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PONENTE: D. Julio León Carrión Jefe del Servicio de Oftalmología del Hospital Nisa. Sevilla Componentes del aparato visual El globo ocular: órgano que enfoca y capta las imágenes y las transforma en señal nerviosa. La vía óptica: conduce las señales visuales hasta el cerebro, donde se interpretan. El sistema muscular: mueve coordinadamente los globos oculares a través del campo de visión Los anexos: los párpados y el aparato lagrimal, se encargan de proteger el globo ocular. Fuente: Oftalmología Clínica, JJ Kanski 2009 El Globo Ocular Es una esfera de 23 a 25 mm de diámetro. En él se describen dos polos o segmentos: ANTERIOR Conjuntiva Córnea Cristalino Iris Cuerpo ciliar Fuente: Oftalmología Clínica, JJ Kanski 2009 POSTERIOR Esclerótica Coroides Retina Nervio óptico Humor vítreo Segmento anterior Cristalino Conjuntiva Córnea Pupila Iris Esclera Humor Acuoso Cuerpo Ciliar Segmento posterior Coroides Nervio Optico Esclera Cuerpo Vítreo Cristalino Es una lente biconvexa suspendida en el interior del globo, detrás del iris y delante del humor vítreo. Aporta ~20 dioptrías a la refracción total del ojo. En el cristalino se distinguen el núcleo, la corteza y la cápsula. Fuente: Oftalmología Clínica, JJ Kanski 2009 Túnicas del globo ocular Se distinguen 3 capas o túnicas: Túnica fibrosa: es la esclera o esclerótica, capa más externa y resistente, donde se insertan los músculos extraoculares. Túnica vascular o úvea: formada por la coroides (úvea posterior), el cuerpo ciliar y el iris (úvea anterior). Túnica nerviosa: es la retina, capa que capta la luz. Fuente: Oftalmología Clínica, JJ Kanski 2009 Retina Es la capa más compleja del Disco óptico globo ocular, formada por neuronas encargadas de captar la luz y transmitirla hacia el cerebro. Vasos sanguíneos de la retina Retina Vítreo Coroides Se han identificado más de 50 tipos diferentes de células en la retina, entre fotorreceptores, neuronas y células de soporte (glía), dispuestas en capas con complicadas conexiones. Fuente: Oftalmología Clínica, JJ Kanski 2009 La Mácula Es la zona más importante de la retina, donde existe la mayor capacidad de discriminación visual. Disco óptico Mácula Las imágenes son enfocadas en la mácula mediante los medios refractivos (córnea, cristalino) Los fotorreceptores de la mácula son exclusivamente conos, lo que da la mejor visión de color y de detalle de toda la retina. Fóvea (zona central de la mácula) Fuente: Oftalmología Clínica, JJ Kanski 2009 Vasos sanguíneos de la retina Patología ocular geriátrica El número creciente de personas de edad en la población occidental es debido al baby-boom posterior a la 2ª guerra mundial De acuerdo con el censo de 2006, la población >65 años en USA se duplicará en 25 años El mayor crecimiento por segmentos de población se detecta en el grupo de mayores de 85 años Todo lo anterior ha producido un impacto en la oftalmología, al detectarse con más frecuencia patologías como la retinopatía diabética, cataratas, y glaucoma primario de ángulo abierto. La detección precoz de éstos problemas puede conducir a una mejora en la calidad de vida de éste grupo de población al prevenir la discapacidad de origen visual Geriatric Ophthalmology. Lee AG. Springerlink 2009 Patología ocular geriátrica La catarata es la causa más frecuente de ceguera en el mundo La DMAE es la causa más frecuente de ceguera en países desarrollados Mientras en USA se realizan 100.000 operaciones/año, en India el 50% de las personas de edad media y mayores mueren ciegos por cataratas Forrester JV, BJO 1997 Patología asociada