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Gerencia de la Radiodermatitis
Significación clínica
La radioterapia es una modalidad de tratamiento común para muchos tipos de cáncer. El aproximadamente 75% de pacientes
de oncología recibirán radioterapia como componente del cuidado curativo o paliativo (Sociedad Americana para la Oncología
de Radiación, 2010). La radioterapia trabaja entregando una dosis exacta de radiación al tumor y dañando el ADN de la célula
de cáncer, así deteriorando el crecimiento de la célula y accionando la muerte de la célula (Sociedad Americana para la
Oncología de Radiación, 2010). El daño del ADN puede ocurrir directamente, de la exposición a la irradiación, e
indirectamente, vía ionización del agua y producción de radicales libres (Hymes, Strom, y Fife, 2006). La meta de la
radioterapia es irradiar las células del tumor mientras que reduce al mínimo el daño al tejido fino normal. Sin embargo, las
células normales en el campo de radiación se pueden también dañar por la exposición a la radiación. Típicamente, los tejidos
finos normales son capaces de repararse uno mismo, pero la exposición de radiación repetida crea un desequilibrio del daño
y de la reparación del tejido fino (Hymes, Strom, y Fife, 2006). El ejemplo más común del daño del tejido fino normal como
resultado de la radioterapia es cambios inducidos por la radiación a la piel, o radiodermatitis. El aproximadamente 95% de
pacientes de oncología de radiación experimentarán radiodermatitis moderada y el 87% experimentarán radiodermatitis
severa durante o después de su terapia (McQuestion, 2006; Fisher y otros, 2000). La radiodermatitis puede ser aguda o
crónica, e incluye eritema y edema localizada, mudar de la piel (descamación), pérdida del pelo (depilación), fibrosis, y
necrosis. La radiodermatitis puede ser dolorosa y embarazosa, y se ha asociado a calidad de vida disminuida (Fisher y otros,
2000). Además, la radiodermatitis severa hace necesario modificaciones o retraso del tratamiento, que pueden comprometer
la eficacia de la radioterapia (Hymes, Strom, y Fife, 2006). Dado el alcance y la severidad de la radiodermatitis, es crucial que
las enfermeras de oncología estén al corriente de la presentación clínica y de las intervenciones basadas en la evidencia para
la radiodermatitis.
Sin embargo, un estudio de investigación de D'haese y otros (2005) encontró que hay discrepancia amplia entre las
intervenciones de las enfermeras para la prevención y la gerencia de la radiodermatitis. D' haese y otros entrevistaron a
enfermeras de oncología de radiación en Bélgica y encontraron solamente un pequeño a moderado nivel de acuerdo entre las
enfermeras con respecto a la prevención y la gerencia de la radiodermatitis. La variación más grande estaba entre las
prácticas preventivas. Estos resultados sugieren que hay confusión entre las enfermeras de oncología, y probablemente sus
pacientes, con respecto a la prevención y a la gerencia de la radiodermatitis.
Patofisiología
La piel es el órgano más grande del cuerpo y se compone de dos capas, la epidermis y el dermis. La capa más superficial, la
epidermis, se compone de una capa delgada (< 2 milímetros) de células escamosas queratinizadas que sirven como barrera
protectora contra patógenos y previenen la pérdida de agua del cuerpo (McQuestion, 2006). La capa cutánea es levemente
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más gruesa (1-3 milímetros) y contiene vasos sanguíneos que alimentan la piel y asisten con la termorregulación (Harper,
Franklin, Jenrette, y Aguero, 2004). El dermis también contiene los nervios que son responsables de la sensación, las
glándulas que están implicadas en la función inmune, y los folículos del pelo (McQuestion, 2006). La piel se está renovando
continuamente. Las células nuevas de la piel se proliferan y maduran en la capa cutánea y emigran a la epidermis durante
dos a tres semanas (Harper y otros, 2004).
