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Continuum ORL 2016PATOLOGÍA EN EL ÁREA ORL
PUNTOS CLAVE
1. La etiología mas frecuente de las infecciones de vías altas es la vírica.
2. Las infecciones respiratorias de vías altas son la causas más frecuente de
prescripción antibiótica en las consultas de pediatría.
3. El estreptococo beta-hemolítico del grupo A (SBHGA), Streptococcus
pyogenes, es el principal agente etiológico de las faringoamigdalitis (FAA)
bacterianas.
4. En los casos en los que no se pueden realizar los test de diagnóstico rápido
de detección del EBHGA, se sobrediagnostican las faringoamigdalitis como
causadas por este germen y por consiguiente son sobretratadas con
antibióticos.
5. El tratamiento de elección de la FAA estreptocócica es la penicilina o la
amoxicilina.
6. Tanto la otitis media aguda como la sinusitis presentan etiologías
bacterianas similares y está relacionada con los gérmenes que colonizan
habitualmente la nasofaringe.
7. En este momento el Streptococcus pneumoniae (neumococo) sigue siendo el
germen más frecuente, aunque desde la introducción de las vacunas
antineumocócicas conjugadas ha habido una disminución de otitis y
sinusitis causadas por este germen.
8. El tratamiento de elección para la OMA y la sinusitis, salvo que existan
factores de riesgo o alergia, es la amoxicilina.
9. La resistencias del neumococo a la amoxicilina se vencen duplicando las
dosis utilizadas.
Introducción:
Las infecciones respiratorias de vías altas (IRVA) son los procesos patológicos más
frecuentes en la edad pediátrica. En esto influye la anatomía de la zona, la gran
cantidad de patógenos que colonizan este área, el sistema inmunológico que está
en desarrollo y la baja memoria inmunológica que existe en las edades tempranas
de vida1.
Los virus respiratorios, sobre todo en las primeras edades de la vida, provocan
gran cantidad de infecciones, provocan a una alteración del equilibrio de la flora
bacteriana que coloniza la zona y llevar a una sobreinfección bacteriana.
Estas IRVA son además el motivo mas frecuente de prescripción antibiótica en
pediatría, a pesar de que los beneficios de estos tratamientos han demostrado, en
general, ser bajos. Además en la población pediátrica, estos tratamientos conllevan
el riesgo de inducir bacterias resistentes que se trasmiten fácilmente entre los
contactos de los niños, a los compañeros de guardería y familiares2.
FARINGOAMIGDALITIS (FAA):
DEFINICIÓN3,4:
Inflamación aguda de la faringe y estructuras adyacentes, amígdalas y úvula. Suele
comenzar de manera brusca con dolor de garganta, pudiéndose acompañar de
fiebre alta.
ETIOLOGÍA3:
La etiología vírica es la más frecuente (Tabla 1), sobre todo en los niños por debajo
de los tres años. De las causas bacterianas el Estreptococo betahemolítico del
Grupo A (EbhGA) es la causa mas frecuente en niños entre 3-13 años.
3-13 años---30-40%
2 y 3 años---5-10%
< 2 años-----3-7%
Es insólita en los menores de 18 meses.
Es importante poder diagnosticar la presencia de EbhGA, porque en estos casos
está indicada la administración de tratamiento antibiótico para:
- Evitar la aparición de complicaciones supuradas o no supuradas
-
Acortar el curso de la enfermedad y evitar la transmisión
-
Adecuar el tratamiento antibiótico, minimizando los posibles efectos
adversos por una terapia antibiótica inadecuada.
Tabla 1Etiología infecciosa mas frecuente de las faringoamigdalitis3
VIRUS
Rhinovirus
Virus Influenza
Virus Herpes Simple
Virus Coxackie A
Virus Epstein Barr
Citomegalovirus
Adenovirus
CUADRO CLÍNICO
Catarro
Gripe
Gingivo-estomatitis
Herpangina
Mano-boca-pie
Síndrome mononucleósico
Síndrome mononucleósico
Fiebre faringo-conjuntival
BACTERIAS
CUADRO CLÍNICO
Estreptococo betahemolítico grupo A
Estreptococos betahemolítico C y G
Anaerobios
Neisseria Gonorrhoeae
Corynebacterium Diphteriae
Amigdalitis Escarlatina
Amigdalitis
Angina Vincent
Amigdalitis
Difteria
CLÍNICA de la faringoamigdalitis estreptocócica (FAE):
Tras una incubación de 1 a 4 días (Tabla 2), aparece de forma brusca dolor
importante de garganta que se puede acompañar de fiebre, aparición con
frecuencia de exudado amigdalar, odinofagia, nauseas y vómitos, dolor abdominal,
adenopatias cervicales anteriores que suelen ser dolorosas, enantema en paladar y
úvula. Si además hay ambiente epidémico familiar o escolar, deberemos sospechar
que estamos frente a una infección por EbhGA. La presencia de exudado amigdalar
(“placas”) no tiene asociación estadisticamente significativa con la infección por
EbhGA. Más de un 30% de las faringoamigdalitis bacterianas no presentan
exudados y hasta en un 65% de las víricas los podemos encontrar.
Si la sintomatología comentada, a cualquier edad, se acompaña de rinorrea,
conjuntivitis, tos, disfonía, aftas, diarreas, nos debe hacer pensar en etiología vírica.
La FAA es un proceso autolimitado, suele evolucionar a la curación sin tratamiento,
pero las producidas por EbhGA pueden tener complicaciones supuradas o no
(Tabla 2). La fiebre reumática sigue siendo un problema sanitario en los países en
desarrollo, siendo mucho menos frecuentes en los países desarrollados por el
mayor uso de antibióticos.
Tabla 2
CLÍNICA
Fiebre alta de aparición brusca
Exudado faríngeo
Faringodinia
Odinofagia
Nauseas
Vómitos
Dolor abdominal
Adenopatías Cervicales Anteriores
Enantema en paladar y úvula.
Tabla 3
Complicaciones supuradas:
- Otitis media
- Sinusitis
- Abscesos periamigdalinos y retrofaríngeos
- Adenitis cervical
Complicaciones no supuradas:
- Fiebre reumática. Es una enfermedad inflamatoria sistémica, con base
autoinmune, que puede afectar al corazón, piel y tejidos subcutáneos,
articulaciones y sistema nervioso central.