a pérdida de agudeza visual Cataratas (11,2%) Glaucoma (20.5%) DMAE (26%) Patología ocular asociada a la diabetes mellitus (8,9%) Neuropatía óptica isquémica (4%) Se estima que el número de adultos legalmente ciegos en el mundo desarrollado aumentará de los 7 millones actuales a 11.2 millones en 2020 y a 15 millones en 2030* *Geriatric Ophthalmology. Friedman DS De Laey JJ, Rev Belge Med Dent 2004 Otras patologías oculares asociadas a la edad Ojo Seco: 10-15% de los mayores de 56 años padece ojo seco, cuyo rango va desde molestias ligeras hasta disminución de agudeza visual y dolor severos. Es más frecuente el ojo seco secundario a la toma de medicamentos: antihistamínicos, antidepresivos orales, antihipertensivos…etc Alteraciones en la posición de los párpados por pérdida de tono muscular. (agrava el ojo seco al escapar la lágrima hacia la piel del párpado) Schein. Am J Ophthalmol 1997 Ojo Seco. Concepto “ Alteración de la Película Lagrimal debida al déficit de la lágrima o a su evaporación excesiva, que causa lesiones en la superficie ocular interpalpebral y se asocia a síntomas de disconfort ocular” Lemp MA. Evaluation and Differential Diagnosis of Keratoconjunctivitis Sicca. The Journal of Rheumathology 2000, 27(61):11-13 Ojo seco Tratamiento: Lágrimas artificiales y lubricantes. • Objetivo: lubricar y humedecer la superficie ocular (mejora en la agudeza visual) • Monodosis (=libre de conservantes) - Indicado en pacientes con afectación corneal, posologías elevadas del fármaco y/o tratamientos largos o crónicos) - Esterilidad en cada administración ( un solo uso) - No contacto con la córnea y la conjuntiva ( no toxicidad directa) Pflugfelder SC. Cornea 2000 Tratamiento Lágrimas Artificiales y Lubricantes • Multidosis - Conservantes +Agentes antimicrobianos Tratamiento Ambiental: • Evitar la evaporación ( humidificadores, gafas con cierre lateral, lentes de contacto hidrofílicas, tarsorrafia) Pflugfelder SC. Cornea 2000 Tratamiento Oclusión de los puntos lagrimales • Ventajas: - Disminuye la frecuencia de instilación de lágrimas artificiales. - Mejoría importante en algunos pacientes. • Inconvenientes: - Disminución de la producción de lágrima de forma refleja ( al mejorar la cantidad de lágrima el cerebro disminuye los impulsos para la secreción) - Disminuye el aclaramiento lagrimal (potencia la acción de mediadores y tóxicos) Pflugfelder SC. Cornea 2000 Tratamiento Otros: • Secretagogos: estimulan la secreción de lágrima, saliva, etc. Actualmente sólo disponible en España la Pilocarpina por vía oral • Corticoides e inmunosupresores. En casos de ojo seco de origen autoinmune (p.ej. asociado a artritis reumatoide…) • Antibióticos: tetraciclinas en ojo seco secundario a inflamación palpebral (blefaritis) • Tratamiento quirúrgico de las complicaciones Pflugfelder SC. Cornea 2000 Concepto Opacificación del cristalino , generalmente asociada a la edad, que produce una disminución de la agudeza visual indolora y progresiva Causa más frecuente de perdida visual en población >55 años 67% de los mayores de 70 años padecen cataratas seniles No diferencias por sexo o raza Fuente: Oftalmología Clínica, JJ Kanski 2009 Tratamiento Facoemulsificación: - - - Técnica que se realiza en la actualidad con más frecuencia Permite una incisión mínima (2-3 mm) y disminuye la tasa de astigmatismo postoperatorio Fragmenta el cristalino mediante ondas de ultrasonido y lo extrae, introduciendo luego una lente intraocular en el saco Es la técnica con menor número de complicaciones. Fuente: Oftalmología Clínica, JJ Kanski 2009 Hipertensión ocular / glaucoma Se considera PIO