea. Se
describen tres casos de infección por Ss en pacientes extranjeros radicados en un área mediterránea.
Casos clínicos:
Caso 1. Ecuatoriana de 49 años, radicando 12 en España. Dos años atrás episodio de hiperinfestación por Strongyloides stercoralis erradicada con tiabendazol. Consulta
por dos meses de epigastralgia y pérdida de peso. No diarrea. Niega otros síntomas. VIH negativo. Gastroscopia:
mucosa antral y bulbo congestivo sin otras lesiones. Colonoscopia con ileoscopia normal. Analítica: 7400 neutrófilos
con 400 eosinófilos.
Caso 2. Boliviana de 42 años, radicando 9 en España.
Sin antecedentes médicos de interés. Consulta por 10 meses de diarrea líquida de 3-4 veces día sin productos patológicos y pérdida de peso. Niega otros síntomas. VIH
negativo. Gastroscopia: mucosa antral y bulbo congestivo.
No otras lesiones. Colonoscopia conileoscopia normal.
Analítica 7800 neutrófilos con 2500 eosinófilos.
Caso 3. Ecuatoriano de 55 años, radicando 6 años en
España. Consulta por 12 meses de diarrea líquida. Niega
otros síntomas. VIH negativo. Analítica: 8400 neutrófilos
con 1400 eosinófilos.
Fig. 2.
Discusión: Se observa en las figuras 1 y 2 la presencia
de larvas, huevos y formas adultas de Strongylodies stercoralis en la mucosa duodenal. Ambas pacientes presentaron un síndrome de malabsorción asociado demostrado
por las curvas planas en los estudios de sobrecarga de lactosa que se normalizaron después del tratamiento. Los tres
recibieron tratamiento por dos días consecutivos con Ivermectina a dosis de 200ucg/kg/día con remisión de los síntomas y sin evidencia de parásitos en el estudio de heces a
los 7 días y a las 4 semanas de finalizado el tratamiento.
CC035. ECOENDOSCOPIA
Y AMPULECTOMÍA ENDOSCÓPICA
EN EL ESTUDIO Y TRATAMIENTO
DEFINITIVO DEL ADENOMA AMPULAR
1
1
Abad Guerra J , Herreros de Tejada A , Calleja Panero
1
1
1
2
JL , Rojas Sánchez Á , Tavarez D , Salas C , Gongorra
3
1
1
A , Rodríguez Rodríguez R , Santiago García J , García
1
1
Casas M , Abreu García LE
1
Servicio de Gastroenteología y Hepatología. Hospital
Universitario Puerta de Hierro Majadahonda. Madrid.
2
Servicio de Anatomía Patológica. Hospital
Universitario Puerta de Hierro Majadahonda. Madrid.
3
Servicio de Gastroenterología y Hepatología. Hospital
de El Escorial. Madrid
Fig. 1.
Introducción: El adenoma ampular es una lesión premaligna localizada en la papila de Vater. Históricamente,
la opción terapéutica para esta lesión era la resección quirúrgica, asociada a una morbimortalidad significativa.
Actualmente la endoscopia terapéutica permite abordar
esta patología reduciendo la tasa de complicaciones y evitando la intervención quirúrgica.
Caso clínico: Varón de 52 años con antecedente de colecistectomía por pancreatitis aguda biliar 2 años antes, en el
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
225
que se realiza panendoscopia oral en otro centro por estudio
de dispepsia. Se identifica lesión polipoidea en teórica zona
ampular. El estudio complementario con ecoendoscopia
demuestra la presencia de una lesión ampular de 23 mm
situada en la capa mucosa de la papila de Vater sin dilatación
de colédoco ni conducto pancreático. El estudio anatomopatológico demuestra la naturaleza adenomatosa de la lesión.
Se lleva a cabo resección endoscópica de la lesión en bloque
mediante el uso de asa de polipectomía previa infiltración
submucosa con suero salino y glicerol al 10%. Posteriormente se realiza colangipancreatiografía endoscópica, que
no muestra alteraciones significativas del árbol biliar ni del
conducto pancreático. Se coloca una prótesis biliar plástica
de 8,5 Fr, así como una prótesis pancreática plástica de 5 Fr.
El paciente no presenta complicaciones durante el procedimiento ni tampoco en el seguimiento precoz. El estudio anatomopatológico de la pieza demostró la presencia de adenoma tubulovelloso sin focos de adenocarcinoma resecado en
su totalidad. Un mes más tarde se retiran ambas prótesis.
Tras 5 meses de seguimiento el paciente se mantiene asintomático, sin haber presentado recidiva de la lesión.
Discusión: La papilectomía endoscópica o ampulectomía
es un tratamiento relativamente seguro y eficaz en la mayoría
de los pacientes con adenoma ampular, que debe realizarse
por endoscopistas experimentados en centros de referencia.
El estudio previo mediante ecoendoscopia digestiva permite
definir con certeza la localización y grado de invasión de la
lesión, permitiendo seleccionar los casos candidatos a ampulectomía. Esta técnica presenta una morbilidad global del
23% y una mortalidad del 0,04%. Las complicaciones más
frecuentes son la hemorragia y la pancreatitis aguda. La primera puede ser en la mayoría de las ocasiones controlada
endoscópicamente, mientras que la segunda se puede prevenir con la colocación de una prótesis pancreática plástica. El
presente caso demuestra el valor diagnóstico de la ecoendoscopia y la capacidad curativa de la ampulectomía endoscópica en el adenoma ampular.
CC036. EFICACIA DE EMBOLIZACIÓN
INJERTO RENAL PREVIO A TRATAMIENTO
CON INF PEGILADO ALFA 2A EN
HEMODIÁLISIS Y FRACASO PREVIO DE
TRASPLANTE RENAL POR HEPATITIS VIRUS C
1
2
Hernández Albújar AJ , Zarca Díaz de la Espina MA ,
1
3
Patón Arenas R , Sánchez de la Nieta MD , Rodríguez
1
1
Sánchez J , Galván Fernández MD , Alonso Delablanca
1
1
1
M , Olivencia Palomar P , Olmedo Camacho J ,
1
Rodríguez Sánchez E
1
2
Servicios de Aparato Digestivo, Radiología
3
Intervencionista y Nefrología. Hospital General de
Ciudad Real. Ciudad Real
Introducción: El interferón (INF) pretrasplante previene glomerulonefritis (GNF) del injerto renal asociado al
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
virus hepatitis C (VHC). El INF alfa ha sido el fármaco
más utilizado en hemodiálisis, existe menos experiencia
con INF pegilado-alfa 2a (PEGINF). Si existe fracaso trasplante renal, el tratamiento corticoideo para injerto puede
aumentar la carga y el tratamiento antiviral puede empeorar la intolerancia al injerto. En estos casos, se discute la
realización de trasplantectomía versus embolización del
injerto renal. Presentamos un caso con fracaso a 2 trasplantes renales por VHC donde la embolización del injerto
renal favoreció y colaboró a la eficacia y tolerabilidad del
PEGINF con respuesta viral sostenida (RVS), sin recidiva
tras trasplante renal ni fallo del injerto.
Caso clínico: Varón de 31 años. Se envió a Digestivo
para tratamiento de hepatitis VHC previo a tercer trasplante
renal. Síndrome de Alport con insuficiencia renal crónica en
hemodiálisis desde los 11 años con hepatitis crónica VHC
postransfusión a los 6 años. 2 trasplantes renales en 1986 a
los 12 años y 1998 con rechazo agudo en biopsia con GNF
membranoproliferativa tipo I por VHC, 6 años después reinició hemodiálisis en 2004. Presentaba VHC 1b con carga
viral elevada (1.115.100 UI/ml, log 6.05) con alteración perfil hepático: GOT69 UI/L, GPT116 UI/L, GGT55 UI/L,
ferritina 1373, resto bioquímica, hemograma y coagulación
normal. Gen hemocromatosis, ANOES, Crioglobulinemia,
TSH negativos. AntiHIV, HBsAg y HBcAc negativo. La
biopsia hepática previa al trasplante hepático en 1985 presentaba afectación leve. Se realizó embolización del injerto
renal sin complicaciones 1 mes antes de tratamiento antiviral pudiendo suspender corticoides que requería por intolerancia al injerto renal con episodios de fiebre y hematuria
que podía empeorar y aumentar carga viral. Comenzó en
Octubre 2005 monoterapia con PEGINF (135 microgramos/semana sc) 48 semanas con buena tolerancia y adherencia sin episodios de infección, hematuria ni rechazo del
injerto. Requirió eritropoyetina por anemia a pesar de no
ribavirina. Consiguió RVS hasta realizar el tercer trasplante
renal, 3 años después sin fracaso del injerto renal y sin recidiva VHC pese a inmunosupresión al año del trasplante.
Discusión: Se recomienda tratamiento VHC en pacientes
con hemodiálisis pendientes de trasplante renal para evitar
fallo del injerto. Si presentan fracaso de trasplante previo
existe mayor dificultad al tratamiento por intolerancia del
injerto que requiere tratamiento corticoideo y mayor riesgo
de complicaciones. En nuestro caso, la embolización del
injerto renal y el tratamiento con PEGINF consiguió RVS y
éxito del trasplante sin fallo del injerto ni recidiva VHC.
CC037. EFICACIA Y SEGURIDAD DE ENTECAVIR
EN UN PACIENTE CON HEPATITIS AGUDA
VIRUS B CON ASCITIS Y ENCEFALOPATÍA
Hernández Albújar AJ, Galván Fernández MD, Patón
Arenas R, Domper Bardají F, Rodríguez Sánchez J,
Alonso Delablanca M, de la Santa Belda E, Verdejo Gil
C, Olmedo Camacho J, Rodríguez Sánchez E
226
Servicio de Digestivo. Hospital General de Ciudad Real.
Ciudad Real
Introducción: Entecavir y tenofovir son el tratamiento
de elección en la hepatopatía crónica virus B. La mayoría
de los pacientes con hepatitis aguda B se curan sin tratamiento, pero un 1% puede presentar insuficiencia hepática
aguda. En esta situación se recomienda tratamiento antiviral en la guía europea (EASL) y americana (AASLD).
Aunque sólo existe experiencia publicada con lamivudina,
la rapidez de acción es fundamental, por lo que estaría justificado el uso de análogos de nueva generación: entecavir
y tenofovir. Presentamos un caso de hepatitis aguda B con
insuficiencia hepática aguda grave que se trató con entecavir con respuesta viral con DNA-VHB negativo y seroconversión HBeAg y HBsAg.
Caso clínico: Varón de 67 años con relaciones sexuales
de riesgo, etilismo, tabaquismo, HTA, dislipemia, aneurisma aorta. Acudió a Digestivo en 2006 por epigastralgia y
CEA elevado, detectando pólipos en colon, esofagitis y
duodenitis, TAC negativo y GGT70UI/L con resto normal.
No acudió a controles. Ingresa en marzo 2010 por mal
estado general e ictericia. La analítica al ingreso indicaba
hepatitis aguda con insuficiencia hepática grave: Bilirrubina 14,5 mg/dl, GOT 1065 UI/L, GPT 908 UI/L, LDH
598 UI/L, Leu 13.7 miles/mcL (PMN71%), Hb 17 g/dl,
Plaquetas 220 miles/mcL. Actividad protombina 60%.
Se detectó hepatitis aguda B: HBsAg+, IgM HBc+, HBeAg+ (> 1000), HBeAc-(0.0) y carga VHB: 5.570.000
UI/mL(log6.7) y resto marcadores virales negativos
(antiHIV, antiVHC, IgM VHA, IgM e IgG VHD, IgM
CMV y VEB). ANOES-negativos. Se inició tratamiento
con entecavir 0.5 mg/día por presentar a la semana del
ingreso empeoramiento con ictericia progresiva (BT: 30
mg/dl), citolisis (GOT 1398 UI/L, GPT7 19 UI/L, GGT
134 UI/L, LDH 661 UI/L), hipoalbuminemia (3 g/dl),
hipergammaglobulinemia (28.7%), edemas, mínima ascitis en ecografía, hipertrofia lóbulo caudado e izquierdo, sin
esplenomegalia ni plaquetopenia pero varices esofágicas
grado I y gastropatía hipertensiva leve y encefalopatía leve. Presentó al alta (20 días del tratamiento) mejoría
clínica y analítica: bilirrubina 9.3mg/dl,GOT92UI/L,
GPT96UI/L,GGT117UI/L, actividad protombina 73% y
carga: 4.600 UI/ml (log 3.7). A los 2 meses: analítica normal, DNA-VHB- y seroconversión HBeAg y HBsAg con
HBsAc de 4 a 46 UI/L a los 9 meses aunque persiste IgM
HBc+. La respuesta viral completa con un periodo de consolidación permitió suspender tratamiento.
Discusión: La hepatitis aguda B en el adulto se resuelve
sin requerir tratamiento en la mayoría de los casos pero
pueden presentar insuficiencia hepática grave como en
nuestro paciente. Las guías clínicas en esta situación recomiendan tratamiento antiviral pero no hay evidencia suficiente de qué fármaco usar. El entecavir demostró eficacia
y seguridad a pesar de descompensación hepática destacando la rapidez de acción con seroconversión HBsAg a
los 2 meses.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
CC038. EMBOLISMO GASEOSO DURANTE LA
REALIZACIÓN DE UNA NECROSECTOMÍA
ENDOSCÓPICA TRANSGÁSTRICA
Merino Rodríguez B, González Asanza C, Nogales
Rincón O, Huerta Madrigal A, Cos Arregui E, Menchén
Fernández Pacheco P
Servicio de Digestivo. Hospital General Universitario
Gregorio Marañón. Madrid
Introducción/objetivos: La pancreatitis necrotizante es
una patología temida a consecuencia de la elevada morbimortalidad que asocia. El tratamiento clásico ha sido la
cirugía pero asocia elevada morbimortalidad. Por esto han
surgido abordajes mínimamente invasivos como la necrosectomía endoscópica. A pesar de ser poco invasivo no
está exento de complicaciones.
Presentamos el caso de una paciente que falleció a consecuencia de un embolismo aéreo en el contexto de una
necrosectomía endoscópica.
Caso clínico: Mujer de 83 años. Como antecedentes
hipertensión arterial y cardiopatía isquémica con una FEVI
actual de 25%. Ingresa por cuadro de pancreatitis biliar
grave con necrosis corporocaudal del 75%. Como complicaciones más importantes a lo largo de la hospitalización
presentó:
– Insuficiencia renal aguda oligúrica con necesidad de
ultrafiltración por sobrecarga hídrica.
– Insuficiencia respiratoria global.
– Encefalopatía hipercápnica con necesidad de traslado
a intensivos y soporte con BIPAP.
– Neumonía basal derecha con derrame pleural asociado.
– Íleo paralítico.
– Desnutrición calórica proteica.
– Shock séptico secundario a infección de la necrosis.
Dicha infección de la necrosis sugerida por TAC se confirmó con la realización de una PAAF guiada por ecoendoscopia con aislamiento de pseudomona aeruginosa y
cándida albicans. Se realizó cobertura antibiótica de
amplio espectro (meronem, linezolid y fluconazol) sin
mejoría por lo que, dada la situación de la paciente y sus
comorbilidades se deciden de manera multidisciplinar
abordaje endoscópico de la necrosis.
En el mismo procedimiento se realiza inicialmente
CPRE con acceso a vía biliar con extracción de litiasis,
acceso posterior a vía pancreática donde se objetiva disrupción del Wirsung que se trata con colocación de prótesis pancreática y necrosectomía transgástrica guiada por
ultrasonografía bajo anestesia general e IOT. En el
momento de acceso a la cavidad la paciente presenta episodio de desaturación, se visualiza registro ECG compatible con IAM y a continuación asistolia no recuperable a
pesar de maniobras de reanimación avanzadas.
Discusión: La necrosectomía endoscópica es un procedimiento que aunque mínimamente invasivo asocia una no
desdeñable morbimortalidad.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
227
La insuflación en el interior de estas cavidades a consecuencia de la existencia de vasos erosionados por la inflamación puede provocar embolismos pulmonares que a su
vez pueden ocasionar eventos cardiológicos.
El uso de pig-tails que permiten la recirculación del aire
o el empleo de CO2 se han propuesto como medidas para
evitar esta complicación que aunque rara asocia tasa muy
elevadas de mortalidad
CC039. ENDOMETRIOSIS DE LOCALIZACIÓN
INTESTINAL CON AFECTACIÓN ILEAL.
PRESENTACIÓN CLÍNICA EN MUJER JOVEN
EN FORMA DE CUADRO DE OBSTRUCCIÓN
INTESTINAL
1
1
Galván Fernández MD , Alonso Lablanca M , Rodríguez
1
1
1
Sánchez-Migallón J , Verdejo Gil C , Abdel B , Domper
1
2
Bardají F , Domínguez Ferreras E , Hernández
1
1
1
Albújar A , Lorente Poyatos R , López Viedma B ,
1
1
de la Santa Belda E , Patón Arenas R , Olivencia
1
1
1
Palomares P , Olmedo Camacho J , Rodríguez Sánchez E
1
2
Servicios de Aparato Digestivo y Radiología. Hospital
General de Ciudad Real. Ciudad Real
Introducción: La endometriosis es una entidad que se
caracteriza por el crecimiento de placas de tejido endometrial fuera del útero. Suele ocurrir en mujeres entre los 30
y 40 años de edad e incluso puede permanecer activa en el
periodo postmenopaúsico. La localización intestinal supone aproximadamente el 15% de los casos, siendo las localizaciones más frecuentes recto-sigma, apéndice e íleon
distal. La presentación clínica en este caso es variable, y
abarca un amplio espectro, desde formas asintomáticas
hasta cuadros de dolor abdominal y hematoquecia.
Casos clínicos:
Caso 1. Paciente de 51 años intervenida hace 14 años por
cuadro de abdomen agudo mediante resección de 12 cm de
íleon terminal y anastomosis latero lateral, identificándose
en pieza quirúrgica focos de endometriosis. Ingresa en nuestra unidad por cuadro de hematoquecia con repercusión analítica. Se realiza colonoscopia e ileoscopia con toma de
biopsias, apreciándose en anastomosis áreas de hemorragia
y formación polipoidea milimétrica. En el estudio anatomopatológico se muestran zonas de extravasación hemática e
inflamación inespecífica. El cuadro de hematoquecia fue
autolimitado, encontrándose asintomática al alta.
Caso 2. Paciente de 43 años que ingresa por cuadro de
dolor abdominal y vómitos. Se comienza tratamiento conservador, sin conseguir mejoría, y posteriormente se realiza TAC de abdomen, visualizándose engrosamiento y estenosis de zona ileocecal con dilatación de asas de intestino
delgado. Se realiza colonoscopia e ileoscopia con toma de
biopsias, no siendo concluyentes. Se inicia tratamiento con
corticoides iv y ante mala respuesta, se procede a resección quirúrgica, apreciándose en el estudio anatomopato-
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
lógico focos de endometriosis en pared de íleon. Actualmente asintomática.
Conclusiones: El diagnóstico de endometriosis de localización intestinal puede se puede ser complicado, pudiendo simular a la enfermedad inflamatoria intestinal en el
caso de afectación ileal, por lo que, en ocasiones sólo se
produce certeza del mismo mediante estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica. Así en el primer caso no
podemos afirmar que se trate de una recidiva de endometriosis aunque la sospecha es alta. Se debe incluir por tanto
esta entidad en el diagnóstico diferencial del cuadro de
dolor abdominal agudo en mujeres en edad fértil aunque
también el período postmenopaúsico.
CC040. ENDOMETRIOSIS PERITONEAL
EN PACIENTE JOVEN
Muro Carral N, Muñagorri Santos A, Gómez García A,
de Juan Gómez A, Zárate Gutierrez M, Arriola Manchola
J, Arenas Miravé J
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital de Donostia.
Guipúzcoa
Introducción: Presentamos el caso de una mujer de 46
años con dolor abdominal en relación con la menstruación
que ingresa por sospecha de carcinomatosis intestinal
visualizada en el TAC, resultando ser una endometriosis
peritoneal diseminada
Caso clínico: Mujer de 46 años con antecedentes de
intervención de quiste ovario, que consulta por episodios
de dolor abdominal tipo cólico en relación con la menstruación, vómitos y diarrea. El Ca 125 es de 108 U/ml,
siendo el resto de marcadores y de analítica básica normales. Se realiza una TAC abdomino-pélvico, visualizándose
abundante líquido libre peritoneal y perihepático, en gotieras paracólicas y pelvis, así como un aumento de la densidad del omento, compatible con carcinomatosis peritoneal
(Fig. 1).
Fig. 1. Líquido libre peritoneal y aumento de la densidad del
omento, visualizados en TAC.
228
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Se ingresa a la paciente para completar el estudio. Se
realizan una gastroscopia, que es normal, una colonoscopia, que demuestra varias lesiones ulcerosas superficiales
recubiertas de fibrina en ileon, siendo la biopsia compatible con una hiperplasia linfoide nodulillar. La ecografía
ginecológica, muestra líquido en Douglas y un útero globuloso compatible con posible adenomiosis, siendo los
anejos normales. Se realiza un Mantoux que es negativo;
y una paracentesis exploradora, objetivando un contaje
celular con hematíes 680900/uL, cultivos bacterianos y de
micobacterias negativos, citología negativa para células
malignas.
Se procede entonces a realizar una laparoscopia exploradora, objetivando la presencia de ascitis hemorrágica,
superficie hepática con moco e irregular, implante de < 2
cm en peritoneo pélvico, estando la pelvis sellada por
adherencias y el apéndice con punta engrosada. Se toman
muestras del peritoneo, hígado, y se extirpa el apéndice,
con el resultado de endometriosis en todas las muestras
enviadas (hepática, peritoneal y apendicular).
Tras la intervención, se deriva a ginecología y se plantea el tratamiento hormonal, quedando pendiente de su inicio ya que no ha vuelto a presentar menstruación, siendo
la paciente reticente al mismo.
Discusión: La endometriosis es un desorden benigno,
crónico y dependiente de estrógenos. Consiste en la presencia de glándulas y estroma uterino en localizaciones
extrauterinas. Los implantes se localizan habitualmente en
la pelvis pero pueden aparecer en casi todo el cuerpo. Los
síntomas consisten en dolor pélvico, dismenorrea, dispareunia e infertilidad, aunque puede ser asintomática. La
edad de presentación es entre 25 y 35 años, más frecuentemente en edad fértil. El diagnóstico consiste en la visualización directa de los implantes mediante laparoscopia,
siendo a la vez posible la escisión quirúrgica. El tratamiento hormonal, mediante agonistas hormonales liberadores
de gonadotrofina (GnRH), debe se considerado.
CC041. ENFERMEDAD DE CROHN
DE EVOLUCIÓN TÓRPIDA O NOS
REPLANTEAMOS EL DIAGNÓSTICO:
UN CASO INUSUAL
1
2
1
Benítez Rodríguez B , Láinez M , Vázquez Morón JM ,
1
1
Cabanillas Casafranca M , Pallarés Manrique H , Ramos
1
Lora M
1
2
Servicios de Aparato Digestivo y Endocrino. Hospital
Juan Ramón Jiménez. Huelva
Caso clínico: Varón, 61 años, con dolor abdominal postpandrial de seis meses de evolución, anorexia y pérdida de
10 kg de peso. Antecedentes destacables: HTA, exfumador 2 paq/d, coartación congénita subclavia izquierda.
En exploración resaltamos soplo panfocal II/VI. Abdomen
excavado, doloroso, masa pulsátil a nivel umbilical. El
laboratorio nos revela hemograma, coagulación y perfil
bioquímico normales; Proteinograma compatible con perfil inflamatorio moderado, PCR 5.7, VSG 89, orosomucoide 202; Marcadores tumorales normales, Anticuerpos antitransglutaminasa negativos; Serología infecciosa negativa:
VHB, VHC, VEB IgM, CMV IgM e IgG, VHS-II IgM,
enteropatógenos. Pruebas complementarias: 1) Endoscopia digestiva alta: antro congestivo, mucosa duodenal irregular, sugestivas de enfermedad inflamatoria intestinal
(EII) la histología revela mucosa gastroduodenal con mínimo componente inflamatorio crónico (nota: no se observan: macrófagos, focos de inflamación aguda ni granulomas, PAS negativo). 2) Colonoscopia: desde 60 cm de
margen anal hasta ciego erosiones y lesiones ulceradas aftoides con mucosa sana interpuesta, válvula ileocecal afecta, sugestivo de EII con histología: mucosa ileal y colónica
con inflamación crónica moderada-severa, criptitis y ulceración (nota: predomina componente inflamatorio crónico.
Polimorfonucleares en superficie glandular, todo compatibles con EII, aunque no específico); 3) Tránsito intestinal
baritado: patrón mucoso distorsionado, ulceraciones en
empedrado, engrosamiento/estenosis de íleon terminalmedio (segmentos normales entre ellos). Moderado desplazamiento de asas de íleon terminal, ciego de aspecto
granular, sugestivo de EII. Hasta este momento, con diagnostico sugestivo de EII iniciamos corticoterapia intravenosa (1 mg/kg peso/día), con paciente asintomático a la
semana, dado de alta con corticoterapia oral y azatioprina
(inicio con 50 mg/24 h). Nueva recaída de mayor intensidad corticorresistente con auténtica inanición por pánico a comer por intenso dolor postprandial con caquexia
(IMC 18). Se amplía estudio con: 4) Gammagrafía leucocitos marcados: foco actividad leucocitaria patológica en
sigma y más dudoso en colon descendente. 5) AngioTAC
abdomen cc iv: oclusión total de principales troncos arteriales abdominales, del ostium de salida del tronco celiaco,
del tramo proximal de la arteria mesentérica y en la salida de la arteria mesentérica inferior, diagnóstico de isquemia intestinal crónica, desestimándose la sospecha previa
de EII siendo intervenido quirúrgicamente, realizándosele
APT intraluminal del ostium del tronco celiaco, colecistectomía y resección de 7 cm de íleon (histología descarta
definitivamente EII), evolución postquirúrgica favorable,
asintomático actualmente (IMC 23).
Discusión: La isquemia mesentérica crónica es una
enfermedad propia de ancianos pero debe sospecharse en
pacientes jóvenes con dolor abdominal postpandrial y factores de riesgo asociado (tabaquismo, vasculitis, displasia
fibromuscular y la disección arterial).
CC042. ENFERMEDAD DE CROHN
MESTASTÁSICA CON AFECTACIÓN VULVAR
1
1
1
Gómez Molins I , López Serrano MP , Pérez Calle JL ,
2
3
1
Gamo R , Pinedo F , Fernandez Rodríguez C
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
1
229
2
Servicios de Aparato Digestivo, Dermatología y
3
Anatomía Patológica. Hospital Universitario Fundación
Alcorcón. Madrid
Introducción: La afectación vulvar en la enfermedad de
Crohn (EC) es muy poco frecuente, y aparece tanto por
lesión por contigüidad de una enfermedad perianal agresiva,
como por la existencia de una EC metastásica (ECM), que
en ocasiones puede preceder a la propia enfermedad intestinal. Comunicamos un caso de ECM debido a su rareza y
al reto diagnóstico que representa.
Caso clínico: Mujer de 32 años, diagnosticada de déficit de alfa1 antitripsina y antecedentes familiares de primer
grado de EC. Presentaba desde hacía 5 años úlceras y fisuras genitales e interglúteas (Fig. 1) recidivantes, habiéndose descartado enfermedades de transmisión sexual y
conectivopatías, incluyendo la enfermedad de Behçet. En
la biopsia cutánea se observaba moderada acantosis irregular, hiper y paraqueratosis, así como un infiltrado inflamatorio llamativo a expensas de célulasa plasmáticas, pero
sin granulomas. Las lesiones mejoraron con metronidazol
y esteroides orales, recidivando posteriormente, por lo que
mantenía tratamiento tópico con tacrólimus y esteroides.
Desde el punto de vista digestivo se encontraba asintomática y una colonoscopia realizada por sospecha de ECM
había sido normal.
Ingresa en febrero de 2011 por fiebre, diarrea y pérdida
de peso, destacando leucocitosis y elevación de reactantes de fase aguda en pruebas analíticas, y un engrosamiento de la pared del recto distal, así como cambios inflamatorios perirrectales y perianales, y colecciones de pequeño
tamaño en ambas fosas isquierrectales en el TAC abdominal. Una nueva colonoscopia demostró edema y eritema
de la mucosa rectal, confirmando las biopsias tomadas la
sospecha de EC. La paciente ha evolucionada satisfactoriamente con tratamiento antibiótico, anto desde el punto
de vista digestivo, como dermatológico, habiendo iniciado
actualmente tratamiento inmunosupresor.
Fig.1. Fisura recurrente interglútea y edema perilesional.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
Discusión: La afectación dermatológica es una de las
manifestaciones extraintestinales más frecuentes en la EC,
sin embargo la ECM es muy poco frecuente. Se caracteriza
por la presencia de granulomas no caseificantes en áreas
de piel no contiguas al tracto gastrointestinal. La localización genital es la más habitual, cursando con eritema,
engrosamiento, dolor y tendencia a la ulceración. Su diagnóstico requiere un alto grado de sospecha, ya que en
mucos casos precede a la propia enfermedad intestinal. El
tratamiento médico combinado con metronDíazol e inmunosupresores es el más eficaz, existiendo resultados prometedores con anticuerpos monoclonales antiTNF en
casos refractarios.
CC043. ENFERMEDAD DE WHIPPLE:
HALLAZGOS ENDOSCÓPICOS DE
UNA RARA ENFERMEDAD
1
1
2
3
Carmona A , Fernández A , Fernández F , P. Expósito MI ,
1
1
1
González-Portela C , Alonso G , de la Iglesia M ,
1
Vázquez S
1
2
Servicios de Aparato Digestivo, Medicina Interna y
3
Anatomía Patológica. Hospital Povisa S.A. Pontevedra
Introducción: La Enfermedad de Whipple es una entidad de etiología infecciosa causada por el Tropheryma
Whippeli. Pueden verse afectados varios órganos siendo
el compromiso gastrointestinal el más frecuente. Presentamos el caso de una paciente con cuadro de diarrea crónica y malabsorción y hallazgos endoscópicos característicos de la enfermedad.
Caso clínico: Presentamos el caso de una paciente de
54 años diagnosticada de espondiloartropatía indiferenciada, con historia de dos años de evolución de artritis en
manos y rodillas. Presenta un cuadro de diarrea de heces
líquidas y espumosas de un mes de evolución asociada a
datos clínicos y analíticos de malabsorción, con hipoalbuminemia grave (Alb 1.40 g/dL), anemia ferropénica (Hb
7.8 g/dL, Fe 8? g/dL) y edema de miembros inferiores.
Se realiza tránsito gastrointestinal que muestra engrosamiento de pliegues duodenales y yeyunales con región de
íleon terminal/ciego respetada. En la gastroscopia se observa a nivel de bulbo duodenal cambios mucosos consistentes en áreas de eritema difuso alternando con otras más
pálidas a modo de franjas intercaladas. Estos cambios persisten a nivel de segunda porción continuando hasta donde
alcanza el endoscopio, asociados además a pobreza de pliegues e imágenes compatibles con linfangiectasias. Las
biopsias muestran infiltración de la lámina propia por grandes agregados celulares principalmente compuestos por
macrófagos espumosos, PAS-positivo diastasa-resistente.
Los hallazgos endoscópicos descritos son característicos de la Enfermedad de Whipple. Aunque algunos autores
defienden la necesidad de realizar estudio mediante PCR
de muestras biológicas para el diagnóstico definitivo, estos
230
hallazgos sumados al estudio anátomo-patológico son suficientes para establecer el diagnóstico e instaurar tratamiento antibiótico sin demora.
Discusión: La Enfermedad de Whipple es una entidad de
etiología infecciosa descrita por primera vez en 1907. Sin
embargo no ha sido hasta esta última década cuando se han
desarrollado los principales avances tanto en el conocimiento del agente causal, Tropheryma Whippeli, como en la
fisiopatología y tratamiento. A pesar de ello, las imágenes
endoscópicas presentes en la literatura son escasas, probablemente debido a la baja incidencia de la enfermedad.
Nuestra paciente presenta las alteraciones endoscópicas típicas de la afectación mucosa por la infección del Tropheryma
Whippeli a nivel del tracto intestinal.
CC044. ENFERMEDAD DE WILSON
Y GLOMERULONEFRITIS: MANEJO
DE UNA ENTIDAD POCO CONOCIDA
Martín Ocaña F, Quintero Barranco B, Arbáizar
Rodríguez P, Calle Calle JE, Toscano Castilla E, Lozano
Lanagrán M, Jiménez Moreno M, Pereda Salguero T,
Andrade Bellido R
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
Virgen de la Victoria. Málaga
Introducción: La enfermedad de Wilson (EW) es una
patología infrecuente (5-30 casos/1000000 habitantes). Se
trata de una enfermedad congénita, autosómica recesiva,
que se caracteriza por un disbalance del cobre, que tras
acumularse principalmente en hígado y sistema nervioso,
produce daño en grado variable.
Caso clínico: Hombre de 43 años, sin antecedentes de
interés.
Acude derivado tras hallazgo casual de hipertransaminasemia sin clínica asociada. En analítica GOT 44, GPT
99, GGT 60, Ceruloplasmina 15.2 mg/dL, fosfatasa alcalina, ferritina, Fe y resto, normal. Serología viral VHA,
VHB, VHC, CMV, VIH negativa. Autoinmunidad negativa. Se realiza exploración oftalmológica descartándose la
presencia de anillo de Kayser-Fleisher. Solicitamos cupruria resultando ser de 10 mcg/24 h. En ecografía de abdomen: enfermedad hepática grasa de distribución difusa sin
otras alteraciones. Se decide biopsia hepática que muestra
esteatosis macromicrovesicular difusa marcada con signos
focales de esteatohepatitis, presencia de núcleos glucogenados, leve infiltrado inflamatorio portal y fibrosis perisinusoidal, sin depósitos de hemosiderina, con concentración de cobre hepático de 840 mcg/g, confirmando el
diagnóstico de enfermedad de Wilson.
Se inicia tratamiento progresivo con D-Penicilamina
hasta un máximo de 1 g/día. 7 meses después el paciente
refiere edemas generalizados, manteniendo función renal
normal, pero con proteinuria y microalbuminuria, diagnosticándose de glomerulonefritis secundaria a D-penicilamina y suspendiéndose inmediatamente el tratamiento.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Se inicia posteriormente tratamiento con Trientina 2100
mg/día y Acetato de Zinc 150 mg/día con buena respuesta.
El screening familiar confirmó otro caso de EW en un
descendiente de 1º grado.
Discusión: La EW es una patología poco conocida cuyo
diagnóstico precoz cambia el pronóstico. Es por tanto
imprescindible el screening a familiares de 1º grado. Sin
tratamiento, la muerte es cercana al 100%. La manifestación hepática de la EW debuta habitualmente en la 1ª o 2ª
década de la vida. La edad de nuestro paciente así como los
resultados inconclusos del estudio inicial, dificultaron el
diagnóstico. Ningún parámetro analítico, incluida la biopsia hepática, puede, en sí mismo, descartar o confirmar la
enfermedad debido a múltiples factores confusionales. El
estudio genético es de difícil acceso e interpretación debido
a la multitud de mutaciones descritas. Por último, plantear
relegar la D-Penicilamina como fármaco de primera línea
y extender el uso de Trientina, con misma efectividad y
menos efectos secundarios. Recientes ensayos aconsejan
asociar sales de Zn, en vistas de proporcionar un tratamiento de mantenimiento con mínimos efectos adversos.
CC045. ENFERMEDAD ESCLEROSANTE
ASOCIADA A IGG4
Miranda Bautista J, Latorre Martínez R, Romero
Cristóbal M, Hernando Alonso A, Cos Arregui E
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital General
Gregorio Marañón. Madrid
Introducción: La asociación de síndrome constitucional, masa pancreática e ictericia sugiere neoplasia pancreática. Existe una entidad infrecuente que puede reunir
dichos criterios, cuyo diagnóstico hay que establecer con
cautela y cuyo pronóstico, no bien conocido, difiere de la
neoplasia: enfermedad esclerosante asociada a IgG4.
Caso clínico: Varón de 50 años con DMID, que ingresa
por dolor abdominal, ictericia y fiebre. El análisis muestra
patrón obstructivo (bilirrubina 8.9 mg/dl, ALT 210U/l;
AST 140U/l; GGT 496U/l; FA 800U/l). La ecografía abdominal muestra dilatación de colédoco con final abrupto
condicionado por masa en cabeza pancreática.
Se inicia antibioterapia intravenosa, y ante el desarrollo
de shock séptico es preciso realizar drenaje biliar internoexterno urgente.
Se completa el estudio con las siguientes exploraciones:
– TC abdominal: páncreas difusamente aumentado de
tamaño, sin dilatación del conducto pancreático, sin
lesiones focales; adenopatías peripancreáticas y paraaórticas; lesiones hipodensas sólidas renales (hallazgos radiológicos sugestivos de pancreatitis linfoplasmocítica esclerosante).
– Ecoendoscopia oral: parénquima pancreático en
cabeza e istmo engrosado, con áreas hipoecoicas y
lobulaciones.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
231
– PAAF de cabeza pancreática: muestra acelular.
– Determinación analítica de subclases de inmunoglobulinas: elevación de IgG4 (570 mg/dl, normal <
140 mg/dl).
Se establece el diagnóstico de pancreatitis autoinmune en
base a imagen radiológica compatible y elevación de IgG4,
iniciando corticoterapia (prednisona oral 40 mg/día). El
paciente presenta evolución favorable con normalización
analítica y resolución de estenosis. Tras completar un mes
de tratamiento con la dosis inicial se inicia descenso progresivo (5 mg/semana) hasta suspender medicación. El TC
de control tras 4 semanas de tratamiento muestra importante mejoría de la afectación inflamatoria pancreática y
de las adenopatías locorregionales. El seguimiento posterior muestra remisión mantenida sin corticoterapia hasta la
actualidad.
Discusión: La pancreatitis autoinmune es una enfermedad sistémica que puede afectar a páncreas y otros sistemas del organismo. La etiología es autoinmune, mediada
por IgG4, con diana no conocida.
La clínica habitual es ictericia y síndrome constitucional, por lo que el diagnóstico diferencial se establece con
la neoplasia pancreática. Además puede existir afectación
de otros órganos. El diagnóstico se basa en criterios radiológicos (aumento del tamaño de parénquima pancreático,
estenosis del Wirsung), serológicos (aumento de IgG4),
histológicos (infiltrado linfoplasmocitario IgG4+). La respuesta a corticoterapia es un criterio propuesto por algunos
grupos de trabajo. Los corticoides son el tratamiento de
elección, aunque la recidiva es frecuente (10-40% de casos
requieren retratamiento).
Fig. 1. TAC pélvico axial en fase venosa.
CC046. ENTEROCOLITIS ACTÍNICA CRÓNICA
1
1
2
Baltar Arias R , Suárez P , Brañanova P
1
2
Servicios de Aparato Digestivo y Radiología. Hospital
El Bierzo. León
Introducción: La enterocolitis por radiación ionizante
o actínica es una complicación frecuente secundaria a la
radioterapia empleada para el tratamiento de las neoplasias
fundamentalmente pélvicas.
Caso clínico: Presentamos el caso de una mujer de 63
años diagnosticada hace 12 años de adenocarcinoma endometrial y tratada mediante cirugía y radioterapia adyuvante. Fue ingresada por dolor cólico abdominal, vómitos y
síndrome constitucional.
La analítica mostraba anemia normocítica normocrómica, hipoalbuminemia, elevación de LDH y de B2microglobulina. Se realizó una ecografía abdominal en la que se
apreció una inflamación difusa del intestino delgado,
hallazgo confirmado en la TAC (Fig. 1) donde también se
objetivó una significativa pérdida de haustras en el sigma.
Se practicó una colonoscopia visualizando una pseudomasa con mucosa en empedrado a 30 cm del margen anal, se
tomaron biopsias. La gastroscopia fue normal.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
Fig. 2. Tránsito intestinal a los 60 min.
Con la sospecha de linfoma intestinal se completó el
estudio con tránsito y enema opaco, evidenciando un
engrosamiento de los pliegues de yeyuno distal e íleon
proximal (Fig. 2), y una disminución de la distensión asociada a una irregularidad del patrón mucoso del sigma
(Fig. 3).
