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INFECCIÓN POR H.I.V. (VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA).
MANIFESTACIONES DEL SIDA EN OTORRINOLARINGOLOGÍA.
I. DEFINICIÓN, EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA.
El Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) es una enfermad viral,
provocada por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que ataca
fundamentalmente al sistema inmunológico, especialmente a los linfocitos CD4+ y los
mácrófagos. De esta manera anula la capacidad del individuo de defenderse de otras
enfermedades infecciosas.
La epidemia tiene diferentes características en cada área geográfica, pero en
general constituye una de las primeras causas de muerte, especialmente en personas
jóvenes en el mundo subdesarrollado.
Las manifestaciones del SIDA a nivel de cabeza y cuello son precoces,
importantes y frecuentes; algunas de ellas son la forma de aparición inicial de la
infección. El sarcoma de Kaposi de cavidad oral, por ejemplo, es una neoplasia ligada
en un porcentaje alto a la infección por HIV, y se ha convertido en un signo clásico de
la enfermedad. Otro síntoma común es la infección de mucosa de boca y garganta por el
hongo Candida albicans.
El VIH es un retrovirus humano de la familia de los lentivirus. Existen dos
subtipos, VIH-1 y VIH-2. El VHI-1 es el responsable de la pandemia, mientras que el
VIH-2 ha estado confinado en África occidental, aunque se presentan casos esporádicos
en otras áreas. Se trata de un virus ARN que mediante la enzima transcriptasa inversa
convierte su material genético en ADN, el cual se introduce en el núcleo y se integra en
los cromosomas de la célula huesped. Tiene una gran variabilidad genética y se replica
continuamente dentro de los linfocitos, especialmente los CD4+. El proceso de
replicación viral, después de varios años, acaba por superar la capacidad de respuesta
del organismo, produciendo un descenso de las células CD4+ y por tanto, deterioro de
la inmunidad del paciente.
Las formas de transmisión del virus VIH son las siguientes:
1. Contacto sexual. Es la vía de transmisión más frecuente. El contagio es
consecuencia de la exposición a través de una práctica sexual (vaginal, anal u oral)
con el semen, la sangre o secreciones vaginales de una persona infectada por HIV.
El coito anal receptivo es el tipo de exposición con mayor riesgo de infección; de
modo que un colectivo muy afectado es el de los varones homosexuales.
2. Contacto parenteral, por exposición a sangre, sus derivados o tejidos
transplantados. La forma habitual es la utilización compartida de agujas o
jeringuillas para la administración de drogas.
3. Vía materno-fetal. De madre infectada a su hijo durante el embarazo, el parto, o la
lactancia. En países desarrollados es excepcional; no así en zonas con condiciones
sanitarias muy pobres.
El pronóstico del SIDA ha variado en los últimos años, desde la enfermedad letal
hasta la enfermedad crónica con alta supervivencia a largo plazo. Ello se debe, por un
lado, al empleo de la terapia antirretroviral múltiple, con fármacos altamente efectivos y
más seguros y por otro, al diagnóstico precoz que se realiza en los servicios sanitarios,
que están ya alerta antes los signos de alarma sugestivos de infección por HIV que
presentan muchos pacientes, pertenezcan o no a colectivos de riesgo. Sin embargo, la
epidemia sigue creciendo y generando muertes en países del tercer mundo, donde no
llegan ni los fármacos necesarios ni las campañas de prevención.
II. DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico se realiza en el laboratorio, por detección en el suero de
anticuerpos anti VIH por técnicas de ELISA, con sensibilidad y especificidad superiores
al 99%. La confirmación de los positivos se lleva a cabo mediante la técnica de
Western-blot. También puede establecerse el diagnóstico por cultivo viral, técnicas de
biología molecular o antígeno p24, que pueden cuantificar el ARN del VIH plasmático.
III. CLÍNICA Y EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD.
3.1. FASES DE LA ENFERMEDAD.
En ausencia de tratamiento, el tiempo medio entre la infección inicial y la
muerte por SIDA es aproximadamente de 10-20 años. La historia natural se divide en
varios estadios:
1. Primoinfección. Es la infección aguda por VIH. Un 50-70% de los afectados
experimentan síntomas dos-seis semanas después de la infección, similares a los
de otros cuadros virales o mononucleósicos: fiebre, adenopatías, faringitis,
mialgias, artralgias, exantema máculo-papular, úlceras en las mucosas.
Se produce un descenso del número de linfocitos CD4, que se recupera
de forma generalmente incompleta con posterioridad.
La aparición de anticuerpos o seroconversión se produce entre uno y tres
meses después de la infección, aunque existen casos de un intervalo de un año.
