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TEMA 14: GENERALIDADES DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.
Dr. Vásquez
GENERALIDADES DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA (C.I.)
La enfermedad arterial coronaria se refiere solo a la afectación de dichas arterias. No
se debe usar para describir la cardiopatía isquémica.
DEFINICIÓN CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Es la enfermedad del musculo cardiaco secundaria a patología de las arterias
coronarias que en un 99 % de los casos se debe a placas de ateroma. Esta
enfermedad se puede presentar de diferentes formas como infarto agudo al miocardio
(IAM), infarto crónico, arritmias, insuficiencia cardiaca, etc.
Es la causa principal de morbimortalidad a nivel mundial.
De un 30% a un 40% pacientes con IAM fallece antes de recibir atención médica. De
un 10-15% fallece al ingreso. Al año la mortalidad es de un 4-10% por año y se
mantiene en este rango el resto de la vida.
En las distintas formas de angina de pecho la mortalidad anual promedio oscila entre
un 2-10%. Se agregan los problemas socioeconómicos y las limitaciones físicas, de
trabajo, etc. que se relacionan al entorno del paciente.
La causa principal es la placa ateroma “viva” rodeada de un medio ambiente activo
que lleva a complicaciones de diferente índole.
HISTORIA
Existen descripciones de la C.I. que se mencionan en ciertos escritos como el Papiro de
Eber y el Libro de Jeremías, la cultura china, etc.
Posteriormente Morgagni describió una arteria coronaria convertida en canal óseo.
Heberden en 1768 realizo la presentación magistral cumbre de la medicina acerca de
la Angina de pecho.
Obratzow y Strasckesko en 1910 hicieron las primeras descripciones del I.A.M.
Herrick en 1912 comenzó a hablar de la placa de ateroma como causa principal del
IAM.
Virchow y Rokitansky hicieron descripciones de la placa de ateroma.
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A pesar de las descripciones de Obratzow y Strasckesko-Herrick el I.A.M. siguió oculto
para la mayoría de los médicos hasta que cobró difusión con las investigaciones de
Kuffer y Resnik en 1923, Levine en 1929 y Wilson en 1944. Antes de estos
descubrimientos no se sabía si la placa era causante del IAM o una consecuencia de
este.
A fines de la década del año 50 se inicia la era moderna de la Cardiopatía Isquémica.
Comienza el desarrollo de nuevos métodos diagnósticos y terapéuticos que
permitieron interpretar con más claridad los mecanismos fisiopatológicos y
fisiopatogénicos de la enfermedad.
Michael Sones en 1958 en Cleveland Clinic hizo los primeros catéteres y practicó las
primeras angiografías coronarias.
Huches Day en 1962 inicia las primeras Unidades de Cuidado Coronario Intensivo
Cardiológico.
Rene Favaloro (argentino) en 1967 realizo el primer Bypass aortocoronario en Estados
Unidos. Posteriormente Grüntzig en 1976 inicio las primeras angioplastias.
Giovanni Lancisi en el siglo 17 informó sobre los cambios del miocardio debidos a
oclusión de las arterias coronarias en su tratado “Des Motus Cordis et de
Aneurysmatibus”.
Leonardo Da Vinci hizo también una descripción de la cardiopatía isquémica. El anotó:
“Y ese hombre anciano pocas horas antes de su muerte me dijo que pasaba los cien
años y que no sentía ninguna molestia física excepto debilidad y cuando sobre una
cama en el hospital de Santa María Nova de Florencia sin otro movimiento o signo de
algún accidente abandonó esta vida. Y yo diseque su cuerpo para ver la causa de su
dulce muerte, la cual llego por falta de sangre en las arterias que nutrían al corazón y a
los miembros inferiores los cuales estaban áridos, extenuados y secos. Pude realizar
esta disección diligentemente y con gran facilidad por faltar grasa y humores que
impidieran el reconocimiento de las partes”.
CLASIFICACIÓN DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Se clasifica en formas agudas y crónicas.
Las agudas engloban los síndromes coronarios agudos que se subdividen en 4 tipos:
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Infartos con elevación del ST.
Infartos sin elevación del ST.
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Angina inestable.
Muerte súbita.
La forma crónica está representada por la forma estable que es la Angina crónica
estable.
Otra forma de presentación es la Miocardiopatía isquémica (conocida como dilatada)
que se presenta con dilatación ventricular e Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). Es
muy frecuente y se ve mucho en fumadores (con infartos previos). Presentan disnea,
edemas bipodálicos, ascitis, derrame pleural, galope, hipofonesis de ruidos y soplo de
insuficiencia mitral.
También dentro de las formas crónicas está la Angina de Prinzmetal. La Cardiopatía
isquémica silente es otra forma crónica de cardiopatía isquémica.
Es importante diferenciar siempre la Angina Estable de la Inestable.
ANGINA ESTABLE
Aparece durante esfuerzo.