En contra de la hipótesis inicial las biopsias resultaron
compatibles con colitis actínica, por lo que se concluyó
que se trataba de un cuadro de enterocolitis actínica crónica con síndrome de intestino corto y malaabsorción secundarios. Tras inicio de nutrición parenteral, la paciente evolucionó favorablemente con recuperación progresiva del
peso y desaparición de la clínica.
232
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Fig. 3. Enema opaco.
Se diferencian dos formas de enterocolitis actínica: aguda y crónica. La primera aparece durante el tratamiento
con radioterapia, o pocos meses después, en forma de diarrea y dolor abdominal. Hasta un 20% de los pacientes
pueden desarrollar formas crónicas, en un intervalo que
puede variar entre 6 meses y 15 años tras la última sesión.
El espectro clínico abarca desde dolor abdominal y vómitos hasta diarrea crónica, sangrado digestivo y pérdida de
peso. El diagnóstico se establece en pacientes con clínica
sugestiva, con hallazgos radiológicos o endoscópicos compatibles y el antecedente de exposión a radiaciones. En el
enema opaco y el tránsito se observan únicamente áreas de
relleno irregular de contraste, la TAC permite excluir otros
procesos tumorales. La colonoscopia identifica úlceras en
la fase aguda y áreas atróficas con telangiectasias y cicatrices en la fase crónica, además permite la toma de biopsias. El tratamiento es conservador, reservando la cirugía
para casos refractarios. Entre las opciones terapéuticas encontramos la nutrición parenteral, antidiarreicos, AINEs,
probióticos, oxígeno hiperbárico y las técnicas endoscópicas, todas de eficacia limitada.
CC047. ENTEROCOLITIS TUBERCULOSA
EN PACIENTE CON INMUNODEFICIENCIA
PRIMARIA
1
1
Garre Urrea A , Jurado Hernández A , Llamoza Torres
1
1
2
CJ , Ángel Rey JM , Toledo Campillo C , Martínez
1
Giménez T
1
2
Servicios de Aparato Digestivo y Medicina Interna.
Hospital Universitario Rafael Méndez. Lorca, Murcia
Introducción: Se presenta el caso clínico de una paciente con tuberculosis diseminada: pulmonar, intestinal y
escrófula cervical con inmunodeficiencia de IgG4.
Caso clínico: Mujer ecuatoriana de 14 años, radicada en
España desde hace 7, con dolor abdominal, diarrea y fiebre
> 40 ºC de 28 días de evolución. Adelgazada con hepatoesplenomegalia. Presenta hipoproteinemia con hipoalbuminemia, anemia microcítica e hipocroma, leucocitosis
discreta, trombocitosis y una PCR > 200 mg/L, hemocultivos, serología VHA, VHB, VHC, VIH, coprocultivos y
autoanticuerpos negativos. Proteinograma con déficit de
gamnaglobulinas (550 mg/dl) a expensas de IgG subtipo 4
(< 5 mg/dl) en múltiples mediciones. Mantoux 4 mm.
Colonoscopia: incompleta hasta 70 cm de ano por estenosis infranqueable, presenta úlceras aftoides dispersas. Tránsito intestinal: Dilatación de asas de intestino delgado con
íleon terminal rígido con patrón en empedrado.y mucosa
distorsionada desde ciego hasta colon transverso. Biopsias
de colon: colitis granulomatosa focalmente necrotizante
con Ziehl Nielsen positivo. TAC torácico: patrón micronodular difuso con densidades parcheadas en hemitórax izquierdo con lesión cavitada Cultivo de lavado broncolaveolar positivo para Mycobacterium tuberculosis sensible a
isoniazida, prirazinamida, rifampicina y estreptomicina. Se
inicia tratamiento con 4 fármacos sin mejoría a los 3 meses, progresando a escrófula cervical. Sospechando síndrome malabsortivo se añade estreptomicina y quinolonas vía
parenteral. No obstante, desarrolla clínica de obstrucción
intestinal que obliga a realizar una hemicolectomía hallando una tumoración inflamatoria en ciego y colon ascendente que engloba la válvula intestinal con estudio anatomopatológico de reacción granulomatosa de células gigantes
no caseificante.
Discusión: Se propone como factor de mal pronóstico
en una infección por M. tuberculosis sensible a los fármacos usuales la presencia de la inmunodeficinecia primaria
asociada en esta paciente; la cuál tiene antecedentes de otitis media a repetición desde la infancia. Diez meses después del tratamiento antituberculoso ha presentado una
neumonía por Haemophilus influenzae. Actualmente, sin
evidencia de infección activa y asintomática.
CC048. ENTEROPATÍA PIERDEPROTEÍNAS
SECUNDARIA A COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
Osuna Molina R, Vázquez Morón JM, Benítez
Rodríguez B, Cabanillas Casafranca M, Pallarés
Manrique H, Ramos Lora M
Servicio de Digestivo. Hospital Juan Ramón Jiménez.
Huelva
Introducción: El Clostridium Difficile es un bacilo
Gran positivo anaerobio responsable del 25-30% de las
diarreas asociadas a antibióticos, cuya manifestación más
dramática es la colitis pseudomembranosa.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
233
Caso clínico: Paciente de 81 años con antecedentes de
HTA, DM tipo 2 y cardiopatía isquémica que ingresa por
presentar desde hacía dos semanas cuadro de deposiciones
diarreicas, acompañadas de moco y sangre ocasionalmente.
En los últimos dos días apareció además fiebre y dolor
abdominal. Refería ingreso previo hacía 1 mes por celulitis
en miembro inferior izquierdo que precisó tratamiento antibiótico con levofloxacino y clindamicina. A su llegada presentaba fiebre de 38.5º C, abdomen distendido, dolor difuso
a la palpación y edemas bilaterales hasta rodillas. En las
analíticas destacaba cifra de 30100 leucocitos con 18%
cayados y 75% neutrófilos y PCR de 16.8 UI/ml. Se realizó
estudio de heces detectándose toxina de Clostridium Difficile. La TAC de abdomen mostró engrosamiento mural de
todo el colon. La colonoscopia objetivó una mucosa congestiva, edematosa y con múltiples placas blanquecinas de
aspecto membranoso con confluencias entre alguna de ellas
de las que se tomaron biopsias. El informe anatomopatológico describió una intensa inflamación crónica con material
fibrinoleucocitario adherido compatible con colitis pseudomembranosa. Se instauró tratamiento con vancomicina oral
cediendo la fiebre en las primeras 48 horas. El edemas de
ambos miembros inferiores persistió apareciendo además
ascitis, esta clínica junto con datos analíticos de hipoproteinemia nos hizo pensar en un síndrome pierde proteínas por
lo que añadimos al tratamiento albúmina intravenosa y asociamos gammaglobulinas. La respuesta fue favorable desapareciendo los edemas y la clínica abdominal tras completar
14 días con tratamiento antibiótico.
Discusión: La colitis pseudomembranosa requiere la
colonización enteral por una cepa toxigénica de Clostridium
Difficile. Aparece por el uso de antibióticos capaces de distorsionar la flora intestinal (ampicilina, amoxicilina, clindamicina o cefalosporinas) en un huésped susceptible (hospitalizados, inmunocomprometidos, etc.). El espectro clínico
comprende desde una diarrea leve a una colitis fulminante
o como en nuestro caso una situación de anasarca por hipoalbuminemia debido a la pérdida de proteínas por enteropatía. El tratamiento consiste en la instauración de antibiótico
como metronidazol o vancomicina oral durante 10 días. Es
una entidad frecuente en paciente hospitalizados que reciben
tratamiento antibiótico por ello es necesario un uso racional
de los mismos para evitar posibles efectos adversos y el
aumento de la morbimortalidad en estos pacientes (1).
Introducción: La ingesta de cuerpos extraños suele ser
más frecuente en niños o en pacientes con trastornos psiquiátricos. En adultos sanos, la ingesta inadvertida, puede
constituir un difícil diagnóstico y, por tanto, causar una
alta morbimortalidad. La localización más frecuente suele
ser el esófago y la válvula ileocecal. Los cuerpos extraños
de borde cortante o punzante son tributarios de extracción
urgente para evitar las complicaciones debidas a laceración y/o perforación.
Caso clínico: Varón de 76 años, diabético, que acudió a
urgencias por epigastralgia de inicio súbito (aproximadamente dos horas después de la ingesta) irradiada al resto del
abdomen. Se encontraba estable hemodinámicamente y afebril. Presentaba dolor a la palpación en epigastrio sin signos
de irritación peritoneal. La analítica básica fue normal. La
radiografía de abdomen fue informada como normal. Posteriormente, una ecografía abdominal parecía evidenciar un
engrosamiento de un asa de delgado en el área antro-duodenal. Ante este hallazgo y debido a la persistencia de la sintomatología, se decidió realizar una gastroscopia. Esta
exploración demostró la presencia de un cuerpo extraño, de
unos 4 cm de longitud, enclavado en la cara posterior de la
región prepilórica (Fig. 1), que se extrajo con una pinza de
2 patas con ayuda de una campana de látex. El cuerpo extra-
Fig. 1. Cuerpo extraño enclavado en región prepilórica.
Bibliografía:
1. Johnson , S, Schriever, C, Galang , M. Clin Infect Dis 2007; 44:846 .
CC049. EPIGASTRALGIA AGUDA DE CAUSA
INUSUAL
1
1
1
Formoso-Lopez I , Vilar-Cao Z , Teixeira-Fernández E ,
2
2
Ledo-Rodríguez A , Ulla-Rocha JL
1
2
Servicios de Medicina de Familia y Digestivo.
Complejo Hospitalario de Pontevedra. Pontevedra
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
Fig. 2. Cuerpo extraño en el exterior.
234
Fig. 3. Cuerpo extraño en antro gástrico.
ño resultó tratarse de un hueso de pavo (que el enfermo
había ingerido en la comida previa al inicio de los síntomas)
(Fig. 2). A posteriori, revisando la radiografía de abdomen
(Fig. 3) previa a la gastroscopia se evidenció la existencia
de una imagen cálcica poligonal de unos 4 cm de longitud
alojada en el antro gástrico. El paciente evolucionó de manera satisfactoria, recibiendo finalmente el alta.
Discusión: El interés de este caso radica en que la
impactación de un cuerpo extraño intragástrico es una causa excepcional de dolor abdominal agudo, que puede pasar
inadvertido en las pruebas de radiodiagnóstico cuando no
existe una alta sospecha, siendo por tanto en nuestro caso,
un hallazgo casual evidenciado en gastroscopia ante la
persistencia de los síntomas. La intervención diagnóstica
y terapéutica mínimamente invasiva practicada durante la
gastroscopia, permitió una rápida resolución del cuadro sin
complicaciones, evitando una demora diagnóstica que
podría desencadenar en perforación y sepsis posterior.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Introducción: Existen procesos, como es el caso de los
tumores o la ingesta de cáusticos, que afectan al esófago y
obligan a su resección amplia. Para restablecer el tránsito
es preciso reparar la solución de continuidad mediante distintos procedimientos quirúrgicos, como la interposición
del colon, intestino delgado, el ascenso gástrico o la esofagoplastia con parche cólico. La técnica quirúrgica más
empleada en la actualidad es la esófago-coloplastia o faringo-coloplastia, con transposición de un segmento colónico
ubicado en posición retroesternal o en el mediastino posterior. Presentamos un caso en el que la esofagoplastia se
hizo vía subcutánea.
Caso clínico: Mujer de 36 años de edad con disfagia
para sólidos de larga evolución. Entre sus antecedentes
destaca la realización hace 15 años en Rumanía de una
esofagoplastia con interposición de colon por vía subcutánea, debido a una estenosis cáustica. Reintervenida en el
2008 por estenosis de la anastomosis colo-gástrica tras
cuadro oclusivo. Actualmente sólo tolera comida triturada.
En la exploración destaca cicatriz a nivel lateral izquierdo
del cuello que se extiende a tórax y abdomen; cicatriz de
laparotomía media amplia.
Seriada EGD (Fig. 1): “estenosis en el tercio superior
del esófago con dilatación preestenótica y paso del contraste de forma pasiva hacia estómago”. TAC cérvico-tóraco-abdominal con CIV (Figs. 2 y 3): “anastomosis cologástrica con externalización tubular de la misma y
reentrada abdominal término-terminal”. Gastroscopia: “a
24 cm de arcada dentaria fondo de saco con restos alimenticios, en el lateral izquierdo hay una salida puntiforme no
franqueable. Es visible la zona a nivel del cuello con el
colon aireado subcutáneo. Por la falta de pared y riesgo de
perforación no se dilata”.
CC050. ESOFAGOPLASTIA DE ESÓFAGO
POR VÍA SUBCUTÁNEA
Selfa Muñoz A, López Segura RDP, Casado Caballero
FJ, Palomares Rivas PJ, Alcázar Jaén LM, Barrientos
Delgado A, Salmerón Escobar FJ
Unidad de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
San Cecilio. Granada
Fig. 1.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
235
CC051. ESQUISTOSOMIASIS INTESTINAL.
UNA ETIOLOGÍA POCO FRECUENTE DE
RECTORRAGIA EN NUESTRO MEDIO
Herranz Bachiller MT, Díez Redondo P, Gil Simón P,
Lorenzo Pelayo S, Sancho del Val L, Alcaide Suárez N,
Barrio Andrés J, de la Serna Higuera C, Atienza Sánchez
R, Pérez Miranda M, Caro Patón A
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
Río Hortega. Valladolid
Fig. 2.
Introduccion: La hemorragia digestiva baja es una
entidad muy relevante en la práctica clínica diaria con 2027 casos / 100.0000 habitantes /año. Su etiología se puede
agrupar en causas anatómicas, vasculares, inflamatorias y
neoplásicas. La emergencia de la inmigración nos ha obligado a pensar en causas poco habituales en nuestro medio
como algunas parasitosis intestinales.
Caso clínico: Presentamos el caso de un varón de 39
años, brasileño, residente en España desde hace año y
medio. Refería rectorragia de 5 meses de evolución y disminución de la consistencia de las heces. La exploración
física y la analítica fueron normales. Ileocolonoscopia:
proctitis inespecífica con hematomas submucosos lineales
y serpinginosos (Fig. 1), se tomó biopsias. El estudio anatomopatológico mostró infiltrados inflamatorios de eosinófilos e histiocitos que formaban granulomas en mucosa
y submucosa. En lámina propia había unas estructuras con
fina cápsula densa ligeramente pigmentada con contenido
granular, rodeadas de infiltrado inflamatorio denso con
degranulación de eosinófilos, se identificaron como huevos de esquistosoma, (Figs. 2 y 3) sin poder precisar especie. Se solicitaron dos cultivos y estudio de parásitos en
heces y orina que fueron negativos y serología de esquistosomiasis (Ig G) que fue positiva. Ecografía abdominal:
se descartan lesiones hepáticas y renales. Tratamiento: praziquantel 40 mg/Kg de peso repartido en dos tomas en un
único día. El paciente en la actualidad esta asintomático.
Fig. 3.
Se comenta el caso con Cirugía General y se incluye la
paciente en RDQ, actualmente en espera de ser intervenida.
Discusión: Presentamos este caso por su rareza, ya que
no hemos encontrado nada similar en pacientes jóvenes no
neoplásicos. La esofagoplastia por vía subcutánea consiste
en incorporar la parte proximal del esófago al espacio subcutáneo delante del esternón que se anastomosa con la
plastia que sustituye al esófago (en este caso colon). Es
una técnica actualmente en desuso y sobre la que hay escasas referencias en la literatura. La vía subcutánea anteroesternal se ha usado en los casos en que se requiere un
injerto largo para el reemplazo esofágico y se ha desestimado la anastomosis intratorácica. Las principales complicaciones de este procedimiento son la necrosis del segmento y las fugas de la anastomosis.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
Fig. 1. Colonoscopia: proctitis inespecífica.
236
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
CC052. ESTENOSIS BILIAR BENIGNA
EN ECOENDOSCOPIA SECUNDARIA A FÍSTULA
COLECISTOCOLEDOCIANA, ¿TODO ES TAN
CLARO?
1
1
De la Morena López F , Esteban Fernández-Zarza C ,
1
2
Domingo Senra D , Hernández Bartolomé MA , Jover
2
3
Navalón JM , Fernández Hernández S , Nevado Santos
3
1
1
M , Sánchez Prudencio S , Botella Mateu B , Matallana
1
1
Royo V , de Cuenca Morón B
1
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Infanta Cristina
2
Madrid. Servicio de Cirugía General y Digestivo.
3
Hospital Universitario de Getafe. Madrid. Servicio de
Anatomía Patológica. Hospital Infanta Cristina. Madrid
Fig. 2. Dos huevos de esquistosoma en lámina propia de mucosa intestinal.
Fig. 3. Denso infiltrado eosinofílico alrededor de un huevo de
esquistosoma.
Discusión: La esquistosomiasis es una infección parasitaria producida por un trematodo endémico de áreas tropicales y subtropicales. En los países de occidente la infección
se observa en inmigrantes o viajeros. Las manifestaciones
clínicas varían en función de la especie: patología digestiva
por S. mansoni, S. intercalatum, genitourinaria por S. Haematobium y hepatobiliar por S. mansoni, S. japonicum y S.
mengoki. Los síntomas intestinales más frecuentes son
abdominalgia, diarrea, rectorragia y anemia ferropénica.
Dada la procedencia de nuestro paciente y su sintomatología
pensamos que lo más probable es que sufriese una infestación por S. mansoni que es la única especie presente en Brasil y ocasiona clínica digestiva. El diagnóstico de confirmación se realiza por visualización de los huevos en las
biopsias o mediante su aislamiento en heces u orina. Todos
los pacientes con evidencia de infección deben ser tratados
incluso los asintomáticos. Debido al incremento de la inmigración y de los viajes internacionales, deberíamos tener en
cuenta causas poco habituales en nuestro medio, como la
infestación por esquistosomiasis, en el estudio de rectorragia
en pacientes con factores de riesgo.
Introducción: Las fístulas biliares internas son hallazgos raros cuyo diagnóstico preoperatorio suele ser dificultoso. La ecoendoscopia es un método diagnóstico que permite la valoración de los conductos biliopancreáticos
incluyendo engrosamientos parietales. La distinción entre
patología benigna inflamatoria y maligna de la vía biliar a
menudo puede resultar confusa. A continuación presentamos el caso de una paciente con ictericia secundaria a un
proceso inflamatorio benigno de la vía biliar que sólo pudo
ser diagnosticado de forma perioperatoria a pesar de los
estudios colangiográficos y endosonográficos previos.
Caso clínico: Mujer de 57 años con antecedentes personales de carcinoma ductal invasor de mama en fase de
remisión que acudió a Urgencias por cuadro de ictericia
progresiva indolora con dilatación de vía biliar sin causa
identificable en TAC. Se realizó ecoendoscopia lineal con
el diagnóstico de colelitiasis y estenosis intracoledociana
irregular y heteroecogénica con engrosamiento de la ecocapa interna. Se efectuaron pases con aguja de 25G sobre
la lesión obteniendo epitelio biliar sin datos de malignidad.
A continuación se realizó CPRE obteniendo una colangiografía donde se apreciaba la dilatación descrita anteriormente secundaria a una estenosis larga, focal e irregular
por debajo de la inserción del conducto cístico donde se
tomó nueva citología por cepillado con idéntico diagnóstico. No se apreció fístula. La paciente fue intervenida bajo
sospecha de malignidad presentando como hallazgo intraopaeratorio una fístula colecistocoledociana con un engrosamiento de pared vesicular y de colédoco medio que presentaba aspecto parduzco e irregular pero que tras su
análisis presentaba carácter reactivo y no neoplásico. Se
realizó una hepático yeyunostomía sin incidencias.
Discusión: La formación de fístulas biliares internas
(FBI) acontece tras la inflamación vesicular, formación de
adherencias entre la vesícula y órganos vecinos y la necrosis por vecindad de las paredes de dichos órganos. La incidencia de FBI se sitúa en el 0,29% coexistiendo frecuentemente con colelitiasis. La fístula colecistocoledociana se
presenta en torno al 16% de las FBI siendo la CPRE el
método principal de diagnóstico. En nuestro caso la
paciente presentaba un aspecto colangiográfico y ecoendoscópico sospechoso, ello unido a la relativa baja sensi-
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
bilidad de la citología por cepillado biliar y a la baja precisión de la USE para distinguir patología benigna y
maligna planteó la opción quirúrgica como método definitivo diagnóstico-terapéutico. Métodos como la ecografía
intraductal y la colangioscopia pueden aumentar nuestra
capacidad de distinción de la naturaleza benigna o maligna
de estas estenosis de forma preoperatoria.
CC053. EXTRACCIÓN ENDOSCÓPICA
DE PRÓTESIS ESOFÁGICA MIGRADA
A ÍLEON TERMINAL
González Carrera V, Ulla Rocha JL, Ledo Rodríguez A,
Vázquez Rodríguez S, Díaz Saa W, Ruiz Barcia MJ,
Rivas Moral L, Ledo Barro L, Vázquez Astray E,
Sánchez Santos R
Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario
de Pontevedra. Pontevedra
Introducción: La dehiscencia de suturas quirúrgicas
tras cirugía gastrointestinal es una complicación seria con
elevada morbimortalidad, requiriendo un diagnóstico temprano. El intento de cierre endoscópico ha ganado aceptación por su escasa invasividad, mediante clips en dehiscencias pequeñas o prótesis recubiertas en las dehiscencias
de gran tamaño
Caso clínico: Mujer de 57 años, obesa (IMC 48), con
síndrome metabólico, a tratamiento con antidiabéticos orales, insulina y antihipertensivos. Acepta realizar cirugía
bariátrica, practicándose bypass gástrico laparoscópico. En
las primeras 48-72 horas presenta mala evolución clínica
sospechándose dehiscencia de la anastomosis, que se demuestra mediante estudio con tránsito esofagogastroduodeal. Se reinterviene inmediatamente de forma laparoscópica sin objetivar fuga (azul de metileno) y se refuerza la
anastomosis. Transcurridos 10 días desde la reintervención,
comienza con fiebre y se realiza un nuevo estudio con gastrografin que confirma la persistencia de la dehiscencia. Se
decide contactar con Endoscopias y en la gastroscopia se
aprecia una fuga lateral y estenosis parcial de la luz, se sella
la fuga mediante la inserción de una prótesis esofágica recubierta (Hanarostent Esophagus Valve BS-CCC-, 16 cm de
longitud, 28 mm de diámetro), sujeta en su extremo proximal mediante un clip. A las 72 horas precisa recolocación
de la prótesis por pequeña migración.
Dos meses después la paciente acude a Urgencias por
dolor abdominal, en una gastroscopia se comprueba que la
prótesis ha migrado y en radiografía de abdomen se sugiere su presencia en íleon. Mediante ileocolonoscopia se
localiza la prótesis a 50 cm de la válvula ileocecal con
úlcera por decúbito adyacente, con diversas maniobras se
consigue su extracción mediante empleo de tracción con
pinza del hilo de recolocación/extracción distal, primero a
colon (el paso a través de la válvula ileocecal es el más
laborioso) y finalmente al exterior por vía endoanal. En el
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
237
momento actual (1 mes post-extracción) la paciente se halla
asintomática.
Discusión: La dehiscencia de la anastomosis es una complicación que obligaba en el pasado a una reintervención
precoz. Su manejo endoscópico, con prótesis recubiertas, es
un procedimiento menos invasivo que permite el mantenimiento de nutrición enteral, una recuperación más rápida y
menor tiempo de hospitalización. Es una técnica segura,
siendo la migración distal la complicación más frecuente
asociada, aunque habitualmente se trata de un desplazamiento distal leve. Son escasas las descripciones previas
de migración de prótesis a intestino delgado, precisando
siempre de tratamiento quirúrgico, por lo que consideramos
que el caso presentado es de especial relevancia.
CC054. FIEBRE MEDITERRÁNEA FAMILIAR:
CAUSA POCO FRECUENTE DE DOLOR
ABDOMINAL
Florido García M, Barrientos Delgado A, Martín-Lagos
Maldonado A, Palomares Rivas PJ, Selfa Muñoz A,
Palacios Pérez A, Salmerón Escobar FJ
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
San Cecilio. Granada
Introducción: La fiebre mediterránea familiar (FMF)
es una enfermedad de herencia autosómica recesiva caracterizada por ataques recurrentes de fiebre y serositis (la
más frecuente peritonitis). Presentamos el caso de un
varón joven con episodios recurrentes de fiebre y dolor
abdominal, con semiología y evolución compatibles, en el
que tras numerosas consultas y estudios realizados se llegó
al diagnóstico de FMF.
Caso clínico: Varón, 20 años, diagnosticado de enfermedad inflamatoria intestinal leve de intestino delgado. Consulta por persistencia de episodios de dolor abdominal de 9
meses de evolución, 2-3 veces al mes de 48 horas de duración, precedidos de estreñimiento, acompañados de fiebre
de 39º C y astenia. Períodos intercrisis asintomáticos, el
mayor de 3 meses. Laboratorio: PCR 13.7, resto sin alteraciones. Ecografía abdominal y Gammagrafía con leucocitos
marcados normales. TAC abdominopélvico: esplenomegalia; múltiples ganglios subcentimétricos inespecíficos en
mesenterio y retroperitoneo. Colonoscopia: pápulas mucosas en íleon terminal. Resultado anatomopatológico: tejido
linfoide en mucosa de íleon terminal (placas de Peyer). Cápsula endoscópica: úlceras con fibrina con halo eritematoso
y nódulos linfoides en íleon distal. Estudio de porfiria: negativo. Ingreso hospitalario: agudización del dolor abdominal,
diarrea, náuseas y vómitos, fiebre y dolor articular en rodilla; sensación de empastamiento en hipogastrio y fosas ilíacas, defensa abdominal; laboratorio: PCR 2.64, leucocitos
12770, 82%neutrófilos; TAC abdominal civ: engrosamiento
parietal 0.75 cm en cuarta porción duodenal y primera yeyunal compatible con proceso inflamatorio. Gammagrafía
238
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
con leucocitos marcados: normal. Enteroscopia y biopsias:
normales. ANCA, inmunoglobulinas y complemento normales. Análisis mutacional del gen asociado a la FMF (gen
MEFV): presencia de las variantes genéticas p.Ile-591-Thr
(exón 9) y p. Met-694-Val (exón 10) detectadas de forma
heterocigótica. Se inicia tratamiento con colchicina 0.5 mg
cada 8 horas, presentando magnífica respuesta al tratamiento. No ha vuelto a presentar crisis.
Discusión: El diagnóstico de FMF se basa en la clínica,
el estudio genético y la respuesta a colchicina. Nuestro
paciente presenta 4 criterios mayores (peritonitis, monoartritis en rodilla, crisis de fiebre y respuesta favorable a colchicina) y 5 criterios de apoyo (edad de inicio menor de 20
años, episodios severos que requieren ingreso, remisión
espontánea, intervalos sin síntomas, respuesta inflamatoria
transitoria). Es importante llegar al diagnóstico correcto de
la enfermedad para evitar laparotomías exploratorias innecesarias e iniciar precozmente el tratamiento con colchicina ya que así se previene la aparición de nuevos ataques y
complicaciones, la más importante la amiloidosis.
taba además un orificio central con salida de contenido
purulento (Fig. 1). En una tomografía abdominal, se visualizó una masa de 7x9cm en el ángulo hepático del colon,
sin poder determinar su origen: absceso vs CCR (Fig. 2).
Por último, en un estudio baritado, se comprobó la existencia de una trayecto fistuloso desde la segunda porción
duodenal hasta el ángulo hepático del colon (Fig. 3). Se
instauró nutrición parenteral y antibioterapia, remitiéndose
para tratamiento quirúrgico. Durante la intervención, se
objetivó una masa mayor de 10cm englobando mesocolon
transverso, íleon, yeyuno y duodeno con una peritonitis
plástica adherencial. Las biopsias intraoperatorias confirmaron un adenocarcinoma tipo enteroide.
Discusión: Presentamos una paciente con una fístula
duodeno-cólica de origen maligno. La presencia de dicha
fístula y el intenso componente inflamatorio asociado a la
misma, dificultó realizar el diagnóstico del CCR por biopsias repetidamente negativas en la gastroscopia y la colonoscopia. Además, debemos sospechar esta patología si el
CC055. FÍSTULA DUODENO-CÓLICA
1
2
Burgos García A , Adán Merino L , Escobedo Franco
1
1
1
JD , González Sanz-Agero P , Castillo Grau P ,
3
4
Valderrábano González S , Lamas Lorenzo M , Froilán
1
1
1
Torres C , Gea Rodríguez F , Suárez Parga JM , Segura
1
Cabral JM
1
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
2
La Paz. Madrid. Servicio de Aparato Digestivo.
3
Hospital Infanta Leonor. Madrid. Servicios de Cirugía
4
General y Radiología. Hospital Universitario La Paz.
Madrid
Introducción: La fístula duodeno-cólica es una entidad
de presentación inusual, descrita en la literatura sólo como
casos aislados. Puede ser de origen maligno (cáncer colorrectal) o benigno (enfermedad de Crohn). Suele producir
dolor abdominal y signos de malabsorción (diarrea y pérdida de peso). Para su diagnóstico, son útiles las técnicas
radiológicas baritadas. El tratamiento debe ser integral,
considerando tanto el manejo de la enfermedad de base,
como el soporte nutricional y la resolución quirúrgica de
la fístula. Se presenta un caso clínico de esta patología.
Caso clínico: Paciente de 67 años con antecedentes de
gastrectomía parcial Billroth I por úlcera péptica y cáncer
colorrectal (CCR) de ciego tratado mediante hemicolectomía derecha y quimioterapia un año antes de consultar.
Acudió por febrícula y diarrea de 20 deposiciones líquidas
al día, con un antígeno carcinoembrionario en el límite alto
de la normalidad (10 ng/ml). En una colonoscopia y una
gastroscopia, se observaron dos lesiones pseudopolipoideas de aspecto maligno en la anastomosis ileocólica y en el
duodeno, respectivamente, que fueron interpretadas en su
histología como inflamatorias. La lesión duodenal, presen-
Fig. 1. Gastroscopia: lesión duodenal de aspecto maligno con
orificio en su centro y salida de contenido purulento.
Fig. 2. Tomografía computerizada abdominal: masa de 7x9cm.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
Fig. 3. Tránsito gastrointestinal: 3.1: Aumento del calibre duodenal, desestructurado, con trayectos en su pared. 3.2: Anastomosis a ángulo hepático-colon transverso.
deterioro general de la paciente es muy significativo con
diarrea grave, síndrome de malabsorción o sobrecrecimiento bacteriano, debiendo iniciar aporte hidroelectrolítico, nutricional y antibioterapia de forma precoz.
CC056. FÍSTULA ESOFÁGICA COMO
“COMPLICACIÓN” DE LA ENCEFALOPATÍA
HEPÁTICA
Alarcón del Amo C, Sánchez Santacruz Y,
Rodríguez Muñoz S, Casis Herce B, Martínez
Montiel MDP, de Las Heras Páez de la Cadena B,
Hernán Ocaña P, Martín Rodríguez D, Aranda
Domínguez J, Castellano Tortajada G
Servicio de Medicina del Aparato Digestivo. Hospital
Universitario 12 de Octubre. Madrid
Introducción: La ingestión de un cuerpo extraño puede
ser causante del desarrollo de fístulas esofágicas, con la
consiguiente morbi-mortalidad asociada a esta patología.
Es importante sospecharlas para que el diagnóstico y tratamiento se realicen de forma temprana, minimizando las
consecuencias.
Caso clínico: Se presenta el caso de un varón de 65 años,
con múltiples factores de riesgo cardiovascular y cirrosis hepática de origen enólico ingresado por encefalopatía hepática e insuficiencia respiratoria secundaria a síndrome hepatopulmonar. Durante el ingreso es estudiado por
dolor torácico atípico para cardiopatía isquémica y, tras descartar el origen cardiogénico, con el fin de excluir patología
esofágica o ulcerosa complicada se realiza un estudio esofagogastroduodenal con contraste hidrosoluble que pone de
manifiesto una fístula esofágica y una imagen compatible
con “lesión polipoidea”. En la gastroscopia se identifica, en
el tercio medio del esófago, un cuerpo extraño (blister farmacológico, probablemente ingerido en el contexto del episodio de encefalopatía), adyacente al orificio fistuloso. Se
extrae el cuerpo extraño y se inserta una prótesis esofágica
metálica cubierta autoexpandible, que migró en dos ocasio-
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
239
nes siendo recolocada endoscópicamente sin incidencias,
comprobando un adecuado sellado de la fístula posteriormente. La importancia de este caso reside en lo sorprendente del hallazgo endoscópico, así como en la aplicación con
éxito de una prótesis esofágica en esta patología.
Discusión: La presentación clínica de las fístulas esofágicas de origen benigno es inespecífica, de ahí la importancia de sospecharlas para diagnosticarlas e instaurar un
tratamiento de forma precoz. El estudio de tránsito esofagogastroduodenal, la endoscopia y la TAC son las herramientas más útiles en su diagnóstico. El uso de prótesis en
patología esofágica benigna es relativamente reciente, pero
se ha observado resultados prometedores. Es preciso considerar su empleo de forma individualizada y realizar estudios prospectivos controlados que nos permitan evaluarlas
para que su utilización sea óptima.
CC057. FÍSTULA GASTRO-COLO-CUTÁNEA
COMO COMPLICACIÓN DE UNA
GASTROSTOMÍA ENDOSCÓPICA PERCUTÁNEA
Suárez Ferrer C, Fernández Puga N, Martínez Porras JL,
García Casas M, Fernández Carrillo C, Rojas Sánchez A,
Santiago García J, Rodríguez Rodríguez R,
Abad Guerra J, Blazquez Gómez I, Abreu García L
Servicio de Gastroenterología y Hepatología. Hospital
Universitario Puerta de Hierro Majadahonda. Madrid
Introducción: La realización de gastrostomia mediante
endoscopia, es una práctica habitual en nuestros días en
pacientes con alteraciones de la deglución. La realización
de la técnica endoscopicamente ha disminuido la incidencia de complicaciones respecto a la técnica quirúrgica, no
obstante, no esta exenta de riesgos.
Caso clínico: Presentamos el caso de un varón de 91
años con enfermedad de Alzheimer y deterioro cognitivo
severo a quien se realiza gastrostomia endoscopica percutanea por episodios repetidos de neumonías por broncoaspiración.
Se coloca sonda de gastrostomia de Kimberly-Clark de
22 French sin ningún tipo de incidencia ni complicación a
término. A los 6 meses se procedió al recambio reglado.
15 dias presenta febrícula y diarrea, objetivándose salida
de material fecaloideo a través de la sonda. Se realiza gastroscopia urgente, sin objetivarse el balón de la sonda en
cavidad gástrica. Ante la sospecha de fístula gastrocolica
se solicita TAC abdominal, confirmándose el diagnostico
y descartándose la presencia de peritonitis y/o obstrucción
asociadas. Se ingresa al paciente, procediéndose a la retirada de la sonda de gastrostomia, antibioterapia de amplio
espectro y dieta absoluta inicialmente, iniciándose posteriormente nutrición enteral por sonda nasogastrica.
A la semana se repitió Gastroscopia, observándose orificio fistuloso de menor tamaño, permeable, a través del
cual drenaba material fecaloideo
240
Discusión: La aparición de fístulas gastro-colono-cutáneas es una complicación poco frecuente de las gastrostomias endoscopicas percutaneas.. Se produce debido a la
interposición de un asa colonica entre la pared anterior
gástrica y la pared abdominal, al colocar la sonda en la
cámara gástrica a través del asa intestinal. Esta complicación es mas frecuente en población pediátrica, donde puede darse hasta en 2- 3,5% de los casos.
Es frecuente que sean asintomaticas hasta el recambio
de la sonda, presentando entonces diarrea relacionada con
la ingesta en la mayoría de los casos. Otras manifestaciones menos frecuentes son la peritonitis o la obstrucción
intestinal.
El tratamiento de una fístula cerrada es conservador,
mediante retirada de la sonda de gastrostomia y cobertura
antibiótica de amplio espectro, en espera del cierre espontáneo de la fístula Se debe asegurar que no se trate de una
fístula abierta ya que en ese caso el tratamiento es quirúrgico.
Para prevenir esta complicación, es esencial una buena
transluminacion y una correcta distensión gástrica.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Yersinia enterocolítica IgA positivo, Ac Yersinia enterocolítica IgG positivo, Ac Campylobacter negativo, Salmonella Typhi AgH negativo, Salmonella typhi AgO negativo,
rosa de Bengala negativo, Antígeno de superficie VHB
negativo, Anticuerpo VHC negativo, Ac VIH 1+2+subtipo
O negativo, VSG 62 mm/h, cultivo de broncoaspirado
negativo, tinción de Ziehl de broncoaspirado negativo, cultivo de broncoaspirado para micobacterias negativo, anatomía patológica de aspirado bronquial define ausencia de
células neoplásicas con células escamosas y bronquiales
sin alteraciones. Tránsito esofagogástrico con gastrografín:
paso de contraste a vía aérea en unión cricofaríngea superior. TAC cervicotorácico cc iv: engrosamiento regular que
no realza con el contraste iv de pared esofágica, divertículo de pared lateral derecha de esófago en tercio medio. No
colecciones líquidas mediastínicas ni gas extraluminal.
Cardiomegalia. Derrame pleural derecho. Engrosamiento
difuso de paredes bronquiales. Fibrobroncoscopia: compresión extrínseca en 1/3 proximal de tráquea con burbujeo con discontinuidad mucosa milimétrica subyacente.
Llegados al diagnostico de fistula traqueoesofágica alta no
subsidiaria de tratamiento quirúrgico por alto riesgo quirúrgico y de difícil acceso vía endoscópica se decide colocación de prótesis endotraqueal de Dumon con éxito.
CC058. FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA
ADQUIRIDA POR IMPACTACIÓN DE UN
CUERPO EXTRAÑO
Benítez Rodríguez B, Vázquez Morón JM, Cabanillas
Casafranca M, Osuna Molina R, Pallarés Manrique H,
Ramos Lora M
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Juan Ramón
Jiménez. Huelva
Mujer de 82 años hipertensa, diabética, con cardiopatía
isquémica y fibrilación auricular anticoagulada ingresada
por episodios repetidos de aspiración con accesos de tos
tras impactación esofágica (dos meses antes) por un hueso
de ternera (extraído por el servicio de otorrinolaringología). La endoscopia objetiva un orificio fistuloso a 18 cm
de arcada dentaria tras sobrepasar boca de Killiam, a 30
cm de la arcada dental se observa un gran divertículo, resto
normal. Iniciamos dieta por sonda nasogástrica y antibio6
3
terapia profiláctica. El laboratorio revela 3.72x10 /mm
hematíes, Hb 10.8 g/dL, Hematocrito 32.7%, VCM 88.0
3
fL, HCM 28.9 pg, 5200 leucocitos/mm con 68.7% de segmentados, 20.1% de linfocitos y 7.6% de monocitos, 3.1%
de eosinófilos y 0.5% de basófilos, 161000 plaquetas ,
tiempo de protrombina 1.08, INR 1.24, glucosa 104
mg/dL, colesterol total 174 mg/dL, ácido úrico 4.70
mg/dL, creatitina 0.77 mg/dL, proteínas totales 6.1 g/L,
bilirrubina total 0.74 mg/dL, GPT 11 U/L, GOT 19 U/L,
GGT 44 U/L, urea 39 mg/dL, Na 136 meq/L, K 4.8
meq/L, BUN 18.21 mg/dL, calcio 8.3 mg/dL, fósforo 3.1
mg/dL, magnesio 2.16 mg/dL, inmunoglobulina A 299
mg/dL, TSH 2.43 microUI/mL, proteína orosomucoide
131.oo mg/dL, Ac antitransglutaminasa IgA 2 U/mL, Ac
CC059. FÍSTULA ENTERO-UMBILICAL
ESPONTÁNEA COMO FORMA DE
PRESENTACIÓN DE UN CÁNCER DE COLON
1
2
Conde Martel A , Ojeda Marrero V , Fernández Quesada
3
3
4
C , Marchena Gómez J , Díaz Formoso J
1
2
Servicios de Medicina Interna, Aparato Digestivo,
3
4
Cirugía General y Digestiva y Radiología.
Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrin.
Las Palmas
Introducción: Presentar un paciente con una fístula
umbilical en el que se evidenció como origen de la misma
una neoplasia de colon, cuadro extraordinariamente infrecuente como primera manifestación de una neoplasia colorectal.
Caso clínico: Varón de 48 años, sin antecedentes de
interés excepto lumbalgias de un año de evolución por lo
que tomaba AINE. Acudió a urgencias por dolor abdominal periumbilical de una semana de evolución sin sintomatología digestiva acompañante. Refería anorexia y pérdida
de 10 Kg de peso en los últimos 8 meses. A la exploración
destacaba ligera desnutrición y palidez mucocutánea. Se
palpaba una masa abdominal en la región periumbilical
con signos inflamatorios externos. El paciente fue hospitalizado para estudio y a las pocas horas de estancia en
el hospital presentó drenaje purulento espontáneo a través
del ombligo. En la analítica destacaba Hb: 7,3 g/dl, VCM:
62; leucocitos: 20.100 (88%S, 7%L, 4%M), Plaquetas:
518.000/mm. Coagulación: normal, Ferritina: 27,9 ng/ml,
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
AST; ALT; F. Alcalina y LDH: normales. GGT: 104 U/L.
CEA y CA 19,9: normales. La ecografía abdominal mostró
una colección hipoecoica en región umbilical con tracto de
salida hacia el exterior, y con un dudoso trayecto de comunicación con las asas intestinales adyacentes a la pared. El
resto del estudio fue normal. En el CT abdominal se observó engrosamiento mural en el colon transverso, que afectaba a un segmento aproximado de 7 cm, trayecto fistuloso
que comunicaba con una colección líquida con burbujas
de gas localizada en región umbilical, la cual fistulizaba a
la piel a través del ombligo. No se observó líquido libre,
adenopatías, ni lesiones focales. El paciente fue intervenido quirúrgicamente confirmándose que los hallazgos del
CT eran secundarios a una tumoración de colon transverso
que fistulizaba a piel a través del ombligo. Existía una
intensa reacción inflamatoria que englobaba a estómago
distal y páncreas. Se practicó resección monobloque de
colon transverso, estómago distal y pared abdominal afectada. Anatomía patológica: adenocarcinoma en colon
transverso T4 N1 M0. La evolución posterior del paciente
fue satisfactoria, iniciándose tratamiento quimioterápico y
permaneciendo libre de síntomas tres años después.
Discusión: La aparición de una fístula umbilical, más
frecuente como expresión de patología congénita o inflamatoria, debe incluir en el diagnóstico diferencial a la neoplasia de colon. Sin embargo, su existencia no es sinónimo
de inoperabilidad y/o irresecabilidad.
241
tomía patológica (AP): pólipos hiperplásicos, adenomatosos y células ganglionares en lámina propia de algunos
pólipos extirpados. En 2008 precisa histerectomía-anexectomía derecha (AP: metaplasia escamosa endometrial y
quiste ovárico erosionado). Ese mismo año nuevamente
polipectomía endoscópica con ganglioneuromatosis intestinal difusa. Se realiza despistaje de MEN II que es negativo y una exploración dermatológica dirigida donde se
identifican múltiples lesiones faciales papulosas, algunas
de ellas de aspecto papilomatoso. Varias presentaron AP
de triquilemomas. En gastroscopia poliposis esofago-gástricos, siendo los pólipos esofágicos compatibles con acantosis glucogénica (Figs. 2 y 3). La paciente cumple criterios clínicos diagnósticos del Síndrome de Cowden (1),
estando en la actualidad pendiente del estudio genético
(gen PTEN). Se ha descartado mediante RMN patología
asociada a nivel cerebeloso. Se ha realizado el seguimiento
preventivo recomendado siendo preciso en el 2010 la
CC060. GANGLIONEUROMATOSIS
INTESTINAL: UNA MANIFESTACIÓN POCO
FRECUENTE DEL SÍNDROME DE COWDEN
Herranz Bachiller MT, Barrio Andrés J, Pons F, Gil
Simón P, Alcaide Suárez N, Ruiz Zorrilla R, Lorenzo
Pelayo S, de la Serna Higuera C, Díez Redondo P,
Atienza Sánchez R, Pérez Miranda M, Caro Paton A
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
Río Hortega. Valladolid
Fig.1. Poliposis colónica múltiple.
Introducción: La ganglioneuromatosis intestinal es una
poliposis hamartomatosa que se caracteriza por proliferación de elementos neurales que afecta a los plexos entéricos de forma diseminada, intramural o transmural. No se
ha asociado con ninguna mutación genética en concreto.
Se ha asociado a MEN II, Neurofibromatosis tipo I y poliposis hamartomatosas asociadas a mutación PTEN. Presentamos un caso de ganglioneuromatosis intestinal que
orientó al diagnóstico de un Síndrome de Cowden.
Caso clínico: Mujer de 40 años que consulta en el 2005
por cuadro de rectorragia y cambio del ritmo intestinal.
Como antecedentes personales presentaba hemitiroidectomía por nódulos hiperfuncionantes, mastectomía bilateral
por carcinoma intraductal multicéntrico y cuatro abortos.
Colonoscopia: poliposis múltiple (Fig. 1) en todos los segmentos colónicos. Polipectomía de> 50 pólipos con ana-
Fig. 2. Poliposis gástrica.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
242
Fig. 3. Acantosis glucogénica esofágica.
resección de restos tiroideos por microcarcinoma papilar
y nuevas polipectomías endoscópicas de colon (AP: ganglioneuromas con neumatosis intestinal).
Discusión: El síndrome de Cowden es una enfermedad
hereditaria autosómica dominante, caracterizada por
hamartomas múltiples y aumento del riesgo de patología
maligna. Se debe a la mutación del gen PTEN (10q23) que
es un gen supresor de tumores. Se caracteriza por lesiones
cutáneas, pero rara vez se diagnostica mediante estas lesiones, pues suelen pasar desapercibidas. La poliposis intestinal no es un criterio diagnóstico mayor pero es muy útil
para un diagnóstico temprano. La asociación de poliposis
colónica y acantosis glucogénica es excepcional y debe
orientar al diagnóstico del Síndrome de Cowden.
Bibliografía:
1. Eng C et al. J Med Genet 2000; 37: 828-30.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
enfermedades (colitis colágena, enfermedad celiaca, enfermedades autoinmunes...). Presentamos un caso de gastritis
colágena en un adulto joven.
Caso clínico: Mujer de 26 años, con anemia ferropénica
de años de evolución atribuida a pérdidas menstruales,
fumadora de 10 cigarrillos al día y en tratamiento con anticonceptivos y hierro oral que presenta epigastralgia de años
de evolución. Refiere epigastralgia no irradiada, que alivia
con la ingesta, acompañada de náuseas ocasionales sin
vómitos asociados. Deposición diaria de consistencia normal y sin productos patológicos. Menstruaciones normales,
no gingivorragias y no epistaxis. No síndrome constitucional. La exploración física fue anodina. Aportaba una analítica sin anemia, ni ferropenia (en tratamiento con hierro
oral), con estudio de celiaquía negativo y con un déficit de
Vitamina B12 (180pg/ml (Normal: 239-931pg/dl)). Ante
estos hallazgos se solicitó una analítica que no reveló alteraciones (incluyendo gastrina, Ac anticélulas parietales y
Ac antifactor intrínseco negativos) y una gastroscopia que
mostró una mucosa con patrón nodular (Fig. 1) y una ligrea
duodenitis. Las biopsias gástricas objetivaron una lámina
propia con moderado componente linfoplasmocitario y
abundante fibrosis colágena bajo el epitelio superficial,
todo esto compatible con gastritis colágena (Fig. 2), sin evidenciarse Helicobacter pylori. Actualmente la paciente se
encuentra en tratamiento sintomático con omperazol y
sucralfato, con terapia sustitutiva con hierro y vitamina
B12, no presenta alteraciones analíticas, pero continúa con
molestias epigástricas ocasionales.
Discusión: Nos encontramos ante un nuevo caso de
gastritis colágena de presentación en el niño y adulto
joven. La paciente presenta una clínica y pruebas complementarias compatibles: una anemia erróneamente atribuida
a pérdidas menstruales, una epigastralgia resistente a tratamiento, no asocia enfermedades extradigestivas, presenta un patrón de mucosa nodular en la gastroscopia y las
CC061. GASTRITIS COLÁGENA:
PRESENTACIÓN EXCEPCIONAL DE GASTRITIS
Farráis Villalba S, Pardo Miranda I, Varela Silva A,
Vergara Huratado K, Olmos Jerez JA, Calero Barón D,
Cariñanos Prado I, Polo Lorduy B, Calvo Hernández R,
Bosch Esteva O, Porres Cubero JC
Servicio de Aparato Digestivo. Fundación Jiménez DíazUTE. Madrid
Introducción: La gastritis colágena es una entidad
excepcional caracterizada por el depósito de una banda
subepitelial de colágeno de más de 10 micras de espesor
en asociación con un infiltrado inflamatorio en la lámina
propia. Existen menos de 40 casos publicados en la literatura especializada, describiéndose dos formas de presentación: niños y adultos jóvenes donde la enfermedad se
manifiesta con dolor abdominal y anemia, sin evidencia de
enfermedad extragástrica; y adultos en los que el síntoma
principal es la diarrea, existiendo una asociación con otras
Fig. 1. Gastroscopia: mucosa con patrón nodular.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
Fig. 2. Biopsia de mucosa gástrica (Hematoxilina Eosina):
Lámina propia con moderado componente linfo-plasmocitario
que incluye frecuentes eosinófilos. Existe abundante fibrosis
colágena bajo el epitelio superficial.
243
Acude a urgencias por dolor abdominal, vómitos y ausencia de emisión de gases. Destacaba una importante distensión abdominal con analítica normal y estómago mayor de
20 cm en Rx de abdomen (Fig. 1). Ingresa en cirugía ante
la sospecha de oclusión intestinal en el contexto de carcinomatosis peritoneal. Se trata con sueroterapia y procinéticos con respuesta parcial. Tras colocación de SNG se
aprecia en Rx de abdomen importante mejoría de dilatación gástrica, por lo que se inicia dieta líquida. A las 48 h
presenta empeoramiento del estado general con dolor
abdominal y oligoanuria. Se realiza un tránsito con gastrografin en el que se observa el estomago con escaso peristaltismo y vaciamiento muy lento, con píloro y bulbo duodenal sin alteraciones, sugestivo todo ello de gastroparesia.
El mismo día comienza de fiebre de 38ºC, deterioro generalizado y empeoramiento analítico con insuficiencia renal
y parámetros de infección aguda, coincidiendo con imagen
de condensación en base pulmonar izquierda. A pesar de
tratamiento con alimentación parenteral y antibioterapia
(piperazilina-tazobactam) la paciente evoluciona de forma
tórpida falleciendo tras 12 días de ingreso.
Discusión: La gastroparesia sigue siendo un importante
desafío terapéutico. A día de hoy el tratamiento se basa en
agentes antieméticos y procinéticos, nutrición artificial y,
en algunos casos seleccionados, la cirugía. Aunque se considere una patología benigna en la que su principal repercusión es el deterioro de la calidad de vida del paciente, en
ausencia de un tratamiento resolutivo es capaz de provocar
complicaciones graves.
biopsias gástricas son diagnósticas. Existen menos de 25
casos con esta forma de presentación publicados en la literatura, se desconoce etiología y evolución de la enfermedad y ningún tratamiento ha demostrado ser efectivo.
CC062. GASTROPARESIA GRAVE COMO CAUSA
DE MAL PRONÓSTICO
Del Pozo Maroto E, Vaquero Ayala LM, Arias Rodríguez
L, García Cuenllas B, Vivas Alegre S
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital de León. León
Introducción: La gastroparesia es un trastorno motor
del estómago caracterizado por el enlentecimiento del
vaciado gástrico en ausencia de obstrucción mecánica. Los
síntomas incluyen saciedad precoz, vómitos, distensión
abdominal y dolor epigástrico. Presentamos un caso de
gastroparesia grave con pronóstico infausto.
Caso clínico: Mujer de 79 años intervenida 2 años antes
de acalasia (miotomía de Heller y funduplicatura anterior
tipo Dor 2) con diagnóstico reciente de cáncer de ovario
diseminado, que precisó cirugía citorreductora con esplenectomía por rotura accidental de bazo. Recibió QT adyuvante posterior y se encontraba en remisión completa.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
Fig. 1.
244
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
CC063. HALLAZGOS COMUNES
EN LA HIDROSADENITIS SUPURATIVA
Y ENFERMEDAD DE CROHN: RIESGO
DE DIAGNÓSTICO EQUÍVOCO
1
1
1
Ruiz Fernández G , Han E , Tortajada Laureiro L ,
1
2
3
Luca de Tena F , Pérez Robledo JP , Leyva Rodríguez F ,
1
1
1
Poza Cordón J , Martin Arranz E , Escobedo Franco JD ,
1
1
Jaquotot Herranz M , Casanova Martínez L , Segura
1
Cabral JM
1
2
Servicios de Aparato Digestivo, Cirugía General y
3
Cirugía Plástica. Hospital Universitario La Paz. Madrid
Introducción: La hidrosadenitis supurativa (HS) es un
proceso crónico subcutáneo que se caracteriza por una
supuración producida por la oclusión de los folículos pilosos, secundaria a la inflamación y/o infección de glándulas
pilosebáceas apocrinas. Para su diagnóstico no existen
unos criterios específicos y, en ocasiones, puede ser difícil
hacer el diagnóstico diferencial con la afectación perianal
de la Enfermedad de Crohn (EC). A continuación presentamos un caso de HS grave que afecta a la región perineal
y genital.
Caso clínico: Varón de 32 años que acude a nuestra consulta por supuración perianal y peritesticular. Presentaba
desde hace 8 años fístulas en ingles y pubis que dejan cicatrices atróficas, edema de escroto y pene que evolucionó
finalmente hacia un absceso testicular. Por una biopsia
cutánea que mostraba múltiples focos linfoplasmocitarios,
granulomas epitelioides y células gigantes sin necrosis en
la dermis profunda, fue diagnosticado de EC. Sin embargo
en tres colonoscopias con ileoscopia y toma de biopsias no
se hallaron datos de EC. Cuando es valorado en nuestro
centro, presenta también afectación de las regiones perianal, perineal hasta raíz de miembros y genitales (Fig. 1).
No refiere alteración del ritmo intestinal ni sigue tratamiento habitual. Con el fin de descartar definitivamente
una EC se realizan otras pruebas complementarias como
un tránsito gastrointestinal, una Tomografía Computarizada abdominal, una Resonancia Magnética pélvica y una
Ecografía Endoanal sin que mostraran datos sugestivos de
Enfermedad Inflamatoria Intestinal. Dada la extensa afectación cutánea, la cronicidad, la repercusión clínica y de la
calidad de vida, se decide intervención quirúrgica. Se realiza desbridamiento de zona perianal, periné, escrotal y
peneana, y cobertura con injerto cutáneo (Fig. 2). La pieza
quirúrgica mostró hallazgos sugestivos de hidrosadenitis
aguda y crónica. El paciente evolucionó favorablemente,
sin recidiva de la enfermedad hasta el momento actual.
Discusión: El diagnóstico diferencial de la HS con la
EC depende fundamentalmente de la historia previa de
afectación gastrointestinal. El 35-40% de pacientes con
EC presentan complicaciones perianales, y en el 5-45% de
los casos puede ser la primera manifestación de la EC,
aunque la enfermedad perianal que persiste en el tiempo
sin síntomas intestinales es muy infrecuente. Los granulomas de cuerpo extraño son hallazgos frecuentes en la
Fig. 1.
Fig. 2.
hidrosadenitis, aunque la presencia de granulomas epitelioides sin necrosis en la dermis profunda, como en el caso
de nuestro paciente, es inusual y puede alertar al patólogo
sobre la posibilidad de una enfermedad granulomatosa sistémica como la E.C.
CC064. HAMARTOMATOSIS BILIAR MÚLTIPLE:
UNA CAUSA INFRECUENTE DE LOES
HEPÁTICAS
Blázquez Gómez I, Rodríguez Rodríguez R, Barrios
Peinado C, García Casas M, Suárez Ferrer C, Santiago
García J, Pastrana Ledesma M, Abreu García L
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
Servicio de Gastroenterología y Hepatología. Hospital
Universitario Puerta de Hierro Majadahonda. Madrid
Introdución: Los hamartomas biliares también llamados complejos de Von Meyenburg son malformaciones
benignas de pequeño tamaño muy infrecuentes de los conductos biliares. Su diagnóstico tanto por métodos radiológicos como histológicos es complejo y su importancia clínica deriva en que el diagnóstico diferencial de esta
entidad se incluye en el de las lesiones ocupantes de espacio hepáticas.
Caso clínico: Se trata de una mujer de 62 años, colecistectomizada, que se estudia en nuestro centro por LOES
hepáticas. El estudio ecográfico revela la presencia de
múltiples quistes hepáticos, el mayor de 2-3 centímetros,
no complicados con dilatación de colédoco residual sin
coledocolitiasis. El estudio tomográfico arroja como primera posibilidad diagnóstica enfermedad de Caroli; por
todo ello se decide hacer biopsia hepática con el objeto de
confirmar el diagnóstico, pero ésta es sugestiva de de complejos de Von Meyenburg con ductos biliares dilatados e
irregulares inmersos en estroma fibroso por lo que el diagnóstico sugerido sería microhamartomas biliares múltiples.
Dada la discordancia en las pruebas complementarias se
decide realizar colangiorresonancia con gadolinio en la
que se confirma el diagnóstico de hamartomatosis biliar
sin otras lesiones hepáticas.
Discusión: Con este caso queremos poner de manifiesto la dificultad diagnóstica de esta infrecuente patología de
la vía biliar y la importancia de su correcto diagnóstico
diferencial con otras patologías biliares cuyo pronóstico y
tratamiento suele ser malo.
Los hamartomas biliares o complejos de Von Meyenburg
constituyen una malformación poco frecuente de la vía
biliar. Clínicamente se comportan de forma asintomática,
siendo un hallazgo en las pruebas de imágenes. Debido a su
baja frecuencia y ausencia de clínica su diagnóstico es complicado siendo precisa la realización de biopsia hepática
para el diagnóstico diferencial con otras patologías con grave implicación pronóstica y terapeútica como la enfermedad
de Caroli o las metástasis hepáticas múltiples.
245
de HDA grave secundaria a una malformación vascular en
la segunda porción duodenal.
Caso clínico: Varón de 35 años de origen chino sin antecedentes médicos relevantes que acude al hospital por HDA
en forma de melenas y hematemesis. A la exploración física
destacaba la presencia de taquicardia e hipotensión y en la
analítica una cifra de hemoglobina de 10 g/dl. Se procedió
a realizar gastroscopia urgente visualizando una lesión polipoidea de aspecto submucoso ulcerada de 2 cm de tamaño
a nivel de segunda porción duodenal sin datos de sangrado
activo, por lo que se tomaron biopsias (Fig. 1). Posteriormente, el paciente mantuvo datos de sangrado digestivo,
realizándose una nueva gastroscopia que detectó sangrado
activo en la zona de biopsias, realizándose esclerosis con
adrenalina (Fig. 2). Con el fin de caracterizar la lesión, se
realizó una ecoendoscopia alta y RMN abdominal que
pusieron de manifiesto una lesión mucosa vascular de bajo
flujo en duodeno. Por este motivo, se realizó arteriografía
con carácter urgente, objetivándose una lesión hipervascular
compatible con malformación capilar, dependiente de la
arteria gastroduondenal, que se embolizó con microesferas
(Fig. 3). Tras ello, el paciente evolucionó de forma favorable con resolución completa de la HDA.
Fig. 1.
CC065. HDA GRAVE SECUNDARIA A
MALFORMACIÓN VASCULAR DUODENAL:
PRESENTACIÓN DE UN CASO
Ballesteros de Diego L, Muñoz Codoceo C, González
Blanco A, Calvo Sánchez M, Romero Fontenlos R,
Castellano Tortajada G
Servicio de Medicina Aparato Digestivo. Hospital
Universitario 12 de Octubre. Madrid
Introducción: Las malformaciones vasculares constituyen una causa poco frecuente de hemorragia digestiva
alta (HDA), aproximadamente el 5%. Presentamos un caso
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
Fig. 2.
246
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Escobedo Franco D, Jaquotot Herranz M, Poza Cordón
J, Gómez Senent S, Luca de Tena Díaz-Agero F, Pascual
Turrión J, Segura Cabral JM
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario La
Paz. Madrid
Fig. 3.
Discusión: Las malformaciones vasculares son alteraciones de la arquitectura vascular normal, de arterias,
venas y/o capilares, muchas de ellas congénitas. Pueden
ser diagnosticadas a cualquier edad y se presentan como
pérdidas digestivas crónicas, aunque pueden debutar como
hemorragia masiva o intususpección. Se localizan con más
frecuencia en colon e íleon, siendo poco frecuentes en
duodeno y yeyuno. En muchas ocasiones las pruebas
endoscópicas resultan negativas, por lo que la angiografía
sigue siendo la prueba de referencia para su diagnóstico.
Característicamente, las malformaciones capilares presentan un llenado venoso tardío a diferencias de las malformaciones arteriovenosas. La embolización mediante cateterización selectiva se considera el tratamiento de elección,
aunque en ocasiones hay que recurrir a la cirugía si no se
logra controlar la hemorragia. En este caso, se trató de una
malformación capilar duodenal que protruía hacia la luz
intestinal y fue tratada eficazmente mediante embolización
selectiva. En conclusión, las lesiones vasculares constituyen una causa poco frecuente de HDA. Por este motivo,
requieren una alta sospecha diagnóstica para permitir una
actitud terapéutica precoz. La arteriografía es la prueba de
referencia, permitiendo el tratamiento en el mismo acto.
CC066. HEMANGIOENDOTELIOMA:
A MEDIO CAMINO ENTRE NEOPLASIA
Y MALFORMACIÓN VASCULAR
Tortajada Laureiro L, Froilán Torres C, Burgos García A,
Ruiz Fernández G, Han EJ, Casanova Martínez L,
Introducción: La hemorragia digestiva de origen oscuro constituye la principal indicación de la cápsula endoscópica, ante una sospecha de sangrado en tramos intermedio y distal de intestino delgado, donde no alcanzan otras
técnicas endoscópicas y para la que los estudios radiológicos no disponen de sensibilidad suficiente. Las causas más
frecuentes son las malformaciones vasculares y las neoplasias de intestino delgado. Presentamos una paciente con
una lesión intestinal excepcional en el adulto que puede
ser encuadrada entre ambas etiologías.
Caso endoscópico: Paciente de 78 años que presenta
rectomelenas de 4 días de evolución, con mareo, sin pérdida de consciencia. Cuatro meses antes ingresó por un
episodio similar, realizándose gastroscopia y colonoscopia sin conseguir identificar el origen del sangrado. Desde entonces refiere cuadros intermitentes de rectomelenas sin dolor abdominal, asociando mareo y astenia. En
el examen físico destaca inestabilidad hemodinámica,
palidez mucocutánea y un abdomen doloroso a la palpación profunda en el flanco derecho. En las pruebas complementarias se objetiva anemia (hemoglobina 6.6 g/dl,
hematocrito 21%), leve leucocitosis y discreto aumento
de reactantes de fase aguda. Gastroscopia, colonoscopia,
tránsito intestinal y gammagrafía con hematíes marcados con tecnecio, negativos para lesiones potencialmente
sangrantes. En la cápsula endoscópica se aprecia una
lesión de aspecto submucoso de 1 cm, en el intestino delgado distal, erosionada, con mínimo sangrado en sábana,
por lo que se consulta a Cirugía. Mediante laparoscopia
se identifica la lesión a 70 cm de la válvula ileocecal,
resecándose un segmento de 7 cm de íleon. El estudio
histológico de la pieza demuestra un hemangioendotelioma epitelioide con afectación de la totalidad de la pared
del intestino delgado, CD 34+ e índice de proliferación
nuclear (Ki67) del 20%. Tras 5 años de seguimiento, la
paciente permanece asintomática y sin signos de recurrencia tumoral.
Discusión: El hemangioendotelioma es un tumor vascular con histología intermedia entre angioma y angiosarcoma con potencial maligno de grado medio. La variante
epitelioide es la más frecuente y tiende a presentarse en
forma de lesiones múltiples. Se localiza en piel, hígado,
bazo y, excepcionalmente, en intestino delgado y hueso.
Cuando existe afectación intestinal, la cápsula endoscópica es de elección para su localización, al encontrarse
casi invariablemente en intestino delgado distal y, por
tanto, en tramos inaccesibles a otras técnicas endoscópicas. No obstante, el diagnóstico definitivo es anatomopatológico. El tratamiento es la exéresis quirúrica en lesiones focales y la radioterapia en los casos de afectación
intestinal extensa.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
247
CC067. HEMATOMA SUBCAPSULAR HEPÁTICO
TRAS CPRE: UNA COMPLICACIÓN
EXCEPCIONAL
Rojas Sánchez A, Garrido Botella A, Abad Guerra J,
Rodríguez Rodríguez R, García Casas M, Abreu García L
Servicio de Gastroenterología y Hepatología. Hospital
Universitario Puerta de Hierro Majadahonda. Madrid
Introducción: Una complicación excepcional tras la
realización de CPRE es la aparición de un hematoma subcapsular hepático secundario al empleo de una guía metálica hidrofílica.
Caso clínico: Varón de 69 años, colecistectomizado, que
ingresó en la planta de gastroenterología por un cuadro de
3 días de evolución de dolor abdominal, vómitos, coluria y
alteración analítica del perfil hepático. Una ecografía abdominal urgente objetivó una dilatación de la vía biliar intra y
extrahepática y una imagen sugestiva de microlitiasis. Se
realizó una CPRE donde se apreció una dilatación de la vía
biliar intrahepática y extrahepática sin defectos de repleción
en su interior así como una estenosis de 15 mm de longitud,
de contornos regulares. Se realizó una esfinterorotomía
biliar endoscópica, limpieza de vía biliar mediante balón de
Fogarty y se colocó una prótesis biliar plástica de 8.5 Fr y
10 cm de longitud. A las 24h de realizarse la prueba, el
paciente presentó un descenso en las cifras de hemoglobina
(6.5 g/dL), sin signos de inestabilidad hemodinámica y sin
objetivarse datos de hemorragia externa. En TAC abdominal
(Figs. 1 y 2) se evidenció un gran hematoma subcapsular
hepático localizado en porción supero-medial y extendiéndose a región subdiafragmática de hipocondrio izquierdo sin
objetivarse un punto de sangrado activo. Se inició tratamiento analgésico, antibioterapia de amplio espectro con
piperazilina-tazobactam y transfusión de hemoderivados
con recuperación de los valores normales de hemoglobina.
El paciente permaneció en todo momento hemodinámicamente estable y presentó una evolución favorable con tratamiento conservador, no siendo necesarias maniobras terapéuticas más agresivas. Tras 10 días días de comenzado el
tratamiento antibiótico fue dado de alta.
Discusión: El desarrollo de un hematoma hepático
post-CPRE secundario al uso de guías metálicas es una
complicación excepcional. El primer caso fue descrito en
el año 2000 y, desde entonces, únicamente 16 casos más
han sido publicados. La principal hipótesis etiopatogénica
es la ruptura de vasos sanguíneos de pequeño calibre en el
seno del parénquima hepático como consecuencia del trauma generado por el extremo de la guía metálica. El manejo
inicial suele ser conservador, mediante estabilización
hemodinámica, antibioterapia, analgesia y vigilancia clínica estrecha. El tratamiento quirúrgico queda relegado a
aquellos casos en los que se produzca un aumento progresivo de la lesión o aparezcan datos de inestabilidad hemodinámica. Tratamientos menos frecuentes son la embolización de ramas de la arteria hepática, o la inserción de
drenajes externos.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
Fig. 1. Hematoma subcapsular hepático localizado en porción
supero-medial y extendiéndose a región subdiafragmática de
hipocondrio izquierdo.
Fig. 2. Corte coronal.
CC068. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA EN
PACIENTE CON GIST EN ÍLEON TERMINAL
Gómez García A, Recasens Pares M, Muro Carral N,
Zárate Gutierrez M, de Juan Gómez A, Arriola
Manchola JA, Arenas Mirave JI
Servicio de Digestivo. Hospital de Donostia. Guipúzcoa
Introducción: El GIST es un tumor infrecuente de origen mesequimatoso. Presentamos el caso de un varón de
50 años que ingresa en el Servicio de Aparato Digestivo
por hemorragia digestiva secundaria a un GIST ileal que
requirió intervención quirúrgica.
248
Caso clínico: Paciente de 50 años con antecedentes de
ulcus duodenal hace más de 20 años y diagnosticado hace
15 mediante TAC abdominal de probable divertículo de
Meckel versus tumoración de características benignas,
dependiendo de las últimas asas de íleon. Ingresa en nuestro Servicio por melenas de 3 días de evolución, sin dolor
abdominal ni otros síntomas acompañantes. Durante el
ingreso se realiza esofagogastroscopia que es normal, y
colonoscopia, visualizándose abundantes restos hemáticos
en todo el trayecto colónico. Durante la misma, el paciente
presenta inestabilidad hemodinámica que remonta con
sueroterapia y transfusión de hemoconcentrados. Se realiza TAC abdomino-pélvico con el diagnóstico de masa de
5,4 x 5,2 x 4,4 cm que depende de íleon distal con áreas de
baja densidad y vascularización prominente en fase arterial, sugestivo de GIST.
Tras consultar con Cirugía General, se decide intervención quirúrgica. El diagnóstico anatomopatológico fue de
nódulo tumoral compatible con tumor del estroma gastrointestinal (GIST) de 5,7 cm de diámetro máximo. La
evolución posterior ha sido favorable.
Discusión: Los GIST representan un tipo infrecuente
de tumor, se estima que corresponderían al 0,2% de los
tumores gastrointestinales. Frecuentemente cursan de
manera asintomática, pero pueden presentarse como dolor
o malestar abdominal, hemorragia digestiva, masa abdominal, anorexia...Son más frecuentes en estómago (50%)
e intestino delgado (25%), como el presente caso. La TAC
representa la técnica diagnóstica de elección. El tratamiento de la enfermedad localizada es la resección quirúrgica.
En etapas avanzadas el tratamiento es el imatinib que
aumenta la supervivencia de estos pacientes.
CC069. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
POR AMILOIDOMA COLÓNICO
Suárez Ferrer C, Fernández Puga N, Blázquez Gómez I,
González-Haba Ruiz M, Rodríguez Rodríguez R,
Santiago García J, Abad Guerra J, Rojas Sánchez A,
Fernández Carrillo C, García Casas M, Abreu García L
Servicio de Gastroenterología y Hepatología. Hospital
Universitario Puerta de Hierro Majadahonda. Madrid
Introducción: Presentamos el caso de un amioloidoma colonico como una causa infrecuente de hemorragia
digestiva.
Caso clínico: Se trata de una mujer de 75 años que
ingresa por cuadro de hemorragia digestiva baja, sin repercusión hemodinámica. En analítica destacaba anemia
ferropenica.
Se realizo Colonoscopia encontrando una lesión estenótica, no franqueable en colon transverso, concéntrica y
regular con lesión ulcerativa central. Mucosa circundante
edematosa de aspecto pseudonodular. La anatomía patológica evidencia inflamación crónica con necrosis y fibrosis,
inespecífica.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Se produce un empeoramiento progresivo de la clínica
obstructiva y dada la alta sospecha de proceso neoplasico,
se opta por tratamiento quirúrgico.
El estudio anatomopatologico de la pieza objetiva sustancia amiloide e infiltración de células plasmáticas, positivos con tioflavina T y Rojo congo. No exhiben restricción de cadenas Kappa ni Lambda y no se demuestra
positividad con el amiloide AA.
Se descarto razonablemente la afectación sistémica
mediante estudio de medula ósea, ECO abdominal, ECO
cardiograma, serie ósea, EEF en orina y proteinograma,
siendo la diagnosticada de amiloidoma colonico.
La paciente ha permanecido asintomática sin datos de
enfermedad diseminada en controles sucesivos durante los
siguientes 7 años.
Discusión: La amioloidosis engloba un grupo de entidades clínicas de etiología desconocida producida por el
depósito extracelular de proteínas de estructura fibrilar,
que provoca alteraciones diversas, según la cuantía del
depósito y el órgano afecto.
En la mayoría de los casos se trata de enfermedades sistémicas, que se clasifican en dos grandes grupos: Amioloidosis primaria (AL, frecuentemente asociada a otras enfermedades hematológicas) y amiloidosis secundaria (tipo
AA, asociada a enfermedades infecciosas o inflamatorias
crónicas).
Más del 60% de los pacientes con amioloidosis secundaria tienen clínica gastrointestinal, siendo la localización más
frecuente la segunda porción duodenal, seguido de la región
colorrectal que se ve afectada en casi el 90% de los casos.
Suelen presentarse como dolor abdominal, obstrucción
intestinal, sangrado digestivo o clínica disautonomica.
La amioloidosis focal es una entidad poco frecuente,
constituyendo el 15% de la totalidad, siendo la afectación
gastrointestinal extremadamente rara. Generalmente se
presenta como múltiples lesione polipoides o grandes
tumores amiloides localizados en duodeno y yeyuno.
Ante la presencia de una amiloidosis focal y tras descartar afectación sistemica el tratamiento se basa en la
reseccion quirurgica, siendo el pronóstico a largo plazo
excelente.
CC070. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
SECUNDARIA A VARICES CÓLICAS
Escobedo Franco JD, Burgos García A, Froilán Torres C,
Poza Cordón J, Casanova Martínez L, Jaquotot Herranz
M, Han EJ, Ruiz Fernández G, Tortajada Laureiro L,
Suárez de Parga JM, Segura Cabral JM
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario La
Paz. Madrid
Introducción: Las varices ectópicas son aquellas que se
localizan en la cavidad abdominal en puntos distintos de la
región esofagogástrica. Ocasionan menos del 5% de los episodios de hemorragia varicosa, pero éstos pueden ser poten-
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
cialmente graves. Su localización más frecuente es el duodeno y alrededor de las ostomías, mientras que en el colon
suponen sólo un 14% de los casos. Habitualmente, se desarrollan de forma secundaria a la hipertensión portal, pero se
han descrito casos asociados a anastomosis quirúrgica o
anomalías vasculares. Presentamos una paciente con hemorragia digestiva baja por varices cólicas secundarias a trombosis de la vena cava inferior, tratada eficazmente de forma
endoscópica.
Caso clínico: Mujer de 21 años, diagnosticada dos años
antes de consultar de trombosis de la vena cava inferior
infrahepática con numerosa circulaicón colateral en la pared
torácica, mediastínica, retroperitoneal y mesentérica. El
estudio de hipercoagulabilidad incluyendo anticuerpos anticardiolipina, anticoagulante lúpico y homocisteína fue negativo. Acudió por dolor abdominal hipogástrico y rectorragia
con signos de inestabilidad hemodinámica. El abdomen era
doloroso en hipogastrio y fosa iliaca izquierda sin peritonismo. En la analítica destacaba una anemia severa (Hb: 6,6
g/dl y Hcto: 22,2%) con bioquímica, coagulación y resto del
hemograma sin alteraciones. En la colonoscopia se evidenció una lesión pseudopolipoidea violácea en sigma de 4 cm.,
erosionada en su superficie y con babeo hemático activo.
Dada la accesibilidad de la lesión se decidió realizar ecoendoscopia baja donde se confirmó la presencia de vasos submucosos con captación de flujo doppler, compatible con un
conglomerado varicoso. Se decidió la inyección de 8 cc. de
cianocrilato sobre la variz con posterior cese del sangrado.
Otros tratamientos endoscópicos (escleroterapia con etoxiesclerol, ligadura con bandas) y radiológicos (embolización) fueron desestimados por el gran tamaño de la lesión y
la imposibilidad de acceso vascular, respectivamente. Del
mismo modo, se evitó el tratamiento quirúrgico por el alto
riesgo de la intervención. En una ecoendoscopia de control
se demostró la ausencia de flujo sanguíneo intravariceal.
Después del tratamiento la paciente no ha presentado nuevos episodios de rectorragia.
Discusión: Debemos descartar la presencia de varices
cólicas en pacientes con hipertensión portal, anastomosis
quirúrgicas o anomalías vasculares. La ecoendoscopia es
de utilidad para el diagnóstico diferencial con otras lesiones. Aunque no existe un tratamiento estandarizado para
las varices cólicas por presencia únicamente de casos aislados en la literatura, una opción válida puede ser la inyección local de pegamentos como el cianocrilato.
249
Introducción: El envejecimiento de la población y el
uso cada vez más extendido de medicamentos antiagregantes y anticoagulantes ha hecho de la hemorragia digestiva baja (H.D.B.) un motivo de ingreso cada vez más frecuente en los servicios de Aparato Digestivo.
Pacientes y métodos: Se incluyeron los pacientes ingresados desde el 1 enero de 2008 al 31 de diciembre de 2009
con H.D.B., analizando sus datos de forma retrospectiva y
prospectiva. En todos ellos se realizó historia clínica, exploración física y tacto rectal. En la mayoría (81%) se realizó
colonoscopia. Se compararon datos con una cohorte del
mismo Centro de 2006-2007.
Resultados: Un total de 137 pacientes fueron incluidos.
Con una edad media de 77± 16 años. El 43% requirió
transfusión de hematíes. En el 81% se realizó colonoscopia. En un 19% de los pacientes la endoscopia estaba contraindicada o se denegó el consentimiento. El tiempo medio que transcurrió desde el ingreso hasta que se realizó la
exploración endoscópica fue de 4,7 ± 2,5 días. Se llevó a
cabo terapéutica endoscópica en un 10% de pacientes y
solo en 2 pacientes se llevó a cabo de forma urgente. El
hallazgo más frecuente fueron los divertículos, tanto en el
total de casos (36%) como en los pacientes con más de un
ingreso por H.D.B. (46,1%). La evolución fue favorable
en el 60% de casos, el sangrado fue persistente (>72 horas
desde el ingreso) en el 4% de pacientes, éxitus en el 3% y
en el 12% restante se realizaron otras técnicas terapéutica
adicionales.
Conclusiones:
1. La etiología de la H.D.B. en nuestro estudio es similar a la de otras series.
2. La edad media de los pacientes de este estudio es elevada comparada con otros estudios similares, asociando
mayor comorbilidad, mayor uso de medicamentos y mayor
duración del ingreso hospitalario. Sin embargo no han presentado mayor tasa de complicaciones ni mortalidad.
3. La mayoría de los pacientes con H.D.B. tuvo un curso clínico favorable.
CC072. HEMORRAGIA DIGESTIVA COMO
PRIMERA MANIFESTACIÓN DE INFECCIÓN
POR ANISAKIS
1
1
1
CC071. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA. DATOS
EPIDEMIOLÓGICOS, DIAGNÓSTICO Y MANEJO
CLÍNICO DE UNA COHORTE DE 137 PACIENTES
Nebreda Durán J , Gómez Valero JA , Espinet Coll E ,
1
1
2
Vila Lolo C , Juan-Creix Comamala A , Robert Olalla J ,
2
Peñarroja Matutano G
1
2
Servicios de Aparato Digestivo y Medicina Interna.
USP Institut Universitari Dexeus. Barcelona
Álvarez Malé T, Miranda García P, Casanova González
MJ, de La Fuente E, Castaño Milla C, López Martín
MDC, Martín Martín L, Cantero Perona J, Moreno Otero
R, Trapero Marugán M
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario de
La Princesa. Madrid
Introducción: Desde el primer caso descrito en 1960,
la infección por anisakis es un cuadro clínico con un
aumento importante de la prevalencia en los últimos años.
Las manifestaciones digestivas más frecuentes son
dolor abdominal, náuseas y vómitos en las primeras horas.
También, suele provocar, una reacción granulomatosa
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
250
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
eosínofílica, en ocasiones severa. Si el parásito pasa al
intestino delgado puede llegar a producir un abdomen agudo por obstrucción y/o perforación intestinal.
