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DIC1210_REDVET
ACTUALIZACIÓN SOBRE HELICOBACTERIOSIS EN ANIMALES. PARTE 2.
PATOGENIA,
Helicobacteriosis
HISTOPATOLOGÍA
in
animals.
Part
Y
EPIDEMIOLOGIA
2.
Pathogenesis,
(Update
Histopathology
about
and
Epidemiology).
RESUMEN
La infección por el Helicobacter spp., tanto para el hombre como para los animales
es inminente y se da mayor en países en vías de desarrollo, ya que las
condiciones sanitarias son inadecuadas, logrando favorecer la infección, ya sea
por consumo de alimentos y aguas contaminadas con materia fecal, así como el
hacinamiento de los animales el cual ayuda a la transmisión directa oral-oral, oralfecal, igualmente existe una vía iatrogénica, dada por una inadecuada limpieza y
desinfección de los equipos endoscópicos. La prevalencia de Helicobacter spp., es
muy elevada, tanto en animales sanos como en aquellos que presentan
sintomatología asociada con gastritis crónica, es una enfermedad de carácter
zoonótico y se ha demostrado que las personas que conviven constantemente con
animales, son propensos a padecer esta enfermedad ya que actúan como
reservorios de la bacteria. Numerosos estudios se han hecho en el mundo con
relación a la bacteria espiralada del genero Helicobacter pero aun no se sabe si
todas las bacterias contribuyen con el desarrollo de la gastritis crónica y ulceras
pépticas y la prevalencia en Colombia es baja comparada con otros estudios
realizados a nivel mundial, ya que son pocos los estudios realizados en los
animales. Como ha sido expuesto, H. pylori cuenta con factores de virulencia
claros y bien determinados involucrados en la patogenia de la enfermedad en
humanos, estando bien establecida la asociación del microorganismo con las
diferentes patologías gástricas, en animales la especie de Helicobacter que se
está estudiando su patogenia es el H. felis.
Palabras claves: Infección, patogenia, prevalencia, zoonosis.
ABSTRACT
Infection with Helicobacter spp., Both the man and the animals is imminent and
there is greater in developing countries, as sanitary conditions are inadequate,
making favor infection, either by consumption of food and water contaminated with
fecal matter and overcrowding of animals which helps direct transmission oral-oral,
oral-fecal, equally there is iatrogenic pathway given by inadequate cleaning and
disinfection of endoscopic equipment. The prevalence of Helicobacter spp., Is very
high, both in healthy animals and in those with symptoms associated with chronic
gastritis, is a zoonotic disease and has been shown that people who constantly live
with animals, they are likely to have this disease as they act as reservoirs of the
bacteria. Numerous studies have been done in the world relative to the spiral
bacterium Helicobacter genus but not yet known whether all bacteria contribute to
the development of chronic gastritis and peptic ulcers and prevalence in Colombia
is low compared with other studies conducted globally, as few studies in animals.
As has been stated, H. pylori virulence factors have clear and well-defined involved
in the pathogenesis of human disease, being well-established association of the
organism with different gastric pathologies in animals of the species being studied
Helicobacter pathogenesis is H. felis.
Keywords: Infection, pathogenesis, prevalence, zoonosis.
FISIOPATOGENIA DEL HELICOBACTER PYLORI.
La función de Helicobacter spp en la patogenia de la enfermedad gástrica en
animales es cuestionada, debido a la falta de signos clínicos claros en animales
infectados (HAPPONEN y col, 2000), a diferencia de lo que ocurre en los humanos
infectados con Helicobacter pylori, en quienes existe fuerte evidencia de su
implicación en la gastritis crónica, úlceras y neoplasias gástricas (SUTTON y col,
2001). Aún falta por estudiar parte de la patogenia, para lo cual los científicos
deberán adoptar a varias especies animales como modelos para estudiar la
interacción del portador, respuesta inmune y el proceso de enfermedad que
genera esta bacteria (ESTEVES y col, 2000). El H. felis ha sido el más utilizado
para estudiar la helicobacteriosis, con el fin de mejorar y crear nuevas alternativas
en el tratamiento (HANNINEN, 1999).
Las bacterias Helicobacter de ubicación gástrica, se caracterizan por la producción
de ureasa. Debido a la acción de esta enzima, se genera amoniaco, originando
una cubierta alcalina alrededor de la bacteria, lo que le permite sobrevivir en el
medioambiente ácido del estómago.
