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El Niño con Infecciones Recurrentes
INTRODUCCION
Una causa común de consulta pediátrica son las infecciones recurrentes en el niño, no
sólo porque los eventos son aumentados en número, sino también porque pueden ser
demasiados severos o de difícil resolución. ar de que la mayoría de los pacientes
puede tener una función inmune normal y presentar condiciones relativamente
benignas y factibles de tratamiento, existe un grupo que necesita ser identificado
precozmente para su manejo específico. Ante esto, el pediatra debe definir primero
cuando una historia de infecciones es anormal y si es que existen signos de alarma
que ameriten su derivación oportuna a centros de tercer nivel. El clínico debe estar
pendiente que ante infecciones “recurrentes” no sólo tenemos en cuenta la frecuencia
aumentada sino también la severidad, localización y agentes causantes para
determinar el abordaje a seguir.
EL SISTEMA INMUNE EN EL NIÑO
El organismo posee diferentes mecanismos de protección frente a las infecciones. Los
patógenos causantes de infección en el ser humano difieren marcadamente en sus
características por lo que el sistema inmune es igualmente diverso en su respuesta.
Existen tres fases de defensa: La primera es la inmunidad inmediata innata, que se
halla disponible en todo momento. La barreras epiteliales a través de superficies
mucosas con mecanismos de prevención de adherencia y secreción de péptidos
antimicrobianos constituyen la primera barrera para las infecciones. La siguiente fase
esta constituida por la inmunidad innata inducida con sus dos componentes: El
complemento y el sistema fagocítico. El complemento es un sistema de proteínas que
reacciones con el patógeno de manera directa o a través de anticuerpos para que a
través de sus tres vías se estimule la fagocitosis y se promueva la destrucción del
patógeno por un complejo de ataque de membrana. El sistema fagocítico conformado
por neutrófilos, macrófagos y células dendríticas elimina a patógenos y, además de
inducir más inflamación, son el nexo para el despertar de la respuesta adaptativa. Esta
última fase es la más avanzada evolutivamente y depende las células B y T quienes
responden de manera altamente específica contra el patógeno. Es necesario resaltar
que para un correcto funcionamiento del sistema inmunológico todas las partes han de
trabajar en coordinación y la alteración de una de ellas conlleva a la disfunción de
otras manifestado clínicamente como un patrón infeccioso anormal en el niño.
NIVELES DE DEFENSA FRENTE A INFECCIONES. Adaptado de Turvey S.E.,
Bonilla, F.A., & Junker, A.K. Primary immunodeficiency diseases: a practical guide for
clinicians. Postgraduate Medical Journal, 2009; 85 (1010): 660–666
El paciente pediátrico cursa de manera fisiológica por un periodo de inmadurez
inmunológica durante su desarrollo. A partir del segundo trimestre la cuenta linfocitaria
inicia su ascenso en el feto. Sin embargo la respuesta a antígenos y la producción de
inmunoglobulinas se halla limitada hasta el nacimiento. Los linfocitos T neonatales con
más difíciles de estimular que los linfocitos adultos. La disminución de la expresión del
CD40 ligando en los linfocitos T reduce su interacción con los linfocitos B y deprime el
switch de isotipo de inmunoglobulinas (Ig). Esta falla intrínseca de inmunoglobulina es
de alguna manera suplantada por el efecto protector del paso de IgG materno
transplacentario. La respuesta linfocitaria es predominantemente Th2 lo que lo hace
susceptible a patógenos intracelulares, aunque la maduración de la respuesta inmune
madura de manera rápida. A los dos meses existe una producción de Ig ante
antígenos proteicos y conjugados, correspondiendo con la disminución de Ig materna
lo que causa un nadir de IgG entre los 3 y 6 meses. Los niveles de IgA se elevan más
lento que otras Ig sin lograr niveles adultos hasta la adolescencia, al igual que la
producción de la subclase IgG2 encargado de la respuesta a antígenos polisacáridos.
Esto explica en parte la susceptibilidad a infecciones por encapsulados hasta los dos
años de edad.
Por su etiología podemos clasificar a nuestro paciente en cuatro grandes poblaciones:
El niño sano con infecciones recurrentes en un mismo sitio anatómico, el niño con
alteraciones en la barrera epitelial (destacándose el niño atópico), el niño con
enfermedades sistémicas en las que la afección inmune es secundaria a la alteración
global de la homeostasis y el niño con un defecto puntual congénito o también llamado
Inmunodeficiencia Primaria. A pesar de que tal separación es didáctica hay que
recordar que el mismo paciente puede hallarse en varias categorías y que muchas
veces el principal reto es identificar al niño sano del resto de afectados.
