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ANESTESIA PARA CIRUGÍA NO CARDIACA EN PACIENTES CON VALVULOPATIA Enrique Arango, M . D . * Para tener un manejo anestésico adecuado de un paciente con valvulopatía es indispensable que el anestesiólogo conozca la alteraciones hemodinámicas que acompaftan la enfermedad valvular cardíaca. nosas como los músculos papilares evitan que durante la sístole ventricular las valvas se eviertan en la cavidad auricular creando una insuficiencia valvular; a diferencia de la tricúspide, resiste enormes presiones. La alteración más frecuente encontrada por lesión valvular es de presión (estenosis mitral - estenosis aórtica) o de volumen (regurgitación mitral - regurgitación aórtica) con sobrecarga del ventrículo izquierdo. La selección de las drogas para pacientes con enfermedad valvular está basada en el conocimiento de los cambios que inducen estas drogas en el ritmo cardíaco, presión sistémica, resistencia vascular periférica y resistencia vascular pulmonar, relacionados con la fisíopatología de la enfermedad cardíaca. En el caso de la estenosis mitral se debe en la mayoría de los casos a lesiones provocadas por fiebre reumática y en menos casos a lesiones congénitas o por enfermedades como el Pseudo Xantoma elástico familiar. Hablaremos algunas generalidades de las válvulas, principalmente de la Mitral y la aórtica por ser las que con mayor frecuencia presentan patología. La válvula mitral tiene una superficie de 5 cm2, la válvula mantiene un flujo unidireccional y tanto las cuerdas tendi- La válvula aórtica tiene un área aproximada de 2.5 a 3.5 cm2, normalmente posee tres valvas en forma de medialuna insertadas en la raíz de la aorta donde sufre un abombamiento hacia afuera, dejando una dilatación denominada seno de Valsalva, no posee cuerdas tendinosas y su apertura se dede a la eyección ventricular. Generalmente se compromete por fiebre reumática, sífilis, endocarditis bacteriana y en otras entidades menos frecuentes como el síndrome de Marfan y Ehler-Danlos o puede ser congénito. " Anestesiólogo Fundación Santa Fe de Bogotá. 71 Arango, E. EVALUACIÓN P R E O P E R A T O R I A La evaluación pre-operatoria de un paciente con enfermedad valvular incluye la valoración de la severidad de enfermedad cardíaca, el grado de empeoramiento de la contractilidad y la asociación de enfermedad de otros órganos (pulmón, hígado, riñon). El reconocimiento de los mecanismos de compensación para mantenimiento del gasto cardíaco (aumento de la actividad del Sistema Nervioso Simpático e hipertrofia cardíaca) y el papel de las drogas en la terapia. Esta información es obtenida de la historia clínica, el examen físico y de una revisión de los exámenes paraclínicos recientes, Un punto muy importante es definir el grado de tolerancia al ejercicio del paciente con enfermedad valvular conocida para evaluar la reserva cardíaca, esta valoración se hará de acuerdo con la clasificación de NYHA (The New York Heart Asociation). Clasificación de Pacientes con enfermedad cardíaca según la New York Heart Asociation: Clase 1: Asíntomático Clase 2: Sintomático con la actividad ordinaria pero confortable en reposo. Clase 3: Sintomático con mínima actividad pero confortable en reposo Clase 4; Sintomático en reposo. La insuficiencia cardíaca congestiva se hace manifiesta en pacientes con enfermedad valvular cardíaca crónica, en los cuales se presenta un deterioro de la contractilidad miocárdica y se acompaña de sintomatología como disnea de grado variable, hasta ortopnea, y como compensación se produce un incremento de la actividad simpática que se puede hacer manifiesta por ansiedad, diaforesis y taquicardia. En éste paciente en el cual se deben encontrar los signos de falla cardíaca la 72 cirugía se debe aplazar hasta que se logre optimizar la función cardíaca. La angina de pecho puede ocurrir en pacientes con enfermedad valvular en ausencia de enfermedad coronaria. Esto como reflejo del aumento del consumo de oxígeno miocárdíco en un corazón con aumento de la masa del músculo cardíaco y la imposibilidad de éste para aumentar el aporte en presencia de coronarias sanas. La enfermedad valvular y la enfermedad coronaria pueden coexistir, en un 50% de pacientes mayores de 50 años con estenosis aórtica tienen enfermedad coronaria. Una terapia comúnmente usada en pacientes con valvulopatía es digital y Diuréticos, la digital se usa generalmente para mejorar la contractilidad miocardíaca y disminuir la frecuencia principalmente en pacientes con fibrilación auricular, con lo cual se observa mejoría, pues prolonga el tiempo de llenado diastólico. Podemos decir que un efecto digitálico es adecuado cuando la frecuencia cardíaca del paciente está por debajo de 80 latidos/minuto y que no sufre un incremento mayor de 15 latidos durante una actividad