normal entre 10 y 21 mmHg Si el aumento de PIO se acompaña de lesiones en el nervio óptico y trastorno en el campo visual se denomina glaucoma, en caso contrario, sólo se habla de hipertensión ocular Fuente: Oftalmología Clínica, JJ Kanski 2009 Clínica Glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) /Glaucoma Crónico simple: - Asintomático hasta fases avanzadas - Pérdida progresiva e INDOLORA del campo visual - Diagnóstico tardío por la ausencia de síntomas Fuente: Oftalmología Clínica, JJ Kanski 2009 Clínica Glaucoma primario de ángulo cerrado (GPAC) / glaucoma agudo de ángulo cerrado: - Dolor ocular de aparición súbita, que se irradia a la órbita y el cráneo Síntomas vegetativos: náuseas, vómitos, hipotensión Disminución de agudeza visual DOLOROSA Signos oculares: » » » » Hiperemia muy intensa Edema de córnea Angulo cerrado o muy estrecho No secreción Fuente: Oftalmología Clínica, JJ Kanski 2009 Glaucoma Neovascular La neovascularización del iris aparece en el 33-64% de los pacientes con Retinopatía Diabética Proliferativa La aparición de éstos neovasos está relacionada con la duración de la enfermedad: 62% de los casos ocurren en pacientes diabéticos de más de 20 años de evolución También puede asociarse a otras enfermedades Fuente: Oftalmología Clínica, JJ Kanski 2009 Diagnóstico Exploración física - Tonometría: Toma de la PIO ( varias tomas en momentos diferentes) - Gonioscopia: Exploración del ángulo ( cerrado/abierto) con lentes especiales - Exploración de la papila óptica ( buscar alteraciones en el nervio, excavación glaucomatosa). Fuente: Oftalmología Clínica, JJ Kanski 2009 Tratamiento Tratamiento tópico con hipotensores Láser/Crioterapia (terapia con frío) Tratamiento quirúrgico: - Cirugía perforante - Cirugía no perforante - Procedimientos de derivación Fuente: Oftalmología Clínica, JJ Kanski 2009 DMAE Definición • Degeneración Macular Asociada a la Edad - Inglés AMD (Age Macular Degeneration) - Es un proceso degenerativo que afecta la coriocapilar, la membrana de Bruch, el Epidemiología: • En mayores de 50 años constituye la primera causa de pérdida visual irreversible en el • mundo occidental. • Es responsable de ceguera legal en el 1,7 % epitelio pigmentario de la retina y los de todas las personas mayores de 50 años fotorreceptores de la mácula. (1) - Por definición en mayores de 50 años • Un 55 - 88% de pacientes con DMAE aunque predomina en típicamente a presentará “ceguera legal” a los 70 años de pacientes mayores de 65 años (1) edad, definida como una agudeza visual de - Suele afectar a los dos ojos, aunque de 20/200 o menos con su mejor ojo forma asimétrica 1. Degeneración macular asociada a la edad (DMAE) exudativa. Monografía. Sociedad española de Retina y Vítreo. SERV 2009 2. Beutel J. Expert Opin Emerging Drugs (2009) 3. Wong TY. Am J Ophthalmol 2008) DMAE Factores de riesgo: • El único factor de riesgo establecido es la edad (1). • Factores de riesgo endógenos - Antecedentes familiares (2) : existe una mayor frecuencia de la enfermedad en familiares de primer grado de pacientes con DMAE. • Factores de riesgo exógenos: - Tabaco (5,6) (relacionado con un aumento de la frecuencia de la DMAE exudativa por alteración del flujo coroideo) - Otros factores de riesgo: Patología vascular sistémica (7), diabetes (8) obesidad (9) y alcohol (10), dieta (11) (No existe consenso científico). - Iris claros, hipermetropía (3), catarata (4) (No existe consenso científico) 5. Lois N, Br j Ophthalmol 2009 Degeneración macular asociada a la edad (DMAE) exudativa. Monografía. Sociedad española de Retina y Vítreo. SERV 2009 6. Thornton J. Eye (Lond). 