DEFINIENDO LAS INFECCIONES RECURRENTES Y SUS CAUSAS
El Niño Normal
La definición de “normal” no puede basarse sólo en un concepto numérico. Un patrón
de historia infecciosa en un niño debe analizarse en su entorno individual que lo puede
hacer más o menos susceptibles a eventos sin alteración de su desarrollo y
crecimiento. Factores como la asistencia a guarderías, tabaquismo pasivo y la
presencia de hermanos mayores que van a la escuela aumentan la frecuencia de
infecciones de vía aérea superior. Estudios de cohortes observan que el niño normal
puede tener de diez a doce infecciones de vías respiratorias altas por año durante los
primeros cinco años de vida sin representar alteración alguna en su desarrollo ni
constituir signos de alarma para patologías subyacentes. Si tomamos en cuenta que
una rinofaringitis aguda viral tiene una duración promedio de 10 días, un niño puede
hallarse sintomático por más de 100 días al año y ser considerado normal. Es por eso
que ante una historia de infecciones no sólo tiene que ser investigada la frecuencia,
sino también la severidad, el agente, la localización de tales eventos así como las
complicaciones inusuales y la falta de respuesta a tratamiento. Se ha observado que
la presencia de infecciones recurrentes respiratorias limitadas a la vía aérea superior
como faringitis y rinitis no presenta riesgo alguno para inmunodeficiencias ya sea
secundaria o primaria a pesar del número en que puedan presentarse.
NUMERO DE INFECCIONES RESPIRATORIAS ANUALES EN LOS PRIMEROS
DOCE AÑOS DE VIDA. Tomado de Gruber C. History of respiratory infections in the
first 12 yr among children from a birth cohort, Pediatr Allergy Immunol 2008: 19: 505–
512
He aquí la importancia de documentar la presencia de infecciones severas que son
aquellas definidas por la necesidad de hospitalización por más de una semana, falla
de respuesta al tratamiento oral o la necesidad de antibióticos intravenosos. La
presencia de dos o más infecciones severas en un año, tres o más infecciones
respiratorias purulentas en un año (sinusitis, otitis, bronquitis, entre otros) o la
necesidad de antibióticos por dos meses para lograr una respuesta adecuada se
consideran en el rango patológico y ameritan investigación. Se consideran también
como evento infeccioso anormal todo aquel causado por un patógeno inusual u
oportunista, aquel que presenta complicaciones atípicas o severas (por ejemplo
mastoiditis, derrame pleural o abscesos profundos) o con persistencia de
anormalidades en laboratorio o imagen persistentes (reactantes de fase aguda
elevados, alteraciones radiográficas inusuales). Estos indicadores, entre otros, nos
muestran la necesidad de descartar una patología sistémica subyacente.
Datos clínicos nos indican la necesidad de descartar una inmunodeficiencia
secundaria o primaria:
- Historia Familiar de Inmunodeficiencia o muerte temprana no explicada
- Falla de Medro
- Necesidad de antibióticos intravenosos u hospitalización
- Seis o más infecciones en un año
- Dos o mas infecciones sinusales o neumonías en un año
- Cuatro o más otitis en un año
- Dos o más episodios de sepsis o meningitis en toda la vida
- Dos o más meses de antibióticos sin efecto adecuado
- Presencia de candidiasis recurrente o resistente
- Presencia de abscesos recurrentes o profundos
- Infección por un organismo oportunista
- Complicaciones inusuales por una vacuna con agente vivo
- Diarrea Crónica
- Presencia de Heridas que no sanan
- Lesiones extensas en piel
- Linfopenia persistente (menos de 1500 c/uL en pacientes de más de 5 años y
Menos de 2500 c/uL en menores de 5 años)
- Autoinmunidad y fiebre sin foco recurrente
- Granulomas
- Episodio de Síndrome Hemofagocítico
- Linfoma en lactante
- Hallazgos al examen físico compatibles con una inmunodeficiencia primaria
sindrómica
El niño “sano”, es decir aquel no inmunológicamente comprometido, puede presentar
un patrón anormal de infecciones en una misma localización cuando está relacionada
con un defecto anatómico puntual. La rinitis purulenta unilateral u otitis unilateral en un
preescolar puede indicarnos la presencia de un cuerpo extraño. En las infecciones de
vías urinarias de forma recurrente es necesario descartar malformaciones tales como
estenosis ureteropiélica o reflujo vesicoureteral. En los pacientes con neumonía
recurrente en un sólo sitio anatómico particular de forma recurrente es necesario
descartar adenopatía mediastinal, secuestro bronquial o anomalía vascular. En el caso
de meningitis recurrente, si bien puede ser secundario a un proceso sistémico, es
necesario descartar un defecto anatómico, como una fractura de lámina cribiforme con
fístula de líquido cefalorraquídeo o fístulas cutáneas comunicantes con el espacio
espinal. La Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico puede ser causante de otitis
media recurrente y neumonías por aspiración, así como de hiperreactividad de vías
aéreas, siendo componente importante en nuestro siguiente grupo: El niño atópico.