La radiodermatitis puede ser aguda o crónica y existe en una serie continua de eritema, depilación, descamación, ulceración,
o necrosis. Los cambios agudos de la piel ocurren en el plazo de 90 días de iniciar la terapia como resultado de la inflamación
mediada por los citoquinas y del daño del ADN (Hymes, Strom, y Fife, 2006; Muller, Khan, Port, Abend, Molls, Ring, y
Meineke, 2006). El eritema y la hinchazón pueden comenzar dentro de horas o de días de iniciar la radioterapia debido al
lanzamiento de citoquinas que causan la dilatación capilar, la infiltración del leucocito, y la hinchazón localizada (Hymes,
Strom, y Fife, 2006; McQuestion, 2006). La sequedad y depilación pueden ocurrir dentro de días a semanas debido al daño a
las glándulas y folículos sebáceos del pelo en la capa cutánea (McQuestion, 2006). La descamación seca, caracterizada por
sequedad, escalamiento, y prurito, puede ocurrir típicamente después de la tercera semana o después de una dosis
acumulativa de 30 Gy debido a la destrucción de las células basales regeneradoras (Richardson, Smith, McIntyre, Thomas, y
Pilkington, 2005). La descamación seca se resuelve típicamente en el plazo de una a dos semanas de la terapia (McQuestion,
2006). La descamación húmeda, evidenciada por dermis roja, expuesta y exudación serosa, ocurre después de cuatro a cinco
semanas de la terapia o con una dosis acumulativa de 45 a 60 Gy mientras las células basales se agotan más a fondo
(Richardson y otros, 2005). La radiodermatitis aguda se resuelve generalmente en el plazo de tres a cuatro semanas después
de la terapia (McQuestion, 2006).
Los efectos tardíos pueden ocurrir dondequiera a partir de 90 días a años después de terminar la terapia como resultado de
daño permanente al dermis (Harper, Franklin, Jenrette, y Aguero, 2004). Los cambios tardíos inducidos por la radiación de la
piel incluyen atrofia, fibrosis, telangiectasias, y cambios en la pigmentación. La radiación destruye los fibroblastos en el
dermis, dando por resultado la reabsorción del colágeno y la atrofia del tejido fino (Harper y otros, 2004). Sin embargo, la
radiación también estimula el crecimiento de los fibroblastos anormales que producen el tejido fino denso, fibroso (Harper y
otros, 2004). La fibrosis inducida por la radiación es caracterizada por induración progresiva, edema, y espesar del dermis
(Harper y otros, 2004). La radiación también daña la vasculatura de la capa cutánea y los vasos sanguíneos llegan a ser
prominentes, dilatados, y finos, también conocido como telangiectasias (Harper y otros, 2004). La exposición de la irradiación
puede destruir los melanocitos cutáneos, conduciendo a la hipopigmentación, o puede accionar la producción creciente de
melanina en la piel, causando la híperpigmentación (Harper y otros, 2004).
Presentación clínica/factores de riesgo
La asesoría de la radiodermatitis debe utilizar una herramienta validada para la evaluación. El Grupo de Oncología de la
Radioterapia (RTOG, por sus siglas en ingles) y el Instituto Nacional del Cáncer (NCI, por sus siglas en ingles) han
establecido herramientas similares para la evaluación que clasifican la radiodermatitis por severidad. (Apéndice 1).
En resumen, la radiodermatitis leve (el grado 1 de RTOG y de NCI) es caracterizada por eritema leve, blanqueada, o
descamación seca. El inicio es típicamente dentro de días a semanas de iniciar la terapia y los síntomas pueden se
descoloración dentro de un mes (McQuestion, 2006). La descamación seca se puede asociar al prurito, depilación,
escalamiento, y posiblemente cambios en la pigmentación. Los pacientes con radiodermatitis leve pueden divulgar que su piel
se siente firme (McQuestion, 2006). La pérdida de pelo ocurre en el campo del tratamiento y es a menudo temporal, pero
puede llegar a ser permanente en algunos pacientes (McQuestion, 2006).
La radiodermatitis moderada (grado 2) es a menudo dolorosa y presenta como edema y descamación húmeda que se localiza
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a los pliegues de la piel (Hymes, Strom, y Fife, 2006). Bullas pueden también estar presentes. Es importante observar que la
descamación humeda indica que la integridad del dermis está deteriorada y los pacientes están así en riesgo creciente para la
infección con Estafilococo áureo (Hymes, Strom, y Fife, 2006). Por lo tanto, los pacientes con descamación humeda deben
ser supervisados para evidencia de infección, tal como drenaje purulento y fiebres, y ser educados sobre la necesidad de
divulgar cualquier síntoma de infección.