Dado que los síntomas de infección primaria pueden aparecer antes de la
seroconversión, en casos de alta sospecha clínica, es recomendable que el
médico solicite carga viral o antígenos virales específicos.
2. Infección asintomática o latente. La duración de esta fase es muy variable; la
replicación viral es estable. Hasta la aparición de los síntomas de
inmunodeficiencia existe un equilibrio entre la replicación viral y el sistema
inmune del paciente; de modo que este periodo de latencia puede durar varios
años.
El descenso de los CD4 es paulatino y se correlaciona con la carga viral. El
paciente está asintomático y con pocos signos de infección, pero es característica
la linfadenopatía generalizada persistente.
3. Enfermedad sintomática precoz, llamada antes “complejo relacionado con el
SIDA”. La función inmunológica se ha deteriorado; los recuentos de CD4 llegan
a estar por debajo de los 350-500 células/mm y el síndrome de
inmunodeficiencia se manifiesta. Incluyen condiciones clínicas que son más
habituales o severas en infectados por VIH, pero no especificas de los mismos.
4. Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida. La replicación del virus
sobrepasa la capacidad del sistema inmunitario y aparecen infecciones
oportunistas (aquellos que no pueden desarrollarse en personas
inmunocompetentes), algunos tipos de neoplasias, trastornos neurológicos y
alteraciones del estado general (caquexia). Es a partir de este momento cuando
se considera que el paciente padece SIDA. El recuento medio de CD4 es de 5075 células/mm3.
La clasificación de la enfermedad se realiza en categorías clínicas e inmunológicas.
Categorías inmunológicas
1. > 500 CD4 ó CD4 > 29 %
2. 200 - 499 CD4 ó CD4 14 - 28 %
3. < 200 CD4 ó CD4 < 14 %
A
B
C
Categorías clínicas.
Infección primaria y pacientes asintomáticos o con linfadenopatía generalizada.
Pacientes que presentan enfermedades relacionadas con la infección por HIV (no
incluidas en el grupo C) o cuyo manejo es complejo dada la presencia de la
infección por virus de inmunodeficiencia
Pacientes que presentan complicaciones ya incluidas en la definición de SIDA
cuando el paciente tiene una infección por el VIH bien demostrada y no existen
otras causas de inmunodeficiencia que pueda explicarla.
3.2. CLÍNICA DE LA INFECCIÓN POR VIH EN EL ÁREA ORL.
En la fase precoz del síndrome existe un cuadro general de fiebre y diarrea,
asociado a candidiasis oro-faríngea, leucoplasia vellosa y otras infecciones. A partir de
entonces, en la fase de SIDA, aparecen numerosas lesiones y enfermedades del espectro
ORL. Son las siguientes:
3.2.1. Manifestaciones frecuentes en cavidad oral, encías, lengua.
a. Gingivitis-estomatitis aftosa idiopática, herpética o candidiásica. Las aftas
pueden ser idiopáticas, grandes, dolorosas y persistentes, de manera que
impidan una correcta alimentación. Gingivitis linear eritematosa.
Ulceraciones, nodulaciones, sequedad y exudados en mucosas.
b. Enfermedad periodontal: periodontitis ulcerativa necrotizante. Aparece en la
mitad de los individuos con SIDA establecido. Es dolorosa y sangrante;
puede evolucionar hacia pérdida de piezas dentarias.
c. Sarcoma de Kaposi, típica en paladar duro (lesión purpúrica elevada). Se
comenta en otro apartado.
d. Leucoplasia vellosa en los bordes de la lengua, de etiología vírica,
relacionada con el virus Epstein-Barr y con el virus papiloma humano. Es la
lesión oral más habitualmente encontrada en pacientes con HIV, muchas
veces sin otra sintomatología. Es un signo de progresión rápida a SIDA.
e. Candidiasis oral en forma pseudomembranosa o muguet, en forma
hiperplásica o en forma atrófica.
f. Queilitis, asociada o no a candidiasis.
g. Nódulos de angiomatosis bacilar, provocada por varias especies de
Bartonella.
h. Chancro sifilítico primario, en cavidad oral, perioral o nasal.
