Download Apuntes B2. Tema 20

TEMA 20. ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO.
La inmunidad innata, congénita o natural es la que posee un organismo en
el momento de su nacimiento y no depende de los agentes infecciosos con los
haya tenido contacto. Por lo tanto es una inmunidad inespecífica y no
discrimina los diversos antígenos. Ejemplo: Los humanos no padecemos el
“moquillo” de los perros, ni ellos sufren la gripe humana.
La inmunidad adquirida o adaptativa es la que un organismo va madurando
y ampliando a lo largo de su existencia; por lo tanto, depende de mecanismos
de defensa específicos que provocan la presencia de una memoria
inmunológica. Pude adquirirse de forma natural o artificial, por lo tanto
podemos describir los siguientes tipos:
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Inmunidad adquirida naturalmente de forma activa: se adquiere cuando
se ha sufrido y superado cualquier infección. Por ejemplo la que se
obtiene cuando se ha padecido el sarampión.
Inmunidad adquirida naturalmente de forma pasiva: ocurre cuando una
madre cede anticuerpos a un feto durante el embarazo ( superando la
barrera placentaria)
Inmunidad adquirida artificialmente de forma activa: La que se
consigue gracias a la repuesta secundaria cuando se suministran
vacunas. Por ejemplo la vacuna contra la polio o la hepatitis B
Inmunidad adquirida artificialmente de forma pasiva: es la que se
consigue cuando a un individuo afectado se le suministra anticuerpos
contra un tipo determinado de bacterias. Por ejemplo el suero
antitetánico que se le da a personas de las que se sospecha que
pudiesen estar infectadas.
Es necesario recalcar que estos dos tipos de inmunidad (natural y adquirida) no
actúan independientemente y descoordinadamente. Los macrófagos
comienzan su actividad inespecífica como parte de la respuesta innata, viajan
por el torrente linfático y llegan a los ganglios y otros órganos linfoides
secundarios como células presentadoras de antígenos marcando el inicio de la
respuesta específica.
Posteriormente los anticuerpos opsonizan los organismos infectantes para que
puedan ser reconocidos por los fagocitos que desde este momento son
capaces de distinguir las bacterias o virus extraños. Por lo tanto el mecanismo
inicial de la inmunidad natural se ve potenciado unas 4000 veces gracias a la
inmunidad adquirida.
Las vacunas (inmunización activa), se fabrican con estructuras víricas como las
cápsulas proteicas o incluso virus atemperados (pasados por rayos UV) que ya
no tienen poder infectivo pero que pueden provocar en el organismo una
respuesta primaria. Resulta obvio que si ese mismo organismo se pusiese en
contacto con el virus completo por segunda vez, desarrollaría rápidamente una
respuesta secundaria bloqueando la infección. Por lo tanto las vacunas suelen
ponerse de una manera profiláctica; en Andalucía tenemos un plan o
calendario de vacunaciones para que los escolares no queden infectados de
las principales enfermedades virales:
Igualmente ocurre con el sistema de complemento que se inicia con la vía
alternativa gracias a la inmunidad natural y potencia su acción al activarse
mediante la vía clásica.
Existen distintos tipos de vacunas:
Vacunas atenuadas o atemperadas e inactivadas: se obtienen de patógenos
tratados para que pierdan su virulencia. Contienen microorganismos muertos
pero que conservan su cualidad antigénica.
Vacuna de antígenos purificados: Son fragmentos antigénicos seleccionados
a partir de microorganismos o sus toxinas. Los toxoides usados para combatir
la difteria o el tétanos pertenecen a este grupo.
Vacunas de antígenos sintéticos: Fabricados en el laboratorio mediante la
tecnología del ADN recombinante; se usan contra la hepatitis.
Vacunas de ADN: Se usan plásmidos o episomas bacterianos que provocan
una respuesta intensa cuando ese genoma genera una proteína mediante su
ADNc.
