Download 2011, Volumen 50, Nº3 - Laboratorios Bagó de Bolivia

REVISTA
DE LA
SOCIEDAD BOLIVIANA
DE PEDIATRIA
PUBLICACION OFICIAL DE LA SOCIEDAD BOLIVIANA DE
PEDIATRIA
Revæ
S ocæ
Bolæ
P ed
Vol.æ
50,æ
N æ3
2011
1
SOCIEDAD BOLIVIANA
DE PEDIATRIA
‡ Fundada el 7 de abril de 1943
‡ $¿OLDGDDOD$VRFLDFLyQ/DWLQRDPHULFDQD
GH3HGLDWUtD$/$3(
‡ $¿OLDGDDOD$VRFLDFLyQ,QWHUQDFLRQDOGH
3HGLDWUtD$,3
‡ 0LHPEURGHODV6RFLHGDGHVGH3HGLDWUtD
GHO&RQR6XU
‡ 0LHPEURGHOD$VRFLDFLyQ%ROLYLDQDGH
(GLWRUHVGH5HYLVWDV%LRPpGLFDV
$%(5(%
‡ &RQGHFRUDGDFRQOD³2UGHQGHOD6DOXG
3~EOLFD´SRUHO0LQLVWHULRGH6DOXG\
'HSRUWHV
‡ &RQGHFRUDGDFRQHO³&RQGRUGHORV
$QGHV´SRUHO*RELHUQR%ROLYLDQR
çPara la NiÐez Boliviana!
2
DIRECTOR-EDITOR
Dr. Manuel Pantoja LudueÐa
DIRECTOR EMERITO
Ac. Dr. Eduardo Mazzi Gonzàles de Prada
CO - EDITOR
Dr. Hctor MejÕa Salas
COMITE EDITORIAL
REVISTA
DE LA
SOCIEDAD
BOLIVIANA
DE
PEDIATRIA
Ac. Dr. Eduardo Aranda Torrelio
Dr. Ricardo Arteaga Michel
Dr. Juan Pablo Hayes Dorado
Dr. Alfredo Mendoza Amatller
Dr. Adalid Zamora Gutirrez
Dirigir correspondencia a:
SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA
Telfonos: (591 - 2) 5230188 - 5246920 - Celular: 72496307
[email protected]
[email protected]
Belzu esq. Vàsquez # 610
Colegio Mdico de Oruro
Oruro - Bolivia
SOCIEDAD PACEã A DE PEDIATRIA
Telfono y Fax: (591 - 2) 2240081 - Celular: 71522907
[email protected]
E-mail: [email protected]
Casilla Postal: No. 13207
La Paz B olivia
DIRECTIVA SOCIEDAD
BOLIVIANA DE PEDIATRIA
(GestiÑ
n 2009 - 2011)
PRESIDENTE:
VICEPRESIDENTA:
SECRETARIO GENERAL:
SECRETARIA DE ACTAS:
SECRETARIA DE HACIENDA:
SECRETARIO DE CULTURA,
PRENSA Y BIBLIOTECA:
DIRECTOR DE LA REVISTA:
PAST-PRESIDENTE:
Dr. Luis Fernando Zabaleta Loayza
Dra. MarÕa Teresa Terceros Cabrera
Dr. Franz Ayala Medrano
Dra. Elvy Palomino OrtuÐo
Dra. Tania Guzmàn Zegarra
Dra. Magali FrÕas M.
Dr. Manuel Pantoja LudueÐa
Dr. Darwin MartÕnez M.
3
4
REVISTA DE LA
SOCIEDAD BOLIVIANA
DE PEDIATRIA
Volumen 50, N3, 2011
EDITORIAL
Uso racional de antibiÑticos ................................................................................................................. 150
Rational use of antibiotics
DR.: IV N PEã ARANDA PÄ REZ
ARTICULOS ORIGINALES
ReducciÑ
n de la hospitalizaciÑn mediante un algoritmo de manejo del dengue en Colombia ............ 152
Reducing hospitalization with the use of a dengue management algorithm in Colombia
DRS.: FREDI ALEXANDER DIAZ-QUIJANO, LUIS ANGEL VILLAR-CENTENO Y
RUTH ARAL MARTNEZ-VEGA
CASOS CLINICOS
Trastorno disociativo: a propÑs
ito de un caso ...................................................................................... 162
Dissociative disorders, a case report
DR.: RA˜ L DAVID ONOSTRE GUERRA
Atresia yeyunal con membrana duodenal de presentaciÑnardÕa
t
........................................................ 167
Jejunal atresia with duodenal membrane
DRS.: RODOLFO PACHECO LLERENA, F. LE” N ARZE, C. NOGALES HIZA,
M. MONTAã O MARISCAL, F. NEGRETE HEREDIA, M. MOYA
ConstipaciÑn rcÑnica, a propÑs
ito de dos casos ................................................................................... 170
Chronic constipation, a case report
DRS.: INDHIRA ALPARO HERRERA, NELSON RAMREZ RODRGUEZ
ACTUALIZACION
Pancreatitis aguda grave en niÐos: estrategia de diagnÑs
tico y tratamiento basada en la evidencia ... 175
Acute severe pancreatitis in childrenÍ
s: evidence based strategies for diagnosis and treatment
DRS.: PABLO MATTOS NAVARRO, MARA RENÄ  LVAREZ, ROSAURA CARON ESTRADA,
SIM” N PATRICIO GUTIÄ RREZ
5
IMAGENES PEDIATRICAS INUSUALES
Histiocitosis congnita de clulas de Langerhans multisistmica ....................................................... 184
Congenital multisystem Langerhans cell histiocytosis
DRS.: ESTHER PALLY CALLISAYA, MANUEL PANTOJA LUDUEã A,
AC. EDUARDO MAZZI GONZALES DE PRADA
ARTICULOS DEL CONO SUR
Diversidade e preval¥ncia das muta¥Ýe s de resist¥ncia genotÕpica aos antirretrovirais
entre crian¥as infectadas pelo HIV-1 ................................................................................................... 186
Diversity and prevalence of antiretroviral genotypic resistance mutations among
HIV-1-infected children
DRS.: FL VIA J. ALMEIDA, EITAN N. BEREZIN, ROSŒ NGELA RODRIGUES, MARCO A. P. S FADI,
MARIANA V. ARNONI, CRISTINA OLIVEIRA, LUIS F. M. BRGIDO
ËExisten diferencias entre los asmàticos con peso normal y los de sobrepeso-obesidad?................... 194
The relationship between normal weight and overweigh - obesity asthmatic
DRS.: PATRICIA TORELLO, ADRIANA MUIã O, SILVIA BREA
CardiopatÕas Congnitas, Resultados del Manejo Perioperatorio en 18 Meses. Experiencia en el
Departamento de CardiocirugÕa Centro Materno Infantil. UNA ......................................................... 205
Results of Perioperative Care of Patients with Congenital Heart Defects during 18 Months
Experience of the Cardiac Surgery Department of the Centro Materno Infantil.
National University of AsunciÑ
n
DRS.: CARSIMO M, SZWAKO R, GARAY N, PINO W, GAONA N, EGUSQUIZA P, JAROLN J,
GONZ LEZ  VILA F, SCIACCA R, PANIZZA C, MONTANER M.
EDUCACION MEDICA CONTINUA
(YDOXDFLyQ\PDQHMRGHODH[SRVLFLyQSHULQDWDODOYLUXVGHODLQPXQRGHÀFLHQFLDKXPDQD9,+ ..... 216
Evaluation and management of the perinatal exposed to HIV
DR. JUAN PABLO RODRGUEZ AUAD
CUESTIONARIO # 43 .............................................................................................................. 220
COMUNICADO DE LA SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA
Homenaje postumo al Dr. Ricardo Ateaga Bonilla .............................................................................. 222
INDICE DE AUTORES ............................................................................................................. 224
INDICE TEMATICO ................................................................................................................... 226
APENDICE ..................................................................................................................................... 229
6
EDITORIAL
Uso racional de antibiÑ
t icos
Rational use of antibiotics
Dr.: Ivà
n PeÐaranda Prez*
El libro ñRed Bookî de la AcademiaAmericana de
PediatrÕa en su 28È ediciÑnmenciona que: ñAlrededor de las tres cuartas partes de todas las recetas
mdicas extra-hospitalarias, son porcinco enfermedades: otitis media, sinusitis, cuadros de tos/bronTXLWLVIDULQJLWLVHLQIHFFLRQHVLQHVSHFtÀFDVGHYtDV
respiratorias superiores; donde se prescriben antibiÑticos, a pesar de que muchas de estas enfermedades son causadas por virus. Los niÐos menores
tratados con un antibiÑtico tienen un mayor riesgo
de convertirse en portadores de bacterias resistentes,
como S. pneumoniae y +DHPRSKLOXVLQÁXHQ]DHµ
Es preocupante que no exista una conciencia de parte del mdico general y pediatra al momento de recetar un antibiÑ
tico, hemos podido comprobar que,
niÐos que vienen con diarrea aguda sin sangre ni
ÀHEUH\DKDQHVWDGRWUDWDGRVFRQDQWLELyWLFRVFRPR
FRWULPR[D]ROiFLGRQDOLGt[LFRHLQFOXVRFHÀ[LPH\
azitromicina; niÐos con resfrÕo y tos, tratados con
amoxicilina y àcido clavulànico, azitromicina, ceÀ[LPH\FHISRGR[LPDHWF¢4XpQRVHVWiSDVDQGR"
se està llegando al mercantilismode usar los antibiÑ
ticos ñmàs modernosî, y ñnovedososî?.... el riesgo
inminente del uso irracional de antibiÑticos es la
resistencia bacteriana a estos medicamentos en un
corto plazo.
Ya el Dr. Hugo Paganini; gran infectÑlogo pediatra
argentino y gran amigo -lamentablemente ya fallecido-;en uno de sus tantos libros publicados,reseÐa:
ñEn la pràctica diaria y en la experiencia acumulada
en todos estos aÐos de ejercicio de la pediatrÕa y la
infectologÕa he detectado diversos recursos que los
PpGLFRVXWLOL]DPRVSDUDMXVWLÀFDUORVDEXVRVHQHO
uso de antimicrobianos. Ciertas frases clebres se
emplean con frecuencia en la atenciÑndiaria de
los niÐos, son: hay que ampliar el espectro; tienes
que rotar, no responde; hay que potenciar, agrgaleamikacina; cubrite con imipenem-vancomicina;
recibiÑampicilina y ahora debe recibir ceftriaxona
y muchas otras locuciones màs. Con frecuencia vemos un paciente que solo requiere un antimicrobiaQR\DOÀQDOL]DUVXWUDWDPLHQWRKDUHFLELGRFLQFRDQtibiÑticos o màs.
Todos estos conceptos vertidos por expertos, los escuchamos cada dÕa en la atenciÑnpediàtrica, tanto
ambulatoria como hospitalaria.
En varios estudios realizados, se ha detectado que
la presiÑn por parte de los padres y de la industria
farmacutica, son factores importantes a la hora
de recetar un antimicrobiano. El pediatra siente
muchas veces que està indicando un antibiÑtico para satisfacer la ansiedad de los padres que
3DVW3UHVLGHQWH6RFLHGDG%ROLYLDQDGH3HGLDWUtD
Rev Soc Bol Ped 2011; 50 (3): 150 - 1
150
acuden con su niÐo enfermo y no porque el niÐo
realmente lo necesite. Algunos mdicos indican
el antibiÑtico como medio de calmar la suya y no
FRQHOÀQGHWUDWDUXQDLQIHFFLyQ2WURIDFWRUSDUD
indicar el antibiÑtico es el temor por parte del mdico a perder el paciente y que el mismo consulte
a otro colega que sÕ le d.
Por otra parte, la automedicaciÑnes otro factor importante al igual que la falta de tica por parte de
las empleadas de las farmacias que se han dado a la
tarea de extender antibiÑticos a toda persona que asÕ
lo solicita en forma verbal y sin receta mdica, con
el consiguiente inapropiado tratamiento, a infradosis, intervalos inadecuados y tiempos cortos.
Bueno, todas estas reseÐas y experiencias creo que
todos quienes atendemos infecciones en niÐos la vivimos en carne propia todos los dÕas y es que por
ese motivo que la directiva de la Sociedad Boliviana
de PediatrÕa de la gestiÑn2007-2009 habÕa solicitado mediante varias cartas al ministerio de salud
y deportes una ley que obligue a los propietarios
de farmacias el expendio de antibiÑticos solo bajo
EDITORIAL / Dr.: Iván Peñaranda Pérez*
receta mdica, tal como lo hicieron varios paÕses,
entre ellos Chile y con un muy buen resultado, bajando considerablemente su resistencia bacteriana.
Lamentablemente no hubo respuesta alguna por
parte de dicho ministerio
Por otra parte, como miembro titular de la Sociedad Latinoamericana de InfectologÕa Pediàtrica
(SLIPE), ante esta preocupante situaciÑn solicita
la directiva de esta sociedadautorice la creaciÑn de
la ñAlianza para el uso prudente de los a antibiÑticos (APUA) en pediatrÕa. No existe en todo el paÕs,
VHJ~QSXGLPRVFRPSUREDUDFWLYLGDGHVFLHQWtÀFDV
ni material educativo distribuido en los diferentes
centros de salud, para hacer conciencia en la poblaciÑn, sobre el uso inadecuado e imprudente de
los antibiÑticos y sus consecuencias. Por todos estos antecedentes, creo que ha llegado el momento
de que la Sociedad Boliviana de PediatrÕa, tome la
iniciativa de crear la APUA pediàtrica y empezar
D WUDEDMDU FRQ WRGDV ODV ÀOLDOHV \ VXEÀOLDOHV SDUD
llegar a la concientizaciÑn en eluso racional y prudente de los antibiÑticos.
151
ARTICULO ORIGINAL
ReducciÑ
n de la hospitalizaciÑ
n mediante un algoritmo de
manejo del dengue en Colombia
Reducing hospitalization with the use of a dengue management algorithm in Colombia
Fredi Alexander Diaz-Quijano*, Luis Angel Villar-Centeno* y Ruth AralÕ MartÕnez-Vega*
Resumen
Objetivo. Evaluar el efecto de un algoritmo de manejo del dengue sobre la tasa de hospitalizaciÑnde pacientes
con sospecha de esta enfermedad, en una instituciÑnde
salud de primer nivel en un àrea endmica en Colombia.
Mtodos. Se realizÑun estudio cuasiexperimental en
el hospital local de Piedecuesta, Santander, Colombia, basado en la comparaciÑnde dos perÕodos (de 18 semanas
cada uno), antes y despus de la implementaciÑndel algoritmo. Este incluÕa recomendaciones para diagnosticar
clÕnicamente el dengue y programar consultas de control
y hemogramas, asÕ como criterios de hospitalizaciÑny de
suspensiÑndel seguimiento. Se compararon las tasas de
hospitalizaciÑnen los dos perÕodos empleando el anàlisis
de Poisson. La poblaciÑnanalizada consistiÑen los pacientes que consultaron por sÕndrome febril agudo. Para
el ajuste se incluyÑel nÏ
m ero de casos con dengue (IgM
SRVLWLYRVLGHQWLÀFDGRVHQHOPLVPRPXQLFLSLR
Resultados. Se obtuvo informaciÑnde 964 pacientes en el primer perÕodo y de 1 350 en el segundo, y en
dichos perÕodos hubo 44 y 13 hospitalizaciones, respectivamente. La implementaciÑndel algoritmo se asociÑa
XQDUHGXFFLyQVLJQLÀFDWLYDGHODWDVDGHKRVSLWDOL]DFLyQ
UD]yQGHWDVDVLQWHUYDORGHFRQÀDQ]DGH
D(VWDDVRFLDFLyQQRVHPRGLÀFyFXDQGRVHDMXVWySRUHOQ~PHURGHFDVRVGHGHQJXHLGHQWLÀFDGRVHQOD
FLXGDG1RKXERGLIHUHQFLDVVLJQLÀFDWLYDVHQODWDVDGH
consultas de control (P = 0,85) y de hemogramas (P =
0,24) en los dos perÕodos. No hubo casos fatales.
Conclusiones. Los resultados sugieren que es posible
optimizar los recursos asistenciales en el manejo del dengue mediante la implementaciÑn delalgoritmo.
Palabras clave.
Rev Soc Bol Ped 2011; 50 (3): 152-61: Dengue; diagnÑ
stico precoz; tcnicas de apoyo para la decisiÑn;hospiWDOL]DFLyQÀHEUHGHRULJHQGHVFRQRFLGR&RORPELD
Abstract
Objective. Assess the impact of a dengue management algorithm on the hospitalization rate of patients
with suspected disease in a primary care health facility in
an endemic area of Colombia.
Methods. A quasi-experimental study was conducted at the local hospital in Piedecuesta, Santander, Colombia, based on comparison of two periods (18 weeks
each), before and after use of the algorithm. This included recommendations for clinical diagnosis of dengue
and the planning of follow-up visits and hemograms, as
well as criteria for hospitalization and the discontinuation of follow-up. Hospitalization rates in the two periods
were compared using the Poisson analysis. The population analyzed consisted of patients seen in the facility
for acute febrile syndrome. For adjustment purposes, the
QXPEHURIGHQJXHFDVHV,J0SRVLWLYHLGHQWLÀHGLQWKH
municipality was included.