Su forma espiral y sus múltiples flagelos le facilitan su penetración y movimiento
dentro de la capa mucosa, permitiéndole al organismo escapar del pH
extremadamente bajo y de los movimientos peristálticos (Mc GOWAN y col, 1996).
VALDÉS (2000), señala que producen enzimas proteinasas y lipasas, que les
permite obtener nutrientes para su desarrollo, reducir la viscosidad del mucus
gástrico y facilitar su movimiento flagelar.
Se han propuesto varios factores de virulencia del Helicobacter pylori, como cagA,
vacA y babA, entre otros. Aunque ninguno de ellos implica por si mismo el
desarrollo de una enfermedad en concreto. Esta asociación aumenta cuantos más
factores de virulencia acumula una bacteria y un factor de virulencia no es más
que productos bacterianos o estrategias que contribuyen a la patogenicidad. Las
bacterias necesitan penetrar en el organismo hasta llegar a la zona donde van a
persistir y producir su efecto patógeno (WEN y MOSS, 2009).
H. pylori origina una fuerte respuesta inmune, humoral y celular en la mucosa
gástrica; aunque con esto no consigue eliminar la infección y se producen daños
en el epitelio gástrico. Tras la colonización, H. pylori libera sustancias toxicas que
estimulan la respuesta inmunológica local en la que fundamentalmente participan
los neutrófilos. Después se produce una amplificación de la respuesta inflamatoria
por la interacción de linfocitos, neutrófilos, macrófagos, células mastoides y células
no inmunes que liberan gran cantidad de mediadores químicos. La ulcera péptica,
el adenocarcinoma y el linfoma gástrico son complicaciones de esta inflamación
crónica (ALLEN, 2008).
FACTORES DE PATOGENICIDAD QUE CONTRIBUYEN A LA COLONIZACIÓN
DE LA MUCOSA GÁSTRICA.
H. pylori posee factores de virulencia que ayudan a la colonización del epitelio
superficial, la profundidad de las criptas y el espacio entre las células epiteliales.
Producción de la Enzima Ureasa. Se han propuesto varios mecanismos de
virulencia para H. pylori siendo uno de ellos la producción de ureasa (ATHERTON,
1997).
La ureasa es la enzima más abundante producida por H. pylori y su actividad
depende del pH alrededor de la bacteria (BAUERFEIND y col, 1997). Esta enzima
hidroliza la urea produciendo amonio (NH4+) y bióxido de carbono (CO2). El
amonio es un agente neutralizante del ácido clorhídrico del estómago, que
ocasiona transitoriamente aclorhidria focalizada con un pH gástrico neutro. Este
proceso permite que H. pylori se mueva rápidamente y atraviese la capa de moco
para llegar al epitelio gástrico (MARSHALL y col, 1998).
La ureasa se regula puesto que un aumento excesivo de la alcalinidad debida al
NH4+ producido, mataría a la bacteria. La regulación se produce mediante un
transportador dependiente de pH. El transportador UreI permite la entrada de urea
pero una vez que el pH alcanza el valor de 6-7, se inactiva (PENA, 2010).
El NH4+ liberado va a producir una serie de daños que afectan a la
microcirculación y a las células epiteliales superficiales, originando una
necrotización del tejido profundo (PENA, 2010); el NH4+
tienen una función
importante en la inflamación, ya que actúa como factor quiomiotáctico que activa a
los monocitos y leucocitos polimorfonucleares para liberar citocinas y ocasionar
una respuesta inflamatoria localizada con daño del tejido del epitelio gástrico
(Marshall et al., 1998), colaborando con el desarrollo de gastritis atrófica crónica y
facilita el incremento de infecciones virales y la carcinogénesis (PENA, 2010).
Estudios con cerdos genotobióticos indican que cepas mutantes de H. pylori que
son incapaces de producir ureasa, pierden la capacidad de colonizar el estómago,
lo que sugiere que la producción de ureasa participa en la colonización de la
mucosa gástrica y en la sobrevivencia del microorganismo en el pH ácido del
estómago (MARSHALL y col, 1998).
