Download Distensibilidad arterial: múltiples estudios han demostrado

Consenso para el
Control del Riesgo Cardiovascular
en el Pacífico Sur
(Ecuador, Perú y Chile)
Agosto 2015
Consenso para el
Control del Riesgo Cardiovascular
en el Pacífico Sur
(Ecuador, Perú y Chile)
Autores: Alfonso Bryce-Moncloa, Joffre Lara,
Leonardo Cobos, Mauricio San-Martín , César LarrauriVigna, Vilma Santiváñez-García, Helard ManriqueHurtado, Félix
Medina-Palomino,
James
Castle, Josefina
Medina-Lezama, Julio
ChirinosPacheco, Fausto Garmendia-Lorena, José PachecoRomero, Segundo Seclén-Santisteban, Enrique Ruiz,
Oswaldo Salaverry, Raúl Rivera, Edmundo Li
Kuan, Raúl
Villar, Fernando
Lanas,
Ernesto
Peñaherrera, Juan Urquiaga, Germán ValenzuelaRodríguez,
Enrique
Morales-Villegas,
Enrique
Melgarejo, Patricio López-Jaramillo, Carlos Ponte
N., Ramiro
Sánchez, Julio
Chirinos,
Guillermo
Umpierrez, Antonio Coca, Gianfranco Parati, Alberto
Zanchetti
Colaboradoras: Andrea Tamayo, Alejandra Tamayo
Agosto 2015
Coordinación:
Coordinador General: Dr Alfonso Bryce-Moncloa
Coordinador Perú: Dr Alfonso Bryce-Moncloa
Presidente Colegio Panamericano del Endotelio (2013-2015)
Coordinador Ecuador: Dr Joffre Lara
Presidente Colegio Panamericano del Endotelio (2015-2017)
Coordinador Chile: Dr Leonardo Cobos
Presidente Colegio Panamericano del Endotelio (2011-2013)
ECUADOR: Joffre Lara, Ernesto Peñaherrera
CHILE: Leonardo Cobos, Raúl Villar, Fernando Lanas
INVITADOS ESPECIALES
Enrique Morales-Villegas (MEX), Enrique Melgarejo (COL),
Patricio López-Jaramillo (COL), Carlos
Ponte N.
(VEN), Ramiro Sánchez (ARG), Julio Chirinos (USA),
Guillermo
Umpierrez
(USA),
Antonio
Coca
(ESP), Gianfranco Parati (ITA) , Alberto Zanchetti (ITA)
Autores:
Alfonso Bryce-Moncloa
Cardiólogo, CARDIOGOLF, Clínica El Golf, Lima-Perú
Joffre Lara
Cardiólogo, Hospital Juan Tanca Marengo, SOLCA, GuayaquilEcuador
Leonardo Cobos
Cardiólogo, Hospital El Pino, Santiago de Chile-Chile
Mauricio San-Martín
Medico General, Unidad de Investigación, CARDIOGOLF, Lima-Perú
César Larrauri-Vigna
Cardiólogo, CARDIOGOLF, Clínica El Golf-Clínica Delgado, LimaPerú
Vilma Santiváñez-García
Nefróloga, Clínica San Borja, Lima-Perú
Helard Manrique-Hurtado
Endocrinólogo, Hospital Nacional Arzobispo Loayza, Lima-Perú
Félix Medina-Palomino
Cardiólogo, Hospital Cayetano Heredia, Lima-Perú
James Castle
Nefrólogo, Clínica Angloamericana, Lima-Perú
Josefina Medina-Lezama
Cardióloga, Universidad San Agustín, Arequipa-Perú
Julio Chirinos-Pacheco
Nefrólogo, Universidad San Agustín, Arequipa-Perú
Fausto Garmendia-Lorena
Endocrinólogo, Universidad Nacional Mayor de San Marcos, LimaPerú
José Pacheco-Romero
Gíneco-Obstetra, Universidad Nacional Mayor de San Marcos, LimaPerú
Segundo Seclén-Santisteban
Endocrinólogo, Universidad Peruana Cayetano Heredia, Lima-Perú
Enrique Ruiz
Cardiólogo, Universidad San Martín de Porres, Lima-Perú
Oswaldo Salaverry
Internista, Universidad Nacional Mayor de San Marcos, Lima-Perú
Raúl Rivera
Cardiólogo, Clínica El Golf, Lima-Perú
Edmundo Li Kuan
Cardiólogo, Universidad Nacional de Trujillo, Trujillo-Perú
Raúl Villar
Internista, Integramédica, La Serena-Chile
Fernando Lanas
Cardiólogo, Universidad de la Frontera, Temuco-Chile
Ernesto Peñaherrera
Cardiólogo, Hospital Luis Vernaza, Guayaquil-Ecuador
Juan Urquiaga
Cardiólogo, Clínica Delgado, Lima-Perú
Germán Valenzuela-Rodríguez
Internista, Cardiólogo, Clínica Delgado, Lima-Perú
Enrique Morales-Villegas
Cardiólogo, Centro de Investigación Cardiometabólica,
Águascalientes-México
Enrique Melgarejo
Cardiólogo, Hospital Militar, Bogotá-Colombia
Patricio López-Jaramillo
Endocrinólogo, FOSCAL, UDES. Colombia
Carlos Ponte N.
Cardiólogo, Fundación Venezolana de Cardiología Preventiva,
Caracas-Venezuela
Ramiro Sánchez
Internista, Unidad Metabólica, Fundación Favaloro, Buenos AiresArgentina
Julio Chirinos
Cardiólogo, University of Pennsylvania, EEUU
Guillermo Umpierrez
Endocrinólogo, Emory University, EEUU
Antonio Coca
Internista, Hospital de Barcelona, Barelona-España
Gianfranco Parati
Cardiólogo, University of Milano-Bicocca, Italia
Alberto Zanchetti
Internista, Instituto Auxológico de Milán, Italia
Colaboradoras:
Andrea Tamayo
Unidad de Investigación, CARDIOGOLF, Lima-Perú
Alejandra Tamayo
Unidad de Investigación, CARDIOGOLF, Lima-Perú
Correspondencia:
Dr. Alfonso Bryce-Moncloa,
CARDIOGOLF, Clínica El Golf, Lima-Perú.
E-mail: [email protected]
[email protected]
Dr. Mauricio San-Martín,
Unidad de Investigación, CARDIOGOLF, Lima-Perú.
Email: [email protected]
ÍNDICE:

Decálogo
pág. 8

Introducción
pág. 10

Metodología
pág. 13

Contenido
o

Factores de riesgo para enfermedad
cardiovascular
pág. 14
o
ECV E HTA
pág. 18
o
HTA Y OBESIDAD
pág. 21
o
ECV Y DISLIPIDEMIA
pág. 22
o
ECV Y DIABETES
pág. 23
Diagnóstico y valoración del paciente
o
Hipertensión arterial
o Dislipidemia

pág. 26
pág. 35
Tratamiento
o
Hipertensión arterial
pág. 37
o
Dislipidemia
pág. 40

Discusión
pág. 43

Anexos
pág. 46
El Decálogo del Consenso para el Control del Riesgo
Cardiovascular en el Pacífico Sur
Cortesía: Dr. Enrique Morales-Villegas (México)
1.-Reconoce
a la enfermedad cardiovascular aterosclerótica como una
epidemia mundial y regional, primera y creciente causa de invalidez, muerte
y costo en salud en los países del Pacífico Sur.
2.-Basa sus propuestas en la revisión sistemática de la bibliografía mundial
y especialmente en la bibliografía disponible de la región Pacífico Sur
(Ecuador, Perú y Chile) y sus sub-regiones (selva, sierra y costa).
3.-Identifica la interrelación entre la obesidad abdominal, la hipertensión
arterial, la dislipidemia mixta (lipoproteínas con apo-B altas/lipoproteínas
con apo-A1 bajas) y la diabetes mellitus como un clúster que agrupa a los
principales factores de riesgo cardiovascular susceptibles de prevención,
detección, tratamiento y control.
4.-Alerta
sobre la necesidad impostergable de una ‘revolución sociosaludable’ encaminada hacia un estilo de vida caracterizado por patrones
dietéticos sanos, actividad física cotidiana y suficiente, erradicación del
tabaquismo y reducción del nivel de estrés individual, familiar y social.
5.-Sugiere la estimación universal del riesgo cardiovascular aterosclerótico
en cualquiera de sus modalidades (Guías) como la mejor táctica para
establecer estrategias de control sobre los factores de riesgo cardiovascular
modificables.
6.-Advierte que, independientemente de la implementación de un estilo de
vida saludable, existe un porcentaje alto de individuos que requiere
farmacoterapia complementaria para el control óptimo de su riesgo
cardiovascular.
7.-Identifica a la hipertensión arterial (presión arterial sistémica ≥140 y/o
≥90 mmHg) como un factor de riesgo cardiovascular de prevalencia alta
(22% a 29%), susceptible de control (presión arterial sistémica <140 y <90
mmHg) y puntualiza las controversias sobre el nivel de control óptimo en
poblaciones específicas (adulto mayor, diabetes mellitus, enfermedad renal
crónica, otras). Brinda las estrategias más consolidadas para el control
farmacológico de la hipertensión arterial sistémica.
8.-Identifica a la hipercolesterolemia (colesterol total ≥200 mg/dL) como un
factor de riesgo cardiovascular de prevalencia alta (promedio 25%),
susceptible de control (reducción de c-LDL directamente proporcional al
riesgo cardiovascular aterosclerótico) y puntualiza las controversias sobre
los puntos de corte óptimos para lograr el beneficio neto máximo a través
de la reducción del c-LDL. Proporciona las estrategias más consolidadas para
el control farmacológico de la hipercolesterolemia (estatinas) y abre la
discusión sobre las estrategias para la reducción de otras fracciones lipídicas
como VLDL e IDL (lipoproteínas ricas en triglicéridos) y el incremento de HDL,
y postula ya el papel de la inhibición de la PCSK9 con anticuerpos
monoclonales.
9.-Reconoce que no existe una Guía perfecta y que en la región, si bien el
ideal sería el desarrollo de estrategias de prevención basadas en estudios
longitudinales ad hoc, hoy por hoy, la universalidad y el grave impacto de los
factores de riesgo cardiovascular obliga a aplicar la evidencia existente, sin
abandonar la individualización y la regionalización de la misma.
10.-Nos
enseña que es posible el trabajo y el acuerdo entre países
latinoamericanos.