Results. Information was obtained on 964 patients
LQWKHÀUVWSHULRGDQGSDWLHQWVLQWKHVHFRQG7KHre were 44 and 13 hospitalizations during the respective periods. Use of the algorithm was associated with a
VLJQLÀFDQWUHGXFWLRQLQWKHKRVSLWDOL]DWLRQUDWHUDWLR
FRQÀGHQFHLQWHUYDO²7KLVDVVRciation did not change when adjusted for the number
RI GHQJXH FDVHV LGHQWLÀHG LQ WKH FLW\7KHUH ZHUH QR
VLJQLÀFDQWGLIIHUHQFHVLQWKHUDWHRIIROORZXSYLVLWV3
= 0.85) and hemograms (P = 0.24) in the two periods.
There were no case fatalities.
Conclusions. The results suggest that health care resources for dengue management can be optimized with
the use of the algorithm.
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2011; 50 (3): 152-61: Dengue; early diagnosis; therapeutics; decision support techniques;
hospitalization; fever of unknown origin; Colombia.
&HQWURGH,QYHVWLJDFLRQHV(SLGHPLROyJLFDV)DFXOWDGGH6DOXG8QLYHUVLGDG,QGXVWULDOGH6DQWDQGHU%XFDUDPDQJD&RORPELD/DFRUUHVSRQGHQFLDVH
GHEHHQYLDUD)UHGL$OH[DQGHU'LD]4XLMDQRIUHGLD]T#PVQFRP
Artículo reproducido con permiso de la OPS/OMS y que fue publicado en la Revista Panamericana de Salud Pública
2011; 30: 248 - 54.
Rev Soc Bol Ped 2011; 50 (3): 152 - 61
152
El dengue es la arbovirosis màs importante y repreVHQWDXQDFDUJDVRFLRHFRQyPLFDVLJQLÀFDWLYDHQ
las àreas endmicas(1). La mortalidad por dengue
puede evitarse con intervenciones sencillas como la
administraciÑnoportuna de lÕquidos. Sin embargo,
la letalidad es variable y en algunos lugares continÏa siendo elevada(2).
En algunos paÕses, el entrenamiento del personal de
salud y la incorporaciÑnde protocolos de manejo se
ha asociado a un mejor pronÑs
tico y una reducciÑn
de la mortalidad(3). Sin embargo, dichos protocolos
suelen referirse a las conductas intrahospitalarias, y
las directrices para el manejo temprano de la enfermedad desde la consulta inicial son escasas.
Recientemente, nuestro grupo de trabajo propuso
un algoritmo de manejo del dengue que incorpora
estrategias para el diagnÑs
tico clÕnico y el seguimiento diario, y un esquema de decisiones para la
detecciÑntemprana de complicaciones. Este algoritmo de manejo tiene buena sensibilidad para detectar la mayorÕa de las complicaciones del dengue
cuando se aplica en una cohorte de pacientes con
sÕndrome febril agudo (SFA), y parece una forma
HÀFLHQWHGHHPSOHDUORVUHFXUVRVDVLVWHQFLDOHVSDUD
el seguimiento ambulatorio.
Sin embargo, aÏn se desconoce la utilidad de este algoritmo en las instituciones de salud de un àrea endmica. En consecuencia, el objetivo de este estudio es
evaluar el efecto de un algoritmo de manejo sobre la
tasa de hospitalizaciÑ
n de pacientes con SFA y sospecha de dengue, en una instituciÑ
n de salud de primer
nivel en un àrea endmica en Colombia.
Materiales y mtodos
Se llevÑa cabo un estudio cuasiexperimental (antesdespus) para evaluar el efecto de la aplicaciÑndel
algoritmo en el hospital local de Piedecuesta, Santander, en el nordeste de Colombia. Aunque dicho
algoritmo parte de la poblaciÑ
n total con SFA de origen desconocido, està orientado al diagnÑs
tico precoz del dengue y a la atenciÑnoportuna de sus com-
plicaciones. Por esto, la mediciÑnde los eventos se
enfocÑ ne aquellos atribuibles a esta arbovirosis.
DescripciÑ
n de la intervenciÑ
n
El algoritmo abordÑtres aspectos del manejo del paciente con diagnÑ
stico presuntivo de dengue: el diagnÑ
stico clÕnico, las decisiones iniciales de manejo y
los criterios de seguimiento y hospitalizaciÑ
n.
En relaciÑncon el primer punto, se empleÑuna escala diagnÑs
tica propuesta por los autores que ha
GHPRVWUDGRVHU~WLOSDUDODLGHQWLÀFDFLyQGHOGHQJXH
en los primeros dÕas de enfermedad (cuadro 1). Esta
escala se desarrollÑen el perÕodo de abril de 2003 a
abril de 2004, a partir del anàlisis de pacientes con
SFA del àrea metropolitana de Bucaramanga (Colombia), la cual se encuentra conformada por esta
ciudad y por los municipios de GirÑn,Floridablanca
y Piedecuesta(4).
CUADRO 1. Escala diagnÑ
s tica de denguea
Manifestación
Puntos
/HXFRFLWRVȝ/
3
3ODTXHWDVȝ/
2
([DQWHPD
1
$UWUDOJLDV
1
3UXHEDGHWRUQLTXHWHSRVLWLYD
1
$XVHQFLDGHULQRUUHD
1
$XVHQFLDGHGLDUUHD
1
a
(VFDOD EDVDGD HQ HO DQiOLVLV GH XQD FRKRUWH FRQ VtQGURPH IHEULO
DJXGRGH%XFDUDPDQJD&RORPELDVHJXLGDHQWUHDEULOGH\
DEULOGH
Con 3 o màs puntos en esta escala se obtiene una
VHQVLELOLGDGVXSHULRUD\XQDHVSHFLÀFLGDGGH
54% para el diagnÑs
tico de dengue; con 7 o màs
SXQWRVODVHQVLELOLGDGHVGH\ODHVSHFLÀFLGDG
de 88%(4, 5). Es importante aclarar que esta escala ha
sido diseÐada y validada en pacientes de 5 o màs
aÐos. En los niÐos menores de 5 aÐos el diagnÑs
tico
clÕnico puede ser màs complejo y puede requerir estudios exhaustivos para descartar diferentes cuadros
infecciosos (por ejemplo, infecciÑnurinaria, otitis,
meningitis, etc.).
REDUCCIÓN DE LA HOSPITALIZACIÓN MEDIANTE UN ALGORITMO DE MANEJO... / Diaz F. y col.
153
Decisiones tempranas en el manejo del dengue
Una vez que se sospecha la infecciÑnpor dengue,
el soporte hÕdrico es un pilar del manejo. Desde los
primeros dÕas, la ingesta de lÕquidos (màs de 5 vasos al dÕa) se asocia a una menor probabilidad de
(6)
hospitalizaciÑn
, por lo que es esencial promover
la hidrataciÑnemprana
t
del paciente.
Otro aspecto importante en el dengue es el manejo
GH OD ÀHEUH \ ORV VtQWRPDV JHQHUDOHV SDUD OR FXDO
se recomienda administrar paracetamol. No se debe
usar dipirona pues se asocia a un aumento estadÕsWLFDPHQWH VLJQLÀFDWLYR GHO ULHVJR GH GHVDUUROODU
trombocitopenia profunda y dengue hemorràgico(7).
El àcido acetilsalicÕlico se asocia a un aumento del
riesgo de sangrado, por lo que tampoco debe utilizarse(8). No hay evidencia que contraindique el emSOHRGHRWURVDQWLLQÁDPDWRULRVQRHVWHURLGHVFRPR
el ibuprofeno o el diclofenaco; sin embargo, se sugiere evitarlos por la posibilidad de que contribuyan
al riesgo de sangrado.
En general, se acepta que el momento de la dismiQXFLyQGHODÀHEUHHVXQSXQWRFUtWLFRGHODHQIHUmedad, pues es cuando suelen acentuarse las alteraciones hematolÑgicas y ocurre la mayorÕa de las
complicaciones clÕnicas(9). Por esto, cuando se sospecha dengue se recomienda que el seguimiento se
extienda, al menos, hasta el sexto dÕa de enfermedad
FRQWDQGR GHVGH HO LQLFLR GH OD ÀHEUH (V FRP~Q
que en este dÕa se registre el valor mÕnimo de plaquetas y el valor màximo de hematocrito (que indica hemoconcentraciÑn)
. Ademàs, en este momento
la mayorÕa de las complicaciones hemorràgicas ya
se ha manifestado(8).
Criterios de hospitalizaciÑ
n
$XQTXH ODV GHÀQLFLRQHV GH GHQJXH KHPRUUiJLFR \
dengue clàsico son tÏ iles para la vigilancia epidePLROyJLFDGHODHQIHUPHGDGHVWDFODVLÀFDFLyQVXHOH
hacerse de forma retrospectiva, por lo que tales deÀQLFLRQHVFDUHFHQGHXWLOLGDGSDUDWRPDUGHFLVLRQHV
en los servicios de urgencias(10). Por lo anterior, se
recomienda la hospitalizaciÑnde los casos con com-
SOLFDFLRQHVHVSHFtÀFDVDVRFLDGDVDXQDPD\RUPRUbimortalidad(1017), tales como 1) hemorragia interna
(gastro - intestinal, genital o urinaria) o masiva; 2)
trombocitopenia profunda (menor o igual a 50 000
SODTXHWDVƫ/ KLSRWHQVLyQ R SUHVLyQ GH SXOVR
menor o igual a 20 mm Hg; 4) hemoconcentraciÑn,
documentada por un aumento del hematocrito hasta
20% o màs; 5) signos de choque, como disminuciÑn
de los pulsos perifricos, piel pàlida y frÕa o retardo
en el llenado capilar; 6) oliguria; 7) intolerancia a la
vÕa oral; 8) alteraciÑnde la conciencia; 9) dolor abdominal persistente; 10) signos de complicaciones
ñinusualesîcomo hepatitis, pancreatitis, miocarditis
o encefalitis o 11) enfermedad crÑnica severa (falla
cardiaca, diabetes, etc.).
Los casos no complicados se pueden manejar ambulatoriamente con evaluaciones periÑ
dicas. Con
los argumentos expuestos se elaborÑun algoritmo
GHPDQHMRGHOGHQJXHÀJXUDFRQUHFRPHQGDFLRnes para el seguimiento de los pacientes a partir de
la sospecha clÕnica de infecciÑnpor dengue. Este
algoritmo incluye la aplicaciÑ
n de la escala diagnÑs
tica en los primeros dÕas, y un seguimiento basado
en la evaluaciÑndiaria del estado clÕnico y variables de laboratorio c„ omo las plaquetas y el hematocrito„
, cuyo deterioro se ha asociado con las
formas graves de la enfermedad(10). Este algoritmo,
propuesto por los autores, fue revisado y aprobado
por un grupo de pediatras con amplia experiencia en
el manejo del dengue.
Mediciones
Se tomÑcomo perÕodo de referencia a las primeras
18 semanas de recolecciÑnde informaciÑn(mayo a
agosto de 2008). Durante este lapso se observaron
diferentes aspectos de la atenciÑnde los pacientes
con dengue, desde su primera consulta.
Para ello se hizo un registro prospectivo de los casos con SFA que consultaron a la instituciÑn,considerando aquellos que consultaron en los primeros 5
GtDVGHXQDHQIHUPHGDGIHEULO\TXHIXHURQFODVLÀcados con cualquiera de los siguientes diagnÑ
sticos
REDUCCIÓN DE LA HOSPITALIZACIÓN MEDIANTE UN ALGORITMO DE MANEJO... / Diaz F. y col.
154
FIGURA 1. Algoritmo para el manejo de pacientes con síndrome febril
agudo en un área endémica de dengue
6tQGURPHIHEULODJXGRGH
RULJHQGHVFRQRFLGR
+LGUDWDFLyQ\SDUDFHWDPRO
QRXVDU$$6GLSLURQDQLRWURV$,1(
+HPRJUDPDFRPSOHWR+WRSODTXHWDV\
OHXFRFLWRVHQWUHHOƒ\ƒGtDGH¿HEUH
$SOLFDUHVFDODGLDJQyVWLFD
¢'HQJXH
FRPSOLFDGR"
12
%XVFDURWUD
FDXVD
GH¿HEUH
”SXQWRV
0X\EDMDSUREDELOLGDG
GHGHQJXH
•SXQWRV
$OWDSUREDELOLGDGGHGHQJXH
1RWL¿FDFLyQDO6,9,*,/$
6Ë
+RVSLWDOL]DU\HYDOXDU
SRULQWHUQLVWDR
SHGLDWUD
0DQHMR
DPEXODWRULR
3ODTXHWDV±
R+WRHQDVFHQVR
3ODTXHWDV!
(YDOXDUFDGDKRUDV
FRQ+WR\SODTXHWDV
(YDOXDUHQHOGtDƒGHHQIHUPHGDG
FRQ+WR\SODTXHWDV\WRPDUVXHUR
SDUDVHURORJtD
6Ë
¢'HQJXH
FRPSOLFDGR"
12
6XVSHQVLyQ
del
VHJXLPLHQWR
$$6iFLGRDFHWLOVDOLFtOLFR$,1(DQWLLQÀDPDWRULRVQRHVWHURLGHV+WRKHPDWRFULWR6,9,*,/$6LVWHPDGH9LJLODQFLDHQ6DOXG3~EOLFDGH&RORPELD
>&,(@)LHEUHQRHVSHFLÀFDGD>5@,QIHFFLyQ
YLUDO GH VLWLR QR HVSHFLÀFDGR >%@ )LHEUH GHO
dengue clàsico [A90] y Fiebre del dengue hemorràgico [A91]. Estos diagnÑs
ticos suelen ser los que
se adjudican a los pacientes con dengue durante la
primera consulta(18).
Dentro de las variables consideradas se incluyeron
el nÏ
m ero de consultas y de hemogramas por paciente, asÕ como las hospitalizaciones y complicaciones que requirieron intervenciones complejas.
Esta informaciÑnfue recolectada en un formulario
estandarizado por una enfermera profesional que
visitÑdiariamente la instituciÑn.La informaciÑnse
obtuvo a partir de los registros de facturaciÑnde la
instituciÑn,de la historia clÕnica y de la entrevista
con los pacientes que fueron hospitalizados.
Durante un segundo perÕodo de 18 semanas (septiembre a diciembre de 2008), en el que se llevÑa
cabo la aplicaciÑn del algoritmo en el hospital, se
continuaron de forma independiente las mismas
mediciones realizadas en el primer perÕodo para
estimar la frecuencia de la enfermedad, la incidencia de sus complicaciones y los requerimientos de su atenciÑn.
La capacitaciÑ
n incluyÑdos charlas en las que se
explicaron las intervenciones y se expuso el algoritmo. Estas charlas tuvieron una duraciÑnde aproximadamente 60 minutos, fueron dictadas por la misPDSHUVRQD)$'4\IXHURQGLULJLGDVDPpGLFRV\
enfermeras encargados de la atenciÑnde pacientes
en los servicios de urgencias, consulta externa y
hospitalizaciÑn.Ademàs, se colocaron carteles con
el algoritmo en los servicios de urgencias, atenciÑn
no programada y ambulatoria. Adicionalmente, durante este segundo perÕodo, se capacitÑa un mdico
de la instituciÑ
n para retroalimentar la informaciÑn,
REDUCCIÓN DE LA HOSPITALIZACIÓN MEDIANTE UN ALGORITMO DE MANEJO... / Diaz F. y col.
155
resolver dudas y brindar apoyo para el seguimiento
clÕnico de los pacientes y, de esta forma, asegurar el
cumplimiento del algoritmo.
&RQHOÀQGHREWHQHUXQDPHGLGDGHODDFWLYLGDGGH
ODHQIHUPHGDGHQHOiUHDGHLQÁXHQFLDGHOKRVSLWDO
VHREWXYRHOQ~PHURGHFDVRVGHGHQJXHQRWLÀFDGRV
entre residentes del mismo municipio y el nÏmero
de ellos que fue positivo para la prueba de IgM. Estos lÏ timos datos fueron proporcionados por la SecretarÕa de Salud del departamento de Santander.
La informaciÑn se recolectÑen un formulario estàndar y se ingresÑa una base de datos en el programa Access (Microsoft Corp., Estados Unidos)
mediante doble digitaciÑn independiente, es decir,
realizada por dos personas distintas en momentos
diferentes. Posteriormente, se compararon las dos
digitaciones a travs del programa Epi Info (Centers for Disease Control and Prevention, Estados
Unidos) y con base en el formulario original se corrigieron las discordancias.
Anàl isis de los datos
La informaciÑ
n se analizÑcon el programa estadÕstico Stata 9.2 (Stata Corp, College Station, TX,
Estados Unidos). Para todo el anàlisis, la variable
independiente fue la exposiciÑna personal de salud
entrenado para aplicar el algoritmo. En consecuencia, se comparÑla poblaciÑnatendida en el segundo
perÕodo con la del primero.
La variable dependiente fue el nÏmero de hospitalizaciones con diagnÑstico clÕnico de dengue.
Para su anàlisis se evaluÑla necesidad de emplear
estrategias como la regresiÑn binomial negativa
\ OD UHJUHVLyQ GH 3RLVVRQ FHURLQÁDGD 6LQ HPbargo, el paràmetro de dispersiÑn (alfa) no fue
VLJQLÀFDWLYDPHQWHGLIHUHQWHGHFHUR3!\
el estadÕstico de Vuong mostrÑque la regresiÑn
FHURLQÁDGDQRGLIHUtDVLJQLÀFDWLYDPHQWHGHOPRdelo de Poisson (P = 0,5).