física media. Si el control es inadecuado se corre el riesgo que haya estimulación del sistema nervioso simpático durante la intubación de la tráquea o por manipulación quirúrgica con el consiguiente aumento exagerado de la frecuencia cardíaca, disminución del período de llenado diastólico y disminución del volumen sistólico. AYUDAS DIAGNOSTICAS El ECG contribuye en el diagnóstico de enfermedad valvular, pues se pueden observar aumento o ensanchamiento de la onda P. como en el caso de la estenosis mitra!, o hipertrofia ventricular con desviación del eje en estenosis aórtica. Valvulopatias y Anestesia Los rayos X del tórax además de cambios en el tamaño del corazón o de los grandes vasos nos dan información sobre la vasculatura pulmonar, sabemos que en una radiografía PA del tórax e! eje longitudinal del corazón no debe exceder el 5 0 % del diámetro de la caja torácica. en turbulento y es proporcional a la raíz cuadrada del gradiente de presión Área Valvular Mitral (cm2) El crecimiento de la aurícula izquierda puede causar una elevación del bronquio izquierdo ocasionando un aumento del ángulo d é l a Carina mayor de 902. Además, la enfermedad valvular cardíaca puede producir alteraciones en la oxigenación y ventilación. Un ejemplo de ésto puede ser el aumento de presión de la aurícula izquierda con congestión pulmonar retrógrada, a nivel de las venas pulmonares con hipertensión post-capilar, paso al espacio intersticial que puede .desencadenar un edema pulmonar con la consiguiente reducción en la PaQ2. Otros estudios que se pueden realílizar son no invasivos como el ecocardiograma o invasivos como el cateterismo, éstos nos pueden dar los gradientes transvalvulares con lo cual se puede cuantificar la severidad de la enfermedad cardíaca, Así la estenosis mitral y aórtica se consideran presentes cuando existen gradientes mayores de 10 mmHg y 50 mmHg respectivamente, estos valores de gradientes son válidos únicamente en ausencia o falla cardíaca. En el caso de la estenosis aórtica con pacientes en falla cardíaca un gradiente transvalvular de sólo 20 mmHg es significativo de lesión valvular severa. Esto es debido a que conforme se estenosa una válvula, con disminución de su área transversal efectiva para el flujo de sangre, este flujo se convierte En el caso de la regurgitación puede ser estimada por la cantidad de medio de contraste que regurgita a través de la válvula enferma hacia la cámara cardíaca distal a la válvula. En la regurgitación Mitral puede ser de valor medir la amplitud de la Onda V de regurgitación obtenida mediante la monitorización de la presión en cuña, y observar su aumento o disminución como valoración del aumento o disminución de la regurgitación. La ecocardiografía es de gran utilidad principalmente para evaluar el grado de estenosis mitral o aórtica, básicamente se usa para valoración del estado de las válvulas y motilidad de la pared ventricular izquierda en pacientes con enfermedad valvular. ESTENOSIS MITRAL La estenosis mitral se presenta casi siempre por deformación de las valvas con fusión de ellas y engrasamiento de las mismas; puede existir acortamiento de las cuerdas tendinosas y fusión de unas con otras. También puede haber depósitos de calcio sobre el aparato valvular mitral aumentando la estenosis, 73 Arango, E, En la mayoría de los casos se debe a fiebre reumática. La reducción progresiva del área valvular y la aparición de síntomas suele tardar 20 años después del primer episodio de fiebre reumática. Usualmente empieza a presentar síntomas cuando existe una disminución del 50% del área valvular (Normal 4-6 cm 2 } cuando el área mitral es de 1 c m 2 o menos la presión de aurícula izquierda puede ser 25 mmHg y se hace necesario mantener un adecuado gasto cardíaco en reposo. En promedio 7 años pueden separar la aparición de los síntomas de la incapacidad completa. Clínicamente se puede reconocer por un chasquido de apertura en díástole o por el retumbo díastólico, el cual se ausculta mejor en el ápex. El crecimiento auricular izquierdo es detectable en los RX de tórax por la aparición de un 4 o arco en el borde izquierdo del corazón, ya habíamos mencionado el levantamiento del bronquio izquierdo con lo cual se aumenta el ángulo de la Carina, a una vista lateral el trago de bario muestra un desplazamiento del esófago. El ECG en ausencia de fibrilación auricular muestra una onda P larga y bifásica. Fisiopatología Se caracteriza la estenosis mitral por una obstrucción mecánica al flujo que limita el gasto cardíaco frente a una demanda mayor. La obstrucción valvular produce un aumento de presión en la aurícula izquierda con aumento de su tamaño. El llenamiento del ventrículo izquierdo y su volumen sistólico se pueden mantener en presencia de una estenosis mitral moderada en reposo por incremento de la presión de la