Adhesinas. H. pylori se une a las células receptoras del huésped, estas son
células epiteliales gástricas, a las que se une de una forma específica mediante un
elevado número de adhesinas utilizando múltiples receptores. Entre ellos hay
glicerofosfolípidos, sulfátidos, componentes de la matriz extracelular y secuencias
repetidas de N-acetil-lactosamina o de glicoconjugados (BESWICK y col, 2006).
Una sola clase de anticuerpos no inhibe por completo la adhesión de la bacteria a
las células, por lo que se considera que la adherencia de H. pylori se realiza a
través de múltiples adhesinas y receptores al mismo tiempo (BESWICK y col,
2006).
• HpaA (Helicobacter pylori adhesin A). La proteína HpaA es una de las
principales proteínas de la membrana externa de H. pylori y, al igual que muchas
de ellas actúa como adhesina. Es reconocida por las células presentadoras de
antígeno, estimulando la proliferación de los linfocitos T y B (NVSTRÖM y
SVENNERHOLM, 2007).
• BabA (blood antigen binding adhesion). Los antígenos de Lewis son
antígenos fucosilados de grupo sanguíneo (WIRTH y col, 1999). H. pylori se une
con la adhesina BabA a las células epiteliales gástricas a través de los antígenos
de Lewis (WIRTH y col, 2006). Esta codificada por los genes babA1 y babA2,
aunque solo el gen babA2 es funcionalmente activo.
Se ha comprobado cómo la unión de H. pylori al receptor gástrico de Lewis
promueve una respuesta inmune no específica y el desarrollo de auto-anticuerpos
frente a las células productoras de ácido, lo que contribuye a la gastritis crónica y
a la pérdida de células parietales. Además, la adherencia mediada por BabA
participa en la distribución de los factores de virulencia que dañan al tejido del
hospedador, pudiendo llevar al desarrollo de ulcera y cáncer gástrico (OLFAT y
col, 2005).
• SabA (sialic acid binding adhesion). Se une a los receptores con el ácido
siálico de los neutrófilos y origina la activación de su respuesta oxidativa (UNEMO
y col, 2005).
• OipA (outer membrane inflammatory protein). Todas las cepas poseen el gen
que codifica para esta adhesina, pero sólo algunas la expresan. Su expresión está
asociada a una mayor producción de IL-8, aunque no se sabe cuál es su
contribución real a la inflamación gástrica puesto que suele estar asociada a las
cepas cagA + (YAMAOKA, 2008).
FACTORES DE PATOGENICIDAD QUE CONTRIBUYEN AL DAÑO DE LA
MUCOSA GÁSTRICA.
Lipopolisacarido (LPS). El LPS de H. pylori como el de otras especies
bacterianas, presenta una estructura de tres dominios principales: la capa
polisacárida externa o cadena específica O, el núcleo oligosacárido y el lípido A.
(PENA, 2010).
Poseen en su antígeno "O" los carbohidratos de Lewis "x" (Lex) o Lewis "y" (Ley)
o ambos. Los antígenos Lewis tienen una participación dual en la patogénesis. Por
un lado, producen un mimetismo molecular, que posiblemente ayuda al
microorganismo a evadir la respuesta inmune en el momento de la colonización en
el estómago y con ello favorece su permanencia por tiempo prolongado en el
nicho gástrico (MARSHALL y col, 1998) y por el otro provocan una respuesta
autoinmune contra los antígenos Lewis que expresa H. pylori y que son
compartidos por las células eucariontes contribuyendo al daño directo o indirecto
(ATHERTON y col, 1996).
El LPS de H. pylori es bastante inerte comparado con el de otras bacterias
gramnegativas, y puede explicar la capacidad que tiene el microorganismo para
evitar provocar una respuesta inmunológica eficaz del huésped. Al inducir una baja
respuesta inmunológica, la infección por H. pylori puede persistir durante más
tiempo que aquéllas causadas por bacterias más agresivas, produciendo una
infección crónica (SALAUN y SAUNDERS, 2006).
El LPS de H. pylori puede afectar la integridad de la mucosa mediante la
modulación de la actividad del pepsinógeno I en el estómago. La pepsina, enzima
proteolítica, posee una alta capacidad mucolítica y puede ayudar a inducir
ulceración duodenal (SALAUN y SAUNDERS, 2006).
