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TRASTORNOS DE LAS PARATIROIDES
Y DEL CALCIO
Dr. Medina
CALCIO
Cerca del 99% del calcio se encuentra en los
huesos, el cual sirve como fuente intercambiable para conservar la concentración extracelular
de calcio
Alrededor del 1% se encuentra en el interior de
La célula
Cerca de 0.1% al 0.2% (8.5 mg/dl a 10 mg/dl)del
calcio restante se halla en el extracelular
CALCIO EXTRACELULAR
tres formas:
1.Unido a las proteínas (albumina) un descenso de 1.0g/dl en la
albumina sérica reduce el calcio total en 0.8mg/dl
2.
En complejos(quelado) con sustancias como
citrato , fosforo
y sulfato (no ionizada)
3. Ionizado (es libre de salir del compartimiento vascular y participar
en las funciones celulares),mantiene una proporción inversa al PH
sérico
CALCIO IONIZADO
Funciones:
1.
2.
3.
4.
Reacciones enzimáticas
Potencial de membrana y excitabilidad neuronal
Contracción del musculo esquelético, cardiaco y liso
Liberación de hormonas , neurotransmisores y otros
mediadores químicos
5. Contractibilidad y automacidad cardiaca mediante los
canales lentos de calcio
6. Esencial en la coagulación sanguínea
Homeostasis del calcio
A. Paratohorna.
B. Vitamina D.
C. Calcitonina
Anatomía de la paratiroides
Generalmente son 4
glándulas Paratiroides
2 en los polos superior del
tiroides y 2 en los polos
inferiores.
Son muy vascularizadas
Miden 3 x 6 x 2 mm
Peso 30 – 40 gr c/u
Células
TIENE 2 TIPOS DE CELULAS:
LAS PRINCIPALES; QUE SINTETIZAN Y SECRETAN LA
HORMOMA PARATIROIDEA
LAS OXIFILAS ;QUE SON PROBABLEMENTE CELULAS
PRINCIPALES DEGENERADAS.
CEL PRINCIPAL
CEL OXIFILA
FISIOLOGIA
BIOSINTESIS de PARATOHORMONA :
PTH es un péptido de 84 aa, se sintetiza
principalmente en el citoplasma de las células
principales y se almacena en gránulos.
Una vez liberada al torrente sanguíneo sufre
transformación hepática, dividiéndose en dos
fragmentos, N- terminal (activo), C- terminal.
BIOSINTESIS DE LA HORMONA
• La glándula sintetiza la PTH como preprohormona,y
primero se divide para formar una prohormona de 90
aminoácidos, luego hasta PTH de 84 aminoácidos y al
final se empaqueta en gránulos secretorios para
liberarla a la circulación
• El principal regulador de secreción de PTH es
la concentración sérica de calcio
• Un receptor único para el calcio en la membrana
celular celular paratiroidea (receptor sensible al calcio
extracelular) responde con rapidez a los cambios en la
concentración de calcio
BIOSINTESIS DE LA PTH
• La síntesis y liberación de la PTH en la glándula
paratiroides se ve influenciada por el magnesio
• El magnesio es un cofactor para la generación de
energía celular y tiene una función importante en
los sistemas de segundo mensajero
• En virtud de su función en la regulación de la
liberación de la PTH,la hipomagnesemia
grave y prolongada inhibe la
concentración de la PTH
BIOSINTESIS DE LA PTH
• Un aumento del fosforo sérico
estimula la PTH,lo cual intensifica la
reabsorción de calcio en los túbulos renales y
reduce la excreción de este elemento, lo
opuesto sucede cuando disminuye la
concentración sérica de fosforo
Vitamina D
El colecalciferol (vit. D3); se adquiere comiendo
vegetales o tomando sol; se almacena en hígado
donde se convierte a 25-hidroxicolecalciferol
teniendo una concentración constante en sangre y
por último en los riñones se convierte en 1-25
dihidroxicolecalciferol (1-25 vit D3) única forma
activa y funcional de esta vitamina.
incrementa la concentración sérica de calcio y
fosforo
estimula la absorción intestinal de calcio y en
menor medida la de fosforo
aumenta la reabsorción de calcio y fosforo en los
túbulos renales
INHIBE LA SINTESIS DE PARATOHORMONA
Vitamina D
La vitamina D3 facilita la absorción de Ca+ en el
intestino :
a. Forma proteína fijadora de calcio de larga duración
(semanas).
b. Forma ATPasa de bombas de calcio en el borde
ciliado intestinal
c. Forma fosfatasa alcalina.