aurícula izquierda. Pero sin embargo, éste puede disminuir durante la taquicardia inducida por 74 estrés o cuando se pierde la contracción efectiva de la aurícula durante el ritmo de la unión o fibrilación auricular. El lecho venocapilar pulmonar suele tener un aumento de la presión asociado al aumento de la presión de la aurícula izquierda; el edema pulmonar se presenta cuando esta presión venocapilar excede la presión oncótica de las proteínas del plasma. Cuando el aumento de la presión en el lecho venocapilar pulmonar es gradual, se aumenta el drenaje linfático pulmonar sin que se presente edema. El lecho venoso pulmonar se encuentra sometido a la acción de una presión postcapilar a nivel de la aurícula izquierda y otra precapilar por la fuerza de contracción del ventrículo derecho. El aumento de presión en las venas pulmonares disminuye la velocidad de circulación en el territorio arteriolocapilar pulmonar, que son vasos de resistencia, impidiendo el paso del líquido al intersticio pulmonar pero favoreciendo el aumento de presión por elevación de las resistencias, lo cual hace que el ventrículo derecho a u m e n te la fuerza de contracción. En esta forma la hipertensión veno-capílar facilita el paso de líquido al intersticio y desencadena hipertensión arterial pulmonar, con lo cual se produce un aumento de post-carga para el ventrículo derecho con lo cual se disminuye el volumen sanguíneo al lecho venosopulmonar. En procesos crónicos de constricción anterior con aumento de la resistencia vascular pulmonar la presión auricular izquierda está elevada por encima de «los 25 mmHg. Estos cambios en la vasculatura pulmonar también resultan en disminución de la distensibilidad pulmonar con aumento del trabajo respiratorio. Valvulopatías y Anestesia Anestesia en Estenosis Mitral para Cirugía no Cardíaca Se debe iniciar tratamiento antibiótico profiláctico para proteger al paciente de una endocarditis, Los pacientes que están en tratamiento con digital para el control de la respuesta ventricular deben tomarlo hasta el momento de la cirugía. Es frecuente la ingesta de diuréticos por consiguiente se debe tener medición previa de potasio sérico, además la presencia de hipotensión ortostática asociada con la administración de d i u réticos puede ser signo de hipovolemia inducida por éstos. Un punto no esclarecido completamente se relaciona con los pacientes tomando anticoagulantes, sin embargo resulta prudente una disminución de las dosis pre-operatorias hasta llevar el valor de tiempo de protrombina cerca de lo normal (20% por encima del control). Se debe tener presente el efecto de las drogas sobre la resistencia vascular, pulmonar y sistémica, pues inducir disminución de la resistencia vascular en un paciente en presencia de un bajo volumen sistólico o co-existiendo una disminución del volumen circulante puede ocasionar grados indeseables de hipotensión. Por otra parte, la hipoxemia arterial, la acidosis, o la administración de agonistas alfa-adrenérgicos pueden elevar aún más la ya elevada resistencia vascular pulmonar. La preparación de un paciente con estenosis mitral debe estar encaminada a disminuir la ansiedad, tanto como la respuesta circulatoria ocasionada por el aumento de la frecuencia cardíaca. El paciente debe estar bien informado del período perioperatorio; ésto con el fin de disminuir su ansiedad ante lo descono- cido. No existe hasta el momento el ansiolítico ideal, pues estos pacientes tienden a ser más susceptibles a los efectos de depresión respiratoria producido por los agentes sedantes. El uso de anticolinérgicos puede estar contraindicado por su repercusión en la frecuencia cardíaca con las consecuencias mencionadas antes. La inducción de la anestesis puede ser con barbitúricos, benzodiazepinas o etomidato seguidos de la administración de succinil-colina para facilitar la intubación de la tráquea. La aparición de arritmia en pacientes con digital no es aún una observación consistente. La Ketamina no es una buena elección por la posibilidad de inducir taquicardia. El mantenimiento debe ser con drogas que produzcan cambios m í n i m o s e n la frecuencia cardíaca, resistencia vascular sistémica y pulmonar, ademáas deben tener poco efecto sobre la contractilidad miocárdica, esto se puede lograr con la combinación de N 2 0 , opiáceos y bajas concentraciones de agentes volátiles. Sin embargo, el N 2 0 puede ocasionar aumento de la resistencia vascular pulmonar y si se evidencian cambios que así lo indiquen, se debe evitar. Al utilizar relajantes musculares no despolarizantes hay que tener en cuenta que drogas tales como la Dextrotubocuranina induce disminución de la resistencia vascular sistémica, la cual no es predecible, y el Bromuro de Pancuronio por tener efecto vagolítico puede acompañarse de taquicardia, con lo cual relajantes tales