EL NIÑO ATOPICO
La atopía es un factor importante para la aparición de infecciones recurrentes a nivel
respiratorio debido a que la inflamación crónica de la vía aérea facilita la adherencia de
patógenos, disminuye los mecanismos innatos de defensa y fomenta el desarrollo de
infecciones. Sin embargo en la práctica pediátrica es a veces difícil distinguir el
proceso inflamatorio propio del asma y la afección parenquimatosa piógena de una
neumonía. La rinitis alérgica crónica puede ser confundida muchas veces con
infecciones respiratorias altas recurrentes e incluso puede haber el diagnóstico
incorrecto de neumonía por un episodio de hiperreactividad bronquial desencadenada
por una faringitis aguda viral. La falta de respuesta a antibióticos puede confundirse
con una aparente resistencia al tratamiento.
Para poder diferenciar estos episodios es necesario un interrogatorio acucioso
concentrándose en las siguientes preguntas:
¿Existe una alteración importante en el crecimiento y desarrollo del niño? La
afección va en contra de un proceso atópico y nos orienta a una patología sistémica
que causa de manera secundaria inmunodeficiencia
¿Es realmente una infección de vía aérea inferior? Es fundamental distinguir en la
historia clínica la presencia de sibilancias (atopía) de aquellos cuadros caracterizados
por apariencia tóxica y malestar general con predominio de tos y fiebre que poseen
imágenes radiográficas de consolidación (neumonía).
¿Existe compromiso de otros aparatos? La presencia de sintomatología
extrarespiratoria va en contra de un proceso atópico
¿La frecuencia y la severidad exceden el patrón esperado? Como ya se mencionó
anteriormente, las infecciones severas que exceden el número “tolerable” en niños son
indicadores de inmunodeficiencia secundaria o primaria y ameritan abordaje.
En algunas series se reporta que hasta el 31% de todas las referencias a un centro de
referencias por probable IDP son diagnosticadas como Atopía tras la realización de un
protocolo de investigación sistemático. A pesar de esto es necesario observar que la
atopía puede coexistir con una inmunodeficiencia primaria (IDP) evidenciado por IgE
antígeno específico elevada.
Diagnóstico Final de Pacientes Referidos por "Infecciones
Recurrentes" a una clínica de Inmunología Pediátrica: Tomado de
Aghamohammadi A et al. Approach to the Children with Recurrent
Infections, Iran J Allergy Asthma Immunol 2012; 11(2): 89-109.
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
47
31
Sanos
Atopía
11
11
Anormalidad
Anatómicas y
Funcionales
IDP
EL NIÑO CON ENFERMEDAD CRÓNICA SISTEMICA
Las enfermedades crónicas sistémicas pueden dar afección inmunológica como parte
de la alteración homeostásica del organismo. Las inmunodeficiencias secundarias
pueden ser por causas
ambientales (desnutrición proteico calórico o de
micronutrientes), infecciosas (HIV, Rubeola congénita, Ebstein Barr virus,
Citomegalovirus), enfermedades sistémicas (falla renal crónica, diabetes mellitus, falla
hepática), pérdida de Inmunoglobulinas (síndrome nefrótico, linfangiectasia intestinal y
enteropatías perdedoras de proteínas) y procesos mieloproliferativos. Se describe
alteración inmunológica innata en pacientes con trisomía 21. La mayoría de estas
causas son fáciles de identificar al examen físico e interrogatorio y se caracterizan,
además de los hallazgos específicos para cada patología, por un pobre crecimiento del
niño. Se menciona a la desnutrición como la principal causa de inmunosupresión en
países en vías de desarrollo. Es necesario incluir en este apartado la fibrosis quística y
la cardiopatía congénita como motivo subyacente de infecciones recurrentes por
múltiples factores cuya discusión escapa el presente artículo.
