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TEMA 40: ENFERMEDADES DEL PERICARDIO I: PERICARDITIS
CONSTRICTIVA Y TAPONAMIENTO CARDIACO
Dr. Vásquez
El taponamiento cardiaco se va dividir en agudo y crónico, este último se encuentra representado
por la pericarditis constrictiva.
Pericarditis Constrictiva
Historia
En el transcurso de la historia se ha echado mano de la religión, el mito y la medicina para
descifrar el significado simbólico y literal de “Corazón de Piedra”. En la biblia se menciona en
éxodo 7:15: “Y endureceré el corazón del faraón y multiplicaré mis signos y maravillas”.
Las observaciones sobre las enfermedades del pericardio datan de la época del antiguo
Egipto y Grecia.
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Galeno (138-201A.C): descubrió tumor pericardio en un mono
España Medieval – Avenzoar (1113-1162): describió la pericarditis serofibrinosa
Lancini (1654-1720): Especuló sobre la importancia
clínica de las adherencias
pericárdicas.
Chavers: (1818-1886): Comentó la comprensión de las cámaras cardiacas por acción
adherencias pericárdicas.
Kussmaul (1822-1902): Describió el pulso paradójico.
Pick (1867-1926): Habló de la pseudocirrosis del hígado como consecuencia de la
pericarditis adhesiva. Esto ya que la pericarditis ocasiona una verdadera insuficiencia
cardiaca crónica que termina produciendo una hepatopatía congestiva crónica.
Brauer: Inició el tratamiento quirúrgico de la pericarditis constrictiva por resección
costillas y cartílagos costales.
Weill – Delorme: introdujeron el concepto de decorticación en 1895 y 1898,
respectivamente. Hablaron de la extirpación del pericardio como una forma de
tratamiento. Esta operación fue practicada por primera vez en Europa e introducida
por Churchill en 1929 en E.E.U.U. En la primera mitad del Siglo XX dicha cirugía se
divulgó como el tratamiento preferido de la pericarditis constrictiva. Todavía hoy,
sigue siendo el tratamiento para la pericarditis constrictiva.
Desde esa fecha los trabajos originales de Spodick- Fowler-Shabetal, sentaron las
bases fisiológicas para nuevos estudios.
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Tríadas para el diagnóstico de compresión cardiaca
En 1935 Beck describió 2 triadas para el diagnóstico de compresión cardíaca, una para la
aguda y otra para la crónica.
Compresión cardiaca Aguda
Comprensión Cardiaca Crónica
Caída de presión arterial
Presión venosa elevada
Presión venosa elevada
Ascitis
Corazón quieto producto del taponamiento
Corazón pequeño y quieto
cardiaco
En el caso de compresión aguda se va a deber Este debido a:
a:
 Hemorragia intrapericárdica
 T.B.
 Ruptura post I.A.M.
 Pericarditis Idiopática
 Ruptura de un aneurisma aórtico o
 Pericarditis constrictiva sin derrame
coronario
 Ruptura base de una aorta esclerótica.
Funciones del pericardio
1. Contribuye al llenado del corazón
Fisiológicamente tiene importancia por ser una capa limitante del llenado cardíaco. Contribuye al
control de la velocidad y momento de llenado del ventrículo derecho y el izquierdo. El volumen
de reserva y distensibilidad del pericardio son mayores que los del miocardio y permiten la
expansión hasta cierto límite de las cámaras cardíacas durante la diástole. Cualquier efecto
limitante será mayor en la mitad derecha del corazón ya que es ahí donde hay menores presiones.
Por lo anterior podemos decir que previene la dilatación sin límite de las cámaras cardiacas y
permite que el nivel de las presiones transmurales cardiacas se mantengan bajas, nunca
excediendo unos pocos mm de Hg.
Después de una pericardiectomía las presiones telediastólicas del ventrículo izquierdo y
derecho son menores en un nivel particular, 2, 3 o hasta 5mmHg.
Existen dos tipos de rigidez: la propia del pericardio y la intrínseca del músculo cardiaco; las
cuales se encuentran interrelacionadas. Ello sugiere que normalmente el pericardio contribuye a la
rigidez ventricular ya que impide una distensión sin límite.