Por lo anterior, se escogiÑla regresiÑnde Poisson
para el càlculo y ajuste de la razÑnde tasas (RT)
entre los perÕodos evaluados. Con esta estrategia, se
obtuvo un modelo en el que se estimÑel efecto de la
intervenciÑnsobre la tasa de hospitalizaciones, y se
ajustÑpor la incidencia de dengue en el municipio
y por las variables de edad y sexo de la poblaciÑn
atendida con SFA. Como poblaciÑnfuente se considerÑel total de consultas por SFA en el hospital en
cada perÕodo, aunque tambin se explorÑcÑmo se
PRGLÀFDEDHOHVWLPDGRVLVHFRQVLGHUDEDODSREODciÑn uente
f
como constante.
Posteriormente se compararon tambin las tasas de
casos complicados y de remisiones. Por otro lado,
considerando que las recomendaciones del algoritmo pudieran generar un aumento en el nÏ
m ero de
consultas y hemogramas por paciente, se hizo un
anàlisis similar pero con dichos paràmetros como
variable dependiente.
Finalmente, se compararon los dÕas de hospitalizaciÑny los costos asociados al manejo intrahospitalario del dengue en ambos perÕodos, empleando
la prueba t de Student. Se estimaron entonces las
reducciones en los costos ajustadas por edad y sexo
mediante regresiÑnlinear. Los costos se expresaron
en dÑlares estadounidenses (US$; tasa representativa del mercado, 1 US$ = 1 879 pesos colombianos;
febrero de 2011).
Resultados
Durante los perÕodos comparados, de 18 semanas
cada uno, se atendieron en el hospital 964 (53,6 por
semana) y 1 350 casos de SFA (75 por semana),
respectivamente. Los pacientes de sexo masculino
representaron el 48,2% en el primer perÕodo y el
46,6% en el segundo (P = 0,44). La mediana de la
edad fue de 11 aÐos en ambos perÕodos con intervalos intercuartiles de 4 a 21 en el primero y de 4 a 23
en el segundo (P = 0,98).
En las 36 semanas del estudio se hospitalizaron 57
pacientes con diagnÑs
tico clÕnico de dengue. De estos, 19 fueron estudiados con prueba de IgM tomada durante la hospitalizaciÑn,y 16 de ellos tuvieron
un resultado positivo. Al comparar los dos perÕodos,
REDUCCIÓN DE LA HOSPITALIZACIÓN MEDIANTE UN ALGORITMO DE MANEJO... / Diaz F. y col.
156
el nÏ
m ero de casos hospitalizados con diagnÑs
tiFRFOtQLFRGHGHQJXHIXHVLJQLÀFDWLYDPHQWHPHQRU
GXUDQWH HO VHJXQGR SHUtRGR ÀJXUD \ FXDGUR con una fracciÑnprevenida en expuestos de 78,9%
(IC95% 61% a 88,6%).
Entre los residentes del municipio de Piedecuesta se
QRWLÀFDURQSDFLHQWHVFRQGLDJQyVWLFRSUHVXQWLvo de dengue en el primer perÕodo del estudio, y
114 en el segundo. De estos, fueron positivos en la
prueba de IgM 97 y 101 casos, respectivamente. Por
tanto, no se registrÑuna diferencia estadÕsticamente
VLJQLÀFDWLYDHQODLQFLGHQFLDGHGHQJXHHQHOiUHD
GHLQÁXHQFLDGHOKRVSLWDO3 'HKHFKRHO
ajuste por la incidencia de dengue en el municipio
QRPRGLÀFyOD57GHKRVSLWDOL]DFLyQDVRFLDGDDOSHrÕodo de la intervenciÑneducativa. De igual manera,
las variables de edad y sexo no cambiaron de forma
VLJQLÀFDWLYDGLFKRHVWLPDGRFXDGUR
Si bien no hubo casos fatales ni de choque por dengue, la incidencia de casos complicados (por trom-
FIGURA 2. Número de hospitalizaciones con diagnóstico de dengue: antes y después de la
intervención, Piedecuesta, Colombia, 2009
9
$QWHV
1RGHKRVSLWDOL]DFLRQHV
'HVSXpV
7
4
3
2
1
6HPDQD
CUADRO 2. Tasas de complicaciones y eventos relacionados con la atención del dengue en un
hospital de primer nivel, antes y después de la aplicación del algoritmo, Piedecuesta, Colombia, 2009
Evento
Antes
(964 casos de SFA)
1R»
Después
(1 350 casos de SFA)
1R»
RT (IC95)
Valor P
&DVRVFRPSOLFDGRV
±
7URPERFLWRSHQLDSURIXQGD
±
+HPRFRQFHQWUDFLyQ
—
6DQJUDGRLPSRUWDQWH
—
!
+RVSLWDOL]DFLRQHV
±
5HPLVLRQHV
±
&RQVXOWDVD
±
+HPRJUDPDVD
±
6)$VtQGURPHIHEULODJXGR1R»Q~PHURGHFDVRVUD]yQSRUFDGDSDFLHQWHVFRQ6)$57UD]yQGHWDVDV,&
LQWHUYDORGHFRQ¿DQ]DGH
a
1~PHURGHFDVRVSRUFDVRGH6)$
REDUCCIÓN DE LA HOSPITALIZACIÓN MEDIANTE UN ALGORITMO DE MANEJO... / Diaz F. y col.
157
CUADRO 3. Asociación entre la intervención y la tasa de hospitalización por dengue,
Piedecuesta, Colombia, 2009
Variable
3HUtRGRGHLQWHUYHQFLyQ
RT ajustada (IC95)
Valor P
±
a
9DULDEOHVGHDMXVWH
(GDGFDGDDxRV
6H[RPDVFXOLQR
,QFLGHQFLDHQHOPXQLFLSLR
b
±
±
±
57UD]yQGHWDVDV,&LQWHUYDORGHFRQ¿DQ]DGH
D 6HUH¿HUHDOVHJXQGRSHUtRGRGHOHVWXGLRFXDQGRVHLPSOHPHQWyHODOJRULWPR
E +DFHUHIHUHQFLDDOQ~PHURGHFDVRVGHGHQJXHLGHQWL¿FDGRVSRUORVRUJDQLVPRVGHYLJLODQFLD
HSLGHPLROyJLFDHQ3LHGHFXHVWD
bocitopenia profunda, sangrado importante y signos
de fuga plasmàtica) tambin fue menor en el segundo perÕodo, con una diferencia relativa de riesgos
de 70,6% (IC95% 29,4% a 87,8%). Sin embargo, la
asociaciÑnentre la intervenciÑ
n y la reducciÑnen la
tasa de hospitalizaciÑnse mantuvo luego de ajustar
por el nÏ
m ero de casos complicados (RT ajustada:
0,24; IC95% 0,13 a 0,47; P < 0,001). Cuando se
considerÑconstante la poblaciÑnde origen, la razÑn
de tasas subiÑa 0,29 (IC95% 0,16 a 0,55) y luego
de ajustar por el nÏ
m ero de casos complicados, el
estimado llegÑ a0,38 (IC95% 0,2 a 0,73).
ducir a un balance adecuado entre una vigilancia
FOtQLFD PLQXFLRVD \ OD XWLOL]DFLyQ HÀFLHQWH GH ORV
recursos de atenciÑn.
En la bibliografÕa se han descrito algoritmos para
el manejo del dengue(1921). Sin embargo, estos se
KDQ OLPLWDGR D OD LGHQWLÀFDFLyQ GH KHUUDPLHQWDV
para diagnosticar y predecir sus complicaciones.
En este estudio se evaluÑun algoritmo para la evaluaciÑn inicial y el seguimiento ambulatorio de los
pacientes con SFA de origen desconocido en un
àrea endmica de dengue.
3RURWUDSDUWHQRKXERGLIHUHQFLDVVLJQLÀFDWLYDVHQ
la tasa de remisiones ni en la cantidad de consultas
o hemogramas por paciente (cuadro 2). En relaciÑn
con los costos hospitalarios, hubo una reducciÑn
VLJQLÀFDWLYDHQODHVWDQFLDLQWUDKRVSLWDODULDGH
dÕas por cada 1 000 pacientes con SFA (IC95% 7 a
163,3; P < 0,001), con una disminuciÑnen los costos
de atenciÑnde 6,3 USD por cada paciente atendido
con SFA (IC95% 4 a 8,5; P < 0,001). Estas diferencias se mantuvieron luego de ajustarlas por edad y
sexo en un modelo de regresiÑninear
l
(cuadro 4).
En este esquema, la decisiÑninicial de hacer un
seguimiento clÕnico continuo se basa en la sospecha temprana de la enfermedad. Adicionalmente,
se incluyen recomendaciones para el tratamienWR HO VHJXLPLHQWR \ OD LGHQWLÀFDFLyQ WHPSUDQD GH
complicaciones para su manejo intrahospitalario.
Los resultados del presente estudio sugieren que la
LQFRUSRUDFLyQGHHVWHDOJRULWPRUHGXFHVLJQLÀFDWLvamente la tasa de hospitalizaciones en màs de un
70%. Sin embargo, es importante considerar que la
comparaciÑnentre los dos perÕodos puede tener dos
fuentes de confusiÑn:la incidencia de la infecciÑn
por dengue y su gravedad.
DiscusiÑ
n
De esta manera, si en un perÕodo hubo una mayor incidencia de la enfermedad o, por diferentes
factores, esta tuvo una presentaciÑn màs severa,
estos fenÑmenos podrÕan explicar las diferencias
encontradas en este estudio. Sin embargo, estos
problemas se abordaron considerando el volu-
El manejo del dengue requiere un monitoreo conWLQXR SDUD LGHQWLÀFDU RSRUWXQDPHQWH VXV FRPSOLcaciones. En los paÕses endmicos esto representa
una importante carga asistencial y, por tanto, la
adopciÑn de algoritmos y protocolos debe con-
REDUCCIÓN DE LA HOSPITALIZACIÓN MEDIANTE UN ALGORITMO DE MANEJO... / Diaz F. y col.
158
CUADRO 4. Costos asociados a hospitalización por dengue en un hospital de primer nivel, antes y
después de la aplicación del algoritmo de manejo del dengue, Piedecuesta, Colombia, 2009
Aplicación del algoritmo
Reducción (IC95)
Valor P
'tDVGHKRVSLWDOL]DFLyQa
Ítem
±b
&RVWRWRWDOGH
KRVSLWDOL]DFLRQHV86F
±
±±
+HPRJUDPDV
±
2WUDVSUXHEDV
±
+LGUDWDFLyQLQWUDYHQRVD\
PHGLFDPHQWRV
±
&RVWRVGHLQWHUQDFLyQ
±
±
,PiJHQHVGLDJQyVWLFDV
2WURV
Antes (n = 964)
Después (n = 1 350)
,&LQWHUYDORGHFRQ¿DQ]DGH
D 3DUDORVGRVSHUtRGRVVHPXHVWUDHOWRWDOGHGtDVGHKRVSLWDOL]DFLyQ\HQWUHSDUpQWHVLVGLFKRYDORUSRUSDFLHQWHVFRQ
VtQGURPHIHEULODJXGR6)$
E 6HPXHVWUDODUHGXFFLyQHQORVGtDVGHKRVSLWDOL]DFLyQSRUFDGDSDFLHQWHVFRQ6)$DMXVWDGDSRUHGDG\VH[RHQXQPRGHOR
GHUHJUHVLyQOLQHDU
F 3DUDORVGRVSHUtRGRVVHPXHVWUDQORVFRVWRVWRWDOHV\HQWUHSDUpQWHVLVHOFRVWRSURPHGLRSRUSDFLHQWHFRQ6)$$GHPiV
VHSUHVHQWDODUHGXFFLyQSRUSDFLHQWHDMXVWDGDSRUHGDG\VH[RHQXQPRGHORGHUHJUHVLyQOLQHDU86 SHVRV
FRORPELDQRVWDVDGHPHUFDGRIHEUHURGH
men de casos de SFA para el càlculo de las tasas
y ajustando los estimados por el nÏmero de casos
GHGHQJXHQRWLÀFDGRVHQHOPXQLFLSLR\HOQ~PHro de casos complicados.
La necesidad de ajustar por este lÏ timo paràmetro es
cuestionable pues la reducciÑ
n de la severidad podrÕa ser un efecto del algoritmo, debido a las recomendaciones de hidrataciÑny la elecciÑnadecuada
de analgsicos y antipirticos. De esta forma, en lugar de una variable de confusiÑn,la reducciÑnde los
casos severos podrÕa ser un paso intermedio entre la
aplicaciÑndel algoritmo y la reducciÑndel nÏmero
de hospitalizaciones.
A pesar de esto, la inclusiÑn de estas variables no
generÑun cambio cualitativo en el estimado y la
asociaciÑn persistiÑcon una magnitud importante,
por lo que es poco probable que se explique por
variables de confusiÑn no medibles o no consideradas en el presente estudio. Por otra parte, debe
reconocerse que el diseÐo ideal para medir esta intervenciÑn serÕa un ensayo comunitario multicntrico aleatorizado.
Sin embargo, dado que las recomendaciones incluidas en el algoritmo son simples, econÑmicas y se
basan en el seguimiento prospectivo de cohortes, se
considera que la aplicaciÑndel algoritmo contribuye
al manejo de los pacientes con dengue, optimiza los
recursos destinados a su atenciÑny, probablemente,
reduce tambin la severidad de la enfermedad.
Por lo anterior, este algoritmo podrÕa complementar
(22)
,
las guÕas de manejo disponibles para la regiÑn
PHGLDQWH HO DSRUWH GH GLUHFWULFHV HVSHFtÀFDV SDUD
OD LGHQWLÀFDFLyQ WHPSUDQD GHO GHQJXH \ HO PDQHMR
oportuno de sus complicaciones.
El hecho de que en los dos perÕodos del estudio la
incidencia de dengue fue muy similar en el àrea de
LQÁXHQFLDGHOKRVSLWDOVXJLHUHTXHORVUHVXOWDGRVQR
estàn sesgados por factores extrahospitalarios que
condicionan la actividad de la enfermedad (como
las acciones de control de vectores). Sin embargo,
debemos considerar que el desarrollo de algoritmos
efectivos para el manejo mdico no debe llevar a
desestimar los determinantes ecolÑgicos, sociales y
biolÑgicos de la enfermedad ni, por tanto, la necesi-
REDUCCIÓN DE LA HOSPITALIZACIÓN MEDIANTE UN ALGORITMO DE MANEJO... / Diaz F. y col.
159
dad de intervenciones ecosistmicas en un contexto
DPELHQWDO\FXOWXUDOHVSHFtÀFR(23, 24). En este sentido,
la educaciÑnes una estrategia que no sÑlo debe dirigirse al personal de salud sino tambin al paciente y
su familia, y debe integrarse en la organizaciÑndel
sistema hospitalario en su conjunto.
local de Piedecuesta, bajo el Convenio de CooperaciÑnTcnica N047 de 2006.
Se requieren estudios màs amplios para evaluar si
la implementaciÑnde esta intervenciÑnreducirà la
mortalidad por dengue. Sin embargo, se considera
que los hallazgos de este estudio avalan su implementaciÑnen escenarios como el primer nivel de
atenciÑn,en el que una gran cantidad de pacientes
con SFA demanda un manejo de urgencia y la probabilidad de que los casos se deban al dengue plantea retos diagnÑs
ticos y teraputicos para el mdico
que trabaja en las àreas endmicas.
2. Navarrete-Espinosa J, Gomez-Dantes H, Celis4XLQWDO -* 9D]TXH]0DUWLQH] -/ &OLQLFDO SURÀOH
of dengue hemorrhagic fever cases in Mexico. Salud
Publica Mex. 2005;47:193
200.
Es posible que algunos aspectos del algoritmo no
se puedan generalizar. Por ejemplo, la escala diagnÑ
stica podrÕa no tener la misma utilidad en otras
poblaciones debido a variaciones en la capa cidad
predictiva de las manifestaciones clÕnicas y de laboratorio(25). Sin embargo, los hallazgos de este estudio sugieren que la implementaciÑnde algoritmos
de manejo, validados en las regiones de aplicaciÑn,
lleva a una disminuciÑnen las hospitalizaciones
y en los costos generados por el dengue. En conclusiÑn,los resultados sugieren que es posible optimizar los recursos asistenciales en el manejo del
dengue mediante la implementaciÑnde algoritmos
como el propuesto en este trabajo.
Agradecimientos. Se agradece a  ngela Mndez,
Gerardo Gonzàlez y Ernesto Rueda, de la escuela de
medicina de la Universidad Industrial de Santander,
por su colaboraciÑn ne la revisiÑn delalgoritmo.
6HDJUDGHFHD2OJD-LPpQH]GHOD2ÀFLQDGH9LJLlancia en Salud PÏ
bl ica de la SecretarÕa de Salud de
Santander, por proporcionar los datos de incidencia
de dengue del municipio de Piedecuesta.
FinanciaciÑ
n . (VWH WUDEDMR FRQWy FRQ ÀQDQFLDFLyQ
de COLCIENCIAS, la GobernaciÑnde Santander,
la Universidad Industrial de Santander y el hospital
Referencias
1. Stephenson JR. The problem with dengue. Trans R
Soc Trop Med Hyg. 2005;99:643
6.
3. MartÕnez E. La prevenciÑnde la mortalidad por dengue: un espacio y un reto para la atenciÑnprimaria de
salud. Rev Panam Salud Publica. 2006;20:6074.
4. DÕaz FA, MartÕnez RA, Villar LA. Criterios clÕnicos
para diagnosticar el dengue en los primeros dÕas de
enfermedad. Biomedica. 2006; 26:22
30.
5. DÕaz FA, MartÕnez RA, Villar LA. EvaluaciÑnde una
escala para el diagnÑs
tico de dengue en una cohorte
de pacientes con sÕndrome febril agudo de un àrea
endmica. Biomedica. 2007;27(supl 2):271
2.
