Download Anestesicos generales

Anestésicos generales
Definición de anestesia general
Reducción reversible de las funciones del
SNC inducida farmacológicamente, con
abolición completa de la percepción de
todos los sentidos, con el fin de llevar a
cabo intervenciones o procedimientos
quirúrgicos, diagnósticos o
intervencionistas.
COMPONENTES DE LA ANESTESIA
Hipnosis
Analgesia
Relajación Muscular
PERDIDA
CONSCIENCIA
AUSENCIA
PERCEPCION DOLOR
HIPOTONIA MUSC.
ESTRIADA
NO RESP ESTIM
EXTERNOS
REDUCCION O
ABOLICION DE:
1. RELAJ MUSC CENTRAL:
NO ANALGESIA
-RESP VEGETATIVA
-BZD
R VASOMOTORA
MOVIM DEFENSA
-ACTIVIDAD
REFLEJA NO MOV
DEFENSA
2. RELAJ MUSC PFCA:
EST.PREVIO
SEDACION : INDIF
PSICOMOTORA
CON RESP A ESTIM
AMNESIA
ANTEROGRADA
-ANEST GENERALES
-RELAJANTES
MUSCULARES
Tipos de anestesia general
 Anestesia total IV
 Anestesia balanceada:
 Opiaceos + hipnoticos IV
 Anestesicos inhalatorios
 Anestesia combinada:
 Anestesia general
 Técnica de anestesia regional
PREINDUCCION
1. REVISIÓN HISTORIA CLÍNICA:
evaluación preanestesica (ASA), pruebas,
fármacos, última comida.
2. ENTREVISTA Y EXPLORACIÓN DEL
PACIENTE: situación médica, plan
anestésico, prótesis-lentes, revalorar vía
aérea
PREPARACIÓN EQUIPO QUIRÓFANO:
LUGAR DE TRABAJO
1. Aparato de anestesia y sistemas de monitorización
2. Preparación del instrumental.
3. Fármacos requeridos (incluyendo los requeridos en
caso de urgencias).
PLANIFICACION ANESTESICA
1. Revisar con cirujano IQ, necesidades y
tiempo previsto
2. Selección de anestesicos y tecnicas
3. Identificar posibles problemas, anticiparse y
plantear soluciones alternativas
PERIODO ANESTESIA GENERAL
Estado de hipnosis, analgesia, relajación
muscular y depresión de los reflejos.
4 FASES:
INDUCCION
MANTENIMIENTO
RECUPERACION
TRASLADO A URPA
INDUCCION
Rápida pérdida de consciencia y paso a
plano superficial de la anestesia.
2 consideraciones:
Vía aérea permeable
Funcion cardiovascular
COMPLICACIONES:
 Obstrucción vía aérea por relajación tejidos blandos
 Regurgitación o vómito del contenido gástrico
 Hipotensión
 Iatrogenia por manipulación vía aérea
RESP SOMATICA A
ESTIMULOS
NIVEL1: SEDACIONINCONSCIENCIA
NIVEL2: DEPRESIONEXCITACION
VENTILACION
CIRCULACION
-no resp órd verbales frecuencia y ritmo
regulares
-resp al dolor
en funcion de
factores psíquicos
-irregular
aumentada
-laringoespasmo
-secreciones
NIVEL3: ANESTESIA
MINIMA
NIVEL4: ANESTESIA
SUPERFICIAL
NIVEL5: ANESTESIA
PROFUNDA
disminuida
mínima
nula
- FC
-arritmias
-FR, ritmo regulares
-TA pocos cambios
-deprimida
-PA, FC
-aumenta con estim
-resp leve estim 
-depresión
-hipoTA
-apnea
-arritmias
-no resp a estim
-no resp a estim
INDUCCION IV CON IOT Y ANESTESIA
INHALATORIA
-Monitorización básica: ECG, TA, pulsioxímetro
-Vía periférica
•seleccionar tamaño en función de IQ
•comenzar infusión de líquidos
-PREOXIGENACION (desnitrogenización):


O2 mascarilla facial FiO2 100%