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Es una estructura pasiva que rodea el corazón e interviene en forma mínima (si es que
interviene) en la función sistólica. Su participación se da en la diástole.
El volumen intrapericárdico está constituido de la sangre en las cámaras cardíacas, de los
vasos coronarios, el volumen propio del miocardio y el líquido pericárdico (50 C.C).
2. Existe una interdependencia Ventricular (Diástole):
Esto se da ya que los ventrículos comparten una pared común (septum) y por ello el
comportamiento del llenado guarda relación física. Los cambios de volumen de un ventrículo
afectan la forma de llenado del otro.
Si el septum interventricular, por dilatación ventricular izquierda, protruye dentro del
ventrículo derecho limita el llenado ventricular derecho.
En la hipertensión pulmonar es muy frecuente que el septum, que normalmente es
redondeado, se rectifique y limite el llenado ventricular.
El pericardio es distensible cuando el volumen intrapericárdico total es pequeño e
inextensible cuando dicho volumen es grande. Limita la distensión cardíaca aguda y modula el
fenómeno de interdependencia ventricular.
3. Es una estructura dinámica que cuando está sujeta a estiramiento crónico
Es una estructura dinámica que cuando está sujeta a estiramiento crónico. La acumulación
gradual de líquido o dilatación cardiaca llevará a un agrandamiento para acomodar el contenido.
4.
Modula con el mediastino y la pleura la interdependencia cardiopulmonar.
5.
Aísla al corazón de otras estructuras dentro del tórax, lo que conlleva a prevención de
adherencias y propagación de infecciones.
6. Utilizando el líquido pericárdico lubrica las superficies en movimiento del corazón.
7.
Sostiene al corazón en una posición geométrica fija.
8. Previene la hipertrofia cardiaca bajo condiciones de ejercicio vigoroso.
9. Limita el trabajo sistólico del ventrículo derecho ante aumentos resistencia al flujo de
salida del ventrículo izquierdo
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10. Previene regurgitación ventrículo atrial ante aumentos en la presión diastólica.
11. En asociación con los pulmones y el tejido que rodea el pericardio facilita el llenado atrial
al desarrollar presiones negativas intrapericárdicas durante la sístole ventricular.
12. Responde a la estimulación nerviosa y a través de reflejos afecta la presión arterial y
frecuencia cardiaca vía neuroreceptores vía vagal y mecanoreceptores.
13. En asociación al líquido pericárdico constituye un sistema hidrostático que
automáticamente aplica presiones compensadoras hidrostáticas por fuera del corazón
cuando fuerzas gravitacionales o de inercia actuando sobre el mismo se encuentran
alteradas (por ejemplo: durante la aceleración). Esta compensación automática
hidrostática permite que las presiones transmurales de fin de diástole sean las mismas en
todos los niveles hidrostáticos del ventrículo. Ello conlleva a que el estiramiento de las
fibras musculares sea uniforme y que el mecanismo de Frank Starling opere en forma
similar en todos los niveles hidrostáticos dentro de los ventrículos.
14. La Presión Intrapericárdica es un determinante de la presión de distensión transmural de
las cavidades cardiacas y contribuye por tanto a la operación del mecanismo de FrankStarling en la regulación de un latido a otro del volumen sistólico.
Componentes del pericardio
El pericardio está presente normalmente en los vertebrados desde los seres inferiores hasta el
hombre. Este consiste de una membrana serosa y de un saco fibroso. La membrana serosa
(pericardio visceral) cubre la parte externa del corazón y se extiende por una corta distancia más
allá de atrios y ventrículos sobre los grandes vasos cubriendo el interior del saco fibroso o
pericardio parietal.
El pericardio fibroso- grueso y fuerte forma un saco similar a una lámpara. Su cuello se haya
cerrado al unirse a los grandes vasos. Ventralmente se une al manubrio esternal y al proceso
xifoides. Esto permite que los fenómenos de aceleración y desaceleración no tengan acción
significativa sobre el corazón. Dorsalmente a la columna vertebral y caudalmente al tendón central
del diafragma.
La cavidad pericárdica (el espacio entre ambas capas) contiene una cantidad variable de
líquido (oscila entre 50 y 60cc).