3.2.2. Manifestaciones en faringe, laringe
a. Candidiasis oro-faríngo-esofágica. Afecta, alguna vez, al 90% de los enfermos. La
presencia de candidiasis oral es también un factor predictivo del desarrollo de SIDA,
independiente del recuento de CD4. La forma más frecuente es la candidiasis
pseudomembranosa provocada por C. albicans.
b. En hipofaringe y esófago, la presencia de úlceras es muy frecuente, y está
relacionada, en orden de frecuencia, con la cándida, ya comentada, el
citomegalovirus y el virus herpes simple.
c. Los virus Herpes Simple tipos I y II provocan lesiones recurrentes gingivales,
labiales, orales, faríngeas y esofágicas, especialmente en pacientes muy
inmunodeprimidos. La infección recurrente/persistente por HVS en otro marcador
de progresión de la enfermedad.
d. Faringitis gonocócica y estreptocócica.
e. Carcinoma epidermoide. Se comenta en otro apartado.
f. La hipertrofia adenoidea es muy frecuente y obliga a descartar la presencia de
linfoma mediante biopsia.
g. Laringitis tuberculosa, por angiomatosis bacilar, fúngica o viral.
3.2.3. Enfermedades de las fosas nasales y senos paranasales.
a. Mucosa nasal y sinusal eritematosa y granular. Invasión por citomegalovirus.
b. Inflamación de cornetes. La rinitis alérgica se más común que en la población
general.
c. Abscesos y lesiones necróticas en tabique nasal, provocadas por Alternaria u otros
patógenos. Úlcera herpética del tabique nasal.
d. Sinusitis fúngica invasiva (criptococosis, mucormicosis, aspergilosis y candidiasis).
La criptococosis es la segunda infección fúngica más frecuente en personas
afectadas por HIV. Es una infección severa cuando alcanza pulmón o SNC; en la
piel de la cara y cuello se puede manifestar como pápulas sonrosadas.
e. Rinosinusitis por Mycobacterium tuberculosis.
f. Rinosinusitis por protozoo (Pneumocystis carinii, Toxoplasma gondii).
g. Linfoma No Hodgkin nasosinusal. Sarcoma de Kaposi nasal.
3.2.4. Glándulas salivares.
a. Sialoadenitis. Xerostomía.
b. Quistes multiloculares benignos de la glándula parótida. Los quistes linfoepiteliales
de las glándulas salivares son casi patognomónicos del SIDA.
c. Hipertrofia nodular de parótida por citomegalovirus.
3.2.5. Oídos.
a. Otitis externa en una proporción levemente superior a la del resto de la población. A
veces agresiva y necrotizante, con predisposición a manifestar otitis externa maligna
(osteomielitis de la base del cráneo).
b. Otitis externa por dermatitis seborreica.
c. Zóster ótico.
d. Hipoacusia neurosensorial, frecuente (tercera parte de los enfermos) Origen
multifactorial:
toxicidad
farmacológica,
neuropatía
vírica
periférica,
meningoencefalitis.
e. Parálisis facial.
f. Otitis media secretora. Obliga a descartar la presencia de linfoma de cávum o
sarcoma de paladar.
g. La otitis media aguda puede ser más agresiva y seguirse de mayores
complicaciones, como la otomastoiditis por agentes oportunistas.
3.2.6. Patología cérvico-facial.
a. Hipertrofia linfoide benigna. La linfadenopatía generalizada persistente consiste en
la presencia de adenopatías mayores de 1 cm, de más de tres meses de evolución y
en más de dos áreas ganglionares extrainguinales no contiguas. En el cuello, la zona
lateroposterior es típica. Son adenopatías indoloras; se deben a infiltración benigna
por linfocitos CD8. Puede aparecer hiperplasia de las amígdalas palatinas, lingual o
adenoidea.
b. Infecciones cervicales. Adenopatías únicas o localizadas, generadas por
micobacterias tuberculosas (escrófula) o atípicas. Síndrome mononucleósico por
citomegalovirus. Abscesos por Staphylococcus aureus. Actinomicosis cervical.
c. Infección por Varicela Zóster en las zonas tributarias de las ramas del trigémino o
diseminada. El síndrome de Ramsay Hunt, con parálisis facial, es también posible.
d. La infección por CMV o más comúnmente, reactivación, se puede manifestar como
síndrome mononucleósico, con linfadenopatías, fiebre, faringtitis y malestado
general. Las manifestaciones más frecuentes, sin embargo, del CMV, en el
indivíduo inmunodeprimido son la retinitis y la aparición de úlceras en todo el
sistema gastrointestinal.
e. Lipodistrofia, complicación de la enfermedad y de alguno de los fármacos que se
emplean. Atrofia de la grasa en áreas de la cara (mejillas y lados de la frente) e
hipertrofia lipídica en la zona posterior del cuello. Requieren corrección estética.
f. Dermatitis seborreica nasofacial.
3.2.7. Tumores malignos de cabeza y cuello.
a. Sarcoma de Kaposi, muy frecuente, denota mal pronóstico. Es una proliferación
maligna de células endoteliales y fibroblastos, localizada en mucosas, habitualmente
en paladar duro y encías, en forma de lesión pigmentada violácea, sobreelevada.