Introducción:
En los últimos años, la primera causa de morbilidad y mortalidad en el
mundo ha sido la ateroesclerosis y sus complicaciones.1 La
complicación más importante de esta es la enfermedad isquémica
coronaria, siendo también la primera causa de mortalidad a nivel
global. Además, la enfermedad cardiovascular debida a la
aterotrombosis es la primera causa de muerte prematura y de años de
vida ajustados por discapacidad en Europa y EE.UU., y es cada vez
más frecuente en países en vías de desarrollo. Cabe resaltar que 46%
de las muertes ocurridas por enfermedad cardiovascular ocurre en
personas menores de 70 años por lo que la prevención, actuando sobre
aquellos factores de riesgo modificables, es imperativa.2,3
La ateroesclerosis es una condición progresiva que compromete
difusamente los vasos, primordialmente la capa íntima de las arterias
de gran y mediano calibres (A. aorta, A. iliacas, A. femorales, A.
coronarias, A. carótidas y A. cerebrales). No obstante, hay arterias
virtualmente no comprometidas por ateroesclerosis, como las
intramiocárdicas y mamarias internas, mientras que otras arterias,
como las coronarias, son más vulnerables. 4,5
Las enfermedades cardiovasculares son también la principal causa de
mortalidad en los hispano/latinos. Estudios como el NHANES 2009-10
encontraron en dicha población una prevalencia de obesidad de 37%
y 41,4% en hombres y mujeres, respectivamente. El estudio NHIS 2012
halló una prevalencia del consumo de tabaco de 16,5% en hombres y
7,5% en mujeres, siendo ambos conocidos factores de riesgo
cardiovascular. Por otro lado, el 25,4% de los hombres y 23,5% de las
mujeres participantes tenían diagnóstico de hipertensión arterial.
Asimismo, el estudio encontró que 74,1% de los participantes conocía
ser hipertenso, 63,4% seguía tratamiento para la hipertensión y que
solo el 37,5% tenía hipertensión controlada.6
La cardiopatía coronaria (CC), que se puede manifestar como angina
estable o inestable, infarto del miocardio o muerte súbita, es la principal
causa de muerte en el mundo.7 En 1990, 26% de todas las muertes en
América Latina fueron de causa cardiovascular 8 y continuará siendo la
causa más común.9 En las últimas décadas, debido a la transición
epidemiológica, demográfica y económica, se logró una disminución de
la mortalidad global; sin embargo, también se produjo un incremento
de la mortalidad por causas cardiovasculares. Por ejemplo, en Chile
entre los años 1945 y 2003 se duplicó la mortalidad cardiovascular de
14% a 28%.10 Un escenario similar es el que se aprecia en Perú y
Ecuador, donde las enfermedades cardiovasculares representan una
de las principales causas de mortalidad y, específicamente en Chile, la
primera causa desde 1969. Por ello existe una necesidad crítica para
frenar el aumento mundial de las ECV, requiriéndose una visión
poblacional para lograr este objetivo.11,12,13 En la población
latinoamericana, en general, existen 9 factores de suma importancia
para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares: dislipidemias,
obesidad abdominal, tabaquismo, diabetes mellitus, hipertensión,
estrés permanente, entre otras (INTERHEART LAT-AM).14
Se debe también tener en cuenta que la mayoría de los factores de
riesgo son modificables y, por tanto, si se enfoca de manera adecuada
y se logra mitigar la inercia terapéutica se podrá tener gran impacto
sobre estos.
La etiología de la enfermedad cardiovascular es multifactorial; dentro
de las causas se encuentra la edad, género, factores hereditarios,
tabaco, dieta inadecuada, actividad física insuficiente, sobrepeso y
obesidad, presión arterial elevada, dislipidemias, hiperglicemia, etnia,
otras.15,16 Todas ellas causan disfunción endotelial y aceleran el
proceso de ateroesclerosis. Esta ocurre por la combinación de factores
genéticos y ambientales (factores hemodinámicos, factores de riesgo).
Un factor importante no evaluado en los estudios usualmente está
representado por las altas tasas de migración urbano-rural que
América Latina enfrenta, las cuales han influenciado definitivamente en
sus características genéticas, hábitos de vida y nutricionales.
La razón de evaluar el proceso ateroesclerótico yace en que las
patologías relacionadas a este proceso poseen una alta tasa de
morbimortalidad y costo, y es en ellas en que deben centrarse los
esfuerzos para lograr una adecuada prevención cardiovascular. 17
La importancia de un factor de riesgo está dada por su prevalencia y
fuerza de asociación con la enfermedad, medida como riesgo relativo
u odds ratio. Al evaluar el impacto de cada factor de riesgo se debe
considerar su severidad y la duración de la exposición, así como la
presencia de otros factores, ya que al encontrarse asociados varios
factores el riesgo aumenta en forma considerable; por ejemplo, en el
estudio INTERHEART el tener hipertensión, diabetes, dislipidemia o
tabaquismo aumenta el riesgo de IAM 2 a 4 veces, pero si se presentan
todos juntos el riesgo aumenta 42 veces.18
La medicina no solo debe ser dirigida al tratamiento de las patologías,
sino principalmente a la prevención de las enfermedades, en este caso,
a la prevención de la enfermedad cardiovascular. Se conocen diversos
factores de riesgo que son modificables y existen tablas de predicción
que permiten estimar el riesgo cardiovascular global; estas pueden ser
utilizadas tanto por médicos como otros profesionales de la salud,
como lo presentó la Organización Mundial de la Salud el año 2008.19
Es de suma importancia utilizar las herramientas existentes para
realizar la prevención primaria en lo que respecta a las ECV.
Es importante señalar que además de los factores de riesgo conocidos
hay otros muy importantes y que son subestimados, como lo es la etnia
hispano andina, la cual está en discusión si podría ser un factor de
riesgo para el desarrollo de patologías como la hipertensión arterial,
tema que es evaluado en el consenso.
El presente consenso tiene como finalidad remarcar la importancia de
los factores de riesgo cardiovasculares y realizar una evaluación
conjunta de los más prevalentes en la subregión PACÍFICO SUR
(Ecuador-Perú-Chile). Asimismo, busca establecer recomendaciones
generales para la prevención de la enfermedad cardiovascular.
Metodología:
Se llevó a cabo una revisión bibliográfica utilizando artículos publicados
en la American Heart Association (AHA), American College of
Cardiology (ACC), European Society of Cardiology (ESC), Acta Médica
Colombiana, Sociedad Venezolana de Cardiología y otros artículos
indizados en PubMed, y también aquellos disponibles en Perú,
Ecuador y Chile al respecto de los temas tratados.
El grupo redactor del consenso preparó un resumen con la evidencia
disponible en las entidades anteriores, los cuales fueron presentados
periódicamente en las reuniones del comité médico y editor. El panel
incluyó médicos representantes de diversas especialidades
(cardiología, endocrinología, medicina interna y medicina general), así
como a otros profesionales. Asimismo, todos los participantes
presentaron voluntariamente la declaración de sus conflictos de
interés.
La versión final del consenso fue evaluada por expertos en el tema y
por pares internacionales. La revisión se realizó tanto en base al
aspecto científico como en la metodología y elaboración de la misma.
Contenido:
FACTORES
DE
CARDIOVASCULAR
RIESGO
PARA
ENFERMEDAD
A tomar en cuenta en la evaluación cardiovascular
Factores de riesgo Modificables
Factores de riesgo No Modificables
Tabaquismo
Presión arterial
Género y edad
Historia
familiar
de
enfermedad
cardiovascular prematura
Grupo étnico, estatus socioeconómico,
salud mental y cultura.
Lípidos séricos
Circunferencia abdominal e IMC
Nutrición
Nivel de actividad física
Ingesta de alcohol
Condiciones relacionadas
Diabetes
Enfermedad renal crónica
Hipercolesterolemia familiar
Evidencia de fibrilación auricular
Adaptado de: National Vascular Disease Prevention Alliance. Absolute cardiovascular disease
management. Quick reference guide for health professionals. 2012.
Factores de riesgo modificables: La intervención sobre estos resulta
indispensable para un adecuado control del riesgo cardiovascular.
Tabaco: El riesgo asociado a fumar depende de la cantidad que se
fume y la duración del hábito. En el estudio INTERHEART, el OR
asociado a fumar fue 2,93, y llegó a 9,16 en quienes fumaban más de
40 cigarrillos al día; pero aún en quienes fumaban entre 1 a 5 cigarrillos
día se incrementó en 38% su riesgo; el tabaco fue responsable de 37%
del riesgo atribuible poblacional de IAM18. También en los fumadores
pasivos hay un mayor riesgo de 13% de IAM. La prevalencia de
tabaquismo en América Latina alcanza el 30% según el estudio
CARMELA. En el Perú, según la Encuesta Demográfica y de Salud
Familiar (ENDES 2014) realizada en 35 000 familias a nivel nacional,
usando el método aleatorio multicéntrico y por conglomerados, la
prevalencia de tabaquismo en mayores de 15 años llegó a 20,3%,
existiendo predominio en los varones 33,9% sobre las mujeres 8,6%.20,
21
Un punto a considerar es la relación entre tabaquismo y nivel
socioeconómico. En la mayoría de países de Sudamérica, a menor
nivel socioeconómico mayor es el hábito de fumar. Sin embargo, en
Perú, en contraste con otros países, el consumo del tabaco aumenta
proporcionalmente con el grado educativo de las personas. 22
El consumo de tabaco es un factor de riesgo importante para el
desarrollo de infarto miocárdico, incluso aún más significativo que la
angina de pecho, como se detalló en resultados del estudio
FRAMINGHAM. Asimismo, fumar es la principal causa de enfermedad
arterial periférica, es un factor de riesgo mayor para el desarrollo de
ictus y su consumo no solo afecta el aparato cardiovascular sino se
asocia al desarrollo de cáncer.23, 24, 25
Dislipidemia: Los riesgos relativos derivados del estudio MRFIT,
usando como grupo control aquellas personas con C-total <181 mg/dL,
aumentan de 1,3 para aquellos con C-total entre 182 y 202 mg/dL a 3,4
para quienes lo tienen sobre 246 mg/dL.26 En el estudio
INTERHEART18 encontramos una relación exponencial, con aumento
de riesgo aún entre el primer y segundo decil de la relación
apoB/apoA1 y fue el factor con mayor riesgo atribuible poblacional en
los pacientes de ese estudio a nivel mundial. En América Latina, la
dislipidemia aterogénica tiene una alta prevalencia. Asimismo, en esta
hubo también un aumento de riesgo entre el tercil superior e inferior
con OR 2,31 (1,83 a 2,94).27 Por otro lado, un estudio prospectivo de
12 años de duración, luego de ajustar para otros factores de riesgo
incluidos el HDL y LDL, encontró un riesgo relativo para el desarrollo
de enfermedad cardiovascular debido a hipertrigliceridemia de 1,9 para
hombres y 1,31 para mujeres.28
El Centro Nacional Nutricional (CENAN) del Instituto Nacional de Salud
(INS) en el Perú encontró, para el 2005, una prevalencia de
hipercolesterolemia de 19,6% y de hipertrigliceridemia de 15,3%. 29
Es importante considerar que el control de las cifras de colesterol es
adecuado. Sin embargo, hoy cobra enorme importancia el tiempo en
que el individuo está sometido a dislipidemia, en lo que recientemente
se ha denominado lipid years recientes. Un estudio demostró que los
adultos con exposición prolongada a elevaciones incluso moderadas
en el colesterol elevan su riesgo futuro de presentar enfermedades
cardiovasculares y que podrían beneficiarse con estrategias de
prevención primaria.30
Presión arterial elevada: El riesgo de IAM en hipertensos en el estudio
INTERHEART fue OR 1,9.18 El estudio FRAMINGHAM describe que un
aumento de 20 mmHg de la PAS o 10 mmHg de la PAD duplican el
riesgo de desarrollar un evento cardiovascular.31 La Encuesta ENDES
2014 en Perú, en mayores de 15 años encontró HTA en el momento
de la toma de la presión en 14,8% y con diagnóstico médico de 10,4%,
resaltando que en este último grupo solo el 6,3% estaba en tratamiento
médico.20 En dicha encuesta se incluyó personas mayores de 15 años
y se utilizó la presión arterial de 140/90. Sin embargo, este valor es
para mayores de 18 años; para menores, se utiliza todavía percentiles.