La presión pericárdica es similar a la pleural o sea de -5 a + 5 cm H2O. Va a ser negativa en
inspiración y ligeramente positiva en espiración; con una presión media cercana a 0mmHg (presión
atmosférica).
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Histología del pericardio
El pericardio visceral está constituido por una hoja serosa lisa, brillante y cubierta por células
mesoteliales poligonales dispuestas en forma irregular y planas. Se encuentra unida a la fibrosa
por un delicado tejido conectivo, rico en fibras elásticas.
Dentro de la capa fibrosa se pueden distinguir una hoja superficial media, profunda de fibras
colágenas entrelazadas con fibras elásticas.
Hay variación de la configuración geométrica de las fibras colágenas con la edad:
1. Fetos (pocas fibras elásticas): rectas.
2. Jóvenes (muchas fibras elásticas): onduladas.
3. Adultos: menor ondulación.
Vasos, Nervios y Linfáticos
*En esta parte dijo que no iba a entrar en detalles
Ultraestructura
*Dijo que este ya lo conocíamos por lo que no va a insistir en esto.
Causas de pericarditis
1.
Agentes Infecciosos:
• T.B.: Se creía que esta era la causa más frecuente.
• Bacterias – hongos – virus – parásitos.
2. Colagenopatías:
•
3.
Lupus
•
Artritis reumatoide
•
Linfomas
•
Cáncer de pulmón
•
cáncer de mama
•
Mesotelioma
Neoplasias:
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4. Traumatismo penetrante, no Penetrante y contusión cardiaca.
5. Cirugía Cardíaca Previa: Esto por la fibrosis producida al abrir el pericardio.
6. Causas Metabólicas – Genéticas:
•
Uremia
•
Enanismo Mulibrey
7.
Radioterapia
8.
Post I. A. M.:
9.
•
C.I.A
con
constrictiva.
•
Por el uso de anticoagulantes y hemopericardio resultante
•
Síndrome de Dressler.
pericarditis
Idiopático: Esta representa la mayor cantidad de pericarditis constrictiva.
Histopatología y fisiopatología
El signo característico de la pericarditis constrictiva es un engrosamiento – adherencias del
saco pericárdico que limita notablemente llenado de cámaras cardíacas .Se trata de un pericardio
engrosado, inelástico y calcificado que envuelve al corazón. Primero se da inflamación luego
depósitos de fibrina, un aumento del colágeno y al final puede haber calcificación.
Richard Lower, médico inglés y fisiólogo del siglo XVIII escribió: “De la misma forma que el
exceso de agua daña al corazón…cuando el corazón y el pericardio se adhieren surgen
impedimentos e incomodidades notables”.
En la insuficiencia cardiaca la definición clásica es aquella situación en que el corazón es
incapaz de vaciarse adecuadamente lo que lo diferencia del taponamiento cardiaco (agudo o
crónico) ya que este es la situación en que el corazón es incapaz de llenarse, hay una restricción
de la expansión diastólica, en forma adecuada. El taponamiento también genera una insuficiencia
cardiaca. Hay limitación en el volumen telediastólico y la función sistólica normal.
En cuanto a esto se debe tomar en cuenta que al reducir el volumen diastólico también se va
a reducir el volumen sistólico, pero la función de bomba se encuentra normal.
No se van a dar alteraciones al llenado, expansión y relajación en el 1/3 inicial o
protodiástole. Gran parte del llenado diastólico ocurre protodiástole. Esto implica que hay un
llenado instantáneo o abrupto en la protodiástole lo que produce un tercer ruido llamado knock o
patada pericárdica.
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El llenado cesa o es mínimo en las fases media y tardía de la diástole, esto por los efectos
limitantes pericardio engrosado.
El resultado es una elevación presiones venosas sistémicas y pulmonares además de un
volumen de eyección, tanto del ventrículo derecho como del izquierdo, reducido. No se va a deber
a un trastorno a nivel del músculo cardiaco, sino a una compresión extrínseca.
Puede haber una constricción localizada con comprensión válvula mitral con datos de
estenosis mitral funcional, la tricúspide también puede estar comprimida y también se puede
producir una miocarditis atrófica.
Se van a dar 4 fases en la pericarditis (PEEL):
1.
2.
3.
4.