Citotoxina asociada al gen A (CagA). Un factor de virulencia importante es una
proteína de membrana externa denominada Proteína Asociada a la Citotoxina
(CagA) (Cover et al., 1995), la cual es codificada por el gen cagA. Esta proteína es
altamente inmunogénica y su función se desconoce. Sin embargo, la detección de
anticuerpos contra CagA de H. pylori está bien documentada (EVERHART y col,
2000).
Numerosos estudios han correlacionado la infección con cepas cagA-positivas con
el riesgo de desarrollar úlcera péptica así como cáncer gástrico (BASSO y col,
2008) En el Consenso III de Maastricht (2005), elaborado por el grupo europeo
para el estudio del H. pylori y especies relacionadas, se concluyó de forma
categórica que existe una estrecha relación entre la infección con H. pylori y el
cáncer gástrico, y que es un hecho que cepas de H. pylori cagA-positivas
incrementan aún más este riesgo (MALFERTHEINER, 2005). OHNISHI y col,
(2008) demostraron que el CagA constituye una oncoproteína.
Citotoxina vacuolizante (VacA). Es, sin lugar a dudas, otro factor de virulencia
importante de H. pylori. La proteína VacA es una toxina codificada por el gen
vacA, que induce vacuolización en las células epiteliales, la muerte celular y la
destrucción de la integridad epitelial (Pena, 2010). La infección por cepas que
producen la toxina es más frecuente en pacientes con úlcera peptídica y cáncer
gástrico que en pacientes que sólo padecen gastritis (YAMAZADI y col, 2005).
Se han informado tres mecanismos de acción de la citotoxina vacuolizante. En el
primero, Produce un gradiente de pH que atrae sustancias alcalinas al interior
haciendo que se capte agua por ósmosis, lo que origina una vacuolización
alrededor del núcleo y más tarde el estallido y muerte celular. En el citosol
interfiere con el tráfico vesicular de los lisosomas (YAMAZADI y col, 2005).
El lumen de las grandes vacuolas inducidas por VacA, tanto en el citoplasma de
células de cultivo, como en el de células epiteliales gástricas, se acidifica por la
actividad de una bomba de protones gracias a una ATP-asa de tipo vacuolar unida
a la membrana de estas vesículas (PAPINI y col, 1996).
La citotoxina VacA es capaz de alterar el tráfico de membranas a nivel endosomaprelisosoma de manera tal que el tráfico de proteínas, de ligandos y el
procesamiento de antígenos dependientes de ligandos se vean alterados y de
causar un deterioro en la degradación proteolítica dentro de los lisosomas,
ocasionando una disfunción letal para la célula (TÓMBOLA y col, 1999).
El segundo mecanismo independiente de la formación de vacuolas de VacA es el
aumento en la permeabilidad de células al paso de moléculas de bajo peso
molecular, un fenómeno que, al parecer, aumenta el flujo de nutrientes del interior
de la célula hacia la submucosa favoreciendo la sobrevida de H. pylori (TóMBOLA
y col, 1999).
El tercer mecanismo de acción de la citotoxina es la formación de canales a través
de la capa de lípidos de la membrana celular. El aumento en la conductividad de
iones en las membranas endosomales ocasiona cambios osmóticos que
aumentan la entrada de agua y, por consiguiente, un hinchamiento del
compartimiento endosomal (YE y col, 1999).
La presencia de VacA amplifica la respuesta inflamatoria de la mucosa gástrica
aumentando la expresión de ciclooxigenasa 2, en las células T, neutrófilos y
macrófagos, que a su vez pueden activar la producción del factor de crecimiento
vascular endotelial y provocar el desarrollo de procesos tumorgénicos (RUDNICKA
y CHIMELA, 2004).
También está implicada en la alteración de las funciones mediadas por integrinas
al interactuar con la fibronectina y la modulación de la respuesta inmunitaria de
granulocitos, monocitos y células B y T, ya que inhibe la presentación de
antígenos y la proliferación de células T. por otro lado interrumpe la maduración de
los fagosomas en los macrófagos, por lo que la bacteria sobrevive dentro de los
mismos (ATHERTON y col, 1997).
TNF-α (Factor de necrosis tumoral alfa). Las proteínas Tip α tienen una potente
actividad carcinogénica a través de la inducción de TNF-α y la activación de NFkβ, estas promueven la inflamación del cáncer (SUGANUMA y col, 2006).