Presentamos el caso de una paciente que acude a
Urgencias de nuestro centro por cuadro de melenas.
Caso clínico: Paciente, mujer de 31 años de edad, sin
antecedentes de interés, que acude a urgencias por cuadro
de epigastralgia, nauseas y vómitos y deposiciones melénicas de unas 8 horas de evolución. La exploración física
y analítica son normales (Hemoglobina 11’9 g/dl, Hematocrito: 36’3%, Eosinófilos 2’1%). Se realiza tacto rectal
que evidencia heces negras alquitranadas compatibles con
melenas.
Se practica endoscopia digestiva alta en la que se aprecia en cuerpo gástrico dos parásitos de color blanco, de
unos 2 cm, adheridos a la pared gástrica, con edema y eritema en la zona de anclaje del párásito. En bulbo duodenal
se aprecia otro parásito, con extensa reacción inflamatoria
bulbar. No se aprecian signos de sangrado activo, ni restos
hemáticos. Se procede a extracción de los 3 parásitos con
pinza de biopsia, sin incidencias.
Al reinterrogar a la paciente refiere ingesta de pescado
crudo el día anterior.
A las 48 horas se realiza estudio con cápsula endoscópica que evidencia en yeyuno proximal la presencia de un
cuarto parásito, sin apreciar lesión inflamatoria en la zona
de anclaje ni signos de sangrado.
Al estar la paciente clínica y analíticamente estable y
habiendo cedido el cuadro de melenas, se decide conducta
expectante. Se realiza control ambulatorio a las 2 semanas
del ingreso estando la paciente totalmente asintomática y
con analíticas normales (Hemoglobina: 13’6 g/dl).
Discusión: La hemorragia digestiva alta, como debut de
la infección, es un hecho poco frecuente y existen pocos
casos publicados al respecto.
El parásito al infectar el estómago o el intestino, se fija
en la mucosa provocando una pequeña erosión y una reacción inflamatoria. Este hecho en determinados casos, puede desencadenar el cuadro hemorrágico, que aunque siendo un hecho poco frecuente, puede ser el debut de la
infección, por lo que se debería tener en cuenta en el diagnóstico diferencial de la hemorragia digestiva.
Introducción: Se denomina “enteropatía hipertensiva
portal” a las alteraciones vasculares del tracto gastrointestinal secundarias a HTP. Estos cambios se producen en
todo el tracto intestinal con drenaje en el sistema venoso
portal, pero con mayor frecuencia involucran la micro circulación gástrica.. Presentamos el caso de un paciente con
hemorragia digestiva masiva por enteropatia de la HTP,
secundaria a la trombosis de la vena cava inferior por invasión ganglionar mesentérica de una neoplasia testicular no
seminomatosa.
Caso clínico: Paciente varón, 24 años, con antecedentes
de neoplasia testicular no-seminomatosa mixta, tratada a
los 19 años con orquidectomía y quimioterapia coadyuvante. Trombosis parcial de vena cava inferior secundaria
a adenopatías. Episodio de rectorragia masiva con anemización e inestabilidad hemodinámica. Estudio endoscópico urgente con gastroscopia y colonoscopia, con diagnóstico de probable hemorragia secundaria a patología de
intestino delgado. Se completó estudio con capsula endoscópica y enteroscopia de doble balón con hallazgos compatibles con enteropatía difusa de la HTP (Fig. 1), con con-
CC073. HEMORRAGIA DIGESTIVA MASIVA POR
ENTEROPATÍA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL
(HTP), EN PACIENTE CON DRENAJE VENOSO
PORTAL ANÓMALO EN RELACIÓN A
TUMORACIÓN TESTICULAR NO
SEMINOMATOSA
1
1
Romero Fontenlos RA , Gómez Domínguez E ,
2
1
1
Mestre Gómez B , Castellano G , Muñoz-Yagüe T ,
1
1
1
Rodríguez S , Yela C , Barreales Valbuena M ,
1
1
Calvo Sánchez M , Ballesteros de Diego L
1
2
Servicios de Medicina Aparato Digestivo y Medicina
Interna. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
Fig. 1. A. Imagen petequial difusa (enteroscopia por doble
balón) B. Enteropatía de HTP (cápsula endoscópica).
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
Fig. 2. A. Red venosa colateral en pared abdominal anterior. B.
Colaterales del plexo venosa hemorroidal.
251
Discusión: Los cambios ocurridos en la mucosa gastrointestinal secundarios a HTP, han sido descritos con
anterioridad en pacientes con hepatopatía crónica. Su aparición es muy infrecuente con el aumento de presión portal
por trombosis en cava inferior. Más aún, como en este
caso, consecuencia de la compresión extrínseca por extensión ganglionar y liberación de factores procoagulantes en
paciente con neoplasia testicular no seminomatosa.
En nuestro paciente, al descartar una trombosis aguda
del sistema porta, y por no apreciar imagen correspondiente a progresión de la trombosis crónica de la cava inferior
se decidió no iniciar anticoagulación Sin embargo, el desarrollo de complicaciones vasculares tardias aconsejaría el
uso de anticoagulación precoz y prolongada para evitar
complicaciones tardías. Ante la imposibilidad de tratamiento derivativo, se inició tratamiento profilactico betabloqueantes, con evolución satisfactoria.
Hemorragia digestiva masiva por enteropatía de la
hipertensión portal (HTP), en paciente con drenaje venoso
portal anómalo en relación a tumoración testicular no
seminomatosa.
CC074. HEMORRAGIA DIGESTIVA SEVERA DE
ETIOLOGÍA INFRECUENTE DIAGNOSTICADA
MEDIANTE CÁPSULA ENDOSCÓPICA
1
1
1
Torres-Burgos S , Navajas Laboa M , Aguirresarobe M ,
1
1
Durán Rigueira M , Orive Calzada A , Arévalo Serna
1
1
1
1
JA , López López M , Lorenzo Morote M , Fernández J ,
1
1
1
Bridet L , Bernal Martínez A , Aresti Zarate S , Miguelez
2
1
Vidales JL , Cabriada Nuño JL
1
2
Servicios de Aparato Digestivo y Radiodiagnóstico.
Hospital Galdakao-Usansolo. Vizcaya
Fig. 3. A. Vena mesentérica inferior severamente dilatada y tortuosa. B. Ovillo de red venosa colateral en mucosa cecal.
firmación histológica posterior. El estudio radiológico con
Angio-TAC reveló trombosis total de la vena cava inferior
y parcial en vena mesentérica superior y porta. Formación
de numerosas colaterales entre el circuito del plexo hemorroidal, la vena mesentérica inferior y vena esplénica, con
severa dilatación de las venas epigástricas superficiales
(Figs. 2 y 3).
Evolución clínica satisfactoria, actualmente en tratamiento con betabloqueantes no cardioselectivos ante
imposibilidad de terapéutica intervencionista.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
Introducción: El hemosuccus pancreaticus es una entidad poco frecuente de hemorragia digestiva alta. Se trata
de una hemorragia digestiva secundaria a la ruptura de un
seudoaneurisma de la arterica esplénica en un seudoquiste
pancreático. El diagnóstico en ocasiones es complicado
porque los sangrados se suelen producir de manera intermitente.
Caso clínico: Presentamos un caso de hemosuccus pancreático diagnósticado mediante cápsula endoscópica en
una paciente con pancreatitis crónica. Se trata de una
mujer de 43 años con antecedentes de ingesta alcohólica
de 80gr/día, pancreatitis crónica de origen alcohólico con
seudoquiste en la cola pancreática, anemia ferrópenica de
causa no aclarada en estudio inicial previo (gastroscopia y
colonoscopia negativos) un mes antes, que ingresa por
dolor epigástrico, astenia y anemia severa (Hb: 3,8 g/dl)
sin datos de sangrado digestivo macroscópico. Se realizó
una nueva gastroscopia que mostró una gastropatía por
HTP, incipientes cordones varicosos, sin datos de sangrado
activo. Posteriormente se realizó una colonoscopia que fue
normal salvo la presencia de restos hemáticos que proce-
252
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
dían de tramos digestivos proximales a la válvula ileocecal. Se realizó estudio con cápsula endoscópica y se observó un sangrado activo muy cuantioso en duodeno y con
sospecha de hemosuccus pancreático, dados los antecedentes de la paciente, se realizó angioTC abdominal
urgente que mostró un seudoquiste pancreático de 4 cm
con contenido hemorrágico y sangrado activo. Ante dichos
hallazgos se realizó una arteriografía objetivando una formación seudoaneurismática que dependía de una rama de
la arteria esplénica que se embolizó con microcoils con
resultado óptimo. No se han objetivado complicaciones
posteriores ni recurrencia de sangrado en la actualidad.
Discusión: El hemosuccus pancreático es una causa
rara de hemorragia digestiva con una prevalencia en torno
a 1/1500. La mortalidad por rotura de seudoaneurisma
puede alcanzar tasas de hasta el 57%. Realizar el diagnóstico es difícil porque el sangrado suele producirse de
manera intermitente. En todo paciente con sangrado digestivo de origen oscuro, sobre todo en aquellos con antecedentes de pancreatitis crónica, habría que considerar esta
entidad en el diagnóstico diferencial. En este caso los
hallazgos de la cápsula endoscópica fueron determinantes
para el diagnóstico clínico. El manejo terapéutico se realiza mediante radiología vascular intervencionista (embolización) o bien mediante cirugía cuando la embolización ha
fracasado o no es posible.
CC075. HEPATITIS AGUDA AUTOINMUNE TIPO
I CON RESPUESTA COMPLETA CON
MONOTERAPIA CON BUDESONIDA POR
EFECTOS SECUNDARIOS CON PREDNISONA
Y NEUMONITIS POR AZATIOPRINA
1
1
Alonso Lablanca M , Hernández Albújar A , Zarca de la
2
3
Espina MA , González García J , Rodríguez
1
1
Sánchez-Migallón J , Galván Fernández MD , Lorente
1
1
1
Poyatos R , Bouhmidi A , Domper Bardají F , López
1
1
1
Viedma B , Olmedo Camacho J , Rodríguez Sánchez E
2
1
Unidad de Aparato Digestivo. Servicios de Radiología
3
y Anatomía Patológica. Hospital General de Ciudad
Real. Ciudad Real
Introducción: Recientemente (1), un estudio prospectivo compara budesonida, corticoide con primer paso
hepático con bajos efectos secundarios sistémicos, con
prednisona ambos combinados con azatioprina demostrando que induce y mantiene remisión con menos efectos sistémicos. Existe menos evidencia con budesonida en
monoterapia. Presentamos un caso de hepatitis aguda
autoinmune tipo I con respuesta inicial a tratamiento combinado pero con efectos adversos a prednisona y neumonitis intersticial por azatioprina con respuesta con monoterapia con budesonida.
Caso clínico: Mujer de 69 años con HTA, ostopenia,
apendicectomía, amigdalectomía y cirugía de rodilla izquier-
da. Ingresa por ictericia y coluria de 5 días sin dolor abdominal, anorexia desde hace 2 meses. Aportaba analítica de
2 meses con hipertransaminasemia (x5-6) con empeoramiento al ingreso: bilirrubina 8.5 mg/dl, GOT985 mg/dl,
GPT572 mg/dl, GGT 401UI/L, LDH 618 UI/L, albúmina
2.7 g/dL, gammaglobulina policlonal 42.2%, IgG 3510
mg/dl, IgA 616 mg/dl, IgM 111 mg/dl. ANA +1/640 resto
ANOES-, serología viral negativa (antiHIV, antiVHC,
HBsAg, IgM HBcAc, VHA, CMV, VEB). Hemograma y
coagulación normal. Ecografía con hígado heterogéneo,
barro en vesícula sin dilatación vía biliar. Biopsia hepática
compatible con autoinmune: hepatitis crónica con moderada
actividad y formación de puentes fibrosos, infiltrado linfoplasmocitario (actividad portal grado 3, actividad lobulillar
grado 2, fibrosis estadio III). Inició tratamiento con prednisona y azatioprina. Al mes mejoría (BT 2.6 mg/dl, GOT 44
UI/ml, GPT 65 UI/ml, GGT 449 UI/ml) pero efectos secundarios por prednisona (cara de luna llena, hipercolesterolemia, ganancia de peso, e inestabilidad de la marcha), por lo
que se sustituye a budesonida 3 mg/8 h. A los 2 meses ingresa en UCI por disnea con desaturación por neumonía intersticial por azatioprina, excluídas otras causas y mejorando
con su retirada, manteniendo budesonida en monoterapia con perfil hepático normal al alta y gammaglobulina
27% pero normal a los 3 meses. A los 6 meses se bajó dosis
budesonida 3 mg/12 h a petición paciente (farmacofobia)
presentando recaída: GOT 62 UI/ml, GPT 79 UI/ml, GGT
49 UI/ml que obligó a aumentar dosis. Después 20 meses
de tratamiento mantiene perfil hepático y gammaglobulina
normal sin efectos secundarios.
Discusión: Nuestro caso presentó respuesta al tratamiento combinado pero con efectos secundarios a ambos,
con neumonitis intersticial como efecto secundario muy
inusual de la azatioprina. Afortunadamente, consiguió respuesta con budesonida en monoterapia sin efectos adversos. Existe evidencia científica con budesonida en tratamiento combinado pero no con monoterapia pero podría
ser una opción antes de iniciar otros fármacos con efectos
secundarios importantes.
Bibliografía:
1. Manns MP. Budesomide induces remission more effectively than prednisona in a controlled trial of patients withautoinmune hepatitis. Gastroenterology 2010;139:1198-206.
CC076. HEPATITIS POR IPRONIAZIDA.
COMUNICACIÓN DE 2 CASOS
García-Alonso F, Mesonero Gismero F, Martín-Mateos
RM, González-Tallón AI, Tejedor Bravo M, Pérez Lasala
J, Achécar Justo L, Ruiz del Árbol L, Cano Ruiz A
Servicio de Gastroenterología. Hospital Universitario
Ramón y Cajal. Madrid
Introducción: La iproniazida es un inhibidor no selectivo de la mono-amino-oxidasa (iMAO) relacionada con
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
casos de hepatitis desde 1958. Aunque no se oferta actualmente en el mercado español, se puede encontrar en países
vecinos o en Internet. Presentamos dos casos de hepatitis
aguda secundaria a este fármaco.
Casos clínicos:
Caso 1. Mujer de 76 años con antecedentes de hipertensión arterial y síndrome parkinsoniano en tratamiento con
atenolol, irbesartán y biperideno. Cinco meses antes del
ingreso comenzó un tratamiento con iproniazida, mirtazapina y lorazepam. Consultó por un cuadro de 1-2 semanas
de ictericia, coluria e hiporexia, sin otros hallazgos en la
exploración. Analíticamente presentaba bilirrubina total
(BT): 10.35 mg/dl, GOT: 2280 U/L,GPT: 2653 U/L e INR:
1.2. Se valoraron causas víricas, autoinmunes y metabólicas sin obtenerse hallazgos positivos y una ecografía abdominal no obtuvo hallazgos significativos. Tras la retirada
del fármaco presentó una buena evolución con normalización progresiva de los parámetros analíticos.
Caso 2. Mujer de 46 años con antecedentes de cáncer de
mama diagnosticado a los 41 requiriendo mastectomía y
linfadenectomía en tratamiento con tamoxifeno y depresión
en tratamiento con mirtazapina, reboxetina e iproniazida
desde dos meses antes de consultar. Presentaba un cuadro de 1 semana de ictericia, coluria, náuseas y vómitos.
A la exploración se encontraba ictérica, sin hepatomegalia
o ascitis. Analíticamente destacaba una BT: 18.01 mg/dl,
GOT: 1513 U/L, GPT 1443 U/L e INR 1.4. Se descartaron
causas víricas, metabólicas, autoinmunes y otras tóxicas y
se realizó ecografía y CT abdominales con resultados normales. Tras retirar reboxetina e iproniazida presentó una
evolución subaguda sin presentar ascitis o encefalopatía,
alcanzando valores máximos de BT: 24.5 mg/dl a los 20
días. Posteriormente se produjo un descenso progresivo
hasta alcanzar la normalidad a los 64 días postingreso.
Discusión: La hepatitis por iproniazida suele presentarse con ictericia y elevación de enzimas de citolisis mayor
de 10 veces sobre el límite superior de la normalidad
(LSN) con una elevación discreta de GGT y fosfatasa alcalina, generalmente entre 1-6 meses tras el inicio del tratamiento. Su pronóstico es bueno tras la suspensión del tratamiento, pero existen varios casos descritos de hepatitis
fulminante. Consideramos que debe incluirse en el diagnóstico diferencial de hepatitis aguda de pacientes con
antecedentes de síndromes depresivos.
253
población adulta joven y suele asentar sobre un hígado
sano, lo que le confiere un buen pronóstico a la hora de llevar a cabo un tratamiento quirúrgico.
Caso clínico: Varón de 24 años, sin antecedentes médicos de interés, que acude a consultas de Digestivo por
pesadez posprandial, saciedad precoz y pirosis desde hace
meses. En la analítica: elevación de GOT (44 U/I), GPT
(80 U/I) y GGT (54 U/I). Serología VHB, VHC y marcadores tumorales: normal. Ecografía: Desestructuración
lóbulo hepático derecho, semeja gran lesión ocupante de
espacio. RMN: Lesión focal en lóbulo hepático derecho de
contorno irregular bien definido. TAC-AngioTAC: Tumoración sólida de 12x10x8cm en segmentos hepáticos VII
y VIII, calcificaciones en su interior, realce heterogéneo
en fase arterial.PET TAC: Lesión hepática en segmento
VII. Sospechosa de actividad tumoral de bajo grado
(Fig. 1). Estudio de imagen compatible con HF. Se realiza
hepatectomía derecha, colecistectomía, resección de diafragma derecho y peritoneo de fondo de saco de Douglas
por siembra de implantes tumorales. Anatomía patológica
de nódulos peritoneales: negativa.
Tras seis meses, TAC-AngioTAC: adenopatía de 2 cm
en contacto con lóbulo caudado. PET TAC: normal. Un
año después, se observa en TAC crecimiento de la adenopatía, así como múltiples nódulos sólidos peritoneales. Se
realiza resección de 40 cm de íleon, colon, recto e implantes peritoneales, escisión de metástasis ganglionar en tronco celíaco. Se inicia quimioterapia con Gemcitabina y
Oxaliplatino, ocho ciclos durante cinco meses, tras los
cuales no se aprecian cambios en las pruebas de imagen.
Discusión: El diagnóstico del HF se realiza en pacientes asintomáticos o con una clínica digestiva inespecífica,
en los cuales los niveles de alfafetoproteína son normales.
El tratamiento curativo de elección es una completa resección quirúrgica, incluso cuando existe una afectación
extrahepática. El trasplante hepático en una opción cuando
CC077. HEPATOCARCINOMA FIBROLAMELAR
Barrientos Delgado A, Florido García M, Alcázar Jaen
LM, Ortega Palma JR, López Segura RDP, Palacios
Pérez A, Salmerón Escobar FJ
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
San Cecilio. Granada
Introducción: El carcinoma fibrolamelar (HF) es una
variante poco frecuente del hepatocarcinoma, que se da en
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
Fig.1. PET-TAC. Lesión hepática en segmento VII. Sospechosa
de actividad tumoral de bajo grado.
254
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
el tumor es irresecable y se encuentra limitado al hígado,
pero no se ha demostrado una mayor supervivencia. Aunque no se ha establecido el uso de la quimioterapia como
tratamiento del HF, se dan pulsos con diferentes fármacos
antitumorales. Sería interesante plantear un estudio multicéntrico que englobara estos casos y estandarizar así ciclos
específicos de quimioterapia y demostrar su utilidad.
CC078. HIDATIDOSIS BILIAR
Lozano Lanagrán M, Jiménez Moreno M, Hernando
Rebollar S, Calle Calle J, Arbaizar Rodríguez P, Martín
Ocaña F, Camargo Camero R, Alcaín Martínez G,
Ferreiro Argüelles B, Andrade Bellido RJ
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
Virgen de la Victoria. Málaga
Introducción: Hasta un 25% de los quistes hidatídicos
se rompen a vía biliar, siendo ésta la complicación más frecuente de la hidatidosis hepática. La colangiopancreatográfia retrógrada endoscópica (CPRE) desempeña un
papel crucial tanto en el diagnóstico como en el tratamiento de esta entidad.
Caso clínico: Mujer de 57 años sin antecedentes médicos de interés, trabajadora de un circo y con residencia
habitual en Extremadura. Ingresa en Aparato Digestivo por
cuadro de una semana de evolución de epigastralgia irradiada a hipocondrio derecho asociada a vómitos postprandiales e ictericia. En la analítica destaca leucocitosis
3
(11.000/mm ), eosinofilia (900 Eosinófilos) y alteración
del perfil hepático (AST 92 UI/l, ALT 252 UI/l, GGT 437
UI/l, FA 272 UI/l, bilirrubina 2 mg/dl). La ecografía abdominal con contraste muestra dos lesiones ocupantes de
espacio: una de 4,6 cm en segmento III, hipoecogénica,
con pared calcificada y sin realce tras la administración
de contraste, y otra, de 4,5 cm en segmento VIII hipoecogénica, con áreas hiperecogénicas centrales y realce periférico, se encuentra muy próxima a la vía biliar. Dilatación
de la vía biliar intra y extrahepática, colédoco de 16 mm
con material hiperecogénico en su interior a nivel intrapancreático (Fig. 1). Se realiza colangioresonancia magnética
que confirma los hallazgos de la ecografía (Fig. 2). La
serología de hidatidosis (hemaglutinación) fue positiva a
títulos 1/600. Ante la sospecha de vaciamiento de quiste
hidatídico al colédoco se inicia albendazol 400 mg/12
horas. Se realiza CPRE en la que se aprecia salida espontánea por papila de membranas germinativas blanquecinas,
dilatación de colédoco (15 mm) con defecto de replección
a nivel proximal y lesión quística irregular que se rellena
de contraste. Se realiza esfinterotomía y limpieza con balón con extracción de membranas germinativas blanquecinas. Posteriormente el paciente fue sometido a segmentectomía quirúrgica sin complicaciones postoperatorias.
Discusión: En casos de liberación de material hidatídico al árbol biliar la utilidad de la CPRE preoperatoria es
Fig. 1. Ecografía de abdomen.
Fig. 2. Colangioresonancia magnética.
indiscutible. Permite confirmar el diagnóstico (identifica
el trayecto fistuloso), tratar la obstrucción biliar, prevenir
la colangitis aguda y facilitar el cierre del trayecto fistuloso mediante la colocación de una prótesis plástica o de un
drenaje nasobiliar. La esfinterotomía endoscópica minimiza la aparición de fístulas biliares postquirúrgicas al favorecer el drenaje biliar hacia duodeno. El tratamiento de
elección de la hidatidosis hepática es quirúrgico y farmacológico. El inicio del tratamiento farmacológico debe ser
previo a cualquier manipulación endoscópica o quirúrgica
con el fin de minimizar las complicaciones alérgicas y la
recurrencia postquirúrgica.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
255
CC079. ICTERICIA OBSTRUCTIVA: UNA
MANIFESTACIÓN INICIAL INFRECUENTE
EN UN LINFOMA DE BURKITT
CC080. IMAGEN QUÍSTICA DEL PÁNCREAS
CON PANCREATITIS AGUDA DE REPETICIÓN,
¿CAUSA O CONSECUENCIA?
Miguel A, del Pozo E, Arias L, Vaquero L, Pisabarros C,
Linares P
Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Asistencial de
León. León
García Casas M , Suarez Ferrer C , González-Haba
1
1
2
Ruiz M , Herreros de Tejada A , Salas C ,
3
1
Sánchez Turrion V , Abreu García L
1
Servicios de Gastroenterología y Hepatología;
2
3
Anatomía Patológica y Cirugía General y Digestiva.
Hospital Universitario Puerta de Hierro Majadahonda.
Madrid
Introducción: El linfoma de Burkitt (LB) esporádico es
un linfoma no Hodgkin de células B muy agresivo, con
afectación más frecuente abdominal que mandibular, a diferencia con el LB endémico. El compromiso primario del
páncreas es muy poco frecuente, con menos de 20 casos
descritos en la literatura. Se presenta un caso de ictericia
obstructiva como primera manifestación de un LB esporádico en una paciente inmunocompetente.
Caso clínico: Mujer de 14 años sin antecedentes médicos que ingresa en nuestro servicio por ictericia, coluria y
dolor abdominal en epigastrio de dos días de evolución.
En el examen físico se aprecia ictericia mucocutánea y un
abdomen ligeramente distendido con dolor a la palpación
en epigastrio. En el estudio analítico, el hemograma y la
coagulación eran normales y destacaba AST 216 UI, ALT
242 UI, F alcalina 974, GGT 1446, LDH 2232, bilirrubina
total 7 mg/dl (Br directa 4), lipasa 242. En la ecografía
abdominal existía dilatación de la vía biliar intra y extrahepática sin objetivar la causa. En la colangio-RM se apreció una seudomasa muy voluminosa en cabeza y proceso
uncinado pancreáticos que comprimía y desplazaba al
duodeno y vasos mesentéricos superiores provocando
compresión del colédoco y dilatación del mismo. Un TAC
toracoabdominopélvico confirmó la presencia de una masa
de 6cm en cabeza pancreática y otras pequeñas distribuidas por el mesenterio, con pequeña cantidad de liquido
libre peritoneal. El rápido crecimiento diario de las masas
abdominales, el aumento de la LDH y el deterioro de la
paciente hizo sospechar la presencia de un proceso linfoproliferativo. Se practicó una biopsia por laparoscopia de
la masa abdominal, con estudio histológico compatible
con LB. El estudio de extensión mostró afectación de
médula ósea y del SNC, estadio IV-Ax. Fue tratada con
quimioterapia según protocolo Burkimab08 con respuesta
completa. En la actualidad permanece libre de la enfermedad 1 año después.
Discusión: La afectación primaria del páncreas por un
LB es un hecho excepcional y en nuestro caso supuso un
reto diagnóstico. A pesar de su rareza y de la inusual forma
de presentación, esta entidad debe ser reconocida de forma
precoz, ya que es un tumor muy agresivo, con un rápido
crecimiento que duplica su tamaño tumoral en apenas 24
horas. Afortunadamente el tratamiento quimioterápico
consigue reducir de forma dramática las masas tumorales,
no siendo necesario el drenaje de la via biliar, alcanzando
excelentes respuestas, sobre todo si se instaura de manera
temprana.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
1
1
Introducción: Presentamos a una mujer de 30 años con
episodios de pancreatitis aguda de repetición que presentaba una lesión quística en el proceso uncinado pancreático. Este hallazgo corresponde con frecuencia a pseudoquistes secundarios pero deben ser tenidas en cuenta otras
lesiones quísticas en el diagnostico diferencial.
Caso clínico: Mujer de 30 años sin antecedentes de
interés con primer episodio de pancreatitis aguda sin evidencia de litiasis ecográfica ni posible causa metabólica,
medicamentosa o tóxica.
Tres meses más tarde presenta nuevo episodio. Se realiza TC dónde se objetivan signos de pancreatitis aguda no
complicada y una lesión quística en proceso uncinado
sugestiva de pseudoquiste.
Se amplía el estudio con colangioRM donde se observa
una imagen quística en proceso uncinado pancreático
sugestiva de dilatación ductal tabicada.
La ecoendoscopia mostraba una lesión quística pancreática con septos en su interior comunicada con ducto pancreático secundario sin dilatación del ducto pancreático
principial. Se obtuvieron muestras para citología con proliferaciones papilares y células mucinosas sin atipias.
Ante el diagnostico de neoplasia quística pancreatítica
se opta tratamiento quirúrgico.
Discusión: Las lesiones quísticas del páncreas son una
causa rara de pancreatitis aguda.
En el contexto de pancreatitis aguda de repetición el
hallazgo de una lesion quística pancreática hace pensar en
la presencia de un pseudoquiste como complicación, sin
embargo las neoplasias quísticas pueden ser causa de pancreatitis aguda y deben ser tenidas en cuenta en este escenario clínico
Debido a que los pseudoquistes constituyen la mayoría de las lesiones quísticas del páncreas el desafío clínico es el diagnóstico diferencial y con las neoplasias
quísticas, que representan menos del 1% de las neoplasias páncreas.
La mayoría de las neoplasias quísticas son asintomáticas, cuando presentan clínica suelen hacerlo como pancreatitis aguda o dolor abdominal, y otras más raras como
pérdida de peso, DM, esteatorrea…
El diagnóstico diferencial se basa en técnicas de imagen
que objetiven la lesión y su comunicación con ductos pancreáticos mediante ecoendoscopia y colangioRM, junto
con citología compatible.
256
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
El tratamiento cuando las neoplasias quísticas son sintomáticas es resección quirúrgica de la pieza. Tras el tratamiento tienen más del 95% de supervivencia a los 10
años, su evolución natural es hacia la malignización en un
plazo de 5-7 años con una supervivencia de 40%.
CC081. INVAGINACIÓN DE COLON
TRANSVERSO SECUNDARIA A LIPOMA
1
Por ello, es fundamental la realización de pruebas de imagen, como la ecografía o la TC abdominal (con mayor sensibilidad), junto con confirmación histológica mediante
biopsias obtenidas por colonoscopia para realizar un correcto diagnóstico preoperatorio, y con ello, una correcta técnica quirúrgica (exéresis de la zona afecta). No obstante, en
ocasiones es precisa la realización de una cirugía urgente si
dicho tumor condiciona un abdomen agudo por oclusión
intestinal completa o perforación intestinal.
1
Rodríguez Rodríguez R , Calvo Moya M , Blázquez
1
1
1
Gómez I , Fernández Carrillo C , Abad Guerra J , García
1
2
3
Casas M , González Hernando C , Ortiz Otero A , Suárez
3
1
Massa D , Abreu García L
1
Servicios de Gastroenterología y Hepatología;
2
3
Radiología y Anatomía Patológica. Hospital
Universitario Puerta de Hierro Majadahonda Madrid
Introducción: La invaginación intestinal en el adulto
representa menos del 5% de todas las invaginaciones, que
son una enfermedad típica del niño. Las localizaciones
más frecuentes son ileo-ileales o ileocólicas siendo excepcionales las lesiones cólicas aisladas. En el adulto, a diferencia de lo que sucede en la edad pediátrica, la etiología
más frecuente es maligna. Por estos motivos, creemos de
interés el siguiente caso, en el que se produce una invaginación a nivel del colon transverso por un tumor de extirpe
benigna, un lipoma.
Caso clínico: Varón de 40 años que acudió al servicio de
urgencias por un cuadro de dolor abdominal de un mes de
evolución asociado a naúseas, vómitos alimentarios, deposiciones líquidas sin productos patológicos y pérdida involuntaria de unos 10 kg de peso desde el inicio del cuadro.
En analítica completa destacaba la presencia de leucocitosis
con neutrofilia (17.07x10E3/microL y 13.500x10E3/microL
respectivamente) y elevación de reactantes de fase aguda
(PCR 52.70 mg/L). Se le realizó una tomografía computarizada (TC) abdominal con contraste oral e intravenoso
objetivando una invaginación de colon transverso de 5,6 cm
con una tumoración submucosa de aspecto lipomatoso de
5 cm como cabeza de invaginación que no condicionaba
obstrucción al paso de contraste oral. Ante estos hallazgos,
fue sometido a la realización de una colonoscopia donde se
observó la presencia de una formación polipoidea, ulcerada
en su superficie, recubierta de fibrina, de al menos 4 cm de
diámetro, adyacente a una zona de estenosis incompleta
de la luz. El examen histológico de las biopsias tomadas
mediante endoscopia mostró datos compatibles con lipoma
colónico sin datos de malignidad.
El paciente fue sometido a una resección segmentaria
de colon transverso y anastomosis termino-terminal sin
complicaciones inmediatas, siendo la evolución posterior
al alta satisfactoria.
Discusión: La dificultad diagnóstica del lipoma colónico
como causa de invaginación intestinal radica en su escasa
incidencia así como en la inespecificidad de sus síntomas.
CC082. INVAGINACIÓN INTESTINAL
EN PACIENTE CON ENFERMEDAD
INFLAMATORIA INTESTINAL. UNA
COMPLICACIÓN POCO FRECUENTE
Del Río Izquierdo M, Lozano Varela M, Aguilar
Alvarado D, Carrera Alonso E, Corella Malo MDC,
Sánchez-Tembleque Zarandona MD
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario de
Guadalajara. Guadalajara
Introducción: La invaginación intestinal es la penetración de un segmento de intestino sobre un segmento adyacente. Solo el 5% de todas las invaginaciones ocurren en
adultos y 1-5% de las obstrucciones intestinales del adulto
1
son resultado de una invaginación . En los pacientes con
enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es una complicación poco frecuente, habiéndose descrito casos asociados
a pseudopólipos gigantes, inflamación postoperatoria e
inflamación mucosa. Generalmente el tratamiento debe ser
quirúrgico (coghlan). Presentamos un caso excepcional de
invaginación intestinal secundario a brote grave de colitis
ulcerosa (CU) que se trató de una forma poco convencional, sin necesidad de cirugía.
Caso clínico: Varón de 23 años con debut de CU en
brote grave corticorresistente. Se trata con ciclosporina
con mejoría inicial. Tras la retirada de ciclosporina y paso
de esteroides orales presenta empeoramiento clínico con
fiebre de 38ºC, dolor abdominal, diarrea intensa y rectorragia. Dada la recurrencia de la sintomatología se decide
iniciar tratamiento con infliximab, para lo cual era preciso
descartar un foco infeccioso asociado. El cultivo de la vía
central estaba colonizado por enterococos mitis sensible a
levofloxacino, quedando el paciente afebril tras su inicio.
En el TAC abdominal realizado para descartar complicación infecciosa intraabdominal se observó una imagen en
diana compatible con invaginación de asas de intestino
delgado. El paciente no presentó en ningún momento clínica sugestiva de obstrucción intestinal. Se trató con tratamiento conservador con reposo intestinal. Tras la desaparición del cuadro infeccioso se inició tratamiento con
infliximab con buena respuesta. Posteriormente se mantuvo con infliximab y azatioprina. No se ha producido clínica compatible con invaginación intestinal durante el seguimiento posterior.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
257
Discusión: La invaginación primaria o idiopática ocurre en un 8-20% de los casos, siendo la secundaria la más
frecuente en la población adulta. Se produce a partir de
cualquier lesión que altere el peristaltismo intestinal lo que
provoca la invaginación, pudiendo producir obstrucción
intestinal, compromiso vascular, cambios inflamatorios,
isquemia y necrosis (1). Las lesiones predisponentes con
alteraciones inflamatorias, divertículo de Meckel, pólipos
o lesiones extraluminales como adherencias o tumores (2).
En la EII la fisiopatología es desconocida pudiendo
deberse a la alteración de la motilidad intestinal secundaria
a la inflamación, sirviendo ésta como punto de inicio de la
intususpección (coghlan) El tratamiento en pacientes con
EII es controvertido, abogando la mayoría por tratamiento
quirúrgico, aunque hay casos descritos de manejo conservador (cohen, coghlan, dragnanic).
Bibliografía:
1. Mancebo Aragoneses, L. et al. Invaginación intestinal en el adulto. Emergencias 2005; 17:87-90.
2. Ibrahim, D; Patel, N.; Gupta, M.; Fox, J.C.; Lotfipour, S. Ileocecal intussusception in the adult population: Case series of two patients. Western
Journal of Emergency Medicine. 2010; 2:197-200.
ciego en la cara superior, que se desplaza únicamente
20 cm hacia el sigma con el avance del endoscopio, no
pudiendo resolver la invaginación.
Se interviene quirúrgicamente encontrándose una obstrucción intestinal secundaria a invaginación colorrectal
desde el colon transverso hasta la ampolla rectal, y unos
mesos largos y elásticos, que se intenta reducir mediante
expresión manual sin éxito, realizándose colectomía transversa con anastómosis colocólica latero-lateral (Fig. 3).
La anatomía patológica informa de lipoma submucoso
de 6 x 5 cm en colon transverso como cabeza de la invaginación y necrosis hemorrágica mucosa con congestión
vascular de la pared del colon.
El seguimiento de la paciente a los 10 meses es normal,
sin alteraciones del hábito intestinal ni recidiva del prolapso rectal.
Discusión: La invaginación intestinal del adulto es
infrecuente, con síntomas de obstrucción mecánica completa o parcial. La tomografía computarizada es el método
diagnóstico más adecuado al poder identificar la causa y
la presencia de metástasis. La colonoscopia es de ayuda en
CC083. INVAGINACIÓN INTESTINAL
POR LIPOMA SUBMUCOSO DEL COLON
TRANSVERSO
1
2
3
Garre Urrea AA , García Abril E , Mirón Pozo B ,
3
3
Rodríguez Morillas D , González Puga C , Alonso Roque
3
4
JG , Mundi Sánchez-Ramade JL
1
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Rafael Méndez.
2
Murcia. Servicio de Cirugía General y del Aparato
3
Digestivo. Hospital Rafael Méndez. Murcia. Servicio de
Cirugía General y del Aparato Digestivo. Hospital
4
Universitario San Cecilio. Granada. Servicio de
Aparato Digestivo. Hospital Universitario San Cecilio.
Granada
Fig. 1.
Introducción: Se presenta un caso clínico de invaginación colorrectal por lipoma submucoso del colon en una
paciente con un cuadro de obstrucción intestinal baja.
Caso clínico: Mujer de 61 años de edad sin antecedentes de interés que acude a urgencias refiriendo prolapso
rectal intermitente, rectorragias autolimitadas y estreñimiento de 5 días de evolución. A la exploración presenta
buen estado general, fenotipo marfanoide, abdomen blando, distendido y timpánico sin signos de irritación peritoneal a la palpación. En el tacto rectal se palpa una masa
móvil de consistencia elástica en la ampolla rectal.
Se realiza TAC abdominal que informa de obstrucción
intestinal debido a invaginación colorrectal (Figs.1 y 2).
Se solicita una sigmoidoscopia con intención terapéutica en la que se observa una tumoración regular con mucosa edematosa y sangrado babeante en la ampolla rectal que
ocupa casi la totalidad de la luz, con un repliegue mucoso
Fig. 2.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
258
Fig. 3.
la evaluación y el tratamiento pero en el adulto, al poder
ser secundario en aproximadamente la mitad de los casos
a enfermedad maligna, se recomienda cirugía inicial sin
intentar reducción endoscópica.
Los lipomas submucosos gastrointestinales son infrecuentes, con mayor incidencia en colon y predominio por
el sexo femenino. Habitualmente asintomáticos, si presentan síntomas suele ser en la sexta década de la vida como
dolor abdominal, estreñimiento, diarrea, obstrucción, sangrado e invaginación, casi siempre con tamaños superiores
a 2 cm de diámetro.
En nuestro caso la hiperlaxitud de los mesos favoreció
una invaginación de largo recorrido.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
de hemoglobina de 10,8 mg/dL. Se realiza endoscopia
urgente donde se objetiva una úlcera gástrica antral de 12
mm, con sangrado activo babeante (Forrest Ib), que proviene de un vaso visible plano. No se consigue el control
del sangrado pese a la inyección de 8 cc de adrenalina
(1:10000) en los bordes de la lesión, por lo que se decide
un segundo tratamiento con oleato de etanolamina (OE).
Nada más inyectar 1,5 cc de OE, aparece una lesión sobreelevada violácea yuxtaulcerosa, sugestiva de lesión vascular. Se consigue hemostasia eficaz sin terapéutica adicional. A las 48 horas presenta resangrado con repercusión
analítica importante, por lo que se realiza endoscopia de
revisión, en la que se observa la úlcera primigenia en vías
de cicatrización y un coágulo gigante sobre una úlcera profunda que ocupa la mitad de la superficie del antro. Se realiza TC urgente que descarta trombosis arterial. El paciente
fue dado de alta tras tratamiento con perfusión de inhibidores de la bomba de protones y antibioterapia durante 1
semana. En la revisión endoscópica a los 3 meses, se confirmo la resolución completa de la lesión, descartándose
igualmente la existencia de H pylori.