- Glomerulonefritis aguda, Lesión inflamatoria glomerular de patogenia
autoinmune., que puede aparecer tras un periodo de latencia de 1-2
semanas tras una infección por EbhGA. El cuadro más florido en un
síndrome nefrítico agudo con edemas, hipertensión arterial y hematuria.
Aparece descenso de complemento. El tratamiento es el de la clínica que
presente.
- Artritis postestreptocócica. Tras una infección por EbhGA aparece
artralgias y o artritis reactivas (no hay invasión de la articulación por el
germen)
- Síndrome PANDAS: síndrome neuropsiquiátrico autoinmunitario
asociado a infección por estreptococo en la edad pediátrica de inicio brusco
unas dos semanas después de haber padecido la FAA..
DIAGNÓSTICO:
Por la clínica y exploración es difícil diferenciar si la etiología es vírica o
bacteriana, ya que no existen síntomas o signos específicos para cada una de ellas.
En un 30-50% de los pacientes que presentan criterios clínicos de
faringoamigdalitis se confirmaría en un cultivo la presencia de estreptococo.
Las distintas escalas de predicción que se pueden utilizar (las mas usadas la Centor
y McIsaac (Centor ponderada por la edad)) (Tabla 4) solo ayudan a una
aproximación diagnóstica. Sí nos podrían servir para seleccionar a los pacientes a
los que debe realizarse pruebas diagnosticas7.
La prueba patrón oro para el diagnóstico sigue siendo el cultivo de exudado
faríngeo, cuyo resultado se suele demorar al menos 48 horas3.
Existen en la actualidad test de detección antigénica rápida del estreptococo (TDR)
( se basan en la extracción rápida o enzimática del antígeno carbohidrato
especifico de la pared celular del EbhGA) con una precisión diagnóstica muy
próxima a la del cultivo, con una buena selección de los pacientes a los que se les
realice, (sensibilidad 84-99%, especificidad 95-99%) y cuyo resultado se obtiene
entre 5-10 minutos. Son específicos para el EbhGA y no detectan a los del grupo C
y G, que no producen fiebre reumática8.
La técnica de recogida de la muestra es esencial para evitar resultados erróneos y
fallos. La muestra se recoge con un hisopo raspando en la superficie de ambas
amígdalas y en los pilares posteriores de la faringe. Es importante evitar el
contacto con la mucosa bucal y lingual y con la saliva3.
Tabla 4
CRITERIO
Fiebre (>38º)
Hipertrofia amigdalar
Ausencia de tos
Adenopatía laterocervical dolorosa
Edad: 3-15 años
> 15 años
PUNTOS
1
1
1
1
1
0
TRATAMIENTO3,4,9:
El tratamiento antibiótico estaría indicado en las infecciones por EbhGA para
evitar la trasmisión, acortar el curso de la enfermedad, evitar la aparición de
secuelas tanto supuradas con no supuradas y basándonos en el uso racional del
antibiótico deberíamos usar los antibióticos que cubriendo al EbhGA produzcan un
menor gasto y con un espectro mas bajo( disminuir la aparición de cepas
resistentes).Lo ideal sería tratar solo a los pacientes confirmados tanto por TDR
como por cultivo exudado faríngeo.
La penicilina se sigue considerando tratamiento de elección (por su bajo coste y
espectro reducido). Las dosis utilizadas penicilina V (fenoximetilpenicilina) (vía
oral (VO)) en <27kg 250 mg(400000 UI) y en >27kg 500mg (800000 UI) cada 12
horas, durante 10 días. No se puede administrar con alimentos, se altera su
absorción ( administrar una hora antes o dos horas después de una comida
principal).
La penicilina G benzatina (intramuscular (IM)), cuya administración es muy
dolorosa, solo se recomendaría en casos de vómitos o ante la sospecha de mal
cumplimiento del tratamiento vía oral. La dosis de <27kg 600000 UI y >27kg
1200000 UI, en dosis única.
La amoxicilina, que es efectiva, presencia mejor adherencia al tratamiento y no se
modifica su absorción por la ingesta de alimentos, si bien su espectro es más
amplio. Actualmente se considera de primera elección junto con la
fenoximetilpenicilina. La dosis sería a 50 mg/kg /día cada 12-24 horas, con dosis
máxima de 500mg cada 12h o de 1g cada 24h.
En alérgicos a la penicilina, reacción retardada no mediada por IgE, se puede
utilizar cefalosporina de 1ª generación.
Cefadroxilo a 30 mg/kg/d cada 12h durante 10 días (VO)(máximo 1g al
día).
En alérgicos a la penicilina, reacción inmediata, mediado por IgE, macrólidos
Azitromicina 20mg/kg d dosis única, durante 3 días (VO) (máximo 500mg)
Si hay resistencias a macrólidos de 14 ó 15 átomos:
Josamicina 30-50 mg/kg/d, cada 12h durante 10 días (VO) (máximo 1g al
día).
Clindamicina 20-30 mg/kg/d, cada 8-12h durante 10 días (VO) (máximo
900mg al día)
Diacetato de midecamicina: 40 mg/kg/d, cada 12h durante 10 días (VO)
(máximo 1,5g al día).
SEGUIMIENTO3:
Tras 24 horas de tratamiento antibiótico el paciente deja de contagiar y la mejoría
clínica suele producirse sobre las 48 horas. Solo si la evolución es desfavorable se
debería realizar cultivo o TDR.
Se habla de fracaso clínico, cuando tras el tratamiento persiste la clínica de FAA y
se confirma la presencia de EbhGA. Las causas más frecuentes son el mal
cumplimiento del tratamiento, la aparición de complicaciones supurativas en la
zona o resistencia a macrólidos si se han utilizado estos.
También puede no tratarse de un fracaso terapéutico sino de una infección vírica
en un paciente portador de EbhGA
Se considera recaída cuando aparecen nuevos síntomas en los 15 días siguientes a
terminar el tratamiento. Se considera que la infección es por el mismo germen y se
recomienda una dosis de penicilina G benzatina, u otros antibióticos activos frente
a gérmenes productores de betalactamasas, por si su presencia dificulta la acción
de la penicilina.