Reservorio de CO2  periodo de seguridad
-INDUCCION con HIPNOTICO:


Administración lenta
Observar respuesta
- OPIACEOS IV:
 Inicio habitualm antes de inducción
 Continúa durante resto de anestesia
-RELAJANTE MUSCULAR:
 Precurarización
 Succinilcolina vs relajante no despolarizante
 Mantener vía aérea y ventilación hasta relajación
-LARINGOSCOPIA DIRECTA  IOT
-Comprobar: Auscultar, CO2 ESPIRADO
-Tubo bien colocado  fijarlo
-ARM
-Anest inhalatorio si la situación HD lo permite
-Profundizar más si es necesario
INDUCCION IV CON ANEST
INHALATORIA Y MASCARILLA
-inicio similar a previo
-ventilación espontánea o manual
-NO USO DE RELAJANTES
MUSCULARES
-procedimientos cortos poco invasivos
INDUCCION SECUENCIA RAPIDA
-IOT tras una inducción rápida, relajación musc completa y
sin realizar ventilación con mascarilla.
 Reducir el riesgo de broncoaspiración en:
 Pacientes que no cumplen el periodo de ayuno ( 6 hs
para sólidos, 2 hs para líquidos).
 Aumento presion intraabdominal: ascitis, gestacion,
obstruccion intestinal…
 Antec RGE
 Obesidad
 Aumento de PIC
 Traumatismo, dolor, estrés ( tono simpatico)
 PROCEDIMIENTO
 Paciente semiincorporado 40-50º.
 SNG y aspirac de cont gastrico….retirar
 Induccion rapida IV:
 Precurarizacion
 Opiaceos
 Hipnotico en bolo
 Succinilcolina en bolo





MANIOBRA SELLICK : presionar cricoides en dirección dorsal.
Oxigenacion apneica
IOT rapida
Bloqueo neuromuscular completo
Recolocar SNG y aspirar
 Otras medidas profilacticas
 Antieméticos
MANTENIMIENTO
Periodo entre instauración inicial de la anestesia y el
momento de reducir la profundidad para que el
paciente pueda despertarse
0BJETIVOS:
 CONDICIONES OPERATORIAS OPTIMAS
 PACIENTE:






Ausencia dolor y consciencia
Función orgánica adecuada
Respuesta mínima al estrés
Temperatura corporal estable
Equilibrio hidroelectrolítico
Sustitución de hemoderivados
CRITERIOS DE VALORACION DE LA
DEPRESION ANESTESICA
TA, FC en 10% valores basales
Ausencia sudoración y movim mínimos ocasionales en
respuesta a grandes estímulos
Ausencia de pausas teleinspiratorias o espiratorias
Relajación muscular adecuada
REGULACION ADECUADA DE PROFUNDIDAD
ANESTESICA
RECUPERACION
Recuperación de la hipnosis, relajación musc y actividad
refleja. Persistencia de la analgesia.
 PREPARACIÓN
 Evitar la administración de fármacos de acción prolongada
al final de la IQ.
 Analgesia de rescate
 Reducir progresivamente la concentración de gas o de
hipnótico IV (< depresión anestésica)
 02 al 100% a altos flujos: la eliminación pulmonar de gas
se acentúa mediante el incremento de la ventilación
 Tener en cuenta posibilidad de re-intubación
TRASLADO A URPA
 Condiciones para el traslado:
Seguridad para retirar la monitorización
Reflejos simpáticos intactos para evitar cambios
posturales.
Constantes vitales estables.
 Durante el traslado:
Estímulo verbal.
Vigilar depresión respiratoria.