No existiría un margen de error al considerar la población de 15 a 18
años. Por otro lado, al ser considerado ese grupo etario es entendible
que las cifras de HTA se distorsionen para que el porcentaje real sea
menor.
Circunferencia abdominal e índice de masa corporal (IMC): El
sobrepeso es un problema creciente en Chile, América Latina y el
mundo.32 Su prevalencia puede variar de 9,9% hasta 35,7% en
América Latina, siendo primordialmente afectados aquellos individuos
que viven en zonas urbanas.33 Se asocia a un incremento de la
prevalencia de otros factores de riesgo cardiovascular, como
hipertensión, diabetes, hiperlipidemia, sedentarismo, por lo que su
influencia como factor independiente ha sido discutida. La distribución
de la grasa corporal, más que la obesidad misma, es un marcador de
metabolismo anormal de glucosa-insulina, hipertensión, C-HDL bajo,
triglicéridos elevados y riesgo de CC. La cantidad de grasa
intraabdominal, independientemente del IMC, está relacionada en
forma más estrecha con las concentraciones de glucosa e insulina en
sangre que la cantidad de grasa total. Existen diferentes maneras de
medir la distribución de grasa corporal, incluyendo métodos de imagen
(resonancia nuclear magnética, tomografía computacional, ultrasonido)
y mediciones directas de pliegues y circunferencias. La relación entre
perímetro de cintura y caderas que se ha utilizado con frecuencia en
estudios epidemiológicos tiene buena relación con los exámenes de
imágenes y se relaciona con la frecuencia de CC. En los resultados del
estudio INTERHEART de América Latina fue el factor con mayor riesgo
poblacional, 45,8% (35,8 a 56,2%).14 El consenso latinoamericano
estableció como punto referencial de perímetro abdominal 94 cm en
hombres y 88 cm para mujeres.34 No obstante, el consenso peruano,
avalado por la Sociedad Peruana de Medicina Interna y la Sociedad
Peruana de Endocrinología, establecieron como puntos de corte 94 cm
para hombres y 90 cm para mujeres, de acuerdo a los estudios
realizados en la región.35 Asimismo, rangos mayores de perímetro
abdominal se correlacionan con un riesgo atribuible de 26,5, como
detalló el estudio INTERSTROKE.36 Por otro lado, los investigadores
de FRAMINGHAM describieron a la obesidad como un factor
independiente del riesgo de mortalidad por todas las causas. 30
Es importante resaltar que en el Perú la ENDES 2014, mediante
mediciones antropométricas para determinar el IMC, ha encontrado
que más de la mitad de la población peruana mayor de 15 años (52,2%)
tiene sobrepeso y obesidad, siendo el sobrepeso del orden de 34,7% y
la obesidad de 17,5%. La mujer peruana ha aumentado su obesidad
en 5,3 puntos porcentuales, de 20,5% en 2013 a 26,2% en 2014,
fenómeno preocupante, al igual que lo que sucede en los niños
peruanos entre 5 a 9 años, que según la Encuesta Nacional de Hogares
(ENAHO) 2009-2010 llegan a 15,5% de sobrepeso y 8,9% de obesidad
37; está demostrado que 50% de los niños obesos mayores de 6 años
continuarán siendo obesos en la etapa adulta. 38
Sedentarismo: La inactividad es un factor asociado a la obesidad,
hipertensión arterial, hipertrigliceridemia, niveles bajos de C-HDL,
intolerancia a la glucosa y un mayor acúmulo de grasa a nivel
abdominal. En el estudio INTERHEART, los individuos físicamente
activos tenían un menor riesgo de IAM de 30%.18 Berlín JA (1990)
detalló en un metaanálisis que aquellos individuos en inactividad física
tienen 1,9 veces más riesgo de desarrollar un evento cardiovascular a
comparación de aquellos físicamente activos. En el Perú, la Encuesta
Nacional de Indicadores Nutricionales, Bioquímicos, Socioeconómicos
y Culturales, relacionados con las enfermedades crónicas
degenerativas, realizada en 2006, resaltó que 40% de los peruanos
tiene vida sedentaria y de ellos 72% no hacen ejercicios.20
Nutrición: Se ha identificado posibles factores protectores como los
antioxidantes, fibra dietética, estanoles, grasas insaturadas de origen
vegetal, alcohol, y factores deletéreos como grasas saturadas, sal,
carbohidratos simples, entre otros. El consumo de flavonoides
contenidos en los vinos puede tener un efecto protector, pero esto no
ha sido consistente en diferentes estudios.39 La Encuesta Nutricional
del 2006, en el Perú, demostró que 20,2% de la población le agrega
sal extra a las comidas, 87,1% come frituras por lo menos una vez a la
semana, 66% de los que viven en Lima consume ‘comida chatarra’ (fast
food) y que menos de 50% de la población cumple con los estándares
de comer 4 raciones, entre frutas y verduras, para obtener una ingesta
adecuada de fibra.29
Condiciones asociadas: Los pacientes diabéticos tienen un riesgo 2
a 3 veces mayor de desarrollar enfermedad cardiovascular que las
personas no diabéticas, con peor pronóstico.40 La relación entre
glucosa, diabetes e insulina es compleja; la diabetes tipo 1 y 2 se
asocian a un mayor riesgo de CC, y las personas con glicemias
elevadas en forma moderada, aún no consideradas en rango diabético,
tienen un mayor riesgo cardiovascular.41
ECV E HTA,
Durante años, diversos autores han publicado estudios acerca de la
asociación entre la variación de la presión arterial y la etnia hispano
andina. Autores como Rotta 1947, Hurtado y col. 1956, Peñaloza y col.
1963, entre otros, describieron que los nativos de la altura tienen
valores de presión arterial más bajos que los nativos a nivel del mar.
Por otro lado, años después Makela y col. 1978 concluyeron que un
menor sobrepeso se asociaba a la disminución de la presión arterial en
los hispanos andinos.42 En un estudio publicado por Rothhammer el
año 1987 se describió la correlación entre la presión sistólica con la
altura y el índice de adiposidad, así como la diastólica correlacionada
con la adiposidad y la edad.43 Medina-Lezama J. (2010) mencionó los
límites de circunferencia abdominal (hombres 92 cm; mujeres 85 cm)
sobre los cuales se incrementa el grosor de la íntima carotidea y el
riesgo cardiovascular en hispano andinos.44
El año 2006 se publicó “Epidemiología de la hipertensión arterial en el
Perú”, el estudio sobre prevalencia de la hipertensión arterial más
grande en el Perú realizado hasta la fecha. Fue un estudio en 25
regiones del país por el método de convocatoria y por autorreporte de
algunos factores de riesgo cardiovascular. Se distribuyó la muestra de
acuerdo a grupos etarios y distribución geográfica (costa, selva y sierra
mayor a 3 000 msnm y sierra a menos de 3 000 msnm). Se menciona
en este estudio la importancia de valorar no solo los aspectos
estudiados sino otras variables que pudiesen influir en los factores de
riesgo cardiovascular y el desarrollo de la ateroesclerosis (costumbres
de trabajo, alimentación, educación y cultura). Asimismo señala que la
predisposición genética y los cambios biológicos inducidos por la altura
también pudiesen influenciar. Finalmente, las conclusiones detallan
que la prevalencia de la HTA en mayores de 60 años es de 48%, valor
que contrasta con el 34,9% obtenido de la Encuesta Demográfica y de
Salud Familiar 201420, y que esta se incrementa con la edad,
principalmente en la costa a comparación de otras regiones,
probablemente relacionado a factores como el estrés, alimentación,
sedentarismo, etc. En las ciudades ubicadas a más de 3 000 msnm se
encontró mayor prevalencia (22,1%) que en las ubicadas a menor
altitud (18,8%), al contrario de estudios anteriormente realizados,
probablemente debido a cambios del modo de vida entre ambas. Sin
embargo, en la última ENDES 2014, con diferente y más preciso diseño
epidemiológico en 35 000 familias a nivel nacional, se encontró que la
prevalencia de HTA en población mayor de 40 años que habita a más
de 3 000 msnm fue 11,3%, mientras que la población viviendo a menor
altura tenía una prevalencia de HTA de 20,7%.20 Por último, se señala
que la prevalencia de hipertensión diastólica es mayor en la
sierra.45,46,47 El año 2013, Medina J. reportó que la hipertensión arterial
sistodiastólica (42%) y diastólica (30%) son las formas más frecuentes
a mediana altitud, mientras que en poblaciones como la
estadounidense es más prevalente la hipertensión sistólica aislada.48,49
Dicha tendencia a la hipertensión arterial es similar en la población de
afrodescendiente. Un estudio realizado por The National Health and
Nutrition Examination Surveys (NHANES) reveló que, en los Estados
Unidos, el 71% de la población afrodescendiente y mayores de 60 años
eran hipertensos, a diferencia del 60% en personas de raza blanca.50
Y en valores generales, la prevalencia de hipertensión arterial en
personas afrodescendientes era 40,5% y 27,4% en los de raza blanca,
nuevamente denotando la predisposición de los afrodescendientes a
ser hipertensos, como detalló el estudio NHANES III.48 Otra
observación al respecto es la elevada mortalidad en la población
afrodescendiente a comparación de la blanca, hasta 3,5 veces mayor51.
