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Universidad Rómulo Gallegos Area Ciencias de la Salud Programa Medicina Dpto Ciencias Funcionales Cátedra Fisiopatologia Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Congestiva Dr. Rafael Pérez García Unidad de cardiología- Hospital Ranuárez Policlínica San Juan - SJM Insuficiencia Cardiaca (IC) Definición En condiciones normales, el corazón recibe sangre a baja presión de llenado durante la diástole, y luego la eyecta a una presión mayor durante la sístole. La IC puede ser definida como un complejo síndrome resultante de cualquier trastorno cardíaco funcional o estructural que altera la capacidad del ventrículo para llenarse con ó eyectar (sangre)… …y por ello, es incapaz de mantener un gasto cardiaco adecuado a los requerimientos metabólicos y al retorno venoso IC: Incidencia y Prevalencia Prevalencia Mundial, 22 millones1 Estados Unidos, 5 millones2 Incidencia Mundial, 2 millones casos nuevos anualmente1 Estados Unidos, 500,000 casos nuevos anualmente2 IC afecta 10 de cada 1,000 > 65 años en los U.S.2 1 World Health Statistics, World Health Organization, 1995. 2 American Heart Association, 2002 Heart and Stroke Statistical Update. Etiología de la IC ¿Qué causa IC ? La pérdida de una cantidad crítica de miocardio funcionante después de una lesión al corazón debido a: Enfermedad cardíaca isquémica Hipertensión Miocardiopatía Idiopática Infecciones (e.g., miocarditis viral, Enfermedad de Chagas) Toxinas (e.g., alcohol, drogas citotóxicas) Enfermedad Valvular Arritmias prolongadas FISIOLOGIA CV Función Ventricular (FV) Gasto Cardíaco: Cantidad de sangre eyectada por el ventrículo en un minuto = VL (60-100ml) x FC (72) = 4 - 8 L/min Fracción de Eyección: Fracción (de sangre eyectada por el ventrículo) del total con que se llena = VL / VDF, (expresada en %) 70 cc / 100 cc = 0,7 = 70% (VN: 55-75%) Distensibilidad: Propiedad del miocardio de aumentar su volumen generando pocos cambios de presión (PDFVI) Determinantes de la FV Contractilidad Poscarga Precarga Volumen Latido • Contracción sinérgica VI • Integridad de la pared • Competencia valvular Frec. Card Gasto Cardíaco FISIOPATOLOGÍA DE LA IC TIPOS FISIOPATOLÓGICOS DE IC Disfunción Sistólica ALTERADA: Contracción / eyección FE: <40% 70% Disfunción Diastólica ALTERADA: Relajación / llenado FE: > 40% 30% Evolución clínica y tratamiento diferentes 1 Lilly, L. Pathophysiology of Heart Disease. Second Edition p 200 Disfunción VI Diastólica 15 mmHg ALTERADA: Relajación / llenado FE: > 40% 30% PDF Relajación Relajación Normal Normal 6 mmHg 100 ml VDF Disfunción VI Sistólica Causas y Consecuencias Sobrecarga de volumen Sobrecarga de presión Pérdida de miocardio Contractilidad alterada Disfunción VI FE < 40% Volumen Sistólico final Gasto Cardíaco Hipoperfusión Volumen Diastólico final Congestión Pulmonar Consecuencias del Descenso de la P.A.M. Gasto Cardíaco x Resistencia Periférica Total = Presión Arterial Media (PAM) Mecanismos Compensatorios Mecanismo de Frank - Starling Activación Neurohormonal Remodelación Ventricular Mecanismos Compensatorios Mecanismo Frank-Starling a. En reposo, no IC b. IC por disfunción VI sistólica c. IC Avanzada Demasiado de lo bueno es malo Mecanismos Compensatorios Remodelado Ventricular Se refiere a las alteraciones en su tamaño, forma, estructura y función, inducidas por el estrés hemodinámico crónico, sufrido por el corazón insuficiente Volumen Forma Masa Composición Volumen Forma Masa Composición Stres de pared Fibrosis Apoptosis Demasiado de lo bueno es malo Curry CW, et al. Mechanical dyssynchrony in dilated cardiomyopathy with intraventricular conduction delay as depicted by 3D tagged magnetic resonance