La atrofia gástrica, la metaplasia intestinal y el cáncer gástrico están asociados
con una vigorosa respuesta inmune del tipo celular (Th1), que resulta en una
inflamación crónica que causa gran daño al epitelio gástrico. Se ha observado que
la coinfección de H. pylori con determinados helmintos u otros tipos de parásitos,
puede balancear esta respuesta hacia el tipo humoral (Th2), efecto que a su vez
disminuye el riesgo de aparición de afecciones severas como las mencionadas
anteriormente. Varios estudios plantean que este paradigma Th1/Th2, puede
constituir una de las mejores explicaciones para las variaciones geográficas en la
aparición de cáncer gástrico (CHERIAN y col, 2010).
CAMBIOS HISTOLOGICOS
Cambios histológicos en equinos. En un estudio que realizaron Cardona y Col
encontraron que el mayor porcentaje de muestras positivas a bacterias curvoespiraladas tipo Helicobacter spp., se obtuvo del fundus gástrico y un pequeño
porcentaje del antro pilórico, en la región fúndica se presentó altos porcentajes de
muestras con cargas bacterianas leve y moderada (CARDONA y col, 2009a).
Estos datos concuerdan con lo señalado por BELLI y col, (2003) y por
VALENZUELA y col, (2004), quienes obtuvieron todas las muestras del fundus
gástrico y ninguna a nivel de antro pilórico, esto podría deberse a que en el caballo
existe una condición fisiológica importante, como es el reflujo duodeno gástrico, el
cual aumentaría parcialmente el pH a nivel de antro pilórico por su carácter
alcalino, cambiando las condiciones de sobrevida de la bacteria, por lo que éstas
migrarían hacia otros sitios de mayor acidez, como es el fundus gástrico
(MURRAY, 1999).
En cuanto al tipo de gastritis asociada en las muestras positivas a bacterias tipo
Helicobacter spp., encontraron muestras con gastritis crónica, gastritis crónica
activa y gastritis eosinofílica crónica, siendo la gastritis crónica activa la de mayor
presentación, lo cual encontraron un alto porcentaje de actividad inflamatoria
significativa con polimorfonucleares (PMN) (CARDONA y col, 2009b).
Estos datos coinciden con los reportados por diversos autores (PiÑOL y
PANIAGUA, 1999), quienes indican que el proceso inflamatorio de la mucosa
infectada con bacterias tipo Helicobacter spp., cursa con gastritis crónica activa.
CONTRERAS y col, (2007), encontraron 7 caballos con úlceras gástricas y 5 con
gastritis en animales positivos a Helicobacter spp., en una población de 20
pacientes equinos. Asimismo ARAYA y col, (2000), encontraron que un alto
porcentaje de los casos presentó una actividad inflamatoria significativa con
polimorfonucleares (PMN), categorizándolas como gastritis crónica activa
(Gastritis crónica agudizada).
Cambios histológicos en caninos y felinos. Los Helicobacter spp que afectan a
los caninos y felinos se encuentran en todas las regiones del estómago, pero en
mayor cantidad en el cuerpo y fundus. Una muestra del fundus, cuerpo o cardias,
podrá ser suficiente para demostrar la presencia de esta bacteria (HAPPONEN y
col, 1996).
Las especies de la bacteria que afectan a perros y gatos aparentemente tienen
mayor afinidad por las células parietales, las cuales están en poca cantidad en el
antro, pudiendo ser ésta la explicación del porqué se encuentra Helicobacter spp
en mayor cantidad en las demás regiones (HAPPONEN, 1999).
Existe la hipótesis de que la relación del Helicobacter con el desarrollo de cáncer
gástrico se basa en el daño progresivo provocado por la bacteria y su evolución de
una gastritis superficial a gastritis crónica, gastritis atrófica y en esta última etapa,
infiltración inflamatoria con agregados foliculares linfoides que destruyen la
mucosa provocando pérdida de la función e induciendo una metaplasia intestinal,
displasia y eventualmente cáncer, pudiendo haber también relación con la
epidemiología de el linfoma gástrico MALT (MORGAN, 1998).