 Posible traslado en ARM. Asegurar correcta sedación
y analgesia
ANESTESICOS GENERALES
Anestesicos inhalatorios
Anestesicos fijos o endovenosos
INHALATORIOS
Inducción
Mantenimiento
• Derivados del Eter
•
•
•
•
•
Líquidos volátiles
Muy potentes
Depresión cardiovascular
No metabolizados
No analgésicos
Halotano
Isoflurano
Enflurano
Sevoflurano
Desflurano
INTRAVENOSOS
Barbitúricos:
tiopental
Benzodiazepinas:
diazepam, midazolam
Opiáceos:
morfina, fentanilo
Otros:
ketamina, propofol
ANESTÉSICOS INHALATORIOS
Clasificación:
HALOGENADOS
Tipo éter
Fluorados
No Fluorados
Isofluorano
Cloruro de etilo
Sevofluorano
Desfluorano
Hidrocarburos
Halotano
Cloroformo
GASES ANESTÉSICOS
Inorgánicos
Óxido Nitroso (N2O)
Orgánicos
Ciclopropano
Mecanismo de acción:
Interrupción de la transmisión sináptica normal, alteración en la
recaptación de NT, alteración receptores postsinápticos o en el flujo
iónico...
 Encefálico :
 Sist. Reticular.
 Corteza cerebral.
 Corteza Olfatoria.
 Hipocampo.
Amnesia/Inconsciencia
 Médula Espinal:
 Nn asta posterior.
 Nn motoras.
Inmovilidad ante el
estímulo doloroso
Farmacocinética:
 Objetivo: Pcerb constante y óptima.
P parcial = K x nº moléculas x Tª
Volumen
 Gradientes de Presión (Aparato de Anestesia /
circuito / alvéolos / sangre / tejidos) aseguran el
movimiento del gas.
 La P alveolar (PA) tiene una relación muy
estrecha con la concentración a nivel cerebral.
PA ~ Pa ~ Pcerb
CAM
Concentración alveolar mínima del
anestésico que produce inmovilidad en
el 50% de los pacientes frente a la
incisión quirúrgica
POTENCIA!!!!
Halotano
0.74%
Isofluorano
1.74%
Sevofluorano
2.05%
Desfluorano
6%
N2O
104%
Factores que determinan la P
cerebral
 Cantidad de gas que
entra en el alvéolo:
 Concentración
inspiratoria.
 Ventilación alveolar.
 Captación desde el
alvéolo a la sangre
arterial:
 Solubilidad /
coeficientes de
partición sangre-gas.
 Gasto cardíaco.
 Gradiente de P
alvéolo-venosa.
1) Concentración del agente en el
gas inspirado:
 Una Pinsp aumenta la PA del anestésico y a
su vez contrarresta la captación por la sangre
 inducción más rápida. EFECTO
CONCENTRACIÓN.
Efecto segundo gas:
 Los factores que influyen en el efecto
concentración también lo harán con cualquier
gas que administremos con el N2O.
 La pérdida de volumen que se produce por la
captación del N2O concentra al segundo gas.
2) Ventilación alveolar:
Cantidad de gas inspirado que llega a los
alvéolos por minuto.
Depende: FR, Vol corriente y espacio
muerto.
 VA
 PA
Inducción más rápida.
3) Solubilidad:
 Coeficiente de partición: relación de la
concentración del agente inhalatorio entre 2 fases en
equilibrio = P parciales iguales.
 Sangre/Gas:
>valor 
> solubilidad  gran cantidad de
anestésico debe disolverse en sangre para que la
Pa ~ PA  inducción más lenta.
 Sangre/Tejidos (Cerebro, corazón, músculo,
grasa): determina la afinidad del anestésico con cada
órgano y, por tanto, su capacidad de saturación.
Solubilidad
(T 37ºC)
Anestésico
Coeficiente de
partición sg/gas
Óxido Nitroso
0.47
Desfluorano
0.45
Sevofluorano
0.65
Isofluorano
1.40
Halotano
2.50
5) Gasto cardíaco:
Influencia la captación del anestésico por
la sangre y, por lo tanto, la PA.