imaging. Circulation 2000 Jan 4;101(1):E2. Mecanismos Compensatorios Activación Neurohormonal Muchos sistemas hormonales están comprometidos en el mantenimiento normal del sistema cv, incluyendo: (SV x HR) x TPR = MAP Demasiado de lo bueno es malo Estimulación Neurohormonal Compensatoria: Resumen Gasto Cardiaco Disminuido Sistema Reninaangiotensina-aldost Sistema Nervioso Simpático Contractilidad Frec Cardiaca Vasoconstricción Arteriolar + + Volumen Latido Volumen Circulante Venosa Mantener presión sanguínea Gasto Cardiaco Hormona Antidiurética (vasopresina) Retorno Venoso al corazón ( precarga) - Edema Periférico y congestión pulmonar FISIOPATOLOGÍA – I.C.Izq. PERFUSION RENAL ↓ PERFUSION ↓ GCVI ↓ ❶ VI ↓ RAA ↑ NaCl ↑– H2 O ↑ VOLEMIA ↑ DISTENSIÓN AURIC ↑ ARGININA VASOPRESINA (RESIST PERIF) ↑ ALTERC BARORRECEPT AURIC PDFVI ↑ PRESION AI ↑ VENTILACIÓN / DIFUSION ↓ PRESION VCP↑ VASOCONSTRICCION PRESION ARTERIAL PULMONAR ↑ PVCP ↑ > 25 mmHg RADIO VASO ↓ EDEMA PARED VASC. DISTENSION VASCULAR PULMONAR↑ EDEMA INTERSTICIAL RECEPTORES YUXTACAPILARES↑ P2 ↑ REFLEJO HERING-BREUER ↑ C. RESPIRATORIO TRABAJO MS RESPIRATOR ↑ DISNEA De esfuerzo Ortopnea Dis Par Noct COMPLIANCE PULMONAR ↓ CREPITANTES FISIOPATOLOGÍA – I.C.Izq. VI ↓ ❷ R3 ALTERACIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD DEL VENTRÍCULO IZQUIERCO GC ↓ PERFUSION ↓ PERFUSIÓN RENAL ↓ RAAI ↑ NaCL – H2 O ↑ VOLEMIA ↑ PDFVI ↑ TENSIÓN DE LA PARED DEL VI ↑ HIPERTROFIA Y DILATACIÓN APEX DESPLAZADO FISIOPATOLOGÍA – I.C.Izq. ❸ VI ↓ GCVI ↓ PERFUSIÓN TISULAR ↓ SNA ↑ CATECOLAMINAS ADRENALES (Liberación y síntesis) ↑ CATECOLAMINAS SÉRICAS ↑ TAQUICARDIA PALIDEZ VASOCONSTRICCIÓN ARTERIOLAR PERIFÉRICA NICTURIA FISIOPATOLOGÍA – I.C.Izq. ❹ VI ↓ GCVI ↓ DISNEA ACIDOSIS CENTRO RESPIRATORIO PERFUSIÓN TISULAR ↓ HIPOXIA MUSCULAR METABOLISMO ANAERÓBICO ↑ HIPOXIA DEL CENTRO RESPIRATORIO FATIGA MUSCULAR RESPIRACIÓN DE CHEYNE - STOKES FISIOPATOLOGÍA – I.C.Izq. FUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA DETERIORADA RESISTENCIA VASCULAR SISTÉMICA ↑ PRESIÓN DE LLENADO DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO EDEMA PERIFÉRICO ACIDOSIS METABOLISMO ANAERÓBICO ↑ ↑VOLEMIA ↓ GASTO CARDÍACO VOLUMEN LATIDO ↑RETENCIÓN Na Cl – H2 O ⌒ POSTCARGA (IMPEDANCIA VENTRICULAR IZQUIERDA) ❺ ↓PERFUSIÓN RENAL VASOCONSTRICCIÓN ANTERIOR REFLEJA [ ↑ RENINA ↑ ANGIONTENSINA II ↑ ALDOSTERONA ↑ VASOPRESINA ] Círculo Vicioso de la I.C. Disfunción VI Trabajo cardiaco Aumentado (Aumenta la pre y poscarga) Gasto Cardiaco Aumentado (via contractilidad y frec card aumentada) Presión sanguínea aumentada (via vasoconstricción y volumen sanguíneo aumentados) Gasto Cardiaco Disminuido y Presión Sanguínea Disminuida Mecanismo Frank-Starling Remodelado Activación Neurohormonal La analogía con el burro Nuestro Corazón Nuestro Cuerpo La disfunción Ventricular limita su capacidad para realizar nuestras actividades diarias… Disfunción Ventricular Izq Sistólica y Diastólica ↑ PAI, HVCP, CONGESTIÓN PULMONAR Síntomas Disnea en Ejercicio Disnea Paroxística Nocturna Taquicardia Tos Hemoptisis Signos Físicos F. E. > 40% < Iguales manifestaciones Crepitantes Edema Pulmonar Galope S3 Efusión Pleural Respiración Cheyne-Stokes Falla Ventricular Derecha Sistólica y Diastólica ↑ PAD, Venas Cavas, Congestión sistémica Síntomas Dolor abdominal Signos Físicos Anorexia Náusea Hinchado Edema Periférico Distensión Venosa Yugular Reflujo AbdominalYugular Hepatomegalia FISIOPATOLOGÍA – I.C.Der. R3 ALTERACIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD DEL VD VD ↓ LATIDO SISTÓLICO PARAESTERNAL IZQUIERDO TENSIÓN DE PARED DE VD HIPERTROFIA EXCÉNTRICA ↑ FATIGA GASTO CARDÍACO VENTRICULAR IZQUIERDO ↓ GCVD ↓ SÍNCOPE INGURGITACIÓN YUGULAR CONGESTIÓN