Download Cáncer de esófago y cáncer gástrico. Interna Burgos.

Cáncer de esófago y cáncer
gástrico Natalia Burgos G.
Dr. Carlos Álvarez
Cáncer esófago


Es uno de los tumores más
agresivos, generalmente de
diagnóstico tardío y con pobres
resultados terapéuticos.
En Chile, constituye el 5º lugar de
las neoplasias en el hombre y el 7º
en la mujer, con una tasa de
mortalidad global de 4,7 x 100.000
habitantes y la zona más afectada
es la IV Región (Ministerio de
Salud, 2005)

En los países de alta incidencia, el tipo histológico
predominante es el escamoso con cifras superiores al 80% y
se relaciona con factores nutricionales e intoxicación
alcohólico-tabáquica

En Estados Unidos y en los países de Europa Occidental el
adenocarcinoma ha experimentado un enorme crecimiento
llegando a cifras del 30 a 60 % de los tumores esofágicos, en
clara relación con el esófago de Barrett.

El esófago de Barrett (EB), aumenta el riesgo de este cáncer
entre 30 y 100 veces en comparación con la población normal.
El EB no complicado tiene una mortalidad de 0,5%; la displasia
de bajo grado tiene un 13% de posibilidad de progresara
displasia de alto grado o cáncer y en la displasia de alto grado
la posibilidad de progresar a cáncer es de 30%.

En Chile 80% escamoso

Los dos tipos de cáncer parecen dos
enfermedades distintas:
Diferente patogénesis, epidemiología y
pronóstico.
 Incluso se consideran como distintos
según la TNM.

Samphirer R. Epidemiologíco, pathology and clinical manifestations of esophageal cancer. Uptodate 2011.
Factores de riesgo
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


Obesidad- Ac
Zollinguer Ellison AC
Alimentos calientes CE
Caústicos CE
Plummer vinson CE
H. Pylori : Ce
Déficit vitaminas A, C,
Rivoflavina, Zinc- Ce

La ubicación más frecuente en el país es en el tercio
medio.

Edad promedio 69 años y la incidencia es más frecuente
en el sexo masculino en proporción de 2: 1

En el 44% se asocia a tabaquismo y en el 35% a
Alcoholismo

63% de los pacientes son estadios IIb o superior, con
linfonodos comprometido.

Cáncer sumamente invalidante, Karnofsky menor de 40
y ECOG de 3 y 4

Por lo general da síntomas en etapas avanzadas,
habitualmente cuando el compromiso es transmural,
Clínica
SINTOMAS TARDIOS
 Disfagia 93% de los enfermos, síntoma tardío. (
Diámetro menor a 12mm)
 Pérdida peso 75%
 Tos 10%
 Dolor retroesternal 20%
 HD 70%
 Disfonía 10%
SINTOMAS PRECOCES
 Sensación quemadura
 Dolor retroesternal
 Retención alimentaria

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
Clasificación TNM
Tumor primario (T)
TX: Tumor primario no clasificable.
T0: No hay evidencia de tumor
primario.
Tis: Carcinoma in situ, tumor
intraepitelial sin penetrar la membrana
basal.
T1: Tumor invade la lámina propria o
la submucosa.
T2: Tumor invade la muscularis
propria.
T3: Tumor invade la túnica adventicia.
T4: Tumor invade las estructuras
adyacentes.
Ganglios linfáticos regionales (N)
NX: No pueden evaluarse ganglios
linfáticos regionales.
N0: No hay metástasis a los ganglios
linfáticos regionales.
N1: Metástasis a los ganglios linfáticos
regionales.
Metástasis distante (M)
MX: No puede evaluarse
metástasis distante.
M0: No hay metástasis distante.
M1: Metástasis distante de:
Tumores del esófago torácico
inferior
M1a:Metástasis a los ganglios
linfáticos celíacos.
M1b:Otras metástasis distantes.
Tumores del esófago torácico
medio
M1a:No se aplica.
M1b:Metástasis a los ganglios
linfáticos no regionales y/u otras
metástasis distantes.
Tumores del esófago torácico
superior
M1a:Metástasis a los ganglios
linfáticos cervicales.
M1b:Otras metástasis distantes.
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Estadificación del cáncer de esófago
Estadio 0: Tis, No, Mo.
Estadio I: T1, No, Mo.
Estadio IIa: T2, No, Mo.
T3, No, Mo.
Estadio IIb: T1, N1, Mo.
T2, N1, Mo.
Estadio III: T3, N1, M0.
T4, N0-1, M0.
Estadio IV: Cualquier T, cualquier N, M1.
Clasificación
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