Si la clínica aparece después de 15 días de termina el tratamiento se considera una
nueva infección y se tratará con los antibióticos de primera elección.
Tras finalizar el tratamiento (bien realizado) y con curación clínica pueden quedar
pacientes portadores de EbhGA o aparecer un fracaso bacteriológico al
tratamiento. En la mayoría de los casos no precisarán tratamiento de nuevo (Tabla
5).
Tabla 5
Tratamiento en estado portador o fracaso bacteriológico
Antecedentes de fiebre reumática del paciente o convivientes.
Brotes familiares frecuentes de FAA familiares
Enfermedad invasiva
Portadores en instituciones cerradas
Si se plantea la realización de amigdalectomía.
En faringoamigdalitis de repetición con cultivos persistentemente negativos
debemos plantearnos el Síndrome PFAPA (acrónimo en inglés de fiebre periódica,
adenopatias, faringitis y aftas)8 (Tabla 6). Se trata de una enfermedad
autoinflamatoria . La clínica se caracteriza por tener una presentación periódica
cada 3-9 semanas, con una duración de 3-6 días y que se repite durante un
periodo limitado entre 4-8 años, haciéndose cada vez menos frecuente hasta la
desaparición. Los antibióticos no están indicados al no tratarse de una patología
infecciosa. El tratamiento de elección son los corticoides. Aunque el cuadro es de
carácter benigno y autolimitado que se resuelve espontáneamente en la mayoría
de los casos durante la pubertad, al tener una presentación cíclica conlleva una
mala calidad de vida. No afecta al desarrollo pondero-estatural del paciente10.
Tabla 6
Criterios diagnósticos del Síndrome PFAPA.
Criterios diagnósticos de Thomas del síndrome PFAPA
- Episodios de fiebre recurrente de inicio antes de los cinco años.
- Síntomas constitucionales en ausencia de infección de vías respiratorias
altas con al menos uno de los siguientes: estomatitis aftosa, linfadenitis
cervical, faringitis.
- Exclusión neutropenia cíclica.
- Ausencia de síntomas entre episodios.
- Crecimiento y desarrollo normales.
Criterios diagnósticos de Padeh del síndrome PFAPA
- Fiebre recurrente a cualquier edad.
- Posible estomatitis aftosa.
- Linfadenopatía cervical.
- Cultivo exudado faríngeo negativo.
- Completamente asintomático entre los episodios.
- Rápida respuesta a una dosis única de corticoides.
ABSCESO PERIAMIGDALINO11:
Invasión bacteriana entre la capsula amigdalar y el musculo constrictor de la
faringe superior y el músculo palato-faríngeo. Puede aparecer como complicación
tras padecer una faringoamigdalitis y puede ocurrir en un paciente
amigdalectomizado.
Suele ser unilateral (97% de los casos) y su localización mas frecuente es en el polo
superior de la amígdala.
Tras una FAA tratada o no el paciente puede presentar empeoramiento clínico con
dolor severo y frecuentemente trimus (tabla 7).
Tabla 7
Clínica de absceso periamigdalino.
Fiebre
Trismus, que dificulta la apertura de la boca.
Odinofagia que puede irradiar a oído
Alteración de la voz
Halitosis
Adenopatía látero-cervical anterior dolorosa
Exploración del absceso periamigdalino
Asimetría de la orofaringe, desplazamiento de la amígdala y la úvula.
El diagnóstico suele ser clínico. Su localización puede llevar a un compromiso
respiratorio local y si drena espontáneamente aspiración y broncoconstricción.
Suele precisar ingreso hospitalario. El tratamiento consiste en la aspiracióndrenaje y antibioterapia intravenosa. El cultivo del pus suele ser flora mixta
aerobios y anaerobios, siendo el EbhGA el más frecuente. El antibiótico de elección
será la amoxicilina–clavulánico, en alérgicos a las penicilinas la clindamicina.
Puede recurrir si el paciente presenta faringoamigdalitis de repetición.
ABSCESO RETROFARINGEO11:
Infección de los ganglios linfáticos de la pared posterior de la faringe y fascia
paravertebral.
Suele afectar a niños menores de 5 años y puede aparecer tras padecer una
faringoamigdalitis.
Aparece un empeoramiento de la clínica a la que se le añade signos de obstrucción
de vía aérea y digestiva (Tabla 8).
Tabla 8
Clínica de absceso retrofaríngeo:
Disfagia
Babeo
Trismus
Dolor en el cuello, tortícolis
Cambio en la voz
Dificultad respiratoria
Masa en el cuello
Dolor pulmonar si se extiende a mediastino
El diagnóstico se basa en la clínica, exploración física y pruebas complementarias
(laboratorio, Rx de cavum y partes blandas o TAC con contraste)
Precisará ingreso hospitalario para asegurar la permeabilidad de la vía aérea y
antibioterapia intravenosa (amoxicilina-clavulánico o clindamicina).
AMIGDALECTOMIA12:
La extirpación de las amígdalas está indicada cuando se presenten:
Amigdalitis de repetición (Tabla 8).
Obstrucción severa con Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS).
Amigdalitis crónicas que no responden a tratamiento antibiótico.
Haber padecido más de un absceso periamigdalino.
Síndrome FPAP8.
Tabla 8
Amigdalitis de repetición, entendida como las siguientes situaciones clínicas:
7 o más episodios de amigdalitis aguda al año en el último año.
5 o más episodios al año en los últimos dos años
3 o más episodios al año en los últimos 3 años.
Síntomas persistentes al menos un año.
Además cada episodio debe cumplir al menos uno de los siguientes criterios:
Exudado purulento sobre las amígdalas.
Fiebre >38,3º.
Linfadenopatías cervicales anteriores.
Cultivo positivo para EbhGA.
OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)
Definición13,14:
La OMA (actualmente en CIE-10 denominada otitis media supurativa), se define
como la presencia de exudado en el oído medio con signos y síntomas de
inflamación aguda, como la hiperemia timpánica intensa y la otalgia, que en
lactantes se suele manifestar como irritabilidad, llanto, insomnio y/o rechazo del
alimento.