En la radiodermatitis severa (grado 3 y 4), el área de la descamación húmeda se ha separado a las áreas fuera de los
pliegues de la piel. La radiodermatitis de grado 4 indica que úlceras, hemorragias, y/o necrosis del tejido fino están presentes.
Las úlceras pueden ser rojas con bordes levantados con una base roja o negra (McQuestion, 2006). Desafortunadamente, la
ulceración es muy dolorosa y no se cura bien (Gerlach, 2005).
Los cambios crónicos de la piel pueden no desarrollarse por meses o años después de la radioterapia. La radiodermatitis
crónica resulta de cambios permanentes a la capa cutánea, dando por resultado fibrosis, a telangiectasias, depilación, y
atrofia. El RTOG también ha establecido criterios para calificación que son específicos para la radiodermatitis crónica.
Resumiendo, el grado 1 es caracterizado por atrofia leve. En el grado 2, hay áreas desiguales de atrofia, telangiectasias, y
depilación. Atrofia marcada y telangiectasias gruesas llenan los criterios del RTOG para el grado 3. La radiodermatitis crónica
de grado 4 implica la ulceración.
Los factores de riesgo para la radiodermatitis pueden ser tratamiento-relacionados o paciente-relacionados. Los factores de
riesgo tratamiento-relacionados incluyen: tipo/calidad de haz, dosis y fraccionamiento total, localización y tamaño del campo
de tratamiento, y presencia de campos traslapados (Hymes, Strom, y Fife, 2006; Bernier y otros, 2008). El riesgo de un
paciente para la radiodermatitis es generalmente proporcional al grado de exposición de piel a la irradiación. Las técnicas
modernas de la radioterapia, incluyendo la radioterapia intensidad-modulada (IMRT, por sus siglas en ingles) y la terapia de
protón, pueden reducir al mínimo el riesgo para la radiodermatitis más exactamente apuntando el tumor y así ahorrando el
tejido fino normal. Consecuentemente, IMRT se ha encontrado disminuir perceptiblemente la radiodermatitis aguda
(McDonald, Godette, Butler, Davis, y Johnstone, 2008; Pignol y otros, 2008). El fraccionamiento de dosis entrega una dosis
diaria más pequeña de radiación y también se ha encontrado disminuir el riesgo para la radiodermatitis (Chan, Teoh,
Sanghera, y Hartley, 2009). Las medicaciones específicas, incluyendo algunos agentes de quimioterapia, se saben ser los
radiosensibilizadores que refuerzan el efecto de la radiación y pueden aumentar el riesgo de un paciente para los efectos
secundarios tales como la radiodermatitis. La quimioterapia y radioterapia concurrente puede también aumentar y prolongar la
radiodermatitis (Giro y otros, 2009).
Los factores de riesgo paciente-relacionados incluyen: obesidad y presencia de pliegues de la piel, estado alimenticio pobre,
fumar, exposición UV concurrente, radiosensibilidad individual, y condiciones comorbilidades tales como
ataxia-telangiectasias y enfermedades autoinmunes (Yarbro, Frogge, y Goodman, 2004; Hymes, Strom, y Fife, 2006). Los
pliegues de la piel dentro del campo de radiación intensifican la dosis que se entrega a esa área específica que aumenta así
el riesgo para la toxicidad. El estado alimenticio pobre y el fumar pueden exacerbar la radiodermatitis afectando la curación de
la herida. Las enfermedades autoinmunes, tales como escleroderma, eritematosa sistémica de lupus, y posiblemente la artritis
reumatoide, se creen ser indicadores de radiosensibilidad creciente (Hymes, Strom, y Fife, 2006). Hay también algunas
mutaciones genéticas raras que pueden predisponer a pacientes a la radiodermatitis severa, incluyendo mutaciones en el
gene de telangiectasias ataxia (ATM, por sus siglas en ingles) y el gene patch (PTCH, por sus siglas en ingles) (Hymes,
Strom, y Fife, 2006).
Diagnosis diferenciada
La historia del tratamiento del paciente, específicamente la duración de y la dosis acumulativa de la radioterapia,
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proporcionará la mejor pista en cuanto a la diagnosis de la radiodermatitis. Sin embargo, hay varias otras diagnosis
diferenciadas a considerar que incluyen dermatitis por radioterapia, celulitis, eczema, y malignidad secundaria.