EFECTOS DE LAHIPOCALCEMIA
ALTERACIONES DE LA HORMONA
PARATIROIDEA
Hipoparatiroidismo
Hiperparatiroidismo
Pseudohipoparatiroidismo
HIPOCALCEMIA
• ES LA CONCENTRACION SERICA DE CALCIO
TOTAL INFERIOR A 8.5 Mg/dl(2.1MMOL/L) Y
UNA CONCENTRACION DE CALCIO IONIZADO
INFERIOR A 4.6Mg/dl(1.2MMOL/L)
Efecto del nivel sérico de Ca
A menos calcio sérico las fibras nerviosas se harán
más permeables a Na+ promoviendo la aparición
de potenciales de acción y aumentando la
excitabilidad.
el aumento de la excitabilidad neuromuscular se
expresa en parestesias(hormigueo alrededor de la
boca, manos y pies),en la hipocalcemia grave;
espasmo laríngeo y convulsiones
los efectos cardiovasculares incluyen la hipotensión
,insuficiencia cardiaca, arritmias cardiacas(sobre
todo bloqueo cardiaco y fibrilación ventricular )
HIPOCALCEMIA
La hipocalcemia aguda produce un aumento de la
excitabilidad neuromuscular.
El aumento de la excitabilidad neuromuscular de
cualquier causa se llama TETANIA
Signos de Chvostek (se induce contracción de los
músculos faciales como respuesta a un ligerp
golpecito sobre el nervio facial frente a la oreja)y
el signo de trousseau ( espasmo carpopedio
inducido con la insuflación del manguito para
medir la presión arterial por arriba de la presión
sistólica)
ESPASMO CARPOPEDAL
RAQUITISMO
HIPOCALCEMIA CRÓNICA
Produce alteraciones en piel ( áspera), pelo
quebradizo, uñas atróficas.
Ojos : cataratas, edema de papila.
Deterioro del SNC por calcificaciones en los
núcleos de la base (signos extra piramidales como
la enfermedad de Parkinson)
Los signos de deficiencia crónica de PTH incluyen
letargo, estado de ansiedad y cambios de
personalidad
HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO :
PROBLEMA EN LA GLÁNDULA.
INDEPENDIENTE DE LOS NIVELES DE CALCIO CIRCULANTE.
HABITUALMENTE . CURSA CON HIPERCALCEMIA
SECUNDARIO : RESPUESTA A UNA DISMINUCIÓN
PERSISTENTE DE CALCEMIA ( INSUF RENAL, MALABSORCION
CRONICA DE CALCIO). Con el tiempo puede hacerse
autónomo, independiente del calcio
HIPERPARATIROIDISMO
El hecho mas distintivo del
hiperparatiroidismo primario es la
HIPERCALCEMIA
CAUSAS
Hiperplasia (15%),adenoma(85%) carcinoma de
glándulas paratiroides( menos del 5%)
Síndrome hipercalcémico
ADENOMA
DEFINICIÓN
Hipercalcemia se define como un valor de
calcio sérico superior a 10,5 mg/dL (rango
normal: 8,5-10,5mg/dL).
Si se mide el calcio iónico, el nivel diagnóstico
es de 1,32 mmol/L (rango normal: 1,16-1,32
mmol/L).
DEFINICIÓN
El metabolismo del calcio está regulado por un
conjunto de hormonas que afectan la absorción del
calcio desde el tracto gastrointestinal y la resorción
ósea, y por otra parte, por la excreción renal.
La hipercalcemia puede ser el resultado de paso
excesivo de calcio al espacio extracelular o de
alteraciones en su excreción.