Fase Seca
Fase de Derrame
Fase de Absorción
Fase de Constricción
En cuanto a los registros de presión, hay una “depresión” diastólica temprana en la presión,
luego incremento rápido y una meseta (patrón depresión y meseta o signo de la raíz cuadrada).
También, hay un aumento de la presión diastólica y una caída del gasto cardiaco e insuficiencia
cardiaca. En la curva de presión ventricular va a haber un colapso diastólico precoz rápido que
puede llegar a 0mmHg, seguido por rápida elevación en meseta cuyo nivel sobrepasa los 12
mmHg.
Debido a lo anterior, hay una ecualización de todas las presiones diastólicas como dato
característico del taponamiento cardiaco. Hay aumento de las presiones telediastólicas, pero por
igual en todas las cámaras. Esta ecualización diferencia la pericarditis restrictiva de las
miocardiopatías restrictivas ya que en esta última no se da la ecualización.
La presencia de volúmenes de fin de diástole fijos aumentan las presiones diastólicas de los
ventrículos derecho e izquierdo. Las presiones de fin de diástole son iguales ambos ventrículos ya
que el fenómeno limitante llenado afecta por igual ambos ventrículos.
El aumento de presión de atrios lleva a un aumento presión venosa central, de la presión
capilar pulmonar por lo que se produce hipertensión venocapilar pulmonar.
El llenado protodiastólico rápido produce característicamente un descenso “Y” prominente en
la onda del pulso venoso. Rara vez, se da un descenso “X” y “Y” similares (forma “M“).
Al haber un volumen cardíaco fijo inhibe el descenso inspiratorio normal de la presión venosa
y se produce el Signo de Kussmaul; hay una distensión inspiratoria venas del cuello ya que el flujo
por el corazón derecho no disminuye en la inspiración como sucede normalmente. Se va a dar una
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baja en la presión arterial sistólica y un pulso arterial pequeño y paradójico. El nivel de presión
venosa sistémica y la morfología del pulso venoso se analizan a la cabecera del paciente.
Cuanto mayor sea el grado de taponamiento, mayor será el ascenso de la presión venosa
Semiología
Se va a dar un latido diastólico en el que en vez de producirse un choque de la punta
normal, se va a producir una retracción sistólica que coincide con el pulso carotideo y una
expansión diastólica. Se acompaña de un tercer ruido intenso y precoz y el seno Y profundo en el
pulso venoso. Todos los anteriores aumentan significativamente con la inspiración.
El latido diastólico es un choque palpable producido por el efecto “Martillo” de agua de
una abrupta onda de llenado sobre un corazón con compliance disminuida.
El período “O-F” del ápex cardiograma se acorta por detención súbita de la expansión
ventricular. El Punto “F” se inscribe precozmente y está representado por una onda positivaabrupta y prominente de ascenso rápido.
En resumen: el latido diastólico va a ser la expresión de la falta de transmisión del desplazamiento
de la punta hacia la pared torácica en el período de contracción isovolumétrica.
La obtención simultánea de curvas de presión y flujo en venas cavas demuestra que el flujo de
sangre de venas cavas a atrio derecho se efectúa en dos tiempos: el primero coincide con el seno
“X” (sístole ventricular– relajación atrial) y el segundo con el seno “Y” (diástole ventricular). En
el sujeto normal el flujo es mucho más importante durante la sístole ventricular (seno “X”) que
durante la diástole precoz (seno “Y”). En el taponamiento el flujo es semejante en ambos
períodos.
Clínica
Dependen intensidad proceso constrictivo y las alteraciones fisiopatológicas subsecuentes.
Hay disnea con el ejercicio y en reposo, siendo esta más frecuente. También se presentan
edema en miembros inferiores por la hipertensión venosa sistémica, ascitis, derrames pleurales y
síntomas abdominales vagos. También hay fatiga, palpitaciones, tos y nauseas. También
ingurgitación yugular.
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Se puede presentar congestión hepática, hepatomegalia en 2/3 de los pacientes y edema
pared abdominal. Aspecto similar al paciente con cirrosis hepática (gran edema miembros
inferiores – gran ascitis – emanciación parte superior).
Hay una caída del gasto cardiaco con taquicardia y una presión arterial normal o baja.
