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INFECCIONES
PERINATALES VIRALES
DR Jorge Gonzalo Vivas
Clínica Del Sol
SINDROME DE TORCH
• Grupo de virus (rubéola-citomegalovirus-herpes)
• Gran impacto feto neonatal (aumentan
morbimortaliad y secuelas irreversibles) el 3%
población Gral. tiene alguna malformación, de
esta el 2 % origen viral.
• Repercusión materna moderada.
• Asociado a: aborto, prematurez, huevo muerto y
retenido, feto muerto, RCIU, hidropesía,
defectos congénitos.
RUBEOLA
• Transmisión aérea, prevaleciente segunda
infancia, en invierno y primavera
• RNA togavirus
• Riesgo compromiso fetal con edad de
embarazo: P preembrionario y embrionario 100,
1º t 70, 2º t 25 el 3º t 12
• Transmisión vertical-necrosis endotelial feto
placentaria-efectos devastadores.
• RN infectado elimina el virus lentamente por
líquidos corporales por 12 meses
RUBEOLA-cuadro clínico
• 50 % embarazadas carecen de
sintomatología.
• Malestar Gral., síndrome febril, cefaleas,
mialgias, conjuntivitis, RASH
maculopapular, adenopatías localizadas
(retroauriculares y cervicales), artralgia de
articulaciones pequeñas (mano, pie,
rodilla), otras: encefalitis, diátesis
hemorrágica, artritis.
RUBEOLA-cuadro clínico
• Rubéola congénita: 1º t triada de Gregg
cardiacas( sem 1-12 persistencia CA,
estenosis AP, defectos del septum ínter
auricular y ventricular, coartación de
aorta.);auditivas (sem 1-16 sordera de
percepción, hipoacusia); oculares
(cataratas, glaucoma, microftalmia) 2º t
Hipoacusia sensorial, Púrpura
trombocitopenica, Retraso psicomotor.
RUBEOLA-complicaciones
• Desarrollo puberal precoz, miositis y
alteraciones en los huesos largos, neumonitis
intersticial, miocarditis, Dbts
insulinodependiente, enf tiroidea,
hepatoesplenomegalia, hepatitis, ictericia,
meningoencefalitis, retraso y trastorno mental,
retraso motor, autismo, microcefalia, anemia
hemolitica,
hipogammaglobulinemia,linfadenopatia,
hipoplasia timica, trombocitopenia, petequias,
enf Addison, glaucoma de desarrollo tardio,
queratocono, deficit de hGH.
RUBEOLA-diagnostico
• Embarazada: busqueda de Ac para evitar
contactos de riesgo y programar vacunacion
• IgG e IgM
• Recien Nacido: IgM si es +:
• Ex cardiovascular completo
• Fondo de ojo y Ex ecografico
• Estudios de sangre y LCR
• Evaluacion inmunologica
• Rx craneo y huesos largos
• Potenciales evocados auditivos y visuales
RUBEOLA-conducta terapéuticaprevención
• PREVENCION EN TODA MUJER EN EDAD FERTIL.
• Vacunación infancia con triple viral en dos dosis, v.
atenuados, Ac /15 años, refuerzo adolescencia.
• No vacunar en embarazo.
• No inhibir lactancia, si evitar contacto boca-boca.
• Investigar antecedente control prenatal.
• Vacunar a puérperas susceptibles.
• No inmunización pasiva con gammaglobulina.
• Puede haber reinfección con baja tasa de Ac.
• Evitar contacto de toda embarazada con niños rash y
sind febril.
• Aislar en la nursery al RN con enf congenita para evitar
transmisión horizontal.
CITOMEGALOVIRUS
• La mas común de las viropatias congénitas y
adquiridas.
• Primoinfección, reactivación y reinfeccion con
cuadros graves en RN y H inmunodeprimidos.
• DNA-herpes virus.
• Habitual en mujeres hacinadas, promiscuas y
baja condición socioeconómica.
• Se trasmite por: leche materna, placenta,
sexual, sanguíneo-transfusional, vertical, aérea.
CMV- epidemiología
• Incidencia: Pobl.Gral 2.2 %, 1ºInf G 0.7-4 %,
recurrencia 13.5 %.
• Alto Nivel S.E.: 55% inmunes, 45% susceptibles.
• Bajo Nivel S.E: 85 % inmunes, 15 %
susceptibles.