Las lesiones observadas a nivel microscópico en los estómagos de caninos
infectados por Helicobacterias son similares a las descritas para humanos:
infiltración de linfocitos, neutrófilos y eosinófilos en la región glandular,
subglandular y epitelial de la mucosa gástrica (Polanco et al., 2006). Los cambios
histológicos tales como, inflamación, folículos linfoides y degeneración de las
glándulas gástricas y células parietales en presencia de Helicobacter spp.,
gástrico, indicarían la patogenicidad de la bacteria (HERMANNS y col, 1995).
Cambios histológicos en suínos. El patrón morfológico y los cambios
inflamatorios de la úlcera gástrica porcina hallados son similares a los que se han
observado en el humano, excepto por su localización, que predomina en la pars
oesophagea en el cerdo y en el bulbo duodenal y la mucosa pre pilórica en el
humano (FAWCETT y col, 1999). La diferencia en la localización de la úlcera en
las dos especies puede explicarse por la presencia de un epitelio no secretor en la
pars oesophagea del cerdo, incapaz de producir moco para proteger la mucosa
mediante mecanismos de tampón del efecto de la acidez gástrica (RODRIGUEZ y
col, 2008).
RODRÍGUEZ y col, (2009) realizaron un estudio histopatológico donde se
incluyeron 15 muestras sin ulceración que poseían su epitelio intacto y 15 que
presentaban erosión epitelial; los microorganismos espiralados se detectaron en
22 (73.4%) estómagos con ulceración y en 14 (46.7%) estómagos sin esta
característica.
Con respecto a la distribución de estas bacterias en las regiones gástricas, esta
fue significativamente mayor en las regiones fúndicas y pilóricas al compararse
con
aquellas
esofágicas
y
cardial.
También
se
encontró
diferencia
estadísticamente significativa para la presencia de estos microorganismos en la
región esofágica y cardial, siendo más abundantes en esta última región, es decir
un
50%
de
los
estómagos
muestreados
positivos
a
ulcera
gástrica
(RODRIGUEZ y col, 2009).
En ambos tipos de muestras se observaron frecuentemente lesiones como:
hiperqueratosis, paraqueratosis, hiperplasia epitelial, espongiosis, degeneración
balonosa y la formación de vesículas y pústulas epiteliales; además, infiltración
superficial de neutrófilos y profunda de macrófagos, linfocitos y eosinófilos; así
como por proliferación de tejido de granulación en la lámina propia (RODRIGUEZ
y col, 2009).
PREVALENCIA
Prevalencia en caninos y felinos. Las especies animales desde donde se han
diagnosticado más casos de infección por bacterias tipo Helicobacter spp., son el
perro y el gato, variando la prevalencia alrededor del mundo.
La prevalencia de Helicobacter spp., en perros es muy elevada, tanto en animales
sanos como en aquellos que presentan sintomatología asociada con gastritis
crónica (vómitos crónicos, fundamentalmente), con una prevalencia que va entre
un 67%-100%. H. bizzozeronii en perros es la especie más prevalente, seguido de
H. heilmannii, H. salomonis y H. felis. A pesar de esto la especie que ha sido
aislada en humanos asociada a infección por caninos es H. heilmannii
(HERNÁNDEZ y GALLON, 2004).
Se estima que más del 60% de la población de perros procedentes de familias
pobres, en países en desarrollo poseen la bacteria, aunque aparentan estar
clínicamente sanos (HERNÁNDEZ y GALLON, 2004), THIBAUT y col, (2007)
realizaron un estudio en chile con 29 perros aparentemente sanos, el cual todos
salieron positivos al Helicobacter spp., por medio de la prueba de la ureasa y del
examen histológico, las biopsias fueron obtenidas de la zona fúndica y del antro
pilórico. Concluyeron que el Helicobacter spp es una bacteria habitante común del
estómago de los perros, de las distintas edades y sexo, y que no produce
alteraciones evidentes en la apariencia endoscópica del estómago.
HAPPONEN y col, (1998) examinaron 25 perros clínicamente sanos y 21 con
signos gastrointestinales, de 1,5 a 8 años, sin encontrar evidencia de lesiones
macroscópicas a pesar de obtener prevalencias de Helicobacter spp., en los sanos
y en el 95% de los afectados.
La prevalencia de Helicobacter spp en gatos sanos es de 41% a 100% y de 56% a
76% en gatos afectados. Los porcentajes de prevalencia varían entre estudios,
dependiendo del sitio y tamaño de la biopsia, del uso previo de medicamentos y
también puede variar de acuerdo con la procedencia geográfica de los pacientes
(HAPPONEN, 1999).