6. Harris E, Prez L, Phares C, Prez M, Idiaquez W,
Rocha J, et al. Fluid Intake and decreased risk for
hospitalization Dengue Fever, Nicaragua. Emerg Infect Dis. 2003;9:1003
6.
'LD]4XLMDQR)$9LOODU&HQWHQR/$0DUWLQH]9HJD
RA. Effectiveness of early dipyrone administration on
severity of dengue virus infection in a prospective cohort. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2005;23:5937.
'tD]4XLMDQR )$ 9LOODU&HQWHQR /$ 0DUWtQH]
Vega RA. Predictors of spontaneous bleeding in
patients with acute febrile syndrome from a dengue
endemic area. J Clin Virol. 2010;49: 11
5
'tD]4XLMDQR)$9LOODU&HQWHQR/$0DUWtQH]9HJD
RA. Complicaciones asociadas a la trombocitopenia
profunda en pacientes con dengue. Rev Med Chil.
2006;134:167
73
10. Balmaseda A, Hammond SN, Perez MA, Cuadra R,
Solano S, Rocha J, et al. Assessment of the world
KHDOWKRUJDQL]DWLRQVFKHPHIRUFODVVLÀFDWLRQRIGHQgue severity in Nicaragua. Am J Trop Med Hyg.
2005;73:1059
62.
11. Laoprasopwattana K, Pruekprasert P, Dissaneewate
P, Geater A, Vachvanichsanong P. Outcome of dengue hemorrhagic fevercaused acute kidney injury in
Thai children. J Pediatr. 2010;157:303
9.
12. Misra UK, Kalita J. Seizures in encephalitis: predictors and outcome. Seizure. 2009;18:583
7.
REDUCCIÓN DE LA HOSPITALIZACIÓN MEDIANTE UN ALGORITMO DE MANEJO... / Diaz F. y col.
160
13. Wasay M, Channa R, Jumani M, Zafar A. Changing
patterns and outcome of Dengue infection; report
from a tertiary care hospital in Pakistan. J Pak Med
Assoc. 2008;58:488
9.
14. Lee IK, Liu JW, Yang KD. Clinical and laboratory
characteristics and risk factors for fatality in elderly
patients with dengue hemorrhagic fever. Am J Trop
Med Hyg. 2008;79:149
53.
15. Kuo MC, Lu PL, Chang JM, Lin MY, Tsai JJ, Chen
YH, et al. Impact of renal failure on the outcome
of dengue viral infection. Clin J Am Soc Nephrol.
2008;3:1350
6.
16. Gasperino J, Yunen J, Guh A, Tanaka KE, Kvetan V,
Doyle H. Fulminant liver failure secondary to haemorrhagic dengue in an international traveller. Liver
Int. 2007;27: 1148
51.
17. Wang CC, Liu SF, Liao SC, Lee IK, Liu JW, Lin
AS, et al. Acute respiratory failure in adult patients
with dengue virus infection. Am J Trop Med Hyg.
2007;77:151
8.
0DUWtQH]9HJD5$'tD]4XLMDQR)$9LOODU&HQWHQR /$ 'LÀFXOWDG SDUD HO GLDJQyVWLFR FOtQLFR WHPprano del dengue en un àrea endmica y su impacto sobre el manejo mdico inicial. Rev Med Chil.
2006;134:1153
60.
19. Tanner L, Schreiber M, Low JGH, Ong A, Tolfvenstam T, Lai YL, et al. Decision Tree Algorithms Predict the Diagnosis and Outcome of Dengue Fever
in the Early Phase of Illness. PLoS Negl Trop Dis.
2008;2:e196. Doi:10.1371/journal.pntd.0000196
20. Cao XT, Ngo TN, Kneen R, Bethell D, Le TD, Nguyen TT, et al. Evaluation of an algorithm for integrated management of childhood illness in an area
of Vietnam with dengue transmission. Trop Med Int
Health. 2004;9:573
81.
21. Lee VJ, Lye DC, Sun Y, Leo YS. Decision tree algorithm in deciding hospitalization for adult patients
with dengue haemorrhagic fever in Singapore. Trop
Med Int Health. 2009;14: 1154
9.
22. Ministerio de la ProtecciÑ
n Social, RepÏblica de Colombia. GuÕa de AtenciÑ
n ClÕnica Integral del Paciente con
Dengue 2010. Disponible en: http://www.ins.gov.co/?id
categoria= 13362. Acceso el 17 de abril de 2011.
6XiUH] 5 *RQ]iOH] & &DUUDVTXLOOD * 4XLQWHUR -
An ecosystem perspective in the socio-cultural evaluation of dengue in two Colombian towns. Cad Saude PÏ
bl ica. 2009; 25:S104
14.
24. Arunachalam N, Tana S, Espino F, Kittayapong P,
Abeyewickrem W, Wai KT, et al. Eco-biosocial determinants of dengue vector breeding: a multicountry study in urban and periurban Asia. Bull World
Health Organ. 2010; 88:173
84.
25. Potts JA, Rothman AL. Clinical and laboratory features that distinguish dengue from other febrile illnesses in endemic populations. Trop Med Int Health.
2008;13:1328
40.
REDUCCIÓN DE LA HOSPITALIZACIÓN MEDIANTE UN ALGORITMO DE MANEJO... / Diaz F. y col.
161
CASO CLINICO
Trastorno disociativo: a propÑ
s ito de un caso
Dissociative disorders, a case report
Dr.: RaÏl David Onostre Guerra*
Resumen
Presentamos el caso clÕnico de una adolescente que
fue Se presenta el caso clÕnico de una adolecente con
trastorno de identidad disociativo a consecuencia de haber sufrido abuso sexual intrafamiliar y se aprovecha el
caso para hacer una revisiÑn deltema.
Palabras Claves:
Rev Soc Bol Ped 2011; 50 (3): 162-6: trastorno disociativo, identidad, abuso sexual.
IntroducciÑ
n
No todos los casos de abuso sexual en niÐas y adolescentes son iguales ni afecta de la misma manera
la integridad psicolÑ
gica de las vÕctimas. Las sobrevivientes de violencia sexual enfrentan una serie de
consecuencias fÕsicas y psicolÑgicas en etapas posteriores al evento traumàtico. Estos trastornos pueden consistir en dolores por laceraciones y/o golpes
corporales recibidos, principalmente en àreas plvicas y abdominales. Al mismo tiempo trastornos
psicolÑgicos como sentimientos de culpa, falta de
FRQÀDQ]D PLHGR DO DJUHVRU LQVRPQLR SpUGLGD GH
apetito, pesadillas, alteraciÑnen los patrones de alimentaciÑn, depresiÑn y otros efectos.1
1XPHURVRVHVWXGLRVUDWLÀFDQXQDJUDQYDULHGDGGH
trastornos psicolÑgicos (DSM IV, 1992) como consecuencia del abuso sexual, entre ellas: psicosis,
psiconeurosis, trastornos del caràcter, sociopatias y
trastornos disociativos, en especial el trastorno de
Abstract:
We present the clinical case of a teenager suffering
from dissociative identity disorder as a result of having
been the victim of intrafamily sexual abuse. We take the
opportunity to revise the subject.
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2011; 50 (3): 162-6: dissociative
disorder, identity, sexual abuse.
identidad disociativo, que generalmente se inicia en
la infancia.2-4
El presente artÕculo presenta el caso clÕnico de una
adolescente que sufre trastorno disociativo (trastorno de identidad disociativo) a consecuencia de sufrir abuso sexual intrafamiliar.
Caso clÕnico
Se trata de una adolescente de 16 aÐos que acudiÑal
Centro de Salud de Pampahasi Bajo de La Paz, consultando por dolor abdominal. Los examenes clÕnicos de laboratorio y gabinete realizados mostraron
valores dentro de paramentros normales, descartandose asÕ un cuadro de abdomen agudo o cualquier
RWUDSDWRORJLD/ROODPDWLYRDOH[DPHQÀVLFRIXHOD
presencia de multiples heridas incisas en la regiÑn
GHO DQWHULRU GLVWDO GH DPERV DQWHEUD]RV ÀJXra # 1). La reanamnesis del caso llevÑa determinar
0pGLFR3HGLDWUD6HGHV/D3D]%ROLYLD
&RQÀLFWRGHLQWHUpV3DUDUHDOL]DUHOSUHVHQWHHVWXGLRQRH[LVWLyDSR\RHFRQyPLFR
Correspondencia: 'U5D~O2QRVWUH*XHUUDFRUUHRHOHFWUyQLFRUDXORQRVWUH#KRWPDLOFRP
Artículo recibido el 6/12/11 y que fue aceptado para su publicación el 21/12/11.
Rev Soc Bol Ped 2011; 50 (3): 162 - 6
162
que la causa de las lesiones en los antebrazos fueron ocacionadas por la adolescente, comunicando
autoagresiÑnpor segunda ocasiÑncon la intensiÑn
de quitarse la vida, a consecuencia de ser vÕctima
de abuso sexual por su padre, con quien tenia que
compartir una habitaciÑny una cama, por la extrema pobresa de su familia. El examen genital, mostrÑ
caracteres sexuales secundarios correspondientes a
una escala de Tanner III, himen estrogenizado con
hendiduras post-traumàticas a hora 5 y 7 en sentido
de las manecillas del reloj, que comprometÕan todo
el espesor del himen y eran compatibles con penetraciÑn vaginal antigua.
Figura # 1. Heridas incisas de vacilaciÑ
n
VXSHUÀFLDOHVSDUDOHODV\FRQGLIHUHQWHVQLYHOHVGH
profundidad; probablemente de carà
c ter suicida.
La hermana mayor informo que frecuentemente
la adolescente manifestaba conductas y comportamientos masculinos, vistiendo prendas masculinas
y si bien no consumÕa alcohol ni drogas pero que en
las ultimas semanas llegaba a su hogar a altas horas
de la noche, insultando y amenazando con golpear a
su padre y otros familiares como si se tratarà de otra
persona (un hombre) y que posteriormente depues
de unas horas la adolescente volvÕa a su personalidad normal y no recordaba nada de lo que habÕa
pasado y que en ningÏ
n momento la adolescente
motrÑ setar bajo el efecto de alcohol u otra droga.
La hermana mayor denuncÕo que ella y otra hermana, tambien fueron victimas de abuso sexual por parte de su padre. Sin embargo llamÑla atenciÑnque
ante la intension de denunciar el caso a las Defensorias de la NiÐez y Adolescencia, la hemana mayor
expreso su inconformidad y rechazo a la acciÑnde
SURWHFFLyQLQVWLWXFLyQDODODDGROHVFHQWHUHÀULHQGR
TXHVLDSUHVDEDQDVXSDGUH«¢4XLpQVHKDULDFDUJR
de la alimentaciÑn y vivienda de la adolescente?
Se decidio su transferencia a un hospital psquiatrico, para el tratamiento integral correspondiente
en este caso.
DiscusiÑ
n
Los antecedentes familiares mostraron una familia
disfuncional y disgregada, con padres separados
desde hace 3 aÐos; la madre abandono a la adolescente dejandolo al cuidado del padre y vivÕa con las
hermanas mayores en otro domicilio.
La adolescente manifestÑque en algunas ocasiones,
sentÕa odio por si misma y experimentaba sentimientos de gran confusiÑnacerca de su identidad,
por lo general no se llevaba bien con ninguno de sus
familiares, ni con los compaÐeros(as) de su colegio,
sintiendo que no encajaba en ningÏ
n sitio. Llamo la
atenciÑnque la adolescente en el transcurso de la
anamanesis atribuyo los intentos de sucidio a otra
persona que en su mente le obligaba a ser violenta y
que le obligaba a autolesionarse.
La existencia de psicopatologÕa disociativa relacionados con abuso fÕsico y sexual experimentada en la
infancia fue reconocida por los muchos mdicos en
el siglo pasado. En la actualidad està bien documentado la asociaciÑnentre el trastorno de identidad disociativa (antes llamado trastorno de personalidad
mÏ
l tiple) y el abuso infantil.4 Sin embargo, sÑlo en
las lÏ timas dos dcadas los profesionales de la salud
mental han empezado a apreciar las implicaciones
de este vÕnculo olvidado.
En el siglo XIX Pierre Janet (1854-1947) fue el primero en expresar la relaciÑnentre el trauma y la disociaciÑn,proponiendo una teorÕa de la disociaciÑn
patolÑgica o ñdesagregaciÑnî
como una predisposiciÑnconstitucional en los individuos traumatizados.
TRASTORNO DISOCIATIVO: A PROPÓSITO DE UN CASO / Onostre R.
163
Conceptualizando a la disociaciÑncomo una defensa frente a la ansiedad generada por las experiencias
traumàticas, que pueden persistir en forma de ñideas
ÀMDVVXEFRQVFLHQWHVµHQODPHQWHGHOSDFLHQWHDIHFtando su humor y su conducta.5
Sigmund Freud observÑque las experiencias reprimidas no permanecen en estado latente, sino que son
re-experimentadas en forma de sueÐos y pesadillas,
regresiones, y el desbordamiento de sentimientos y
sensaciones relacionadas con las experiencias originales. AsÕ, muchos pacientes que han utilizado la
disociaciÑnpara hacer frente a las experiencias traumàticas tienen una constelaciÑnde sÕntomas que incluyen fenÑmenos de re-experimentaciÑn,asÕ como
la defensa disociativa.
En dcada de 1970 los pediatras ya eran conscientes
de la existencia del ñsÕndrome del niÐo maltratadoî
y los estudios psiquiàtricos en los aÐos 80, conmovieron la conciencia pÏ
bl ica al descubrir que el incesto era mucho màs frecuente de los que se creÕa y
que las consecuencias psicolÑgicas del abuso sexual
eran màs duraderas y graves de lo que se suponÕa.
Putnam FW (1986) en un estudio de 100 pacientes
que desarrollaron una personalidad mÏ
l tiple, 97 tenÕan una historia previa abusos terribles en la infancia y abuso sexual.16 /XGZLJ$0DÀUPDTXH
las personalidades alternativas pueden constituirse
en estrategias de la vÕctima para manejar mejor las
vivencias y los efectos del abuso sexual. Kluft RP
UHÀHUH TXH HVWH WUDVWRUQR HV XQD IRUPD GH
supervivencia para ciertos individuos que son capaces de disociar como respuesta a un abuso infantil
severo; existiendo una relaciÑnentre los tipos de
abusos y ciertas personalidades alternativas espeFtÀFDV/DVDOWHUQDQFLDVRFDPELRVGHSHUVRQDOLGDG
pueden ocurrir como resultado de las sensaciones y
FRQÁLFWRV DEUXPDGRUHV GHO DEXVR R HQ VLWXDFLRQHV
anàlogas.7 :LOEXU&%DÀUPDTXHORVPDORV
tratos crean en el niÐo un estado de sensaciÑnamenazante e inaceptable de ira. El niÐo aprende que estas sensaciones ñno deben ser expresadasî, ñno deben ser sentidasîconscientemente, por ello reprime
estas sensaciones y permanece en el inconsciente,
fuera de la atenciÑn.Los individuos que reprimen
sus afectos de esta manera parecen almacenar un
ñbanco de sensacionesî que da lugar a la creaciÑn
de un potencial para el desarrollo de explosiones de
este tipo de afectos cuando la represiÑnpersiste o en
VLWXDFLRQHVFRQÁLFWLYDVVLPLODUHV(VWDVH[SORVLRQHV
emocionales pueden ser expresadas en forma de
sÕntomas, pudiendo resultar en la apariciÑnde una
personalidad alternativa como vehÕculo para la expresiÑn intomàtica
s
de estos afectos o sensaciones.8
Sanders B y Giolas M.(1991), en un estudio realizado en adolescentes, correlacionan experiencias disociativas con el trauma fÕsico y psicolÑgico, informando que el grado de disociaciÑn en
ese grupo de adolescentes estaban relacionadas
con cinco tipos de trauma: el abuso fÕsico, abuso
sexual, maltrato psicolÑgico, negligencia y el ambiente familiar negativo.9
Estudios del comportamiento en animales han demostrado que ante una amenaza, estos pueden reaccionar de tres modos: lucha, huÕda o la congelaciÑn.
Las dos primeras son respuestas proactivas (el individuo ñhace algoî). Pero cuando no hay posibiOLGDGGHUHDFFLRQDUORTXHVHKDGHÀQLGRFRPRXQ
shock inescapable, es cuando se produce la reacciÑn
de congelaciÑn.En los seres humanos, la respuesta disociativa al trauma serÕa el equivalente de esta
respuesta de congelaciÑn ne animales.
La disociaciÑn,reconocida por la psiquiatrÕa actual
como ñuna alteraciÑnde las funciones integradoras
de la conciencia, la identidad, la memoria y la perFHSFLyQGHOHQWRUQRµHVXQWUDVWRUQRFODVLÀFDGRSRU
la DSM I V-TR (tabla 1-2). Los criterios diagnÑsticos del trastorno de identidad disociativo se basa
en tres grandes aspectos: la amnesia, la presencia
de dos o màs identidades o personalidades y que el
trastorno no es debido a los efectos de una droga o a
una enfermedad orgànica.10
La amnesia es un trastorno del funcionamiento de
la memoria, durante el cual el individuo es incapaz
de conservar o recuperar la informaciÑ
n almacenada
TRASTORNO DISOCIATIVO: A PROPÓSITO DE UN CASO / Onostre R.