La administración de sueros (inmunización pasiva) sintetizados en otros
organismos, suelen darse a pacientes de los que se sospeche que han tenido
contacto con bacterias conocidas como la que provoca el tétanos Clostridium
tetani. Si a este individuo le damos directamente suero antitetánico tendrá más
posibilidades de superar la infección. En este caso la administración de la
vacuna no tiene mucho sentido puesto que si ya ha sido infectado su
organismo necesitaría al menos 14 días para provocar una respuesta
secundaria y esa espera podría acabar con su vida.
La sueroterapia consiste en la inyección directa de anticuerpos específicos o de
linfocitos T contra las toxinas de algún microorganismo con el fin de tratar
enfermedades infecciosas. No provoca memoria inmunológica y se emplea
contra el tétanos, la difteria o contra venenos de víboras (Vipera latastei)
Alteraciones del sistema inmunitario.
Hipersensibilidad (alergia).
Autoinmunidad.
Inmunodeficiencia.
Inmunodeficiencia adquirida: el SIDA.
(Reconocer como alteraciones del sistema inmunitario la hipersensibilidad, la
autoinmunidad y la inmunodeficiencia. Describir la evolución, síntomas y posibilidades de
prevención del SIDA. Distinguir entre seropositivos y enfermos)
Alteraciones y errores de SI pueden provocar gravísimas enfermedades en
nuestro organismo. Un grupo de estas enfermedades se deben a una
respuesta insuficiente y otra a una respuesta excesiva o innecesaria.
DEFICIENCIAS INMUNITARIAS:
La inmunodeficiencia es una incapacidad de respuesta adecuada ante
antígenos extraños. Si estos antígenos no son destruidos o bloqueados pueden
provocar graves lesiones en el hospedador. Dependiendo del tipo de déficit
inmunitario se han descrito dos casos:
Inmunodeficiencia congénita o heredada:
Suelen desarrollarse en los primeros años de vida y generalmente tienen una
correspondencia genética:
- Enfermedad granulomatosa crónica: Esta ligada al cromosoma X. En
esta enfermedad los neutrófilos no pueden realizar la fagocitosis
provocando infecciones recurrentes.
- Anomalía de la proteína C5 del complemento. Impide la secuencia de
reacciones en la activación del complemento.
- Agammaglobulinemia: Ligada al cromosoma X provoca una deficiencia
de los linfocitos B ya que éstos no pueden fabricar anticuerpos. Afecta
especialmente la fabricación de la IgA.
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Síndrome de Di George. Los individuos afectados no tienen timo y no
pueden fabricar los linfocitos T.
Inmunodeficiencia combinada grave: déficit de linfocitos T y B. Los
individuos afectados necesitan un urgente trasplante de médula ósea.
Inmunodeficiencias adquiridas:
Puede aparecer en cualquier momento de la vida ya que no tiene un origen
genético. Diversos factores pueden provocarla: leucemia, exposición a
radiaciones ionizantes, tratamiento con inmunosupresores. Infección por el
virus del SIDA.
Este último caso merece una especial atención debido a que hoy día constituye
una auténtica pandemia a nivel mundial con graves implicaciones sociales y
que además no se ha encontrado todavía un tratamiento eficaz para poder
combatirla. Esta enfermedad esta producida por el VIH (virus de la
inmunodeficiencia humana) que ataca y destruye los linfocitos Th. Lógicamente
se pierde eficacia en la defensa ante infecciones y tumores de tal manera que
la persona afectada sufre importantes infecciones y desarrolla ciertos tipos de
cánceres (sarcoma de Kaposi).
virus del sida
El VIH es un retrovirus con dos hebras de ARN como material genético;
retrotranscriptasa inversa y una cápsula icosaédrica con una compleja cubierta
lipoprotéica.