Pueden alcanzar gran tamaño, ulcerarse, doler y sangrar. En personas seropositivas
es más agresivo; se relaciona con recuentos de linfocitos CD4 menores a 50
cel/mm3 . Se relaciona con la infección por herpes virus humano 8 (HHV8).
b. Linfomas no Hodgkin tipo B, de alta malignidad, habitualmente extraganglionares,
con frecuente implicación del área ORL y relación con el virus EB.
c. Carcinoma oral; parece ser que existe un aumento leve de la incidencia respecto al
resto de la población, a medida que la terapia antirretroviral prolonga la
supervivencia del paciente.
3.3. SIDA en ORL en la infancia.
La transmisión del virus VIH en los niños suele perinatal, vertical, desde la
madre. Los niños afectados son muy susceptibles a infecciones bacterianas, en forma de
otitis y sinusitis. También pueden presentarse candidiasis orales y linfomas. La
hiperplasia adenoidea, a pesar del tratamiento antirretroviral es frecuente y limita mucho
la funcionalidad tubárica. La intervención de adenoides y las miringotomías recurrentes
son habituales.
IV.TRATAMIENTO.
El tratamiento de la infección por HIV tiene tres pilares importantes:
1. El tratamiento antirretroviral específico.
2. La prevención
a. Del contagio.
b. De transmisión materno-fetal
c. Prevención tras exposición ocupacional
3. El tratamiento y la prevención de las infecciones oportunistas y de las neoplasias.
4.1.El tratamiento antirretroviral.
En la actualidad se dispone de varios fármacos antirretrovirales que pertenecen a
cuatro familias:
1. Análogos nucleósidos de la transcriptasa inversa (ANITI): Zidovudina (AZT),
Didanosina, Zalcitabina, Estavudina, Lamivudina, Abacavir.
2. Análogos nucleótidos de la transcriptasa inversa (ANTITI): Tenofovir,
emtricitabina.
3. Análogos no nucleósidos de la transcriptasa inversa (NNITI): Nevirapina,
Delavirdina, Efavirenz.
4. Inhibidores de la proteasa (IP): Saquinavir, Ritonavir, Indinavir, Nelfinavir,
Amprenavir, Lopinavir.
Además de estos cuatro grupos, existen otros fármacos que también se utilizan en
algunas ocasiones en el tratamiento de la infección como la hidroxiurea, el ácido
micofenólico y la interleukina 2.
El tratamiento antirretroviral específico ha cambiado el pronóstico de la enfermedad
en los últimos años, gracias a los tratamientos combinados. El objetivo es reducir los
niveles de carga viral plasmática de RNA del virus por debajo de los límites de
detección, medidos mediante técnicas ultrasensibles (<20-<50 copias/mL) y durante el
mayor tiempo posible. Con los medicamentos actualmente disponibles no es posible la
erradicación del virus. El grado de resistencia cruzada dentro de cada grupo de fármacos
es significativo y limita futuras opciones. Los cambios de tratamiento, cuando fracasan
los primeros, resultan menos eficaces. Se recomienda la utilización de:
1. Dos inhibidores nucleósido/nucleótidos de la transcriptasa inversa.
a. Asociados a un inhibidor de la proteasa, IP.
b. O bien asociados a un inhibidor no nucleósido de la transcriptasa inversa.
2. Además existen otros fármacos comercializados con mecanismos de actuación
diferentes, como los inhibidores de la fusión (enfuvirtide) e inhibidores de la
integrasa (raltegravir).
La capacidad de recuperación del sistema inmunitario es lenta y menos probable a
partir de cierto grado de deterioro. Con el tiempo de utilización de todos estos fármacos
han empezado a aparecer los problemas: toxicidad (alteraciones del metabolismo
lipídico, lipodistrofia, resistencia a la insulina, osteopenia/osteoporosis, etc);
interacciones con otros fármacos (muy frecuentes, especialmente en los inhibidores de
la proteasa) y emergencia de virus resistentes.

En el momento actual las indicaciones tratamiento antirretroviral son:
Paciente sintomático.

Pacientes asintomáticos en las siguientes circunstancias:
o Menos de 200 CD4 y carga viral elevada: indicado.
o CD4 200- 350 y carga viral baja: recomendable.
o CD4 200-350 y carga viral elevada: muy recomendable.
o CD4 mayor de 350, diferir o considerar en función del riesgo de progresión a
SIDA. Existe una actitud más conservadora para iniciar el tratamiento,
debido al número limitado de opciones terapéuticas por la aparición de
resistencias cruzadas, la imposibilidad de que se pueda erradicar el VIH o de
restaurar la respuesta inmunoespecífica frente al VIH y los problemas de
tolerancia, adherencia y toxicidad crónica de estos fármacos.