164
con anterioridad. Las causas de la amnesia pueden
ser orgànicas o funcionales, las orgànicas incluyen
daÐo al cerebro por enfermedad o contusiones y las
funcionales se deben a factores psicolÑ
gicos, como
mecanismos de defensa. La amnesia disociativa es
debida usualmente a un recuerdo reprimido a largo
plazo como resultado de un trauma ya sea psicolÑ
gico o emocional. En el presente caso, la adolecente
presentaba estos 3 criterios diagnÑ
sticos y estuvo corroborada por los familiares que aducÕan que ella se
comportaba como una persona poseÕda por otra persona, con otra personalidad (de hombre), asociada a
cambios de voz y actitudes violentas y que repentinamente cambiaba de personalidad y no recordaba nada
de los que habÕa ocurrido horas antes, llamàndoles la
atenciÑ
n que estas conducta no eran ocasionadas por
el consumo de alcohol, ni drogas, porque al volver a
su normal personalidad la adolescente nunca mostro
estar bajo los efectos del alcohol u otra droga.
Sin embargo el trauma por sÕ solo no es un factor
VXÀFLHQWHSDUDH[SOLFDUSRUTXpXQLQGLYLGXRDFDED
desarrollando un trastorno disociativo, depende de
muchos factores: el origen y gravedad del abuso, la
edad y sexo de la vÕctima, el tiempo que se repitiÑ
el maltrato, la internalizaciÑno la externalizaciÑn
del hecho y principalmente de la respuesta de los
familiares y de su entorno frente al abuso sexual.
Muchas personas vÕctimas de abuso grave en la niÐez no presentan problemas psicolÑgicos importantes debido principalmente al factor de la resiliencia
(resistencia) es decir que las vÕctimas han tenido al
PHQRVXQDÀJXUDGHDSHJRVHJXUR
El trastorno de identidad disociativo, parece estar
causado por la interacciÑn devarios factores:
1. Un estrs insoportable (como el haber sufrido abuso fÕsico, sexual o psicolÑ
gico durante la niÐez).
2. Una habilidad para separar los propios recuerdos,
percepciones o identidades del conocimiento
consciente (capacidad disociativa).
3. Una insuficiente protecciÑn y atenciÑn durante la niÐez.
Tilman y colaboradores (1994) recoge diversos estudios que avalan el papel fundamental del entorno
familiar en este tema, demostrando que cuando las
familias son funcionales (atenciÑna las necesidades del niÐo, protecciÑn,cohesiÑny adaptabilidad
de sus miembros), el efecto en sÕ del abuso sexual
GHVFLHQGH KDVWD HO QLYHO GH QR VLJQLÀFDFLyQ (Q
cambio cuando las familias son disfuncionales (hay
un control conductual màs rÕgido, menos cohesiÑny
adaptabilidad), lo niÐos y adolescentes vÕctimas de
abuso sexual presentan mayores factores de riesgo
para desarrollar trastornos psicopatolÑgicos.
En el presente caso, la adolescente no contaba con
XQDÀJXUDGHDSHJRVHJXURHVFDVDUHVLOLHQFLDGHbido a haber sufrido abandono por parte de la madre
desde hace 3 aÐos y por otra, experimentÑla traiciÑn
de parte de su padre por haberla abusado sexualmente. Si bien las hermanas se preocupaban por la
salud de la adolescente, ellas no cumplÕan los requisitos bàsicos y adecuados para constituirse en una
ÀJXUDGHDSHJRSDUDODDGROHVFHQWHSULQFLSDOPHQWH
debido a que la mayor parte de su tiempo estaban
ocupadas en sus quehaceres personales y de su faPLOLDH[WHQGLGD(VWRIXHFRQÀUPDGRHQODFRQVXOWD
mdica cuando una de las hermanas mayores estaba
en desacuerdo en denunciar el caso a una instituciÑn
de protecciÑna la niÐez y adolescencia, valorando
màs la posibilidad de subsistencia que podÕa darle el
padre a la adolescente referida.
El trastorno de identidad disociativo es una situaciÑn grave, crÑnica y potencialmente mortal. Las
personas con este trastorno con frecuencia intentan el suicidio y se considera que son las màs propensas a suicidarse que otras personas con otros
trastornos mentales. En este caso la adolescente
mostrÑsignos evidentes de autolesionismo, la localizaciÑn de las heridas, el tipo, la direcciÑn y el
nÏmero de heridas, muestran un caràcter suicida
del hecho. Los signos de autolesionismo y la disociaciÑn siempre se presentan juntas, existiendo una
fuerte correlaciÑn entre el abuso fÕsico o sexual
con las autolesiones.
TRASTORNO DISOCIATIVO: A PROPÓSITO DE UN CASO / Onostre R.
165
El abuso sexual infantil tiene fuertes vÕnculos con
el comportamiento autodestructivo, principalmente
cuando existe indiferencia materna o un ambiente
adverso a la vÕctima y estàn asociados a un mayor
riesgo de depresiÑn,trastornos de la funciÑnde la
personalidad y otras psicopatologÕas.
3. Saxe GN,Van del Kolk BA, Berkovitz R. Dissociative disorders in psychiatric inpatients. Am J Psychiatry 1993;150:1037-42.
4. Coons PM, Milstein V. Psychosexual disturbances
in multiple personality: characteristics, etiology and
treatment. J Clin Psychiatry 1986;47:106-10.
5\DQ-3LHUUH-DQHWDQGGLVVRFLDWLRQWKHÀUVWWUDQVference theory and its origins in hipnosis . American
Journal of Clinical Hypnosis 1986;29:86-94.
Los pediatras desde el consultorio deben orientar
permanentemente a la niÐez y su familia en estrategias para prevenir el abuso sexual, ofrecer la atenciÑnespecializada y multidisciplinaria en casos de
abuso sexual para minimizar los daÐos y secuelas de
las vÕctimas, ademàs de trabajar en la promociÑnde
leyes màs efectivas, integràndonos a organizaciones
que aÏ
na n esfuerzos con este objetivo.
6. Putnam FW, Guroff JJ, Silberman EK. The clinical phenomenology of multiple personality disorder: a review of 100 recent cases. J Clin Psychiatry
1986;47:285-93.
Referencias
8. Wilbur CB. Treatment of Multiple Personality.
Psychiatric Annals 1984;14:27
31.
1. Vàsquez M, Calle M. Secuelas postraumàticas en niÐos. Anàlisis prospectivo de una muestra de casos de
abuso sexual denunciados. Revista de PsiquiatrÕa forense, Psicologia forense y CriminologÕa. 1997;1:14-29.
9. Sanders B, Giolas M. Dissociation and childhood
trauma in psychologicallly disturbed adolescents.
Am J Psychiatry 1991;148:50-5.
2. Ross C. Epidemiology of multiple personality disorder and dissociation. Psychiatric Clin NA
1991;14:503-17.
7. Kluft RP, Braun BG. Multiple personality, intrafamilial abuse, and family psychiatry. American Journal
of Family Psychiatry 1984;5:283
301.
10. American Psychiatric Association. Study guide to
DSM-IV-TR.Washington DC: American Psychatric
Publishing, 2002.
TRASTORNO DISOCIATIVO: A PROPÓSITO DE UN CASO / Onostre R.
166
CASO CLINICO
Atresia yeyunal con membrana duodenal de presentaciÑ
n tardÕa
Jejunal atresia with duodenal membrane
Drs.: Rodolfo Pacheco Llerena R., Francisco LeÑ
n Arze, Carolina Nogales Hiza,
M. MontaÐo Mariscal, F. Negrete Heredia, M. Moya
Resumen
Presentamos el caso clÕnico de una niÐa que fue atendida en la Caja Petrolera de Santa Cruz de la Sierra, por
una atresia yeyunal con membrana duodenal de presentaciÑntardÕa. Aprovechamos el caso para hacer una revisiÑ
n del tema.
Abstract:
We describe the clinical case of a female seen at ñCaja
Petrolera of Santa Cruz de la Sierraî, because a jejunal
atresia with duodenal membrane. We used this case to
revise the subject.
Palabras Claves:
Rev Soc Bol Ped 2011; 50 (3): 167-9: atresia yeyunal,
membrana duodenal.
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2011; 50 (3): 167-9: jejuna atresia,
duodenal membrane.
IntroducciÑ
n
Caso clÕnico
Las atresias yeyunoileales son malformaciones
del tubo digestivo frecuentes, su incidencia es
aproximadamente de 1 caso en 3.000 a 4.000 recin nacidos vivos y la presencia de vÑmito es el
sÕntoma principal1.
Paciente femenino de 1 aÐo y 7 meses de edad, que
fue atendido en la unidad de cirugÕa pediàtrica del
hospital Santa Cruz dependiente la caja petrolera
de Salud; por un cuadro clÕnico caracterizado por
presentar desde los primeros meses de vida vÑmitos frecuentes de contenido bilioso y alimenticio,
asociado a distensiÑnabdominal en regiÑnsuperior del abdomen y deposiciones de caracterÕsticas
normales. Concomitantemente, presenta desde los
primeros meses, una desnutriciÑncrÑnica moderada, motivo por el cual consulto en diversos centros
hospitalarios, donde recibiÑvarios tratamientos sinWRPiWLFRVVLQPHMRUtDQLGLDJQyVWLFRGHÀQLWLYR
La atresia yeyunoileal tipo I membranoso o diafragmàtico, representa el 19% de toda la casuÕstiFD\VLODPHPEUDQDSUHVHQWDXQRULÀFLRSHUPLWH
HO SDVR GHO FRQWHQLGR LQWHVWLQDO OR FXDO GLÀFXOWD
el diagnÑstico, como el caso clÕnico que presentamos y que es una patologÕa poco habitual. El
tratamiento de este tipo de malformaciones es
quirÏrgico.
0pGLFRVGHOD&DMD3HWUROHUDGH6DQWD&UX]GHOD6LHUUD%ROLYLD
Correspondencia:'U5RGROIR3DFKHFRFRUUHRHOHFWUyQLFRUSDFKHFR#KRWPDLOFRP
/RVDXWRUHVH[SUHVDQTXHQRKD\FRQÀLFWRGHLQWHUHVHVHQHVWHWUDEDMR
Artículo recibido el 15/11/11 y que fue aceptado para su publicación el 18/12/11
Rev Soc Bol Ped 2011; 50 (3): 167 - 9
167
Al examen fÕsico de ingreso, destaca un peso de
7.800 gramos -por debajo del percentil 5- (peso
ideal 11 kilos) con aspecto caquctico por su desnutriciÑn,distensiÑnabdominal fundamentalmente en
hemiabdomen superior con peristaltismo aumentado. Resto del examen fue normal.
Todos los laboratorios realizados de quÕmica sanguÕnea fueron normales. En los estudios de gabinete, destaca una radiografÕa simple de abdomen
que mostraba una dilataciÑn de la càmara gàstrica.
La ecografÕa abdominal, reporto asas intestinales
dilatadas con peristalsis intestinal incrementado
sobre todo en el hemiabdomen superior, datos que
fueron compatibles con una suboclusiÑn intestinal.
En la serie gastrointestinal contrastada, se observÑ
una dilataciÑn de la càmara gàstrica con buen pasaje del contraste hacia duodeno, el que estaba dilatado hasta el àngulo de Treitz; la primera porciÑn
del yeyuno presentaba un calibre aumentado donde el contraste pasa en forma sinuosa hasta detenerse de manera transitoria en fosa iliaca derecha,
continuando luego, hacia un intestino de aspecto
FRQVHUYDGRYHUÀJXUD
Con el diagnÑstico de una suboclusiÑn intestinal
fue sometido a una laparotomÕa exploratoria. Se
realizÑuna incisiÑn transumbilical y en cavidad
abdominal se visualizÑuna distensiÑn importante de la primera porciÑn de yeyuno y un àrea de
transicion yeyunal donde se aprecia una membrana con un buen pasaje de contenido intestinal por
HVWHVLWLRGHWUDQVLFLyQÀJXUD6HSURFHGLyD
realizar una enterotomÕa antimesenterica y en su
interior encontramos una membrana fenestrada
ÀJXUD OD FXDO H[WLUSDPRV \ UHDOL]DPRV XQD
anastomosis termino-terminal sin complicaciones.
Figura # 2. Area de transicion yeyunal con buen
paso del contenido intestinal.
Figura # 1. Serie gastrointestinal contrastada
que muestra asas intestinales dilatadas.
Figura # 3. Enterotomia yeyuneal, que en su
interior se observa una membrana fenestrada.
DIAGNÓSTICO TARDÍO DE ATRESIA YEYUNAL MEMBRANOSA A PROPOSITO... / Pacheco R. y col.
168
La evoluciÑnposoperatoria fue satisfactoria, con
buena tolerancia a la alimentaciÑny la paciente empezÑa mejorar paulatinamente. Fue dada de alta en
buenas condiciones generales y con una recuperaciÑn nutricional franca.
DiscusiÑ
n
Las atresias intestinales son las causas màs frecuentes de obstrucciÑnintestinal neonatal, se pueden
presentar a cualquier nivel, siendo màs frecuentes
las yeyunoileales.
La teorÕa por la cual se origina esta patologÕa es la
hipÑtesis vascular: trastorno en la vascularizaciÑn
del intestino durante el periodo fetal. Apoyando esta
teorÕa se cuenta con el hallazgo de meconio y clulas de descamaciÑnintestinal distal en el àrea de la
atresia intestinal y la posibilidad de reproducir esta
2-3
anomalÕa en animales de experimentaciÑn.
Las atresias yeyunoileales por lo general son Ïnicas
y afectan por igual a ambos sexos. En el 31% afectan a yeyuno proximal. Desde el punto de vista morfolÑgico tenemos 4 tipos de atresias yeyuno ileales:
‡ Tipo I. Atresia membranosa (20%). No hay interrupciÑn del intestino ni de su meso, solo en
su luz.
‡ Tipo II. Atresia con ambos cabos ciegos sepaUDGRVSRUXQFRUGyQÀEURVR6LQGHIHFWR
del meso.
‡ Tipo IIIa. Atresia con separaciÑnde ambos cabos
con defecto del meso (35%).
‡ Tipo IIIb. Atresia en àrbol de navidad o cascara
de manzana (10%).
‡ tipo IV. Atresia mÏ
l tiple (5%).
El caso que presentamos, se trata de una atresia
yeyunal tipo I (membranosa) con perforaciÑn en la
misma que permitÕa el paso del contenido intestinal, presentàndose como una suboclusiÑn intestinal
con deposiciones de caracterÕsticas normales y los
vÑmitos se presentaban de manera tardÕa, despus
de la alimentaciÑn. Por todas estas caracterÕsticas,
HOGLDJQyVWLFRGHÀQLWLYRVHGHPRUR\DTXHVHWUDWD
de una presentaciÑn poco habitual con una membrana fenestrada1.
El diagnÑs
tico de esta presentaciÑninusual se basa
en la sospecha clÕnica y los estudios complementarios donde se observa una suboclusiÑnintestinal. El
tratamiento siempre, es quirÏ
r gico; realizando una
ODSDURWRPtD H[SORUDGRUD FRQ OR FXDO VH FRQÀUPD
nuestra sospecha clÕnica.
Referencias
1. Barrios-Fontoba J, Benlloch C, Lluna-Gonzalez
J, Genovs-Terol J, Ruiz S. Atresia yeyunal membranosa de tardÕa presentaciÑn. An Esp Pediatr
1996;45:85-6.
2. Baglaj SM, Czernik J, Kuryszko J, Kuropka P. Natural history of experimental intestinal atresia: morphologic and ultrastructuralstudy. J PediatrSurg
2001; 36:1428-34.
3. Grosfeld JL. Jejunoileal atresia and stenosis. En:
OÍNeill JA ed. Pediatric Surgery. St. Louis: MosbyYear Book Inc. 1998.p.145-58.
DIAGNÓSTICO TARDÍO DE ATRESIA YEYUNAL MEMBRANOSA A PROPOSITO... / Pacheco R. y col.
169
CASO CLINICO
ConstipaciÑ
n crÑ
n ica, a propÑ
s ito de dos casos
Chronic constipation, a case report
Drs.: Indhira Alparo Herrera*, Nelson RamÕrez RodrÕguez**
Resumen
Presentamos dos casos clÕnicos de pacientes atendidos en el hospital del NiÐo Dr. Ovidio Aliaga UrÕa,
que corresponden a una constipaciÑncrÑnica de causa
orgànica debidas a una hipoganglionosis y enfermedad
de Hirschprung. Aprovechamos el tema para hacer una
revisiÑn delmismo.
Abstract:
We present two clinical cases of patients seen at
ChildrensÍHospital ñOvidio Aliaga Uriaî, suffering
from organic chronic constipation due to a hypoganglionosis and HirschsprungÍs disease. We decided to revise the subject.
Palabras Claves:
Rev Soc Bol Ped 2011; 50 (3): 170-4: constipaciÑn,
hipoganglionosis y enfermedad de Hirschsprung.
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2011; 50 (3): 170-4: constipation,
hypoganglionosis and HirschsprungÍs disease.
IntroducciÑ
n
3$&&7GHÀQHQDODFRQVWLSDFLyQFUyQLFDIXQFLRnal como:
La constipaciÑ
n es uno de los motivos de mayor frecuencia en la consulta pediàtrica correspondiendo
del 3-5% de la misma y cerca del 25% de la consulta
gastroenterolÑgica. La alta prevalencia se relaciona
con hàbitos alimentarios, higinicos y sedentarismo
en caso de constipaciÑn rcÑnica funcional.
Se considera ConstipaciÑ
n crÑ
nica a todo niÐo que presenta por màs de 2 semanas: disminuciÑ
n del nÏmero
de evacuaciones dependiendo del grupo etario asociada
a la presencia de deposiciones duras, de grueso calibre,
GLÀFXOWDGSDUDHYDFXDUVHQVDFLyQGHGRORUVHQVDFLyQGH
evacuaciÑ
n incompleta y/o sangrado rectal.