La prevalencia de hipertensión arterial está en aumento. En el Perú,
como ha sido estudiado por la la ENDES 2014, 14,8% de los mayores
de 15 años tiene HTA, pero esta cifra es un promedio, ya que el análisis
por grupo etario demuestra que la prevalencia sube a 22,1% entre los
50 a 59 años y llega a 39,4% en mayores de 60 años.20 Otros estudios
en el Perú revelan una prevalencia de 25% a 30% en mayores de 18
años. 52, 53
Los casos de enfermedad hipertensiva atendidos en consulta externa
en establecimientos del Ministerio de Salud (MINSA) del Perú han
aumentado de 173 634 en 2007 a 232 652 en 2011, y lo mismo sucede
con la enfermedad isquémica y cerebrovascular, de manera tal que la
tasa ajustada de mortalidad por HTA subió de 15,3/100 000 en 2000 a
28,7/100 000 en 2011, así como la tasa ajustada de mortalidad por
enfermedad isquémica actualmente es 26,3/100 000.54 Un panorama
distinto es el que se encuentra en Chile: 26,9% de los mayores de 17
años fue hipertenso.55 De los pacientes diagnosticados con HTA en
Perú el año 2014, 60,3% recibió tratamiento en el último año.56 El
estudio CARMELA (Cardiovascular Risk Factor Multiple Evaluation in
Latin America) indicó una prevalencia de hipertensión arterial de 18%,
tomando como muestra sujetos de grandes ciudades de América
Latina.
El control adecuado de la presión arterial traerá diversos beneficios
para los pacientes: en personas menores de 60 años reduce el riesgo
de ictus en 42% y el riesgo de un evento coronario en 14%, y en
personas mayores de 60 años se reduce la mortalidad total en 20%, la
mortalidad cardiovascular en 33%, la incidencia de ictus en 33% y la
enfermedad coronaria en 15%.57,58 En términos en base a la
disminución de los valores medidos de la presión arterial, la
disminución de la PAS de 10 a 12 mmHg y la PAD de 5 a 6 mmHg
reducen el riesgo relativo de enfermedad cerebrovascular 35% a 40%,
enfermedad coronaria 20% a 25%, ICC en 45% a 55% y mortalidad
cardiovascular en 20% a 25%.59,60
HTA Y OBESIDAD
Otro de los factores de riesgo relacionados a la hipertensión es la
obesidad. En un principio, el incremento de la obesidad, a pesar de
seguir existiendo deficiencias nutricionales, se ve contribuida por un
componente socioeconómico y demográfico en los países en
desarrollo. En 1998, la prevalencia de la obesidad en el mundo en
desarrollo era 2,3% y ha aumentado a 19,6% en un período de 10
años.61 El aumento de la incidencia de la obesidad está relacionado
con la urbanización, la dieta y una reducción de la actividad física.62
Estudios transversales y longitudinales documentan una asociación
entre la presión arterial y el peso corporal, en el que el aumento de la
presión arterial con el tiempo se relaciona con el aumento de peso.63,64
Entre los mecanismos fisiopatológicos involucrados en el desarrollo de
la hipertensión producto de la obesidad se encuentran la retención de
sodio, actividad aumentada del sistema nervioso central, incremento
de la renina y angiotensina circulante, disfunción endotelial, entre otros.
65
En uno de los primeros estudios realizados en nuestro medio, Seclén
y col. (1999) reportaron menor prevalencia de obesidad y
comorbilidades conexas en la altura a comparación de la costa y la
selva.66
Un estudio realizado en una región de la sierra peruana a más de 3 600
msnm, el año 2010, concluyó que la población estudiada tenía
hipercolesterolemia y HDL anormalmente bajo.67 Este último hallazgo
concuerda con los resultados del estudio PREVENCION en el que
también se halló una alta prevalencia de HDL bajo en mujeres (60,9%),
sugiriendo la posibilidad de ser hallazgo frecuente en poblaciones de
altura.68 Pajuelo J. menciona que en el año 2008 la prevalencia de
obesidad llegó a 6,9%; sin embargo, la prevalencia de la misma variaba
sustancialmente según ciudades y, sobre todo, regiones, llegando a
ser de 10,1% en Lima Metropolitana (capital de Perú, ubicada en la
costa) hasta 4,3% en la sierra urbana, 4,1% en la sierra rural y 2,5%
en la selva. Asimismo, menciona que la obesidad es menos prevalente
en personas de escasos recursos económicos.69,70
La Encuesta ENDES 2014, en el Perú, demuestra categóricamente que
más de la mitad de la población peruana está con exceso de peso,
siendo el sobrepeso del orden de 34,7% y la obesidad 17,5%.20
La obesidad y la hipertensión, además del tabaquismo, dislipidemia y
la diabetes mellitus, ocasionan disfunción endotelial con aumento de la
inflamación y del estrés oxidativo junto con la aparición de células
espumosas de manera temprana, estrías grasas y ateromas.71
Los fenómenos mencionados anteriormente se pueden interpretar
como el envejecimiento de las arterias, el cual se ve en la población
peruana y es producto “de los desfavorables estilos de vida que
avanzan en la población desprotegida, fundamentalmente por
desconocimiento y falta de educación sobre los riesgos que encierran
los llamados estilos de vida del progreso económico”.72
Es importante recalcar el rol de ciertos medicamentos utilizados para
el control de la hipertensión. En relación a lo publicado por esta guía,
los inhibidores ECA son los medicamentos con mayor cantidad de
indicaciones de acuerdo a la evidencia revisada. Asimismo, pero con
menor número de indicaciones, se encuentran los bloqueadores de
canales de calcio y los antagonistas de receptores de angiotensina. Los
tres grupos de medicamentos nombrados son los de elección según la
guía para el tratamiento del síndrome metabólico. 73
ECV Y DISLIPIDEMIA:
La dislipidemia, o valores anormales de lípidos sanguíneos, es también
un riesgo asociado a la enfermedad cardiovascular. Su efecto yace,
hasta donde se ha descrito actualmente, en la inducción de disfunción
endotelial, cambio de permeabilidad a las lipoproteínas con mayor paso
y retención o depósito subendotelial de lipoproteínas que contienen
apolipoproteína-B y ello influenciado principalmente por su
concentración plasmática y la edad en que se expone el endotelio a
estas moléculas.74
En Ecuador, en la población de 10 a 59 años, la prevalencia de
hipercolesterolemia (colesterol total >=200 mg/dL) es 24,5%. La
prevalencia aumenta a medida que avanza la edad de la población, de
manera que para el quinto decenio de la vida es 51,1%75, de acuerdo
a la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición del Ministerio de Salud del
Ecuador.
Como se conoce, gracias a los estudios bioquímicos, estudios in vitro,
estudios epidemiológicos observacionales, etc., los niveles séricos
elevados de lipoproteínas de baja densidad (LDL) se correlacionan con
un mayor riesgo de desarrollar una enfermedad cardiovascular
ateroesclerótica y tienen un rol importante en su génesis al igual que
en el de la enfermedad coronaria.76
El LDL es un importante factor de riesgo cardiovascular y disminuir su
concentración a nivel sérico es el objetivo principal de la terapia
hipolipemiante. Sin embargo, es también importante el tratamiento de
los niveles bajos de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y de los
niveles séricos de triglicéridos para reducir el riesgo cardiovascular
remanentes.77 La prevalencia de valores menores a 50 mg/dL de HDL
en Ecuador alcanza la cifra de 53,3%, siendo más prevalente en
mujeres 61% que en hombres 46,3%. 73
En Ecuador, la prevalencia de colesterol LDL elevado es 19,9% para
el grupo de 10 a 59 años. No obstante, cabe mencionarse que el punto
de corte utilizado es 130 mg/dL de LDL. Finalmente, el 55,3% de las
mujeres y 44,7% de los hombres presentan cuatro factores lipídicos
alterados. Por otro lado, la prevalencia de hipertrigliceridemia en
Ecuador es 28,7% aumentando progresivamente, al igual que con el
LDL y colesterol total, conforme aumenta el grupo etario evaluado. 73
La coexistencia de niveles elevados LDL y triglicéridos promueve la
ateroesclerosis en mayor proporción que el LDL solo. El estudio
PROVE IT-TIMI 22 demostró que los pacientes con valores elevados
de LDL y triglicéridos tenían un mayor riesgo de infarto miocárdico,
muerte y síndrome coronario recurrente. También se demostró que
aquellos pacientes con valores séricos de LDL y triglicéridos menores
a 70 y 150 mg/dL, respectivamente, tenían un pronóstico favorable. 78
ECV Y DIABETES:
La prevalencia de diabetes de tipo 2 está aumentando en forma
epidémica a nivel mundial79. La encuesta ENS, en Chile y la ENDES,
en Perú, describen una prevalencia de diabetes mellitus de 9,4% 55 y
3,2%80, respectivamente. Sin embargo, hay que hacer notar que en el
caso peruano la prevalencia de diabetes en la ENDES 2014 fue por
autonotificación. Un estudio próximo a publicarse denominado
PERUDIAB, investigó en un panel poblacional nacional de 1 677
familias, por el método aleatorio multietápico y por conglomerados, la
prevalencia nacional de diabetes mellitus. Se utilizó muestras de
sangre en ayunas, encontrándose en mayores de 25 años, una
prevalencia de diabetes de 7% y un 23% de hiperglicemia de ayunas,
lo cual constituye un elevado factor de riesgo cardiovascular, ya que la
hiperglicemia afecta al 30% de la población peruana.81
La prevalencia poblacional de DM en América Latina es de 5 a 9%,
siendo menor en zonas rurales y mayor en áreas con altitud por encima
de 3 000 m, donde viven 100 000 individuos. La prevalencia de la
prediabetes es similar a la de DM. La prevalencia de hipertensión en
la población diabética es 1,5 a 3 veces mayor que en los no diabéticos
de la misma franja etaria.82
Ciertos grupos étnicos tienen una mayor predisposición para
desarrollar diabetes tipo 2, entre ellos, afrodescendientes, nativos
americanos, asiáticos e hispanos.
La diabetes tipo 2 independientemente es un factor de riesgo
cardiovascular y la ECV es causa del 65% de las muertes en pacientes
diabéticos.83 Los pacientes diabéticos presentan riesgo 2 a 3 veces
mayor de desarrollar enfermedad cardiovascular que las personas no
diabéticas y tienen un peor pronóstico.84 En los últimos 5 años, en el
Perú, las defunciones por diabetes han aumentado de 4 580 en 2007
a 5 115 en 2011, calculándose una tasa ajustada de mortalidad de
17,7/100,000.54
Por otro lado, en todo paciente diabético la presión arterial debería ser
medida periódicamente, en todas las visitas médicas. Los análisis
epidemiológicos han demostrado que una PA >115/75 mmHg se
asocia a incremento de los eventos cardiovasculares y la tasa de
mortalidad. Asimismo, una presión arterial sistólica >120 mmHg
predice a largo plazo el desarrollo de enfermedad renal terminal. Un
metaanálisis demostró que, en la HTA, conseguir una PA <130/80
mmHg redujo el riesgo relativo de ictus en 35%; sin embargo, redujo el
riesgo absoluto en 1% a comparación de un valor objetivo de la PA de
140-160/85-100 mmHg.85
La diabetes tiene efectos negativos de gran magnitud a nivel
cardiovascular, entre ellos, enfermedad coronaria ateroesclerótica,
ictus, cardiomiopatía diabética. En pacientes diabéticos, la isquemia
miocárdica debida a la ateroesclerosis comúnmente es asintomática. Y
usualmente, para el momento en que se llega a instaurar un
tratamiento y antes de que la aparición de los síntomas de isquemia
cardiaca ocurra, ya existe un compromiso ateroesclerótico multivaso.