El proceso de infección es el siguiente:
- EL VIH de una persona infectada penetra en otro organismo (usando
jeringuillas hipodérmicas; por transfusiones de enfermos a sanos;
mediante relaciones sexuales sin protección con preservativos ya que
los virus presentes en el semen o secreciones vaginales penetran en
micro heridas epiteliales o erosiones). También es posible el paso del
virus de madre a hijo durante la gestación o el parto. No es posible la
infección por picaduras de insectos, tocar alimentos, connivencias en
centros escolares, trabajo o relaciones familiares.
- Una vez que llega al torrente sanguíneo se une a los linfocitos T4. la
unión se hace gracias a una proteína determinante del virus (gp120) y
el receptor CD4 de los T4. También puede unirse directamente a los
macrófagos.
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Se produce la fusión de la envoltura del virus con la membrana celular
del linfocito, penetrando el ARN viral y la retrotranscriptasa en el
citoplasma del linfocito.
Gracias al enzima viral se forma ADN bicatenario que se incorpora al
genoma del linfocito. Así se forma un provirus integrado que estará
presente en todo el clon de linfocitos. Además se ha comprobado que
existe una lenta multiplicación viral que sale al exterior por gemación.
Los linfocitos en esta primera fase no parecen afectados.
Al cabo del tiempo los linfocitos T4 infectados mueren y su descenso
provoca la inmunodeficiencia (menos de 150 T4/mm 3 de sangre). La
muerte sobreviene por infecciones oportunistas (tuberculosis,
neumonía, candidiasis etc.). El tiempo entre la infección y la aparición
de los primeros síntomas puede atrasarse de 5 a 10 años, por esta
razón una persona puede estar infectando a otras sin saberlo.
Se usan diversas combinaciones de fármacos para combatir la enfermedad; sin
embargo solo se ha conseguido paliar los síntomas o retrasar los efectos de la
enfermedad, pero no se consigue eliminar el virus. Por lo tanto las campañas
publicitarias realizadas por los ministerios de sanidad donde se estimula a la
población a usar el típico “condon” y la información sexual, son las idóneas
para frenar el aumento progresivo de la pandemina en el planeta.
En el momento actual hay alrededor de 15 fármacos que se están utilizando en
el tratamiento de la infección por el VIH. El tratamiento incluye la combinación
de varios fármacos antirretrovirales que evitan el deterioro inmunológico y
suprimen la replicación viral. La terapia antirretroviral (TAR) es compleja, pues
supone la administración de al menos tres fármacos (triple terapia) con un
elevado número de tomas y de comprimidos por día, que producen efectos
adversos, interaccionan con otros fármacos y que deben de tomarse en
presencia o ausencia de alimentos.
El nombre genérico –o principio activo- de los medicamentos inhibidores
nucleósidos de la transcriptasa inversa son: la zidovudina, didanosina,
zalcibatina, estavudina, lamivudina, abacavir, zialgen, cuyos nombres
comerciales son Retrovir, Videx, HIVID, Zerit, Epivir, Zialgen. De los
medicamentos inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa inversa son:
nevirapina, delavirdina y efavirenz, y sus nombres comerciales son
Viramune, Rescriptor y Sustivida. Los ihibidores de la proteasa son:
indinavir, ritonavir, saquinavir y nelfinavir, y sus nombres comerciales
son: Crixizan, Norvir, Invirasey Viracept.
Con estos fármacos se consigue una reducción del progreso de la
enfermedad y de la aparición de infecciones oportunistas, con lo que se ha
logrado una extraordinaria reducción de la mortalidad y de los ingresos
hospitalarios de los pacientes VIH positivos. Se comprende, por la
complejidad de la medicación, la importancia de una exacta dosificación y
administración. Tres días sin tomar correctamente la medicación pueden ser
suficientes para hacer fracasar el tratamiento. Asimismo se ha de cuidar
con esmero el estado nutricional del enfermo VIH (+), pues condiciona el
curso de la enfermedad. En efecto, una malnutrición aumenta la
morbilidad por alterar el normal funcionamiento del organismo ya que
empeora la tolerancia al tratamiento.