EPIDEMIOLOGÍA
Las neoplasias mas frecuentemente asociadas con
hipercalcemia son: mamas, pulmón, hipernefroma,
mieloma múltiple, escamocelulares de cabeza y cuello,
esófago, tiroides.
Los de origen ginecológico rara vez la producen.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dependen de los efectos del exceso de calcio y de PTH
sobre sus órganos diana y varían desde la
hipercalcemia ligera asintomática con fases de
normocalcemia, de evolución crónica,
El HPTP asintomático representa más del 50% de
los enfermos(síntomas constitucionales como
fatiga,debilidad,anorexia y dolor óseo)
HIPERPARATIROIDISMO
• La resorción ósea crónica produce
desmineralización difusa, fracturas patológicas
y lesiones óseas quísticas
HIPERPARATIROIDISMO SINTOMAS
Y SIGNOS
RESORCION
SUBCONDRAL
AREA DE
RESORCION
Manifestaciones clinicas
NEUROLOGICAS;
Con hipercalcemia leve los pacientes experimentan
fatiga, debilidad muscular; con niveles séricos mayores
presentan ansiedad, depresión, cambios en la
personalidad y confusión, pérdida de memoria y de
capacidades intelectuales, alteraciones emocionales,
depresión, trastornos de la conciencia hasta coma. .
Los síntomas en el sistema nervioso central se deben
al efecto depresor de la hipercalcemia.
Manifestaciones clinicas
RENALES.
En los riñones aparece nefrolitiasis como resultado
de la hipercalciuria.
La función renal puede disminuir por el efecto
vasoconstrictor de la hipercalcemia.
Manifestaciones clinicas
Digestivas:
Las manifestaciones de hipercalcemia en el tracto
gastrointestinal incluyen anorexia, naúsea, vómito y
estreñimiento.
La hipercalcemia estimula la producción de gastrina,
que puede producir enfermedad ulcerosa péptica.
También puede causar pancreatitis.
Manifestaciones clinicas
Manifestaciones cardiovasculares:
Hipertensión arterial.
Alteraciones en el ECG, como acortamiento del
intervalo QT, hipertrofia del ventrículo izquierdo.
Manifestaciones clinicas
Manifestaciones cardiovasculares:
En el corazón, los niveles séricos elevados de calcio
alteran el sistema de conducción cardíaco y producen
arritmias.
El calcio tiene efecto inotrópico positivo.
Puede producir hipertensión como resultado de los
cambios sobre el riñón y, al parecer, por una acción
vasoconstrictora directa en el sistema arterial.
Alteraciones en el ECG, como acortamiento del
intervalo QT, hipertrofia del ventrículo izquierdo.
Manifestaciones clinicas
• Por depósito metastásico de sales de calcio:
• Prurito, conjuntivitis, queratopatía en banda,
tendinitis calcificante, condrocalcinosis,
nefrocalcinosis, calcificaciones vasculares,
pulmonares, miocárdicas.
Crisis hipercalcemica
• La poliuria , la sed excesiva, la hipovolemia, la
fiebre, la alteración a nivel de conciencia, la
hiperazoemia y el estado mental alterado
acompañan a otros signos del exceso de
calcio.
• Las concentraciones altas de calcio en la orina
afectan la capacidad de los riñones para
concentrar la orina porque interfieren en la
acción de la ADH
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
• Se produce hiperplasia de las glándulas paratiroides y
aparece sobre todo en individuos con nefropatía crónica
• En las etapas iníciales de la enfermedad renal crónica, el
aumento de la PTH se debe al descenso del calcio sérico y
la vitamina D activada, a medida que progresa la
enfermedad, disminuyen los re3ceptores para vitamina D y
calcio, lo que vuelve a las glándulas paratiroides mas
resistentes a la regulación por retroalimentacion.en este
momento el incremento de la concentración de fosforo
produce hiperplasia de la paratiroides independientes de
la concentración de calcio y vitamina D
• LA ENFERMEDAD OSEA OBSERVADA EN EL
HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIO;OSTEODISTROFIA RENAL