Buen examen físico, endoscopía con biopsia,
radiografía esofágica y de tórax, fibrobroncoscopía,
ecotomografía abdominal y scanner.
Endosonografía ->examen de excelencia : profundidad
de la lesión en un 90 % de los casos y el compromiso
ganglionar en un 84%.
Es necesario señalar que la clasificación definitiva se
realiza con la pieza quirúrgica y el estudio
histopatológico de todos los linfonodos resecado




3 PORCIONES: cervical, torácica y abdominal.
Los segmentos cervical y tercio superior
torácico, invaden hacia la tráquea y el nervio
recurrente;
tercio medio torácico: Compromiso
aórtico, de carina y de bronquios fuente

Tercio inferior se pueden invadir fascia
prevertebral, aorta descendente y diafragma.

Actualmente, sin embargo se prefiere
simplemente dividir en tumores supracarinales
o infracarinales para efectos de decidir el
abordaje quirúrgico por vía toracotomía,
toracoscópica y por vía transhiatal.
Endoscopia y biopsia

Es el examen de elección, para las
lesiones precoces, con el fin de
detectar displasia o neoplasia
intraepitelial, que se manifiesta en
81% como zonas friables o eritemas,
zonas planas o nodulares y erosiones.

En los grupos de riesgo para CE
pavimentoso se recomienda la tinción
con lugol al 1,5% para dirigir la toma
de biopsias, el epitelio esofágico
normal es rico en glicógeno, el cual se
pierde en caso de displasia, neoplasia,
metaplasia, erosiones y atrofia.


Radiología doble contraste
Diagnostica lesiones avanzadas, permite hacer diagnóstico
diferencial con acalasia y estenosis benigna. El hallazgo más
frecuente es una masa luminal, también se ven tumores tipo
mascada de manzana, lesiones estenosantes alargadas o bien,
ulceradas.

Permite tener un índice pronóstico y una visión espacial de la
lesión, objetivar su extensión y ubicación, descartar fístulas,
evaluar los ejes y tortuosidad.

Lesiones mayores de 5 cm, fístulas y lesiones tortuosas o muy
anguladas son índices de lesiones avanzadas y generalmente
irresecables.
EDA

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
Gold estándar para el diagnóstico
- Masa
-Nódulo
Toma de biOpsia, histología
No se puede evaluar ni profundidad ni
invasión linfática
Incipiente: placas, ulceraciones
superficiales
Avanzado: Masa ulcerada, contracción
PET
Mejor evaluación de detección de MTT
a distancia, evaluación de respuesta
neoadyuvante.

Pronóstico






La sobrevida global independiente de la
ubicación y tipo histológico a cinco años no
supera el 10%
La resecabilidad se sitúa entre el 60% y
el 80% y en Chile se han publicado
reportes de un 31%
Podemos agrupar los factores en:
a) Propios del tumor
b) Propios del paciente
c) Propios del medio.





Propios del tumor: Profundidad
95% para los intra epiteliales, 90% para los tumores que
infiltraban la muscular de la mucosa, 60% para los sub
mucosos con N (-) y 45% para los N(+).
Invasión vascular, las metástasis en los linfonodos y las intra
murales.
Propios del paciente: Las complicaciones pulmonares son
la causa más importante de mortalidad a 30 días.
Seis factores pronósticos para las complicaciones
pulmonares: edad, circunferencia del brazo, alteraciones del
VEF 1, radiografía de tórax alterada, pérdida de sangre
durante la cirugía y resecciones de tipo paliativo.
Tratamiento

Se clasifica según la etapificación preoperatoria

Cirugía curativa:




El tratamiento quirúrgico es la recomendación
estandar para los estadios I y II, es decir para los
casos en que el tumor se encuentra localizado en
la pared esofágica, sin infiltrar la adventicia
(T1,T2,No,N1) y tendría una indicación relativa
para los casos que la infiltran (T3N1) . La
resección quirúrgica esta contraindicada en los
tumores T4 o con metástasis a distancia.
CIRUGIA