Estos fármacos tienen un gran coste motivado por las prolijas y exhaustivas
investigaciones que han desarrollado las grandes industrias farmacéuticas.
Gracias a ellas, en los países desarrollados, se puede decir que el SIDA se
ha convertido en una enfermedad crónica, y aunque en la actualidad incurable
ha dejado de ser mortal.
La tragedia es en los países pobres, especialmente de Africa, que no tienen
medios económicos para sufragar unos gastos tan importantes. La Convención
sobre el SIDA que tuvo lugar en Sudáfrica, el año 2001, de los países afectados
de Africa, auspiciada por la ONU, ha denunciado la situación que padecen: hoy
por hoy el SIDA es la primera causa de mortalidad de dicho continente, dada la
imposibilidad de obtener fármacos asequibles a su economía, pues el coste de
la medicación está valorado en una media de un millón cien mil pesetas a
millón y medio (6610 – 9000 €), por persona y año. En consecuencia, se
reclama el abaratamiento de dichos fármacos, así como la posibilidad de
fabricación de medicamentos genéricos de dichos principios activos. Por
desgracia, la realidad sigue siendo muy desoladora.
Hipersensibilidad (alergia).
Una respuesta excesiva por parte del sistema inmunitario puede provocar
graves lesiones en el organismo. En esta respuesta pueden intervenir tanto los
anticuerpos como los linfocitos T. Existen cuatro tipos distintos:
HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO I, INMEDIATA O ANAFILÁCTICA:
Se la conoce como reacción alérgica o alergia; el desarrollo es muy rápido, en
torno a los 15 minutos tras su exposición al antígeno (alérgeno). Los alérgenos
más comunes son: Fosfolipasa A de las abejas. Proteínas del polen de olivos,
cereales etc. Esporas de mohos. Las heces de los ácaros del polvo. Pelos de
perros y gatos. Antibióticos como la penicilina o sulfamidas. Algunos alimentos
como mariscos, cacahuetes etc.
En estos casos la primera exposición al alérgeno provoca el estímulo de los
linfocitos Th, estos a su vez estimulan a los linfocitos B. Posteriormente los
Linfocitos B producen inmunoglobulinas IgE que se unen por su zona constante
a los leucocitos basófilos y a los mastocitos (sensibilización) .Parece que un
déficit genético de los linfocitos Ts podría ser la causa final de las alergias.
Tras la sensibilización un nuevo contacto con el mismo alérgeno, éste se uniría
las IgE fijadas previamente a los mastocitos y basófilos, provocando su
desgranulación y liberando consecuentemente histamina, prostaglandinas
y leucotrienos; estas sustancias pueden provocar en el organismo
inflamación cutánea, enrojecimiento, hinchazón, picores, aumento de la
secreción nasal y lacrimal. También pueden provocar contracción de los
músculos de bronquios y bronquiolos que generan dificultades respiratorias,
asma o una vasodilatación generalizada pudiendo producir la muerte por
asfixia o por un descenso acusado de la presión sanguínea (shock
anafiláctico)
Para tratar estos casos se usan antihistamínicos y medicamentos que
aumentan la presión sanguínea y broncodilatadores. Sin embargo la mejor
solución consiste en la desensibilización que se produce cuando, una vez
identificado el alérgeno, se le suministra al paciente pequeñas dosis crecientes
de ese mismo alérgeno que provoca la aparición de IgG , de esta manera la
IgE no se une a los leucocitos basófilos ni a los mastocitos, aumentando
también la producción de linfocitos Ts.
Ejemplos:
Anafilaxis
Asma
atópica.
Eczema
atópico
Alergia a los mediamentos
Fiebre del heno
HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO II o CITOTÓXICA
Los responsables son los anticuerpos IgM o IgG que se unen a antígenos
pertenecientes a células humanas, así se activa el complemento por la vía
clásica y terminando con la lisis de las células. Este tipo de hipersensibilidad
son los responsables de las enfermedades autoinmunes y de la compatibilidad
de los grupos sanguíneos.