Discusión: Existen descritos cinco casos de necrosis
gastroduodenal, a principios de los años 90, algunos de
ellos con evolución mortal, tras inyección de adrenalina y
esclerosantes sobre úlceras sangrantes. En otro caso más
reciente, se produjo isquemia esplénica por inyección de
grandes volúmenes de adrenalina sin esclerosantes en un
vaso visible gástrico. La inyección inadvertida intraarterial
puede inducir espasmo o trombosis arterial dando lugar a
isquemia o necrosis del órgano. La utilización de volúmenes bajos con ritmo de inyección lentos, la evitación de la
inyección en el vaso visible o el uso de otras alternativas
terapéuticas (argón, clips) pueden reducir la aparición de
esta excepcional pero grave complicación del tratamiento
endoscópico de las úlceras pépticas.
CC084. ISQUEMIA GÁSTRICA GRAVE TRAS
ESCLEROTERAPIA COMBINADA SOBRE UNA
ÚLCERA GÁSTRICA SANGRANTE
Molina-Infante J, Martínez-Alcalá C, Martín-Noguerol
E, González-Santiago JM, Vinagre-Rodríguez G,
Hernández-Alonso M, Dueñas-Sadornil C,
Mateos-Rodríguez JM, Pérez-Gallardo B,
Fernández-Bermejo M
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital San Pedro de
Alcántara. Cáceres
Introducción: La adición de un segundo tratamiento
endoscópico a la esclerosis con adrenalina en las úlceras
pépticas sangrantes de alto riesgo reduce la tasa de resangrado, la necesidad de cirugía y la mortalidad. La elección
del tipo de tratamiento debe ser cuidadosamente individualizada según las caracteristicas de las úlceras.
Caso endoscópico: Varón de 56 años con diabetes
mellitus que ingresa por hemorragia digestiva alta en forma de hematemesis y melenas. A su llegada, palidez mucocutánea y TA 100/60 mmHg y FC 120 lpm, con niveles
CC085. LAPAROSCOPIA COMO HERRAMIENTA
DIAGNÓSTICA/TERAPÉUTICA EN EL CÁNCER
DE PÁNCREAS NEUROENDOCRINO
METASTÁSICO Y EN EL HEPATOCARCINOMA
1
Duran H, Esteban E, Díaz E , Marcello M, Galindo P,
Etreros J, Quijano Y, Vicente E
Servicio de Cirugía. Hospital Madrid Norte
Sanchinarro. Madrid
Introducción: La laparoscopia como abordaje quirúrgico sin apenas morbilidad se ha impuesto por su alta rentabilidad diagnóstica y/o terapéutica en múltiples patologías del aparato digestivo. El cáncer neuroendocrino de
páncreas y el hepatocarcinoma son buenos ejemplos.
Casos clínicos/endoscópicos: Presentamos un varón de
54 años de edad diagnosticado de cáncer páncreas con metástasis múltiples bilobares en el hígado. El caso clínico se
ilustra con un vídeo en el que mostramos la utilidad del
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
259
abordaje laparoscópico combinado con la ecografía intraoperatoria laparoscópica del hígado para: 1- estadificación de
la enfermedad hepática; 2- estadificación de la enfermedad
en cavidad abdominal (presencia o no de carcinomatosis
peritoneal); 3- toma de muestra de tejido hepático metastatizado para estudio inmunohistoquímico y molecular del
especímen (el primero permitió su catalogación como neoplasia endocrina, y el segundo el estudio de dianas terapéuticas y con ello una quimioterapia a “la carta”), y 4- tratamiento con radiofrecuencia de la metástasis hepática de
mayor tamaño, por cierto, única que captaba en el PETTAC.
Presentamos también un varón de 47 años de edad con
cirrosis conocida y un único hepatocarcinoma de 4,5cm
de tamaño localizado entre los segmentos VI y VII. Nuevamente mostramos en el vídeo la utilidad del abordaje
laparoscópico combinado con la ecografía intraoperatoria laparoscópica del hígado para: 1-estadificación de la
enfermedad hepática; 2- toma de muestra de tejido hepático no tumoral para mejor caracterización de la cirrosis
hepática en un estudio anatomopatológico diferido del especímen, y 3- tratamiento con radiofrecuencia del nódulo.
Discusión: Es necesario introducir a nuestros colegas
gastroenterólogos nuevas orientaciones que permite la
laparoscopia en enfermedades oncológicas -hígado y páncreas-, que en muchas instituciones hospitalarias, por el
estadio de la enfermedad, habrían seguido una orientación
terapéutica convencional y con ello habrían privado al
paciente de los siguientes beneficios: a)- en el primer caso,
definir la naturaleza endocrina de la neoplasia y una quimioterapia a la carta merced a las dianas terapéuticas, y b)en el segundo caso, obtener un control local de la enfermedad sin morbilidad, y duradero a medio plazo.
CC086. LINFANGIECTASIA INTESTINAL
ASOCIADA A SÍNDROME HEMOLÍTICO
URÉMICO
1
1
Caso clínico: Mujer de 23 años, acudió por presentar
diarrea sin productos patológicos, náuseas y vómitos abundantes de 3 días de evolución. A los 17 años había estado
ingresada en otro centro, por episodio de anasarca precedido por gastroenteritis, que cursó con hipoproteinemia e
hipocomplementemia (C3 bajo) descartándose causa renal
y proceso malabsortivo.
Al ingreso presentaba regular estado general, con palidez
cutánea y deshidratación. TA 110/70, FC 96 lpm, afebril.
Al examen físico destacaba ascitis leve y linfedema en
miembros inferiores. Hallazgos analíticos: Hemoglobina
7.9 g/dl, plaquetas 70000/mm3, leucocitos 12000/mm3,
BUN 77 mg/dl, creatinina 6.8 mg/dl, LDH 727. Resaltaba
hipoproteinemia marcada con albúmina de 1.5 g/dl. Además
de hipogammaglobulinemia (8.6% del proteinograma) y
niveles bajos de C3. Iones, transaminasas, bilirrubina y coagulación normales. Estudio de celiaquia negativo. Se analizó grasa y alfa-1-antitripsina en heces, resultando ambos
positivos. La gastroscopia mostró áreas blanquecinas puntiformes en duodeno (Fig. 1), con biopsia duodenal que confirmó el diagnostico, objetivando vasos linfáticos dilatados
(Fig. 2). La ecografía objetivó líquido ascítico en pelvis, no
Fig. 1. Endoscopia: linfangiectasias duodenales.
1
Olmos Jerez JA , Romero Valle MJ , Cariñanos Prado I ,
1
1
1
Calero Baron D , Farrais Villalba S , Hurtado KV ,
2
3
1
González Parra E , Cazorla Jiménez A , Milán Pilo MV ,
1
1
1
Calvo Hernández R , Polo Lorduy B , Bosch Esteva O ,
1
Porres Cubero JC
1
2
3
Servicios de Aparato Digestivo, Nefrología y Anatomía
Patológica. Fundación Jiménez Díaz-UTE. Madrid
Introducción: La linfangiectasia intestinal es una
enfermedad caracterizada por la dilatación de linfáticos
intestinales, con pérdida linfática que lleva a linfopenia,
hipoalbuminemia y deficiencia en vitaminas liposolubles.
Se ha descrito la rara asociación entre linfangiectasia intestinal y síndrome hemolítico urémico (SHU), habiéndose
publicado hasta ahora 4 casos. Describimos aquí un caso
con linfangiectasia intestinal asociada además a anemia,
trombocitopenia y fallo renal agudo, que constituyen la
triada clásica del SHU.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
Fig. 2. Biopsia duodenal: edema y dilatacion de linfaticos en
vellosidades intestinales y lámina propia concordante con linfangiectasias.
260
susceptible de paracentesis diagnóstica. No se pudieron
hacer pruebas de imagen que apoyasen el diagnóstico como
enterorresonancia, por nefrotoxicidad del contraste.
Por el SHU se inició plasmaféresis terapéutica, hemodiálisis por insuficiencia renal y hemoterapia con un total
de 4 concentrados de hematíes, precisando además nutrición parenteral e introduciéndose dieta con triglicéridos de
cadena media. A las 3 semanas de tratamiento presentó
mejoría de la clínica digestiva, acudiendo actualmente a
sesiones de hemodiálisis 3 veces a la semana.
Discusión: Existe una inusual asociación entre SHU
atípico, hipocomplementemia y linfangiectasia intestinal,
con sólo 4 casos publicados. Se considera que niveles
bajos de complemento C3 secundarios a pérdida proteica
gastrointestinal juegan un papel patogénico relevante en el
desarrollo del SHU. Describimos aquí el caso de una
paciente joven con clínica, hallazgos endoscópicos e histología compatible con linfangiectasia intestinal, en la que
la hipocomplementemia secundaria a la enteropatía pierde
proteínas desencadenaría el SHU, apoyando este nuevo
caso dicha infrecuente asociación.
CC087. LINFANGIOMA QUÍSTICO
INTRAABDOMINAL COMO CAUSA DE DOLOR
ABDOMINAL DE LARGA EVOLUCIÓN
Botella Mateu B, Matallana Royo V, de la Morena F,
Esteban C, Sánchez Prudencio S, Domingo Senra D,
de Cuenca Moron B
Servicio de Digestivo. Hospital Infanta Cristina. Madrid
Introducción: Los linfangiomas son un grupo poco frecuente de tumores benignos del sistema linfático que pueden debutar como dolor abdominal.
Caso clínico: Mujer de 25 años diagnosticada de síndrome de intestino irritable 4 años antes que consulta por
dolor abdominal sordo de 2 meses de evolución, en flanco
izquierdo, de aparición diaria y sin relación con la ingesta.
No presentaba ninguna otra sintomatología asociada. En
la exploración física no destacaba ningún dato relevante.
Como exploraciones complementarias se realizaron: analítica básica sin alteraciones; ecografía abdominal con
imagen quística en mesogastrio de 75 mm, bien delimitada en el mesenterio. TAC abdominal con masa quística de
8x3x3 cm en íntimo contacto con la cámara gástrica a
descartar tumor mesenquimal dependiente del estómago.
Finalmente se realizó una ecoendoscopia que demostró
una compresión extrínseca sobre la curvadura mayor del
antro por una masa heterogénea, hiperecóica con áreas de
degeneración quística de la que se toma aspirado para
citología compatible con lesión mesentérica de componente mixto. La PAAF resultó negativa para malignidad
y compatible con lesión quística. La paciente fue intervenida mediante laparoscopia identificándose un tumor multiquístico de 14 x 12 cm en epiplón mayor afectando a la
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
curvatura mayor gástrica realizándose gastrectomía antral
en manga atípica y omentectomía derecha. El estudio histológico de la lesión demostró un linfangioma de pared
gástrica que protuía hacia el tejido adiposo del epiplón. La
paciente un año después de la cirugía se encuentra asintomática.
Discusión: Los lingangiomas son tumores hamartomatosos benignos poco frecuentes, generalmente de estructura quística, del sistema linfático. Se trata de una patología propia de la infancia apareciendo el 80% antes de los
6 años. Las localizaciones más frecuentes son: tejido subcutáneo de la cabeza, cuello y axila siendo la localización
intraabdominal infrecuente (2-8%). La sintomatología predominante es la derivada de la compresión de estructuras
vecinas: dolor abdominal y dismotilidad o la relacionada
con complicaciones tales como la infección, ruptura o torsión. La exploración complementaria más eficiente es la
ecografía abdominal precisando, no obstante, de confirmación histopatológica para el diagnóstico. El tratamiento
quirúrgico es curativo con un pronóstico excelente cuando
la resección es completa pudiendo producirse recidivas si
esto no es así lo que ocurre con frecuencia cuando existe
compromiso de la raiz del mesenterio. En conclusión, los
linfangiomas intraabdominales son una causa rara de dolor
abdominal en el adulto. Tras una resección quirúrgica
completa, la recidiva es muy infrecuente presentando un
pronóstico excelente.
CC088. LINFOMA B DE CÉLULAS GRANDES
EN PACIENTES CON ENFERMEDAD
INFLAMATORIA INTESTINAL
González Artacho C, Matas Cobos AM, de la Torre
Rubio P, Ojeda Hinojosa M, Heredia Carrasco C,
Martos Ruiz V, Gómez García M, de Teresa Galván J
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
Virgen de las Nieves. Granada
Introducción: El desarrollo de procesos linfoproliferativos en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal
es un tema que preocupa en la práctica clínica diaria en el
manejo de estos pacientes. Son numerosos los estudios
realizados para investigar la existencia de una relación
causal entre estas dos entidades y las consecuencias del
empleo de terapias con inmunosupresores y agentes biológicos; así como distinguir el grado de responsabilidad de
estos fármacos por separado de la propia influencia que
tanto la enfermedad de Crohn como la colitis ulcerosa puedan tener. A continuación presentamos dos casos de pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal y linfoma
B no Hogdkin de células grandes.
Caso clínico:
Caso 1. Paciente varón de 43 años, diagnosticado a los
38 años de pancolitis ulcerosa con actividad moderadagrave, corticorresistente, refractaria a Azatioprina, sin res-
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
puesta a Tacrólimus e Infliximab. Se remite para intervención quirúrgica por estenosis rectal y fístula recto-vesical,
realizándose proctocolectomía e ileostomía con resultado
anatomopatológico en la pieza quirúrgica a nivel de recto
de linfoma B del células grandes difuso.
Caso 2. Paciente varón de 20 años con antecedentes
personales de enfermedad de Crohn ileocecal intervenido
de resección ileal por plastón inflamatorio y colección a
nivel de fosa iliaca derecha. En tratamiento con Azatioprina desde hacía 7 años y con Infliximab (dos infusiones).
El paciente comienza con dolor abdominal, fecaluria y
molestias con la micción, diagnosticándose de fístula entero-vesical y colección intraabdominal, motivo por el cual
se programa para intervención quirúrgica. Se realiza hemicolectomía derecha y cierre vesical. Se envía la pieza quirúrgica para estudio anamotopatológico, el cual es compatible con linfoma B de células grandes y VEB positivo.
Discusión: No existen datos definitivos que orienten
hacia un aumento del riesgo de desarrollar linfoma por
enfermedad inflamatoria intestinal por sí misma. Los estudios realizados apuntan hacia la implicación de la severidad y la duración de la enfermedad inflamatoria intestinal
en estos procesos. En cuanto a las terapias actuales, Azatioprina y 6-Mercaptopurina, y anti-TNF (en menor medida) parecen aumentar el riesgo de linfoma respecto a la
población general; no se han encontrado diferencias estadísticamente significativas con Metotrexate. Se proponen
futuras líneas de investigación que incluirían estudiar el
sinergismo entre la severidad y la duración de la enfermedad inflamatoria intestinal y el uso concomitante de inmunosupresores y agentes biológicos.
CC089. LINFOMA B INTESTINAL
PERFORADO: COMPLICACIÓN DE UNA
ENFERMEDAD CELIACA NO DIAGNOSTICADA
Calle Calle JE, Martín Ocaña F, Arbáizar Rodríguez P,
Alcaín Martínez G, Lozano Lanagrán M, Jiménez
Moreno M, Camargo Camero R, Ferreiro Argüelles B,
Andrade Bellido R
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
Virgen de la Victoria. Málaga
Introducción: La enfermedad celíaca se caracteriza por
malabsorción intestinal secundaria a una inflamación crónica de la mucosa del intestino delgado que puede progresar hacia una atrofia vellositaria tras la ingesta de gluten
en sujetos predispuestos genéticamente. Una complicación
temible es el desarrollo de neoplasias. El linfoma de células T constituye el 50% de estos tumores. Por el contrario,
el linfoma de células B es excepcional. Presentamos el
caso de un paciente con linfoma B intestinal perforado
como debut de enfermedad celíaca.
Caso clínico: Hombre de 46 años. Apendicectomizado,
sin otros antecedentes de interés.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
261
Acude a urgencias por dolor cólico súbito en hipogastrio sin otra clínica acompañante. Refiere síndrome diarreico de años de evolución.
A la exploración, abdomen doloroso con signos de peritonismo. En la radiografía se evidencia neumoperitoneo,
diagnosticándose de perforación intestinal de asa yeyunal.
Se realiza resección intestinal de 15 cm con anastomosis latero-lateral de urgencia. La anatomía patológica mostró Linfoma No Hodgkin difuso, de células grandes de
inmunofenotipo B. El fenoti`p de las células tumorales era
CD 20 (+), CD 68 (+), CD 45 (+), CD 3 (-), CD 30 (+),
CD 15 (-), Bcl2 (-), CD 5 (-), Ki 67 (80%). Tras estudio de
extensión negativo recibe quimioterapia CHOP.
Seis meses tras la intervención persiste la diarrea y la
pérdida de peso. Se realizan coprocultivos que son negativos y estudio de heces con digestión incompleta de grasas y proteínas. En la enteroclisis, engrosamiento de pliegues y micronódulos difusos en intestino delgado.
Se revisa la histología de la pieza quirúrgica objetivándose acortamiento de vellosidades e infiltrado linfoplasmocitario, que junto a anticuerpos antiendomisio y antigliadina positivos, confirman el diagnóstico de celiaquía.
El paciente realiza dieta exenta en gluten con evolución
favorable. Permanece asintomático y sin recurrencia tras
10 años de seguimiento.
Discusión: La celiaquía es una enfermedad generalmente autolimitada con dieta sin gluten. La persistencia de
síntomas como dolor abdominal y pérdida de peso a pesar
de mantener una dieta estricta sin gluten, debe alertarnos
hacia una evolución a malignidad.
La cirugía es el pilar del tratamiento en el linfoma,
pudiendo asociarse con radioterapia y/o quimioterapia.
Para el linfoma B, el régimen CHOP es el más empleado.
La supervivencia global a 5 años de los LNH de ID es cercana al 60%, oscilando entre el 25% de los linfomas T al
75% de los linfomas B.
CC090. LYCIUM BARBARUM: UN NUEVO AGENTE
HEPATOTÓXICO DE ORIGEN NATURAL
Arroyo Martínez Q, Argüelles Arias F, Jiménez Sáenz M,
San Juan Acosta ME, Herrerías JM
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Virgen
Macarena. Sevilla
Existe un incremento de trabajos publicados en relación
a aspectos básicos en el uso de la Medicina Alternativa, sin
embargo, el número de estudios controlados en humanos
sobre su valor terapçeutico real no se ha incrementado en
paralelo. Según la Organización Mundial de la Salud,
aproximadamente el 80% de las personas en Africa dependen de la medicina alternativa tradicional en la atención
médica primaria mientras que en China, el uso de hierbas
medicinales representa del 30-50% del uso total de medicamentos.
262
Nosotros presentamos el caso de una reacción de hepatotoxicidad no descrita anteriormente en relación al uso de
Lycium barbarum, (bayas de Goji). Se trata de una mujer de
60 años quien ingresa por astenia, artralgias, diarrea sin productos patológicos así como dolor abdominal. En el exámen
físico se observa ictericia de piel y mucosas así como un
rash eritemato-escamoso generalizado, refiere el consumo
de bayas de Goji (Lycium barbarum) los últimos 10 días por
recomendación de un amigo en base a sus supuestas propiedades antienvejecimiento a una dosis de 1 tasa de té cada 8
hrs (aprox un puñado de bayas por cada tasa). Los estudios
de laboratorio mostraron hemograma normal, tiempos de
coagulación normales, AST 2115, ALT 2809, LDH 1445,
GGT 867, BT 57 mmol/L, BD 47 mmol/L, serología VHA,
B y C así como autoanticuerpos, inmunoglubulinas, alfafetoproteina, alfa 1 antitripsina, ceruloplasmina, ferrititna,
cobre sérico fueron normales, CMV,EBV, VZV, HSV fueron negativos, una ecografía resultó igualmente normal. Se
suspendió la ingesta de bayas de Goji con lo que los valores
analíticos regresaaron a la normalidad 1 mes después sin
otras complicaciones observadas.
En nuestro paciente, las causas más frecuentes de enfermedad hepática fueron excluidas de una forma razonable,
la aplicación de la escala de Maria y Vitorino resultó con
un valor de 11, valor que es, teóricamente, el más alto posible cuando se trata de un primer caso descrito sin someter
al paciente a la reintroducción por sus implicaciones éticas.
El mecanismo de hepatotoxicidad resulta desconocido aunque parece depender la expresión de CYP2E1 y CYP2C9
pero no se puede descartar que, dado el poco control en el
origen, manejo y procesamiento de éste tipo de productos,
puedan existir contaminaciones en su procesamiento. De
esta forma, resulta de especial importancia el realizar una
vigilancia cuidadosa se éste tipo de sustancias en el periodo
post comercialización para detectar sus posibles efectos
tóxicos.
CC091. MALFORMACION ARTERIOVENOSA
POLIPOIDE, CAUSA EXCEPCIONAL DE
RECTORRAGIA
Marruffo Ramos R, Pérez-Bedmar J, Phares Orejana L,
Rodríguez Barbero JM, Huertas Velasco MA, Núñez
Otero J, García Álvarez J
Servicio de Medicina Digestiva. Hospital Universitario
de Getafe. Madrid
Introducción: Las malformaciones arteriovenosas
(MAV) colónicas son causa frecuente de rectorragia en
pacientes de edad avanzada. Se trata habitualmente de
lesiones planas o ligeramente sobreelevadas, brillantes y
eritematosas. La morfología polipoide, hallada en nuestro
paciente, es muy rara.
Caso clínico: Varón de 52 años sin antecedentes de interés que acude a Urgencias por presentar recientemente rec-
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
torragia con coágulos, indolora, sin inestabilidad hemodinámica. No náuseas ni vómitos. Tacto rectal con sangre fresca
en el dedil. Resto del examen físico sin hallazgos. En la analítica presenta hemoglobina 11.8 mg/dl. Resto normal.
En la colonoscopia, a 30 cm. del margen anal, se identifica formación polipoidea de aspecto lumbricoide con
pedículo largo y grueso. En su extremo presenta área ulcerada con un vaso visible y signos de hemostasia reciente.
Se infiltra la base con adrenalina diluida y se reseca con
asa de polipectomía, colocando hemoclips en la escara. En
revisión temprana posterior se reseca lesión residual del
mismo modo. Buena evolución, sin resangrado.
El examen anatomopatológico evidencia lesión polipoide revestida por mucosa con cambios regenerativos, submucosa con vasos anómalos de tipo arterial y venoso, dilatados, con paredes irregulares que se extiende desde el
área ulcerada hasta la submucosa, intuyendo su inclusión
en la capa muscular, diagnosticándose de MAV polipoide.
Discusión: Existen diferentes lesiones vasculares intestinales: angiodisplasia, ectasia venosa, telangiectasia,
hemangioma, Dieulafoy y MAV. La morfología polipoide
de las MAV es muy rara. Existen muy pocos casos recogidos en la literatura.
Se considera que son lesiones degenerativas resultantes
de la obstrucción de los vasos submucosos cuando penetran en la capa muscular del colon.
La MAV polipoide se presenta habitualmente como rectorragia o ferropenia aunque puede ser también un hallazgo
casual en la colonoscopia. Puede localizarse en cualquier
lugar del colon y ser únicos o múltiples. El tratamiento
generalmente es endoscópico aunque excepcionalmente
precisa una solución quirúrgica. La arteriografía resulta útil
en algunos casos. Se suele recomendar la profilaxis del sangrado mediante el uso de lazos desechables o hemoclips
previos a la polipectomía. En el diagnóstico diferencial se
incluyen el pólipo inflamatorio fibroide y el pólipo asociado
a fenómenos ateroembólicos.
Moore et al. propone una clasificación basada en hallazgos angiográficos y morfológicos, sugiriendo tres tipos:
tipo 1, MAV solitaria, en colon derecho y pacientes añosos; tipo 2, MAV de mayor tamaño, más frecuentes en
intestino delgado y probablemente congénitas; y tipo 3,
MAV puntiformes.
CC092. MANEJO DE PACIENTE
CON HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Y TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
CONCOMITANTE
Adan Merino L, Lozano MDM, Ponferrada A, Díaz A,
Plaza R, Martín S, Carrión G, Aldeguer M
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Infanta Leonor.
Madrid
Introducción: La trombosis portal en pacientes sin
cirrosis o enfermedad neoplásica constituye la segunda
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
causa de hipertensión portal en el mundo occidental. En el
40-60% se encuentran factores protrombóticos subyacentes. La anticoagulación y el tratamiento de las posibles
complicaciones, como la hemorragia digestiva alta (HDA),
hacen que el manejo sea difícil y controvertido.
Caso clínico: Mujer de 68 años sin antecedentes de interés que ingresa por hematemesis masiva. En la gastroscopia
se evidencian cuatro cordones varicosos con puntos rojos y
pezón de fibrina en uno de ellos, que se ligan con bandas
elásticas, sin necesidad de realizar esclerosis endoscópica.
El estudio completo de hepatopatía resultó negativo,
destacando tan sólo leve elevación del CA-125 (85 U/ml)
por lo que se solicita TC tóraco-abdominal. En ella se
objetivan hallazgos compatibles con tromboembolismo
pulmonar (Fig. 1).
Dado que la paciente estaba estable y la alta mortalidad
en pacientes con TEP no anticoagulados, se inicia anticoagulación a dosis plenas con heparina de bajo peso molecular.
En la RM, realizada con posterioridad por dudosa lesión
hepática en TC que no se confirma, se evidencia trombosis
parcial en la porta principal (Fig. 2).
Dentro del estudio de hipercoagulabilidad, incluida la
mutación JAK, se detecta positividad para los Anticuerpos
anticardiolipina IgG que nos llevó al diagnóstico de Síndrome antifosfólipido.
Discusión: La hipertensión portal no cirrótica no es infrecuente y obliga a realizar un estudio exhaustivo de causas
y factores predisponentes.
El manejo de estos pacientes, que pueden debutar como
HDA y desarrollar fenómenos trombóticos, es complicado
y controvertido.
Se recomienda mantener la anticoagulación de forma
indefinida en la trombosis portal aguda, cuando existe un
factor no corregible, y en la trombosis portal crónica, para
prevenir la progresión del trombo.
263
Fig. 2.
En los estudios realizados hasta la fecha, se ha comprobado que la anticoagulación no aumenta el número ni la
probabilidad de HDA, siempre y cuando se establezca una
adecuada profilaxis primaria o secundaria.
En un estudio realizado en pacientes con hipertensión
portal no cirrótica se comprobó que la ligadura con bandas
era igual de eficaz que el tratamiento farmacológico en la
prevención del sangrado por varices. Por otra parte, en otro
estudio se concluyó que la ligadura con bandas en pacientes
anticoagulados es segura y eficaz.
Son necesarios más estudios dirigidos al difícil y concreto manejo de estos pacientes.
CC093. MANEJO ENDOSCÓPICO DEL CÁNCER
GÁSTRICO TEMPRANO (EARLY CANCER):
MUCOSECTOMIA ASISTIDA CON CAPUCHÓN
1
1
Alburquerque Miranda M , Vidal Plana L ,
1
1
1
Ledezma Frontado C , Smarrelli A , Nadal López L ,
2
Gonzalez-Huix F
1
Servicio de Digestivo. Hospital de Palamós. Girona.
2
Hospital Universitari Dr. Josep Trueta. Girona
Fig. 1.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
Introducción: La resección endoscópica de la mucosa
o mucosectomia, es una técnica desarrollada para remover
lesiones neoplásicas superficiales planas o sesiles del tracto gastrointestinal (1). Las cuatro técnicas más comunes
son: inyección y corte; inyección elevación y corte, mucosectomia con capuchón y mucosectomia con ligadura (2).
Se presenta el video de la resección de un cáncer gástrico
temprano (Early Cancer) usando la combinación de 2 de
éstas técnicas.
264
Caso clínico: Varón de 81 años sin antecedentes de
interés con epigastralgia y vómitos esporádicos. En la cara
anterior, a nivel del tercio inferior del cuerpo gástrico se
observó una lesión de aprox. 25 mm con una zona elevada
sesil y otra plana, de superficie irregular y congestiva
(Fig. 1). Se realizó cromoendoscopia con indigo carmín y
se procedió a la inyección submucosa de gelafundina/azul
de metileno/adrenalina 1/20000. Se resecó inicialmente las
zonas elevadas con un asa de polipectomia; pero, las áreas
planas no pudieron atraparse adecuadamente a pesar de la
utilización de varios tipos de asas. Se acoplo un capuchón
oblicuo de 16,1 mm a la punta del endoscopio que nos permitió resecar la lesión remanente en su totalidad (Fig. 2).
Finalmente se aplico argon plasma a algunos de sus bordes
(Fig. 3).
Discusión: La lesión en nuestro caso se clasifica como
una lesión neoplásica superficial Tipo I + IIa, según la clasificación de París (3). Este tipo de lesiones representa una
mayor complejidad diagnóstica y terapéutica. Para mejorar
su detección y caracterización se recomienda el uso de
cromoendoscopia con índigo carmín que es una técnica
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Fig. 3. Ulcera post mucosectomía.
relativamente sencilla, de bajo costo y que no precisa obligatoriamente de equipo especial (4). La técnica de mucosectomia de inyección y corte es la más difundida; sin
embargo, las lesiones de tipo IIa y sobretodo las de Tipo
IIb muchas veces no pueden ser totalmente resecadas sólo
con el asa de polipectomia, siendo el uso de un capuchón
una alternativa bastante sencilla y altamente eficaz en el
manejo de este tipo de lesiones (1,2).
Bibliografía:
1. ASGE. Endoscopic mucosal resection and endoscopic submucosal dissection. Gastrointest Endosc 2008;68(1):11 - 18.
2. Soetikno R, Gotoda T, Nakanishi T, Soehendra N. Endoscopic mucosal
resection. Gastrointest Endosc 2003;57:567 - 79.
3. Paris workshop participants. The Paris endoscopic classification of superficial neoplastic lesions: Esophagus, stomach an colon. Gastrointest
Endosc 2003;58(6):S3 - S43.
4. ASGE. chromoendoscopy. Gastrointest Endosc 2007;66(4):639 - 49.
Fig. 1. Lesión Gástrica Tipo I + IIa.
CC094. MASA DUODENAL COMO HALLAZGO
DISCORDANTE EN VARÓN DE 45 AÑOS CON
PANCREATITIS AGUDA
Alcázar Jaén LM, Cervilla Sáez de Tejada ME, MartínLagos Maldonado A, Palomares Rivas P, Selfa Muñoz A,
Florido García M, Mundi Sánchez-Ramade J, Casado
Caballero FJ, Salmerón Escobar FJ
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
San Cecilio. Granada
Fig. 2. Mucosectomía gástrica con capuchón.
Introducción: El hallazgo de una masa duodenal compatible con carcinoma visualizado en TAC abdominopélvico en el contexto de una pancreatitis aguda, requiere descartar como primera posibilidad diagnóstica la afectación
inflamatoria secundaria al proceso.
Caso clínico: Varón de 45 años, fumador y bebedor de
4-5 cervezas/día. Acude a urgencias por agudización del
dolor abdominal en hipocondrio derecho y epigastrio que
padece desde hace un año de forma continua. Asocia pesa-
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
dez postprandial y síndrome constitucional. A la exploración
abdominal destaca dolor en epigastrio e hipocondrio derecho, moderado, sin signos de peritonismo. Analítica: bilirrubina total 3.01 mg/dl a expensas de directa, GGT 429 U/l,
amilasa 365 U/L, PCR 11.27. Marcadores tumorales: CA
19.9 51.8, CA 125 83.96. Leucocitos 11.470, VCM 119.8.
Ecografía abdominal: barro biliar, dilatación de vía biliar
intrahepática y extrahepática, conducto pancreático dilatado, engrosamiento de pared de asa intestinal/estómago. TAC
abdominopélvico con contraste IV: masa duodenal con afectación de ampolla de Vater (probablemente carcinoma), adenopatías locorregionales y retroperitoneales a distancia, probable afectación de la grasa y páncreas adyacentes, sin
afectación vascular. Gastroscopia: desde 1º rodilla hasta 3º
porción duodenal disminución del calibre, congestión y edema mucoso con punteado eritematoso y úlceras extensas. A
la 1º semana del ingreso el paciente presenta inestabilidad
hemodinámica ingresando en UCI. Nuevo TAC abdominopélvico: lesión duodenal con sangrado agudo activo a luz
duodenal y a peritoneo. Dada su evolución es intervenido
de urgencia, encontrando una tumoración duodenopancreática con intenso componente inflamatorio, perforación duodenal en 3º porción, vesícula de Courvoisier Terrier, dilatación de VV.BB. Se realiza duodenopancreatectomía cefálica
de necesidad. La anatomía patológica informa de hemorragia que diseca la capa muscular duodenal extendiéndose
hasta la mucosa duodenal, con necrosis y ulceración, pancreatitis crónica y linfadenitis reactiva.
Discusión: En este caso los hallazgos visualizados en
la TAC pueden interpretarse como un cáncer de páncreas
con afectación duodenal. Sin embargo, éstos, son la consecuencia de la necrosis secundaria a la reagudización de
una pancreatitis crónica, con tendencia a la organización,
pudiendo provocar una fístula/perforación duodenal. El
TAC abdominopélvico no discierne el contenido del área
de necrosis, siendo más específica la RMN y la ecoendoscopia. El manejo en principio es conservador, con seguimiento mediante RMN/ecografía/TAC. Si hay una duda
diagnóstica se puede realizar una PAAF e incluso cirugía
programada. Si existe compromiso vital, como en nuestro
paciente, es necesaria la cirugía urgente.
CC095. MEGACOLON TÓXICO SECUNDARIO
A ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Y SOBREINFECCIÓN POR CLOSTRIDIUM
DIFFICILE
Moyano Matute MT, Hernaez Alsina T, Martín Arriero S,
Martínez Garabitos E, Sacristán Terroba B Revuelta
Martínez S, Yanguela Terroba J
Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario
San Millán-San Pedro de La Rioja. La Rioja
Introducción: El megacolon tóxico es una complicación potencialmente letal de la enfermedad inflamatoria
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
265
intestinal (EII) y de otro tipo de colitis. Se trata de la dilatación de un segmento del colon sin causa obstructiva junto con toxicidad sistémica. En los últimos años, se ha
observado un aumento de la incidencia de la infección por
Clostridium difficile (CD) en la población general y en
mayor medida en los pacientes con EII, asociándose
en este grupo a una peor evolución de su enfermedad.
Caso clínico: Paciente de 73 años que acudió a urgencias
por diarrea acuosa de 15 días de evolución sin restos patológicos acompañándose de dolor abdominal y fiebre. En la
exploración física se objetivó deshidratación con tendencia
a la hipotensión y taquicardia. En la analítica de urgencias
destacaban una creatinina de 3.30, urea 159, leucocitos
11.300, pH 7.28, HCO3- 11. En la radiografía de abdomen
se objetivó alteración de luminograma de colon transverso.
La toxina de Clostridium fue positiva por lo que se inició
tratamiento con metronidazol. Posteriormente, se realizó
rectoscopia donde se observó una mucosa con úlceras profundas y extensas tomándose muestras para anatomía patología (inflamación inespecífica) y PCR-CMV (-). Dada la
severidad de la colitis se asoció vancomicina. A las 72 h, el
paciente comenzó a presentar distensión abdominal, disminución de peristaltismo y fiebre persistente. Se solicitó una
radiografía abdominal donde se objetivó imagen de megacolon por lo que se instauró dieta absoluta y se solicitó TC
abdominal descartándose complicaciones (obstrucción
mecánica, absceso y perforación). Ante los hallazgos, se
sospechó megacolon tóxico secundario a EII sin diagnosticar con sobreinfección por Clostridium por lo que iniciamos
tratamiento con corticoides. Tras 72 h de iniciar dichas
medidas el paciente comenzó a presentar mejoría de sintomatología.
Discusión: Se desconoce la incidencia actual del megacolon tóxico, en publicaciones antiguas se estimaba
una incidencia de 1-5% de los pacientes con EII y del 1%
en los pacientes con colitis por CD. Se piensa que dicha
incidencia ha descendido como consecuencia de los
avances diagnósticos y terapéuticos. Para evitar la aparición de dicha complicación hay que realizar un correcto
diagnóstico y establecer de manera temprana el tratamiento específico.
En nuestro caso, la clínica y la toxina de CD nos orientaron a un origen infeccioso del cuadro, pero la rectoscopia
y la mala evolución pese a los antibióticos nos hicieron
sospechar una EII complicada por CD.
CC096. METÁSTASIS GÁSTRICAS Y HEPÁTICAS
DE MELANOMA DE ORIGEN DESCONOCIDO
De Maria Pallares P, Poza Cordón J, Burgos García A,
Tavecchia M, Olivares Durán R, Escobedo Franco D,
Froilan Torres C, Gea Rodríguez F, Suárez Parga JM,
Segura Cabral JM
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario La
Paz. Madrid
266
Introducción: El estómago es un órgano donde se localizan de forma habitual tumores primarios (adenocarcinoma gástrico y linfomas, entre otros) y raramente metástasis
de neoplasias con origen en otra localización. Sin embargo, y como excepción, el melanoma puede metastatizar
hasta en un 60% de los casos en tubo digestivo; si bien,
solo el 4,4% de estos pacientes serán diagnosticados antes
de su fallecimiento debido a que suelen ser asintomáticos.
La localización más frecuente de las metástasis del melanoma en el tracto gastrointestinal es el intestino delgado
(51-71%), seguido del estómago (27%). A continuación
presentamos una paciente diagnosticada de un melanoma
con metástasis gástricas y hepáticas, con un tumor primario de origen desconocido.
Caso endoscópico: Mujer de 70 años con antecedentes
de hipertensión arterial, diabetes mellitus, retinopatía diabética y un episodio de accidente isquémico transitorio
3 años antes de consultar. Ingresa por síndrome constitucional de dos meses de evolución. Aportaba una colonoscopia, para descartar un cáncer colorrectal, que no se confirmó. Analíticamente, destacaba una colestasis disociada.
Se realizó una ecografía abdominal que puso de manifiesto
tres lesiones ocupantes de espacio hepáticas sugestivas de
metástasis. Posteriormente, se llevó a cabo una punción
aspiración con aguja fina (PAAF) hepática. En una gastroscopia se apreciaron numerosas lesiones polipoideas sesiles,
de color negro, entre 5 y 20 mm, en cavidad gástrica y en
duodeno (Figs. 1, 2 y 3). Tanto la PAAF como las biopsias
gástricas confirmaron el diagnóstico de melanoma maligno. No se hallaron lesiones cutáneas ni oculares en el fondo
de ojo. El estudio de extensión con tomografía computerizada no aportó nuevos hallazgos. Al alta, se remitió a consultas de oncología médica donde se decidió, de acuerdo
con sus familiares, un tratamiento conservador.
Discusión: El diagnóstico de melanoma metastásico de
origen desconocido es infrecuente, estimándose la prevalencia entre 2-6% de todos los casos de melanoma. Aunque las lesiones gástricas pudieran corresponder al melanoma gástrico primario, esta posibilidad es poco probable
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Fig. 2.
Fig. 3.
debido al gran número de lesiones encontradas. Normalmente, se presenta como áreas milimétricas de mucosa
sobreelevada, de aspecto polipoideo, a veces ulceradas, de
color negro, y en ocasiones, como pequeñas manchas planas de la misma coloración.
CC097. MIALGIAS GRAVES E INVALIDANTES
SECUNDARIAS A TRATAMIENTO CON
INFLIXIMAB EN PACIENTE CON
ENFERMEDAD DE CROHN
Olmedo Martín RV, Ortiz Correro M, Jucha Taybi B
Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario
Regional Carlos Haya. Málaga
Fig. 1.
Introducción: La aparición de mialgias graves tras la
administración de infliximab es un hecho extremadamente
infrecuente. Reportamos el caso de una paciente con una
enfermedad de Crohn que presentó mialgias invalidantes
como reacción adversa a infliximab.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
Caso clínico: Mujer de 31 años diagnosticada de Enfermedad de Crohn ileocolónica (A2L3B1) por primer brote
grave de la enfermedad corticorrefractario decidiéndose
inducción de remisión con infliximab, continuando con
tratamiento de mantenimiento. Un día después de la cuarta
infusión la paciente refirió dolores intensos a nivel de
musculatura de miembros superiores e inferiores. La exploración física reveló un dolor muscular invalidante; precisaba de ayuda para realizar actividades cotidianas de la
vida diaria como peinarse o vestirse. No había focalidad
neurológica ni artritis. Los músculos presentaban tumefacción y sensibles a la presión. No encontramos otras anormalidades a la exploración física.