EKG
No son hallazgos característicos:
•
•
•
•
•
Usualmente ritmo sinusal o fibrilación atrial.
Onda “P” prolongada: por retraso conducción endoatrial.
Q.R.S bajo voltaje por el pericardio engrosado, hay cambios inespecíficos, repolarización.
Retardo conducción intraventricular, hay imagen de pseudoinfarto.
Ningún signo E.K.G. es sensible o específico.
Radiografías
•
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•
•
La silueta cardíaca puede ser normal o aumentada si hay derrame.
En un 20 – 50% casos de constricción presentan calcificación pericárdica que es mejor
visible en la radiografía lateral y en la fluoroscopia.
La presencia de calcificación pericárdica no necesariamente indica que exista constricción.
Campos pulmonares limpios – derrames pleurales.
Otras causas de cardiomegalia: aumento cameral, o de grandes vasos por otras causas
(HTA).
Puede haber granulomas Viejos: por infección antigua T.B. o micosis.
Ecocardiografía
*En esta parte se salta muchas cosas que están en la presentación.
•
•
Hay engrosamiento Pericardio por presencia de líquido.
Doppler: Es característico un aumento notable velocidad llenado protodiastólico
(velocidad “E”) con desaceleración rápida y disminución en la velocidad de llenado
telediastólico.
Cateterismo cardiaco
*En esta parte se salta muchas cosas que están en la presentación.
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•
•
Dr. Vásquez
Hay un aumento de presiones diastólicas en todas las cámaras en forma igualitaria con
margen de 4-5 mmHg.
Angiografía coronaria.
Tratamiento
Se hace mediante la extirpación del pericardio.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA VS. MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA VS. TAPONAMIENTO
CARDIACO VS. INFARTO DERECHO
Una mujer de 40 años se presenta con disnea grado II, plétora venas cuello y ondas “X” “Y”
descendentes pronunciadas además de ruido diastólico. ¿C.M. Restrictiva – P. Constrictiva?
El cateterismo derecho muestra elevación y similitud presiones diastólicas. Por esto se
obtiene el diagnóstico de pericarditis constrictiva. La biopsia endomiocárdica no sirve para las
miocardiopatías restrictivas.
La pericardiocentesis no ayuda al diagnóstico de pericarditis constrictiva. En el ECO se
observa el pericardio grueso – constricción.
El taponamiento cardíaco se excluye por la presencia de una onda “Y” profunda.
En la pericarditis constrictiva el registro simultáneo y exacto presión ambos ventrículos
muestra clásica depresión diastólica con meseta. Las presiones en ambas cavidades al final de la
diástole no varían en más de 5 mm Hg.
En la cardiomiopatía restrictiva la presión ventricular final diástole difiere en más de 5 mmHg
porque es difícil que se lesionen en forma igual ambos ventrículos.
En la amiloidosis, en el ECO se muestra hipertrofia cardíaca simétrica y miocardio “brillante”.
Pericarditis constrictiva
Pulso paradójico
Descenso Y notable
Ausente
Presente
Cardiomiopatía
Restrictiva
Taponamiento
cardiaco
Ausente
Frecuente-común
Ausente
Ausente
Infarto del
ventrículo
derecho
Todos los 5
parámetros
están
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Descenso X notable
Signo de Kussmaul
Knock pericárdico
Cateterismo-biopsia
No hay
Presente
Presente
Presente
Presente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Dr. Vásquez
ausentes.
Puede haber
un tercer
ruido
derecho
Endomiocárdica
Taponamiento cardiaco agudo
Describe una condición en la cual el corazón es comprimido por un exceso de líquido en el
espacio pericárdico que lleva a alteraciones fisiopatológicas importantes de la función cardíaca, se
dan anormalidades hemodinámicas. Se debe al acúmulo rápido y a tensión de líquido cavidad
pericárdica. Este líquido puede ser purulento, hemático o serofibrinoso.
Etiología
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Heridas penetrantes tórax
Trauma torácico cerrado
Cateterismo
cardíaco
–
electrodos
Marcapaso (perforación)
Post operatorio de cirugía
cardíaca
Mixedema
Aneurismas aórticos (ruptura
disecante)
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I.A.M. – anticoagulación.