Mantiene un patrón fijo en cuanto a
duración y recurrencia.
Tarda menos de 5 min.
Cede ante administración de nitritos.
No se observan cambios agudos en el EKG
sino crónicos. Hasta un 60% de estos
pacientes pueden tener un EKG normal.
Se manifiesta clínicamente y en pruebas
de esfuerzo o ecoestress.
ANGINA INESTABLE
Aparece en reposo o esfuerzos mínimos.
No tiene patrón fijo.
Tarda más de 5 min.
No cede ante nitritos.
Existe alteración del EKG con cambios del
segmento ST y la onda T.
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
FORMA AGUDA: Abarca los primeros 30 días de evolución.
Actualmente se clasifica en base a la elevación o no del segmento ST.
Antiguamente se clasificaba como:
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Transmural que corresponde al IAM con elevación del ST.
NO Transmural o sin elevación del ST (llamado también de tipo “T” ó
Subendocardico).
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Indeterminado. Cuando no se sabía dónde estaba la necrosis.
FORMA CRÓNICA: A partir del primer mes de evolución del IAM.
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No complicado.
Complicado cuando ocurre angina, arritmias, falla de bomba (como forma más
letal y frecuente) e isquemia silente como otra presentación crónica.
La falla de bomba se determina por medio de la fracción de eyección (menores del
35% tiene un futuro incierto por la gran necrosis del musculo cardiaco)
MIOCARDIOPATÍA ISQUÉMICA (M.I.)
La cardiopatía isquémica abarca un espectro clínico muy amplio como formas agudas y
crónicas.
A pesar de su variedad se destacan algunos cuadros bastantes característicos que
alojan distintos momentos de su historia natural.
Presenta diversas facetas como angina de pecho estable e inestable, IAM, arritmias,
I.C.C. y paciente asintomático o con angina de Prinzmetal.
DEFINICIÓN: La disminución del rendimiento ventricular debida a reducción de la
función sistólica y/o alteración en la diastólica por necrosis y/o fibrosis miocárdica
localizada o difusa y secundario a aterosclerosis coronaria grave.
Se excluyen de esta definición los aneurismas y los trastornos estructurales vinculados
a la patología coronaria como la Insuficiencia Mitral o la
Comunicación
Interventricular).
El Dr. Busch en 1970 utilizó la denominación de M.I. para designar a los portadores de
cardiopatía isquémica con agrandamiento cardíaco y manifestaciones de
Miocardiopatía Congestiva.
La comprobación angiográfica de las lesiones coronarias y la repercusión de estas
sobre el ventriculograma contrastado y los parámetros hemodinámicos son los
elementos de juicio que permiten certificar el diagnóstico clínico. Para esto es
necesario el uso de ultrasonido y ecocardiograma como primera fase antes de las
técnicas mencionadas.
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PRESENTACIÓN CLÍNICA
Se presenta más frecuentemente como una Miocardiopatía
frecuentemente como Miocardiopatía restrictiva.
dilatada y menos
El sustrato anatomopatológico son extensas áreas de fibrosis y/o necrosis lo que
implica pérdida de una gran masa de miocardio funcionante. Se asocia a territorios con
isquemia crónica que contribuyen a acentuar la disfunción ventricular.
La transformación del miocardio normal a fibrótico se da principalmente por:
1. Infartos al miocardio reiterados en pacientes con compromiso arterial difuso
(es lo más común y generalmente ocurre en fumadores).
2. Infarto al miocardio único por oclusión de una arteria que irriga una zona muy
amplia.
3. Episodios isquémicos reiterativos cuyo efecto acumulativo impide la
recuperación total de los sectores afectados que evolucionan hacia la necrosis.
Figura 1. En esta grafica es importante apreciar las fracciones de eyección bajas y las
presiones de fin de diástole ventriculares elevadas. La PFDVI normalmente no debe
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sobrepasar los 12mmHg. Se observan los índices de volumen de fin de sístole y diástole
también elevados.
Figura 2. Puede observarse como en las lesiones coronarias se afectan
porcentualmente 1, 2 o 3 vasos simultáneamente. Casuística de la escuela argentina.
Pensar siempre en una paciente con ICC en la Miocardiopatía isquémica como primera
posibilidad!
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
FACTORES PRECIPITANTES
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Ejercicio físico.
Stress psíquico.
Trauma y cirugía.
Hemorragias (gastrointestinales o heridas).
Infecciones respiratorias.
Hipoglucemia por insulina.
Altitudes elevadas.
Bebidas frías (por vasoconstricción).
Aplicación de vasoconstrictores (ergotamina o antigripales).
Antecedente de angor pectoris.
Condiciones meteorológicas y cambios de presión barométrica.
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Generalmente se da en las mañanas (antes de las 10am) y en la mayoría de las
veces no hay factores precipitantes.