como Metocurine Atracurium y Vecuronio que producen mínimos efectos colaterales resultan de elección. No está contraindicada por esta razón reversión farmacológica de los relajantes musculares, pero se recomienda el uso de Glycopirrolato en vez 75 Arango, E. de la atropina por tener un menor efecto cronotrópico que ésta. El uso de monitoria invasiva depende de la repercusión fisiológica de la estenosis y de la complejidad de la cirugía que se planea realizar en el paciente con estenosis mitral. La monitoria continúa con catéter en la arteria pulmonar y línea arterial está indicada cuando se planea cirugía mayor y cuando el paciente es sintomático en reposo o tiene hipertensión pulmonar persistente. Este monitoreo es muy útil para confirmar una adecuada ventilación, reemplazo de líquidos y para valorar la eficiencia de la terapia sobre la contractilidad Miocárdica. Un estado de superficialidad anestésica durante la manipulación quirúrgica puede ocasionar un aumento de la resistencia vascular periférica con hipertensión y caída del gasto cardíaco, lo que puede hacer necesario además de un plano anestésico adecuado, la utilización de Nitroprusiato de Na (0.2 a 4 m g / K g / m i n ) para disminuir las resistencias sistémicasy pulmones. Además resulta de gran ayuda para disminuir la regurgitación mitral cuando co-existe con estenosis. Uno de los problemas que con más frecuencia tiene que afrontar el anestesiólogo es la hipotensión, y en el caso del paciente con Estenosis Mitral puede ser corregida con Efedrina o Epínefrina. La Efedrina tiene como ventaja tener u n efecto Beta-adrenérgico, el cual incrementa la contractilidad miocárdica y el gasto cardíaco aunque a su vez produce un aumento de la post-carga. La desventaja de la Epinefrina es el aumento de la frecuencia cardíaca, además produce aumento de la post-carga, mejora la hipotensión, pero puede ir seguida de una disminución del volumen sistólico. 76 Si la taquicardia es hemodinámicamente significativa se puede tratar con dosis bajas de propranolol (0.1 m g / m i n , no pasando la dosis total de 50 m g / K g ) o con digoxina (0.25 mg a 0.75 mg). Si se cree que sea respuesta a la estimulación quirúrgica incrementar las dosis de anestésicos para mejorar el plano de profundidad. Si a pesar de las medidas anteriores la taquicardia persiste muy marcada con hipotensión, bajo gasto, disminución del volumen sistólico tal vez el tratamiento de elección sea la cardioversión eléctrica. El paciente con Estenosis Mitral tiene alto riesgo de desarrollar edema pulmonar y falla ventricular derecha en post-operatorio, pues existen algunas condiciones como dolor, acidosis respiratoria, hipoxemia que pueden ser responsables del aumento de frecuencia cardíaca y la resistencia vascular pulmonar. Por estas razones resulta de gran importancia el monitoreo en postoperatorio, además se debe tener en cuenta que estos pacientes tienen disminución de la distensibilidad pulmonar con aumento del trabajo respiratorio, lo cual justifica dar un soporte ventilatorio en post-operatorio, principalmente después de cirugía torácica o de abdomen superior. INSUFICIENCIA MITRAL La insuficiencia mitral debe su origen en un 8 0 % de los casos a fiebre reumática y casi siempre asociada con Estenosis Mitral. La insuficiencia mitral sin fiebre reumática es casi siempre un fenómeno agudo, un ejemplo de ésto es la disfunción del músculo papilar secundaria a infarto agudo o ruptura de una cuerda tendinosa como consecuencia de una endocarditis infecciosa, Casos menos frecuentes pueden ser trauma de tórax con heridas cortopunzantes que pueden lesionar las cuerdas tendinosas o el músculo papilar en si. Valvulopatías y Anestesia Fisiopatología El mayor cambio fisiopatológico que ocurre en la insuficiencia mitral es la sobrecarga de volumen en la aurícula izquierda producida por la regurgitación a través de la válvula incompetente durante la Sístole ventrícular, El trastorno hemodínámico básico es una disminución del volumen sistólico anterógrado, pues parte del volumen es la porción regurgitada hacia la aurícula izquierda. La fracción de regurgitación puede ser variable, generalmente cuando la regurgitación es menor del 30%. Es leve cuando es mayor del 30%, pero menor del 60% es moderada y cuando es mayor del 60% es severa. Este flujo regurgitante es el responsable de las ondas V que se registran con el catéter enclavado en arteria pulmonar de estos pacientes. La amplitud de la onda V está relacionada con la cantidad de flujo de regurgitación. La fracción de regurgitación depende de 3 aspectos que son: - El diámetro del orificio de la válvula mitral - La frecuencia cardíaca, la cual determina la duración, el tiempo de llenado y la eyección ventricular. - El gradiente de presión a través de la válvula mitral. Por lotanto, la insuficiencia