Neoplasias pulmón – senos.
Pericarditis por irradiación
Pericarditis purulenta – viral –
T.B.
Colagenopatías (A.R. – L.E.S.)
Pericarditis urémica
Idiopático
Fisiopatología
Hay una elevación progresiva presión dentro del espacio pericárdico lo que ocasiona
compresión del corazón y dificultad llenado diastólico. De no existir mecanismos compensatorios
inmediatos para la dificultad en el llenado diastólico se da caída gasto cardíaco que lleva a falla
circulatoria sistémica.
Hay hipotensión arterial sistémica, pulso pequeño con reducción amplitud de la presión de
pulso, taquicardia y reducción de la perfusión del cerebro y riñón.
El perfil hemodinámico clásico del taponamiento cardiaco incluye:
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1. Pulso paradójico.
2. Incremento y equilibrio de presiones diastólicas del ventrículo derecho e izquierdo
con la presión pericárdica.
3. Disminución del Gasto Cardíaco.
Dinámica acumulación líquido espacio pericárdico
La presión venosa periférica sobrepasa en 5 mm Hg a la presión venosa central lo que permite
que haya un flujo adecuado y continuo hacia el corazón desde la periferia. Si la presión venosa
central sobrepasa en 5 mm Hg a la presión intrapericárdica lleva a que el atrio derecho y venas
centrales se encuentren en una condición de distensión adecuada.
El Derrame Pericárdico puede ser clínicamente silencioso si se establece en forma lenta (días,
semanas o meses) ya que el pericardio se puede distender, pero si causa aumento súbito de la
presión intrapericárdica lleva a compresión cardiaca y a taponamiento cardiaco. Hay varios
factores que intervienen en el aumento de la presión intrapericárdica:
1- Volumen absoluto del derrame.
2- Velocidad acumulación de líquido.
3- Características físicas del pericardio
Se pueden acomodar 1-2 litros,
sin aumento presión pericárdica, en
forma lenta. El saco pericárdico normal
no distendido puede acomodar la adición
rápida de solo 80-200 c.c. de líquido y
todavía permanece en la porción plana
de la curva que relaciona la presión con
el volumen intrapericárdico. Si se agrega
rápidamente un volumen mayor de 150200c.c. hay elevación notable presión
intrapericárdica. Lo anterior se puede
observar en la imagen de la derecha.
También
esta
presión
aumenta
excesivamente con una cantidad menor de líquido si el pericardio es rígido.
Al inicio del taponamiento cardíaco agudo hay un aumento inicial de la presión
intrapericárdica en forma moderada. También, hay un aumento discreto de la presión venosa
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central sin aumento de la presión venosa periférica. Disminuyen además las diferencias entre
estas tres presiones.
Al aumentar la presión intrapericárdica a 10 mm Hg aumenta también la presión venosa
central y la presión venosa periférica y se equilibran las tres. Posteriormente a mayores aumentos
del líquido pericárdico las tres presiones se elevan en forma pronunciada, llegan a 15-20mmHg.
En el taponamiento cardíaco agudo (minutos- una a dos horas) se da una compensación por
un aumento en la presión venosa. Lo que hace que se dé un vaciamiento más intenso y amplio del
corazón en cada contracción. Entonces se ve un aumento de la fracción de eyección de un 55% a
un 70-80%.
En forma concomitante se genera taquicardia.
Fases
Fase I:
acumulación de líquido pericárdico con aumento presión pericárdica, de la presión
diastólica del ventrículo derecho y del ventrículo izquierdo pero sin llegar al equilibrio. Hay una
caída leve del gasto cardiaco y se intensifica el decremento inspiratorio de la presión arterial
sistólica pero sin llegar al nivel diagnóstico del Pulso Paradójico.
En esta fase la rapidez de incremento de la presión pericárdica es mucho mayor (“inclinada”)
que la de la presión ventricular. Por el incremento diferencial en las presiones se equilibran las del
pericardio y la presión diastólica del ventrículo derecho lo que indica el inicio de la fase II.
Fase II: se produce un incremento progresivo en las presiones en equilibrio de pericardio y la
presión diastólica del ventrículo derecho que al final se equilibran con la presión diastólica del
ventrículo izquierdo y se produce el inicio de la fase III.