Estadio 0 y I,
resecciones
endoscópicas o
cirugía
Tumores
intraepiteliales,
cáncer in situ o
lesiones que
comprometan
hasta el primer
tercio de la
submucosa,
diferenciadas,
planas o elevadas
de < de 2 cm,
pueden ser
manejados con
mucosectomía,
resecciones
submucosas
endoscópicas o
cirugía.
Estadios I y IIa,
cirugía exclusiva

Estadios II b,
comprende
tumores
mucosos o
submucosos
con
compromiso
ganglionar o
tumores hasta
la muscular
propia con
compromiso
ganglionar. Es
recomendable
terapia
neoadyuvante
con
quimioterapia o
quimiorradioter
apia seguida de
cirugía



Estadio III,.
Adenocarcinoma:
terapia
neoadyuvante de
quimioterapia o
quimiorradioterapia
seguida de cirugía.
Escamoso: la
quimiorradioterapia
sola es suficiente,
ha demostrado una
sobrevida similar a
5 años de los
pacientes que
recibieron
quimioradioterapia
seguida de cirugía.
Cirugía



Resección quirúrgica + remoción de
ganglios regionales : tratamiento de
elección.
En los tumores del esófago inferior se
incluye resección del cardias y de los
ganglios del tronco celíaco.
La resección esofágica puede efectuarse
por vía transhiatal (video asistida o
laparoscópica), indicada especialmente
para tumores esofágicos inferiores. En
caso de tumores de 1/3 medio o
supracarinales de resección se puede
efectuar por vía transtorácica abierta o
toracoscópica.
Reconstrucción

La reconstrucción postesofagectomía
puede ser de dos tipos principales:
Esófago-gastroanastomosis intratorácica
especialmente para tumores del tercio
medio inferior, con riesgo de fístula de
14% y alta mortalidad (cercana al 80%).

La otra es efectuar un ascenso del
estómago tubulizado con esófagogastroanastomosis a nivel cervical, con
mayor incidencia de fístula anastomótica
(38%), pero con escaso riesgo de
mortalidad postoperatoria
Sin indicación resección




Extensión del tumor (> 5 cm)
Que comprometa todo el lumen y
pared esofágica, con invasión más
allá de su adventicia
Invasión órganos vecinos
especialmente en aquellos tumores
ubicados en el tercio medio
Metástasis linfáticas a distancia o
parenquimatosis, en especial en
pulmón.
TERAPIA PALIATIVA

Las gastrostomías o yeyunostomías de
alimentación pueden ser útiles en ciertas
circunstancias, especialmente cuando sirven de
apoyo a procedimientos paliativos
(fotocoagulación tumoral por laser, radioterapia,
quimioterapia etc)
Regresión tumoral






TRG 1: Regresión completa, ausencia de
cáncer y fibrosis en todas las capas
de la pared.
TRG 2: Escasa presencia de cáncer entre
la fibrosis de la pared.
TRG 3: Presencia de cáncer pero
predomina la fibrosis.
TRG 4: Cáncer residual con escasa fibrosis
TRG 5: No hay cambio regresivos
Cáncer gástrico
El cáncer gástrico es el segundo
cáncer más común en el mundo con
934,000 casos nuevos por año.
 Chile se cuenta entre los países con
las tasas más altas, junto a Japón,
Costa Rica y Singapur.
 En nuestro país, representa la
primera causa de muerte por tumores
malignos para ambos sexos

92% corresponde a adenocarcinoma
 Relación hombre mujer de 2,6:1
 Mayor incidencia en séptima y octava
década de vida –promedio 65 años.
 Si se considera sólo a aquellos
pacientes pesquisados en etapa
precoz (cáncer incipiente), la edad
promedio desciende a 40-45 años.