Asimismo, la diabetes es un importante factor de riesgo para
desarrollar insuficiencia cardiaca, la principal causa de hospitalización
cardiovascular en el mundo.86
La diabetes mellitus y la hipertensión frecuentemente están asociadas,
aumentando así su efecto negativo sobre el sistema cardiovascular.
Más de 80% de la carga mundial atribuida a estas enfermedades
ocurre en países de ingresos bajos y medianos. En América Latina,
13% de las muertes y 5,1% de los años de vida ajustados por
discapacidad (AVAD) pueden ser atribuidos a la hipertensión. La
prevalencia ajustada para la edad de la hipertensión en la población
adulta general en diferentes países de América Latina (encuestas
nacionales o muestreos sistemáticos aleatorizados) varía de 26 a 42%.
En las poblaciones diabéticas, la prevalencia de la hipertensión es 1,5
a 3 veces mayor que en no diabéticos de la misma franja etaria. En la
diabetes tipo 2, la hipertensión puede ya estar presente en el momento
del diagnóstico o inclusive puede preceder a la hiperglicemia
evidente.82
Por otro lado, la diabetes es una condición con diversas consecuencias
en el sistema cardiovascular, como la miocardiopatía diabética,
ateroesclerosis coronaria severa, hiperglicemia crónica, enfermedad
microvascular, glicosilación de las proteínas miocárdicas, hipertensión
prolongada y neuropatía autonómica.87
Diagnóstico y valoración del paciente:
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Siendo la hipertensión arterial uno de los principales factores de riesgo
cardiovasculares es necesario realizar un diagnóstico adecuado y
temprano. Para lograr lo anterior es importante homologar la técnica
de medición de la presión arterial. En las guías de los países del
Pacífico Sur se puede encontrar técnicas específicas para la medición
de la presión arterial (Anexo 1). El equipo de elección para la medición
de la presión arterial es el esfigmomanómetro de mercurio. Es
importante recordar la toxicidad del mercurio tanto para el ser humano
como para el ambiente; hoy en día existen equipos digitales validados
para la medición de la presión arterial. No obstante, guías como las
canadienses y la NICE recomiendan el uso de instrumentos digitales
oscilométricos.
Asimismo, es importante una prevención primaria efectiva para evitar
complicaciones cardiovasculares. Entre los posibles métodos a aplicar
se encuentran los propuestos por el estudio The Screening for Attack
Prevention and Education Task Force, de los cuales algunos coinciden
con los sugeridos por la ESH/ESC el 201389, los cuales consisten en
utilizar la tomografía como herramienta para cuantificar el puntaje de
calcio y el PCR-ultrasensible para elaborar un perfil de riesgo71. Cabe
resaltar que un puntaje (score) de calcio de 0 en pacientes
asintomáticos confiere un ‘periodo de garantía’ libre de eventos de
hasta 15 años, con muy baja exposición a radiación (menor a 1 mSv),
como se demostró en un estudio muy reciente.88
Es importante realizar estos estudios, pues 50% de los ataques
cardiacos ocurre en personas cuyo riesgo cardiovascular no es
elevado, estimado por puntaje de Framingham. Asimismo, la muerte
por patología coronaria es la primera manifestación en 64% de las
mujeres.90
Las últimas guías para el manejo de los factores de riesgo
cardiovasculares han propuesto algunos valores normales o puntos de
corte acorde a los estudios realizados. La Sociedad Europea de
Hipertensión y la Sociedad Europea de Cardiología publicaron el año
2013 la guía para el manejo de la hipertensión. En esta los valores
diagnósticos para hipertensión permanecen a comparación de sus
ediciones previas (2003 y 2007). Asimismo, concluye en base a la
evidencia existente los medicamentos de mayor utilidad para el
tratamiento de la hipertensión de acuerdo a la condición del individuo. 91
El Joint National Committee 8 (JNC8) publicó el año 2014 la guía
basada en evidencias para el manejo de la presión sanguínea elevada
en adultos. A diferencia de los valores propuestos por la ESH/ESC, el
JNC 8 propone, en un grupo particular de pacientes, iniciar tratamiento
farmacológico únicamente si la presión arterial sistólica es >= 150
mmHg o la diastólica >= 90 mmHg; este es el caso de individuos >60
años. De utilizarse dicho punto de corte, podría repercutir en un
considerable número de pacientes hipertensos que no tendrían
tratamiento farmacológico. Para los demás grupos, el punto de corte
propuesto para realizar el diagnóstico de hipertensión arterial es un
valor >= 140 mmHg de presión sistólica o >= 90 mmHg.89
Un punto crucial que debe ser tomado en cuenta en el manejo de la
HTA, basado tanto en la JNC8 como en las guías Europeas, es que
antes de empezar el tratamiento es indispensable la modificación del
estilo de vida, no fumar, hacer ejercicios aeróbicos regularmente, bajar
de peso, disminuir la ingesta de grasas y sal, evitar la ingesta excesiva
de alcohol e incrementar el consumo de frutas y vegetales.
Las guías Europeas del 2013, el JNC 8 y los Standards of Medical Care
in Diabetes 2015 consideran a los pacientes diabéticos como una
población de alto riesgo, para quienes sugieren como valores límites
de presión arterial 140/85 mmHg y 140/90 mmHg, respectivamente.
Aunque falta aún evidencia directa de de los beneficios de valores de
presión arterial más bajos de 130/80 mmHg en pacientes diabéticos,
es posible que fijar valores límite de 140/85 mmHg deje desprotegido
a un grupo de riesgo.90
Con la evidencia disponible, los puntos de corte sugeridos son:
Definición y categorización de la presión arterial en mmHg.
Categoría
Óptima
Normal
Normal alta
Hipertensión I grado
Hipertensión II grado
Sistólica
<120
120 a 129
130 a 139
140 a 159
160 a 179
Y
y/o
y/o
y/o
y/o
Diastólica
<80
80 a 84
85 a 89
90 a 99
100 a 109
Hipertensión III grado
Hipertensión
sistólica
aislada
>=180
>=140
y/o
Y
>=110
<90
Fuente: 2013 ESH/ESC Guidelines. J Hypertens 2013; 31: 1281–1357; 2013 ESH/ESC Guidelines. Eur Heart
J 2013; 34: 2159-2219
Es también importante evaluar adecuadamente el nivel de daño
orgánico, ya que de ello depende totalmente la estratificación
adecuada del paciente, y ello con el fin de prevenir las enfermedades
cardiovasculares. Es decir, estratificando mejor a los pacientes se
podrá aplicar las medidas preventivas adecuadas para cada individuo.
Para lograrlo es necesario realizar estudios de laboratorio
complementarios, especialmente en busca de daño orgánico
asintomático. La guía menciona las mejores pruebas en base al valor
predictivo
cardiovascular,
disponibilidad,
reproducibilidad
y
costo/efectividad: electrocardiograma, ecocardiografía + Doppler, tasa
de filtración glomerular, microalbuminuria, medición del espesor mediointimal carotídeo, velocidad de la onda de pulso, índice brazo tobillo,
fundoscopia, dilatación mediada por flujo, entre otros.73 No obstante,
no siempre todos los recursos se encuentran disponibles en los centros
asistenciales, por lo que dependerá del criterio médico elegir aquellos
más adecuados para el paciente de entre los que se encuentren
disponibles.
Asimismo, es especialmente importante en América Latina dar
atención a la condición socioeconómica de los pacientes. Del mismo
modo, se debe hacer énfasis en el nivel bajo de educación, a causa del
alto porcentaje de población nativa con pocas oportunidades de
obtener una educación adecuada.82
Factores pronósticos tomados en cuenta para la estratificación
del RCV
Factores de riesgo
Género masculino
Edad (hombre >=55 años y mujeres >= 65 años)
Tabaquismo
Dislipidemia
Colesterol total: >190 mg/dL (4,9 mmol/L) y/o
LDL: >115 mg/dL (3 mmol/L) y/o
HDL: en hombres <40 mg/dL (1 mmol/L), en mujeres <46 mg/dL
(1,2 mmol/L)
Triglicéridos >150 mg/dL (1,7 mmol/dL)
Glucosa en ayuno 102 a 125 mg/dL (5,6 a 6,9 mmol/dL)
Prueba de tolerancia de glucosa anormal
Obesidad (IMC >=30 kg/m2)
Obesidad abdominal (circunferencia abdominal en hombres
>102 cm y mujeres >88 cm)
Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura
(hombres <55 años, mujeres <65 años)
Daño a órgano blanco asintomático
Presión de pulso >60 mmHg
EKG: hipertrofia del ventrículo izquierdo según índice de
Sokolow; duración del voltaje de Cornell >244 mV*ms); RaVL
>1,1 mV
ECG: hipertrofia del ventrículo izquierdo
Engrosamiento de la pared carotidea (IMT >0,9 mm) o placa
Carótida-femoral PWV >10 m/s
Índice tobillo-brazo <0,9
ERC con TFGe 30 a 60 mL/min/1,73 m2
Microalbuminuria (30 a 300 mg/24 horas)
Diabetes mellitus
Glucosa en ayuno >=126 mg/dL (7 mmol/L) en 2 medidas
consecutivas
HbA1c >7% (53 mmol/mol) y/o
Glucosa posprandial >198 mg/dL (11 mmol/L)
Enfermedad cardiovascular o renal establecida
Enfermedad cerebrovascular
Enfermedad cardiaca crónica
Insuficiencia cardiaca (todas las clasificaciones)
Enfermedad arterial periférica sintomática en extremidades
inferiores
ERC con TFGe <30 mL/min/1,73 m2; proteinuria >300 mg/24h
Retinopatía avanzada: hemorragias o exudados, papiledema.
Fuente: 2013 ESH/ESC Guidelines. J Hypertens 2013; 31: 1281–1357; 2013 ESH/ESC
Guidelines. Eur Heart J 2013; 34: 2159-2219
Para estratificar al paciente puede utilizarse la tabla propuesta por la
ESH; no obstante, dicha estratificación fue diseñada para la población
nativa europea.