Ejemplos:
Anemia hemolítica autoinmune
Síndrome de Goodpasture
Enfermedad hemolítica del recién nacido
Miastenia gravis
Pénfigo
HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO III O MEDIADA POR COMPLEJOS
INMUNITARIOS
Muy parecido al caso anterior, pero aquí los antígenos no son de la membrana
celular sino que viajan libremente por la sangre. Los complejos antígenosanticuerpos no son eliminados por los macrófagos, esto provoca una activación
excesiva del sistema de complemento y una excesiva segregación enzimática
que podría dañara a algunos tejidos y consecuentemente a órganos vitales.
Algunas infecciones crónicas pueden desencadenar este cuadro clínico;
también ocurre en algunas enfermedades antoinmunes.
Ejemplos:
Poliartritis nudosa
Glomerulonefritis post-estreptococica
Lupus erisujetotoso sistémico
HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO IV O RETARDADA
Se denomina así porque su efecto tarda más que en los casos anteriores,
incluso varias semanas después de la exposición al antígeno.
En este tipo no intervienen los anticuerpos, sino un clon de linfocitos idénticos.
Después de la sensibilización una segunda exposición al mismo alérgeno, los
linfocitos T liberan linfocinas que provocan la estimulación de macrófagos y
desencadenan un proceso inflamatorio. Este proceso puede dar lugar a
dermatitis de contacto (con picor y erupciones) originadas por cosméticos,
fibras sintéticas, bisutería o plantas en contacto con la piel.
La reacción granulomatosa es un caso grave de hipersensibilidad retardada
que provoca daños en tejidos internos con formación de nódulos con
inflamaciones continuas como las que se dan en casos extremos de
tuberculosis y lepra.
Ejemplos:
Enfermedad de Crohn
Lepra
Tuberculosis
Sarcoidosis
Esquistosomia
Autoinmunidad
Sin duda una de las características más importantes del sistema inmunitrario es
la tolerancia hacia las células y los tejidos propios. Las células del embrión
cuando se han diferenciado, nunca serán consideradas como ajenas.
Sin embargo, en ocasiones este reconocimiento falla de tal manera que se
atacan inmunitariamente las células y tejidos del propio individuo.
No se conocen con exactitud las causas que provocan este ataque. Se han
descrito casos en los que después de una enfermedad infecciosa se provoca
un ataque autoinmune. En otros casos se han descrito estos procesos después
de un episodio de estrés importante. Básicamente se han descrito factores
genéticos, sexuales (a las mujeres afecta en mayor proporción que a los
hombres) y ambientales.
La enfermedad autoinmune puede considerarse como específica de órgano o
no específica de órgano. En el primer caso se refieren a antígenos presentes
exclusivamente en un tejido blanco, aumentando la producción de anticuerpos
(ejemplo: la miastenia gravis; tiroiditis de Hasaimoto; anemia perniciosa;
enfermedad de Addison; diabete mellitus isulinodependiente) y la
segunda corresponden a antígenos ampliamente distribuidos y que no
corresponde a un órgano concreto (lupus eritromatoso). Puede ocurrir que una
patología como el infarto de miocardio genere anticuerpos frente a antígenos
cardíacos.
Otras enfermedades autoinmunes cursan con producción de autoanticuerpos
que reconocen proteínas de la superficie celular (anemia hemolítica). En esta
última enfermedad se observó que la vitamina B12 necesita un factor intrínseco
proteico para ser absorbida; en algunas personas este factor se bloquea y la
vitamina no puede ser absorbida gracias a la aparición de un autoanticuerpo.