El adenocarcinoma es el más frecuente.
TIPOS HISTOLÓGICOS
FORMA DIFUSA
no tiene esta estructura
glandular y es más
indiferenciada,ocurre en
edades más tempranas y
se asocia a peor
pronóstico
Existen pocos datos disponibles respecto
a los eventos tempranos en el desarrollo
del cáncer
gástrico de tipo difuso. Para ésta entidad
se han propuesto dos tipos diferentes de
lesiones como
precursoras: la displasia no metaplástica
y la displasia globoide, lesiones que se
originan en la
mucosa gástrica normal.
FORMA INTESTINAL
Formación de estructuras tipo
glándulas tubulares, simulando
glándulas intestinales
Mayor relación con factores
de riesgo ambientales y dietéticos,
El hallazgo común que inicia la
progresión de adenoma a carcinoma
es la inflamación, siendo la causa
más importante de este fenómeno H.
pylori
Gastritis atrófica->metaplasia
intestinal-> displasia->Carcinoma
FACTORES RIESGO

Alimentos : Ricos en nitritos, dieta pobre en
vegetales.






El mecanismo de acción de los
alimentos sería por potencial
carcinogénico directo o bien por la
producción de una gastritis atrófica,
quien haría posible la colonización por
bacterias capaces de convertirlos nitritos
en compuestos N-nitrosos incluyendo
nitrosaminas, que son carcinogénicos
El tabaquismo
El alcohol no se considera factor de riesgo.
Nivel socioeconómico bajo
Helicobacter pylori: carcinógeno clase I por la
Organización Mundial de la Salud. La infección
por Hp incrementaría 3 a 6 veces el riesgo de
CG
Las cepas que tienen cadenas
que secretan toxina
vacuolizante (VacA), antígeno
asociado a citotoxina (CagA) y
adhesina a grupo sanguíneo
Lewis (BabA), han sido
asociadas con adenocarcinoma
gástrico distal
Cepas CagA positivas son
protectoras para el cancer
cardial.
Virus Epstein Barr: 10% de los
carcinomas gástricos.
 Factor hereditario: Los familiares de
primer grado de un caso de CG,
tienen un aumento marcado del
riesgo de hacer una neoplasia
gástrica.

AAS FACTOR
PROTECTOR
Condiciones mórbidas
predisponentes
Esófago de Barrett:
Se propone que el reflujo
gastroesofágico crónico
favorecería la aparición de
mucosa gástrica por
mecanismos reparativos
permanentes, que luego se
agrega la metaplasia intestinal
y bajo el
estímulo irritativo persistente
daría lugar a la displasia que
progresaría
finalmente al cáncer.

Gastritis atrófica:
Es la pérdida de
tejido glandular
especializado.
Se ha asociado
con un aumento
significativo del
riesgo de cáncer.
A
mayor severidad
de ésta, mayor
riesgo de
malignidad.
Existen dos
formas, la más
común es la multifocal
asociada a infección por
H.
pylori y que suele
presentar metaplasia
intestinal
Gastritis atrófica
corporal, asociada a
células
antiparietales y a
anticuerpos anti
factor intrínseco. Se
localiza en fondo y
cuerpo, se asocia
a anemia perniciosa ,
menor riesgo Ca.

Anemia perniciosa:. El 5-10% de los
pacientes con anemia perniciosa
desarrollarán CG, existiendo también
un riesgo aumentado para presentar
carcinoides.
Metaplasia intestinal:

Tipo I: completa, vale decir, hay células de
Paneth, células caliciformes que secretan
sialomucinas y epitelio absortivo. No tiene riesgo
mayor de CG.
La tipo II o metaplasia incompleta tiene pocas
células absortivas,
pocas células columnares y células caliciformes que
expresan sulfomucinas (y no sialomucinas).


La tipo III es un intermedio entre la I y II.
El 80% de los cánceres de tipo intestinal están
asociados a metaplasia
tipo II ó III en el tejido alrededor del tumor. Por la
otra parte, los
cánceres de tipo difuso no tienen una incidencia
aumentada de metaplasia intestinal. El screening
en estos pacientes es problemático pues es difícil
localizar endoscópicamente las áreas de
metaplasia intestinal, requiriéndose múltiples
biopsias randomizadas.
Displasia gástrica
Displasia leve regresa en 60% de los casos y que 1020% progresa a grado severo.
La displasia moderada progresa en 20 a 40%
Displasia severa rara vez regresa y 75 a 100%
progresa a cáncer en el lapso de 2 años.
Se recomienda que pacientes con displasia leve sean
seguidos estrechamente y aquellos con displasia
severa sean resecados endoscópicamente o por
cirugía
Adenomas gástricos