2005 7. Sun C, Ophthalmology 2009 2. Edwards AO Adv Exp Med Biol 2008 8. Topouzis F, Br j Ophthalmol 2009 3. Ikram MK, IOVS 2003 9. Habot-Wilner Z, Harefuah 2005 4. Wang JJ, Ophthalmic epidemiol 1997 10. Chong EWT, Am J Ophthalmol 2008 11. Phillips CO, Arch Med Int 2008 1. DMAE Clasificación: FORMAS INICIALES MACULOPATÍA ASOCIADA A LA EDAD (MAE) FORMAS AVANZADAS DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD (DMAE) EXUDATIVA DMAE ATRÓFICA O SECA Fuente: Degeneración macular asociada a la edad (DMAE) exudativa. Monografía. Sociedad española de Retina y Vítreo. SERV 2009 MAE (Early AMD) Estadios iniciales de la DMAE (antesala) La agudeza visual puede no verse comprometida Características (1): • Drusas: acúmulos de material hialino entre la retina y la coroides, a nivel de la membrana de Bruch. • Alteraciones pigmentarias: Hipo o Hiperpigmentaciones en la zona macular No tiene tratamiento curativo Es recomendable el uso de Antioxidantes y minerales en las formas de riesgo para evitar su progresión a formas avanzadas de la enfermedad (2) 1. The Age-Related Eye Disease Study (AREDS): design implications. AREDS report no. 1. Age-Related Eye Disease Study Research Group. Control Clin Trials. 1999 Dec;20(6):573-600. 2. Evans JR. Antioxidant vitamin and mineral supplements for slowing the progression of age-related macular degeneration. Cochrane Database Syst Rev 2006; 19: CD000254. MAE Criterios de clasificación de MAE de alto riesgo de evolución a fases avanzadas (1): • Drusas centrales de tamaño medio o grande >125micras • Alteraciones pigmentarias maculares (hiper o hipo) Estos casos requieren un seguimiento mas frecuente por las altas posibilidades de evolución de la enfermedad y es aconsejable el consumo de antioxidantes y minerales (1) 1. Ferris FL, Davis MD, Clemons TE, et al. A simplified severity scale for age-related macular degeneration: AREDS report No18. Arch Ophthalmol 2005;123:1570-1574 MAE Drusas blandas confluentes Hipopigmentaciones Hiperpigmentaciones DMAE atrófica Características: • Progresión lenta • Disminución progresiva de AV, que el paciente no suele advertir • Lesiones características: - Zonas delimitadas de atrofia retiniana en la zona macular • Desarrollo de áreas de atrofia geográfica por coalescencia - Hallazgos típicos de maculopatía: drusas y alteraciones pigmentarias Fuente: Oftalmología Clínica, JJ Kanski 2009 DMAE atrófica Drusas Blandas Alteraciones pigmentarias maculares Atrofia geográfica severa Tratamiento de la DMAE atrófica No existe un tratamiento definido eficaz que mejore los signos y síntomas de DMAE atrófica Existen estudios en Fase II de sustancias que parecen ralentizar su curso • Molécula ARC1905 (aptámero anti-C5), NCT00950638 Se postula con la posibilidad de enlentecer su progresión mediante el consumo de antioxidantes. Evidencias científicas: - Estudio AREDS (Arch Ophthalmol. 2001 Oct;119(10):1417-36 ) - Estudio LAST (Optometry 2004;Abril75(4): 216-230) - En marcha el estudio AREDS 2 (www.areds2.org/ ) Recomendaciones en la DMAE atrófica Proporcionar una rejilla de Amsler al paciente para autotests periódicos Abandonar el tabaco y llevar gafas de sol Aportes vitamínicos y Dieta: • Dieta rica en carotenoides, luteína y Zeaxantina parece beneficiosa: vegetales hoja verde oscura, frutas amarillo-anaranjadas • Acido folico, B6 y B12 reducen el riesgo de AMD • Estudio AREDS2: Luteína, Zeaxantina y Acidos grasos cadena larga (DHA y EPA) Nutrition Journal. 