La dermatitis por radioterapia es una reacción inflamatoria de la piel que ocurre en un área previamente irradiada después de
la administración de una droga. Las drogas citotóxicas tales como docetaxel, doxorubicina, y paclitaxel se han asociado a la
dermatitis por radioterapia (Chen y otros, 2009; Yeo y Johnson, 2000). La dermatitis por radioterapia puede presentar como
eritema, ulceración, hemorragia, o aún necrosis y puede ocurrir meses a años después de la radioterapia (Hymes, Strom, y
Fife, 2006). La dermatitis por radioterapia se resuelve generalmente espontáneamente con la gerencia del síntoma y el
cuidado de apoyo (Yeo y Johnson, 2000). Una historia exacta de la radioterapia y las medicaciones del paciente ayudarán a
determinar si la dermatitis puede ser debido a dermatitis por radioterapia.
La celulitis es una infección del dermis o de los tejidos finos subcutáneos que es caracterizada por rojez localizada,
hinchazón, fiebres y posiblemente drenaje purulento (Fiebach, Kern, Thomas, y Ziegelstein, 2007). La integridad alterada de
la piel secundaria a la radiodermatitis puede predisponer a un paciente a la celulitis (Hill, Bogle, y Duvic, 2004). Otros factores
de riesgo para la celulitis incluyen el sistema inmune debilitado, hinchazón crónica como con linfedema, y condiciones de la
piel tales como eczema (Stevens y Eron, 2009). La diagnosis de celulitis se puede confirmar por una cultura del drenaje de la
herida o se puede tratar empíricamente con antibióticos (Fiebach, Kern, Thomas, y Ziegelstein, 2007). La diferencia
dominante entre la radiodermatitis y la celulitis es que los pacientes con celulitis presentarán con evidencia de infección, tal
como drenaje purulento y fiebres.
Eczema, o dermatitis atópica, es una condición inflamatoria de la piel crónica, recayente, que es diagnosticada por la
presentación clínica de la piel seca simétrica, prurítica, que persiste por seis meses o más (Saeki y otros, 2009). En adultos, el
eczema tiende ser peor en la cara, el pecho, y el trasero (Saeki y otros, 2009). El eczema crónico puede exacerbar la
radiodermatitis pues ambas condiciones son inflamatorias en naturaleza (Hymes, Strom, y Fife, 2006). El tratamiento para el
eczema se basa en la severidad del síntoma, pero incluye a menudo una combinación de crema hidratante tópica y
corticoesteroide tópico (Saeki y otros, 2009). Eczema puede ser distinguido de la radiodermatitis por su distribución simétrica.
En cambio, la radiodermatitis aparecerá solamente en los campos de radiación.
Un malignidad secundaria de la piel, aunque un efecto secundario raro de la radiación, necesita ser eliminada (Pierard,
Pierard-Franchemont, Paquet, y Quatresoaz, 2009). Además, la incidencia del cáncer primario de la piel es alta;
aproximadamente uno en cinco americanos desarrollará el cáncer de la piel en su curso de vida (Sociedad Americana del
Cáncer, 2008). La presentación del cáncer de la piel varía por el tipo, pero puede incluir lesiones de la piel anormales con
fronteras irregulares, variación del color, y asimetría (Gordon, 2009). Los factores de riesgo para el cáncer de la piel incluyen
la tez clara, historia de quemaduras severas del sol, antecedentes familiares o personales del cáncer de la piel, historia de
nevos displásticos, exposición al sol o camas de broncear, y un sistema inmune debilitado (Gordon, 2009). Una biopsia de la
piel es necesaria para confirmar una malignidad y determinar el curso de tratamiento (Gordon, 2009).