Para lactantes menores y niÐos hasta los 4 aÐos de
edad, los ñConsensos Europeosî Roma II y Roma
III, ademàs de los criterios diagnÑs
ticos de Paris
‡ Dos o menos defecaciones por semana.
‡ Por lo menos un episodio semanal de incontinencia despus de adquirir hàbito de uso del
sanitario.
‡ Historia de retenciÑnde heces.
‡ Historia de deposiciones dolorosas y duras
‡ Presencia de gran masa fecal en el recto
‡ Heces gruesas que puedan obstruir el sanitario
Para niÐos de 4 a 17 aÐos, el diagnÑs
tico de constipaciÑncrÑnica funcional debe incluir 2 o màs de los
siguientes criterios (presentes por lo menos 1 por
semana en un tiempo mÕnimo de 2 meses antes del
diagnÑs
tico):
3HGLDWUDJDVWURHQWHUyORJD8QLGDGGH*DVWURHQWHURORJtD+RVSLWDOGHO1LxR³'U2YLGLR$OLDJD8UtD´
3HGLDWUD*DVWURHQWHUyORJR-HIHGH(QVHxDQ]DH,QYHVWLJDFLyQ+RVSLWDOGHO1LxR³'U2YLGLR$OLDJD8UtD´
Correspondencia: 'UD,QGKLUD$OSDURFRUUHRHOHFWUyQLFRLQGKLUDZDUD#KRWPDLOFRP
/RVDXWRUHVH[SUHVDQTXHQRKD\FRQÀLFWRGHLQWHUpVHQHVWHWUDEDMR
Artículo recibido el 10/11/11 y que fue aceptado para su publicación el 20/12/12.
Rev Soc Bol Ped 2011; 50 (3): 170 - 4
170
‡ Dos o menos defecaciones por semana.
‡ Por lo menos un episodio de incontinencia fecal
por semana.
‡ Postura retentiva o excesiva retenciÑnde volumen fecal.
‡ Dolor o defecaciones duras.
‡ Presencia de gran masa fecal en el recto.
‡ Heces gruesas que puedan obstruir el sanitario.
‡ Defecaciones dolorosas y/o con mucho esfuerzo
‡ Presencia de heces de tipo caprinas o parecidas a
guijarros.
La constipaciÑ
n es y debe ser tratada como una enIHUPHGDG6HFODVLÀFDHQIRUPDJHQHUDOFRPRDJXGD
o crÑnica y dependiendo de su origen, en funcional
XRUJiQLFD(VWD~OWLPDGHÀQLGDDVtSRUODSUHVHQFLD
de patologÕa asociada al desarrollo de constipaciÑn.
Caso clÕnico
Caso # 1
Paciente femenino de 7 aÐos y 6 meses de edad,
procedente de la localidad de Coripata - Yungas,
que ingresÑen el servicio de GastroenterologÕa
del Hospital del NiÐo ñDr. Ovidio Aliaga UrÕaî,
con antecedentes de cuadro clÕnico de 11 meses
de evoluciÑn con presencia de alteraciones en la
frecuencia evacuatoria y hace 8 meses con escape
fecal y encopresis, mismos que motivaron a la madre a utilizar paÐales para evitar manchado de ropa
interior y posteriormente ocasiono el rechazo del
niÐo en la escuela.
AcudiÑaparentemente a centro privado donde fue
internado y le realizaron enemas evacuantes; fue
dado de alta sin mejorÕa del cuadro. Por tales motivos consultÑnuevamente y se internÑen el hospital con los diagnÑs
ticos de: constipaciÑncrÑnica, encopresis. Al ingreso tenÕa datos clÕnicos de
impactaciÑnfecal, recibiÑenemas evacuantes con
soluciÑnglicerinada al 20% con volumen de 20 ml/
Kg de peso, con efecto positivo. Se solicitaron di-
ferentes estudios y los que destacan son: colÑnpor
enema que mostro un dolicomegacolÑn
, hormonas
tiroideas compatibles con hipotiroidismo, ecografÕa
renovesica que fue normal y serologÕa para chagas
con resultado negativo. Se realizÑuna biopsia rectal
y de colÑnsigmoide, aunque la clÕnica y la imagen
radiolÑgica no correspondÕan a enfermedad de Hirschsprung y el informe de anatomÕa patolÑgica indica
que las muestras corresponden a una hipoganglionosis de recto y sigmoide. Tambin fue valorado por
el departamento de psicologÕa y psiquiatrÕa quienes
indicaron la necesidad de seguimiento un psicoteraputico por una conducta hiperactiva.
Se realizÑtratamiento mdico y egresÑa los 10 dÕas
de internaciÑnen buenas condiciones, con deposiciones blandas y diarias. Los diagnÑs
ticos de egreso
fueron: constipaciÑncrÑnica secundaria a hipoganglionosis colÑnica, hipotiroidismo y conducta hiperactiva en estudio y las indicaciones fueron: laxante
emoliente (aceite mineral 2 ml/Kg/dÕa), levotiroxiQDXJ.JGtD\GLHWDULFDHQÀEUDJGtDTXHdando pendiente una revaloraciÑnen 6 meses para
el tratamiento quirÏ
r gico.
Caso # 2
Paciente masculino de 11 aÐos de edad, residente de la ciudad de La Paz. Tiene el antecedente de
retraso psicomotor y de haber sido tratado a los 8
aÐos de edad por estreÐimiento crÑnico secundario
a un megacolon y el tratamiento fue una colectomia
izquierda. El estudio histopatolÑgico de las muesWUDVHQYLDGDVUHSRUWyHURVLyQVXSHUÀFLDOHGHPDH
KLSHUWURÀDGHODFDSDPXVFXODUFRQSOH[RPLHQWprico bien desarrollado. Un aÐo despus se realizÑla
anastomosis trmino
t erminal del colon transverso
rectal y el estudio histopatolÑ
gico de esta oportunidad indicÑ:extremo de resecciÑncon pÑlipos probables, con presencia de pequeÐos folÕculos linfàticos dispersos en la sub-mucosa. EpiplÑncongestivo
FRQiUHDVKHPRUUiJLFDV\OHYHUHDFFLyQLQÁDPDWRULD
aguda. La evoluciÑnposterior fue tÑr
pida, con hàbito defecatorio intermitente, fue re-internado por un
CONSTIPACIÓN CRÓNICA, A PROPÓSITO DE DOS CASOS / Alparo I. y col.
171
fecaloma, se trato con enemas evacuantes y se realizÑendoscopia digestiva baja cuyo reporte indica:
megacolon severo, estenosis ano rectal y enfermedad de Hirschprung probable.
Pese al tratamiento continuo el estreÐimiento y los
fecalomas. La Ïltima internaciÑn fue por impactaciÑn fecal y sub-oclusiÑn intestinal por bridas y
adherencias. El fecaloma no se pudo resolver con
enemas evacuantes, por lo que se evacuÑla materia fecal con extracciÑn manual bajo anestesia
general; obtenindose aproximadamente 8.5 Kg
de heces. EgresÑcon diagnÑsticos de ImpactaciÑn
fecal resuelta, EstreÐimiento crÑnico orgànico,
probable displasia neuronal intestinal y a descartar Enfermedad de Hirschprung. Las indicaciones
IXHURQGLHWDFRQDSRUWHGHÀEUDJGtDOD[DQtes en forma combinada: aceite mineral (2ml/Kg)
\SROLHWLOHQJOLFROJ.JGtD4XHGDQGR
pendiente la realizaciÑn de nuevo estudios para
GHÀQLU SHUWLQHQFLD GH QXHYDV ELRSVLDV \ HYHQWXDO
conducta quirÏrgica.
DiscusiÑ
n
La constipaciÑ
n de origen orgànico es mucho menos frecuente que la constipaciÑncrÑnica funcional,
sin embargo no menos importante.
La constipaciÑnorgànica corresponde sÑlo al 510% de todos los casos y tiene mÏ
l tiples patologÕas
asociadas, como se observan en el cuadro # 1.
Cuadro # 1. Causas Orgánicas de Constipación en Niños
Malformaciones anatómicas
(VWHQRVLVDQDO$QRLPSHUIRUDGR$QRDQWHULRUL]DGR0DVDSpOYLFDWHUDWRPDSUHVDFUR
Condiciones neurogénicas
$QRPDOtDVGHOWXERQHXUDOHVSLQDEt¿GDPLHORPHQLQJRFHOHVWXPRUHVSLQDO
3DUiOLVLVFHUHEUDO7UDXPDUDTXLPHGXODU1HXUR¿EURPDWRVLV
Trastornos de la pared abdominal
+LSRWRQtDVtQGURPHGH'RZQ
3UXQHEHOO\DEGRPHQHQFLUXHODSDVD
*DVWURVTXLVLV
Trastornos neuromusculares intestinales
+LSRJDQJOLRQRVLVFROyQLFD
$JDQJOLRQRVLVRHQIHUPHGDGGH+LUVFKVSUXQJ
'LVSODVLDQHXURQDOLQWHVWLQDO
3VHXGRREVWUXFFLyQLQWHVWLQDO1HXURSDWtDV\0LRSDWtDVYLVFHUDOHV
Trastornos endocrino-metabólicos y gastrointestinales
+LSRWLURLGLVPR+LSRSLWXLWDULVPR
+LSHUSDUDWLURLGLVPR+LSHUFDOFHPLD+LSRFDOHPLD
'LDEHWHVPHOOLWDV)LEURVLVTXtVWLFD
(QIHUPHGDGFHOtDFD$FLGRVLVWXEXODUUHQDO
$PLORLGRVLV3RU¿ULD
8UHPLD)HRFURPRFLWRPD
Trastornos del tejido conectivo
(VFOHURGHUPLD/(66tQGURPHGH(KOHUV'DQORV
Drogas
2SLiFHRV)HQREDUELWDO
$QWLiFLGRV6XOFUDOIDWR$QWLKLSHUWHQVLYRV
$QWLFROLQpUJLFRV$QHVWpVLFRV
$QWLGHSUHVLYRV6LPSDWLFRPLPpWLFRV
'LXUpWLFRV6XOIDWRGHEDULR
6XOIDWRIHUURVR$EXVRGHOD[DQWHV
Otros
,QJHVWDGHPHWDOHVSHVDGRVSORPR
,QWR[LFDFLyQSRUYLWDPLQD'
$OHUJLDDODSURWHtQDGHODOHFKHGHYDFD
CONSTIPACIÓN CRÓNICA, A PROPÓSITO DE DOS CASOS / Alparo I. y col.
172
Las disganglionosis intestinales son causa importante de constipaciÑncrÑnica debida a alteraciones en
los plexos nerviosos enterales. Los signos clÕnicos
para sospechar de disganglionosis son: retraso en la
eliminaciÑnde meconio que es uno de los signos
iniciales, sin embargo la ausencia de este signo no
descarta patologÕa orgànica al igual que la presencia
de cuadros de constipaciÑndurante la lactancia en
niÐo amamantado. Es muy raro, que pacientes con
disganglionosis inicien sus sÕntomas en edades posteriores, pre-escolar o escolar; aunque no es imposible esta situaciÑn,como los casos que presentamos.
afectarÕa aÏn màs la motilidad intestinal. El diagQRVWLFR UHTXLHUH GHÀQLWLYDPHQWH OD UHDOL]DFLyQ GH
diferentes tinciones histoquÕmicas: la tinciÑn hematoxicilina y eosina, solo tiene 85% de sensibilidad para este tipo de desordenes y es necesario incrementar la sensibilidad con otras tinciones como
acetilcolinesterasa y deshidrogenasa succÕnica, estas Ïltimas inexistentes en el medio.
En un recin nacido y lactante pequeÐo el tacto
rectal produce salida en forma explosiva de heces
y gas, en un niÐo mayor podemos encontrar alteraciones nutricionales, distensiÑnabdominal y al tacto
rectal una ampolla vacÕa y estrecha.
&RQÀUPDGR HO GLDJQyVWLFR VH GHEH UHDOL]DU XQ
PDSHRLQWHVWLQDOSDUDGHÀQLUODDOWXUDGHOGHIHFWR
\ SODQLÀFDU HO WUDWDPLHQWR TXLU~UJLFR FRQ UHVHFciÑn intestinal.
Finalmente si no se ha podido determinar que se
trata de un cuadro de constipaciÑncrÑnica funcional u orgànica se realiza el tratamiento de prueba,
si la evoluciÑnes mala se considera alta sospecha
de etiologÕa orgànica. La presencia de distensiÑn
abdominal, y radiografÕa de abdomen que muestre
distensiÑncolÑnica, especialmente a nivel de sigmoide y ausencia de aire en recto hace sospechar de
origen orgànico.
Las hipoganglionosis en general son diagnÑs
ticos
diferenciales de la enfermedad de Hirschsprung.
ClÕnicamente en niÐo mayor se presenta con cuadros de constipaciÑncrÑnica, la realizaciÑndel diagnÑ
stico se puede determinar solamente con biopsias
que incluya submucosa, sin embargo el hallazgo de
disminuciÑnde las clulas ganglionares del plexo
VXEPXFRVR QR HV GLDJQyVWLFR GHÀQLWLYR HV VROR
sospecha, se debe realizar el diagnÑs
tico con biopsias que incluyan todo el espesor de la pared, para
analizar el plexo mientrico que es esencial para el
diagnÑs
tico, evitando sobre-diagnÑs
ticos.
En diferentes revisiones se evidencia ademàs de
la alteraciÑn en el nÏmero de clulas ganglionares
en la submucosa, disminuciÑn marcada de clulas
intersticiales de Cajal a nivel de la muscular que
La displasia neuronal intestinal es otro cuadro orgànico responsable de constipaciÑncrÑnica, se caracteriza por hiperplasia del plexo submucoso y aganglionosis distal del colon sigmoide y recto.
En suma, la constipaciÑncomo cuadro netamente de
origen alimentario, es un concepto que debe erradicarse, ya que las causas primarias y secundarias son
variadas y ameritan investigaciÑnespecialmente si
existe sospecha de un cuadro orgànico.
La sospecha de alteraciones orgànicas debe iniciarse ya desde el nacimiento y el descarte de ellas es lo
adecuado para un correcto manejo.
El servicio de gastroenterologÕa del Hospital del
NiÐo ‡îDr. Ovidio Aliaga Uriaîno es la excepciÑn
en cuanto a la frecuencia de estos cuadros, tenemos
en la consulta de especialidad cerca de un 25% de
consultas por cuadros de constipaciÑnaguda y/o crÑ
nica y complicaciones de las mismas: escape fecal,
encopresis, infecciÑnurinaria a repeticiÑn,plicomas
DQDOHV ÀVXUDV DQDOHV GRORU DEGRPLQDO UHFXUUHQWH
hemorroides e impactaciÑn ecal.
f
(O GLDJQyVWLFR GHÀQLWLYR HQ FXDGURV FRPR ORV
expuestos, con alta sospecha de origen orgànico,
son difÕcultosos por las limitaciones tcnicas (tinciones inexistentes en el medio y el mapeo intestinal con biopsias que no son rutina en el manejo
de estos pacientes).
Hacemos hincapi, sobre la conducciÑnintegral de
estos pacientes, ya que su recuperaciÑnse basa en:
CONSTIPACIÓN CRÓNICA, A PROPÓSITO DE DOS CASOS / Alparo I. y col.
173
manejo nutricional, uso de laxantes orales, terapia
SVLFROyJLFD \ WUDWDPLHQWR TXLU~UJLFR GHÀQLWLYR HQ
los casaos que asÕ lo ameriten.
Referencias
1. Puri P, Rolle U. Variant Hirschsprungîs disease. Sem
Pediatr Surg 2004;13:293-9.
2. Koletzko S, Jesch I, Faus-Kebler T, Briner J, MeierRuge W, Muntefering H, et al. Rectal biopsy for
diagnosis of intestinal neuronal dysplasia in children
a prospective multicentre study on interobserver variation and clinical outcome. Gut 1999;44:853-61.
3. Di Lorenzo C. Pediatric anorectal disorders. Gastroenterol Clin North Am 2001;30:269-87.
4. NASPGHAN. Evaluation and treatment of constipation in infants and children: recommendations of the
North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006;43:e1-13.
5. Masi P, Miele E, Staiano A: Pediatric anorectal disorders. Gastroenterol Clin North Am
2008;37:709-30.
6. Rasquin A, Di Lorenzo C, Forbes D, Guiraldes
E, Hyams JS, Staiano A et al: Childhood functional gastrointestinal disorders. Gastroenterology
2006;130:1527-37.
7. Menezes M, Pini Prato A, Jasonni V, Puri P; Long
term clinical outcome in patients with total colonic aganglionosis: a 31-year review. J Pediatr Surg
2008;43:1696-9.
CONSTIPACIÓN CRÓNICA, A PROPÓSITO DE DOS CASOS / Alparo I. y col.
174
ACTUALIZACION
Pancreatitis aguda grave en niÐos: estrategia de diagnÑ
s tico y
tratamiento basada en la evidencia
Acute severe pancreatitis in childrenÍ
s: evidence based strategies for diagnosis and treatment
Drs.: Pablo Mattos Navarro*, MarÕa Ren lvarez**, Rosaura Caron Estrada***,
SimÑ
n Patricio Gutirrez****
Resumen
Presentamos dos casos clÕnicos de pacientes atendidos en el hospital del NiÐo Dr. Ovidio Aliaga UrÕa,
que corresponden a una constipaciÑncrÑnica de causa
orgànica debidas a una hipoganglionosis y enfermedad
de Hirschprung. Aprovechamos el tema para hacer una
revisiÑn delmismo.