El NIÑO CON INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA
Aquel niño que tras la evaluación clínica inicial se confirme la presencia de datos de
alarma y se descarte la presencia de atopia o inmunodeficiencia secundaria, es un
paciente que deberá ser investigado por una probable Inmunodeficiencia Primaria. Es
necesario recordar que son desórdenes raros con una frecuencia estimada en
1:10000-1:200000 niños dependiendo del diagnóstico específico (a excepción de
deficiencia de IgA que ocurre en uno de cada 500 Caucásicos) pero que su
diagnóstico oportuno y referencia inmediata da mejores posibilidad de supervivencia a
los pacientes afectados.
A pesar de que han sido difundidos numerosos “signos de alarma” por parte de
diferentes instituciones dedicadas al estudio de las IDP, muchos de los cuales han
sido incluidos en la primera tabla al inicio del capítulo, estudios recientes indican que
historia familiar de inmunodeficiencia fue el factor predictivo significativo más
importante para una inmunodeficiencia primaria. Entre otros signos de alarmas
significativos estadísticamente encontramos al uso de antibióticos intravenosos para
IDP con alteraciones de granulocitos, y la falla de medro para IDP por defecto de
células T.
A pesar de que han sido difundidos numerosos “signos de alarma” por parte de
diferentes instituciones dedicadas al estudio de las IDP, muchos de los cuales han
sido incluidos en la primera tabla del capítulo, estudios recientes indican que historia
familiar de inmunodeficiencia fue el factor predictivo más importante para una
inmunodeficiencia primaria. Sólo fue significativo el uso de antibióticos intravenosos
como indicador de IDP por alteraciones de granulocitos, y la falla de medro para IDP
por defecto de células T; e incluso propone un algoritmo
ESQUEMA SIMPLIFICADO DE REFERENCIA EN SOSPECHA DE IDP: Tomado
Subbarayan A. Clinical Features That Identify Children With Primary
Immunodeficiency, Pediatrics 2011;127:810–816
IVU: Infección de Vías Urinarias
Los IDP se caracterizan por un defecto específico genético en una parte del sistema
inmunológico. El año 2009 se actualizó la clasificación de las IDP por parte del
International Union of Immunological Societies (IUIS), sin embargo para su abordaje
por parte del pediatra general hemos decidido dividido por sus características clínicas
y afección inmunológica en cuatro partes: Defectos en Células T, Defectos en Células
B, Defectos en Granulocitos y Defecto en el complemento.
Defecto
Granulocitos
Defecto
Complemento
de
del
Defecto de Células B
Defecto de Células T
Características
Neisseria, E.coli
Dermatitis, impétigo,
adenitis,
celulitis,
de
infecciones
cavidad oral
artritis,
Meningitis,
infección
sepsis,
recurrente sinusales
y pulmonares
Autoinmunidad,
neoplasias linfoides
Cualquier edad
Comienzo
prescolares
Estafilococo,
Pseudomonas,
Serratia, Klebsiella
Candida, Nocardia,
Aspergillus
Infecciones sinusales
pulmonares
y
recurrentes, diarrea
crónica
en
tras
Comienzo
de
disminución
anticuerpos maternos
usualmente entre 5 a
7 meses
Estreptococo,
Estafilococo,
Haemophilus,
Campylobacter
Enterovirus
Giardia,
Criptosporidiasis
medro,
de
Falla
intratable,
diarrea
candidiasis
mucocutánea
extensa
Enfermedad injerto
contra huésped por
células maternas o
no
transfusiones
irradiadas
Complicaciones
postvacunales
Enfermedades
reumatológicas: SLE,
vasculitis,
dermatomiositis,
escleroderma,
glomerulonefritis,
angioedema
Pobre curación de
heridas
Retardo en la caída
del cordón umbilical
Comienzo temprano,
usualmente entre 2 a
6 meses
Mycobacteria
CMV, EBV, Varicela,
Enterovirus
Candida, infecciones
P.
oportunistas,
jiroveci
Características
especiales
Patógenos
específicos
Órganos afectados
Edad de inicio
La mayoria de las IDP es causada por defecto de células B o una alteración
combinada humoral y de células T. Los defectos aislados de células T, sistema
fagocítico, complemento son menos comunes.