Estrategias para la gerencia
Numerosas "lociones y pociones" se han sugerido para la prevención y la gerencia de la radiodermatitis, tal como ácido
ascórbico, vitamina D, sábila, cremas de manzanilla y caléndula, y ungüento de almendra. Otras prácticas comunes incluyen
evitar las cremas basadas en cinc y aluminio y los desodorizantes, usar ropa floja de algodón, y aplicarse vendajes que no se
pegan (Harper, Franklin, Jenrette, y Aguero, 2004). Sin embargo, hay datos científicos limitados para apoyar estas
recomendaciones (Kassab, Cummings, Berkovitz, Van Haselen, y Fisher, 2009). Las recomendaciones siguientes se basan
en la mejor evidencia actual, incluyendo un meta-análisis de 28 estudios controlados seleccionados al azar por el Grupo de
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las Pautas del Cuidado de Apoyo (SCGG, por sus siglas en ingles) (Bolderston, Lloyd, Wong, Holden, y Robb-Belnderman,
2006). El acercamiento a la gerencia de la radiodermatitis se debe basar en la severidad de los síntomas y la comodidad del
paciente.
El eritema leve es manejado lo más mejor posible lavándose suavemente con un jabón o un champú suave (Bolderston,
Lloyd, Wong, Holden, y Robb-Benderman, 2006). El lavado reduce la carga bacteriana y el riesgo de infección (Hymes, Strom,
y Fife, 2006). De hecho, el jabón suave y el agua se han encontrado ser más eficaces en la prevención y el tratamiento de la
radiodermatitis que la sábila tópica (Richardson, Smith, McIntyre, Thomas, y Pilkington, 2005). A contrario a la creencia
popular, el uso de desodorizante durante la radioterapia no aumenta el riesgo de un paciente para la radiodermatitis
(Theberge, Harel, y Dagnault, 2009).
La gerencia de la descamación seca debe apuntar humedecer el área y reducir al mínimo el malestar del paciente. Una crema
no-perfumada, hidrofilia, libre de lanolina se puede utilizar para el tratamiento de la descamación seca y/o la prevención de la
descamación húmeda (Harper, Franklin, Jenrette, y Aguero, 2004; Bolderston, Lloyd, Wong, Holden, y Robb-Benderman,
2006). Hay también una cierta evidencia para sugerir que los esteroides tópicos pueden ser beneficiosos. Los esteroides
tópicos inhiben la regulación por incremento de citoquinas en respuesta a la radiación. Un estudio seleccionado al azar de
control por Bostrom y otros (2001) probaron cremas profilácticas de corticoesteroide y crema de emoliente contra la crema de
placebo durante la radioterapia y por tres semanas siguiendo la terminación de la terapia. Una frecuencia perceptiblemente
más baja de la radiodermatitis fue encontrada en el grupo del corticoesteroide, que sugiere que los esteroides tópicos puedan
prevenir la radiodermatitis. El SCGG apoya el uso de un corticoesteroide tópico de dosis baja para relevar la picazón y
irritación (Bolderston, Lloyd, Wong, Holden, y Robb-Benderman, 2006). Sin embargo, las cremas tópicas deben ser
descontinuadas si la descamación húmeda se desarrolla (Bolderston, Lloyd, Wong, Holden, y Robb-Benderman, 2006). Las
pautas también no recomiendan el uso de sucralfato, Biafine, ácido ascórbico, sábila, crema de manzanilla, ungüento de
almendra, o selladores adhesivos de la piel de polímero para la prevención o el tratamiento de la radiodermatitis debido a
evidencia escasa (Bolderston, Lloyd, Wong, Holden, y Robb-Benderman, 2006).
Vendajes de hidrocoloideas o hidrogel, con o sin crema para humedecer, se han utilizado tradicionalmente en la gerencia de
la descamación húmeda para promover un ambiente húmedo para la re-epitelización (Hymes, Strom, y Fife, 2006; Harper,
Franklin, Jenrette, y Aguero, 2004). Los hidrogels se han encontrado ser superiores a la genciana violeta en la curación de la
descamación húmeda (Gollins, Gaffney, Slade, & Swindell, 2008). Sin embargo, un estudio reciente que comparó el hidrogel
contra vendaje seco en la época curativa de la descamación húmeda encontró que el tiempo curativo fue prolongado
perceptiblemente en el grupo de hidrogel (Macmillian y otros, 2007). Una explicación posible para este encuentro es que
mientras que una dosis de ambiente húmedo promueve la curación de la herida, demasiada humedad conduce a la
maceración. En respuesta, varios estudios de casos pequeños han tratado vendajes más finos hechos de silicón (MacBride,
Wells, Hornsby, Sharp, Finnila, y Downie, 2008) o hidrocoloideas (Russi, Merlano, Comino, y Numico, 2007). Los datos
preliminares sugieren que preparaciones más finas son seguras y toleradas bien, pero estudios controlados seleccionados al
azar más grandes son necesarios para evaluar la eficacia de estos vendajes (MacBride y otros; Russi y otros). El SCGG
también determinó que hay evidencia escasa para recomendar un tipo particular de vendaje para la gerencia de la
descamación húmeda (Bolderston, Lloyd, Wong, Holden, y Robb-Benderman, 2006). El SCGG no hizo recomendaciones para
cuándo modificar o llevar a cabo la radioterapia debido a la radiodermatitis severa (Bolderston, Lloyd, Wong, Holden, y
Robb-Benderman, 2006). Por lo tanto, la decisión a modificar o aguantar la radioterapia debe ser hecha de acuerdo a las
pautas de la institución, si fuera aplicable, y a discreción del oncólogo de radiación.