Por el aumento de la presión diastólica del ventrículo derecho su volumen disminuye y también el
gasto cardiaco. El decremento de la presión sistólica con la inspiración se intensifica aún más y
alcanza el nivel diagnóstico del pulso paradójico.
Fase III: las presiones diastólicas de ambos ventrículos y la pericárdica aumentan aún más. Hay
mayor caída de gasto cardiaco. Aparece Pulso Paradójico en todos los pacientes.
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Con arreglo al concepto que se ha revisado el decremento de las presiones sistólicas con
la inspiración se intensifica desde el inicio del derrame pericárdico y va aumentando
progresivamente en cada fase.
Se va a establecer vasoconstricción de arteriolas en el lecho vascular músculo esquelético
para mantener la presión arterial sistémica ante la caída del gasto cardiaco. Esto para mantener
una perfusión adecuada de cerebro, riñones y corazón.
Tanto en el taponamiento cardiaco como en la I.C.C hay retención agua y sodio por el riñón lo
que lleva a un aumento volumen intravascular que se distribuye principalmente a la porción
venosa sistémica de la circulación. Lo anterior asociado a la venoconstricción lleva a un mayor
aumento en la presión venosa.
Este aumento en la presión venosa es el mecanismo compensatorio más importante que actúa
lentamente para mantener un llenado diastólico y un gasto cardíaco adecuado.
Curva presórica del ventrículo derecho:
Es una curva estrecha por aumento presión diastólica con presión sistólica normal.
Va a haber una presión diastólica inicial, media y tardía elevada, además de ausencia signo
“Raíz cuadrada”.
A nivel de atrio derecho y del pulso venoso yugular se evidencia una caída presórica exagerada
en sístole (descenso “x”). También una caída presórica ausente o poco evidente al inicio diástole
(descenso “y”).
En esta situación no existe depresión o colapso diastólico inicial en la curva de presión
ventricular y la presión diastólica alcanza un nivel elevado desde el inicio de la diástole. La
ausencia de colapso diastólico precoz se corresponde con la ausencia de seno “Y” profundo.
Tampoco existe latido diastólico ni tercer tono.
Debido al aumento de las presiones telediastólicas, presiones venosas periféricas y las
presiones venosas centrales el patrón de retorno venoso al atrio derecho es monofásico en vez de
bifásico como seria lo normal en el taponamiento cardiaco crónico. Ello se debe a la poderosa
acción atrial tanto en su contracción como en la relajación.
En el taponamiento cardiaco agudo hay aumento inspiratorio del flujo y disminución presión
en venas cavas y que solo difiere cuantitativamente del comportamiento fisiológico. Por lo
anterior no hay signo de Kussmaul.
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Hay presencia del signo de Lewis el cual consiste en un latido cardíaco que permanece fuerte y
el pulso se hace débil.
Clínica
Hay disnea, taquipnea, taquicardia y presión venosa elevada. El paciente se encuentra
cianótico y con venas yugulares ingurgitadas.
Los campos Pulmonares Claros aún en presencia de una silueta cardíaca aumentada sugiere la
posibilidad de enfermedad pericárdica más que de I.C.C.
Pulso Paradójico clave diagnóstico de taponamiento. Aunque no es específico y podría no
estar presente. Este también se puede presentar en diversas patologías:
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E.P.O.C
SHOCK
EMBOLISMO PULMONAR
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
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Infarto del ventrículo derecho
MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
OBESIDAD EXTREMA
ASCITIS A TENSION
En sujetos normales la reducción inspiratoria puede llegar a ser de 10mmHg, cuando
sobrepasa los 12mmHg es que se presenta el pulso paradójico. En la inspiración, la P.A.S cae no
más de 8-10mmHg y hay una aceleración del pulso
El pulso Paradójico puede estar Ausente si asociado al taponamiento cardiaco hay:
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C.I.A.
Insuficiencia Aórtica.
Estenosis Aórtica severa
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Uremia con falla V.I.
Hipotensión
La inspiración ocasiona una presión intratorácica más negativa al corazón y grandes vasos que
origina un ligero descenso presión aortica y de su velocidad del flujo. Hay un aumento del llenado
del ventrículo derecho y de su volumen eyectivo. Este volumen de eyección aumentado no tiene
efectos inmediatos sobre el corazón izquierdo.