En ocasiones el proceso esta mediado por células T autoreactivas (esclerosis
múltiple). En esta enfermedad la presencia de linfocitos T portadores de CD4
induce una respuesta inflamatoria que afecta a la formación de la vaina de
mielina. Esto se traduce en desarreglos neurológicos alterando la visión o la
motricidad. En la diabetes mellitus de tipo I se generan células autorreactivas
que destruyen las células de los islotes  del páncreas.
La solución a estos problemas pasa por la administración de antiinflamatorios e
inmunosupresores. Uno de los más usados en la actualidad es el Tacrolimus y
Sirolimus. Estas drogas también se usan en los trasplantes para evitar el
reconocimiento del tejido u órgano ajeno.
Stephen Hawking, sufre esclerosis
lateral amiotrófica que afecta alas
neuronas que controlan la
musculatura voluntaria.
Vitiligo is a skin problem in which some areas of skin
appear lighter than others. It affects% of the population
Miastenia gravis; provoca debillidad general, dificultad
respiratoria y en la deglución.
Importancia de la fabricación industrial de vacunas y sueros.
Desde hace mucho tiempo evitar enfermedades es una aspiración de la
especie humana, posiblemente por las enormes mortandades que producía. Se
sabía que algunos enfermos que superaban una infección no volvían a
contraerla, a estas personas siempre se las elegía como enfermeros durante
las epidemias.
Quizás las primeras referencias escritas las tenemos en la cultura China de
épocas remotas; elaboraban un preparado seco de las postillas y costras de
enfermos de viruela que otros esnifaban y quedaban inmunizados. Este método
que se conoce como variolización, fue introducido en Europa a finales del siglo
XVIII. Por ésta época Edward Jenner comprobó que algunos ganaderos que
contraían la viruela vacuna no padecían la viruela negra humana, esto era
posible porque ambos tipos de viruela presentan antígenos comunes.
Ya en 1880 Louis Pasteur comprobó que algunos factores modificaban la
capacidad infectiva de los gérmenes (un cultivo de bacterias de cólera perdía
su virulencia al cabo de unos meses, pero al inocularlos en animales sanos
desarrollaban inmunidad frente a la bacteria original). En honor a Jenner,
Pasteur denominó vacunación al proceso de inmunización mediante
microorganismos no virulentos.
De igual manera Emil von Bëhring y Shibasaburo Kitasato comprobaron que
suministrando suero de animales inmunes a individuos recién infectados se
evitaba la enfermedad.
Edward Jenner
Louis Pasteur
Manuel Patarroyo
Clara Menéndez y Pedro Alonso
Hoy día se sigue estudiando la manera de superar estas enfermedades
mediante el empleo de vacunas polivalentes donde están presentes los
antígenos necesarios para que el organismo crea que ha sido invadido por un
agente infeccioso y provocando una respuesta secundaria que guardará
memoria de lo ocurrido.
Sin embargo las sociedades poco desarrolladas económicamente no tienen
acceso a este tipo de vacunas que para colmo de males, la vacuna se
desestabilizan si alcanzan la temperatura medioambiental. La vacunación
masiva de la población mundial pudo erradicar la viruela (los alumnos del curso
06-07 no tienen ya la marca que deja la vacuna, ya no es necesario vacunar de
esta enfermedad). Pero otro tipo de enfermedades comunes (sarampión,
difteria, tos ferina, poliomielitis, varicela, rubeola etc.) condenan a muerte a
millones de personas en todo el planeta ya que no disponen de vacunas ni de
calendario para las mismas.
En este sentido cabe destacar la enfermedad conocida como malaria,
producida por el Plasmodium falciparum y transmitida por la hembra del
mosquito Anopheles que infecta anualmente a 500 millones de personas de las
que 2 millones mueren al año. Si esta enfermedad afectase a los países
desarrollados con más virulencia seguro que tendríamos ya una vacuna; sin
embargo las grandes industrias farmacéuticas parece que solo investigan
aquellas enfermedades que podrían generar beneficios suficientes para paliar
el gasto económico de sus investigaciones, (la malaria sobre todo afecta a
países tropicales).