Los parámetros para establecer el inicio del tratamiento o monitorizar su
eficacia son la carga viral (el más importante), el número de linfocitos CD4 y la
evolución clínica. La falta de adherencia al tratamiento es la primera causa de fracaso
terapéutico.
4.2. La prevención.
4.2.1.Vacuna.
La extraordinaria variabilidad del virus complica el desarrollo de una vacuna.
4.2.2..Prevención del contagio sexual.
Los preservativos son una forma eficaz de protección frente al VIH y otras
infecciones de transmisión sexual siempre que se usen de forma correcta y sistemática
en todas las relaciones sexuales con penetración (vaginal, anal u oral).
4.2.3.Prevención tras exposición ocupacional.
Se estima que el riesgo medio de transmisión del VIH tras una exposición
percutánea a sangre infectada es del 0,3%, y tras una exposición de membranas mucosas
del 0,09%. Se recomienda la administración precoz de terapia antirretroviral (antes de 6
horas) tras una exposición accidental a sangre u otro fluido que contenga VIH. No
existen en la actualidad datos que permitan recomendar una determinada pauta de
tratamiento; sin embargo, se establece una triple terapia (AZT/3TC/indinavir o
nelfinavir en el caso de accidentes riesgo elevado. Se recomienda administrar la primera
dosis de TARV de forma inmediata y valorar posteriormente con el sanitario expuesto
los pros y los contras de este tipo de profilaxis. La duración del tratamiento aconsejada
es actualmente de 4 semanas.
No se recomienda en general el uso de profilaxis en la exposición accidental no
ocupacional (sexual o parenteral) dada la ausencia de evidencia de un claro beneficio,
aunque se debe considerar cada caso individualmente.
Prevención de la transmisión materno-fetal.
La terapia antirretroviral se debe establecer en mujeres anteriormente no tratadas,
evitando las primeras semanas de gestación y empleando los fármacos que están
indicados durante el embarazo. Uno de los fármacos utilizados debe ser la zidovudina
En mujeres tratadas con anterioridad a la gestación, existen algunos fármacos que deben
ser sustituidos: zalcitabina, efavirenz, indinavir o hidroxiurea.
Además se recomienda cesárea en todas las mujeres que tengan carga viral
detectable, parto prematuro, rotura prematura de membranas, previsión de parto
complicado o parto prolongado. Es obligada la administración de ZDV i.v. durante el
parto. Además, en las primeras 6-8 horas después del parto, se continuará con la
administración al recién nacido de ZDV oral y se mantendrá el tratamiento
antirretroviral durante, al menos, las 6 primeras semanas de vida.
4.3.Profilaxis y tratamiento de las consecuencias de la inmunodeficiencia.
La indicación de profilaxis frente a las distintas enfermedades infecciosas a las
que es propenso el paciente la va a marcar fundamentalmente el nivel de linfocitos CD4
dado que está relacionado con su nivel de la inmunidad.
Las quimioprofilaxis más importante junto a la de la tuberculosis es la de la
infección por Pneumocystis carinii que se realiza con cotrimoxazol. También se
considera la profilaxis de las recurrencias de Herpes simple con Aciclovir o famciclovir
recurrencias frecuentes o severas por Herpes simple y de la candidiasis oro faríngea,
vaginal o esofágica con fluconazol.
Así mismo, la OMS ha establecido unas recomendaciones específicas de
vacunación para enfermos de SIDA, para evitar aquellas enfermedades que en este tipo
de pacientes pueden ser graves.
El tratamiento de cada una de las complicaciones de la inmunodeficiencia,
infecciosas o tumorales, es específico y no se trata en este tema. Se remite a la
bibliografía actual.
BIBLIOGRAFÍA.




A. Alamar Velásquez; M. Blanes Juliá. “Manifestaciones Otorrinolaringológicas del
Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida”. Tratado de Otorrinolaringología y
Cirugía de Cabeza y Cuello. 2º Edición. Editorial Médica Panamericana. 2007.
M. Zaldívar Ochoa. Rev. Cubana Med Gen Integr 2002; 18(1): 57-59.
www.fisterra.com. Guías clínicas.
Th, F. Katsivas. “Human Inmunodeficiency Virus and Acquired Immune Deficiency
Síndrome”. Head and Neck Manifestations of Systemic Disease. Informa Healthcare
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