2003; 2: 20 -review Arch Intern Med. 2009;169:335-341 DMAE neovascular: características La ceguera legal se desarrolla en muchas ocasiones en un periodo de 2 años a partir del diagnóstico inicial. (RÁPIDA EVOLUCIÓN) El 40% de las NVC* unilaterales se transforman en NVC bilaterales transcurridos 5 años. Cerca del 50% de los pacientes con DMAE neovascular bilateral serán ciegos legales a los 5 años. Se estima que en el año 2020 la DMAE podrá afectar a 8 millones de personas, con un aumento de la prevalencia del 50% en USA. Brucker A. Retina 2009 ¿Qué sintomatología puede presentar una persona con DMAE Neovascular? Disminución de la agudeza visual progresiva Asintomático 1 2 4 3 Metamorfosia (*): visión < 0,1 Escotoma Fuente: Oftalmología Clínica, JJ Kanski 2009 5 Ceguera legal* Tareas habituales que se pierden • Capacidad de lectura • Reconocimiento de caras • Conducción • Hacer la compra • Mirar la televisión • Marcar un número de teléfono • …. Williams RA et al. Arch Ophthalmol. 1998;116:514-520 Prueba de Screening: rejilla de Amsler • Examen sencillo que utiliza una cuadrícula como la de ajedrez • Esta prueba determina si el paciente ve las líneas onduladas / torcidas en lugar de rectas en la cuadrícula • Indica la posible existencia de una maculopatía Fuente: Oftalmología Clínica, JJ Kanski 2009 Manejo de una rejilla de Amsler 1. Situarse a una distancia de 30 cm de la rejilla. 2. No debe quitarse las gafas o lentillas si las usa normalmente 3. Tápese un ojo con la mano y mire con el otro al centro de la rejilla 4. Repita la operación con el otro ojo Fuente: Oftalmología Clínica, JJ Kanski 2009 ¿Es aconsejable el uso de la rejilla de Amsler a toda persona mayor de 50 años? ¿Cuándo sería mandatorio su utilización? • A todo persona que presente DMAE en un ojo y tenga el otro ojo sano • A los familiares de primer orden mayores de 50 años de pacientes con DMAE ¿Cuándo sería aconsejable su utilización? • En personas mayores de 50 años, especialmente si son fumadores. Fuente: Oftalmología Clínica, JJ Kanski 2009 ¿Cuál es protocolo a seguir en caso de sospecha de DMAE? REJILA DE AMSLER OJO DERECHO NO SI OJO IZQUIERDO NO 1.- ¿Las cuadriculas las ve de forma asimétrica? SI 2.- ¿Ve alguna línea torcida? SI NO SI NO 4.- ¿Desaoarecen las líneas en algún punto? SI NO SI NO 5.- ¿Ve alguna mancha fija? SI NO SI NO Si alguna de las preguntas del apartado anterior es afirmativa o ante cualquier alteración en su vista, consulte cuanto antes con su oftalmólogo-retinólogo. Recuerde que cualquier alteración en esta prueba no presupone ningún diagnóstico. Se trata de una prueba orientativa. Tratamiento de la DMAE neovascular Evolución del trat. De la DMAE 2000 Láser focal Cirugía Terapia Fotodinámica (PDT) 2005-2006 Fármacos Antiangiogénicos (Anti-VEGF) Los pacientes con DMAE neovascular comunicaron mejorías significativas para todos los criterios de evaluación evaluados a través del cuestionario de calidad de vida VFQ-25 (1,2) • Visión de cerca • Visión de lejos • Dependencia específica de la visión 1. Chang T. Arch Ophthalmol. 2007;125(11):1460-1469 2. Bressler N. Arch Ophthalmol. 2009;127(1):13-21 Consecuencias de la DMAE neovascular • Sin tratamiento, la vista puede empeorar rápidamente(1) • Muchos pacientes quedan ciegos legales (AV<20/200) en un período inferior a 2 años tras el diagnóstico de DMAE neovascular, alcanzando el 50% a los 5 años(2) • El 40% de los pacientes desarrollan DMAE en el 2º ojo antes de 5 años(2) • La DMAE es la principal causa de ceguera legal en nuestro país(3) 1. Vander JF, Ophthalmology 96:1422-1429,1989 2. Bressler N. J Am Board Fam Pract 2002;15:142–52 3. Augood C et al. Arch Ophthalmol. 