Abstract:
We present two clinical cases of patients seen at
ChildrensÍHospital ñOvidio Aliaga Uriaî, suffering
from organic chronic constipation due to a hypoganglionosis and HirschsprungÍs disease. We decided to revise the subject.
Palabras Claves:
Rev Soc Bol Ped 2011; 50 (3): 175-83: constipaciÑn,
hipoganglionosis y enfermedad de Hirschsprung.
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2011; 50 (3): 175-83: constipation,
hypoganglionosis and HirschsprungÍs disease.
IntroducciÑ
n
con gran diversidad en cuanto severidad y complicaciones de la enfermedad. Pese a los avances en
cirugÕa, cuidados intensivos, tcnicas de diagnÑs
tico por imàgenes y procedimientos radiolÑgicos intervencionistas, la PA continÏ
a presentando (en su
forma grave necrotizante) una tasa de mortalidad
alta, entre 30 a 40%2. Aunque sÑlo el 20% de los
casos cumple con los criterios de gravedad, el 95%
de pacientes fallecidos por pancreatitis proviene de
este subgrupo. La mortalidad por pancreatitis aguda tiene 2 picos: mortalidad precoz (dentro de los
primeros 6 dÕas desde el ingreso): obedece a la resSXHVWDLQÁDPDWRULDVLVWpPLFDVKRFN\IDOODRUJiQLFD
mÏ
l tiple) consecuencia de la circulaciÑnde enzimas
SDQFUHiWLFDV\PHGLDGRUHVDFWLYDGRVGHLQÁDPDFLyQ
La pancreatitis aguda (PA) es una enfermedad de variada presentaciÑ
n clÕnica, desde cuadros leves y autolimitados, hasta cuadros complicados que pueden
evolucionar hasta el fallo multiorgànico y la muerte.
MorfolÑgicamente, la PA se caracteriza habitualmente por edema de la glàndula, congestiÑnvascuODU H LQÀOWUDFLyQ GH OHXFRFLWRV QHXWUyÀORV /D SUHsencia de necrosis del parnquima pancreàtico se
asocia frecuentemente al desarrollo de importantes
complicaciones de la enfermedad y por lo tanto, un
curso clÕnico grave1.
Existe una gran variedad de causas, entre ella sigue teniendo alta incidencia la PA de origen biliar
0pGLFR3HGLDWUD±8QLGDGGH7HUDSLD,QWHQVLYD3HGLiWULFD+0,
0pGLFR5HVLGHQWH,,,3HGLDWULD+0,
%LRTXtPLFD(VSHFLDOLVWDHQ0LFURELRORJtDFOtQLFD\%LRORJtD0ROHFXODU
0pGLFR,QWHQVLYLVWD±8QLGDGGH7HUDSLD,QWHQVLYDGH$GXOWRV+0,
&RQÀLFWRGHLQWHUpV3DUDUHDOL]DUHOSUHVHQWHHVWXGLRQRH[LVWLyDSR\RHFRQyPLFR
Correspondencia: 'U3DEOR0DWWRVFRUUHRHOHFWUyQLFRSPDWWRV#KRWPDLOFRP
Artículo recibido el 10/12/12 y que fue aceptado para su publicación el 21/12/11
Rev Soc Bol Ped 2011; 50 (3): 175 - 83
175
y mortalidad tardÕa (despus de los 6 dÕas): es consecuencia de las complicaciones locales (infecciÑn
de la necrosis o colecciones pancreàticas) y a distancia (neumonÕa, sepsis).
La mortalidad en pacientes sin necrosis es pràcticamente 0%, en pacientes con necrosis estril
es 0 a 11%, mientras que en necrosis infectada
alcanza el 40%2.
La PA representa un desafÕo importante para las
distintas especialidades mdicas involucradas en su
manejo. En los lÏ timos aÐos, el manejo de la PA
ha cambiado en la medida en que se existe mayor
informaciÑnde las ventajas de ciertas teraputicas,
aunque aÏ
n persisten varios paradigmas difÕciles de
erradicar, entre ellos, la preferencia por la nutriciÑn
parenteral total3.
-XVWLÀFDFLyQ
La PA constituye una entidad poco frecuente en pediatrÕa, nuestra experiencia clÕnica muestra que en
los lÏ timos aÐos existe un incremento de su incidencia como causa de ingreso a las Unidades de Terapia
Intensiva Pediàtrica (UTIP), en especial en pacientes adolescentes.
Los casos severos que requieren ingreso a UTIP,
suelen tener un curso ràpidamente progresivo que
puede llegar a tener una mortalidad hasta del 40%2.
Por tal motivo es de vital importancia realizar un
diagnostico precoz, diferenciando en primera instancia, si se trata de un caso leve o grave de PA,
para realizar un manejo oportuno y adecuado, evitando complicaciones posteriores que pongan en
mayor riesgo la vida del paciente. En este sentido,
ODSUHVHQWHUHYLVLyQELEOLRJUiÀFDWLHQHFRPRÀQDOLdad actualizar los conocimientos sobre diagnostico,
pronostico, manejo nutricional y nuevos tratamientos de PA grave en pediatrÕa, en base a la mejor evidencia disponible.
MetodologÕa
Trminos de bÏsqueda
Pancreatitis aguda severa (severe acute pancreatitis
MeSH), diagnÑs
tico, tratamiento, medicina basada
en evidencia (evidence based medicine M eSH)
Criterios de selecciÑ
n de estudios
Se seleccionaron estudios escritos en los idiomas: espaÐol, ingls, portugus y alemàn; de pacientes con
una edad comprendida entre los 0 y 18 aÐos de edad.
Se eligieron estudios de series de caso, casos y controles, test diagnÑ
stico, estudios clÕnicos prospectivos, ensayos clÕnicos controlados y meta anàlisis.
Se incluyeron un total de 29 trabajos publicados en
revistas indexadas en Pub/Med  Medline, Base de
datos Cochrane y LILACS, entre el 01 de enero de
2005 hasta el 31 de Julio de 2011.
Sistema de graduaciÑn deevidencia
/RVVLVWHPDVXWLOL]DGRVSDUDFODVLÀFDUORVQLYHOHVGH
evidencia se muestran en el Cuadro # 1 y los grados
de recomendaciÑn ne el Cuadro # 2.4
Cuadro #1. Niveles de la evidencia
Nivel de evidencia
Descripción
I
*UDQGHVHVWXGLRVUDQGRPL]DGRVFRQUHVXOWDGRVGH¿QLGRVEDMRULHVJRGHHUURUHVIDOVRV
SRVLWLYRVDOID\RIDOVRVQHJDWLYRVEHWD
II
3HTXHxRVHVWXGLRVUDQGRPL]DGRVFRQUHVXOWDGRVLQFLHUWRVULHVJRPRGHUDGRDDOWRGH
HUURUHVIDOVRVSRVLWLYRVDOID\RIDOVRVQHJDWLYRVEHWD
III
1RUDQGRPL]DGRVFRQWUROHVFRQWHPSRUiQHRV
IV
1RUDQGRPL]DGRVFRQWUROHVKLVWyULFRV\RSLQLyQGHH[SHUWRV
V
6HULHVGHFDVRVHVWXGLRVQRFRQWURODGRV\RSLQLyQGHH[SHUWRV
PANCREATITIS AGUDA GRAVE EN NIÑOS: ESTRATEGIA DE DIAGNÓSTICO Y... / Mattos P. y col.
176
Cuadro #2. Graduación de recomendación
Graduación de
recomendación
Descripción
A
$SR\DGRSRUORPHQRVSRULQYHVWLJDFLRQHVGHQLYHO,
B
$SR\DGRSRUXQDLQYHVWLJDFLyQGHQLYHO,
C
$SR\DGRSRULQYHVWLJDFLRQHVGHQLYHO,,
D
$SR\DGRSRUORPHQRVSRUXQDLQYHVWLJDFLyQGHQLYHO,,,
E
$SR\DGRSRUHYLGHQFLDVGHQLYHO,9R9
Resultados
Estudios por imàgenes
‡(VWXGLRVGHODERUDWRULR\JDELQHWH
/D XOWUDVRQRJUDÀD \ OD UDGLRJUDItD GH DEGRPHQ VH
deben realizar en primera instancia, ya que ambos
proporcionan datos indirectos de PA, que deben
FRQÀUPDUVHFRQWRPRJUDÀD7-8.
Estudios del laboratorio:
Amilasemia: es el test màs utilizado, tiene una sensibilidad del 55 al 80%. Se eleva a partir de las 6
horas de inicio del cuadro y tiene su pico a las 48
horas, pudiendo normalizarse en 3 a 5 dÕas. Un valor 3 veces mayor al lÕmite superior normal se considera diagnÑstico en la mayorÕa de las publicacioQHV8QYDORUGHDPLODVD!8/\RYDORUHVGH
WUDQVDPLQDVD JOXWiPLFR R[DODFpWLFD 7*2 !
UI/L son sugestivos de etiologÕa biliar, con VPP
del 95%. Sin embargo la magnitud de los valores
no tiene ninguna correlaciÑn con la gravedad, asÕ
FRPRVXQRUPDOL]DFLyQSXHGHQRVLJQLÀFDUUHVROXciÑn del cuadro2,5-6.
Lipasemia: tambin puede ser usada para el diagnÑ
stico de PA. Posee una sensibilidad cercana al
\HVSHFLÀFLGDGDOUHGHGRUGH(VWDHPSLHza a aumentar en las primeras horas del inicio del
cuadro y tiene su pico alrededor de las 24 horas,
pero permanece elevada por mayor tiempo que la
amilasa, normalizàndose en 8 a 14 dÕas. Si la lipasa
està elevada màs de 2 veces sobre el lÕmite normal
alto la probabilidad que el paciente tenga PA es alta.
Se recomienda solicitar lipasa, en los lugares en que
està disponible2-4 (Nivel de Evidencia: I Grado de
recomendaciÑ
n : A).
No se recomienda realizar exàmenes como clearance
de amilasa o isoenzimas de amilasa para el diagnÑ
sti2
co de pancreatitis aguda (Nivel de Evidencia: I).
La tomografÕa axial computarizada (TAC) contrastada de abdomen: posee una sensibilidad del 87 al
\HVSHFLÀFLGDGGHDSRUORTXHHVFRQsiderada Gold estàndar para el diagnostico de PA6-9
(Grado de recomendaciÑ
n : C). Ademàs es un estudio por imagen que permite detectar precozmente la
gravedad. Se la debe realizar a todos los pacientes
con criterios de gravedad despus del tercer dÕa del
comienzo de los sÕntomas, porque puede dar falsos
negativos en las primeras 48 horas. Por otra parte, la
administraciÑnde contraste endovenoso en este periodo puede alterar la microcirculaciÑnpancreàtica
convirtiendo una pancreatitis edematosa en necrohemorràgica6-8,10.
‡Criterios de severidad
Se describen a continuaciÑnlos criterios clÕnicos, de
laboratorio y de imàgenes que permiten establecer
la presencia de gravedad del cuadro de PA, a saber:
Criterios clÕnicos:
Existen algunos datos clÕnicos que presentan alta
HVSHFLÀFLGDG SHUR EDMD VHQVLELOLGDG SDUD HVWDEOHcer la presencia de una PA grave. Estos paràmetros
ajustados para la edad son: presiÑn arterial baja,
frecuencia respiratoria alta, dolor intenso (Escala
YLVXDODQiORJD²SXQWRVÀHEUHJUDQOHXFRFLtosis y oliguria. La presencia inicial de falla mul-
PANCREATITIS AGUDA GRAVE EN NIÑOS: ESTRATEGIA DE DIAGNÓSTICO Y... / Mattos P. y col.
177
WLRUJiQLFDLGHQWLÀFDLQLFLDOPHQWHODJUDYHGDGDXQque solo se presenta inicialmente en un 50% de las
PA graves que evolucionaran posteriormente con
complicaciones8,11 (Nivel de Evidencia: I  Grado
de recomendaciÑn: B)
Sistemas generales de gravedad: el puntaje Acute Physiology and Chronic Health Evaliuation II
(APACHE II) continÏa siendo Ïtil para establecer
la severidad de la PA en la poblaciÑn adulta, puGLHQGR DSOLFDUVH HQ DGROHVFHQWHV 8Q SXQWDMH !
tiene un valor predictivo positivo (VPP) fuerte
para establecer una forma grave de PA, pero no
puede predecir el desarrollo de complicaciones locales. Es Ïtil como predictor de la evoluciÑn o del
desarrollo de sepsis cuando se utiliza diariamente.
No hay estudios de validaciÑn de este paràmetro en
niÐos menores1,7-12 (Nivel de Evidencia: I  Grado
de recomendaciÑn: A).
Sistemas tradicionales de gravedad: son los puntajes de Glasgow
I mrie y Ranson; sirven para detectar formas leves (<3 puntos), pero no son tÏ iles
para predecir gravedad. Se requieren 48 horas para
completar los criterios, por lo que no son tÏ iles para
una valoraciÑninicial. El punto de corte de graveGDGGHORVFULWHULRVGH5DQVRQ*ODVJRZ,PULHHV!
3 puntos8 (Nivel de Evidencia: I  Grado de recomendaciÑ
n : B).
pancreàtico, constituyendo una buena opciÑnpara
el diagnÑs
tico de esta complicaciÑndado que son
mtodos no invasivos. Las principales desventajas
de estos estudios es que aun esta en controversia el
punto de corte a utilizar y que no se encuentran disponibles en los exàmenes rutinarios de los laboratorios hospitalarios7,8.
Juicios por imàgenes
De acuerdo a la extensiÑnde la necrosis se estableFHQ WUHV QLYHOHV GH JUDYHGDG WRPRJUiÀFD HQWUH²\!HVWD~OWLPDFRQXQDPRUtalidad cercana al 100%8-12. Con la aplicaciÑnde
TAC simple mas TAC con contraste intravenoso
se obtiene el Õndice de severidad de la pancreatitis
aguda (CTSI) que resulta de la suma de ambos estudios dando una puntuaciÑntotal de 0  10 puntos (cuadro # 3). Una puntuaciÑnentre 4  6 puntos
predice una mortalidad de 17  42%, mientras que
un puntaje entre 7  10 predice una mortalidad cercana al 97%88QSXQWDMHGH&76,!HVSUHGLFWRU
independiente de mortalidad2,8 (Nivel de Evidencia:
III Grado de recomendaciÑ
n: D). Los principales
criterios antes descritos, se encuentran destacados
en el cuadro # 4.
&XDGUR&76,±ËQGLFHWRPRJUi¿FRGH
severidad de la pancreatitis aguda
+DOOD]JRVWRPRJUi¿FRV
Criterios de laboratorio:
ProteÕna C reactiva (PCR) cuantitativa: se considera
la prueba de oro, en la valoraciÑndel pronÑs
tico de
gravedad en la PA, tiene la desventaja de requerir 48
horas desde el inicio de los sÕntomas para alcanzar
el valor pico. La PCR ofrece un 80% sensibilidad,
GHHVSHFLÀFLGDGGH933\GHYDORU
SUHGLFWLYRQHJDWLYR931FRQXQSXQWRGHFRUWH!
150 mg/dL2,7-10 (Nivel de Evidencia: I  Grado de
recomendaciÑ
n : B).
Marcadores de infecciÑnde necrosis pancreàtica:
la pro-calcitonina, la interleuquina 8 y el factor
GHQHFURVLVWXPRUDODOIDVHKDQLGHQWLÀFDGRFRPR
marcadores de infecciÑnde la necrosis del tejido
Puntos
3iQFUHDV1RUPDO
$XPHQWRGLIXVRRIRFDOGHOSiQFUHDV
1
,QÀDPDFLyQSHULSDQFUHiWLFD
2
&ROHFFLyQOtTXLGD~QLFD
3
'RVRPiVFROHFFLRQHV
4
Extensión de la necrosis
Puntos
$XVHQFLDGHQHFURVLV
2
±
4
!
PANCREATITIS AGUDA GRAVE EN NIÑOS: ESTRATEGIA DE DIAGNÓSTICO Y... / Mattos P. y col.
178
Cuadro #4. Criterios de pancreatitis aguda grave (por lo menos uno de los siguientes criterios)
'LVIXQFLyQRUJiQLFDFDUDFWHUL]DGDSRU
+LSRWHQVLyQ3$6SHUFHQWLOSDUDODHGDGGHVSXpVGHODUHVXFLWDFLyQ
,QVX¿FLHQFLDUHVSLUDWRULD3D22PP+J
,QVX¿FLHQFLDUHQDO&UHDWLQLQD!PJG/GHVSXpVGHUHSRVLFLyQGHYROXPHQ
+HPRUUDJLDGLJHVWLYD
'LVWXUERGHFRDJXODFLyQ3ODTXHWDV”PPy¿EULQyJHQRPJG/
'LVWXUELRVPHWDEyOLFRVJUDYHV&DOFLRWRWDO”PJG/y/DFWDWR!PJG/
&RPSOLFDFLRQHVORFDOHVQHFURVLVSVHXGRTXLVWHDEVFHVR\FROHFFLRQHVSHULSDQFUHiWLFDV
3XQWDMHGHODHVFDODGH5DQVRQ•
3XQWDMHGHODHVFDOD$3$&+(,,!
3XQWDMHGHODHVFDOD62)$!
3XQWDMHGHODHVFDOD&76,•H
3&5•PJ/
Donde:PAS = presiÑn arterial sistÑlica; PaO2 =
presiÑnparcial arterial de oxÕgeno; APACHE =
Acute Physiology and Chronic Health Evaluation;
SOFA = Secuential organ failure asessment; CTSI
= Computer tomographic severity index; PCR =
proteina C reactiva
‡(VWUDWHJLDVVRSRUWH
Los pacientes con PA grave deben ser ingresados a
la UTIP por la alta incidencia de disfunciÑnde Ñr
ganos y complicaciones tanto locales como sistmicas (Grado de recomendaciÑ
n : C) y generalmente
tienen estadÕa prolongada. Los estudios demuestran
que las intervenciones teraputicas precoces tienen
PHMRUHVUHVXOWDGRVÀQDOHV5,13-15.