En Bogotá se han encontrado prevalencias de Helicobacter spp., en 62.2% de
biopsias gástricas realizadas en perros (CASTAÑEDA y col, 2002), mientras que
en otro trabajo realizado en la misma ciudad se identificó al H. heilmannii en
98.3% de las biopsias en las que se encontraron formas de Helicobacter
(VERGARA y col, 2000).
En Medellín, en una clínica privada, se encontraron organismos tipo Helicobacter
en la mucosa gástrica de 29 perros de un total de 70 perros biopsiados por
endoscopia (41.42%). y en el 2007 de 118 perros biopsiados el 46.1% salieron
positivos a Helicobacter spp (HERNANDEZ y col, 2007).
Esta prevalencia es baja comparada con otras halladas en el mundo teniendo en
cuenta que se utilizaron coloraciones rutinarias para evaluar biopsias y no
tinciones o técnicas más específicas para la detección del Helicobacter spp
(HERNANDEZ y col, 2007).
No existe asociación por género en los perros, ni correlación del grado de
densidad de colonización con la edad, a diferencia de los gatos, en los que es más
frecuente esta bacteria en animales adultos que en cachorros
(HAPPONEN,
1999).
Prevalencia en equinos. En equinos existen variadas evidencias de la infección
por bacterias tipo Helicobacter. Es así como SCOTT y col, (2001) evidenciaron
fracciones de ADN de bacterias tipo Helicobacter en PCR de materia fecal de
caballos. Por otra parte, BELLI y col, (2003) encontraron un equino positivo al test
de ureasa sin embargo esta prueba por sí sola no es concluyente, debido a que
existen otros microorganismos que son productores de ureasa, aunque en menor
cantidad, como Klebsiella, Proteus y Yersinia (GOLDIE y col, 1998).
Por lo tanto, sólo se considera positivo a la presencia de bacterias curvo
espiraladas tipo Helicobacter spp., a la concordancia de positividad de dos o más
pruebas diagnósticas (LOPEZ.BREA y col, 2004). De igual forma, VALENZUELA y
col, (2004) detectaron positividad de bacterias curvo-espiroidales en pruebas
como test de ureasa y tinción de Gram modificada, en estómagos de potrillos
clínicamente sanos obteniendo 56% y 26% respectivamente.
Prevalencia en porcinos.
RODRÍGUEZ
y col,
(2008) determinaron la
colonización por bacterias del género Helicobacter spp., en la mucosa gástrica de
estómagos que presentaron diferentes estadios de gastro-esofagitis y ulceración y
establecieron una prevalencia de 63.63% de Helicobacter spp.
Varios factores se han involucrado en la etiología de la ulcera gastro-esofagica,
tales como: infección, intoxicación, trastornos nutricionales, estrés, hiperacidez
gástrica, cambios hormonales y estacionales, su patogénesis permanece sin
aclararse por completo (RODRÍGUEZ y col, 2008).
La asociación de microorganismos espiralados con enfermedad gástrica es aún
poco clara en Colombia, ya que se han realizado escasos estudios sistemáticos
que permitan conocer el impacto de estos microorganismos sobre la especie
porcina, posibilitando así valorar el riesgo para la salud pública (RODRÍGUEZ y
col, 2008).
TRANSMISIÓN
Se postula que la vía de transmisión de las bacterias tipo Helicobacter es oral–oral
o bien feca–oral en humanos y perros (MAJALCA y col, 2001), debido a que se
han encontrado bacterias de este género en placa dental, en saliva
y se ha
identificado su genoma en saliva (LUZZA y col, 1995).
También se ha detectado en heces de humanos y en agua potable mediante PCR.
Recientemente, han aislado H. pylori en EUA y Suecia desde la superficie del
agua, sugiriendo que la infección del agua sea probablemente una ruta importante
de difusión, y más teniendo en cuenta que H. pylori es más resistente a la
cloración que Escherichia coli (HEGARTY y col, 1999)
Algunos estudios señalan la posibilidad de contaminación ambiental por
Helicobacter como consecuencia de una disposición inapropiada de excretas,
igualmente comunican la persistencia de esta bacteria en el ambiente y por ende
la contaminación del agua; además sugieren que Helicobacter puede ser
transportado por la Musca domestica sobre su cuerpo o en su tracto alimenticio
(GRUBEL y CAVE, 1998).