mitraida una sobrecarga sístólica a la aurícula izquierda y una sobrecarga diastólica al ventrículo izquierdo. Por ejemplo, un pequeño aumento de la frecuencia cardíaca mejora el volumen sistólico anterógrado y la bra- dicardia puede resultar en una mayor sobrecarga de la aurícula izquierda. El gradiente a través de la válvula mitral depende de la distensibilidad de la aurícula izquierda y de la ¡mpedancia a la eyección del ventrículo izquierdo dentro de la aorta. La acción farmacológica puede alterar esta impedancia disminuyéndola y logrando una mejoría del volumen sistólico anterógrado con disminución del volumen sistólico retrógrado. La utilización de drogas como nitroprusiato Na e Hidralazina pueden mejorar importantemente el volumen sistólico en pacientes con regurgitación mitral, principalmente cuando se presenta un aumento agudo de presión de la aurícula izquierda que puede desencadenar edema agudo de pulmón. Esta situación se puede presentar post-infarto de miocardio con disfunción de músculopapilar, y al iniciar terapia con vasodilatadores se mejora el gasto cardíaco, con lo cual se puede diferir el reemplazo valvular hasta estabilizar la condición general del paciente. El paciente con regurgitación pura mitral es menos dependiente de la contracción auricular para asegurar el llenado ventricular izquierdo que los pacientes con estenosis mitral o aórtica. A diferencia de los pacientes con Estenosis la conversión de fibrilación auricular a ritmo sinusal produce cambios mínimos en el gasto cardíaco. La frecuente asociación de Insuficiencia y Estenosis mitral produce un aumento de volumen y presión para el corazón. En esta situación se halla aumentado el flujo a través de la válvula estenótica secundaria a la regurgitación con el consiguiente aumento de presión de la aurícula izquierda. Estos pacientes desarrollan fibrilación auricular, hipertensión y edema pulmonar más precozmente que los pacientes que sufren sólo regurgitación mitral. 77 Arango, E. Anestesia en Insuficiencia Mitral para Cirugía No Cardíaca Al igual que todos los pacientes con algún tipo de valvulopatía deben recibir antibióticos profilácticos por el riesgo de desarrollar una endocarditis. La medicación preanestésica de estos pacientes no es de una repercusión crítica como en la Estenosis, y puede ser convencional con benzodiazepinas. El manejo anestésico está encaminado a mejorar el gasto cardíaco por un aumento discreto de la frecuencia cardíaca con disminución de la resistencia vascular sistémica. so, tratando de mantener un óptimo volumen sistólico. El monitoreo invasivo de estos pacientes depende de la severidad de la lesión y la sintomatología; pacientes con un grado de regurgitación severo deben ser monitorizados para detectar y controlar los estados de depresión míocárdica, facilitar un reemplazo adecuado de líquidos y comprobar los efectos benéficos de la terapia vasodilatadora. Sin embargo, es importante recordar que la amplitud de la onda V puede servir como estimativo del grado de regurgitación. ESTENOSIS A Ó R T I C A La anestesia general es una buena elección en estos pacientes con regurgitación mitral, sin embargo, la anestesia regional es otra opción, aunque el bloqueo regional con disminución de las resistencia es menos controlable; con lo cual hace menos popular su uso. La inducción intravenosa puede hacerse con barbitúricos, benzodiazepinas o Etomidato seguido de relajante muscular para realizar la intubación. El mantenimiento de la anestesia en ausencia de disfuncíón ventricular puede ser con base en N 2 0 más anestésicos volátiles. El objetivo es evitar un aumento de la resistencia vascular sistémica como respuesta a la estimulación quirúrgica. Si existe un compromiso severo de la función ventricular la elección puede ser N 2 0 más opiáceos, la cual provee la menor depresión cardíaca. Los relajantes musculares no despolarizantes se usarán teniendo en cuenta sus efectos circulatorios asociados. Sin embargo, drogas como metocucurin, atracurio o vecunorio son la elección, pues tienen mínimos efectos colaterales. La ventilación pulmonar debe ser controlada dando suficiente tiempo para un adecuado retorno veno78 La estenosis aórtica es un trastorno crónico, que en algunos casos suele ser secundaria a lesiones adquiridas sobre una válvula con malformación congénita {bicúspide). Cuando se presenta la lesión valvular aórtica por enfermedad reumática, en la mayoría de los casos está comprometida también la válvula mitral. Normalmente la válvula aórtica tiene un área de 2.5 a 3.5 cm 2 y está compuesta por 3 valvas: anterior izquierda, anterior derecha y la posterior. Existen casos de válvulas (bivalvas o bicúspides) o casos menos frecuentes aún de una sola valva, Clínicamente se diagnostica por la presencia de un soplo, que se ausculta bien en segundo espacio