La otitis media con efusión (actualmente en CIE-10 denominada otitis media no
supurativa) se define como la presencia de exudado en el oído medio sin signos ni
síntomas de inflamación aguda.
Bacteriología13:
Los dos gérmenes que con mayor frecuencia son responsables de OMA son
Streptococcus pneumoniae (35%) y el Haemophilus influenzae no tipificable (25%).
Otros agentes como Moraxella catharralis, Streptococcus pyogenes y Staphilococcus
aureus son menos frecuentes en nuestro medio.
En los últimos años desde la introducción de las vacunaciones antineumocócicas
conjugadas 7-valente y posteriormente la 13-valente, el Haemophilus influenzae no
tipificable está incrementado su presencia por los cambios en la colonización
nasofaríngea.
Epidemiología13,14,15:
Es la patología pediátrica que provoca más prescripción de antibióticos en la edad
pediátrica. Es más frecuente en varones. Dos de cada tres pacientes suelen
presentar su primer episodio de OMA antes del año de vida y más de un 90% lo
presentan antes de los 5 años.
Entre los factores que pueden favorecer la presentación de una OMA están la
asistencia a guardería, el hacinamiento, el bajo nivel socioeconómico, las
infecciones respiratorias de vías altas, los patógenos que colonizan la nasofaríngea
y la exposición al humo del tabaco. Hay que destacar que en los niños lactados con
biberón a los que este se les administra en decúbito la leche puede refluir a través
de la Trompa de Eustaquio (TE). Las TE en los primeros años de vida son más
cortas, más horizontales y estrechas lo que favorece la entrada de la leche en ellas
y provocar irritación de la mucosa que predispondrá a las otitis.
Entre las funciones de la TE están el intercambio de gases, la trasudación de
líquidos y mantener en equilibrio las presiones entre oído medio y la atmósfera.
Está cubierta de epitelio pseudoestratificado ciliado con células caliciformes, una
continuación del epitelio de la cavidad nasofaríngea. En procesos con aumento de
secreciones nasales, hipertrofia adenoidea u otros se puede taponar, dificultando
el drenaje de la misma, favoreciendo el acúmulo de secreciones y el
sobrecrecimiento bacteriano.
Hay patologías de base como la rinitis alergia, las disfunciones ciliares
(mucoviscidosis), el Síndrome de Down o la disfunción palatina que también
predisponen a padecer una OMA.
Manifestaciones clínicas13,15:
La otalgia es el síntoma más común y un buen predictor de OMA.
Los niños pequeños pueden presentar síntomas y signos inespecíficos como son la
irritabilidad, el llanto, el rechazo de la comida, insomnio.
La fiebre puede estar presente en la mitad de los casos.
Puede presentarse con otorrea (salida de líquido por el conducto auditivo externo
CAE)
Diagnóstico13,15,17:
El diagnóstico se basa en el cumplimento de tres criterios:
Episodio agudo de síntomas y signos.
Presencia de exudado en oído medio, manifestado por:
Abombamiento timpánico.
Nivel hidroaéreo.
Otorrea.
Timpanograma plano (timpanometría).
Alteración de la movilidad timpánica, limitada o ausente (otoscopia
neumática).
Síntomas o signos de inflamación en oído medio:
Hiperemia timpánica marcada.
Otalgia/irritabilidad con interferencia en la actividad normal o el
sueño.
Esto podría dejar fuera casos posibles de OMA, por lo que en 2007 en el
documento de consenso español, en el que participaron pediatras y
otorrinolaringólogos, recoge la posibilidad de matizar el diagnósticosi no pueden
confirmarse los tres criterios.
Si se cumplen los tres criterios proponen denominarla OMA confirmada.
Si hay otalgia sin otoscopia diagnósticau otoscopia significativa sin otalgia
proponendenominarla OMA probable.
Una OMA probable que se acompaña de un catarro de vías altas y de algún
factor de mal pronósticoen la evolución (edad <6 meses, OMA recurrente o
recidivante o familiares de 1er grado con secuelas óticas por OMA) se
consideraOMA confirmada.
Exploración13,17:
Utilizaremos el otoscopio para la visualización de la membrana timpánica.La
visualización en los niños pequeños puede ser difícil por las diferencias
anatómicas, la falta de cooperación o la presencia de cerumen en el CAE.
Los hallazgos a considerar en la otoscopia son:
Abombamiento timpánico
Cambios en el color, de transparente nacarado a rojo (o hiperémico),
amarillento o deslustrado.
La otoscopia neumática es una técnica que se basa en la observación de la
movilidad de la membrana timpánica (MT). La movilidad de la MT depende de las
presiones entre el CAE y el oído medio.
Se utiliza un otoscopio al que se le ajusta un sistema neumático que permite
ejercer presión sobre la MT, con un espéculo que permite el cierre hermético del
CAE.
Si no hay patología al introducir aire en el CAE la MT se moverá hacia el oído medio
y al quitar el aire la MT vuelve a su posición inicial.
Cuando hay obstrucción de la Trompa de Eustaquio, se provoca una presión
negativa en el oído medio por lo que al realizar la presión la MT tiene un
movimiento muy lento.
Cuando hay líquido en oído medio la movilidad es mínima o nula, que es lo que
ocurre en una OMA.
El signo del trago no está presente, salvo en lactantes pequeños (CAE
cartilaginoso). El dolor a la presión del CAE estaría presente si la OMA va
acompañada de una otitis externa.
Complicaciones:
Extracraneales:
Perdida de audición por presencia de líquido en el oído medio o por fijación de
la cadena de huesecillos.
Alteraciones del equilibrio.
Perforación timpánica, timpanoesclerosis.
Extensión de la supuración a estructuras adyacentes: mastoiditis, petrosistis,
laberintitis.
Colesteatoma
Tras una otitis puede aparecer una retracción de la membrana timpánica
que provoca un crecimiento anormal del epitelio escamoso en el oído medio
y la mastoides. Este crecimiento epitelial puede rodear y destruir la cadena
de huesecillos.
Un factor de riesgo para que aparezca es la OMA recurrente.
Presenta perdida de audición.