2006;124:529-535 Impacto de la DMAE Caídas: Número de caídas multiplicado por 3 Fracturas de cadera: El riesgo se multiplica por 8 en 2 años Uso de servicios de apoyo comunitarios: se multiplica por 4 Aumento de la incidencia de depresión y aislamiento social Atención institucionalizada precoz: riesgo relativo multiplicado por 2 Aumento de la mortalidad: riesgo relativo multiplicado por 1,8-2 (1) • Además… Williams RA et al. Arch Ophthalmol. 1998;116:514-520 Impacto sobre la vida del paciente • • Pérdida de la independencia personal Dependencia de otros para ayuda en tareas cotidianas Incapacidad para trabajar Pérdida global de autonomía, pérdida de objetivos y sentimientos de culpa Pérdida de actividades de ocio • Incapacidad de realizar aficiones (por ej., leer, hacer deporte) Pérdida de actividades sociales Pérdida de conexión social Dificultad para cuidar el propio aspecto Aislamiento respecto al entorno tanto social como familiar Morris B et al. Postgrad. Med. J. 2007;83;301-307 Impacto sobre la vida del paciente El valor otorgado por los pacientes a la calidad de vida con DMAE neovascular es mucho peor que el correspondiente a muchas enfermedades terminales * Ésto demuestra el impacto devastador aunque infravalorado de la enfermedad* *Brown. Can J Ophthalmol 2005;40:277–87 Actitud ante cualquier síntoma de maculopatía • Ante cualquier sospecha de maculopatía (alteración detectada a través de la rejilla de AMSLER). • Aconsejar la consulta lo antes posible con especialista en oftalmología. LA DETECCIÓN PRECOZ ES FUNDAMENTAL(1,2) 1. Bressler N. J Am Board Fam Pract 2002;15:142–52 2. Morris B et al. Postgrad Med J 2007;83:301–307. ¿Porqué es tan importante administrar un tratamiento de forma inmediata? Porque el tratamiento de la DMAE neovascular debe iniciarse con rapidez tras el diagnóstico • Presenta una rápida progresión. Una membrana puede tener un crecimiento medio de 18 micras al día (1) • La mayoría de los pacientes sufren una importante pérdida de AV en el 1er año, especialmente entre los 3 y 6 primeros meses (2) • Los pacientes con DMAE en 1 ojo, tienen un alto riesgo de ceguera legal a los 5 años (3) • La detección precoz es necesaria antes que la enfermedad progrese a un estadio irreversible y no tratable (4) 1. Vander JF, Ophthalmology 96:1422-1429,1989 2. Treatment of Age-Related Macular Degeneration With Photodynamic Therapy (TAP) Study Group.Arch Opht 2001 3. Macular Photocoagulation Study Group. Arch Ophthalmol 1997 4. Bressler N. J Am Board Fam Pract 2002;15:142–52 Recomendaciones actuales en caso de sospechar DMAE en un paciente Signos de sospecha de DMAE: • Paciente mayor de 50 años de edad, con buena agudeza visual previa • Disminución agudeza visual progresiva (DMAE atrófica) o súbita (DMAE neovascular) de la AV, que no mejora con corrección óptica • Escotoma central o absoluto o relativo en la exploración con la rejilla de Amsler • Presencia de metamorfopsias, micropsias, macropsias • Necesidad de mayor iluminación para poder leer • Dificultad para: cruzar calles transitadas, dar vuelta esquina, bajar escaleras, reconocer gente en calle, lectura, ver televisión, reconocer monedas DMAE neovascular como URGENCIA(1) • La DMAE neovascular puede progresar rápidamente (1) • Sin tratamiento, la pérdida de visión causada puede afectar rápidamente a su capacidad para tareas cotidianas como leer, conducir, etc. CUANTO ANTES SE INICIE EL TRATAMIENTO MÁS POSIBILIDADES DE QUE EL TRATAMIENTO SEA EFICAZ (1,2) 1. Bressler N. J Am Board Fam Pract 2002;15:142–52 2. Lanzetta. EJHP. Volume 14 • 2008/6 Caso con poco tiempo de evolución Después del tratamiento el paciente conserva una agudeza visual útil, sin metamorfopsias *