VENOSA SISTÉMICA REFLUJO HEPATO-YUGULAR HEPATOMEGALIA DOLOR HIP. DERECHO ESPLENOMEGALIA PRESIÓN HIDROSTÁTICA VENOSA ↑ EDEMA INTERSTICIAL ASCITIS HIDROTORAX DISNEA EDEMA PERIFÉRICO EDEMA GASTRO INTESTINAL ANOREXIA Muchas Gracias por su atención !!! ¿ De qué se reirá el burro ? Respuesta Neuro hormonal a la Disfunción VI Inicialmente adaptativa, Deletérea si Sostenida Respuesta Efectos a corto Efectos a largo plazo plazo Retención de sal y agua Aumento de precarga Congestión pulmonar, Anasarca Vasoconstricción Mantiene la PA para perfundir órganos vitales Exacerba la disfunción de bomba (poscarga excesiva), aumenta el gasto de energía cardiaca Estimulación Simpática Aumenta la FC y la eyección Aumenta el gasto de energía Jaski, B, MD: Basics of Heart Failure: A Problem Solving Approach Otras Neurohormonas Péptidos Natriuréticos: Péptido Natriurético Auricular Péptido Natriurético Cerebral Péptido Natriurético tipo C Mediadores de IC: Citoquinas: Factor de necrosis tumoral (FNT) alfa Interleukina 1- alfa Interleukina – 2 Interleukina – 6 Interferón - alfa Sustancias Vasoactivas Derivadas del Endotelio Factores relajantes derivados del endotelio: Vasodilatadoras: ON, Bradiquininas, Prostaciclinas Factores constrictores derivados del endotelio: Vasoconstrictores: Endotelina I Bases Hemodinámicas de los síntomas de la IC PDFVI Presión AI Presión Capilar Pulmonar Congestión Pulmonar Disnea Mecanismos Compensatorios: Sistema Nervioso Simpático PAM Disminuida Sistema Nervioso Simpático Contractilidad Taquicardia Vasoconstricción PAM = (VL x FC) x RPT Activación Simpática en la IC SNC estimulación simpática Actividad Simpática Cardiaca 1receptores 2receptorse 1receptores Toxicidad Miocárdica ↑ Arritmias Actividad Simpática a los riñones + vasculatura periférica 1- Activación of SRA Vasoconstricción Retención Sodio Progresión Enfermedad Packer. Progr Cardiovasc Dis. 1998;39(suppl I):39-52. 1- Mecanismos Compensatorios: Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) Angiotensinógeno Renina Enzima Convertidora Angiotensina Angiotensina I Angiotensina II Receptor AT I Vasoconstricción Stress Oxidativo Crecim. Cell Remodelado Vascular Remodelado VI Proteinuria Mecanismos Compensatorios: Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) ( Perfusión renal) Renina-Angiotensina-Aldosterona Retención Sal-agua, Sed ↑ Actividad Simpática Vasoconstricción (VL x FC) x RPT = PAM Mecanismos Compensatorios: Activación Neurohormonal Vasopresina Presión Sanguínea Sistémica Disminuida Baroreceptores Centrales - Presión Sanguínea Sistémica Aumentada Vasoconstricción Estimulación del hipotálamo, que produce… Liberación de vasopresina por la gland pituitaria Clasificación Funcional NYHA Clase I: No síntomas con la actividad ordinaria Clase II: Leve limitación de la actividad física: normal en reposo, pero la actividad física ordinaria causa fatiga, palpitación, disnea o angina. Clase III: Marcada limitación para actividad física: normal en reposo, pero la actividad física menos que ordinaria resulta en fatiga,palpitación, disnea o angina. Class IV: Incapaz de realizar cualquier actividad física sin malestar. Los síntomas de IC pueden estar presentes aún en reposo. Clasificación de la IC: evolución y progresión 4 estadíos de IC (Guías ACC/AHA): Estadío A: Paciente en alto riesgo de desarrollar IC, sin daño cardíaco estructural Estadío B: Paciente con daño cardíaco estructural, sin síntomas de IC Estadío C: Paciente con síntomas presentes o pasados de IC, asociados a enfermedad cardíaca estructural Estadío D: Paciente con enfermedad cardiaca final que requiere tratamiento especializado. Hunt, SA, et al ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult, 2001