intercostal derecho. La radiografía del tórax muestra una dilatación post-estenótica en aorta ascendente. La triada característica de síntomas es angina de pecho, disnea de esfuerzo y síncope. Este último sítoma se presenta generalmen•te durante un esfuerzo y refleja la incapacidad del corazón para mantener un gasto cardíaco adecuado en presencia de vasodilatación periférica asociada con el ejercicio. Valvulopatías y Anestesia Es una de las causas de muerte súbita cuando aparece uno de los síntomas de la triada, la posibilidad de vida del paciente sin cirugía son 5años, y 15-20% de estos pacientes presentan muerte súbita. Fisiopatología La obstrucción a la eyección del flujo sanguíneo en la aorta a través de un orificio valvular estrecho necesita un aumento de la presión en el ventrículo izquierdo durante la sístole para mantener un volumen sistólico anterógrado adecuado. Este aumento de presión ventricular se presenta con una disminución del 2 5 % del área valvular, este cambio en la presión está asociado compensatoriamente con un aumento en la tensión de la pared con mínimos cambios en el tamaño. En la medida que progresa la enfermedad se presentan combios con dilatación ventricular y disminución de la contractilidad. La severidad de la estenosis es medida por el gradiente transvalvular. La estenosis Aórtica es hemodinámicamente significativa, cuando el gradiente de presión es mayor de 50 mmHg. El mantenimiento del VS fundamentalmente se consigue aumentando la presión sistólica del ventrículo izquierdo y por tanto el gradiente transvalvular. Esta mayor post-carga sobre el VI, constituye un potente estímulo para la síntesis proteica. Así se origina la hipertrofia concéntrica de la pared ventricular izquierda. El ventrículo izquierdo hipertrofiado es capaz de generar altas presiones ¡ntraventriculares, gracias a la mayor fuerza de contracción. Sin embargo, disminuye la velocidad de acortamiento de las fibras, lo que produce una prolongación del tiempo de eyección sistólica, con lo cual se m a n tiene el volumen sistólico con una mayor cantidad de flujo a través de la válvula aórtica. La angina de pecho ocurre en pacientes con Estenosis Aórtica con coronarias normales, debido a un aumento del consumo de oxígeno miocárdico y a la disminución de la perfusión subendocárdica. El consumo de oxígeno es directamente proporcional a la cuantía de la hipertrofia. La contracción auricular contribuye con un 30% del volumen Tele-diastólico del ventrículo izquierdo, siendo sólo de un 20% en pacientes normales. Anestesia en Pacientes con Estenosis Aórtica Para Cirugía no Cardíaca Se puede decir que las metas trazadas en estos pacientes son no perder el ritmo sinusal, evitar la taquicardia, y no ocasionar mayores alteraciones de la resistencia vascular sistémica y del volumen intravascular. La conservación del ritmo sinusal es muy importante pues en gran parte el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo depende de la contracción auricular. Un aumento de la presión sistémica y de la frecuencia cardíaca pueden ser tolerables, pero esto implica un aumento en el consumo de oxígeno. Como existe una obstrucción a la eyección ventricular, se debe considerar la disminución de las resistencias vasculares periféricas, lo cual condiciona una disminución de la presión diastólica con disminución del flujo coronario. Por otra parte, un aumento en la resistencia puede ocasionar una caída del volumen sistólico. Se utilizan los antibióticos como profilaxis por el riesgo de endocarditis bacteriana, La medicación preanestésica es generalmente bien tolerada, aunque se busca una mínima reducción en la resistencia vascular periférica. 79 Arango, E. La anestesia general es preferible a las técnicas regionales por la disminución de las resistencias poco controladas que ellas producen, Usualmente están contraindicadas, En caso de usar una técnica regional debemos tener presente que el bloqueo es más rápido cuando es subdural que después de técnicas epidurales. Para una anestesia general la inducción se puede hacer con barbitúricos o benzodiazepinas, utilizando luego un relajante para la intubación traqueal, El mantenimiento con agentes volátiles como el Halotano tiene como desventaja la depresión del sistema automático del nodo sinoauricular, y como consecuencia aparecer un ritmo de la unión perdiéndose el aporte de la aurícula al volumen de fin de diástole del ventrículo. Además, cuando la contractilidad ventricular está deprimida es mejor evitar cualquier otro factor de depresión, caso en el cual se puede recurrir a la utilización de N 2 0 más opiáceos o solos opiáceos como el Fentanyl en dosis de 50-100 m g / K g para pacientes con compromiso severo de la función ventricular. Para la relajación muscular agentes no despolarizantes como pancuronio a pesar del incremento