En la otoscopia podemos observar una retracción del tímpano y una masa
blanquecina.
Se puede encontrar drenaje de más de 2 semanas de evolución a pesar del
tratamiento antibiótico.
Intracraneales:
Meningitis.
Absceso cerebral, absceso epidural, empiema subdural.
Trombosis del seno lateral, trombosis del seno cavernoso.
Tratamiento13,17:
El objetivo del tratamiento es disminuir los síntomas y evitar las complicaciones:
1.- Tratamiento del dolor:
Tratar el dolor durante 24-48 horas con los analgésicos habituales:
Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas (VO).
Ibuprofeno 5-10 mg/kg/dosis cada 6-8 horas (VO).
2.- Antibióticos:
La OMA es una de las patologías que conlleva más prescripción de antibióticos en
la edad pediátrica.
En la evolución de la OMA se ha observado que hasta en un 70% de los pacientes
con infección por Moraxella catharralis pueden presentar una resolución
espontanea sin tratamiento antibiótico, hasta en un 50% si la infección es por
Haemophilus influenzae, pero solo en un 21% si el germen es el Streptococcus
pneumoniae13.
El uso inadecuado de antibióticos llevo a un aumento de las resistencias del
neumococo a la penicilina, siendo más altas en niños y en aislamientos de oído
medio, aunque se ha observado una disminuido en la última década, siendo uno de
los factores más importantes la introducción de las vacunas antineumocócicas.19
La introducción de dichas vacunas ha supuesto un cambio en la frecuencia de los
gérmenes responsables de las infecciones ORL en pediatría (cambios en la
portación nasofaríngea, desaparición de serotipos)20. Con la vacuna
antineumocócica 7valente se observó una disminución de los serotipos que
contenía, pero aumentaron determinados serotipos, entre ellos el serotipo 19A
(muy agresivo y multiresistente a antibióticos). En estudios tras la implantación de
la vacunaantineumocócica 13valente (aceptada desde 2010 y que incluye el
serotipo 19A) se está observando una disminución de la portación nasofaríngea de
los nuevos serotipos incluidos en ella, sin que los nuevos serotipos que ocupan el
nicho dejado serán muy agresivos o resistentes a antibióticos. Debemos esperar a
que la vacunación en España se haga de forma universal para poder obtener datos
concretos sobre esta evolución, aunque si parece haber una disminución del S.
Pneumoniae y un aumento relativo de H. Influenzae no tipable.
Amoxicilina, 80 mg/kg/día cada 8 horas (VO). Se utilizan dosis altas para vencer
el mecanismo de resistencia de los neumococos por la alteración de las proteínas
transportadoras de penicilina (PBP). España es uno de los países europeos con
tasas más altas de resistencias 19.
Amoxicilina-clavulánico, 80mg/kg/día.
En situaciones de mal cumplimiento o si las circunstancias lo requieren se puede
administrar cada 12 horas en ambos antibióticos. Las dosis altas permiten
mantener una buena concentración en oído medio.
Tratamiento alternativo en alergia a betalactámicos no mediada por IgE
(retardada)Cefuroxima- axetilo: 30mg/kg/día cada 12 horas, 10 días(VO)
En alergia a betalactámicos mediada por IgE
Azitromicina: dosis única al día durante 5 días.(VO)
1er día 10mg/kg/día, (máx. 500mg/día).
2º-5º día 5mg/kg/día, (máx.250mg/día).
Claritromicina: 15mg/kg día cada 12 horas, 10 días (VO).
Los macrólidos no ofrecen una adecuada cobertura antibiótica para los gérmenes
habituales de la OMA. En caso de fracaso terapéutico con macrólidos, el
levofloxacino a 10 mg/kg/día, cada 12-24 horas, según la edad, sería una
alternativa precisando una amplia información sobre la idoneidad de su uso a los
tutores del paciente.
Ceftriaxona, 50 mg/kg/día (IM) (máx. 1g). Podemos administrarla en caso de
intolerancia y a las 24 horas continuar con la vía oral. Si la intolerancia persiste se
puede administrar durante 3 días, que equivaldrá al tratamiento completo.
No está recomendado el tratamiento profiláctico antibiótico para reducir la
frecuencia de los episodios en niños con OMA recurrentes. Tampoco están
recomendados tratamientos con antihistamínicos y descongestivos solos o
asociados, no solo carecen de beneficio sino que pueden perpetuar la presencia de
exudado en el oído medio.
Como medidas preventivas:
Evitar el humo del tabaco.
En los lactantes administrar los biberones con el niño incorporado.
Observación sin tratamiento antibiótico:13,17
Tratamiento sintomático con analgésicos durante 48-72 h en pacientes mayores
de 2 años, que no presenten ni OMA grave (otalgia intensa, fiebre >39º, más de 48h
de evolución), otorrea, ni otitis bilateral.El inicio de la terapia antibiótica sería
diferido y consensuado con los padres, cuando no haya mejoría o se produzca un
empeoramiento de los síntomas y signos en las siguientes 48-72 h.
Tratamiento inmediato con antibiótico, grupos de riesgo de mala evolución:
El antibiótico de elección sería la amoxicilina
Menores de 2 años, sobre todo menor de 6 meses, por mayor riesgo de
complicaciones y recurrencias . Curación espontanea es poco frecuente al
ser el neumococo el germen mas frecuente en estas edades .
En los siguientes casos el antibiótico de elección es amoxicilina-clavulánico
Menores de 6 meses
Clínica grave en niños menores de 2 años.
Tratamiento antibiótico previo en los últimos 30 días.
Antecedentes familiares de secuelas óticas por OMA.
OMA más conjuntivitis
OMA recurrente
Fallo del tratamiento inicial con amoxicilina
Protocolo de tratamiento de OMA (Documento de Consenso 2012)13:
- Paciente menor de 2 meses:
Se recomienda ingresar, tratamiento IV y timpanocentesis.
Con una afectación importante al inicio cefotaxima o amoxicilina –
clavulánico IV a dosis estándar. Al mejorar pasar a VO.
Sin síntomas graves se recomienda ingreso, tratamiento con amoxicilinaclavulánico VO a dosis altas, observación 2-3 días y si buena evolución alta y
seguimiento.