Diagnóstico clínico
Síntomas inespecíficos están relacionados principalmente al trastorno hemodinámico
circulatorio secundario. Nauseas, vómitos, ortopnea. Podría haber hepatomegalia SIN edemas.
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TEMA 40: ENFERMEDADES DEL PERICARDIO I: PERICARDITIS
CONSTRICTIVA Y TAPONAMIENTO CARDIACO
Dr. Vásquez
Dolor torácico, fiebre., polipneico, shock, pálido sudoroso, disnea. Hipofonesis de ruidos
cardiacos, frote pericárdico, ausencia de tercer y cuarto ruido cardiaco.
Ekg
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T.Sinusal – bajo voltaje – alteraciones inespecíficas “ST” – “T”.
Si hay pericarditis aguda: elevación “ST” difusa.
Alternancia eléctrica: específico de derrame pericárdico.
Radiología
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No existen signos en la Rx. simple tórax que indiquen la presencia de taponamiento
cardiaco
El Derrame pericárdico produce agrandamiento silueta cardiomediastínica. “Water
Bottle”- “globular” pero tiene poca especificidad.
Rx. Tórax más sugestiva de taponamiento cardiaco: agrandamiento considerable de
la silueta cardíaca más patrón vascular pulmonar normal.
Prominencia de la V.C.S. secundario a la elevación P.V.C.
Presencia frecuente de derrames pleurales.
El diagnóstico se hace por ecocardiografía en donde se observa el derrame pericárdico y el
colapso de las cavidades cardiacas, principalmente los atrios.
Los estudios hemodinámicos no son necesarios.
En el atriograma derecho hay seno “X” sistólico predominante. En la curva presórica del
ventrículo derecho hay un plateau en la presión diastólica elevado a un nivel que es 1/3 o más
presión sistólica.
El Pulso paradójico va a ser mejor detectado y definido registro directo presión intra-arterial.
Tratamiento
Pericardiocentesis en forma rápida.
Si se sigue formando líquido en el espacio, se realiza el tratamiento quirúrgico, ya sea:
A. Pericardiostomía subxifoidea.
B. Pericardiectomía parietal (toracotomía).
C. Pericardiectomía a través de una estereotomía transversal o vertical.
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TEMA 40: ENFERMEDADES DEL PERICARDIO I: PERICARDITIS
CONSTRICTIVA Y TAPONAMIENTO CARDIACO
Dr. Vásquez
Signo de Kussmaul
Normalmente, en la inspiración hay un decremento de la presión intratorácica a nivel de atrio
derecho y el ventrículo derecho son más distensibles que en espiración por lo que reciben un
volumen mayor de sangre. Al aumentar el continente más que el contenido o flujo dentro del
sistema la presión disminuye.
En sujetos normales el mayor flujo que llega al atrio derecho y ventrículo derecho durante la
inspiración se acompaña de un decremento en la presión venosa.
En el taponamiento cardiaco agudo el pericardio lleno de líquido no tiene una tensión rígida
de manera que la presión venosa suele disminuir con la inspiración. Dicho decremento será menor
conforme el pericardio se vuelve cada vez más tenso al tener mayor volumen en su interior.
El Signo de Kussmaul que se define como el incremento de la presión venosa media con la
inspiración nunca surge en el taponamiento cardiaco agudo.
Pulso paradójico
El pulso de todas las arterias (con el corazón sin dejar de latir) se vuelve muy pequeño en
algunos intervalos que regularmente ocurren con cada inspiración o desaparece del todo solo para
reaparecer inmediatamente con la espiración. Kussmaul propuso para este fenómeno el término
de Pulso Paradójico en parte por la disparidad obvia entre la acción del corazón y el pulso arterial
y en parte por el pulso (a pesar de parecer irregular). De hecho es una cesación de él o
disminución con repetición regular.
Como lo definió el autor constituye una disminución cualitativa o la desaparición del pulso
arterial con la inspiración.
Para que exista dicho fenómeno Reddy Y Col. consideran que debe existir un decremento
mayor de 12 mmHg o de 9% en la presión sistólica arterial con la inspiración.
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