pequeño en frecuencia y presión son bien tolerados. Requiriendo mayor atención el manejo ventilatorio, evitando presiones intratorácicas altas y utilizando frecuencias bajas para facilitar el retorno venoso, con eso se logra una disminución mínima en el volumen sistólico. Asegurando siempre un reemplazo adecuado de las pérdidas de volumen. El monitoreo depende del grado de complejidad de la cirugía programada y la severidad de la Estenosis, teniendo en cuenta que el catéter balón es una ayuda invaluable para definir precoz80 mente si la hipotensión en un paciente de éstos es secundaria a hipovolemia o falla cardíaca, teniendo en cuenta que el catéter puede sobreestimar la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo, debido a la disminución de la distensibílidad ventricular con que cursa la Estenosis Aórtica Crónica. La aparición transoperatoria de ritmo de la unión o bradicardia se puede tratar con atropina. La elevación persistente de frecuencia cardíaca puede requerir la utilización de propranolol. Teniendo en cuenta que estos pacientes pueden ser dependientes del estímulo Beta adrenérgico endógeno para mantener el volumen sistólico. La Xilocaína sigue siendo de elección si aparecen arritmias ventriculares. La aparición de la arritmia supraventricular con repercusión hemodinámica marcada puede requerir cardioversión eléctrica. INSUFICIENCIA AÓRTICA La insuficiencia aórtica puede ser aguda o crónica. Aguda es casi siempre secundaria a endocarditis bacteriana, trauma o aneurisma de aorta disecado. La crónica es generalmente debida a fiebre reumática o hipertensión arterial persistente, Se caracteriza por un soplo diastólico que se ausculta mejor en segundo espacio intercostal derecho, más la evidencia de un crecimiento del ventrículo izquierdo radiográficamente y trazo del electrocardiograma característico. Fisiopatología . El problema básico en la insuficiencia aórtica es la disminución en el volumen sistólico anterógrado, por regurgitación de parte del volumen eyectado a la aorta en la cavidad ventricular izquierda. Valvulopatías y Anestesia El grado de regurgitación depende de: - La frecuencia cardíaca, pues cuando aumenta el tiempo diastólico, el volumen de regurgitación será mayor. - Del gradiente de presión a través de la válvula aórtica, el cual aumenta cuando aumenta la resistencia vascular periférica. Por consiguiente, se puede disminuir el volumen de regurgitación aumentando la frecuencia cardíaca y disminuyendo las resistencias periféricas. Esta es la razón para que estos pacientes toleren el ejercicio bastante bien y en cambio pueden desarrollar edema pulmonar en reposo. El desarrollo gradual de insuficiencia aórtica se acompaña de hipertrofia ventrícular, lo cual ocasiona aumento del consumo de oxígeno, pero también hay disminución de la presión diastólica aórtica lo cual reduce el flujo coronario frente a una demanda mayor, lo que puede ocasionar angina de pecho, en ausencia de enfermedad coronaria. Cuando la insuficiencia aórtica es aguda no da tiempo a que se presente la hipertrofia, entonces para mantener un adecuado gasto cardíaco el corazón compensa con aumento de la frecuencia y la fuerza de contracción. Anestesia en Pacientes con Insuficiencia Aórtica para Cirugía no Cardíaca El objetivo del manejo anestésico en estos pacientes con insuficiencia aórtica para cirugía no cardíaca es mantener un volumen sistólico anterógrado óptimo disminuyendo al máximo los cambios bruscos en la frecuencia cardíaca, resistencia vascular sistémica, contractilidad miocárdica y volumen intravascular. Idealmente se debe proporcionar un ligero aumento de la frecuencia cardíaca, con disminución de las resistencias vasculares sistémicas. Se deben administrar antibióticos profilácticos para evitar la endocarditis basteriana. No existe una recomendación especial en cuanto a medicación preanestésica. La anestesia regional puede estar indicada sólo que los cambios en la resistencia vascular periférica difícilmente son controlables. La anestesia general puede en la inducción utilizar barbitúricos o benzodiazepinas, la Ketamina podría tener como ventaja el aumento de la frecuencia cardíaca, pero el aumento de resistencias con aumento de la presión puede ocasionar disminución del volumen sistólico. En casos en que se prevea una disminución del volumen intravascular puede ser la elección. Se debe recordar que la succinilcolina puede inducir bradicardia y por consiguiente una sobrecarga aguda de volumen para el ventrículo izquierdo en presencia de una insuficiencia aórtica moderada con mínimo compromiso de la contractilidad miocárdica puede emplearse una técnica balanceada con opiáceos, agentes inhalados y óxido Nitroso, pues se va a inducir disminución de la resistencia vascular y mejoría del volumen sistólico. En presencia de una mala función