- Paciente 2-6 meses: Grupo con mayor riesgo de complicaciones y OMA de
repetición
Ante sospecha por clínica compatible, sin diagnóstico de certeza, antibiótico
durante 10 días. Amoxicilina- clavulánico 80-90 mg/kg/día en 2-3 dosis .
- Paciente 6 meses-2 años:
Duda diagnóstica o enfermedad leve, analgésicos durante 48-72 h y
reevaluar.
Con diagnóstico de certeza síntomas graves, antibiótico durante 7-10 días.
Amoxicilina 80-90 mg/kg/día o Amoxicilina- clavulánico 80-90 mg/kg/día.
- Paciente mayor de 2 años:
Duda diagnóstica o enfermedad leve, analgésicos durante 48-72 h y
reevaluar.
Con diagnóstico de certeza y síntomas graves Amoxicilina 80-90 mg/kg/día
7-10 días..
Debe informarse a los padres de la posible evolución y de los motivos para
consultar de nuevo:
Mala tolerancia al medicamento
Persistencia de la fiebre 72 horas
Persistencia del dolor 48 horas
Rechazo total de los alimentos
Se debe realizar un control entre 7-10 días del tratamiento y a los 3 meses.
Durante este tiempo puede persistir la hiperemia de la membrana timpánica, sin
que precise de nuevo tratamiento si no hay sintomatología acompañante.
Complicaciones16:
Mastoiditis aguda.
Parálisis facial.
Laberintitis.
Meningitis.
Absceso cerebral.
Hipoacusia.
Fallo terapéutico:
Cuando aparezca empeoramiento de los síntomas en cualquier momento.
No mejoría de los síntomas a los 48-72 horas
Si estaba en observación se le administrará antibioterapia
Si estaban recibiendo amoxicilina se le cambiará a amoxicilina-clavulánico.
Si tratamiento inicial con amoxicilina-clavulánico o macrólidos, derivar para
estudio.
Se derivarán al ORL para su estudio y control
OMA recurrentes21:
3 ó mas episodios en 6 meses
4 ó mas episodios último año
Pacientes tratados con macrólidos, que no presenten una buena evolución, para
realización de timpanocentesis y cultivo de secreción con antibiograma para
adecuar el tratamiento
Derivar a Urgencias:
- OMA en < 3 meses
-
Inmunodeficientes
-
Fallo terapéutico, en el caso de que ya se esté administrando
amoxicilina-clavulánico, o en caso de los alérgicos a la penicilina
tratados con macrólidos
MASTOIDITIS22:
La mastoides es la prominencia ósea del hueso temporal, situada por detrás del
conducto auditivo externo, formada por cavidades o celdas llenas de aire. Su
infección provoca una mastoiditis que suele ser una complicación de la OMA,
llegando a veces a ser la primera manifestación de esta.
Suele ser una complicación en menores de dos años. El padecer otitis recurrentes
puede ser un factor de riesgo.
Microbiología:
Las bacterias responsables son similares a las de OMA
En la mastoiditis aguda (OMA, fiebre y tumefacción retroauricular) los gérmenes
más frecuentes son Streptococcus pneumoniae, Staphilococcus aureus,
Streptococcus pyogenes.
En la mastoiditis crónica (otorrea de mas de 3 semanas de duración, generalmente
sin fiebre e hipoacusia), suele ser polimicrobiana, Staphilococcus aureus,
Pseudomona aeruginosa, anaerobios
La frecuencia de los neumococos con alta resistencia a la penicilina en niños con
mastoiditis ha disminuido desde la introducción de la vacuna antineumocócica 13valente, muy relacionada con la disminución del serotipo 19A.
Clínica:
Edema, eritema y dolor en la zona posterior del pabellón auricular
Protrusión de la oreja
Dolor de oídos, que en los niños pequeños se manifiesta como irritabilidad.
La fiebre no siempre está presente.
En el momento de hacer el diagnóstico hasta un 50% de los niños pueden estar
recibiendo tratamiento antibiótico por la OMA.
Diagnóstico diferencial:
Deber hacerse con:
Linfadenopatías postauriculares.
Pericondritis auriculares.
Parotiditis.
Tumores retroauriculares.
Pruebas complementarias:
El hemograma y la PCR (proteína C reactiva) son inespecíficos.
Pruebas radiológicas:
En un primer momento el diagnóstico es clínico y las pruebas radiológicas pueden
ser necesarias para confirmar una clínica sugestiva, determinar las estrategias a
seguir o descartar complicaciones.
Para detectar complicaciones extracraneales es de elección la TAC, para las
intracraneales la RMN con contraste
Estudios microbiológicos:
Se deben realizar para adecuar el tratamiento antibiótico.
Cultivo de las secreciones óticas obtenidas por miringotomía, timpanocentesis,
teniendo en cuenta que si hay perforación de la membrana timpánica se pueden
contaminar con las bacterias del conducto auditivo externo (CAE)
Cultivo de líquido cefalorraquídeo en caso de que haya meningitis.
Hemocultivo si el paciente presenta fiebre ≥ 39º.
Cultivo del material obtenido del drenaje si este se realiza.
Complicaciones:
Extracraneales:
Absceso subperióstico, parálisis facial, pérdida de audición, laberintitis,
osteomielitis.
Intracraneales:
Meningitis, absceso en lóbulo temporal, trombosis del seno venoso.
Tratamiento23,24:
Los pacientes deben ingresar para tratamiento antibiótico intravenoso (IV) y
seguimiento por Servicio de ORL.
El tratamiento antibiótico es empírico al inicio (cubriendo patógenos similares de
la OMA), hasta que se obtenga antibiograma del cultivo de las secreciones óticas.
Con la membrana timpánica íntegra hay una buena correlación entre el germen
aislado y el responsable. Si está perforada al tomar la muestra puede haberse
producido contaminación por bacterias de oído externo (Pseudomona aeruginosa).
Mastoiditis aguda no complicada (ver tabla de antibióticos):
Cefalosporinas de tercera generación IV.
Como alternativa amoxicilina-clavulánico IV.
En alérgicos a la penicilina Clindamicina IV.