> GC  > Captación (efecto ~ a la solubilidad)
 < PA  Inducción más lenta.
Aunque el agente puede ser más rápidamente
distribuido por el organismo, su Pa disminuye.
6) Gradiente de presión alvéolo-venoso
(DA-v):
 Refleja la captación tisular del anestésico.
 Depende de: Solubilidad , flujo sanguíneo y diferencia de P
parcial entre sangre arterial-tejido.
 Los órganos mejor perfundidos tienen una masa reducida, y a su
vez un coeficiente de solubilidad muy bajos  se saturan en unos
minutos.
Gas/sangre
Gas
75%
20%
4-8min
Cerebro, corazón, riñón,
hígado (10% peso)
1-4 horas
Músculo (50% peso)
4h-4d
Grasa (20% peso)
5%
Fase de despertar o recuperación
 Velocidad a la cual la PA disminuye con el
tiempo, y por tanto, la Pcerb.
 Influenciada por los mismos factores que la
inducción (solubilidad, GC, DA-v) pero
también por factores propios:
 Ausencia efecto concentración (la PI no puede
ser < que 0).
 Concentraciones tisulares variables al comienzo
de la recuperación.
 Metabolismo:
 Halotano 15-20%, sevofluorano 3%, enfluorano 2%,
Isofluorano 0.2% y Desfluorano 0.02%.
Agentes
inhalatorios
Oxido nitroso
Halotano
Enflurano
Isoflurano
Sevoflurano
Desflurano
N2O
 Amnesia y analgesia.
  FSC, PIC y CMRO2.
 Acción simpaticomimética ligera. Discreto
depresor miocárdico.
 Depresión respiratoria leve. RVPulmonares
 Deprime el estímulo hipóxico
 Tiende a difundir a cavidades cerradas
(neumotórax, neumoencéfalo,...)
 No relajación muscular significativa.
N2O - Toxicidad
inhibición de enzimas dependientes de
la vit B12 (metionina-sintetasa).
Anemia megaloblástica, neuropatías
periféricas o anemia perniciosa.
Nauseas y vómitos
HALOTANO
 Potente
 Escaso margen de seguridad: depresión
circulatoria con reducción profunda de la
presión arterial
 Depresión ventilatoria
 Hipertermia Maligna
 Hepatitis por halotano
ISOFLURANO
 La TA disminuye. Se conserva bien el gasto
cardíaco.
 Se conserva el flujo sanguíneo coronario
 Irritante de la vía aérea
 Coeficiente de partición sangre:gas mas bajo
que el halotano.
 Inducción y recuperación más rápida.
ISOFLURANO – Efectos
Cardiovascular
Sistema Nervioso
 Mantiene el VM,
hipoTA
 No causa tanta VD.
Mejor en NCx
 VD lecho coronario
Hepatico
Respiratorio
 No se ha descripto
hepatotoxicidad por
isofluorano
 Irritante. Tos y
laringoespasmo
durante inducción
SEVOFLURANO
 Tambien causa disminución de la TA
 No es irritante de la vía aérea y es un
broncodilatador potente.
 No tiene un efecto tan marcado en el aumento
de la PIC.
 Administrar con un flujo de aire de al menos 2
l/min para prevenir nefrotoxicidad.
ANESTÉSICOS FIJOS
MODELOS FARMACOCINÉTICOS
CONCENTRACIÓN
DOSIS
TIEMPO
 Grado de ionización
 Liposolubilidad
 Unión prot plasmáticas
Tiopental Sódico
Barbitúrico.
Se une al receptor GABA A.
Potencian la respuesta al GABA e imitan
su acción abriendo el canal de cloro en
ausencia de GABA.
Incrementa el tiempo de apertura del
canal GABA A.
Farmacocinética
Liposoluble
Se administra por vía endovenosa.