Incidencia Relativa de IDP: Adaptado de Stiehm ER, Ochs
HD, Winkelstein JA. Immunologic disorders in infants and
children, 5th ed, Stiehm ER, Ochs HD, Winkelstein JA (Eds),
Saunders/Elsevier, 2004
5%
Defecto de Células B
(Anticuerpos)
15%
Defecto en Complemento y
otros de Inmunidad Innata
10%
5%
65%
Defecto en la Fagocitosis y
Granulocitos
Defecto de Células T (Celular)
Defecto de Células B y T
combinados
Se puede seguir los siguientes pasos para una evaluación inicial óptima del paciente:
Tome una historia familiar detallada: El patrón de herencia más común en IDP es la
autosómica recesiva. La historia de infecciones recurrentes en parientes masculinos o
muertes inexplicadas en el lado materno sugiere la presencia de una
inmunodeficiencia ligada al X
Inmunodeficiencias Primarias ligadas al X: Tomado de Woroniecka, M, Ballow, M.
Office evaluation of children with recurrent infection. Pediatr Clin North Am 2000; 47(6)
Sistema Afectado
Defecto en Células T
Defecto en Células B
Defecto en el Complemento
Defecto en Granulocitos
IDP
IDCS ligada al X
Síndrome de HiperIgM ligada al X
Síndrome de Wiskott Aldrich
Síndrome Linfoproliferativo ligado al X
Agammaglobulinemia ligada al X
Déficit de properdina
Enfermedad
Granulomatosa
Crónica
ligada al X
Considere la Edad del Paciente: Las formas más severas de IDP se presentan
durante el periodo neonatal. Aquí se incluyen las inmunodeficiencias combinada
severa (IDCS), defectos en la adhesión leucocitaria (DAL), Síndrome de DiGeorge y
neutropenia congénita severa. Las formas severas de defecto de células B como la
agammaglobulinemia ligada al X (ALX) se presentan a partir de los seis años. A partir
de los cinco años se pueden presentar defectos menos severos de células B como la
inmunodeficiencia común variable (IDCV) y deficiencia de anticuerpo específico.
Evalúe el patrón de infección y el órgano afectado: Los pacientes con infecciones
recurrentes en mucosa gastrointestinal y respiratoria indican un defecto en células B o
en el complemento. La presencia de estomatitis o gingivitis se observa en defectos de
granulocitos, sobretodo en neutropenia.
Realiza un Examen físico completo: Aunque un examen normal no descarta IDP,
existen asociaciones sindrómicas y clínicas que orientan a un diagnóstico. En primera
instancia un crecimiento y desarrollo anormal puede sugerir una forma muy severa de
IDP como IDCS. A continuación colocamos una lista limitada de hallazgos
característicos de algunas IDP.
Hallazgos al Examen Físico
Falla de Medro
Facies Dismórfica
Albinismo Oculocutáneo
Extremidades Dismórficas
Displasia Ectodérmica
Eccema
Teleangiectasia
Ausencia de Tejidos Linfoides
Hiperplasia de Tejidos Linfoides
Bronquiectasias
Enfermedad Lupus-like
Artritis Infecciosa
IDP
Defecto en Células T
Sindrome de DiGeorge
Síndrome de Chediak Higashi
Hipoplasia Cartílago-Cabello
Defecto en la Regulación NF-kB
Síndrome de HiperIgE
Síndrome de Wiskott Aldrich
Ataxia-Teleangiectasia
Agammglobulinemia ligada al X
Deficiencia de CD40L
Deficiencia de CD40
IDCS
IDCV
Defectos de Células B
Defecto en Complemento
Agammaglobulinemia ligada al X
Busque los microrganismo “de firma”: Se ha observado una asociación muy
marcada entre la infección por ciertos patógenos específicos y algunas IDP. Su
presencia es muy sugerente de un diagnóstico específico por lo que se les ha llamado
agentes “de firma”.
Patógenos asociados a IDP: Adaptado de Rezaei N, Primary immunodeficiency
diseases: definition, diagnosis and management. Springer-Verlag; 2008.