El Dr. Vásquez menciona el caso de un paciente joven traumatizado que al colocarle
anestesia tuvo un I.A.M. (por vasoconstricción por este fármaco se generó un trombo).
FISIOPATOGENIA
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Espasmo arterial coronario por vasoconstrictores o por estrés. El doctor cuenta
la anécdota de la secretaria que por estrés hizo vasoespasmo coronario e IAM.
Trombosis placa ateroma (con o sin ruptura).
Hemorragia en subíntima de la placa de ateroma y la erosión.
Oclusión total por progresión del proceso ateroesclerótico (crecimiento de
placa). Si existe circulación colateral por la cronicidad de la oclusión es un factor
protector parcial ante el IAM y necrosis.
Embolismo por ejemplo en la endocarditis infecciosa por vegetaciones.
ANGINA DE PECHO.
CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN.
La angina de pecho no es más que un síntoma, como máximo un padecimiento, que
traduce la existencia de isquemia miocárdica y por ende de enfermedad funcional u
orgánica en las arterias coronarias.
Dolor con opresión o malestar generalmente torácico atribuible a isquemia miocárdica
transitoria. Puede ser dolor epigástrico.
No deja de ser curioso que en los albores del siglo XXI los cardiólogos sigan enfocando
el problema de una enfermedad compleja, la aterosclerosis coronaria y su alteración
fisiopatológica fundamental, la isquemia miocárdica bajo el epígrafe de un síntoma: El
Angor Pectoris.
Existen dos factores que han hecho que la angina de pecho se mantenga a través del
tiempo:
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Primero: Por el afán de conservar el vocablo que W. Heberden utilizó en 1768
en una conferencia en latín dictada en el Royal College of Physicians of London
para denominar una afección del pecho sobre la que hasta entonces no había
conocimiento.
Angina (viene del latín de angere): Significa estrechar.
La extraordinaria descripción que Heberden hizo del padecimiento constituye uno de
los momentos estelares de la historia de la medicina. A la angina de pecho también se
le conoce por esto como angina de Heberden.
Segundo: A pesar de los avances en los últimos años los síntomas y muy
especialmente el angor pectoris siguen siendo el pilar fundamental sobre el que
asienta el reconocimiento de la enfermedad. Muy importante explorar esto en
la historia clínica.
El relato de Heberden de 1768 es tan claro y preciso que resulta didáctico transcribir
algunos párrafos tomados de la obra de Harrison y Reeves para señalar la importancia
de la observación clínica cuidadosa.
“… pero existe una enfermedad del pecho que destaca por sus síntomas intensos y
peculiares, la cual se tendrá en consideración por el tipo de peligros que comporta, y no
ser extremadamente rara, y que merece ser tratada con una mayor extensión. Su
asiento, la sensación de estrangulamiento, así como la ansiedad con que es
temidamente esperada, hacen que no resulte impropio llamarla Angina de pecho.
Aquellos que la padecen, son atacados mientras andan (sobre todo si es cuesta arriba y
poco después de comer), con una sensación dolorosa y extremadamente desagradable
en el pecho, que parece que de continuar o incrementar, acabaría con la vida; pero en
el momento en que se están quietos, todo este malestar desaparece (en este tiempo no
se conoce la nitroglicerina sublingual por lo cual no se incluye en el relato). En los
demás aspectos los pacientes se encuentran perfectamente bien al comienzo de esta
enfermedad, y no presentan, en especial, agotamiento de la respiración, la cual es
totalmente distinta. El dolor se sitúa a veces en la parte superior, a veces en el medio o
en la parte baja del esternón, y muchas veces más bien hacia el lado izquierdo más que
hacia el derecho. De igual manera se irradia en muchas ocasiones desde el pecho hacia
la mitad del brazo izquierdo. Los varones son más propensos a ésta enfermedad, sobre
todo aquellos mayores de 50 años. Al cabo de un año o más de padecer la enfermedad,
ésta ya no cesa de una manera tan instantánea al permanecer quieto y aparece no ya
cuando las personas están andando, sino incluso cuando están echadas obligándolas a
levantarse de la cama (ya acá se describe la evolución a angina inestable). La
terminación de la angina de pecho es notable, ya que de no suceder ningún accidente y
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seguir la enfermedad hasta su punto de máxima evolución, los pacientes se
desmoronan súbitamente y fallecen casi de inmediato (al presentar el IAM)”.
La angina de pecho es la manifestación de la cardiopatía isquémica. Al ser
manifestación de una enfermedad importante y de pronóstico incierto resulta crucial
conocer sus características para no confundirla con la pléyade de dolores torácicos
existentes. Puede haber muchas variaciones en el patrón del dolor anginoso, pero
algunos rasgos la hacen inconfundible.
Semiológicamente debe explorarse:
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Asiento del dolor.
Cualidad del dolor.
Irradiación.
Factores precipitantes.
Duración del dolor.
Alivio del dolor.
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