En Antioquia y en especial en las piaras del oriente y del norte antioqueno el uso
de porquinasa como abono para pastos y cultivos se encuentra ampliamente
difundido y podría representar una fuente de contaminación de las aguas y de los
alimentos con estas bacterias, constituyendo un riesgo potencial para la salud
pública (RODRÍGUEZ y col, 2009).
Por otra parte, se ha descrito la posible infección iatrogénica en pacientes
humanos, dada por una inadecuada desinfección de los equipos endoscópicos
(GITNICK, 1997).
En caninos se ha descrito la transmisión en el periodo de lactancia en hembras
paridas, que infectan a los cachorros a una edad temprana, lo que hace que
también se pueda presentar transmisión de la bacteria entre ellos mismos
(HAPPONEN, 1999).
La vía de transmisión de la bacteria ya sea oral – oral o fecal – oral en el perro, ha
hecho sospechar que el hábito de lamerse y olfatearse los genitales, es la forma
más común de infección, reinfección y transmisión. Por consiguiente, los perros
que tienen estrecha convivencia con otros, tienen mayor probabilidad de infectarse
(HAPPONEN, 1999).
SALUD PÚBLICA
La prevalencia aparentemente alta de Helicobacter spp., en perros y gatos,
aumenta la posibilidad de que las mascotas puedan servir como reservorio para la
transmisión de Helicobacter spp., al hombre. No obstante, no pueden hacerse en
este momento planteamientos claros sobre el potencial zoonotico de perros y
gatos, ya que la transmisión directa no ha sido demostrada y la prevalencia de la
infección con Helicobacter spp., de importancia zoonótica en la población canina,
no es conocida (SIMPSON y col, 2000).
FOLEY y col, (1998), señalan que, la diarrea asociada a Helicobacter en animales
de compañía involucra un alto riesgo de zoonosis. Es así como, el rol de perros y
gatos en la epidemiología de infecciones humanas, producidas por diferentes
especies de Helicobacter, es cada vez más probable (GANIERE y col, 2001).
GERRARD y col, (2001) señalan que individuos susceptibles pueden adquirir
infecciones de este tipo como resultado de la exposición a perros jóvenes.
WEBB y col, (1996) evaluaron anticuerpos de H. pylori en dueños de gatos y los
compararon con humanos sin contacto con gatos, los resultados mostraron que no
aumentaban el riesgo en el primer grupo. Por otro lado, SIMPSON y col, (2000),
midieron el riesgo en Médicos Veterinarios de adquirir una infección de H. pylori a
partir de las mascotas, obteniendo resultados igualmente negativos.
En un estudio reciente realizado en humanos, se encontró que existe mayor
predisposición a la formación de tejido linfoide asociado a linfoma con H.
heilmannii que con H. pylori (ANDERSEN y col, 1999).
Varios estudios epidemiológicos han demostrado un incremento en la incidencia
de H. heilmannii en humanos que han estado en contacto con perros, gatos y
cerdos. 40 ya que estos animales actúan como reservorio de esta bacteria.
Existen artículos sobre el aislamiento de H. heilmannii de mucosa gástrica en
humanos con gastritis leve (KUSTERS y KUIPER, 1998).
Se desconoce la existencia de un reservorio no humano. Habiéndose descrito que
las cepas de H pylori de gatos y perros son idénticas a las del humano (MAJALCA
y col, 2001), se ha propuesto que H. pylori es una antropozoonosis, o sea, una
infección animal a partir de un patógeno humano (Simpson et al., 2000). Ya que la
mayoría de las especies de Helicobacter no poseen un huésped específico, los
humanos, primates no humanos, u otros mamíferos, pueden considerarse posibles
fuentes de infección para diferentes especies animales (MACKIE y O´ROURKE,
2003).
Es así como H. heilmannii y H. felis han sido aisladas desde humanos y diferentes
aves; H. canis desde perros, gatos y humanos; H. cinaedi desde humanos,
primates no humanos, perros y hámsters; H. rappini desde perros, gatos, ratones,
humanos y primates no humanos (FOX y col, 2002).
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