Microorganismo
Bulkholderia cepacia
Neisseria meningitidis
Nocardia
Pseudomonas aeruginosa
Salmonella
Serratia marcescens
Staphylococcus aureus
Streptococcus
CMV
HSV
Influenza
JC virus
IDP
Enfermedad Granulomatosa Crónica
Defecto de Complemento
Enfermedad Granulomatosa Crónica
IDP con Neutropenia
Enfermedad Granulomatosa Crónica
Enfermedad Granulomatosa Crónica
Síndrome de HiperIgE
Defecto de IRAK4
Defecto de NEMO
Defecto de Complemento
Enfermedad linfoproliferativa ligada al X
Defecto en TLR3
Defecto en TLR3
Síndrome de HiperIgE
HHV8
Varicella
Aspergillus
Candida
Giardia
Pneumocystis jiroveci
Síndrome de Wiskott Aldrich
Defecto en células NK
Enfermedad Granulomatosa Crónica
Enfermedad Granulomatosa Crónica
Defecto en células B
Defecto severo en células T
EVALUACION LABORATORIAL INICIAL DE PACIENTES CON SOSPECHA DE IDP
La evaluación de laboratorio depende de los hallazgos ante el examen físico e
interrogatorio. Los test iniciales tienen como objetivo el descartar una enfermedad
sistémica y la ubicación del defecto inmunológico, por lo que para la primero se
solicitará una biometría hemática, electrolitos, glucosa, BUN, creatinina y examen
genera de orina. Una vez descartada un proceso subyacente se iniciará con pruebas
de screening para cada uno de los grupos funcionales de IDP.
Test Iniciales para evaluar Defectos de Células T: La sangre es un órgano
predominantemente de células T (50 a 70% de los linfocitos periféricos son células T)
por lo que la linfopenia puede ser la presentación de una IDCS o un defecto de
células T. Aquella cuenta menor a 1500 c/uL en pacientes mayores de 5 años y de
menos de 2500 c/uL en pacientes menores de 5 años se considerará como anormal.
La verificación de la sombra tímica por una placa de tórax en recién nacidos puede
ayudar. Se describe la prueba de hipersensibilidad retardada como un excelente
indicador de función T, pero esta sólo es fiable a partir de los dos años de edad, pues
antes un resultado negativo puede indicar también inmunidad intacta. Es necesario
recalcar la importancia de un test de VIH para descartar este agente de manera
temprana.
Test Iniciales para evaluar Defectos de Células B: Se valorará la cantidad de la
respuesta humoral a través de los niveles de inmunoglobulinas IgG, IgA, IgE e IgM. La
deficiencia de anticuerpos es sugerida por una IgG menor de 200mg/dL y una Ig Total
(IgG + IgM + IgA) menor a 400 mg/dL. Niveles de IgE elevado (más de 100IU/mL) son
compatibles con alergia y también se hallan en síndrome de Omenn, desórdenes
fagocíticos, o síndrome de HiperIgE (suele estar más de 2000 IU/mL). A nivel funcional
se medirá la respuesta a vacunas previamente administradas. La respuesta a los
antígenos proteicos a través de la medición de anticuerpos anti tétano, difteria y
Hemophilus influenzae tipo b (Anti PRP Ig) son un adecuado indicador. La respuesta a
antígenos polisacáridos puede ser determinado por la medición de títulos
antineumococo en niños mayores a los 24 meses de edad. Se recomienda la
realización un panel 23 valente porque la respuesta puede variar si se recibió la
vacuna conjugada (PCV7 o PCV 13) o la no conjugada PPV23. Los títulos positivos
para los serotipos incluidos en la vacuna conjugada (4,6B, 9V, 14, 18C, 19F y 23 F en
PCV7; y 1, 3, 5, 6a, 7f, 19A aumentados en la PCV13) indican adecuada respuesta a
polisacáridos cuando se hallan conjugadas a antígenos proteicos. Los niños de dos a
5 años deben responder a al menos el 50% de antígenos a polisacáridos, mientras
que pacientes mayores deben responder al menos al 70% para considerarse una
respuesta adecuada.
Test Iniciales para evaluar Defectos del Complemento: La medición de la actividad
del complemento a través de determinación total del complemento hemolitico CH50 es
una excelente prueba de cribaje pues un nivel normal exclude casi por completo la
posibilidad de deficiencia. Si se hallara alterado se pasará a la medición individual de
cada componente.