• R transmisión intrautero: 1ºInf 30-40% (10%
clínica grave, mortalidad 20-30%,80% secuelas
neurológicas graves), reinfeccion 0.15-2%
escasa repercusión fetal.
• 90% RN asintomático, 10% inf. moderada a
severa.
CMV-clinica
• Embarazadas el 50 % sintomáticas, el
resto: Sind febril, astenia y adinamia,
cefalea, tos, rinitis, laringitis y neumonitis,
mialgias y artralgia, linfadenopatias,
faringitis, enterocolitis,
hepatoesplenomegalia, leucolinfocitosis,
trombocitopenia, complicaciones
neuróticas: hígado, riñón, suprarrenales,
pulmón, páncreas, SNC y aparato
glandular.
CMV- clinica
• Periodo de incubación de 4-6 sem.
• En Gral. asintomático, eliminación viral
prolongada.
• Adquisicion: 25-50% en canal del parto, 40-60%
lactancia.
• Ictericia, petequias, sind purpurico,
hepatoesplenomegalia, prematurez, RCIU,
letargo e hipotonía muscular, neumonitis o
neumonía, hemorragia pulmonar, coriorretinitis,
hipoacusia neurosensorial, inf. Persistente, bajo
peso al nacer, alteraciones dentales, retraso
psicomotor o mental.
CMV- secuelas
• Sordera neurosensorial, sordera bilateral,
coriorretinitis, cataratas, microftalmo, CI <
70, microcefalia, hidrocefalia, hydrops
fetalis, muerte 0.3 %.
CMV- diagnostico
• Primoinfección materna: IgG (avidez, si es < 50%
Rinf.Cong., si es >65% Inf.Cronica, Ac neutralizantes);
IgM es + hasta 12 meses, no es suficiente para diag de
primoinfección (fijación del complemento, HAI, IFI, RIA,
ELISA Ind., ELISA de captura, IgM recombinante por
ELISA o inmunoblot); detección viral plasmática (PCR en
tiempo real, hibridación molecular, ambas pueden
dosarse en LA, CULTIVO es gold standard tambien en
orina, saliva, secreciones y leche).
• Recurrencia: se descarta inf. aguda por ausencia de
viremia, se confirma en exudado vaginal, LCR, orina o
saliva con serología -.
CMV- diagnostico
• Infección fetal: PCR LA en la 2 mitad de la gestación, s.
77-100%, cultivo LA s. 50-70%, combinación de estas s.
80-100%, IgM sanguínea alta tasa falsos + y es – antes
de la SEM 20.
• Infección congénita: identificada entre la 3 y 4 SEM,
cultivo (orina, saliva, sangre y tejidos s. casi 100%), IgM
s. 50-80% e. <80%,PCR-hibridación molecular s.
90%(tejidos, orina, sangre y saliva), eliminación urinaria
de CMV entre 14 a 21 días de vida, Antigeno temprano
pp65 .
• Laboratorio: anemia hemolítica, trombocitopenia,
hiperbilirrubinemia conjugada, aumento de
transaminasas, aumento de proteínas en LCR.
CMV-tratamiento
• Madre: ganciclovir en pcts con sida y
coriorretinitis.
• RN: ganciclovir en sepsis o compromiso del
SNC.
• Ganciclovir 10 mg/kg/12 hs durante 6 SEM.
Desaparece la viremia no evita recidiva.
Toxicidad alta, pancitopenia y movilización
hepatoenzimatica.
• Sordera neurosensorial lesión mas frecuente,
estimulación precoz o implante coclear.
CMV- prevención
• En menores de 15 años
• Antecedente de enfermedad de transmisión
sexual
• No compartir jeringas (drogas EV)
• Múltiples parejas sexuales (método de barrera)
• Higiene de manos antes de tocar al bebe
• Guantes para manipular pañales
• Manejar hemoderivados con precaución
• Suprimir lactancia
HERPES SIMPLE
• DNA virus de acción latente con
acantonamiento ganglionar.
• HSV-1 labial, 33% genital; aparece
infancia, baja condición socioeconómica.
• HSV-2 genitoperineal; con vida sexual
activa
HERPES SIMPLE-epidemiología
• Mas frecuente en multíparas, 2% adquiere en la
gestación.
• Recurrencias son mas frecuentes y menos
graves.
• Prevalencia de enf sintomática en parto es
inferior al 1%.