Todos ellos representan un riesgo de
malignización, siendo este mayor en los de
más de 2 cm de tamaño. Se acepta que
todos ellos deben ser extirpados y
controlados, sin embargo, los intervalos de
control no han sido por ahora establecidos.
Gastrectomía subtotal

Se asocia a mayor riesgo de neoplasia
a los 15-20 años postcirugía
Más alto en resecciones antes de los 50
años de edad y con anastomosis Billroth
II.
 El cáncer se desarrolla en la misma
anastomosis o cercana a ella en el lado
gástrico. Rara vez nace en el lado
intestinal. Debe

Cancer incipiente y avanzado
Compromete la
mucosa o la mucosa y
submucosa, con o sin
presencia de
metástasis.
El cáncer avanzado
es aquel que
compromete la
muscular propia o
capas más
profundas.
CLINICA





Síntomas leves e inespecíficos en inicios
El cáncer incipiente es asintomático en 80% de los casos,
Pacientesíntomas
tipo:
apareciendo en 20% restante
de úlcera péptica,
náuseas, anorexia o saciedad temprana
>40 años con dolor epigástrico que:
Hemorragia, dolor abdominal no relacionado a cuadro
ulceroso o -pérdida
: <2%
aumentadeo peso
disminuye
con las comidas.
Dolor abdominal
la baja de
se 15
observan
- seymantiene
porpeso
más de
días. en
60%
de los pacientes,
no responde
a las medidas terapéuticas simples habituales, no
Náuseas
o vómitos y como
anorexia
en 30%,
disfagia,
farmacológicas,
el régimen
de alimentación.
hemorragia digestiva y saciedad temprana en 20%.
Evolución clínica
ICTERICIA
Dispepsia
DOLOR EPIGASTRICO 70%
Vago
Leve a moderado
Constante
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
ADENOPATÍAS
ASCITIS
No se alivia con alimentación
- 12 a -6
meses
CAQUEXIA
Diagnostico
PERDIDA DE PESO
DOLOR ABDOMINAL
ANOREXIA, NAÚSEAS, VÓMITOS
DISFAGIA BAJA
HEMATEMESIS
MELENA
ANEMIA
DIAGNOSTICO

Endoscopía digestiva alta, la
radiografía de esófago, estómago y
duodeno con medio de contraste o
una combinación de ambos.
ENDOSCOPIA

Observación de la lesión + obtención
de muestras para biopsias + citología,
con lo cual se confirma el diagnóstico
en el 95% de los pacientes.
Deben biopsiarse todas las zonas
sospechosas con lo cual se diagnostican
cánceres precoces
difícilmente observables con otros
métodos como son los de tipo II B.
RECOMENDACIONES
ENDOSCOPIA
1.
≥ 40 años, y
2. Epigastralgia de más de 15
días de duración, asociada o
no a:

Hemorragia
digestiva
(hematemesis o melena).
 Anemia
de
causa
no
precisada.
 Baja de peso no aclarada.
 Sensación
de
plenitud
gástrica, principalmente post
prandial.
 Compromiso
del
estado
general (astenia, adinamia y
anorexia)
 Disfagia.
≥
40
años,
si
poseen
antecedente de:
 Gastrectomía hace más de
15 años.
 Familiar directo con historia
de cáncer digestivo.
• SENSIBILIDAD > 98 % EN Ca AVANZADO.
• SENSIBILIDAD 90 – 96% EN Ca. INCIPIENTE.
ETAPIFICACION