Los parámetros analíticos eran normales con remisión
biológica de la enfermedad. El estudio de autoinmunidad
fue negativo. Los estudios de imagen para descartar enfermedad neurológica desmielinizante fueron normales. Los
estudios electromiográficos fueron también negativos.
Ante la ausencia de causas medicas identificables, consideramos el cuadro clínico secundario a efecto adverso
grave del tratamiento biologico.
Se inició tratamiento con etoricoxib y tramadol con
mejoría progresiva hasta práctica resolución de los síntomas tras dos meses desde la infusión. Actualmente la paciente se encuentra en remisión clínica y biológica en tratamiento con azatioprina (150 mg/dia).
Discusión: El tejido muscular es muy sensible a fármacos por su alta actividad metabólica y las múltiples vías
metabólicas potenciales de fijación de sustancias que interfieren con los sistemas productores de energía. La relación
causal especifica del tratamiento biológico, concretamente
adalimumab, con mialgias invalidantes ha sido descrita en
una sola ocasión.
Nuestro caso sugiere una probable relación entre el uso
de infliximab y mialgias graves. A favor de la relación causal estarían la secuencia temporal de inicio y finalización
de los síntomas tras la suspensión, ausencia de otras medicaciones causantes de miopatía y exclusión de causas
médicas. Aplicando la escala de Naranjo considera probable la reacción adversa. En conclusión, la mialgia es un
efecto adverso grave e invalidante que puede aparecer en
pacientes en tratamiento biológico y cuya frecuencia probablemente esta infraestimada. Del reconocimiento precoz
de esta situación depende el manejo posterior que consiste
en la supresión inmediata y la consideración de nuevas
opciones terapéuticas.
CC098. MIOPERICARDITIS Y HEPATITIS
AGUDA POR CMV EN UN ADULTO
INMUNOCOMPETENTE: PRESENTACIÓN
DE UN CASO
Muñoz Codoceo C, Fernández Ruiz M, Amo Peláez M,
Garfia Castillo C, Muñoz Gómez R, Castellano
Tortajada G
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
267
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario 12
de Octubre. Madrid
Introducción: La infección por citomegalovirus (CMV)
en pacientes inmunocompetentes suele ser asintomática
o en forma de síndrome mononucleósico autolimitado.
Presentamos un caso de miopericarditis y hepatitis aguda
en un varón previamente sano secundario a infección primaria por CMV.
Caso clínico: Varón de 32 años de edad, sin antecedentes patológicos de interés, que refería dolor torácico pleurítico irradiado a los hombros. En las pruebas complementarias destacaba la presencia de roce pericárdico y
una elevación moderada de los marcadores de necrosis
miocárdica, iniciándose tratamiento para miopericarditis
aguda con ácido acetilsalicílico (AAS). Posteriormente,
el estado general del paciente se deterioró con aparición
de vómitos, dolor en hipocondrio derecho y astenia detectando una linfadenopatía cervical asintomática, linfocitosis relativa, una elevación moderada de troponina T y una
alteración del perfil hepático en rango de hepatitis asociado a coagulopatia. Se realizó un estudio completo de
hepatopatía, recibiéndose una IgM para CMV positiva
con valores indetectables de IgG y antigenemia pp65
positiva. Con el diagnóstico de miopericarditis y hepatitis
aguda por infección primaria por CMV se inició tratamiento con valganciclovir oral asociado a AAS con resolución posterior del episodio.
Discusión: La infección por CMV cursa de forma sintomática en menos de un 10% de los adultos inmunocompetentes. En esta población una amplia gama de presentaciones se han descrito: desde un síndrome similar a la
mononucleosis a formas poco frecuentes con afectación
clínica grave (neumonitis intersticial, hepatitis, trastornos
hematológicos, o meningoencefalitis). Las complicaciones
cardiovasculares principalmente la pericarditis aguda o
miopericarditis constituyen una manifestación inusual con
pocos casos reportados en la literatura hasta la fecha. Por
otro lado, hasta un 90% de los adultos inmunocompetentes
con infección clínicamente relevante por CMV pueden
presentar anormalidades en las pruebas de función hepática. Se han descrito elevaciones leves a moderadas a nivel
de las transaminasas afectando con mayor frecuencia a la
GPT, y rara vez exceden de 5 veces el valor normal. Estas
alteraciones son generalmente autolimitadas. La indicación para la terapia antiviral específica en pacientes inmunocompetentes sigue siendo controvertida. En este caso,
el carácter progresivo de deterioro de la función hepática
asociada a coagulopatía incipiente, hizo necesario el inicio
de dicho tratamiento. En conclusión, la infección por
CMV debe ser considerada en diversos cuadros clínicos,
como el diagnóstico simultáneo de miopericarditis y hepatitis aguda. El tratamiento oral con valganciclovir puede
ser beneficioso en pacientes con evolución desfavorable,
aunque se necesitan ensayos clínicos randomizados para
evaluar su papel.
04_REED_CP_Supl_I_Maquetación 1 14/10/11 21:33 Página 268
268
CC099. MUCORMICOSIS RINO-ORBITARIA EN
UN PACIENTE TRAS TRASPLANTE HEPÁTICO
García Martos E, Rodríguez Caraballo G, Corchado
Berjano C, Rodríguez Díez N, Henao Carrasco A
Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario
Universitario de Badajoz. Badajoz
Objetivos: La mucormicosis es una patología extremadamente infrecuente, puede presentarse en humanos
como varias entidades médicas distintas, particularmente
en inmunocomprometidos. Las presentaciones rino-órbito-cerebral y pulmonar son las más graves. Posee elevada
mortalidad,pudiendo disminuir con un diagnóstico y tratamiento precoces.
Material y métodos: Descripción de un caso clínico de
paciente trasplantado hepático con múltiples complicaciones postquirúrgicas, que desarrolla una mucormicosis con
afectación extensa de senos paranasales.
Resultados: Varón de 59 años, trasplantado hepático en
Agosto de 2010 por cirrosis etílica con hepatocarcinoma
injertado. Postoperatorio tórpido, con múltiples complicaciones: deshicencia de vena cava, hemotórax, insuficiencia
renal por NTA multifactorial, colestasis severa con datos
iniciales de rechazo severo, daño biliar secundario a isquemia e infección por CMV. A los 40 días postrasplante
refiere dolor frontotemporal izquierdo, disestesia e intensa
fotofobia. Se diagnostica mucormicosis con afectación
severa de seno maxilar precisando cirugía radical (hemimaxilectomía con desbridamiento de senos etmoidal y
esfenoidal) y tratamiento con Anfotericina B liposomal,
con evolución favorable.
Conclusiones: El diagnóstico precoz es el factor más
importante en la disminución de la mortalidad, permitiendo un tratamiento temprano mediante desbridamiento quirúrgico y antifúngicos, sin los cuales el pronóstico es
infausto. Es una complicación muy infrecuente, con escasa
bibliografía disponible, siendo fundamental comunicar
estos casos para fomentar una sospecha clínica precoz,
mejorando el pronóstico de nuestros pacientes.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
de sospecha por parte de los sanitarios y con determinadas
costumbres adquiridas.
Caso clínico: Se trata de un varón de 46 años, sin antecedentes médicos de interés salvo hipercolesterolemia y
sindrome ansioso-depresivo, que ingresa por cuadro de 48
horas de evolución de dolor abdominal de inicio en epigastrio y posteriormente generalizado de intensidad progresiva. Además asocia distensión abdominal, disminución del
ventoseo y vómitos. Ingesta previa al inicio del cuadro de
merluza poco cocinada. A la exploración física presenta un
abdomen distendido, timpanizado, doloroso a la palpación
sin datos de irritación peritoneal. La analítica muestra una
PCR de 30,2, leucocitos 10200(79% segmentados, 12,9%
linfocitosl, 1,9% eosinófilos), resto normal. La radiografía
simple de abdomen muestra una dilatación de asas de
intestino delgado. Se realiza TC abdomino-pélvico que se
informa como dilatación de asas de íleon, observando a
nivel de íleon medio un asa con paredes engrosadas y presencia de líquido libre. Con el diagnóstico de obstrucción
intestinal secundaria a estenosis en íleon medio y ante sospecha de afectación segmentaria por Anisakis, se instaura
tratamiento conservador y se solicita serología IgE específica [6,1 kU/L (normal < 0,1)]. El paciente presentó una
excelente evolución tanto clínica como radiólogica.
Discusión: Las manifestacións clínicas varían dependiendo de la localización de la larva de anisakis en las distintas zonas del tracto gastrointestinal (afectación gástrica
o intestinal), así como de la respuesta inmunitaria por parte
del huésped. La forma intestinal suele presentar un periodo de latencia de 10 a 48 horas, se suele manifestar como
cuadro de dolor abdominal que puede simular una apendicitis aguda, ileitis por EII, en otras ocasiones se manifiesta
como un cuadro de obstrucción intestinal debido a la estenosis de la luz del segmento afectado por el parásito, como
fue nuestro caso clínico. El diagnóstico de certeza es la
visualización directa de las larvas del parásito, no obstante,
el antecedente de la ingesta de pescado crudo, la clínica,
los hallazgos radiológicos así como la serología específica
permiten sospechar el diagnóstico. Aunque muchos de
estos pacientes son intervenidos quirúrgicamente, se recomienda tratamiento conservador cuando se sospeche debido al buen pronóstico de la enfermedad.
CC100. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL DE CAUSA
POCO FRECUENTE: ANISAKIS SIMPLEX
Torres-Burgos S, Navajas M, Aguirresarobe M, Arévalo
JA, Durán M, Orive A, López M, Lorenzo M, Fernández
J, Bridet L, Aresti S, Bernal A, Cabriada JL
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital GaldakaoUsansolo. Vizcaya
Introducción: La anisakiasis es una zoonosis causada
por Anisakis Simplex, que se trasmite por la ingesta de
pescado crudo o poco cocinado contaminado por las larvas
del parásito. Se ha observado un aumento de la incidencia
de esta parasitosis en nuestro país en los últimos años, este
incremento pudiera estar en relación con un mayor índice
CC101. PANCREATITIS AGUDA COMO FORMA
DE PRESENTACIÓN DEL SÍNDROME DE LA
ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR
1
1
Pérez Carazo L , Marín Jiménez I ,
1
1
Catalina Rodríguez MV , Lastra Andrade PM ,
2
1
Ramón Botella E , Cos Arregui E
1
2
Servicios de Aparato Digestivo y Radiodiagnóstico.
Hospital General Universitario Gregorio Marañón.
Madrid
Introducción: La compresión de la tercera porción
duodenal a su paso por el triángulo que forma la arteria
mesentérica superior, la aorta y la columna vertebral se
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
conoce como el síndrome de la arteria mesentérica superior (SAMS). Se diagnostica mediante estudios radiológicos dinámicos con bario y estáticos (medición en el TC de
un ángulo aorto-mesentérico inferior a 25º). La clínica es
la propia de la obstrucción duodenal, siendo lo más característico el dolor, la distensión abdominal y los vómitos.
La pérdida de peso grave y rápida se considera el principal
factor predisponente.
Caso clínico: Varón de 69 años que acude en varias ocasiones a urgencias por dolor abdominal referido en epigastrio y zona lumbar asociado a vómitos. Analíticamente
destaca hiperamilasemia e hiperlipasemia en rango de pancreatitis sin otras alteraciones. A las 24 horas de su admisión, presenta mala evolución, con desarrollo de insuficiencia renal oligúrica, íleo adinámico y mal control del dolor.
Se solicita un TC (Fig. 1) en donde se observa dilatación de
la cavidad gástrica (Fig. 2), de la primera y segunda porción
duodenal y de la vena renal izquierda, con estenosis de la
tercera porción duodenal sin una causa obstructiva que lo
justifique. Así mismo, existen datos radiológicos de pancreatitis aguda con necrosis y colecciones, sin alteración de la
vesícula ni de la vía biliar. Se coloca una sonda nasogástrica
que presenta alto débito durante los primeros días y se decide iniciar nutrición parenteral. Se confirma el diagnóstico
de sospecha de SAMS al medir 17º el ángulo aorto-mesentérico en el TC (Fig. 3). Dada la mala situación clínica
2
(IMC:18.9 Kg/m e intolerancia digestiva) se decide tratamiento quirúrgico mediante duodenoyeyunostomía. Tras la
cirugía, el paciente se encuentra asintomático, realiza una
dieta normal y presenta unos parámetros nutricionales sin
alteraciones.
Discusión: La asociación entre el SAMS y la pancreatitis aguda es excepcional, habiendo encontrado un único
caso en la literatura. Como desencadenante de la pancreatitis se postula un mecanismo de hiperpresión sobre el
269
Fig. 2. Distensión gástrica y duodenal.
Fig. 3. Ángulo aorto-mesentérico de 17º.
Fig. 1. Dilatación de la cavidad gástrica, primera y segunda porción dudoenal y vena renal izquierda. Necrosis menor del 30%
y colección en la cabeza pancreática.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
esfinter de Oddi, secundario a la distensión duodenal originada por la compresión vascular. La dilatación duodenal
como mecanismo generador de la pancreatitis ha sido
1
demostrada en estudios clásicos . Con respecto al tratamiento, se prefiere el manejo conservador asegurando un
correcto aporte nutricional. Si no se produce mejoría clíni-
270
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
ca, existe indicación de tratamiento quirúrgico, siendo de
elección la cirugía derivativa mediante duodenoyeyunostomía por vía laparoscópica.
Bibliografía:
1. Mccutcheon A.D: Reflux of duodenal contents in the pathogenesis of
pancreatitis. Gut 1964; 5, 260-265.
CC102. PANCREATITIS AGUDA CON NECROSIS
INFECTADA RESUELTA MEDIANTE
TRATAMIENTO CON DRENAJES
PERCUTÁNEOS
1
1
2
Rojas Sánchez A , Garrido Botella A , Mendez S , García
1
1
1
Casas M , Abad Guerra J , Rodríguez Rodríguez R ,
1
Abreu García L
1
2
Servicios de Aparato Digestivo y Radiología
Intervenciosta. Hospital Universitario Puerta de Hierro
Majadahonda. Madrid
Introducción: La pancreatitis aguda constituye una entidad patológica frecuente que se acompaña de importante
morbilidad y mortalidad. Entre sus principales complicaciones se encuentra el desarrollo de necrosis pancreática y la
infección de la misma. Clásicamente, el tratamiento de esta
complicación ha sido quirúrgico. Sin embargo, estudios
recientes proponen nuevas opciones de tratamiento menos
invasivas. Presentamos un caso de pancreatitis aguda con
necrosis infectada resuelta mediante lavado intensivo a través de drenajes percutáneos.
Caso clínico: Varón de 86 años de edad con antecedentes de colelitiasis complicada con colecistitis aguda resuelta de forma conservadora y pancreatitis aguda en 2005,
que consulta por síntomas de fiebre de 38, 5 ºC, náuseas,
vómitos biliosos, hipotensión y datos de mala perfusión
periférica. Tras ser diagnosticado de pancreatitis aguda
grave de origen biliar se realiza TAC abdominal que objetiva un páncreas engrosado con áreas de necrosis del 40%
del parénquima pancreático. Se inició tratamiento médico de soporte con sueroterapia y administración de drogas
vasoactivas, así como cobertura antibiótica empírica. A
pesar de ello, el paciente empeoró clínica y analíticamente,
presentando inestabilidad hemodinámica y criterios de
sepsis. Se repitió TAC abdominal objetivando una necrosis
pancreática mayor de 80% con colecciones líquidas y
datos de hemorragia e infección (Fig. 1 y 2). Tras descartar
tratamiento quirúrgico, dada la edad y comorbilidad del
paciente, se decidió realizar tratamiento mediante colocación de 2 drenajes pancreáticos y lavado intensivo de la
cavidad abdominal con suero salino (Fig. 3). Tras una
semana de iniciado el tratamiento, se objetivó una mejoría
clínica, analítica y radiológica del paciente. Se retiraron
los fármacos vasoactivos y tras un mes de evolución fue
posible iniciar alimentación por vía oral y el paciente fué
dado de alta.
Fig. 1. Afectación necrohemorrágica del páncreas y colecciones
peripancreáticas.
Fig. 2. Glándula pancreática desplazando estómago.
Fig.3. Catéteres percutáneos de lavado.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
271
Discusión: La necrosis pancreática infectada en la pancreatitis aguda es una de las complicaciones más temidas.
Debe sospecharse ante todo paciente con datos de sepsis
tras 1-2 semanas de evolución o empeoramiento clínico
con datos de infección grave. El tratamiento clásico ha sido
la cirugía abierta con necrosectomía y drenaje con lavados
posquirúrgicos. Sin embargo, estudios recientes han comparado dicha técnica con tratamientos más conservadores,
como el drenaje endoscópico, la necrosectomía endoscópica o el drenaje percutáneo con lavado intensivo. Aunque
estas opciones parecen presentar ciertas ventajas respecto
a la opción quirúrgica (menos complicaciones a corto y largo plazo, menor coste) hacen falta estudios de calidad para
poder establecer nuevas recomendaciones.
CC103. PANCREATITIS AGUDA DE ETIOLOGÍA
DESCONOCIDA: ABUSO DE CANNABIS COMO
CAUSA DE LA MISMA
1
2
2
Tellez L , López Serrano MP , Perez Fernández T ,
2
2
Fernández Gil M , Agudo Fernández S , Fernández
2
Rodríguez C
1
2
Servicios de Medicina Interna y Aparato Digestivo.
Hospital Universitario Fundación Alcorcón. Madrid
Introducción: El Tetrahidrocannabinol (THC) es la
droga ilegal más consumida en nuestro país. Hasta el 0.9%
de la población, principalmente jóvenes entre los 19 y los
29 años de edad lo hacen de una forma diaria. Las complicaciones más asociadas a su uso crónico incluyen alteraciones en el aprendizaje y en el rendimiento escolar o
laboral, así como trastornos cardiovasculares, psiquiátricos
o visuales.
Existen unicamente 4 casos descritos de pancreatitis
aguda (PA) secundarios al uso de cannabis. Creemos de
importancia la comunicación de un nuevo caso, que apoya
dicha asociación.
Caso clínico: Varón de 23 años de edad, que acude al servicio de urgencias por dolor epigástrico, nauseas y vómitos
de una semana de evolución, sin fiebre, diarrea ni otros síntomas. Destacaba en la analítica realizada una elevación en
la amilasa sérica de dos veces el límite superior de la normalidad, una amilasuria mayor a 3330 UI/ml, y una leucocitosis de 138540/µL. El resto de valores del hemograma
y de la bioquímica, incluyendo el perfil hepático eran normales. En la anmnesis realizada destacaba ser fumador
importante de cannabis (7cigarrillos al día), sin presentar
otros antecedentes de interés. Ingresa con el juicicio clínico de PA de etiología no filiada, y sin criterios de gravedad
según Ramson, ni al ingreso ni a las 48 horas. La evolución posterior fue adecuada, con normalización de los parámetros analíticos alterados, y sin aparición de complicaciones derivadas.
Durante el ingreso se descartaron mediante pruebas de
imagen alteraciones biliopancreáticas como origen de la
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
pancreatitis aguda, así como otros procesos intraabdominales o sistémicos que cursaran con dolor abdominal. Ante
la normalidad del estudio realizado se concluye como etiología más probable el abuso de cannabis, recomendando
evitar su consumo. Tras el alta el paciente no ha presentado nuevos episodios de PA ni de dolor abdominal.
Discusión: La mayor parte de las PA son de origen bliar
o alcohólico, pero hasta el 2% son de origen tóxico. No se
conoce con exactitud el mecanismo a travé del cual el THC
produce la pancreatitis, pero se han identificado receptores
cannabinoides en el tejido pancreático. Aunque algunos trabajos sugieren que los agonistas cannabinoides pueden tener
un papel terapéutico en la PA, disminuyendo la inflamación
y el dolor, en aquellos pacientes jóvenes, con pancreatitis de
origen no filiado, es importante descartar un consumo perjudicial de cannabis como causa de la misma.
CC104. PANCREATITIS AGUDA DE REPETICIÓN
COMO FORMA DE PRESENTACIÓN DE UN
ADENOCARCINOMA PRIMARIO DUODENAL
Santiago García J, Suarez Ferrer C, Pons Renedo F,
Blazquez Gómez I, Abad Guerra J, García Casas M,
Fernandez Carrillo C, Rojas Sánchez A, Rodríguez
Rodríguez R, Abreu García L
Servicio de Gastroenterología y Hepatología. Hospital
Universitario Puerta de Hierro Majadahonda. Madrid
Introducción: Presentamos el caso de un adenocarcinoma de duodeno como una causa poco frecuente de pancreatitis aguda de repetición.
Caso clínico: Varón de 62 años sin antecedentes de
interés que ingresa con diagnóstico de pancreatitis aguda.
El TC abdominal objetiva pancreatitis aguda con afectación de cabeza pancreática, el proceso uncinado y engrosamiento de la segunda porción duodenal. La colangiorresonancia demuestra una vesícula con barro biliar y vía
biliar normal aunque sin lograr visualizarse correctamente
el colédoco por inflamación local. Ante la sospecha del
probable origen biliar se realiza CPRE, no pudiendo progresar por gran edema y friabilidad de mucosa duodenal
sin poder identificarse la papila.
Ingresa un mes después por nuevo episodio de pancreatitis aguda, realizándose TC abdominal donde se objetiva
inflamación pancreática y peripancreatica así como el desarrollo de un gran pseudoquiste en epiplón menor (21x11cm).
Se realiza ECOendoscopia para drenaje endoscópico,
objetivándose en segunda porción duodenal lesión vellosa
ocupando toda la circunferencia duodenal, hipoecogénica
dependiente de mucosa que se extiende hasta la muscular
invadiéndola y varias adenopatías peripancreáticas irregulares. Se confirma mediante anatomía patológica adenocarcinoma duodenal (T2N1Mx).
El estudio de extensión es negativo. Se somete a una
laparotomía exploradora que desestima la cirugía de exé-
272
resis y considera al tumor no resecable por el alto grado de
inflamación local residual. En el momento actual el
paciente ha iniciado tratamiento quimioterápico.
Discusión: Aproximadamente un 5-7% de los tumores
biliopancreaticos pueden manifestarse como pancreatitis
aguda de repetición, entre ellos el adenocarcinoma pancreático es el mas frecuente.
Las neoplasias del intestino delgado suponen un 5% de
tumores intestinales, siendo un 65% malignos. El adenocarcinoma primario duodenal es una entidad poco frecuente,
con clínica a menudo inespecífica lo que suele retrasar el
diagnostico, por lo que es esencial tenerlo en cuenta en
nuestro diagnostico diferencial. Se ha descrito la influencia
de factores dietéticos en su génesis así como su relación con
la enfermedad de Crohn o con la poliposis adenomatosa
familiar, de hecho es infrecuente que se presente aislado.
Por tanto, ante el hallazgo de una neoplasia de estas características, se debe realizar despistaje de estas patológicas.
Cabe destacar el papel de la EUS por su potencial
diagnóstico y para estadiaje local. La Cirugía es el único
tratamiento potencialmente curativo, con tasas de éxito
del 40-65%, siendo la opción más adecuada la duodenopancreatectomía cefálica. La quimioterapia con carácter
adyuvante o paliativo consigue aumentos de supervivencia significativos.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Fig. 1. Derrame pleural bilateral moderado que causa atelectasia
compresiva bibasal.
CC105. PANCREATITIS Y PERITONITIS
TUBERCULOSAS EN VARÓN SIRIO DE 59 AÑOS
López Segura RDP, Cervilla Sáez de Tejada ME,
Martínez Tirado P, Selfa Muñoz A, Palomares Rivas PJ,
Alcázar Jaén LM, Barrientos Delgado A, Salmerón
Escobar FJ
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
San Cecilio. Granada
Fig. 2. Abundante ascitis perihepática y periesplénica.
Introducción: Las pancreatitis y peritonitis tuberculosas son entidades poco frecuentes de dificil diagnóstico.
Presentamos el caso de un varón con un abdomen agudo
secundario a estas manifestaciones tuberculosas.
Caso clínico: Varón. 59 años. Sirio. Dolor abdominal
difuso y fiebre (9 días de evolución). Bebedor.
Sudoroso, taquipneico, taquicárdico, murmullo vesicular disminuído en bases, abdomen distendido y con peritonismo.
– Analítica: amilasa 2062, PCR 12, leucocitos 13660
(88% PMN).
– TAC toraco-abdómino-pélvico CIV: Derrame pleural
bilateral (Fig. 1). Ascitis perihepática, periesplénica,
en transcavidad de epiplones y entre asas (Fig. 2).
Rarefacción de la grasa mesentérica (peritonitis).
Páncreas con dos imágenes hipocaptantes en cabezacuerpo (Fig. 3).
– Laparotomía exploradora: Ascitis serosanguinolenta
(citología-microbiología). Diseminación miliar (biop-
Fig. 3. Páncreas de tamaño normal con dos pequeñas lesiones
hipocaptantes en cabeza-cuerpo.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
sia) en estómago, intestino delgado, colon, omento
mayor y apéndices epiploicos sigmoides. Páncreas sin
signos claros de pancreatitis.
– Líquido ascítico: amilasa 72 U/L, proteínas 2.6 mg/dl,
3
leucocitos 290 mm , polinucleares 47%, hematíes
3
10000 mm , ADA 56.9 U/L, citología negativa.
– Microbiología: negativa.
– Mantoux: positivo.
– Anatomía patológica: esteato-necrosis.
Ante la sospecha de pancreatitis y peritonitis tuberculosas (Mantoux positivo, ADA>35 U/L) se instaura tratamiento tuberculostático con mejoría progresiva del paciente, descenso de amilasa y desaparición de las lesiones
pancreáticas.
Discusión: La peritonitis tuberculosa es una entidad
secundaria a otra lesión a través de diseminación de un foco
distante, extensión local o reactivación de un foco latente.
Los síntomas predominantes son: ascitis, síndrome general,
dolor abdominal difuso (abdomen agudo) y fiebre. En el
diagnóstico adquiere relevancia la prueba de la tuberculina
(aunque con negatividad estimada hasta en un 70%), la
microbiología (cuya negatividad no excluye el diagnóstico),
el líquido ascítico (exudado linfocitario, ADA>35 U/L) y la
laparoscopia a la que se recurre con frecuencia. La afectación pancreática se manifiesta por fiebre y epigastralgia,
hiperamilasemia y aumento persistente de lipasa sin edematización pancreática clara en las pruebas de imagen, con
punción-biopsia sugestiva de tuberculosis. A veces, se manifiesta como lesión pancreática hipocaptante, de difícil diagnóstico, pudiendo requerir laparotomía exploradora. La
mejoría clínica tras pauta de tratamiento tuberculostático
apoya el diagnóstico.
CC106. PAPILA DE VATER ECTÓPICA
EN BULBO DUODENAL Y PÍLORO: DOS CASOS
273
cia coledocolitiasis, por lo que se dilata la papila con balón
(Fig. 2) y se extraen las litiasis con cesta de Dormia. Posteriomente permanece asintomático.
Varón de 70 años que ingresa por colangitis aguda con
vesícula in situ. Se realiza CPRE visualizando bulbo duodenal deformado post-ulceroso y papila de Vater en cara
anterior de bulbo. La colangiografía muestra dilatación de
vía biliar y estenosis del colédoco distal intrapapilar, por
lo que se realiza papilotomía pequeña con extracción de
barro biliar con balón de Fogarty. Reingresa por nuevo
episodio de colangitis aguda. En CPRE colédoco dilatado
con defectos de repleción y estenosis intrapapilar, por lo
que se coloca prótesis plástica (Fig. 3) y se decide tratamiento quirúrgico.
Es muy importante pensar en esta entidad cuando la
papila de Vater no se localiza en su posición habitual,
debiendo buscarse en las localizaciones atípicas que describimos.
Fig. 1.
Chico Álvarez I, Olivares Valles A, Ortega Carbonell A,
Rábago Torre LR, Quintanilla Lázaro E
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Severo Ochoa.
Leganés, Madrid
Introducción: La papila de Vater está localizada en
segunda porción del duodeno, en pared póstero-medial,
donde desembocan las vías bilio-pancreáticas. Raramente
tiene una localización atípica en tercera o cuarta porció duodenal, bulbo duodenal, canal pilórico o estómago. Es una
anomalía congénita que tiene asociadas complicaciones
biliares y gastro/duodenales, por lo que conviene conocer,
identificar y saber tratar. Presentamos dos casos de localización ectópica diagnosticados tras colangitis aguda.
Caso clínico: Varón de 73 años con antecedente de
hemorragia por úlcera duodenal que ingresa por colangitis
aguda con ictericia, colestasis y vía biliar dilatada. En la
CPRE se halla la papila en canal pilórico (Fig. 1) y un bulbo deformado post-ulceroso. En la colangiografía se apre-
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
Fig. 2.
274
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
mente se manifiesta en la sexta década de la vida, mediante cuadros de hemorragia digestiva alta o dolor abdominal
prolongado. Al tratarse de lesiones subepiteliales, el diagnóstico mediante pinza de biopsia convencional resulta
difícil. Se presenta un caso de PGD con diagnóstico por
imagen e histológico dirigido por ecoendoscopia
Caso clínico: Mujer de 51 años diagnosticada de síndrome dispéptico y lesión subepitelial de segunda porción
duodenal, de diagnóstico incidental, con biopsias no concluyentes. Se realiza ecoendoscopia sectorial, apreciandose una lesión isoecogénica, dependiente de capa submucosa, de 32.4 x 29.3 mm de diámetro (Fig. 1). A través del
canal del ecoendoscopio se pasó un esfinterotomo de aguja
realizándose una incisión lineal sobre la lesión y biopsias
con pinza a su través –“biopsia incisional”– (Fig. 2). El
informe anatomopatológico fue de células fusiformes
S100+ en inmunohistoquímica (Fig. 3) con agregados de
células epiteliodes, compatible con paraganglioma gangliocítico. El tumor se extirpó en bloque en un segundo
tiempo, con asa de diatermia confirmándose el diagnóstico
y obteniéndose bordes de resección libres.
Fig. 3.
Discusión: La frecuencia de papila de Vater ectópica
oscila del 1-20%. Las localizaciones menos frecuentes son
bulbo y píloro. La etiología es desconocida, atribuyéndose
a alteración durante la embriogénesis. Asocia disfunción
del esfínter de Oddi, por lo que cursa con coledocolitasis
o colangitis, por reflujo gastrointestinal a la vía biliar. Además, si se localiza en bulbo/estómago asocia patología
ulcerosa por erosión biliar.
La papilotomía tiene elevado riesgo de perforación, por
lo que en pacientes sintomáticos se recomienda dilatación
con balón antes de extracción de coledocolitiasis, o prótesis plástica y cirugía.
En nuestros casos se diagnosticó tras colangitis aguda,
manejándose el primero mediante dilatación papilar con
balón y extracción de litiasis, y el segundo inicialmente
con papilotomía pequeña y, puesto que recurrió, se colocó
prótesis y se realizó colecistectomía y colédoco-duodenostomía.
Fig. 1. Lesión submucosa: ecoendoscopia sectorial.
CC107. PARAGANGLIOMA GANGLIOCÍTICO
DUODENAL: UN DIAGNÓSTICO EXCEPCIONAL
GUIADO POR ECOENDOSCOPIA
1
1
1
De la Serna Higuera C , Lorenzo S , Gil-Simón P , Díez1
2
1
Redondo P , Oñate-Cuchet JM , Pérez- Miranda M ,
1
1
Barrio J , Caro-Patón A
1
2
Servicios de Aparato Digestivo-Endoscopia y Anatomía
Patológica. Hospital del Río Hortega. Valladolid
Introducción: El paraganglioma gangliocítico duodenal (PGD) es un tumor no epitelial, de descripción excepcional y localización casi exclusiva yuxtapapilar. Habitual-
Fig. 2. Incisión con esfinterotomo de aguja, previa a biopsias
con pinza en profundidad.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
Fig. 3. Células fusiformes, con inmunohistoquímica + S100,
diagnósticas de PGD.
Discusión: El PGD es un tumor inusual no epitelial, de
características mixtas entre los ganglioneuromas y paragangliomas no cromafines. Se localiza en la capa submucosa, por lo que el diagnóstico histológico mediante biopsia convencional es difícil. Su historia natural es incierta,
con comportamiento habitualmente benigno, aunque se
han descrito casos de extensión loco-regional y metástasis
ganglionares: por ello se recomienda realizar resección
endoscópica o quirúrgica. En nuestro caso, se optó por la
biopsia incisional para mejorar la rentabilidad de la punción con aguja fina convencional, y se realizó resección
endoscópica en bloque al no existir signos de extensión
loco-regional.
CC108. PERFORACIÓN COLÓNICA TRAS
RETROVERSIÓN ANAL
Ruiz Clavijo García D, Goñi Esarte S, Bolado Concejo
F, González de la Higuera Carnicer B, Basterra Ederra
M, Ostiz Llanos M
Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario de
Navarra A. Navarra
Introducción: La colonoscopia es un procedimiento
habitual, utilizado para el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de las enfermedades del colon. La perforación tras
dicha exploración es una complicación poco frecuente
pero de consecuencias importantes. En las colonoscopias
diagnósticas la perforación puede ser de origen mecánico
debido al propio endoscopio, por maniobras inadecuadas,
por incorrecta introducción de las pinzas de biopsia e
incluso por barotrauma por la propia insuflación en la
enfermedad diverticular. Existen varios factores de riesgo
para la perforación colónica, desde la experiencia del propio endoscopista, antecedente de EII, radiación pélvica,
divertículos en sigma y cirugía abdominal previa. Presen-
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
275
tamos un caso de perforación en recto en relación a la
maniobra de retroversión anal.
Caso clínico: Mujer de 52 años con antecedente de
cirugía por neoplasia vaginal con radioterapia posterior a
los 21 años. Acude a la consulta por cuadro de diarreas
líquidas sin sangre, con urgencia e imperiosidad acompañado de molestias abdominales inespecíficas. Además presenta estudio de sangre oculta en heces positivo. Se solicitó estudio analítico y de heces que fue normal y una
colonoscopia, donde se observó mucosa de ciego y recto
con abundante neovascularización sugestiva de colitis actínica. En retirada del endoscopio en recto se intenta realizar
maniobra de retroversión tras la cual se comprueba perforación del colon de unos 12 mm, procediéndose a aproximar sus bordes con 3 hemoclips. La exploración abdominal posterior era anodina, pero se realizó un TAC
abdomino-pélvico que objetivó presencia de aire retroperitoneal en región presacra, que progresaba en sentido craneal hasta el diafragma derecho observándose también
pequeña cantidad de aire en cavidad peritoneal. Se decidió
tratamiento conservador con reposo intestinal y antibióticos intravenosos con buena evolución posterior.
Discusión: La perforación por colonoscopia diagnóstica
tiene una incidencia que oscila entre 0,016-0,19%. Sin
embargo, realizar determinadas maniobras endoscópicas
sin las debidas precauciones en zonas con factores de riesgo para una perforación, como es la colitis actínica por
radioterapia pélvica previa hace que esta posibilidad
aumente. Muy pocos casos hay reportados de perforación
rectal en relación a una maniobra de retroversión excesivamente traumática en un recto afecto, motivo de la presentación de este caso. En este tipo de perforaciones por
su localización en cara posterior rectal, sorprende la disociación clínico-radiológica inicial, donde el paciente se
encontraba asintomático y se pudo realizar un manejo conservador con tratamiento endoscópico con hemoclips y
tratamiento antibiótico con buena evolución.
CC109. PRESENTACIÓN ATÍPICA
DE ADENOCARCINO INTESTINAL
Jucha Taybi B, Ortiz Correro MDC, España Contreras P,
García Sánchez AB, Rando Muñoz FJ, Salvá Villar P,
Lamarca Hurtado JC, Durán Campos A, Vazquez
Pedreño L, Manteca González R
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Regional Carlos
Haya. Málaga
Introducción: El adenocarcinoma con células en anillo
de sello puede provenir de distintas localizaciones (piel,
próstata, mama, estómago...). En aparato digestivo se describe más frecuentemente en estómago, siendo el tumor
maligno más frecuente. Reportamos el caso de una paciente con adenocarcinoma con células en anillo de sello de
localización duodenal y presentación clínica atípica.
276
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Caso clínico: Paciente de 55 años con único antecedente de DM tratada con ADO, presenta ictericia de días de
evolución acompañado de dolores lumbares intensos de
larga data. Hospitalizada en su centro de referencia donde
se realiza analítica (destacando perfil colestásico con BD
de 10 y anemia microcítica) y colangioRM), diagnosticándose de coledocolitiasis y se deriva a nuestro hospital para
realización de CPRE terapéutica.
Se intenta CPRE, fallida por estenosis a nivel de bulbo
duodenal de apariencia maligna, tomándose biopsias, siendo negativas. En analítica se aprecia elevación del Ca 19.9
y en TAC abdomen se objetiva estenosis duodenal de
aspecto maligno, múltiples metástasis óseas y adenopatías
en ligamento gastrohepático. En tránsito intestinal se aprecia estenosis filiforme duodenal de unos 5cm. En nueva
ColangioRM aparece dilatación de la vía biliar y estenosis
brusca del colédoco distal sin identificar causa, adenopatías y metástasis óseas ya citadas. En gammagrafía ósea
hay numerosos depósitos patológicos del radiotrazador,
mayores a nivel de raquis.
Se realiza EDA con toma de nuevas biopsias duodenales (negativas) así como colocación de SNY para alimentación. No se evidenciaron alteraciones en la mucosa gástrica. Posteriormente se aborda mediante Ecoendoscopia
con toma de biopsias de las adenopatías y son informadas
como linfadenitis reactiva.
Finalmente, se toman biopsias de las metástasis óseas
vertebrales mediante punción percutánea por radiología
vascular informándose como metástasis de adenocarcinoma pobremente diferenciado con células en anillo de sello.
Es valorada en comité oncológico y se decide posicionamiento de endoprótesis (duodenal y biliar) y tratamiento
paliativo. Tras ello la paciente consigue tolerar dieta por
vía oral y normalizar perfil hepático.
Discusión: Llama la atención la presentación brusca del
cuadro en forma de ictericia indolora de poco tiempo de
evolución, a pesar del comportamiento agresivo del tumor
a distancia y la existencia de estenosis de aspecto maligno,
y que se haya llegado al diagnóstico histopatológico a partir
de las metástasis óseas. Es una forma muy poco frecuente
de aparición de adenocarcinoma de localización duodenal,
tanto por la presentación clínica como por la histología de
las células malignas, poco descritas en esta localización.
CC110. PRESENTACIÓN DE TRES CASOS DE
ABSCESO HEPÁTICO Y ENFERMEDAD
DE CROHN
1
1
Olivares Valles A , Chico Álvarez I , Collado
1
1
2
1
Pacheco D , Ortega A , Rondón P , Castro Urda JL ,
1
2
Rábago Torre LR , Fernández Ballesteros A
1
2
Servicios de Aparato Digestivo y Medicina Interna.
Hospital Severo Ochoa. Madrid
Introducción: La enfermedad de Crohn (EC) puede
tener distintas formas de presentación siendo el absceso
hepático una de las más infrecuentes. En ocasiones su
existencia puede quedar enmascarada por los síntomas de
un brote de EC con lo que su diagnóstico puede demorarse. Presentamos 3 casos de absceso hepático y EC.
Casos clínicos:
Caso 1. Varón de 25 años con fístula perianal que acude
por dolor abdominal en hipocondrio derecho y fiebre. En
la exploración destaca dolor abdominal y en los análisis
elevación de reactantes de fase aguda. La ecografía abdominal evidencia una LOE hipoecogénica y heterogénea
que se confirma con TC como abscesos hepáticos múltiples. Se drenan guiados por TC con cultivo positivo para
S. milleri. La colonoscopia y el tránsito intestinal muestran
ulceraciones y estenosis de la unión ileocecal sugerente de
ileítis terminal. Se trata con antibiótico de amplio espectro
y con AntiTNF con buena evolución.