Si se sospecha MRSA (Staphilococcus aureus meticilim resistente)
vancomicina IV.
Mastoiditis crónica (ver tabla de antibióticos),
Si se sospecha la presencia de Pseudomona aeruginosa, ceftazidima IV
Si la sospecha es la presencia de Staphilococcus aureus cloxacilina IV
Antibióticos en mastoiditis
Cefalosporinas de tercera generación
Cefotaxima 100-150 mg/kg/día cada 8 horas IV
Ceftazidima 100-150 mg/kg/día cada 8 horas IV
Ceftriaxona 50 mg/kg/día cada 24 horas IV
Penicilinas
Amoxicilina –clavulánico 100 mg/kg/día (de amoxicilina) IV cada 8 horas
Amoxicilina –clavulánico 80 mg/kg/día (de amoxicilina) VO cada 8 horas
En alérgico a la penicilina
Clindamicina 40 mg/kg/día IV cada 8 horas
Si se sospecha Staphilococcus aureus:
Cloxacilina 50-100 mg/kg/día IV cada 6 horas
Vancomicina 40 mg/kg/día IV cada 6 horas
Drenaje
El tratamiento de la mastoiditis suele precisar drenaje del pus del oído medio y/o
de la cavidad mastoidea. Debería hacerse siempre para adecuar el tratamiento
antibiótico, interrumpir el proceso que lo está provocando y prevenir
complicaciones.
Miringotomía, incisión de la membrana timpánica, que cierra sola en una
semana.
Timpanocentesis, punción-aspiración del pus del oído medio.
Tubos de ventilación, se pueden colocar tras miringotomía, suelen
rechazarse en 6-8 meses
Mastoidectomia, extirpación quirúrgica de una parte de la mastoides, que
puede ser simple o radical. Se utiliza para limpiar y drenar la zona. Las
indicaciones serían:
Sospecha de absceso subperióstico
Mastoiditis complicada
Mastoiditis en paciente con otitis supurativa crónica o colesteatoma
Mala evolución a pesar de tratamiento antibiótico y haber realizado
miringotomía/timpanocentesis
Mastoidectomía:
Simple, retirada del hueso cortical y celdillas subyacentes,
conservando la parte posterior del CAE.
Radical, se añade la extirpación de la parte posterior del CAE.
SINUSITIS:
DEFINICIÓN25:
La sinusitis aguda (SA) es una infección bacteriana de los senos paranasales cuyos
síntomas duran menos de 30 días.
DESARROLLO DE LOS SENOS:
Para poder padecer una sinusitis, los senos deben estar presentes. Su desarrollo y
neumatización varia según la edad:
Los etmoidales están presentes al nacimiento y neumatizan entre los 6
meses y 5 años.
Los maxilares están presentes al nacimiento y neumatizan sobre los 3 años.
Los esfenoidales aparecen entre 1-2 años y se neumatizan sobre los 5 años
Los frontales aparecen entre los 7-8 años y neumatizan sobre los 10 años.
CLASIFICACIÓN25,26:
– Agudas: en la que los síntomas duran entre 10 y 30 días.
–
Subagudas: la duración de los síntomas está entre 1 y 3 meses.
–
Crónicas: Los síntomas duran más de 3 meses.
–
Recurrente: episodios repetidos de infección bacteriana de los
senos paranasales cuyos síntomas duran menos de 30 días (cada
episodio) separados por intervalos asintomáticos de 10 días de
duración. El paciente debe presentar 3 episodios en 6 meses ó 4 en
12 meses.
ETIOLOGÍA26,27:
En ella influirá la colonización nasofaríngea, los tratamientos antibióticos previos y
la vacunación recibida por el paciente.
La mayoría de las infecciones sinusales son víricas y solo un pequeño número se
sobreinfectan por bacterias.
Las bacterias responsables más frecuentes son:
– Neumococo (30%)
– H. influenzae (20%)
– M. catharralis (15%)
– Estreptococos y Estafilococos (2-5%)
Al igual que ha ocurrido en la otitis media aguda (OMA) la introducción de las
vacunas antineumocócicas ha supuesto un cambio en la frecuencia de los
gérmenes responsables con una disminución del S. Pneumoniae y un aumento
relativo de H. Influenzae no tipable. Es preciso realizar más estudios para conocer
el impacto que la implantación de la vacuna antineumocócica 13valente ha
supuesto en la frecuencia de los gérmenes responsables de sinusitis pues los
estudios actuales se han realizado tras la introducción de la vacuna 7valente (que
no incluía el serotipo 19A, muy agresivo y multiresistente a antibióticos).
FACTORES PREDISPONENTES25,27:
–
–
–
–
–
–
–
Infecciones respiratorias de vías altas
Asistencia a guarderías.
Uso previo de antibiótico.
Exposición al humo del tabaco.
Atopia o alergias.
Reflujo gastroesofágico.
Deformidad rinoseptal.
Clínica25:
Los pacientes presentan sintomatología catarral con evolución más prolongada o
más intensa de lo habitual: congestión nasal, que suele ser bilateral, rinorrea, de
cualquier tipo, tos que suele empeorar por la noche. Otros síntomas acompañantes
pueden ser vómitos, halitosis, fiebre.
También podemos encontrar dolor facial (menos prevalente en los niños), cefalea,
en algunos casos puede ser el único síntoma (esfenoiditis), que de forma aislada no
son datos específicos de sinusitis.
Se debe sospechar complicaciones si aparece alteración de movimientos oculares,
edema periorbital, reaparición de la fiebre, cefalea importante, vómitos, focalidad
neurológica, alteración de la conciencia o convulsiones.
Formas de presentación:
* Persistencia de síntomas: Cuadro catarral con una duración superior a 10-14 días
de la rinorrea (sea cual sea el tipo de moco, mucoso, seroso o purulento) con o sin
tos diurna que se puede agravar al acostarse. Es frecuente la halitosis. Es la forma
más frecuente de presentación.
* Intensidad de síntomas: Esta segunda forma es bastante menos frecuente,
presentando fiebre ≥ 39ºC y secreción nasal purulenta durante 3-4 días de
evolución y sensación de gravedad, se puede acompañar de una importante
cefalea localizada encima o detrás del ojo.