Diseminación:
1.- HEMATÓGENA: a los pulmones y al hígado.
2.- EXTENSIÓN DIRECTA: a través de los ligamentos.
Por ésta vía puede infiltrar la porta hepatis a
través del ligamento gastrohepático, al colon
transverso a través del ligamento gastrocolónico o
mesocolon transverso y al bazo por medio del
ligamento gastroesplénico.
3.- Diseminación ganglionar regional a través de los
vasos linfáticos.
4.- Diseminación intraperitoneal difusa a toda la
cavidad abdominal.
T
• T1.........Mucosa y Submucosa.
• T2.........Muscular Propia o Subserosa
• T3.........Serosa
• ECO
•ENDOSCOPICA
• TAC
• T4.........Invasión Órganos Adyacentes.
N
• N0.........Sin Compromiso Ganglionar
• TAC
• N1.........1 a 6 ganglios Comprometidos
• RNM
• N2.........7
a 15 ganglios
No resecables:
T4comprometidos
/ N3 / M1
• PET
Son resecables: T1 a T3 / N2 / M0
Etapa
IV comprom.
• N3.........16 o más
Ganglios
M
• M0.... Sin metástasis
• M1.... Con metástasis
(Peritoneo, Hígado, Pulmón, etc)
• PET
• TAC
• Rx Tx
• Laparoscopia
Exploradora
ETAPAS
Estudio preoperatorio:
Radiografía de tórax, ecotomografía
abdominal y TAC de abdomen; la
ecoendosonografía aportará
elementos muy útiles en ésta etapa,
principalmente en los tumores
gástricos del tercio proximal que
invaden el cardias y esófago
abdominal.
Ca incipiente

En el CG incipiente, la resección o mucosectomía
endoscópica está claramente indicada en los
cuales no existe riesgo de compromiso linfonodal y
que están confinados sólo a la mucosa; no
ulcerados ni con cicatriz, diferenciados y de
diámetro menor de 2 cm.
Se considera exitosa si:
1. Margen vertical negativo.
2. Margen lateral negativo, mínimo de 1 mm o 10
túbulos.
3. Sin invasión linfática ni venosa.

Cáncer gástrico avanzado


se
puede
realizar
gastrectomía subtotal en
los cánceres incipientes de
tercio inferior y medio y en los
cánceres avanzados de tercio
inferior
y
se
realiza
gastrectomía total en los
cánceres incipientes de tercio
superior y en los avanzados de
tercio medio y superior.
En
general hay amplio
consenso en que no deben
hacerse
gastrectomías
parciales proximales.
a.- Gastrectomía SubTotal
Con Anastomosis Billroth II.
Lesión Distal (Antro o Cuerpo), que
permita margen proximal de 5 cm
libre de Ca. difuso o 3 cm en Ca.
Circunscrito.
b.- Gastrectomía Total con
anastomosis Roux en Y.
Lesiones Proximales
(cardiales).
CIRUGÍA ABIERTA:
LINFADENECTOMIA

GASTRECTOMIA
TOTAL.
- D1
(grupos 1
al 6)
- D2
(grupos 1
al 12)

GASTRECTOMIA
SUBTOTAL.
- D3
(+
paraaorticos)
Linfadenectomía D2
• D2
Recomendado
• Al menos
resección de 15
ganglios para
biopsia
Tratamiento paliativo
La paliación en CG está plenamente indicada
en :
- Obstrución cadial o pilórica que impide
alimentación oral
- También si hay sangrado significativo.
Se pueden realizar resecciones paliativas,
derivaciones internas como la “Secciónexclusión” o la instalación de prótesis
trans-tumorales vía endoscópica
en caso de cánceres gastroesofágicos
obstructivo
Reconstitución tránsito

En gastrectomías subtotales hay tres
posibilidades:
Billroth I (gastroduodenoanastómosis)
 Billroth II (gastroyeyunoanastómosis)
 Gastroyeyunoanastómosis en Y de Roux
(la más usada en la actualidad)

Cirugía endoscópica

Mucosos, incipientes
RESECCION MUCOSA ENDOSCOPICA:
• T1 (Ca INCIPIENTE)
• N0 y M0
• DIAMETRO < 3 cm.
• Diferenciación buena a moderada.
• SIN ULCERACION
 Sobrevida > 90% a los 5 años.
SEGUIMIENTO

PACIENTES GASTRECTOMIZADOS
ANAMNESIS Y EX. FISICO COMPLETO
CADA 4 – 6 MESES LOS PRIMEROS 3
AÑOS.
 LUEGO, UNA VEZ AL AÑO.
 EXAMENES SI HAY SOSPECHA DE
RECIDIVA.
 EVALUAR DEFICIENCIA DE VIT. B12.

Recurrencia

RECURRENCIA POST
GASTRECTOMIA:
Ocurre en un 40 a 80 %.
 La Mayoría dentro de los 3 primeros
años.
 Metástasis Peritoneal 54 %.
 Recurrencia Regional 38 a 45%

Muchas gracias