Caso 2. Varón de 55 años sin antecedentes personales
que acude por dolor abdominal cólico y fiebre. Presenta
hepatomegalia dolorosa y leucocitosis. La ecografía y el
TAC muestran una colección subcapsular hepática heterogénea con septos sugestiva de absceso. Se realiza drenaje
percutáneo con cultivo positivo para S. Milleri y se trata
con antibioterapia. En el tránsito se insinúan zonas estenóticas y úlceras murales compatibles con EC.
Caso 3. Varón de 42 años con EC ileocecal hace 1 año
que acude por dolor abdominal y fiebre. Presenta un abdomen distendido con signos de irritación peritoneal y leucocitosis. En el TC el hígado presenta múltiples LOES con
zona central anecoica y líquido libre. Se interviene quirúrgicamente donde se evidencia plastrón apendicular y abscesos múltiples hepáticos, uno de ellos perforado. Se realiza apendicectomía y drenaje de los abscesos con cultivo
positivo para S. Milleri. Siete días más tarde se produce
fístula biliar en cavidad de absceso que se drena sin complicaciones.
Discusión: Presentamos tres casos de absceso hepático
como complicación de la EC, situación realmente rara que
afecta a pacientes jóvenes con cultivos positivos para S.
milleri. A pesar de la disponibilidad de técnicas de imagen
de alta sensibilidad, la clínica puede mimetizar la sintomatología de un brote de la enfermedad intestinal por lo que
se requiere un alto grado de sospecha.
CC111. PRESENTACIÓN INUSUAL
DE ICTERICIA EN VARON DE 73 AÑOS
Carrión García F, Candel Erenas JM, Serrano Ladrón de
Guevara S, Martínez Otón JA, Morán Sánchez S
Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Universitario
Santa María del Rosell. Cartagena, Murcia
Introducción: Con frecuencia, el episodio agudo de
trombosis venosa portal es asintomático, por lo que no se
diagnostica hasta el desarrollo de complicaciones secundarias a la hipertensión portal. Presentamos un caso de
ictericia obstructiva de presentación inusual.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
Caso clínico: Paciente de 73 años que ingresa por cuadro de ictericia sin dolor abdominal, fiebre o cuadro constitucional. Como antecedentes destacan silicosis, EPOC
estadío II y posible hepatopatía crónica negando ingesta
de alcohol.
– Exploración física: ictericia muco-cutánea. Apirético
sin encefalopatía. Abdomen anodino sin masas ni
megalias y sin evidencia de ascitis.
– Pruebas complementarias: Hb 14, bilirrubina 0.9,
GOT 30, GPT 43, FA 63, GGT 106, creatinina 1,
albúmina 4. Metabolismo del hierro, cobre, marcadores tumorales, hormonas tiroideas, autoanticuerpos y
proteinograma normales. Serología VHC y VHB normales.
– Ecografía abdominal: hepatopatía crónica sin LOES.
Colelitiasis. Dilatación de la vía biliar intra y extahepática. Circulación colateral periportal, varices
perihepáticas y en hilio. Resto normal.
– CPRE: dilatación de vía biliar intra y extrahepática
sin presencia de material litiásico. No evidencia de
papilitis.
– TAC abdominal: hígado con hipertrofia de lóbulo caudado y signos de hepatopatía crónica sin evidencia de
LOES. Vesícula litiásica. Varices dependientes del eje
espleno portal con presencia de cavernomatosis portal
a nivel del hilio hepático, que engloba via biliar con
compresión de la misma. Páncreas sin lesiones.
– Evolución: tras la realización de TAC se aprecia cavernomatosis portal con compresión de la via biliar produciendo ictericia obstructiva secundaria. CPRE sin
evidencia de coledocolitiasis. Resolución espontánea.
Discusión: En más del 80% de los pacientes con obstrucción crónica de la vena porta, se identifica por técnicas
de imagen colangiográficas anomalías a nivel de la vesícula y vias biliares. La biliopatia portal es consecuencia de
la compresión de la via biliar por colaterales periportales
secundarias a hipertensión portal. Lesiones isquémicas
secundarias a cavernomatosis, pueden producir isquemia
y necrosis con presencia en algunos casos de estenosis de
la via biliar. El tratamiento de la biliopatía portal, incluye
todas las medidas encaminadas a la disminución de la
hipertensión portal ya sea con tratamiento farmacológico
(betabloqueantes), o el uso de técnicas derivativas.
CC112. PSEUDOMELANOSIS GÁSTRICA
Y DUODENAL
Ochoa Palominos A, Pérez Carazo L, Díaz Fontenla F,
González Asanza C, Menchén Fernández-Pacheco P,
Cos Arregui E
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital General
Gregorio Marañón. Madrid
Introducción: La pseudomelanosis gástrica y duodenal
son entidades benignas poco frecuentes, siendo más rara
la gástrica con sólo 3 casos publicados en la literatura has-
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
277
ta la fecha (1). La pseudomelanosis duodenal fue descrita
por primera vez en 1976 y desde entonces se han publicado 42 casos en la literatura (2).
Caso clínico: Presentamos a un varón de 78 años, exfumador con antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia,
diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, cardiopatía
isquémica con infarto agudo de miocardio silente, enfermedad vascular periférica y anemia normocítica normocrómica. Seguía tratamiento con furosemida, hidralacina, lisinopril, mononitrato de isosorbida, ácido acetil salicílico,
sulfato ferroso, atorvastatina, carvedilol, doxazocina, insulina, acenocumarol y suplementos de calcio y vitamina D.
En estudio por anemia moderada con sindrome anémico
asociado. Se le realizó endoscopia digestiva alta en la que
se visualizó en estómago bandas longitudinales antrales de
color negruzco y en bulbo-segunda porción duodenal múltiples lesiones puntiformes pardas. La anatomía patológica
de mucosa gástrica reveló la presencia de depósitos pardos
y en las técnicas de Perl se puso de manifiesto depósitos de
material férrico (fenómenos de siderosis). La colonoscopia
fue normal.
Discusión: La pseudomelanosis gástrica y duodenal
suelen ser hallazgos incidentales en pruebas endoscópicas
solicitadas por otros motivos. Usualmente ocurre entre la
sexta y séptima décadas de la vida. Se produce por la acumulación de pigmento granular pardo negruzco en los lisosomas de los macrófagos de la lámina propia del epitelio
con frecuente positividad para tinción de Perl (acúmulo de
material férrico). Se ha visto relacionada con varias condiciones médicas, principalmente hipertensión arterial,
insuficiencia renal crónica y diabetes mellitus. También se
ha descrito asociación con tratamientos prolongados con
hierro oral y antihipertensivos, principalmente furosemida,
hidroclorotiazida, hidralacina y betabloqueantes. Nuestro
paciente cumplía casi todos estos apartados.
Se trata de una entidad sin relevancia clínica y no se ha
descrito degeneración maligna ni regresión de las lesiones;
sin embargo, harían falta más estudios para mejor conocimiento de la historia natural así como las bases fisiopatológicas. Hasta la fecha no existen pautas protocolizadas de
seguimiento.
Bibliografía:
1. Kibria R, Barde CJ. Pseudomelanosis of the stomach. Endoscopy 2010;
42: E60.
2. Giusto D et al. Pseudomelanosis duodeni with multiple clinical conditions and unpredictable iron stainability. Endoscopy 2008; 40: 165-167.
CC113. RABDOMIOMA EXTRACARDIACO
DE TIPO ADULTO DIAGNOSTICADO
POR ULTRASONOGRAFÍA ENDOSCÓPICA
Merino Rodríguez B, González Asanza C, Nogales
Rincón O, Huerta Madrigal A, Cos Arregui E, Menchén
Fernández Pacheco P
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital General
Universitario Gregorio Marañón. Madrid
278
Introducción: El de tipo adulto es un tumor benigno
mesenquimal constituido por músculo esquelético bien
diferenciado que en el 90% de los casos aparecen en la
región de cabeza y cuello principalmente en la mucosa de
la orofaringe, nasofaringe y laringe procedente de la musculatura del tercer y cuarto arcos braquiales. La edad típica
de presentación es entre los 40 y 70 años siendo más frecuente en varones. Este artículo presenta un caso de radbomioma parafaríngeo diagnósticado por PAAF realizada
con ecoendoscopia.
Caso clínico: Paciente de 53 años que acude a consulta
de aparato digestivo con clínica dispéptica. Como antecedentes de interés presenta una artritis reumatoide de larga
evolución con tratamiento con fármacos biológicos. Se
realizó como pruebas complementarias una panendoscopia
oral normal, una colonoscopia normal, analítica completa
sin alteracioes de interés. Y se pautó tratamiento síntomatico con espasmolíticos, procinéticos e inhibidores de la
bomba de protones sin mejoría. Se solicita TC abdominal
en el que se objetivan múltiples adenopatías no patológicas por su tamaño pero sí por su número sugiriendo como
primera posibilidad diagnóstica un síndrome linfoproliferativo. Se solicita un PET-TC para ampliar estudio en el
que se objetiva una masa paraesofágica que sugiere como
posibilidades diagnóstica un absceso por MAI versus un
“bulky” mediastínico (linfoma de Hodking). Se decide
realizar ecoendoscopia con PAAF para confirmación diagnóstica. Por ultrasonografía se visualiza una masa paresofágica (sin dependencia con la pared esofágica) realizándose PAAF con aguja de 22 en dos pases. Se remite el
material para citología (en seco, alcohol y bloque celular)
para su análisis. El análisis inmunohistoquímico confirmó
el diagnóstico de rabdomioma de tipo adulto.
Discusión: Los rabdomiomas extracardiacos son tumores infrecuentes de hecho suponen menos del 2% de las neoplasias del músculo estriado. La sintomatología más frecuentemente asociada es disfagia, hemoptisis, apnea
obstructiva del sueño o la presencia de una masa en el espacio submandibular. No obstante, y dada su localización se
debe realizar diagnóstico diferencial con sarcomas, tumores
de células granulares, oncocitomas, paragangliomas y tumores de las glándulas salivares. La aproximación diagnóstica
se realiza con TC o RM siendo la inmunohistoquímica lo
que proporciona el diagnóstico definitivo. La aparición de
la ecoendoscopia ha supuesto la posibilidad de acceder de
manera segura y sencilla a lesiones adyacentes al tubo
digestivo, lo que permite una confirmación diagnósticas evitando la cirugía en pacientes poco sintomáticos.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Unidad de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
San Cecilio. Granada
Introducción: La gastrostomía percutánea endoscópica
(PEG) se ha convertido en un procedimiento común para
obtener acceso gástrico en pacientes con imposibilidad
física para la ingesta oral, permitiendo así mejorar el estado nutricional y la administración de fármacos, algo razonable incluso en pacientes con enfermedades terminales de
larga duración.
Caso clínico: Presentamos el caso de un varón de 55
años institucionalizado, con sd. Parkinsoniano de larga evolución, epilepsia generalizada y depresión mayor, al que se
le coloca una sonda tipo Kimberly-Clark de 20F mediante
PEG que posteriormente fue sustituida por una Flocare de
20F. Al año siguiente acude a urgencias por dolor en la zona
de gastrostomía y picos febriles, presentando un importante
enrojecimiento en torno al estoma, con edema, piel caliente
y salida de pus. Fue tratado ambulatoriamente con amoxicilina-clavulánico y josamicina sin éxito.
En la analítica general destaca una PCR 13mg/dl (nor3
mal<0.5), leucocitos 22010/mm sin neutrofilia (normal
3
4800-10800), plaquetas 708000/mm (normal 130-400).
TAC toracoabdominal sin CIV (Figs. 1 y 2): imagen lítica
en cuerpo de esternón que asocia masa de partes blandas,
de unos 45 x 58mm, adyacente a sonda de gastrostomía (la
cual atraviesa apéndice xifoides) y que sugiere como primera posibilidad diagnóstica osteomielitis del esternón. Se
observa infiltración de la grasa pericárdia anterior.
En el cultivo del exudado se aisla Pseudomona aeruginosa sensible a ciprofloxacino. Se establece el diagnóstico
de osteomielitis del esternón y celulitis de partes blandas
en relación con estoma de nutrición. Se instaura tratamien-
CC114. RARA COMPLICACIÓN TRAS
GASTROSTOMÍA PERCUTÁNEA ENDOSCÓPICA
Selfa Muñoz A, López Segura RDP, Cervilla Sáez de
Tejada ME, Ortega Palma JR, Martín-Lagos Maldonado
A, Florido García M, Salmerón Escobar FJ
Fig. 1.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
Fig. 2.
to con ciprofloxacino oral durante 3 meses, con buena respuesta del paciente, desapareciendo la fiebre y los signos
de celulitis.
Discusión: Las complicaciones de la PEG son más frecuentes en ancianos con enfermedades concomitantes,
especialmente en aquellos con un proceso infeccioso o
antecedentes de aspiración. Éstas se clasifican en menores
(infección o sangrado de la herida, fuga, úlcera gástrica o
cutánea, neumoperitoneo, íleo, enclavamiento en duodeno,
persistencia de la fístula tras extracción de la sonda,...) y
mayores (como fascitis necrotizante, perforación esofágica
o gástrica, fístula colocutánea o salida inadvertida de la
sonda). Al revisar la literatura no hemos encontrado descrito ningún caso de osteomielitis y/o celulitis secundarios
a PEG como el que presentamos.
CC115. REACCIÓN DERMATOLÓGICA GRAVE
NO DESCRITA EN PACIENTE CON
ENFERMEDAD DE CROHN TRATADO
CON ADALIMUMAB
Belda Cuesta A, Sanjuan Acosta M, Argüelles Arias F,
Castro Laria L, Herrerias Gutiérrez JM
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
Virgen Macarena. Sevilla
Introducción: El uso de fármacos anti-TNF ha ido en
aumento en los ultimos años desde su aceptación para el
tratamiento de la EII. Su asociación con la aparición de
lesiones cutaneas como efecto secundario de esta terapia
es conocida, siendo las lesiones psoriasiformes y las ecce-
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
279
matosas las más frecuentes. Sin embargo, lesiones extensas y con las características como las del caso que presentamos no han sido notificadas.
Caso clínico: Presentamos el caso de un varón de 43 años
diagnosticado en 2003 de enfermedad de crohn colónica a
nivel de colon descendente y transverso. Al año del diagnóstico desarrollo corticodependencia y se inició tratamiento
con azatioprina 2.5 mg/kg, con buen control de la actividad
de la enfermedad. Tres años más tarde y tras un brote moderado-grave, presentó nuevamente corticodependencia, por lo
que se inició tratamiento con adalimumab (160 mg sc. a las
0 semanas y 80 mg sc. a las 2 semanas, con una continuidad
posterior de 40 mg sc. cada dos semanas) obteniéndose la
remisión completa de la enfermedad. Al año de tratamiento
con esta terapia se decidió retirar azatioprina permaneciendo
asintomático. Sin embargo tras dos años de tratamiento con
adalimumab le aparecieron múltiples lesiones papuloeritematosas y muy pruriginosas en extremidades, manos, pies y
cara, acompañadas de importante malestar general, que
mejoraron al interrumpir el anti-TNF. Las biopsias tomadas
de las zonas afectadas fueron informadas como lesiones con
patrón espongiforme, vacuolar de interfase e inflamatorio
perivascular, además de infiltrado inflamatorio con abundantes eosinófilos lo que orienta a reacción medicamentosa
como principal origen de las lesiones.
Discusión: Desde la introducción de los anti-TNF, la
incidencia de lesiones cutaneas de caracter inflamatorio ha
ido en aumento. Así, se han descrito casos de psoriasis y
de lupus asociados a la administración de terapia biológica. El tratamiento con adalimumab es generalmente bien
tolerado, siendo las reacciones adversas cutaneas las más
frecuentes, y dentro de estas, las locales, derivadas de la
administración subcutanea del fármaco (hasta en un 20%
de los casos). Otras reacciones cutaneas son infrecuentes,
representando el 1% como rash alérgico, pitiriasis rosada
y alopecia areata. Nuestro caso presenta lesiones en piel
asociadas a adalimumab no descritas con anterioridad, y
que son llamativas tanto por su morfología como por su
extensión.
Por tanto, no debemos desestimar los signos y síntomas
de las reacciónes cutaneas asociadas a esta terapia, y en el
caso de considerarse una reacción importante se debe interrumpir el tratamiento
CC116. RESECCIÓN ENDOSCÓPICA DE PÓLIPO
FIBROVASCULAR ESOFÁGICO GIGANTE
1
1
2
2
3
Vicente E , Quijano Y , Prados S , Pastor G , Juzgado D ,
1
1
1
1
2
Duran H , Esteban E , Galindo P , Marcello M , Díaz E ,
1
Etreros J
1
2
Servicios de Cirugía General y Gastroenterología.
3
Hospital Madrid Norte Sanchinarro. Madrid. Servicio
de Gastroenterología. Hospital Quirón. Madrid
Introducción: Los polipos pediculados de esofago o
hipofaringe son procesos tumorales poco frecuentemente
280
diagnosticados en la practica clinica. Se manifiestan por
disfagia y perdida de peso. Excepcionalmente y debido a
su gran tamaño puede producirse la regurgitacion del polipo a traves de la boca y producir la asfixia del paciente.
Caso clínico: Varon de 42 años co historia de disfagia
leve de cinco años. En las ultimas semanas melenas y anemia sintomatica. Un analisis efectuado demostro la existencia de unos valores de hemoglobina de 8,4 g/dl. El estudio endoscopico efectuado demostro la presencia de un
gran polipo con base de implantacion en la porcion superior del esofago cervical que descendia a lo largo de todo
el esofago hasta alcanzar y superar el cardias. El estudio
radiologico baritado realizado demostro un gran defecto
de repleccion en todo el trayecto esofagico y unión esofagogastrica. Una tomografia axial computarizada y resonancia magnetica nuclear mostro un gran polipo pediculado ocupando la totalidad del esofago con una base de
implantacion menor de 0,5 cm en esofago cervical.
Bajo tecnica de anestesia general una esofagoscopia flexible fue efectuada. La porcion caudal del polipo fue identificada, movilizada y exteriorizada a traves de la cavidad oral
del paciente. Una endo-GIA stapler fue introducida a traves de la boca del paciente y colocada en la base de implantacion del polipo que fue seccionada con doble grapado tras
efectuar una minima traccion de la pared esofagica. El
muñon esofagico remanente tuvo una dimension inferior a
0,4 cm. Cuatro dias tras la realizacion del procedimiento el
paciente fue dado de alta con una normal tolerancia digestiva. Seis meses tras la realizacion del procedimiento el paciente se encuentra asintomatico. El estudio anatomo-patológico demostro la prresencia de un polipo benigno con
proliferacion fibrovascular sin evidencia de atipia morfologica, alteraciones mitoticas o sospecha de malignidad.
Discusión: Los pólipos fibro-vasculares esofágicos gigantes son entidades poco frecuentes. Su origen suele localizarse en la unión faringo-esofagica.
La exeresis de polipo puede efectuarde de dos diferentes formas; quirurgica o endoscopica. La primera forma
requiere una cervicotomia y esofagotomia.. La reseccion
por via endoscopica es el procedimiento de eleccion siempre que pueda exteriorizarse el extremo caudal del polipo.
El uso de una autograpadora mecanica asegura, por una
parte el control hemorragico de la base de implantación, y
por otra, minimiza el riesgo de dañar la pad esofagica.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Introducción: Presentamos el caso de una ruptura del
conducto pancreático principal secundaria a un traumatismo abdominal tratada endoscópicamente mediante la colocación de una prótesis plástica.
Caso clínico: Varón de 17 años que acudió a urgencias
por un cuadro de dolor abdominal tras un traumatismo epigástrico contra un tronco, producido al caerse de una bicicleta. El paciente se encontraba estable y afebril. Presentaba dolor a la palpación en hemiabdomen superior. En la
9
analítica destacaba la presencia de 16,5 x 10 leucocitos/L
y de una amilasa de 123 U/L. Se realizó una tomografía
axial computarizada (TAC) abdominal que demostró
hallazgos compatibles con contusiones pancreáticas (cabeza y unión cabeza-cola), pancreatitis postraumática y
hemorretroperitoneo. Por sospecha de ruptura del conducto de wirsung, se realizó una colangiopancreatorresonancia magnética (CPRM) en la que no fue posible distinguirlo, por lo que existía una alta sospecha de lesión del
mismo. Para intentar aclarar el diagnóstico, 24 horas después se practicó una ultrasonografía endoscópica (USE)
alta donde, a nivel del istmo pancreático, el wirsung no se
definía claramente, lo que podía corresponderse con una
ruptura del mismo (Fig. 1). Por este motivo, y ante la alta
sospecha de disrupción del conducto pancreático principal
se practicó, inmediatamente, una colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica (CPRE). Se canuló el wirsung,
inyectándose contraste y observando una fuga a nivel del
istmo (Fig. 2). Se decidió colocar una prótesis plástica, de
10 cm y 7Fr, comprobándose, posteriormente, la ausencia
de fuga de contraste (Fig. 3). Actualmente, una semana
después de la CPRE, el paciente ha abandonado la unidad
de cuidados intensivos, no presenta dolor abdominal, ha
iniciado tolerancia oral de manera satisfactoria y se han
normalizado prácticamente todas las alteraciones analíticas. El interés de este caso radica en el rápido diagnóstico
y terapéutica endoscópica realizada evitando, inicialmente,
la necesidad de cirugía.
CC117. RUPTURA TRAUMÁTICA DEL
CONDUCTO PANCREÁTICO PRINCIPAL
TRATADA ENDOSCÓPICAMENTE
Ledo Rodríguez A, Ulla Rocha JL, Díaz Saa W,
González Carrera V, Ruiz Barcia MJ, Rivas Moral L,
Mera Calviño JM, Vázquez Rodríguez S, Vázquez
Astray E
Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario de
Pontevedra
Fig. 1.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
281
mortalidad. La CPRE es uno de los métodos más valiosos
para su evaluación, debiendo practicarse tan pronto como
sea posible a excepción de aquellos pacientes que necesitan una laparotomía urgente. Además, en los casos de afectación proximal del conducto pancreático, la colocación de
una prótesis plástica mediante CPRE puede proporcionar
una rápida mejoría clínica y evitar la cirugía.
CC118. SARCOIDOSIS CON AFECTACIÓN
GÁSTRICA Y PULMONAR CON DEBUT COMO
SÍNTOMAS DISPÉPTICOS
Toscano Castilla E, Cotta Rebollo J, Rosón Rodríguez
PJ, Martín Ocaña F, López Vega MC
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Quirón Málaga.
Málaga
Fig. 2.
Fig. 3.
Discusión: La afectación pancreática en los traumatismos abdominales severos es relativamente rara, aconteciendo entre el 3 y el 12% de estos casos. Cuando aparece
esta afectación, el estado del conducto pancreático principal es el factor determinante para su manejo, teniendo en
cuenta que, cuando éste está dañado, aumenta la morbi-
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
Introducción: La sarcoidosis es una enfermedad sistémica granulomatosa de causa desconocida que compromete primariamente al pulmón. La localización gastrointestinal es muy rara. Se estima que esta localización asociada
a síntomas se observa en el 0.6-1% de los pacientes con
sarcoidosis. Presentamos el caso de un paciente al que, por
epigastralgia y náuseas, se le realiza una gastroscopia con
toma de biopsias que muestran la presencia de granulomas
a nivel del cuerpo y antro.
Caso clínico: Varón de 42 años de edad con psoriasis
en tratamiento con metotrexate por afectación articular.
Remitido desde Cirugía, tras realización de colecistectomia, por epigastralgia intensa de tres semanas de evolución que mejoraba con la ingesta y vómitos ocasionales. A
la exploración presentaba dolor a nivel de epigastrio sin
datos de irritación peritoneal. En el estudio inicial se le
realizaró examen analítico y ecográfico que fueron normales. Posteriormente, se solicitó una gastroscopia que no
presentaba alteraciones en la mucosa gástrica y se tomaron
biopsias de cuerpo-antro para estudio de Helicobacter
pylori. El estudio histológico mostró agregados de histiocitos de morfología epitelioide que formaban granulomas
de pequeño tamaño localizados en la lámina propia. Con
el diagnóstico de granulomatosis gástrica se estableció el
diagnóstico diferencial entre sarcoidosis, enfermedad de
Crohn, tuberculosis e infecciones fúngicas. Los cultivos y
PCR para micobacterias en las biopsias gástricas fueron
negativas. Un TC halló adenopatias subcentimétricas en
mediastino posterior y paraesofágicas, imagenes nodulares
subpleurales y bilaterales en ambos campos pulmonares,
adenopatias milimétricas en hilio hepático y mesentéricas
junto a adenopatias inguinofemorales, en territorio ilíaco
externo y en cadena obturatriz. Con el diagnóstico de sarcoidosis con afectación gástrica y pulmonar, se inició tratamiento esteroideo con buena evolución clínica.
Discusión: La afectación gastrointestinal en la sarcoidosis es infrecuente y requiere la exclusión de otras enfermedades granulomatosas del tracto digestivo como la
282
tuberculosis, sífilis, Whipple, histoplasmosis, parasitosis,
enfermedad de Crohn y Wegener. Los síntomas son poco
frecuentes e incluyen epigastralgia, náuseas, vómitos y
pérdida de peso. En ocasiones sufren hemorragias masivas, estenosis pilóricas, aclorhidria y anemia perniciosa.
Endoscópicamenete se puede observar un estrechamiento
del estómago distal con úlceras o erosiones prepilóricas,
una mucosa nodular, engrosamiento mucoso con áreas de
deformidad similar a la linitis plástica o una mucosa normal con granulomas microscópicos. La histologia muestra
granulomas no caseificantes y el tratamiento lo constituyen los glucocorticoides.
CC119. SÍNDROME DE BUDD-CHIARI
DE ETIOLOGÍA POCO FRECUENTE
Ramírez de la Pisicna P, Estrada S, Duca I, Spicakova K,
Calderón R, Salvador M, Zabaleta S, Delgado E,
García-Campos F
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Txagorritxu.
Álava
Introducción: El Síndrome de Budd-Chiari (SBC) es
una patología infrecuente e infradiagnosticada, con múltiples etiologías y que condiciona el desarrollo de hipertensión portal (HTP).
Presentamos el caso de tres pacientes que desarrollaron
un SBC secundario a patologías infrecuentes.
Casos clínicos:
Caso 1. Varón 63 años, asintomático, sin antecedentes
, que presentó datos de colestasis disociada y una hepatomegalia de 4cm, no dolorosa, con estudio de hepatopatía
negativo.
La RMN objetivó dos lesiones hepáticas de 3x3cm, que
encajaban la vena suprahepática media sin trombosis intravascular.
Ante sospecha de colangiocarcinoma y menos probable
de un hepatocarcinoma sobre hígado sano, se realizó una
laparotomía con obtención de biopsias, con estudio anatomopatológico compatible con Pseudotumor Inflamatorio
hepático (PTI).
En nueva RMN, la cava inferior estaba colapsada y
comprimida por el PTI. Con diagnóstico de SBC subagudo
precisó posteriomente colocación de TIPS por ascitis refractaria.
Caso 2. Mujer 54 años, sin antecedentes, que debutó
con cuadro de insuficiencia renal aguda e HTA secundaria
a poliquistosis renal, precisando diálisis peritoneal.
Reingresó por cuadro de astenia, oliguria y distensión
abdominal secundaria a ascitis. La ECO doppler objetivó
estenosis de la cava inferior, secundaria a compresión por
múltiples lesiones quísticas hepáticas.
Con el diagnóstico de SBC e insuficiencia renal secundaria a poliquistosis hepato-renal, se realizó un doble trasplante hepto-renal, con buena evolución posterior.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Caso 3. Varón 20 años sin antecedentes, que ingresa en
Urología por cuadro de dolor lumbar y hematuria, siendo
diagnosticado mediante TAC de tumor de aspecto maligno
dependiente del riñón derecho y presencia de trombo
tumoral en la cava inferior.
Se realizó nefrectomía ampliada y extración del trombo
tumoral. Con el diagnóstico de Tumor de Wilms estadío III
recibió tratamiento con quimio-radioterapia, con aparición
posterior de metástasis pulmonares y reingreso por anorexia, dolor abdominal y ascitis. Con diagnóstico radiológico
de SBC por presencia de trombo tumoral en cava inferior
y cavidades derechas se realizó un by-pass meso-atrial,
con mala evolución posterior y exitus.
Discusión: El SBC constituye una forma poco común
de HTP. En 1845 por George Budd lo describió por primera vez y en 1899 Hans Chiari añadió la primera descripción anatomopatológica. Desde entonces se han descrito
diversas alternativas terapéuticas, desde medidas conservadoras, realización de shunt (TIPS, derivación mesoatrial...) hasta del trasplante hepático.
Nuestros pacientes presentaban patologías infrecuentes,
que en su evolución desarrollaron un SBC, entidad con
una prevalencia de 2,4 casos por millón de habitantes.
Asociciones no encontradas en la literatura revisada.
CC120. SÍNDROME DE LA PINZA AORTO
MESENTÉRICA
1
1
Burgos García A , Casanova Martínez L ,
1
1
2
Froilán Torres C , Marín Serrano E , Castell Gómez J ,
2
1
1
Mata Juberías L , Gea Rodríguez F , Suárez Parga JM ,
1
Segura Cabral JM
1
2
Servicios de Aparato Digestivo y Cirugía General.
Hospital Universitario La Paz. Madrid
Introducción: El síndrome de la pinza aorto-mesentérica, síndrome de Cast o síndrome de Wilkie es una entidad que se caracteriza por la compresión de la tercera porción del duodeno por la arteria mesentérica superior
(AMS) y la aorta, debido a una disminución del ángulo
formado por estos dos vasos. A menudo, es provocado por
la pérdida de panículo adiposo mesentérico, ocasionando
una obstrucción intestinal proximal. A pesar de que hay
varios casos descritos, existe una gran controversia con
respecto a su diagnóstico y a la propia existencia del síndrome, ya que no siempre los hallazgos radiológicos se
corresponden con los síntomas, ni la cirugía que corrige el
defecto anatómico los resuelve por completo. Presentamos
un paciente con dolor abdominal de larga evolución atribuido a esta patología.
Caso clínico: Se trata de un paciente de 31 años, delgado, sin antecedentes de interés. Presentaba cuadro de ocho
años de evolución de dolor cólico mesogástrico, no irradiado, asociado a vómitos de repetición. Su analítica
(incluyendo amilasa, lipasa, perfil hepático, porfirinas,
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
plomo, hormonas tiroideas, anticuerpos antitransglutaminasa y serologías virales) así como el resto de pruebas
complementarias (gastroscopia, colono-ileoscopia, ecografía abdominal, tránsito gastrointestinal, colangio-RM y
manometría con ph-metría) no evidenciaban alteraciones.
Se decidió realizar una laparotomía exploradora con colecistectomía, que no alivió los síntomas. Siete años más tarde, y por aumento de la intensidad el dolor, se repitió el
TGI, objetivándose un tránsito extremadamente lento sin
estenosis; en una tomografía computerizada (TC), se apreció un ángulo aortomesentérico (AAM) superior menor de
25º (normal 45º-60º). Se realizó una duodenoyeyunostomía, con liberación de la porción duodenal comprimida y
anastomosis duodeno-yeyunal anterior a la AMS. Tras una
mejoría inicial, los síntomas se agravaron, provocándole
una pérdida progresiva en los dos últimos años de 20kg de
peso. En una angio-TC (Figs. 1, 2 y 3), se describió un
AAM de 9º por lo que se decidió colocación de sonda
nasogástrica, soporte nutricional y resección de la segunda y tercera porción duodenales, con anastomosis duodeno
yeyunal y piloroplastia. Actualmente, aunque persisten
283
Fig. 3. Disminución de calibre de la vena renal izquierda por la
disposición de la arteria mesentérica superior.
molestias abdominales inespecíficas, ha presentado clara
mejoría sintomática.
Discusión: El síndrome de la pinza aorto-mesentérica
puede agravarse por una pérdida brusca de peso, siendo
ésta tanto causa como consecuencia de la patología. Debemos incluir esta entidad en el diagnóstico diferencial de la
pseudoobstrucción intestinal y los vómitos cíclicos. Si no
hay respuesta a las medidas conservadoras, se requiere tratamiento quirúrgico, mediante liberación del ligamento de
Treitz, duodenoyeyunostomía o by-pass duodeno-yeyunal.
CC121. SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS Y
DILATACIÓN DE VÍA BILIAR: UNA RELACIÓN
A TENER EN CUENTA
Fig. 1. Salida de la arteria mesentérica superior a 0,4cm de la
aorra. Disposición arremolinada de las venas que drenan a la
vena mesentérica superior por cirugía previa.
Fig. 2. Cambios postquirúrgicos.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
Han EJ, Ruiz Fernández G, Froilán Torres C, Barbado
Cano A, Tortajada Laureiro L, Escobedo Franco JD,
Poza Cordon J, Casanova Martínez L, Jaquotot Herranz
M, Cano López JM, Olveira Martín A, Segura Cabral JM
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario La
Paz. Madrid
Introducción: El síndrome de Peutz-Jeghers (SPJ) es
una entidad que se caracteriza por presentar múltiples pólipos hamartomatosos en tracto gastrointestinal, asociados
con pigmentación mucocutánea. Es un trastorno genético
raro, autonómico dominante, con mutación del gen STK
II del cromosoma 19. Su importancia estriba en que estos
pacientes tienen mayor riesgo de desarrollar neoplasias en
el tracto gastrointestinal y en otros órganos extraintestinales. Presentamos el caso de un varón con el diagnóstico de
SPJ y síntomas biliares atribuibles excepcionalmente a
esta causa.
Caso clínco: Varón de 45 años, diagnosticado de SPJ a
los 10 años de edad intervenido hace 4 años por pólipo
gigante en duodeno. Acude por dolor en hipocondrio dere-
284
cho tipo cólico, intermitente e inespecífico de 1 año de
evolución. En la exploración física no se aprecia hiperpigmentación mucocutánea, ictericia ni hallazgos relevantes
a la palpación abdominal. En la analítica solo destaca una
mínima elevación de enzimas de colestasis (GGT 75 UI/L,
FA 190 UI/L, Bb 1,2 mg/dL) sin citolisis. En la ecografía
abdominal se objetiva un colédoco de 12 mm (Fig. 1) sin
contenido en su interior con vesícula normal. En duodeno,
entre 2ª-3ª porción, de observa un pólipo heterogéneo de
3-4 cm que obstruye parcialmente la luz y condiciona dilatación de la vía biliar (Fig. 2). En la gastroscopia, se aprecia, en la localización antes descrita, un pólipo sésil de 45 cm erosionado (Fig. 3), de consistencia dura a la toma
de biopsias con histopatología de pólipo adenomatoso.
Discusión: La causa más frecuente de dilatación de vía
biliar es la patología obstructiva, siendo la litiasis la etiología más habitual. Es excepcional la obstrucción biliar
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Fig. 3.
condicionada por lesiones duodenales intraluminales, en
nuestro caso un pólipo duodenal gigante en el contexto de
una enfermedad rara como SPJ. Los pólipos de SPJ que se
localizan en el intestino delgado suelen debutar con clínica
de obstrucción intestinal o de invaginación. Se han descrito carcinomas en colon, duodeno, yeyuno e íleon que derivan de focos de epitelio adenomatoso que pueden desarrollar en SPJ. Otros tumores como el carcinoma de páncreas
o del árbol biliar, que también podrían originar dilatación
de vía biliar se excluyen en nuestro enfermo, mediante técnicas de imagen.
CC122. TRANSFORMACIÓN MALIGNA
DE UNA GLIOMATOSIS PERITONEAL
Fig. 1.
Fig. 2.
1
1
Cabanillas Casafranca M , Benítez Rodríguez B ,
1
2
Vázquez Morón JM , Verdejo Gil C , Pallarés Manrique
1
1
H , Ramos Lora M
1
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Juan Ramón
2
Jiménez. Huelva. Servicio de Aparato Digestivo.
Hospital General de Ciudad Real
Introducción: La gliomatosis peritoneal (GP) es una
patología muy poco frecuente caracterizada por el implante de tejido neuroglial maduro en el peritoneo. En la mayoría de los casos se asocia a teratomas. Su transformación
maligna es excepcional.
Caso clínico: Mujer de 68 años sometida a ooforectomía
bilateral con 46 años. Desde mes y medio antes del ingreso
presenta dolor abdominal intenso, cólico, de predominio en
hipogastrio y pérdida de 3 Kg. En la exploración destaca
dolor a la palpación en hipogastrio y tacto bimanual con
fondo de saco posterior vaginal ocupado por una masa dura,
no móvil. Hemograma, coagulación y bioquímica normales.
CA 125 de 41 (N < 35). En ecografía se observa masa heterogénea hipogástrica de 8 cm y contornos irregulares. Ante
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
285
estos hallazgos se hace TAC y resonancia, visualizándose
múltiples lesiones capsulares de distintas densidades (partes
blandas, grasa y calcio) implantadas en la periferia del
parénquima hepático que improntan extrínsecamente en
segmentos 2 a 7, a nivel periesplénico, y en saco menor,
sugestivas de implantes metastásicos peritoneales de neoplasia con contenido graso (probable teratoma/teratocarcinoma). Se visualiza además una gran masa pélvica hipercaptante, sólida, heterogénea, que desplaza y puede infiltrar
la pared posterior vesical, sigma y recto. Es difícil precisar
el origen de la lesión, probablemente dependiente del útero.
Se realiza laparotomía, observándose una infiltración a nivel
del fondo de saco de Douglas y zona pararrectal. Se libera
el sigma y se realiza resección segmentaria del mismo y
colostomía. Biopsia intraoperatoria de masa la pélvica:
tumor de células pequeñas. Anatomía patológica de la pieza
quirúrgica: implantes múltiples de carcinoma de células
pequeñas en peritoneo y serosa del colon y segmento de epiplon con gliomatosis.
El juicio clínico final es de tumoración de células pequeñas mesentérica con carcinomatosis peritoneal y GP.
Recibe quimioterapia, con rápida progresión, triplicando la masa pélvica su tamaño en 3 meses. Fallece a los 9
meses del diagnóstico.
Discusión: El hallazgo de GP, de presencia casi exclusiva en pacientes con diagnóstico previo de teratoma, nos
lleva a considerar este segundo diagnóstico como la causa
probable de la ooforectomía.
Se identifica un carcinoma de células pequeñas mesentérico. El tipo histológico, la localización, la ausencia de
otra neoplasia primaria en las técnicas de imagen y la existencia de una GP simultánea, cuya degeneración maligna
a carcinoma está descrita, nos lleva a plantear que esta sea
su origen.
La transformación maligna de una GP es excepcional,
recogiéndose en la literatura sólo 11 casos.
CC123. TRATAMIENTO DEL
COLANGICARCINOMA INTRAHEPÁTICO
PRIMARIO MEDIANTE RAFIOFRECUENCIA
PERCUTÁNEA: A PROPÓSITO DE UN CASO
1
1
1
Abad Guerra J , Calvo Moya M , Suárez Ferrer CJ ,
1
1
Santiago García J , Fernández Carrillo C ,
1
1
Rojas Sánchez Á , Blázquez Gómez I , Barrios
1
1
2
Peinado C , Garrido Botella A , González Hernando C ,
2
1
Pérez Arangüena R , Abreu García LE
1
Servicios de Gastroenterología y Hepatología y
2
Radiología. Hospital Universitario Puerta de Hierro.
Majadahonda, Madrid
Introducción: La ablación por radiofrecuencia percutánea (RFA) es un tratamiento completamente establecido
para el hepatocarcinoma ya que ha demostrado aumentar
la supervivencia. No sucede igual en el caso del segundo
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
tumor hepático primario más frecuente, el colangiocarcinoma, pues los datos disponibles en la literatura sobre su
eficacia son escasos, observándose, en base a series de
casos, unos buenos resultados en términos de supervivencia a medio plazo. Con el fin de apoyar esta terapia como
tratamiento paliativo en pacientes diagnosticados de colangiocarcinoma intrahepático primario no candidatos a cirugía, creemos de interés la presentación del siguiente caso.