Estratificación de riesgo cardiovascular global del paciente
Normal alta
PAS 130 a 139
o
PAD 59 a 90
mmHg
Grado 1
PAS 140 a 159
o
PAD 90 a 99
mmHg
Grado 2
PAS 160 a 179
o
PAD 100 a 109
mmHg
Grado 3
PAS ≥ 180
o
PAD ≥
110
mmHg
No FRCV
Referencia
Bajo
Moderado
Alto
1 o 2 FRCV
adicionales
Bajo
Moderado
Moderado
– Alto
Alto
≥ 3 FRCV
Bajo –
Moderado
Moderado
– Alto
Alto
Alto
DOB, ERC
estadio 3 o
Diabetes
Moderado
– Alto
Alto
Alto
Alto –
Muy
alto
Muy alto
Muy alto
Muy alto
Muy
alto
Enfermedad
CV clínica,
ERC estadio ≥
4, o Diabetes
con
DOB/FRCV
Riesgo absoluto de muerte CV a 10 años:
8%
>8%
<4%
4-5%
5-
Fuente: 2013 ESH/ESC Guidelines. J Hypertens 2013; 31: 1281–1357; 2013 ESH/ESC Guidelines. Eur Heart
J 2013; 34: 2159-2219
Por otro lado, en una reciente publicación en Chile -Enfoque de Riesgo
para la Prevención de Enfermedades Cardiovasculares, Consenso
2014-, se publicaron tablas Framingham para la estimación del riesgo
coronario a 10 años, las cuales fueron adaptadas a la población
chilena, población perteneciente al Pacífico Sur.
2006
Fuente: Enfoque de Riesgo para la Prevención de Enfermedades Cardiovasculares,
Consenso 2014. Ministerio de Salud. Gobierno de Chile.
Para completar la valoración del paciente con HTA, tener en cuenta la
variación de la presión arterial con respecto a la edad, en población de
mediana altura. No obstante, dicha variación debe ser evaluada
individualmente según el paciente y ser interpretada de acuerdo al
juicio clínico del médico tratante.
Medina J. Rev Peruana de
Cardiología.
Suplemento especial 2013
Asimismo, es importante considerar la evaluación de ciertos
parámetros dada su utilidad clínica, como lo es el rol de las mediciones
de distensibilidad arterial, análisis de la onda de pulso.
Distensibilidad arterial: múltiples estudios han demostrado
consistentemente que la velocidad de onda de pulso carotídea-femoral
(VOPA-cf, una medición de la rigidez de la pared aórtica) es un
predictor independiente de la morbilidad y mortalidad cardiovascular. 91
Además, el incremento de VOPA-cf precede la aparición de
hipertensión.92 La mayoría de expertos está de acuerdo en que es
razonable medir la VOPA-cf en la práctica clínica. La VOPA-cf es un
predictor de riesgo bien validado y se puede utilizar en situaciones
clínicas en las que los métodos estándar producen estimados de riesgo
limítrofes en relación a decisiones clínicas.
Análisis de la onda de pulso: La tonometría arterial permite evaluar la
morfología de la onda de pulso y las presiones centrales (aórticas).
Múltiples estudios han demostrado el valor pronóstico de la presión
sistólica central. En un metaanálisis93 de 11 estudios longitudinales que
incluyeron 5 648 sujetos seguidos por 45 meses, la presión sistólica
central fue un predictor independiente de eventos cardiovasculares. En
el estudio MESA, el estudio más grande publicado hasta la fecha en el
cual las presiones centrales se han evaluado como predictoras
cardiovasculares, las presiones centrales fueron predictores
independientes de riesgo.94 En una muestra más pequeña en el estudio
Framingham (n=2 232), las presiones centrales no fueron predictoras
de eventos.95
Mientras que los estudios disponibles no son definitivos en relación al
valor pronóstico de la presión sistólica central, la magnitud del reflejo
(rebote) de la onda de pulso es un predictor poderoso de insuficiencia
cardiaca. En un estudio reciente98, que incluyó 5 934 participantes en
el estudio MESA, seguidos por 7.61 años, cada incremento de 10% en
la magnitud de reflexión de la onda de presión estuvo asociada a un
marcado incremento de riesgo de falla cardiaca (RR=2,69; P<0,0001)
y fue el predictor modificable más fuerte de falla cardiaca entre todos
los predictores. La magnitud de la onda de rebote también ha
demostrado predecir los eventos cardiovasculares totales96 y la
mortalidad total.97,98,99
Estos hallazgos son consistentes con muchos otros estudios que
demuestran el rol deletéreo de la sobrecarga de presión en sístole
tardía en el desarrollo de hipertrofia ventricular, fibrosis100 y disfunción
miocárdica.101,101,102
Una vez estratificado el riesgo del paciente e iniciado el tratamiento,
es necesario realizar controles posteriores para evaluar la eficacia de
la intervención y en caso de no lograr los valores objetivos estudiar
posibles causas responsables.
DISLIPIDEMIA
El diagnóstico de dislipidemia se realiza netamente con pruebas
auxiliares de laboratorio. Entre ellas se debe determinar colesterol total
y sus fracciones y los triglicéridos séricos. El perfil lipídico mínimo a
evaluar debería incluir colesterol total, colesterol-HDL, colesterol-LDL
(calculado por la fórmula de Friedwald) y triglicéridos. En lo que
respecta a la evaluación del colesterol, es importante considerar
también el colesterol no HDL pues es más predictivo que el LDL, más
fácil de calcular y no precisa estar en ayunas.
Colesterol total: puntos de corte
Normal
Límite superior
<200 mg/dL (5,17 mmol/L)
Alto
200 a 239 mg/dL (5,17 a 6,18 mmol)
>240 mg/dL (6
No obstante, el colesterol LDL es más preciso como predictor de
enfermedad cardiovascular que el colesterol total. Valores elevados de
LDL se correlacionan con un mayor riesgo de enfermedad
cardiovascular. Dependiendo de la fuente utilizada, existen diversos
puntos de corte, los cuales varían entre 100 mg/dL y 130 mg/dL de
LDL.
Colesterol LDL: puntos de corte
Óptimo
<100 mg/dL
Subóptimo
100 a 129 mg/dL
Límite superior
130 a 159 mg/dL
Alto riesgo
Mu
160 a 189 mg/dL >
Para realizar la medición del colesterol total y sus fracciones no es
necesario estar en ayuno, por lo que la muestra sérica puede ser
obtenida en cualquier momento del día. No obstante, es preferible
obtener la muestra en ayuno para la determinación de triglicéridos, que
inciden en el cálculo del colesterol LDL.
El colesterol HDL es el único que disminuye el riesgo cardiovascular.
No hay estudios de tratamientos para elevar el colesterol HDL y que
hayan demostrado disminuir el riesgo de infarto cardiaco e íctus.
Colesterol HDL: puntos de corte
Valores adecuados
Valores inadecu
>60 mg/dL (1,55 mmol/L)
<40 mg/dL (1,03 m
Por último, los triglicéridos son biomarcadores de LPRT, los cuales
elevan también el riesgo de desarrollar una enfermedad
cardiovascular; sin embargo, la importancia de esta asociación suele
ser desestimada una vez que aparecen otros factores de riesgo. Para
realizar su medición en sangre es necesario un ayuno de 12 a 14
horas.103,104
Triglicéridos: puntos de corte
Normal
Límite superior
Alto
Mu
(Fisiológico)
<150 mg/dL)
(1,69 mmol/L)
150 a 199 mg/dL
(1,69 a 2,25 mmol/L)
200 a 249 mg/dL
(2,25 a 5,63 mmol/L)
50
(5,6
Tratamiento:
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Para el inicio del tratamiento con fármacos antihipertensivos, es
necesario individualizar los objetivos del tratamiento de acuerdo a
cada paciente.
Medicamentos antihipertensivos en situaciones específicas
Condición
Medicamentos
Daño asintomático a órgano
Hipertrofia de ventrículo izquierdo
Ateroesclerosis asintomática
Microalbuminuria
Disfunción renal
Inhibidor ECA, ACC, BRA
Inhibidor ECA, ACC
Inhibidor ECA, BRA
Inhibidor ECA, BRA
Evento cardiovascular clínico
Íctus previo
Infarto de miocardio previo
Angina de pecho
Falla cardiaca
Aneurisma aórtico
Fibrilación auricular, prevención
Fibrilación auricular, control de la FC
ERT/Proteinuria
Enfermedad arterial periférica
Cualquier medicamento que disminuya la PA
BB, inhibidor ECA, BRA
BB, ACC
Diurético, BB, inhibidor ECA, BRA, antagonista de receptor de
mineralocorticoide
BB
Considerar BRA, inhibidor ECA, BB, o antagonista de receptor
de mineralocorticoide
BB, ACC no dihidropiridínico
Inhibidor ECA, BRA
Inhibidor ECA, ACC
Otros
Hipertensión sistólica aislada
Sindrome metabólico
Diabetes Mellitus
Embarazo
Etnia negra.
Diurético, ACC
Inhibidor ECA, BRA, ACC
Inhibidor ECA, BRA
Metildopa, BB, ACC
Diuréticos, ACC
ECA: enzima convertidora de angiotensina; ACC: antagonista de canales de calcio, BRA: bloqueador de
receptor de angiotensina; BB: betabloqueadores.
Adaptado de: 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. European Heart Journal (2013) 34,
2159–2219
DISLIPIDEMIA
En algunos pacientes, para disminuir el riesgo cardiovascular es
necesario iniciar tratamiento farmacológico, idealmente con inhibidores
de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (estatinas). La evidencia que
corrobora la elección de este tipo de medicamentos es extensa y
consistente; pueden ser utilizadas tanto en prevención primaria como
secundaria, a excepción de pacientes en hemodiálisis o los clasificados
según la New York Heart Association (NYHA) de clase II a IV de falla
cardiaca.105 El tratamiento puede ser de moderada o gran intensidad.
En la terapia de moderada intensidad se logra una disminución del LDL
de 30% a 50% y en la de gran intensidad una disminución >=50%.
Existen 4 grupos principales de pacientes que pueden obtener
beneficios importantes de la terapia con estatinas. Entre ellos se
encuentran: pacientes con enfermedad cardiovascular ateroesclerótica
clínica (como prevención secundaria), individuos con LDL >=190 mg/dL
(como prevención primaria), individuos diabéticos de 40 a 75 años de
edad con LDL entre 70 y 189 mg/dL (como prevención primaria) y en
no diabéticos con riesgo estimado a 10 años de enfermedad
cardiovascular ateroesclerótica >=7,5%, cuya edad sea entre 40 y 75
años, con LDL entre 70 y 189 mg/dL. El tipo tratamiento debe ser
enfocado de acuerdo a las características de los grupos anteriores (ya
sea moderada o gran intensidad), y que están detalladas a
continuación:
Terapia con estatinas de alta-, moderada-, y baja-intensidad
Terapia de alta intensidad
Terapia de moderada
intensidad
Terapia de baja intensidad
Reduce el c-LDL, en
aproximadamente >= 50%
Reduce el c-LDL, en
aproximadamente 30% a <= 50%
Reduce el c-LDL, en aproximadamente
<30%
Atorvastatina (40*) a 80 mg
Rosuvastatina 20 a 40 mg
Atorvastatina 10 (20) mg
Rosuvastatina (5) 10 mg
Simvastatina 20 – 40 mg **
Pravastatina 40 (80) mg
Lovastatina 40 mg
Fluvastatina XL 80 mg.