* Empeoramiento de los síntomas. Una tercera forma es el empeoramiento de los
síntomas catarrales, a los 6-7 días de evolución con aumento de tos, secreciones y
aparición o reaparición de fiebre (presentación bifásica).
Diagnóstico27:
El diagnostico de la SA se basa en la clínica, ya expuestas las posibles formas de
presentación que podemos observar. Las pruebas complementarias se realizarán
ante la sospecha de complicaciones, mala respuesta al tratamiento, recurrencias,
patología grave crónica o inmunosupresión.
Pruebas complementarias:
No esta indicada de forma sistemática la realización de estudios analíticos, ni la
radiografía de senos (aunque sensible es poco especifica). Si se sospechan
complicaciones la TAC ofrece mejor rendimiento diagnóstico.
La ecografía de senos es poco conocida y practicada, pero en manos expertas ha
demostrado una sensibilidad (>86%) y especificidad (>96%), aunque no servirá
para senos etmoidales y esfenoidales.
El diagnóstico diferencial lo deberemos hacer con patologías que presenten
obstrucción y secreción nasal, tos prolongada, dolor facial/craneal, patologías
crónicas.
Infecciones respiratorias
Procesos con obstrucción/rinorrea
Procesos con tos prolongada
Dolor facial/craneal
Enfermedades de base
CVA
CVA recurrentes
Rinitis alérgica y por irritantes
Cuerpo extraño nasal
Estenosis coanal
Adenoiditis
Alteraciones del tabique nasal
Pólipos
Tumores
Asma
Bronquitis bacteriana
Tosferina
TBC
RGE
Otras causas de tos crónica
Cefalea tensional
Dolor de origen dental
Dolor facial neuropático atípico
Disfunción témporo-mandibular
Alergia
Diabetes
Fibrosis quística
Déficit inmunes
Disfunción ciliar
Complicaciones28:
Las más frecuentes son las orbitarias, intracraneales y óseas
Complicaciones orbitarias
Datos clínicos
Celulitis periorbitaria (preseptal)
Edema del párpado superior sin
cambios visuales o extraoculares
Edema palpebral y periorbitario,
proptosis, quemosis, movimientos
extraoculares limitados o no
Desplazamiento del globo ocular hacia
abajo y lateralmente.
Afectación de la motilidad extraocular y
la agudeza visual
Proptosis grave.
Celulitis orbitaria (postseptal)
Absceso subperióstico
Absceso orbitario
Trombosis del seno cavernoso
Oftalmoplejía completa
Afectación de la agudeza visual que
puede progresar a ceguera irreversible
Dolor orbitario, equimosis, proptosis,
sepsis, oftalmoplejía. Puede progresar
al ojo contralateral
Complicaciones endocraneales
Absceso epidural o subdural, absceso Fiebre alta, cefalea intensa, signos de
cerebral, meningitis, cerebritis y afectación
intracraneal
(náuseas,
trombosis del seno cavernoso
vómitos, signos meníngeos y alteración
de la conciencia)
Proptosis
bilateral,
exoftalmos,
neuralgia del nervio oftálmico, cefalea
retroocular, oftalmoplejía completa,
papiledema. Afectación de pares
craneales VI y VII
Tumefacción frontal dolorosa (tumor
Óseas: osteomielitis maxilar o de huesos
blando o edematoso de Pott
frontales
Fiebre
Criterios de derivación:
A hospital:
Paciente con aspecto séptico
Fallo terapéutico
Sospecha de complicaciones
A ORL:
Sinusitis recurrentes
Sinusitis crónicas
Sospecha de anormalidades anatómicas
CUERPO DE LA PANTALLA:
Tratamiento25,29,30:
Medidas generales:
Analgesia, con los fármacos habituales en pediatría.
Lavados nasales con soluciones salinas isotónicas o hipertónicas.
Evitar el humo del tabaco.
En caso de pacientes con rinitis alérgica puede ser beneficioso administrar
corticoterapia nasal
Los descongestivos, mucolíticos y antihistamínicos no están recomendados
al igual que los corticoides orales.
Observación:
Hasta en un 60-80% de las sinusitis agudas no complicadas pueden tener
curación espontá nea, por lo que en la actualidad se tiende a recomendar la
prescripción de antibióticos solo para los casos persistentes o complicados.
Se recomienda no comenzar con tratamiento antibiótico en aquellos niños, que a
pesar de tener durante más de 10 días síntomas, presentan una clara evolución
favorable. En estos casos se debe adoptar una actitud expectante y vigilar la
evolución.
Tratamiento antibiótico25,29:
De elección:
- Amoxicilina: 80mg/kg/día cada 8 horas, 10 días(VO) (o 7 días más tras la
mejoría de los síntomas).
- Amoxicilina-Clavulánico: 80mg/kg/día cada 8 horas, 10 días (VO), en
pacientes con factores de riesgo.
- Menores de 2 años.
- Sinusitis frontales y esfenoidales.
- Enfermedad moderada o severa.
- Inmunodeprimidos o con enfermedades crónicas.
- Fallo terapéutico con amoxicilina.
Tratamiento alternativo en alergia a betalactámicos no mediada por IgE
(retardada)
- Cefuroxima- axetilo: 30mg/kg/día cada 12 horas, 10 días(VO)
En alergia a betalactámicos mediada por IgE
- Azitromicina: dosis única al día durante 5 días.(VO)
1er día 10mg/kg/día, (máx. 500mg/día).
2º-5º día 5mg/kg/día, (máx.250mg/día).
- Claritromicina: 15mg/kg día cada 12 horas, 10 días (VO).
Los macrólidos no ofrecen una adecuada cobertura antibiótica para los gérmenes
más frecuentemente responsables de SA, por lo que en estos casos se recomienda
especialmente actitud expectante si son leves y si hay afectación importante o
fracaso terapéutico con macrólidos levofloxacino en dosis de 10-20 mg /kg/día,
cada 12 ó 24 horas, 10 días
En intolerancia digestiva ceftriaxona (IM)50mg/kg/día una dosis cada 24h de 1-3
días, seguido de una de las pautas anteriores hasta completar los 10 días.
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