Pocos son los han intentado una vacuna contra esta enfermedad de una
manera altruista, por eso os destaco a Manuel Patarroyo que investiga desde
hace 25 años la malaria y que ha donado a la OMS la patente de su vacuna
para poder obtener recursos para seguir investigando, o a Pedro Alonso y
Clara Menéndez del hospital Clinic de Barcelona que ha presentado unos
resultados prometedores este mismo año investigando la misma
enfermedad (2006).
Conseguir presupuesto suficiente para permitir el desarrollo de estas
investigaciones es un objetivo primordial para la OMS, sin embargo los países
miembros no llegan a gastar el 0,5% de su presupuesto en estas cuestiones.
Las únicas vías que quedan serán las de presionar sobre gobiernos e
instituciones o recurrir a la industria privada que gaste parte de sus inversiones
en investigar problemas que a priori se sepa que no van a producir beneficios.
Claro que estas empresas aducen que no son entidades benéficas ni
caritativas. Si sabemos que la producción industrial de vacunas y sueros
salvaría tantas vidas ¿Cuál es la causa de la falta de inversión en este campo?
Reflexión ética sobre la donación de órganos.
Resulta obvio que los órganos trasplantados de un individuo a otro, (incluso
siendo de la misma especie), son rechazados inmunitariamente. Los antígenos
responsables son los autoantígenos del MHC. En el caso de la especie
humana existen tres loci de genes que regulan la expresión de estos
autoantígenos en el MHC de clase I y otros tanto del MHC de clase II y las
combinaciones posibles son enormes. Si los autoantígenos de donante y
receptor son los mismos el trasplante será posible y no habrá rechazo. Pero si
no son los mismos, los linfocitos Tc provocarán la lisis de los tejidos
implantados. Intervienen también los anticuerpos, macrófagos y activación del
complemento. En general los trasplantes pueden originar hipersensibilidad de
tipo II y de tipo IV; para evitarlo se usan inmunosupresores como algunos
esteroides que actúan sobre los macrófagos; ciclosporina que bloquea los
receptores de las interleucinas etc.
Una vez superados los problemas quirúrgicos y de rechazo, en Andalucía se
desarrolló desde hace tiempo un protocolo para los trasplantes de órganos; sin
embargo, se desencadenan diversas opiniones a veces encontradas sobre este
tema, entre ellas cabe destacar las siguientes:
- Los testigos de Jehová están en contra de esta práctica, incluso de las
trasfusiones sanguíneas. Ante este fenómeno se contrapone la
conciencia de los médicos que están formados para salvar vidas y las
creencias religiosas. A veces se ha podido paliar este problema
planteando intervenciones no traumáticas que no provocan pérdida de
sangre.
- La compra-venta de riñones en países subdesarrollados es una triste
realidad. Puesto que se puede vivir con un solo riñón ¿Por qué no
vender el otro?
- La cesión de los órganos hay que hacerla cuando el fallecimiento es
muy reciente y convencer a familiares para esta donación es una tarea
muy dolorosa. Existen países como el nuestro en que puede haber una
licencia, en caso de accidente, para donar todos sus órganos; sin
embargo hay otros en que esta donación “post morten” no es posible.
Por esta razón una directiva comunitaria podría ser eficaz.
Para evitar que los órganos donados vayan a parar a personas que no
sean las adecuadas debe existir un registro y un orden de prioridad
exhaustivo y controlado por varios inspectores. En Andalucía existe un
servicio de coordinación de trasplantes en los grandes hospitales que
a su vez se coordina con la Organización Nacional de Trasplantes que
dirige el Ministerio de Sanidad y Consumo el cuál vela por la
promoción de los trasplantes y el cumplimiento estricto de los
protocolos establecidos. Viendo el número de donaciones y trasplantes
que se realizan en toda España y sobre todo en Andalucía (pulmón,
corazón, riñones, páncreas, córneas etc.), parece obvio que funciona
muy bien.