Fluvastatina 40 mg BID
Simvastatina 10 mg
Pravastatina 10 a 20 mg
Lovastatina 20 mg
Fluvastatina 20 a 40 mg
Pitavastatina 1 mg
Pitavastatina 2 a 4 mg
Estatinas en negritas indican dosis específicas evaluadas en ERCs. Estatinas en cursiva: indican dosis
aprobadas por la FDA, mas no evaluadas en ERCs.
* Evidencia de solo 1 ERC.
** Si bien la simvastatina en dosis de 80 mg fue evaluada en ERCs, la FDA no recomienda iniciar con dicha
dosis y aumentarlas hasta 80 mg, por el incremento en el riesgo de desarrollar miopatías, incluyendo
rabdomiolisis.
c-LDL: colesterol LDL; BID: dos veces al día; FDA: Food and Drug Administration; ERCs: estudios aleatorios
controlados.
Adaptado de: Stone et al 2013 ACC/AHA Blood Cholesterol Guideline
Para que el tratamiento con estatinas de una enfermedad
cardiovascular ateroesclerótica clínica sea clasificada como
prevención secundaria, debe cumplir alguno de los siguientes:
síndrome coronario agudo, historia de infarto miocárdico, angina
estable o inestable, enfermedad cerebrovascular, isquemia cerebral
transitoria, íctus, o una enfermedad arterial periférica cuyo origen se
presuma ateroesclerótico.106
El uso de estatinas ha aumentado progresivamente gracias a la
continua investigación en base a su perfil farmacológico; una de las
más estudiadas es la atorvastatina. El estudio PATROL el año 2011
demostró un perfil de seguridad y eficacia similares entre los tres
miembros de la familia de inhibidores de la HMG-CoA reductasa:
pitavastatina, atorvastatina y rosuvastatina. 107 Turpín-Fenoll, L. 2008
describe en su estudio “Estatinas y patología neuromuscular” a estas
como medicamentos con buena tolerabilidad y seguridad, cuyos
efectos adversos son infrecuentes, transitorios y en raras ocasiones
graves.108 Un estudio comparativo entre estatinas concluyó que la
lovastatina eleva en un porcentaje significativamente mayor los niveles
de creatinquinasa y alanina aminotransferasa, en comparación con la
atorvastatina y simvastatina.109 Gentile, S. 2000 reportó que una dosis
de atorvastatina de 10 mg/día producía: descenso significativo del
colesterol LDL a comparación de otras estatinas (simvastatina,
pravastatina, lovastatina) en dosis equivalentes, aumento del colesterol
HDL similar o mayor que las otras estatinas estudiadas, reducción
significativamente mayor del colesterol total y disminución de los
niveles de triglicéridos en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 e
hipercolesterolemia. 110,111
Complementario al uso de estatinas como monoterapia, han surgido
asociaciones, las cuales han demostrado eficacia significativa para
reducir los valores de colesterol con menos efectos adversos, controlar
la presión arterial (al combinarse con agentes antihipertensivos) y
mejorar la función endotelial.112,113 Uno de estos casos es la asociación
de ezetimiba al tratamiento hipolipemiante, con buen perfil de
seguridad.114
Con respecto a los objetivos de la terapia hipolipemiante, en base al
LDL, años atrás se creó un debate sobre el objetivo o el valor que se
debe alcanzar y mantener. Se propusieron diversos valores
referenciales, entre ellos 70 mg/dL de LDL; sin embargo, diversos
estudios demostraron que mientras más bajo sea el valor, mejor (LDL
cholesterol: the lower the better).115
Por otro lado, en el caso de la hipertrigliceridemia, el tratamiento suele
realizarse principalmente con derivados del ácido fíbrico (fibratos),
principalmente. La eficacia de estos medicamentos permite disminuir
los valores de triglicéridos de 40 a 60%. Sin embargo, es importante
recalcar que el objetivo del tratamiento de la hipertrigliceridemia yace
en reducir el riesgo cardiovascular.116
Discusión:
Existen guías internacionales para el manejo de la enfermedad
cardiovascular y sus causas; sin embargo, no existe guía alguna para
el manejo de estas en la población altoandina. Por tanto, los editores
del consenso consideramos de gran importancia la elaboración de
estudios que permitiesen establecer puntos de corte específicos para
la población del Pacífico Sur, los cuales idealmente deberían involucrar
también a la población altoandina.
La creación del consenso tiene como objetivo facilitar las herramientas
necesarias para la adecuada evaluación de los habitantes del PacíficoSur. Sin embargo, llegar a crear una guía propia en su totalidad es
pragmáticamente imposible. Para ello se debería seleccionar grupos
representativos de las distintas poblaciones en las que se pudiera
realizar una intervención conductual-farmacológica con seguimiento a
largo plazo, manteniéndolas al margen de cualquier otra intervención,
lo que no es factible por problemas éticos. Además, tampoco sería
factible por la gran inversión económica requerida y porque existe
suficiente evidencia de que el impacto sobre los determinantes de
riesgo cardiovascular es universal.
Durante la búsqueda bibliográfica se hizo evidente la escasez de datos
existentes en la región respecto a la realidad del control de los factores
de riesgo (FR) en el ejercicio habitual de la medicina y en los datos
referentes a su tratamiento.
Habiendo descrito todo lo anterior, es necesario establecer metas en
el tratamiento de manera general y específica para cada paciente. Para
lograrlo es necesario primero estratificar el riesgo cardiovascular del
paciente y con ello establecer una terapéutica adecuada y las metas
terapéuticas.117,118
La base del tratamiento deberá ser la actuación sobre los factores de
riesgo modificables. Es decir, sobre el tabaco, la presión arterial, lípidos
séricos, circunferencia abdominal, dieta, nivel de actividad física e
ingesta de alcohol. Existen iniciativas en los países del Pacífico Sur
entre las que se encuentran alertar a la población sobre el riesgo que
representa para la salud la ingesta elevada de sal/sodio, disminuir el
contenido de sodio en alimentos elaborados mediante la regulación y
los acuerdos voluntarios con la industria, generar información que
contribuya al aumento de la disponibilidad y el consumo de alimentos
con bajo contenido de sodio.119 Dichas recomendaciones deberían ser
aplicadas en todos los países, especialmente en aquellos donde exista
alta prevalencia de enfermedades cardiovasculares.
Por otro lado, el uso de fármacos en la prevención secundaria de las
enfermedades cardiovasculares es bajo e insuficiente a nivel global,
especialmente en países de bajos ingresos económicos y en zonas
rurales. Son necesarios enfoques sistemáticos para mejorar, a largo
plazo, el uso de medicamentos eficaces y de costo bajo.120
Como se ha comentado previamente, entre todos los fármacos
reductores de colesterol-LDL y/o triglicéridos y los incrementadores de
HDL, las estatinas ha sido el grupo farmacológico más eficiente en la
reducción de la enfermedad cardiovascular aterosclerosa. Sin
embargo, las estatinas tienen una eficacia acotada en la reducción de
colesterol-LDL. Aún con estatinas de intensidad alta en dosis máxima,
13%, 40% y 78% de los individuos no alcanzan valores de colesterolLDL <100, <70 y <50 mg/dL, respectivamente; este hecho junto con la
demostración de que el beneficio terapéutico ‘duro’ (reducción de
Enfermedad Cardio-Ateroesclerótica (ECA) con estatinas continúa
observándose con cifras de colesterol-LDL <70 mg/dL e incluso <50
mg/dL, ha planteado una nueva hipótesis de trabajo en Cardiología. 121
¿Es factible que una reducción, sobre estatinas, de colesterol-LDL a
cifras <70 mg/dL suceda en un mayor número de individuos en RECA
y ello determine una gradiente de beneficio terapéutico superior al
alcanzado hasta hoy con los inhibidores de la HMGCoA?
Esta es la gran apuesta científica de estrategias como la inhibición de
la PCSK9, la cual al incrementar la sobrevida del receptor LDL, tanto
en asociación con estatina como en forma aislada, ha demostrado
reducir el colesterol-LDL a cifras <100 mg/dL en 100% de los individuos
y a <70 mg/dL en 70% de los casos. Sin duda, un excelente resultado
en el subrogado bioquímico de la aterosclerosis, el cual tendrá que
asociarse a otros subrogados como la regresión de la aterosclerosis, y
obviamente a la reducción en la incidencia de ECA. Los programas
ODISSEY con alirocumab, PROFICIO con evolocumab y SPIRE con
bococizumab son los programas de investigación de fase III que
actualmente exploran la posibilidad de este ‘sueño cardiológico’.
Es interesante denotar que lo que se inició con el descubrimiento de la
mutación ‘ganancia de función’ del gen codificador de la PCSK9 en el
año 2003 por el grupo francés de Catherine Boileau 122, tan solo 12 años
después se ha convertido en una realidad terapéutica. Al momento de
entrar a prensa este consenso y con el soporte de los estudios
ODYSSEY long term con alirocumab y OSLER 1-2 con evolocumab,
ambos anticuerpos monoclonales 100% humanos versus PCSK9, han
sido aprobados por la FDA y la EMA para su uso clínico en el control
de la hipercolesterolemia en poblaciones de alto riesgo cardiovascular,
específicamente hipercolesterolemia familiar heterocigota, enfermedad
cardiovascular aterosclerosa e intolerancia a las estatinas. Lo anterior,
cuando en base al juicio clínico, el inicio de estas terapias otorgue un
beneficio neto potencial al individuo tratado. 126
La decisión anterior si bien ha sido controversial, ya que aún no se
cuenta con los resultados de los estudios de desenlaces
cardiovasculares (ODYSSEY outcomes con alirocumab, FOURIER con
evolocumab y SPIRE 1-2 con bocozicumab), está respaldada por los
resultados positivos de eficacia, seguridad y tolerabilidad obtenidos en
23 estudios de fases I, III y III, hasta julio 2015122, y por la innegable
existencia de una necesidad no cubierta en el control de la
hipercolesterolemia en subgrupos de riesgo cardiovascular alto y muy
alto.123-125 Sera muy interesante seguir de cerca los resultados de los
programas mencionados y especialmente definir cuál es el ‘piso
terapéutico óptimo’ en la reducción fármaco-biológica del colesterol
LDL.
En lo respectivo a la valoración integral del paciente, es necesario
también tener en cuenta la biomecánica vascular en relación a la
rigidez arterial, el índice de aumento, velocidad de onda de pulso,
índice tobillo-brazo y, lo que es más importante, la presión aórtica
central, la cual evidencia mayor impacto predictor de desenlaces. 96
Anexo 1. Medición indirecta de la presión arterial.
(1) Técnica adecuada para una correcta medición:
 El paciente se encuentra en reposo al menos 5 minutos antes de la
medición y no debe haber consumido cafeína o haber fumado
durante los 30 minutos previos a la medición.
 El brazo derecho debe estar apoyado, el paciente en posición
sentada y el brazalete debe encontrarse a nivel del corazón.
 La ropa no debe oprimir el brazo, ya que puede alterar la medición.