Conclusión
La radiodermatitis es un efecto secundario común de la radioterapia que se asocia al dolor, calidad de vida disminuida, y
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retraso en el tratamiento que puede comprometer la eficacia de la radioterapia (McQuestion, 2006; Fisher y otros, 2000;
Hymes, Strom, y Fife 2006). La radiodermatitis se extiende de leve a severa y puede ser aguda o crónica en naturaleza. La
gerencia de la radiodermatitis se debe basar en la severidad de los síntomas, según lo determinado por el grado de RTOG o
de NCI, y debe promover la curación de la herida y comodidad del paciente. En un mínimo, la investigación indica que todos
los pacientes deben ser permitidos ducharse, con jabón suave y agua, y utilizar desodorizante.
Las enfermeras de oncología juegan un papel crítico en el gravamen y la gerencia de la radiodermatitis. Sin embargo, D'
haese, Bate, Claes, Boone, Vanvoorden, y Efficace (2005) encontraron que hay discrepancia amplia entre las intervenciones
de las enfermeras para la prevención y la gerencia de la radiodermatitis. Una explicación posible para este encuentro es que
hay una falta de evidencia para apoyar las intervenciones tradicionales para la radiodermatitis.
Las pautas del SCGG también refuerzan la necesidad de investigación adicional en la prevención y la gerencia de la
radiodermatitis. Desafortunadamente, el SCGG no podía comentar respecto a la eficacia de varias intervenciones potenciales
debido a evidencia escasa. Estudios controlados seleccionados al azar más grandes con herramientas estandarizadas para la
evaluación son necesarias para permitir que los investigadores comparen los resultados de las investigaciones entre las
intervenciones. Los temas importantes dentro de la radiodermatitis incluyen la gerencia del dolor, calidad de vida, e curación
de las heridas. La investigación adicional es específicamente necesaria para hacer sugerencias informadas con respecto a
varias cremas tópicas y vendajes. Como demostrado por D' haese y otros (2005), además de estudios controlados
seleccionados al azar más fuertes, los resultados de las investigaciones se deben diseminar y traducir a la practica de
enfermería.
Apéndice
Tabla 1: Calificación de la morbosidad de la radiación de RTOG
Inicio
Grado
0
Aguda
Crónica
1
Ningún cambio
desde el inicio
Ninguno
2
Eritema
Eritema leve o dolorosa o
opacada/depilación/
brillante.
descamación
Descamación
seca/ sudor
húmeda
disminuido
desigual.
Edema
moderada.
Atrofia leve.
3
Descamación
confluente,
húmeda con
excepción de
los pliegues de
la piel. Edema
indurada.
4
5
Ulceración.
Hemorragia.
Necrosis
n/a
Atrofia en
parches.
Telangiectasia
moderada.
Pérdida total
del pelo.
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Atrofia
marcada.
Telangiectasia
gruesa.
Ulceración
Muerte
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Adaptado del Grupo de Oncología de la Radioterapia (2010)
Tabla 2: Toxicidad de la radiación de NCI
Grado
0
Ninguno
1
2
Eritema opacada/
descamación seca
Eritema
moderada/descamación
húmeda desigual,
confinada a los
pliegues de la
piel/edema moderada
3
4
Descamación
confluente, húmeda
>1.5 centímetros, no
confinada a los
pliegues de la piel /
edema indurada
Ulceración o necrosis
de la piel
Adaptado del Instituto Nacional del Cáncer (1999)
Referencias
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