Caso clínico: Varón de 85 años, con antecedentes de
cardiopatía isquémica revascularizada con triple bypass y
portador de marcapasos por BAV completo, que ingresó en
nuestro centro por cuadro de colangitis aguda sin evidencia, mediante el examen ecográfico abdominal, de litiasis
biliar u otras lesiones como responsables del mismo. Recibió tratamiento antibiótico de amplio espectro, presentando
buena evolución. Fue sometido a la realización de una
tomografía computarizada (TC) abdominal, objetivándose
lesión hipervascular de 2,5 cm de diámetro localizada en
los segmentos V y VIII, que condicionaba una obstrucción
focal y segmentaria de la vía biliar intrahepatica, cumpliendo criterios radiológicos de colangiocarcinoma.
Dado que el paciente no era subsidiario de cirugía, por
criterios de inoperabilidad, se decidió tratamiento paliativo
con descompresión de la vía biliar no siendo técnicamente
posible mediante abordaje endoscópico ni percutáneo, por
la localización de la lesión. Como alternativa terapéutica se
decidió la realización de ablación por radiofrecuencia de la
lesión, con éxito y sin producirse complicaciones a término.
Tras seguimiento durante 5 meses, el paciente ha permanecido asintomático, sin datos radiológicos de progresión de su enfermedad, habiendo desaparecido la perfusión
arterial en el último TAC de control.
Discusión: La RFA podría ser un tratamiento seguro y
efectivo para paciente con colangiocarcinoma intrahepatico primario en los cuales se ha descartado la opción quirúrgica. El presente caso apoya su potencial aplicación en
este subgrupo de pacientes, no obstante, sería necesaria la
realización de estudios de calidad que evaluasen la supervivencia y/o equivalencia a largo plazo con respecto al
manejo convencional de este tipo de tumor.
CC124. TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
DEL DIVERTÍCULO DE ZENKER
Miranda García P, Mendoza Jiménez-Ridruejo J, Moreno
Monteagudo JA, Santander Vaquero C, Cantero Perona J
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario de
La Princesa. Madrid
Introducción: El tratamiento habitual del divertículo
de Zenker ha sido predominantemente quirúrgico. Sin
embargo, el desarrollo de las técnicas que incorporan
endoscopios flexibles para realizar miotomía del músculo
cricofaringeo y diverticulotomía intraluminal podría modificar el manejo de esta patología.
286
Caso clínico-endoscópico: Hombre de 88 años con
antecedentes de hipertensión arterial, fibrilación auricular
y EPOC con insuficiencia respiratoria global, en tratamiento con anticoagulantes orales. Presentaba disfagia
orofaringea de años de evolución, que en los últimos tres
meses se había acentuado hasta generar imposibilidad para
la ingesta oral, provocando una pérdida importante de peso
y deterioro del estado general. Además presentaba regurgitación y halitosis.
Se realizó un esofagograma con bario que evidenció la
presencia de un divertículo faringoesofágico de 4 cm, así
como la aspiración de contraste baritado a árbol bronquial
y regurgitación a coanas. Estos hallazgos se confirmaron
mediante TAC torácico con contraste oral.
Dada la edad y el alto riesgo quirúrgico del paciente se
decidió diverticulotomía endoscópica (vídeo adjunto). La
exploración se realizó previa intubación orotraqueal. Se
introdujo un endoscopio pediátrico (GIF-XP160, Olympus®), con un diverticulotomo (Wilson Cook Inc®) en la
parte más proximal, hasta cámara gástrica, dónde se dejó
una guía (Hydra jagwire® estándar). Posteriormente se
avanzó el diverticulotomo hasta su colocación en la cara
anterior esofágica y posterior diverticular. Retiramos el
endoscopio pediátrico y lo sustituimos por un endoscopio
convencional (GIF-H180, Olympus®) identificándose con
facilidad las dos luces (esofágica con guía y diverticular)
y el septo (Fig. 1). Se procedió a la sección del septo esofagodiverticular con RX-needle-knife-XL triple lumen
(Boston Scientific®), cortando en sentido anteroposterior
aproximadamente 2 cm, con mínimo sangrado (Fig. 2). A
continuación se realizó coagulación con gas argón (Fig. 3).
Se extrajo el diverticulotomo y el endoscopio, finalizando
la prueba en un tiempo total de 20 minutos.
El paciente evolucionó favorablemente, sin complicaciones precoces y se comenzó tolerancia a las 48 horas.
Discusión: El tratamiento endoscópico del divertículo
de Zenker es una técnica eficaz, sencilla y aplicable en la
mayoría de unidades de endoscopia digestiva. Esta técnica
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Fig. 2. Septo diverticular tras sección con needle-knife.
Fig. 3. Septo diverticular tras coagulación con gas argón.
tiene la ventaja de ser menos invasiva que la cirugía, más
rápida y presenta menos complicaciones graves. Además,
una de sus complicaciones más frecuentes como la hemorragia secundaria al procedimiento puede ser controlado
mediante otras técnicas endoscópicas de forma inmediata.
CC125. TUBERCULOSIS DISEMINADA
CON DEBUT INTESTINAL EN PACIENTE VIH
Alarcón del Amo C, Hernán Ocaña P, Castel de Lucas I,
de las Heras Páez de la Cadena B, Ulloa Márquez E,
Calvo Sánchez M, Castellano Tortajada G
Servicio de Medicina del Aparato Digestivo. Hospital
Universitario 12 de Octubre. Madrid
Fig. 1. Luz diverticular y esofágica con el septo entre ambas.
Introducción: La afectación abdominal por tuberculosis es infrecuente; sin embargo se ha detectado un aumento
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
287
del número de casos en relación con el incremento de la
infección por VIH.
Caso clínico: Se presenta el caso de un varón de 47 años,
VIH+, estadio A al diagnóstico (1998), que abandonó el
seguimiento. Ingresa por dolor abdominal de dos meses de
evolución en hemiabdomen inferior, diarrea, síndrome constitucional y febrícula. Analíticamente destacaba aumento de
reactantes de fase aguda y anemia. El recuento de linfocitos
totales fue 1340/µL (16% CD4+) y la carga viral del VIH
843050 copias/mL. Se detectó infección pasada por EBV,
CMV, VHB, VHA y VVZ; con serologías negativas de
VHC, Brucella, Toxoplasma y Sífilis. La ß2 microglobulina
y TNFalfa fueron elevados, con resto de marcadores normales. El estudio microbiológico de heces, la radiografía de
tórax y abdomen fueron normales. La TAC abdominopélvica detectó múltiples adenopatías abdominales necrosadas y calcificadas, hepatoesplenomegalia, engrosamiento
del ileon y colon ascendente y microabscesos esplénicos.
El estudio de médula ósea fue normal. La colonoscopia
mostró múltiples úlceras, la mayor sobre la válvula ileocecal, provocando una estenosis infranqueable. En las biopsias de estas lesiones la auramina y el cultivo de Micobacterias fueron positivos. Histológicamente se observó colitis
granulomatosa. Con el diagnóstico de tuberculosis intestinal fue tratado con tuberculostáticos (Rifampicina, Isoniacida, Pirazinamida y Etambutol) con mejoría clínica. Fue
remitido a la Unidad de VIH para inicio de TARGA. Posteriormente los cultivos de micobacterias en orina y esputo
resultaron positivos. El paciente ingresó meses después por
diseminación cerebral de la tuberculosis, atribuido a abandono del tratamiento. El interés del caso reside en el aumento de la infección por VIH y de los casos de tuberculosis
abdominal en este contexto, obligándonos a incluirla en
nuestro diagnóstico diferencial.
Discusión: La afectación abdominal por tuberculosis es
más frecuente en pacientes con infección por VIH. La sintomatología es inespecífica y depende del tramo digestivo
afectado, siendo la región ileocecal la localización más
habitual. En la forma intestinal se debe hacer un diagnóstico diferencial con EII, neoplasias (CCR y linfoma) y
otras infecciones. La ileocolonoscopia y la TAC son orientativos, pero se necesita pruebas específicas para un diagnóstico de certeza (BAAR y cultivo de micobacterias
sobre muestras de tejido). El régimen de tuberculostáticos
es el mismo que en las formas pulmonares. El uso de corticoides es controvertido, aunque en casos seleccionados
podría evitar complicaciones secundarias al síndrome de
reconstitución inmune asociado al inicio del TARGA.
CC126. TUMOR DE CÉLULAS GRANULARES EN
ESÓFAGO, UNA ENTIDAD POCO FRECUENTE
1
2
López Vicente J , Diego Hernández C , Pérez González
2
1
1
Y , Hernández Villalba L , Rodríguez Alcalde D ,
1
Lumbreras M
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
1
2
Servicios de Aparato Digestivo y Anatomía Patológica.
Hospital Universitario de Móstoles. Madrid
Intaroducción: El tumor de células granulares (TCG)
es una neoplasia submucosa o subcutánea poco frecuente
que puede localizarse en cualquier parte del cuerpo humano, aunque mayoritariamente se encuentra en la cavidad
oral (lengua), piel, mama, tracto respiratorio y digestivo.
Es más frecuente en mujeres, entre la 4ª y la 6ª década de
la vida, su comportamiento es benigno aunque hasta en un
2% se evidencia agresividad y metástasis a distancia. Entre
el 2 y 8 % de los TCG se localizan en el tracto gastrointestinal. El tratamiento habitual de los TCG es la exéresis quirúrgica. En el caso de los TCG gastrointestinales es de
elección la resección endoscópica cuando son tumores
menores de 2 cm y no presentan criterios de malignidad.
Caso clínico: Se presenta el caso de una mujer de 44 años
que es remitida a nuestras consultas por pirosis de larga evolución. Se realiza una gastroscopia visualizando una lesión
polipoidea, redondeada, en esófago distal, de unos 0,7 cm de
tamaño. La lesión presenta un aspecto nacarado, con mucosa
superficial lisa no ulcerada. Se extirpa con asa de polipectomía, previa sobreelevación con inyección de SSF submucoso. Al corte la lesión tiene una consistencia algo dura.
En el estudio histológico se describe una lesión nodular
(0,3 x 0,4 cm) revestida por epitelio escamoso sin alteraciones, que presenta en la submucosa una proliferación de
células isomorfas de citoplasmas amplios, granulares y
núcleos ovalados, formando nidos sólidos en un estroma
hialinizado. Se realiza inmunohistoquímica para S100 (+),
CD68 (+), CD117 (-), CD34 (-) y Actina (-). La tumoración respeta los bordes quirúrgicos de resección. El diagnóstico histológico de la lesión es compatible con un
tumor de células granulares.
Se realizó una nueva endoscopia de control con toma de
biopsias y un TAC torácico-abdominal que descartó lesión
residual o diseminación a distancia, por lo que se consideró la resección endoscópica como curativa.
Discusión: El TCG es una lesión poco frecuente, cuya
localización en el tracto gastrointestinal es rara, siendo la
más habitual la esofágica. La extirpación mediante endoscopia permite su caracterización histológica y, dado su
carácter habitualmente benigno, su curación completa en
la gran mayoría de los casos.
El interés del caso reside en lo inusual de este tipo de
lesiones en el tubo digestivo, el conocer su existencia y su
comportamiento benigno nos puede ayudar a la toma de
decisiones diagnósticas y terapéuticas.
CC127. TUMOR DE CÉLULAS GRANULARES
ESOFÁGICO
Amo Peláez M, Muñoz Codoceo C, Pérez Carreras M,
Díaz Tasende J, Aranda J, Sánchez Y, Castellano G
Servicio de Medicina del Aparato Digestivo. Hospital
Universitario 12 de Octubre. Madrid
288
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Introducción: Los tumores de células granulares son
lesiones submucosas de naturaleza generalmente benigna,
que pueden encontrarse en el sistema gastrointestinal en
aproximadamente un 8%, siendo su aparición más frecuente en esófago. La histogénesis del tumor es incierta aunque
se sustenta el origen de las células de Schwann debido a la
presencia de la proteína S 100, la enolasa específica neuronal y proteínas de mielina en las técnicas de inmunohistoquímica.
Caso clínico: Se trata de una paciente derivada por clínica de ERGE de reciente aparición. Se realizó gastroscopia en la que se identificó la presencia de una gastritis de
predominio antral. A nivel del tercio distal esofágico, se
observó un pólipo sesil, milimétrico, con mucosa amarillenta en su superficie, del que se tomaron muestras mediante biopsia, siendo el estudio anatomopatológico compatible con tumor de células granulares. Asimismo se
realizó estudio inmunohistoquímico que reveló la presencia de la proteína S100, confirmándose el diagnóstico anatomopatológico. Debido al carácter subepitelial de la
lesión, se completó el estudio mediante ecoendoscopia
alta, revelando la presencia de una lesión subepitelial hipoecogénica en esófago distal, que afectaba a las capas
superficiales (1 y 2) de aproximadamente 6 mm de diámetro, respetando la capa submucosa y la muscular propia.
Posteriormente se precedió a la resección completa de la
misma mediante mucosectomía endoscópica asistida por
bandas sin complicaciones.
Discusión: El tumor de células granulares esofágico o
tumor de Abrikosoff representan un 1% de los tumores
benignos del esófago, aunque se ha descrito potencial
maligno en un escaso porcentaje de casos.La mayoría son
asintomáticos por lo que se descubren de manera incidental al investigar otra patología. Endoscópicamente, suele
manifestarse como un nódulo sésil, generalmente milimétrico, de consistencia firme y cubierto por mucosa normal
de aspecto blanquecino o amarillento. La biopsia permite
su diagnóstico histológico sólo en el 50% de los casos por
su frecuente localización en submucosa. La ecoendoscopia
es esencial para determinar con precisión la capa originaria, el tamaño y los límites de la lesión, de cara a evaluar
una posible resección, dada su potencialidad de malignización. El tratamiento de elección es la resección endoscópica siempre que su tamaño sea inferior a 2 cm, no afecte a la capa muscular propia y no presente criterios de
malignidad en la histología. La técnica más usada es la
mucosectomía endoscópica.
CC128. TUMOR DE CÉLULAS GRANULARES
ESOFÁGICO
1
1
Pérez Flores R , Rivera Vaquerizo P , Montealegre
1
1
1
Barrejón M , Vargas Travaglini M , García Núñez D ,
1
1
2
1
Garrido M , Villena K , Vera R , Barajas J , Vicente
1
1
1
Gutiérrez M , Mayor López J , Martínez López N ,
1
Moreno Planas JM
1
2
Servicios de Aparato Digestivo y Anatomía Patológica.
Complejo Hospitalario Universitario de Albacete
Introducción: El tumor de células granulares, también
llamado tumor de Abrikossoff, es una rara neoplasia de origen neuroectodérmico que puede aparecer en múltiples
localizaciones, siendo la traqueobronquial la más frecuente.
El tracto digestivo es uno de los lugares con menor número
de casos, encontrándose la mayoría en esófago, aunque
también pueden encontrarse en colon, recto, estómago,
apéndice, intestino delgado o tracto biliopancreático. Es
más frecuente en mujeres, entre 40 y 60 años. La mayoría
son benignos, encontrándose un 2% de formas malignas.
Casos clínicos:
Caso clínico 1. Varón de 37 años, remitido para realización de gastroscopia por dispepsia. En tercio distal esofágico se observa una lesión polipoidea blanquecina de aproximadamente 7 mm, indurada, sugestiva de tumor de
Abrikossoff. Se toman biopsias, en las que se observa mucosa escamosa con proliferación de células en lámina propia de citoplasma eosinófilo, amplio y granular, sin atipia.
Con técnicas de inmunohistoquímica las células son positivas para la proteína S100, vimentina y enolasa, y negativas para ae1/ae3, compatible con tumor de células granulares. Se realiza ecoendoscopia, observándose una lesión
hipoecogénica de unos 5-7mm, dependiente de la musculares mucosae, que desplaza la submucosa. Se decide tratamiento endoscópico por deseo del paciente, realizándose
resección con mucosectomía.
Caso clínico 2. Varón de 48 años, derivado para realización de gastroscopia por pirosis. En tercio medio esofágico hay un área de unos 3mm, levemente sobreelevada,
amarillenta, de aspecto vulcanoide que se biopsia. Anatomopatológicamente se observa proliferación en lámina
propia de células de citoplasma pálido y amplio sin atipia,
que inmunohistoquímicamente son positivas para la proteína S100, vimentina y enolasa y negativas para ae1/ae3,
compatible con tumor de células granulares. Se realiza
ecoendoscopia que muestra lesión subepitelial hipoecoica,
dependiente de la 2ª capa, de unos 3mm, que desplaza la
3ª capa. Se decide tratamiento conservador con controles
endoscópicos.
Discusión: La mayoría de estos tumores son asintomáticos y su hallazgo es casual. Son lesiones de base amplia
con mucosa normal de tinte rosáceo o amarillento y consistencia elástica algo indurada. Su tamaño es variable y
aparecen como lesiones hipo-isoecogénicas en el estudio
ecoendoscópico, imprescindible para valorar afectación
extramural y en que capa se originan. El diagnóstico definitivo es anatomopatológico, observándose células granulares eosinófilas, positivas para la proteína S100, vimentina y enolasa. El tratamiento debe individualizarse
y depende de la benignidad, recomendándose vigilancia
o resección endoscópica, reservándose la cirugía para
casos de malignidad o contraindicación para resección
endoscópica.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
289
CC129. TUMORACIÓN NEUROENDOCRINA
PANCREÁTICA EN VARÓN DE 30 AÑOS
López Segura RDP, Selfa Muñoz A, Cervilla Sáez de
Tejada ME, Ortega Palma R, Martín-Lagos Maldonado
A, Florido García M, Salmerón Escobar FJ
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
San Cecilio. Granada
Introducción: Los tumores neuroendocrinos suponen
entre el 1 y el 5% del total de los tumores pancreáticos.
Presentamos el caso de un varón de 30 años con un tumor
neuroendocrino no funcionante. Éstos, se caracterizan por
la ausencia de sintomatología hormonal, a diferencia de
los funcionantes, lo que dificulta mucho el diagnóstico
diferencial con otras tumoraciones pancreáticas.
Caso clínico: Varón. 30 años. Lumbalgia e ictericia
conjuntival de 2 semanas. Sin antecedentes, medicación o
hábitos tóxicos de interés.
Estado general conservado destacando la ictericia conjuntival.
– Analítica: BT 3.8 (BD 2.3), GOT 248, GPT 533.
– Ecografía abdominal: vía biliar intra y extrahepáticas
dilatadas (17 mm) hasta cabeza de páncreas. A nivel
de cabeza-proceso uncinado LOE (5 cm) heterogénea, bien delimitada, con calcificaciones en su
interior.
– TAC abdómino-pélvico CIV: árbol biliar dilatado.
Colelitiasis. Masa en cabeza-proceso uncinado pancreáticos hipercaptante, hipocaptación y calcificaciones centrales (Fig. 1). La vena mesentérica superior
contacta con la masa en una superficie entre 90-180º,
la vena cava en 90º de su superficie.
– Ecoendoscopia: a nivel de cabeza-proceso unciforme
pancreáticos se aprecia masa de 5 cm, bordes irregulares, heterogénea, vascularizada (PAAF). Dilatación de vías biliares extrahepáticas hasta cabeza pancreática.
– Anatomía patológica: hematíes, material amorfo irreconocible.
– Octreoscan: acúmulo focal e intenso del radiotrazador en páncreas (Fig. 2). Con el objetivo de precisar localización del foco hipercaptante se realizó
SPECT-TAC, evidenciándose éste a nivel de cabezaproceso unciforme pancreáticos (Fig. 3).
– Insulina, gástrica, cromogranina A, anticuerpos e
indolacético en orina: negativos.
El paciente se interviene (duodenopancreatectomía
cefálica).
– Biopsias intraoperatorias: carcinoma endocrino bien
diferenciado que infiltra duodeno.
– Estudio inmunohistoquímico: células tumorales positivas para CD59, cromogranina y sinaptofisina. Insulina, glucagón, somatostatina, gastrina y calcitonina
negativas. KI67 inferior al 10%.
Discusión: Los tumores no funcionantes neuroendocrinos presentan un dificil diagnóstico diferencial, siendo la
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
Fig. 1. Masa hipercaptante en cabeza y proceso uncinado pancreáticos con hipocaptación y calcificaciones a nivel central.
Fig. 2. Acúmulo focal e intenso del radiotrazador a nivel pancreático.
ecografía y la TAC helicoidal con contraste los métodos
de elección para este fin. Suele evidenciarse masa pancreática bien definida de gran tamaño, moderado-intenso realze del tumor y de lesiones metastásicas y calcificaciones
intratumorales. El octreoscan presenta alta especificidad
290
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Fig. 3. Foco hipercaptante a nivel de cabeza y proceso uncinado de páncreas.
en el diagnóstico y es útil para descartar focos metastásicos extrapancreáticos. El diagnóstico de confirmación
consiste en tinción histológica (positiva para la enolasa
neuroespecífica y cromogranina y negativa para gastrina,
insulina, VIP, PP y serotonina), la ausencia de clínica hormonal y la no elevación sérica de las citadas hormonas. La
cirugía es el tratamiento de elección, aún en presencia de
metástasis.
CC130. TUMORACIÓN RECTAL COMO
MANIFESTACIÓN DE SÍFILIS SECUNDARIA
1
1
1
Lago Macía A , Sierra Moros E , Villar Fernández M ,
1
2
1
Cardona Castella C , Pons i Ferré LE , Giné Gala JJ
1
2
Servicios de Aparato Digestivo y Anatomía Patológica.
Hospital Verge de la Cinta de Tortosa. Tarragona
Caso clínico: Varón de 32 años visitado en nuestra
consulta por cuadro de ocho meses de evolución con astenia, mialgias, artalgias y aumento del número de deposiciones acompañadas de rectorragia, tenesmo y dolor anal.
Reconocía ser homosexual y haber mantenido relaciones
sexuales de riesgo. Rectoscopia previa doce meses antes
en otro centro por rectorragia con diagnóstico de úlcera
rectal solitaria.
En la exploración física no había lesiones cutáneas ni
adenopatías. La inspección anal era normal y el tacto rectal
doloroso, palpándose una masa indurada en cara posterior
de recto próxima a margen anal.
En la colonoscopia se visualizó a unos 2 cm de margen
anal una tumoración excrecente y ulcerada en su superficie
que abarcaba 1/3 de la circunferencia y de dudoso aspecto
neoplásico de la que se tomaron múltiples biopsias.
La anatomía patológica descartó malignidad, describiendo inflamción crónica linfoplasmocitaria inespecífica,
con presencia de tejido de granulación y componente aislado granulomatoso.
La analítica fue negativa para VIH, con un RPR (rapid
plasma reagin) positivo y con un TPHA (treponema pallidum haemoglutiation assay) positivo. Basándose en la presentación clínica y serología el diagnóstico fue de sífilis en
fase secundaria. Se administró tratamiento con penicilina G
benzatina 2.4 M UI intramuscular en dosis única. Rectoscopia de control a los 5 meses con mucosa rectal normal.
Discusión: El aumento de casos de sífilis en nuestro
medio hace necesario incluirlo en el diagnóstico diferencial de la patología anorrectal. En la sífilis primaria la
lesión típica es el chancro sifilítico, pudiéndose localizar
en canal anal y, menos frecuentemente, en la mucosa rectal
en forma de proctitis, úlcera rectal solitaria, pólipo o seudotumor. En la sífilis secundaria las manifestaciones más
frecuentes son el cuadro seudogripal y las lesiones cutáneas: sifílides. En este estadio es menos habitual diagnosticarla afectando a las mucosas, como a la mucosa rectal y
en esta circunstancia puede simular también cualquier
lesión.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
291
CC131. TUMORES SINCRÓNICOS GÁSTRICO
Y COLORRECTAL
1
1
Gómez de la Cuesta S , de la Calle Valverde F ,
1
1
1
Macho Conesa A , Ruiz Rebollo L , Fernández Salazar L ,
1
2
1
Velayos Jiménez B , García Castaño J , del Olmo L ,
1
González Hernández JM
1
2
Servicios de Aparato Digestivo y Cirugía. Hospital
Clínico Universitario de Valladolid
Introducción: La presencia de dos o más neoplasias en
un mismo paciente un hecho cada vez más frecuente en
nuestro medio, por lo que en el momento actual ha cobrado un gran importancia. Presentamos el caso de un paciente con tumor sincrónico gástrico y colónico.
Caso clínico: Varón de 72 años, sin alergias medicamentosas conocidas, con antecedentes personales de: tabaquismo activo, sin otros factores de riesgo cardiovascular
conocidos, bebedor de 6 a 8 cervezas durante los fines de
semana, sin intervenciones quirúrgicas conocidas. Sin tratamiento habitual.
El paciente ingresa en la Unidad de Coronarias de nuestro Hospital tras ser atendido por los Servicios de Emergencias extra-hospitalarios por cuadro de ángor. Analítica:
Hb al ingreso 4.6. Exploración física: a destacar palidez
cutáneo-mucosa.
Se realiza cateterismo: enfermedad coronaria monovaso
de coronaria derecha siendo revascularizado mediante
stent convencional e instaurándose doble antiagregación.
Al objetivarse anemia severa hipocrómica microcítica
ferropénica que precisa de múltiples transfusiones durante
el ingreso, se solicita colonoscopia: a 60 cm de márgenes
anales, neoplasia maligna ulcerada estenosante (AP: adenocarcinoma). Posteriormente y durante el mismo ingreso
presenta sangrado digestivo alto que requiere de nuevo
manejo en la U. Coronaria y transfusión de 2 concentrados de hematíes. Se realiza gastroscopia: tumor probablemente maligno con sangrado ligero activo, (citología
positiva para células malignas: adenocarcinoma). ECO
abdominal: sin LOEs, líquido libre ni otras alteraciones.
TAC abdómino-pélvico: Neoplasia del antro gástrico con
estómago de retención y adenopatías locales. Neoplasia
de colon descendente. Posteriormente ante la estabilidad
del paciente es dado de alta pendiente de intervención
quirúrgica.
Discusión: Desde que Billroth describiera en 1889 las
neoplasias primarias malignas múltiples (NPMM) se han
descrito numerosos casos de tumores múltiples sincrónicos, debido, entre otros, a la mayor esperanza de vida y los
avances de las técnicas diagnósticas. Sin embargo, aunque
las NPMM se conocen desde hace más de un siglo, poco
se sabe acerca de los posibles factores de riesgo que intervienen en su etiopatogenia y existen importantes controversias en cuanto a su incidencia. Las localizaciones más
frecuentes de segundas neoplasias en los pacientes con
cáncer gástrico diagnosticadas de NPMM son por orden
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
de frecuencia: el colon y recto, útero, esófago, mama y
pulmón, siendo la asociación adenocarcinoma gástricoadenocarcinoma colorrectal la más frecuente como es el
caso de nuestro paciente. Sin embargo, en el momento
actual parece no estar justificada la realización pruebas de
forma establecida para la detección de este tipo de neoplasias salvo en casos seleccionados.
CC132. UNA TUMORACIÓN GÁSTRICA
INFRECUENTE
1
2
Fernández Herrera S , Company Campins M ,
1
1
1
Brotons García A , Rull Murillo N , Di Giorgio Franco J ,
1
2
1
Trelles Guzman M , García Bonafé M , Dolz Abadía C
1
2
Servicios de Aparato Digestivo y Anatomía Patológica.
Hospital Son Llatzer. Palma de Mallorca
Introducción: Presentamos el caso de una paciente de
81 años afecta de una tumoración gástrica correspondiente
a un tumor miofibroblastico plexiforme angiomixoide, un
tumor muy raro del que solamente se han descrito en la literatura 19 casos confirmados por inmuno-histoquímica. Tanto su apariencia externa como su histología obligan a diferenciarlo del tumor del estroma gastrointestinal (GIST), el
comportamiento y la evolución del cual difiere por completo del tumor que aquí exponemos.
Caso clínico: Presentamos el caso de una mujer de 81
años, con antecedentes de hipertensión arterial, hipotiroidismo y anemia ferropénica, que ingresa en nuestro hospital tras
varios días de disnea secundaria a derrame pleural bilateral,
además de astenia y pérdida de peso de un mes de evolución.
Durante el estudio se realizó una gastroscopia objetivándose
una lesión submucosa de unos 4 cm en antro gástrico, bilobulada, recubierta de mucosa de aspecto normal y que se
desplazaba con los movimientos peristálticos de la pared
gástrica. En la ecoendoscopia la lesión era hipoecogénica,
heterogénea, de un tamaño aproximado de 3.5 cm, que presentaba un crecimiento intraluminal y extraluminal sobrepasando las capas de la pared gástrica y llegando a la serosa,
sugestiva de tumor submucoso de gástrico. En el material
puncionado mediante aguja fina, y analizado por los patólogos, no se hallaban atipias celulares sugestivas de malignidad. Se realizó cirugía electiva de la tumoración (gastrectomía subtotal). Hasta la fecha la paciente ha permanecido
asintomática, sin recurrencias ni metástasis, tras 10 meses de
seguimiento.
Discusión: Los tumores miofibroblásticos plexiformes
angiomixoides son un tipo de tumor mesenquimal, con una
única apariencia histopatológica cada vez más asentada, las
características inmuno-histoquímicas y clínico-patológicas
de los cuales, parecen no tener relación con otros tipos de
tumores mesenquimales que asientan en el tracto gastrointestinal como los GIST. Es un tumor muy raro, la etiología
del cual se desconoce, pero se cree que deriva de las célu-
292
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
las del antro gástrico, puesto que todos los casos presentados hasta el momento se hallan en esta localización. Está
por definir la etiopatogenia y las características clínicas
comunes que lo describen, pero lo que sí parece, es que tiene un comportamiento benigno, ya que no se han descrito
recurrencias ni metástasis en los distintos casos descritos
hasta el momento en la literatura.
CC134. VARÓN DE 14 AÑOS CON
TROMBOPENIA Y DISCRETA ELEVACIÓN
DE TRANSAMINASAS
López Segura RDP, Selfa Muñoz A, Ruiz Escolano E,
Palomares Rivas PJ, Alcázar Jaén LM, Barrientos
Delgado A, Salmerón Escobar FJ
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
San Cecilio. Granada
Introducción: Presentamos el caso de un varón de 14
años derivado desde el servicio de Hematología, por presentar trombopenia y discreta elevación de transaminasas,
con una patología causante bastante infrecuente.
Caso clínico: Varón de 14 años, sin hábitos tóxicos ni
alergias medicamentosas, estudiado por trombopenia y
discreta elevación de transaminasas. Refería astenia moderada y pérdida de peso no cuantificada.
Estado general mantenido destacando un abdomen asimétrico, con discreta elevación en el hipocondrio izquierdo (esplenomegalia de aproximadamente 10 cm).
3
– Analítica: leucocitos 3.870 cel/mm (neutrófilos
3
63,4%, linfocitos 23,5%), plaquetas 65.000 cel/mm ,
protrombina 65%, BT 2,95 mg/dl (BD 1,5 mg/dl; BI
1,45 mg/dl); GOT 204 UI/l; GPT 104 UI/l; GGT 156
UI/l; FA 387 UI/l; Metabolismo del hierro, hormonas
tiroideas, estudio de autoinmunidad, alfa-1-antitripsina, ceruloplasmina y alfafetoproteína: normales.
– Serología vírica: negativa.
– Ecografía abdominal: hígado heterogéneo, tosco,
bordes irregulares. Vena porta de 12 mm, permeable,
velocidad de flujo de 14,6 cm/s, flujo hepatópeto.
Vena esplénica de 14 mm, permeable. Esplenomegalia gigante (20 cm) homogénea. Líquido libre en cantidad moderada perihepático, periesplénico y entre
asas.
– Paracentesis diagnóstica: proteínas 1,1 mg/dl; resto
sin interés.
– TAC tóracoabdominal CIV: Gran cantidad de líquido libre abdominal perihepático, periesplénico, en
la pelvis, entre asas y en ambas gotieras paracólicas. Hígado de contorno lobulado y con pérdida de
relaciones normales entre segmentos. Gran esplenomegalia. Aumento de tamaño de los vasos venosos portales y esplénicos con múltiples colaterales
en el eje esplenoportal, gástricas y varices esofágicas (Fig. 1).
Fig. 1. Hígado de contorno lobulado y con pérdida de relaciones
normales entre segmentos. Gran esplenomegalia. Aumento de
tamaño de los vasos venosos portales y esplénicos con múltiples
colaterales en el eje esplenoportal.
– Biopsia hepática: fibrosis hepática congénita.
– Gastroscopia: Dos varices esofágicas de pequeño
tamaño (< 5 mm) sin puntos rojos.
Discusión: La fibrosis hepática congénita es una enfermedad autosómica recesiva que puede manifestarse de forma familiar o esporádica, de incidencia real desconocida
debido a la variabilidad de su espectro clínico. Es la consecuencia de una malformación de la placa ductal que se asocia frecuentemente a una destrucción progresiva, por un
proceso necrótico inflamatorio inespecífico, de las vías biliares intrahepáticas. Se manifiesta clínicamente en la infancia y adolescencia con hepatomegalia, esplenomegalia y
signos de hipertensión portal. El tratamiento de esta hepatopatía sigue siendo sintomático, con especial importancia
en la profilaxis del sangrado de varices esofágicas. El pronóstico a largo plazo está condicionado por el grado de afectación hepática y sobre todo renal. El trasplante hepático se
indica en aquellos casos de mala evolución, siendo necesario en alguna ocasión, el trasplante hepatorrenal.
CC135. VARÓN DE 88 AÑOS CON VÓMITOS
EN POSOS DE CAFÉ: UN CASO INFRECUENTE
DE HERNIA DE MORGAGNI
Esparza Rivera V, Espinoza Herrera SL, Estremera
Arévalo F, Cuenca Alarcón F, Díaz-Rubio García M
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clínico San
Carlos. Madrid
Introducción: Varón de 88 años de edad, hipertenso en
tratamiento farmacológico, que consulta por cuadro de 24
horas de vómitos repetidos de coloración negruzca, acompañado de dolor epigástrico no irradiado que cede parcialmente con los vómitos. No cortejo vegetativo acompañan-
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
CASOS CLÍNICOS
te. No alteración del tránsito intestinal. No episodios similares ni clínica de reflujo gastroesofágico.
Caso clínico: Analítica: hemoglobina 12 g/dl, hemato3
crito 34.9%, VCM 89.5 fl, leucocitos 11.000 E /µ (N 84%,
3
L11.3%), plaquetas 182.000 E /µl; bioquímica: PCR
1.77 mg/dl, creatinina 1.49 mg/dl, urea 121, resto de bioquímica y coagulación normal. Radiografía de tórax:
imagen en base pulmonar derecha, sugerente de hernia
diafragmática de Morgagni. Gastroscopia: esofagitis péptica grado D. Tomografía Axial Computerizada (TAC):
gran hernia diafragmática anterior derecha, con herniación de cavidad gástrica y ángulo hepático del colon derecho. Compatible con hemorragia digestiva en colon derecho, con sangrado activo. Derrame pleural bilateral con
atelectasia pasiva de ambos lóbulos inferiores. Resonancia Magnética Nuclear (RMN): hallazgos similares a los
descritos en la TAC. Diagnóstico: hernia de Morgagni
con herniación de estómago y colon, complicada con
suboclusión intestinal y esofagitis hemorrágica. Evolución: tras dieta absoluta y omeprazol intravenoso, cesa el
sangrado. El paciente desarrolla cuadro de suboclusión
intestinal y hemorragia digestiva baja, que tras pruebas
complementarias se confirma el diagnóstico de hernia de
Morgagni complicada por isquemia. Comentado con el
Servicio de Cirugía, se programa intervención quirúrgica.
El paciente presenta infección respiratoria que, a pesar de
antibioterapia, progresa a sepsis y distrés respiratorio,
siendo valorado por la Unidad de Cuidados Intensivos,
desaconsejando la intubación. Se produce un deterioro
progresivo con acidosis mixta y encefalopatía hipercápnica y posterior éxitus.
Discusión: La hernia de Morgagni fue descrita en 1769
como un defecto anatómico diafragmático anterior que
permitía la herniación de vísceras abdominales al tórax.
Se trata de la hernia diafragmática congénita menos frecuente (2-3% del total). Puede presentarse en el recién
nacido con distrés respiratorio, pero la mayoría no se
diagnostican hasta la edad adulta. Generalmente cursa
asintomática, pudiendo presentarse con síntomas inespecíficos (molestias torácicas o abdominales, flatulencia, tos
o disnea). Raramente se presenta como cuadro agudo,
secundario a herniación de estómago, epiplón o intestino,
con obstrucción o isquemia. El diagnóstico se realiza a
menudo mediante radiografía lateral de tórax, confirmándose el contenido herniario con estudios contrastados o
TAC, siendo la prueba más sensible. La presentación clínica de nuestro paciente fue aguda. El diagnóstico de sospecha fue mediante radiografía de tórax, y mediante TAC
y RMN se confirmó el contenido herniario y su localización derecha, coincidiendo con la más frecuente descrita.
La reparación laparoscópica, descrita en 1992 por Kuster
desplazó a la cirugía abierta transabdominal o transtorácica, reservadas todavía para el manejo de situaciones de
emergencia.
Es importante para los clínicos tener en cuenta la hernia
estrangulada de Morgagni en el diagnóstico diferencial del
dolor abdominal difuso de etiología no filiada.
REV ESP ENFERM DIG 2011; 103 (Supl. I): 203-293
293
CC136. WIRSUNGRAGIA DE CAUSA
INFRECUENTE
Serrano León MD, Rodríguez Ramos C, Rivas Rivas M,
Soria de la Cruz MJ, Ramos-Clemente Romero MT,
Ruiz Santiago C, Rodríguez Olmo R, Naranjo Rodríguez A
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Puerta del Mar.
Cádiz
Introducción: El sangrado a través del conducto de
Wirsung o hemosuccus es la causa menos frecuente de hemorragia digestiva alta. Se asocia a la pancreatitis crónica
y sus complicaciones, tumores o aneurismas de las arterias
peripancreáticas.
Caso clínico: Varón de 55 años, trasplantado renal hace
unos 20 años, con hepatopatía crónica por virus C sin datos
hipertensión portal. Ingresa en varias ocasiones por hemorragia digestiva sin evidenciar causa tras exploraciones
complementarias. Reingresa por hematemesis y hematoquecia con repercusión hemodinámica junto con dolor intenso
en epigastrio y elevación de cifras de amilasa, con pruebas
de imagen que descartan anomalías pancreáticas. Tras estabilización, se realiza endoscopia digestiva alta que evidencia
abundante contenido hemático cuyo origen se encuentra en
segunda porción duodenal sin conseguir hemostasia a pesar
de inyección de adrenalina. En nueva revisión endoscópica
se objetiva la papila mayor, que al comprimirse con catéter se expulsa escaso contenido hemático que tiñe la mucosa
papilar. Ante la sospecha de hemosuccus se realiza aortografía abdominal evidenciando un aneurisma de arteria pancreático-duodenal inferior, realizándose embolización, sin
complicaciones. El paciente evolucionó favorablemente,
sin recidiva de hemorragia tras seis meses de seguimiento.
Discusión: El hemosuccus pancreaticus aparece predominantemente en varones, con una edad media entre 50-60
años. En el 80% de los casos suele asociarse a una pancreatitis y sus complicaciones. El 20% restante se corresponde
con una anomalía vascular, en relación con ateromatosis,
distrofia hereditaria del tejido elástico (enfermedad Marfan,
síndrome Ehler-Danlos), displasia fribromuscular de la
pared arterial, deficiencia de alfa-1 antitripsina. En este caso
el tamaño del aneurisma aumenta progresivamente hasta
que se rompe en el conducto pancreático. La arteria más
frecuentemente afectada es la esplénica, seguida de hepática
y mesentérica superior, con menor frecuencia tronco celíaco y arterias pancreaticoduodenales. Otras causas son traumatismos, tumores o lesiones iatrogénicas. La forma de presentación típica es dolor epigástrico y sangrado digestivo.
El diagnóstico se establece al objetivar sangrado a través de
la papila de Váter, sólo en el 30% de los casos, debido a la
difícil visualización de la misma en la endoscopia digestiva
alta y el carácter intermitente de la hemorragia. La prueba
más específica es la arteriografía del tronco celíaco y de
la mesentérica superior. En cuanto al tratamiento, la embolización es eficaz en la mayoría de los pacientes, pero no
hay consenso sobre la necesidad de asociar la cirugía para
lograr la curación completa.