 El brazalete debe medir 13 cm de ancho, cubrir 80% del área del
brazo y colocarse de 2 cm a 4 cm por sobre la flexura del codo, de
manera que se pueda colocar el estetoscopio sobre la arteria
braquial.
 Ubicar la arterial braquial (o humeral) palpando el pulso en el lado
interno del brazo y pliegue del codo (fosa antecubital).
 Se debe posicionar los tubos de conexión paralelos al trayecto de
la arteria braquial.
(2) Procedimiento:
 Ubique la arteria radial por palpación, sin dejar de presionarla,
insufle lentamente el brazalete hasta el nivel de presión en que deja
de palparse el pulso radial (presión sistólica palpatoria). Una vez
hallado el valor de la presión sistólica palpatoria, insuflar 30 mmHg
más.
 Colocar la membrana del estetoscopio sobre la arterial braquial.
 Desinflar el brazalete a una velocidad de 2 a 3 mmHg / segundo.
 Determinar el valor de la presión arterial sistólica (o máxima) por la
fase I de la escala de Korotkoff y la diastólica (o mínima) por el
último ruido (fase V de Korotkoff).
 Registrar los valores encontrados.
 Si es necesaria una segunda medición en el mismo brazo, espere
1 a 2 minutos.
Consideraciones especiales:
1. De utilizarse aparatos digitales, se utilizará únicamente aquellos
que midan la presión arterial en el brazo y deben contar con la
validación de la Advancement of Medical Instrumentation o de la
British Hipertensión Society.
2. No se debe utilizar equipo automáticos en pacientes con fibrilación
auricular.
3. En los casos en que no desaparezcan los ruidos cardiacos
(ancianos, niños o en insuficiencia aórtica), para registrar la
presión diastólica se hará uso de las fases 4 y 5 de la escala de
Korotkoff, registrándolo de la siguiente manera: 140/80/0.
4. En caso no sean fácilmente audibles o identificables las fases de
Korotkoff, solicitar al paciente elevar el brazo y que abra y cierre
la mano 5 a 10 veces previo a la siguiente medición.
5. En pacientes ancianos o con diabetes mellitus debe considerarse
la medición de la presión arterial en bipedestación.
6. En caso de que el perímetro braquial del pacientes sea menor a
26 cm o mayor a 33 cm, debe utilizarse un brazalete de 10 x 24
cm o 16 x 38 cm, respectivamente.
Anexo 2. Fármacos para la terapia antihipertensiva.
Fármaco
Indicaciones
Diuréticos tiazídicos
HTA sistólica aislada (adulto
mayor)
Insuficiencia cardiaca
Beta-bloqueadores
Angina
IAM
Insuficiencia cardiaca
Taquiarritmias
Glaucoma
Embarazo
Antagonistas del calcio
(dihidropiridinas)
HTA sistólica aislada (adulto
mayor)
Angina
Hipertrofia VI
Ateroesclerosis
carotidea/coronaria
Embarazo
Angina
Ateroesclerosis carotidea
Taquicardia supraventricular
Antagonistas del calcio
(no dihidropiridinas:
verapamilo/diltiazem)
Contraindicaciones
absolutas
Contraindicaciones
relativas
Gota,
Síndrome metabólico,
Intolerancia glucosa,
Embarazo
Asma
Bloqueo aurículo
ventricular de 2° o 3°
Enfermedad vascular
periférica, síndrome
metabólico, intolerancia
glucosa, deportistas,
enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC)
Taquiarritmias,
Insuficiencia cardiaca
Bloqueo aurículo
ventricular 2° o 3°
Insuficiencia cardiaca
Inhibidores de la ECA
(Enzima convertidora de
angiotensina)
ARA II (Antagonistas de
los receptores de la
angiotensina)
Antialdosterónicos
Alfa 2 agonistas
(metildopa)
Bloqueadores alfa 1
(doxazosina)
Diuréticos de asa
Insuficiencia cardiaca
IAM
Nefropatía diabética
Nefropatía no diabética
Hipertrofia VI
Ateroesclerosis carotidea
Proteinuria/oligoalbuminuria
Fibrilación auricular
Síndrome metabólico
Insuficiencia cardiaca
IAM
Nefropatía diabética
Proteinuria/oligoalbuminuria
Hipertrofia ventricular izquierda
Fibrilación auricular
Síndrome metabólico
Tos inducida por IECA
Insuficiencia cardiaca
IAM
Embarazo
Embarazo
Angioedema
Hiperkalemia
Estenosis bilateral de la
arterial renal
Embarazo
Angioedema
Hiperkalemia
Estenosis bilateral de la
arterial renal
Insuficiencia renal
Hiperkalemia
Hiperplasia prostática benigna
Nefropatía terminal
Insuficiencia cardiaca
Fuente: Guía Clínica: Hipertensión Arterial Primaria o Esencial en personas de 15 años y más. Chile 2010
Anexo 3. Dosis de fármacos antihipertensivos.
Fármaco
Rango de dosis
total diaria (mg)
Frecuencia diaria
de uso (dosis)
Diuréticos tiazídicos
Hidroclorotiazida
Indapamida
Metolaz45ona
6,25 a 25
1,25 a 5
2,5 a 20
1
1
1
Diurético de asa
Furosemida*
20 a 240
1a2
Antialdosterónico
Espironolactona
25 a 100
1a2
25 a 100
40 a 160
6,25 a 50
25 a 100
5 a 10
1,25 a 10
40 a 240
200 a 400
100 a 400
200 a 600
1a2
2a3
2
1
1
1
1
1a2
2
1
25 a 100
5 a 40
5 a 20
10 a 20
2,5 a 5
4a8
2,5 a 5
2a3
2
1
1
1
1
1
25 a 100
80 a 320
4 a 32
40 a 80
150 a 300
10 a 40
1a2
1
1
1
1
1
150 a 300
1
Betabloqueadores
Atenolol
Propanolol
Carvedilol
Metoprolol
Nevibolol
Bisoprolol
Nadolol
Acebutolol
Labetalol
Celiprolol
Inhibidores ECA
Captopril
Enalapril
Lisinopril
Quinapril
Ramipril
Perindopril
Cilasapril
ARA II
Losartán
Valsartán
Candesartán
Telmisartán
Irbesartán
Olmesartán
Bloqueador directo de
renina
Aliskireno
Calcioantagonistas
Nifedipino acción
10 a 60
2
retardada
5 a 20
1a2
Amlodipino
20 a 40
1a2
Nitrendipino
5 a 10
1
Felodipino
10 a 20
1
Lercanidipino
180 a 240
3a4
Diltiazem
240 a 360
3
Verapamilo
Alfa 2 agonistas
Metildopa
250 a 1000
2a3
Clonidina
0,1 a 0,9
2a3
Bloqueador alfa 1
Doxazosina**
1a8
1a2
*Uso solo en pacientes con deterioro de la función renal, con creatinina >2 mg/dL
o clearance de creatinina <30 mL/min.
** Puede ser utilizado en el paciente hipertenso con hiperplasia prostática benigna.
No usar como monoterapia.
Fuente: Guía Clínica: Hipertensión Arterial Primaria o Esencial en personas de 15 años y más. Chile 2010
Anexo 4. Fármacos para la terapia hipolipemiante.
Clase
Fármacos
SAB
Colestiramina
Acción/Origen
Dosis
Efectos
adversos
Efecto
lipídico
Interacciones
4 a 24 g
GI: Dolor
abdominal,
constipación,
náuseas, vómitos
y flatulencia
CT: 5 a 50%
25%
Con 12 a 30
g/día
LDL 15 a 30%
HDL 3 a 5%
TG aumento?
Alteran la absorción de
drogas: digital,
furosemida,
gemfibrozilo,
betabloqueadores,
HCTZ, tiroxina, etc.
TG – 20 a 60%
CT – 15 a 30%
LDL – 5 a 25%
HDL +15 a 35%
Con estatinas puede
producir disfunción
hepática y miopatía
- 30 a 40% LDL
CYP/450, fibratos
Secuestradores
de ácidos biliares
Colestipol
5 a 30 g
Niacina
cristalina
50 a 500 mg
(2-4 g/día
hasta 12
g/día)
Acido
nicotínico
Niacina LP
Estatinas
Pitavastatina
Reducción de la
síntesis de VLDL
por inhibición de
la lipólisis
500 a 2 000
mg diarios
1 a 4 mg
Enrojecimiento,
rash, prurito,
elevación de
enzimas
hepáticas,
arritmias, GI,
hiperuricemia.
Ídem a la
formulación
cristalina, pero
con menor
severidad y
frecuencias
(R)++ Elevación
enzimática,
mialgias,
Fibratos
Lovastatina
Simvastatina
Atorvastatina
Rosuvastatina
Pravastatina
Bezafibrato
Fenofibrato
Ciprofibrato
Gemfibrozil
IAC
Ezetimibe
Combinación
fija de IAC
más
estatinas
Ezetimibe
más
Simvastatina
Ácidos
grasos poliinsaturados
Omega 3
Inhibidores de la
HGM Co-A
Reductasa
Agonistas de
PPAR alfa
Activadores de la
lipasa
lipoproteica
Inhibición
específica de la
absorción de
colesterol
Agonista
receptor PPAR
Inhibe síntesis de
VLDL
10 a 20 mg
10 a 40 mg
10 a 80 mg
10 a 20 mg
10 a 80 mg
600 mg
300 mg
100 mg
60 a 1 200
mg
rabdomiolisis e IR
(R) +
(R) ++ a +++
(R) ++
(R) ++
(R) +
Fatiga, cefalea,
impotencia, rash,
urticaria, caída del
cabello, insomnio
- 30 a 35% LDL
- 35 a 40% LDL
- 50 a 55% LDL
- 52 a 58% LDL
- 30 a 35% LDL
LDL – 5 a 20%
TG – 20 a 50%
HDL + 10 a 20%
CYP/450, fibratos
CYP/450, fibratos
CYP/450, fibratos
Estatinas
Niacina
Warfarina
Estat/Niac/Warfarom
NO UTILIZAR EN
COMBINACIÓN CON
ESTATINAS
10 mg
Dolor lumbar,
artralgias y dolor
abdominal
LDL – 18% (M)
HDL + 1% (M)
TG – 8% (M)
Ninguna
10 mg de
ezetimibe
más 10, 20,
40 u 80 mg
de
simvastatina
500 a 2 000
mg
Igual a los efectos
secundarios de
cada droga
individual
Reduce en
forma aditiva el
LDL en 18%
más que la
monoterapia
con estatina
Reducción de
triglicéridos
Las de simvastatina:
CYP/450, fibratos
Dispepsia
Síntomas GI
ND
Abreviaturas: CT: colesterol total; GI: gastrointestinal; HTZ: hidroclorotiazida; IAC: inhibidores de la absorción de colesterol; IR: insuficiencia renal; LP:
liberación prolongada; ND: no disponible; QT: segmento QT; R: rabdomiolisis; SAB: secuestradores de ácidos biliares; TG: triglicéridos.
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