ventricular los opiáceos solos o asociados con óxido nitroso pueden ser usados, no sin olvidar que el óxido nitroso puede también producir depresión cardíaca, y en tal caso los opiáceos solos en dosis de 50-100 m c / K g son la mejor elección. La elección del relajante muscular se puede considerar según el comportamiento hemodinámico del paciente teniendo en cuenta si producen cambios en la resistencia vascular, la 81 Arango, E. frecuencia cardíaca o no producen mayores alteraciones. En pacientes con regurgitación aórtica severa la disminución del gasto cardíaco puede deberse a la hipertensión arterial con aumento de las resistencia vascular periférica, la cual debe ser tratada rápidamente incluso con infusión de Nitroprusiato de Sodio. Es muy importante mantener un volumen intravascular en niveles preoperatorios o ligeramente por encima de éstos. Si el grado de regurgitación es severo y la magnitud de la cirugía lo amerita, el catéter de arteria pulmonar es de gran utilidad para el manejo cuidadoso de líquidos y valoración de la respuesta del gasto cardíaco a la terapia vasodilatadora. INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA Es usualmente funcional, como consecuencia de dilatación del ventrículo derecho por hipertensión pulmonar. En la actualidad se da un poco más como enfermedad aislada en pacientes drogadictos por utilización de las vías venosas con tales fines. Sin embargo, es mucho más frecuente que exista en asociación con enfermedad de las válvulas mitral y aórtica o como consecuencia hemodinámica de ellas. Fisiopatologfa La repercusión hemodinámica básica es la regurgitación en la aurícula derecha con sobrecarga de volumen que en general es bien tolerada, por la gran dístensibilidad de la aurícula derecha, lo que produce un mínimo a u m e n to de la presión. Pero cuando la insuficiencia tricúspidea se presenta como resultado de falla ventricular izquierda e hipertensión pulmonar, se asocia con falla 82 ventricular derecha con disminución del volumen sístólico izquierdo por reducción del flujo pulmonar. Anestesia en Pacientes con Insuficiencia Tricuspidea para Cirugía no Cardíaca Cuando tiene otra valvulopatía asociada se debe dar prioridad a las consideraciones relacionadas con la lesión mitral o aórtica. Se deben evitar los aumentos de presión en la vía aérea por disminuir el retorno venoso, al igual que la venodilatación excesiva. Se debe mantener un volumen circulante ligeramente alto para asegurar un gasto anterógrado adecuado del ventrículo derecho mejorando así el del ventrículo izquierdo. Se debe evitar el aumento de resistencias pulmonares por hípoxemia, acidosis, hipercarbia y los agonistas Alfaadrenérgicos. El óxido nitroso por ser un vasoconstrictor pulmonar puede aumentar la regurgitación tricuspidea. Los anestésicos inhalados con efecto vasodilatador pueden ser mejor tolerados, siempre teniendo en cuenta que pueden inducir depresión cardíaca. PROLAPSO DE LA VÁLVULA M I TRAL ( S Í N D R O M E BARLOW) Se caracteriza por el prolapso de la válvula mitral en la aurícula izquierda durante la sístole. La etiología del prolapso mitral no se conoce aún, pero se sabe que tiene una ocurrencia familiar. Como complicación del prolapso puede ocurrir una regurgitación mitral * pura, y la endocarditis infecciosa. Las arritmias auriculares o ventriculares no son raras, que ceden con Beta bloqueadores, Valvulopatías y Anestesia - Algunas posiciones como lateral izquierda. Anestesia para Cirugía no Cardíaca en Pacientes con S. de Barlow En los pacientes con diagnóstico de prolapso de válvula mitral, el principal objetivo en el manejo anestésico es evitar las situaciones que facilitan un vaciamiento exagerado del ventrículo izquierdo, pues éste puede desencadenar arritmias o insuficiencia mitral. Los eventos perio-operatorios que pueden ocasionar el aumento del vaciamiento del ventrículo izquierdo son: - Aumento de la actividad del sistema nervioso simpático. - Reducción de la resistencia vascular sistémica Es muy importante optimizar el volumen intravascular preinducción y una disminución brusca de la resistencia vascular periférica es no deseable. Además, se busca disminuir la respuesta del sistema nervioso simpático, por lo tanto la anestesia balanceada con óxido nitroso puede ser una técnica adecuada. La aparición de arritmias cardíacas deben ser prontamente tratadas con Lidocaína o propranolol. La hipotensión se puede controlar con agonistas-Alfa adrenérgicos. La persistencia de hipotensión por caída de las resistencias puede aumentar la magnitud del prolapso mitral. BIBLIOGRAFÍA 1. Stoelting RK, Valvular heartdisease, 1989,37; 55-2. 4. Kaplan J. Anestesia en cardiología, 1 984,197: 244-6. 2. Greemberg BH, Rahirmtoola SH. Vasodilatador Therapy for valvular heart disease. 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