Test Iniciales para evaluar Defectos de los Granulocitos: La medición indirecta de
respuestas fagocíticas se correlacionan con la habilidad de la destrucción de bacterias,
medido por el test de dihidrorodamina (actualmente preferido al NBT).
Si existe anormalidad en estos laboratorios se requieren test diagnósticos avanzados
usualmente realizados en consulta con un inmunólogo pediatra.
ALGORITMO SIMPLIFICADO DE ABORDAJE DEL NIÑO CON INFECCIONES
RECURRENTE: Modificado de Lindegren ML et al.Applying public health strategies to
primary immunodeficiency diseases: a potential approach to genetic disorders, MMWR
Recomm Rep 53[RR-1]:1–29, 2004
MANEJO DEL NIÑO CON INFECCIONES RECURRENTES
Es claro que dependerá de la etiología de base. En el niño normal se identifica
usualmente medidas preventivas ambientales como la disminución del tabaquismo
pasivo o menor hacinamiento que ayudan significativamente a disminuir los episodios
infecciosos. El tratamiento de las condiciones alérgicas en la atención primaria y la
detección de anormalidades anatómicas serán fundamentales en la población
afectada. En pacientes con enfermedades sistémicas subyacentes, el éxito en el
control de las infecciones recurrentes dependerá del manejo de la patología de base.
Un punto aparte merecen aquellos niños en los que se detecta IDP. La mejora de la
calidad de vida así como la disminución de la mortalidad precoz dependerá de la
referencia pronta a los centros de tercer nivel. La terapéutica dada por los
subespecialistas no es el tema a abordar, debido a que el seguimiento constante
estará a cargo del pediatra general. La identificación de eventos infecciosos de
manera oportuna será valiosa para mejorar la sobrevida de estos niños, así como el
evitar la aparición de comorbilidades que empeoren aún más su pronóstico. El evitar
el uso de vacunas vivas es fundamental mientras se llegue a un diagnóstico
específico.
CONCLUSIÓN
La función del pediatra de atención primaria es identificar aquellos niños en riesgo de
presentar condiciones sistémicas ante la consulta por “infecciones recurrentes”. Si bien
el diagnóstico a descartar es IDP, nunca será tomada como primera opción de
referencia si el cuadro clínico no corresponde. La gran mayoría de los niños con
eventos infecciosos recurrentes serán sanos o afectados por patología de fácil control.
Si el clínico mantiene la sospecha, se podrá iniciar una batería inicial de cribaje, el cual
si se hallara patológico será motivo inmediato de consulta a centro de tercer nivel de
atención pediátrico.
A medida de que avanza el entendimiento de las IDP el concepto de inmunodeficiencia
es cada vez más amplio. No sólo lo constituyen aquellas infecciones catastróficas sino
que pueden manifestarse de forma más tenue. Se ha dicho que todo paciente
infectado es inmunodeficiente de alguna manera. Es por esto que la pregunta ante un
patrón anormal de infección no es “¿Quién debe investigarse?”, sino más bien
“¿Cuáles son las razones para no abordarlo?”.
LECTURAS RECOMENDADAS
Aghamohammadi A et al. Approach to the Children with Recurrent Infections,
Iran J Allergy Asthma Immunol 2012; 11(2): 89-109
Ballow M. Approach to the Patient With Recurrent Infections. Clinic Rev Allerg
Immunol (2008) 34:129–140
Bonilla, F.A., & Junker, A.K. Primary immunodeficiency diseases: a practical
guide for clinicians. Postgraduate Medical Journal, 2009; 85 (1010): 660–666
Brand P et al. Evaluating the child with recurrent lower respiratory tract
infections. Paediatric Respiratory Reviews 13 (2012) 135–138
Bush A. Recurrent Respiratory Infections. Pediatr Clin N Am 56 (2009) 67–100
Edwards H. Immune Deficiency in Children. InnovAiT 2012; 5: 266
Lindegren ML et al. Applying public health strategies to primary
immunodeficiency diseases: a potential approach to genetic disorders. MMWR
Recomm Rep 2004;53[RR-1]:1–29
Notarangelo L et al. Primary immunodeficiencies: 2009 update. J Allergy Clin
Immunol. 2009 December ; 124(6): 1161–1178.
Slatter M et al. Clinical Immunology Review Series: An approach to the patient
with recurrent infections in childhood. Clinical and Experimental Immunology,
2008; 152: 389–396