• RN por parto vaginal en 1infección R de
transmisión del 30-50%, es del 3-5 % en
recurrencias
• Incidencia infección neonatal entre 3-13% (80 %
HSV-2)
HERPES SIMPLE-clínica
• Suele presentarse sin síntomas pero
puede haber leve manifestaciones tras un
periodo de incubación de una SEM.
• La clínica por HSV-2 varia y depende de
la existencia o no de infección previa por
HSV-1, ya que puede modificarse por la
presencia de AC de reacción cruzada.
HERPES SIMPLE-infección
primaria
• Ausencia de AC previos contra HSV-1 Y
HSV-2.
• Sind. Gripal, a nivel vulvar, perineal y
cervical erupción papulosa con prurito,
luego aparecen vesículas y dolor
(rompen), si se ulceran puede infectarse,
adenopatía inguinal, disuria por
uretrocistitis (vesículas en meato urinario)
HERPES SIMPLE-Primer episodio
no primario
• Hay AC anti HSV-1 con reacción cruzada
a virus HSV-2
• Símil infección primaria leve, sin tantas
vesículas y dolor, no manifestaciones
sistémicas.
HERPES SIMPLE-recurrencia
• Reactivación de una infección previa por
HSV-2.
• Las partículas virales que estaban en
ganglios por estímulos variables se
reactivan, ej. Embarazo.
• Enfermedad subclínica, eliminación viral
mas corta (2 a 5 días), en Gral. no hay
localización vesicular cervical
HERPES SIMPLE-clínica
• Congénito 10%: aborto, prematurez, RCIU, microcefalia,
lesiones vesiculares y cicatrízales, coriorretinitis,
microftalmia, hepatoesplenomegalia, defectos
cardiovasculares.
• Intraparto 75-80%:puertas de entrada funicular, ocular,
oral, nasal, traumatismo dérmicos. Inf diseminada
(sepsis) 9-10 días de vida lesiones en hígado, pulmón,
glándulas suprarrenales, corazón, traquea, laringe,
esófago, estomago, SNC con necrosis multifocal, muerte
por CID; lesiones oculo-dermobucales; encefalitis.
• Postnatal 20%: transmisión horizontal con convivientes,
padres infectados, nursery. Lesiones por HSV-1 de
localización dermica, conjuntival y bucal.
HERPES SIMPLE-diagnostico
• Examen directo: cultivo de tejidos (aísla la
partícula viral de las lesiones, s. 95%),
PCR (en LCR), citodiagnóstico (lesiones
genitales células gigantes multinucleadas,
poco sensible reacción cruzada con CMV,
IFI directa con AC monoclonales logra la
especificidad).
• Técnicas serologicas: carecen de utilidad
por reacciones cruzadas con otros virus.
HERPES SIMPLE-tratamiento y
conducta
• Embarazo: aciclovir VO (1º episodio 400 mg c/8
h/ 7-10 dias, recurrencia 400 mg c/8 h/5 dias,
presuntivo de recurrencia 400 mg c/12 h a partir
de sem 36+cx)
• TDP: con lesión genital: infusión de aciclovir: cx
• Herpes neonatal: aciclovir IV, si es leve 30
mg/kg peso/dia/ 14-21 dias, si es severo se
duplica a 60 mg., con aislamiento de contacto.
HERPES SIMPLE-medidas
preventivas
• Embarazo: interrogar, también a la pareja, PAP/COLPO
y cultivos seriados cervicovaginales desde la sem 34,
Contraindicar sexo oral y relaciones sexuales, si el varón
es portador.
• Periparto: explorar TGI, estado de membranas ovulares,
sonda vesical permanente si hay lesiones en meato
urinario, no sacar sangre del cuero cabelludo del bebe,
autorizar lactancia materna.
• RN: cultivar los humores del asintomático expuesto,
evitar tto empírico, tto de todo asintomático con contacto
viral durante el parto con cultivo positivo y observar
aquellos con cultivo negativo.
• Prevenir transmisión horizontal con medidas de higiene
(lavado de manos)
• ACOG Practice Bulletin. Perinatal viral and
parasitic infections. Int J Gynecol Obstet
2002;76:95-107
• Bogdanowicz E.Infecciones perinatales.FASGO
XXI.2003;2:61-100.
• Cunningham FG,Gant NF,Leveno KJ,Gilstrap III
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Obstetricia 21º ed.Buenos Aires, Editorial
Medica Panamericana.2002:pp1260-1263