Logra su efecto máximo en 1 min
Cinética tricompartimental.
Acción concluye por redistribución
Efectos
SNC
 Reducción de la
perfusión cerebral y de
la PIC
 Baja CMRO2. EEG
plano
Respiratorio
 Deprime ritmo y
profundidad respiratoria
hasta la apnea
Cardiovascular
 Dilatación venosa.
 Inotrópico negativo
 Taquicardia. Aumenta
el consumo de oxígeno
miocárdico
OTROS
 ataque agudo de
porfiria por inducción de
la sintetasa del ADA
Propofol
Recuperación rápida y lúcida.
Baja incidencia de náuseas y vómitos.
Control rápido y fácil de la profundidad
de la anestesia.
NO dispara ataque de porfiria aguda ni
hipertermia maligna.
Sitio de Acción
Actua sobre el receptor GABA A,
aumentando la conductancia al cloro,
actuando en un sitio de acción diferente
a las BDZ y los BBT.
Farmacocinética
 Insoluble en agua, pero soluble en emulsión
lipídica que contiene aceite de soja, glicerol y
fosfátido de huevo purificado
 Rapido comienzo de accion.
 Alto Vd por ser muy liposoluble
 Modelo bicompartimental:
distribución del propofol desde la sangre a los tejidos
metabolismo de la droga en el compartimiento sanguíneo
retorno desde los tejidos poco vascularizados y eliminación
progresiva (no efectos clínicos apreciables)
Metabolismo
Hepático y extrahepático.
Metabolismo hepático por conjugación.
Metabolitos inactivos.
Droga segura en la insuficiencia
hepática.
Efectos sobre el SNC
Hipnótico
Protección cerebral: Disminución de la
PIC, disminución del CMO y disminución
del FSC.
Anticonvulsivante
Antiemético
Efectos respiratorios
Apnea que puede prolongarse más allá
de los 40 segundos.
No produce broncoconstricción.
Disminuye los reflejos de la vía aérea
superior
Efectos cardiovasculares
Efecto inotrópico negativo importante
(20% mayor que TPS), con disminución
de la RVS, IC, VS e ITSVI.
Disminución de la FC.
Hipotensión
Altera los barorreflejos
Efectos adversos
 Dolor en el sitio de la inyección.
 Movimientos involuntarios: hiperreflexia,
movimientos coreoatetoides
 Convulsiones
 Sme infusión de propofol (lipemia, miopatía)
 Anafilaxia
Midazolam
Sitio de acción: Las BZD actúan sobre el
receptor del GABA A, aumentando la
frecuencia de apertura y cierre de los
canales de cloro.
Potencian la acción del GABA sólo si
éste se encuentra presente (modulador
alostérico)
Efectos
A dosis creciente producen:
 Ansiólisis
 Sedación
 Hipnosis
Ademas:
 Amnesia, miorrelajacion y anticonvulsivante
Efectos respiratorios
Depresión ventilatoria.
Puede desencadenar apneas de corta
duración.
Efectos cardiovasculares
Administrado solo son escasos o nulos
Hipotensión, taquicardia
Otros efectos
Retardo del despertar: Junto con
inhalatorios.
Efectos paradojales: en tomadores
cronicos de BDZ
Metabolismo
Hepático por oxidación microsomal y
conjugación con glucurónico.
Se excreta por orina.
Prolongación de acción en obesos por
redistribución
Ketamina
Sitio de acción:
En dosis altas (inducción) activa a los
receptores sigma morfínicos (efectos
psicomiméticos).
En dosis bajas actúa sobre los
receptores NMDA, modulando la vía del
dolor y provocando un importante efecto
analgésico.
Efectos sobre el SNC
En dosis altas produce anestesia
disociativa (anestesia profunda, amnesia
y catalepsia).
Único inductor EV que proporciona
analgesia!!!!
Aumenta la PIC y la PIO
La próxima…