HidrataciÑn delpaciente
Durante la atenciÑnde un paciente con PA grave es
prioritaria la restituciÑntemprana de lÕquidos por
YtDLQWUDYHQRVDFRQODÀQDOLGDGGHFRUUHJLUHOGpÀFLW
de volumen, para mantener el equilibrio y evitar el
desarrollo de hipovolemia, choque y falla renal aguda. Actualmente se recomienda la administraciÑnde
lÕquidos parenterales a razÑnde 3000 mL/m2/dÕa,
FDQWLGDGVXÀFLHQWHTXHQRVSXHGDGDUXQDGLXUHVLV
horaria mÕnima de 1 mL/Kg/hora durante las priPHUDV KRUDV 3RU FRVWR HIHFWLYLGDG VH SUHÀHUHQ
soluciones cristaloides isotÑnicas como el Ringer
lactato (que tiene menor riesgo de desarrollar acidosis hiperclormica). Los pacientes deben ser adecuadamente monitorizados en relaciÑnal grado de
afectaciÑnhemodinàmica, pero mÕnimamente deben contar con una vÕa venosa central para monitorizaciÑnde la presiÑnvenosa central (PVC) y de
la saturaciÑnde oxÕgeno en sangre venosa central
n de la permeabilidad
(SvcO2). Debido a la alteraciÑ
capilar estos pacientes pueden presentar anasarca,
ascitis, congestiÑnpulmonar y derrame pleural5,16.
(Grado de recomendaciÑ
n : E)
Manejo del dolor
La analgesia es fundamental en el tratamiento de
la PA grave. No existen estudios que demuestren
la mayor efectividad de unos fàrmacos respecto a
otros; sin embargo la meperidina en una dosis de 1
mg/kg/dosis es el analgsico màs usado en forma
intermitente. Este tipo de opioide es el que tiene menor impacto sobre el tono del esfÕnter de Oddi y la
presiÑnen las vÕa biliares pancreàticas en relaciÑn
a otros opioides. 3XHGHXWLOL]DUVHPRUÀQDRIHQWDQ\O
en infusiÑncontinua, con alto riesgo de depresiÑn
respiratoria, por lo que requiere estricta monitorizaciÑn.Otra alternativa es la analgesia epidural con
RSLRLGHV1RVHUHFRPLHQGDHOXVRGHDQWLLQÁDPD-
PANCREATITIS AGUDA GRAVE EN NIÑOS: ESTRATEGIA DE DIAGNÓSTICO Y... / Mattos P. y col.
179
torios no esteroideos tanto por vÕa enteral como parenteral2,12,10,15. (Grado de recomendaciÑ
n : D)
Manejo nutricional
Los pacientes con PA grave tienen un gasto energtico y catabolismo de proteÕnas muy elevado2,9 y
deben recibir soporte nutricional en forma precoz
(en las primeras 72 horas), una vez se haya logrado revertir el choque. En los casos de desnutriciÑn
SUHYLD\HQSDQFUHDWLWLVQHFURWL]DQWHHOEHQHÀFLRGH
una nutriciÑnprecoz es mayor, dado que existe cierta tendencia a disminuir la mortalidad3,14-18 (Nivel de
Evidencia: I Grado de recomendaciÑ
n : A).
VÕa de administraciÑ
n: se recomienda el empleo de
nutriciÑ
n enteral transpilÑ
rica debido a un menor
grado de translocaciÑ
n bacteriana, menor incidencia
de infecciones, menor estancia hospitalaria, menor
mortalidad y un costo cinco veces menor en comparaciÑ
n con la nutriciÑ
n parenteral1-,3,8,17-20. (Nivel de
Evidencia: I Grado de recomendaciÑ
n: A). La nutriciÑ
n con sonda gàstrica no està contraindicada si
el paciente la tolera bien3,20. (Nivel de Evidencia: II
 Grado de recomendaciÑ
n: C). La nutriciÑ
n parenteral està indicada en caso de haber limitaciones para
el uso de la vÕa entrica, como en las siguientes situaciones: obstrucciÑ
n intestinal, intolerancia a la nutriciÑ
n entrica, fÕstula entrica, o cuando el aporte por
YtDHQWpULFDQRVHDVXÀFLHQWHQXWULFLyQPL[WD2,3,20.
Aporte calÑr
ico: se recomiendan un aporte de caORUtDV GH ² NFDONJGtD $SRUWHV FDOyULFRV !
25kcal/kg/dÕa (hipercalÑr
icos) podrÕan aumentar la
mortalidad y no se recomienda3,12,20 (Nivel de Evidencia: III Grado de recomendaciÑ
n D).
DistribuciÑncalÑr
ica3,12,20. ProteÕnas: se recomienda un aporte diario por lo menos de 1,3  1,5g/kg.
Cuando se administra nutriciÑnentrica se debe
considerar la administraciÑnde glutamina parenteral suplementaria <0,3 g/kg en dipptidoAlanina
Glutamina (Nivel de Evidencia: II Grado de recomendaciÑ
n C). Carbohidratos: se recomienda de
3 a 6 g/kg/dÕa de carbohidratos. La meta es mantener glucemias menores de 180 mg/dL (Nivel de Evi-
dencia: IV  Grado de recomendaciÑ
n E). Grasas:
se recomienda de 0,8 a 1,5 g/kg/dÕa de lÕpidos. En
casos de requerir nutriciÑnparenteral, la restricciÑn
de los lÕpidos no està indicada si el nivel de triglicridos es normal (evidencia IV recomendaciÑn(Nivel
de Evidencia: IV Grado de recomendaciÑ
n E).
Tipo de dieta (polimricas vs. Semielementales):
aun siguen siendo motivo de discusiÑn.PequeÐos
estudios demuestran que todos los tipos de dietas
parecen ser bien toleradas y no existen diferencias
en trminos de complicaciones y mortalidad5,14,18
(Grado de recomendaciÑ
n : D).
‡2WURVWUDWDPLHQWRV
ProbiÑticos: la administraciÑnde probiÑticos parece
modular la respuesta inmune, reducir las complicaciones infecciosas y mejorar el curso de la pancreatitis aguda9. Sin embargo, su costo es superior y sus
EHQHÀFLRVQRKDQTXHGDGRFODUDPHQWHHVWDEOHFLGRV
Se necesitan màs ensayos clÕnicos para establecer
FRQFOXVLRQHV GHÀQLWLYDV21. Aunque ha habido gran
H[SHFWDWLYDSRUGHPRVWUDUVXVHIHFWRVEHQpÀFRVORV
resultados de los estudios no soportan aÏ
n esta teorÕa. No se recomienda el uso de probiÑticos de forma rutinaria en pancreatitis3,21(Nivel de Evidencia:
II Grado de recomendaciÑ
n : C).
ProtecciÑngàstrica: el uso de bloqueadores H2 o
inhibidores de protones en la PA grave està indicado, considerando que todo paciente internado se
encuentra en un estado de tensiÑno estrs. Se recomienda el uso de cualquier protector gàstrico mientras el paciente se mantenga con la vÕa oral suspendida. No hay evidencia de que exista superioridad
del omeprazol sobre la ranitidina y viceversa.
3URÀOD[LV DQWLELyWLFD el 30% de los pacientes con
PA grave tienen necrosis del pàncreas, de estos entre
el 40  70% desarrollan infecciÑndel tejido pancreàtico infectado. La tasa de infecciÑnse correlaciona con la magnitud de la necrosis incrementando
la mortalidad. Hasta la fecha no hay datos estadÕsWLFDPHQWH VLJQLÀFDWLYRV \ HYLGHQWHV TXH DSR\HQ
HO XVR UXWLQDULR GH DQWLELyWLFRV SURÀOiFWLFRV HQ OD
PANCREATITIS AGUDA GRAVE EN NIÑOS: ESTRATEGIA DE DIAGNÓSTICO Y... / Mattos P. y col.
180
PA grave, ya que los diferentes meta-anàlisis que
compararon diferentes esquemas antibiÑticos (CarEDSHQpPLFRVYV&HIDORVSRULQDVYV4XLQRORQDVYV
No antibiÑticos) no demostraron disminuir la incidencia de infecciones, ni la estadÕa hospitalaria,
como tampoco la necesidad de cirugÕa2,3,9. Por lo
tanto no se recomienda la utilizaciÑnde antibiÑtiFRVSURÀOiFWLFRVHQOD3$JUDYHFRQRVLQQHFURVLV
pancreàtica22,23,24 (Nivel de Evidencia: I  Grado de
recomendaciÑ
n : B). Sin embargo, en el caso de que
se desarrollara sepsis, falla de dos o màs Ñr
ganos y
un aumento paulatino en el suero de la proteÕna C
reactiva la administraciÑnde antibiÑticos sistmicos
en el tratamiento debe ser considerada, pero su duUDFLyQQRGHEHVHU!GtDVSUHIHUHQWHPHQWHVHXWLlizan carbapenemicos por su adecuada penetraciÑn
al tejido pancreàtico2,22,23,24,25 (Nivel de Evidencia: II
Grado de recomendaciÑ
n : C).
Infecciones: El manejo intensivo se completa con
la adiciÑnde las novedades teraputicas, como el
drotrecogin alfa (rh APC activada), indicada en la
PA con dos o màs fallos orgànicos. Se administra
en perfusiÑnendovenosa continua de 24 µg/kg/hora
durante un total de 96 horas, siempre asociada a la
terapia dirigida por objetivos tempranos de la sepsis severa/choque sptico8,10 (Nivel de Evidencia: I
 Grado de recomendaciÑ
n : B). En el tratamiento
de la sepsis pancreàtica no existe indicaciÑnpara
la utilizaciÑnde somatostatina (octeotride), antiproteasas, bloqueadores anti factor de necrosis tumoral
DOID71)²Ơ3,23 (Nivel de Evidencia: I Grado de
recomendaciÑ
n :B). La infecciÑndel tejido pancreàtico, documentada mediante imàgenes (presencia de
burbujas de aire en la celda pancreàtica) que motiva
la punciÑnguiada por TAC o ecografÕa, con posteULRUWLQFLyQ*5$0FXOWLYRHLGHQWLÀFDFLyQGHOJHUmen causal, es indicativa de conducta quirÏrgica.
El momento del acto quirÏ
r gico debe postergarse
lo màs posible, pues una intervenciÑnantes de la
3Á semana de evoluciÑndel cuadro de PA grave, se
correlaciona con mayor morbi-mortalidad, llegando inclusive al 70%5,13,14(Grado de recomendaciÑ
n :
C). Por otro lado, la tendencia mundial es la de realizar intervenciones minimamente invasivas y utili]DQGRORVRULÀFLRVQDWXUDOHVSRUORTXHVHKDQGHsarrollado tcnicas endoscÑpicas de necrosectomÕa
pancreàtica transgàstrica, con similares resultados a
los de la cirugÕa convencional. Estas tcnicas ya se
estàn aplicando en nuestro medio26,27.
Falla multi-orgànica: las fallas de Ñrgano que se
presentan con màs frecuencia son la renal y la respiratoria. En el caso de la falla renal, està ocasionada esencialmente por la hipovolemia y la sepsis,
llegando a un 40% los casos que requieren terapia
de reemplazo renal temporal13,15 (Grado de recomendaciÑn: E). Las complicaciones pulmonares
generalmente aparecen en dos momentos: en la admisiÑn, lo que ocurre en el 15% de los pacientes, y
alrededor del quinto dÕa con una incidencia de hasWD GHVDUUROOiQGRVH LQVXÀFLHQFLD UHVSLUDWRULD
aguda en el 15 55%. El paciente puede intercurrÕr
con neumonÕa hasta el sÕndrome de distress respiratorio (SDRA), que requiere tratamiento ventilaWRULRHVSHFtÀFR28,29.
Conclusiones
La PA grave en la poblaciÑnpediàtrica es un cuadro cuya incidencia està aumentando, lo cual hace
necesario reconocer precozmente esta entidad para
instaurar un adecuado tratamiento y detectar posibles complicaciones. Los pacientes con PA precisan
una valoraciÑnràpida y precoz para un tratamiento
oportuno; el punto màs importante es saber diferenciar la PA leve de la grave porque el manejo ha
cambiado los lÏ timos aÐos y es totalmente diferente
segÏ
n la severidad del caso. En las primeras horas
es prioritario conseguir la estabilidad hemodinàmica, un ritmo urinario adecuado y ademàs valorar
adecuadamente el estado nutricional y la necesidad
de soporte nutricional precoz.
Proponemos seguir el siguiente algoritmo sobre
el diagnÑstico y tratamiento de la PA grave, ver
ODÀJXUD
PANCREATITIS AGUDA GRAVE EN NIÑOS: ESTRATEGIA DE DIAGNÓSTICO Y... / Mattos P. y col.
181
Figura #1. Algoritmo de diagnótico y tratamiento de la Pancreatitis aguda grave
6RVSHFKDFOtQLFDGH3$
/DERUDWRULRKHPRJUDPD3&5DPLODVHPLDOLSDVHPLD
IXQFLyQKHSiWLFDIXQFLyQUHQDOPHGLRLQWHUQR
*DELQHWHHFRJUDItDDEGRPLQDOUDGLRJUDItDDEGRPLQDO
9DORUDFLyQGHSDUiPHWURVFOtQLFRVGH
JUDYHGDGGHODSDQFUHDWLWLVDJXGD
&ULWHULRVSURQyVWLFRV
GHJUDYHGDG
+LSRWHQVLyQ
,QVX¿FLHQFLD
UHVSLUDWRULD
,QVX¿FLHQFLD
UHQDO+HPRUUDJLD
GLJHVWLYDGLVWXUELR
GHFRDJXODFLyQ
\GLVWXUELRV
PHWDEyOLFRV
9DORUDFLyQGHSDUiPHWURVUDGLROyJLFRV
GHJUDYHGDGGHODSDQFUHDWLWLVDJXGD
7$&VLPSOHGH
DEGRPHQVROLFLWDU
GHVSXpVGHKUVGH
LQLFLRGHVtQWRPDV
&ODVL¿FDFLyQGH
%DOWD]DU'\(VRQ3$
JUDYHV
6LVWHPDV
WUDGLFLRQDOHVGH
JUDYHGDG,05,(
5DQVRQ!62)$
!$3$&+(,,
!3&5!PJ
GODODVKRUDV
GHLQLFLRFXDGUR
FOtQLFR
7$&GHDEGRPHQ
FRQFRQWUDVWH
*ROGHVWiQGDU
GHPXHVWUDOD
H[WHQVLyQGH
ODQHFURVLV
SDQFUHiWLFD
'HDPERVVHREWLHQHHO&76,
3$OHYHSWV
3$JUDYHSWV
3$JUDYHFRQPRUWDOLGDGFRQSWV
3DQFUHDWLWLVDJXGDJUDYH
+LGUDWDFLyQPOPGtD'+!0/.J+RUD
3URWHFFLyQJiVWULFDFRQUDQLWLGLQD\RRPHSUD]RO
,QJUHVRD87,3
$QDOJHVLDFRQPHSHULGLQD
8VRGHDQWLELyWLFRV
6LKD\GDWRVGH65,6GHWHULRUR
FOtQLFR\R3&5!PJGO
0DQHMRQXWULFLRQDO
,QLFLRGHDQWLELyWLFRV
FDUEDSHQHPLFRVSRUGtDV
9tDGLJHVWLYD
IXQFLRQDO
,QVWDODFLyQGH
VRQGDWUDQVSLORULFD
&DORUtDV.FDO.JGtD
3URWHtQDVJ.JGtD
&%+J.JGtD
*UDVDVJ.JGtD
1RXVDUGHIRUPDSUR¿OiFWLFD
9tDGLJHVWLYDQR
IXQFLRQDOËOHR
&XDQGRHODSRUWHSRUYtD
HQWHUDOQRHVVX¿FLHQWH
1XWULFLyQ0,;7$137PDV
1XWULFLyQHQWHUDO
1XWULFLyQSDUHQWHUDO
LQLFLDUHQFDVRGH
FRQWUDLQGLFDFLRQHVSDUDOD
DOLPHQWDFLyQHQWHUDO
PANCREATITIS AGUDA GRAVE EN NIÑOS: ESTRATEGIA DE DIAGNÓSTICO Y... / Mattos P. y col.
182
Referencias
1. Prasad R, Deen T, Wig J. Enteral Nutrition in Severe
Acute Pancreatitis. J Pancreas 2009;10:157-62.
2. Frossard JL, Stear ML, Pastor MC. Acute pancreatitis. Lancet 2008; 371:143 -52.
0RÀGL 5 3DWLO 39 6XWWLH 6$ 5LVN DVVHVVPHQW LQ
acute pancreatitis. Br J Surg 2009;96:137 50 .
4. Koizumi M, Takada T, Kawarada Y. Guidelines for
the management of acute pancreatitis: diagnostic criteria for acute pancreatitis. J Hepatobiliary Pancreat
Surg 2006;13:25
32.
5. Roma M, Jimenez I, Jener J. Recomendaciones de
la 7.È Conferencia de Consenso de la SEMICYUC.
Pancreatitis aguda grave en Medicina Intensiva. Med
Intensiva 2005;29(5):279-304.
6. Mayumi T, Takada T, Kawarada Y. Management
strategy for acute pancreatitis in the JPN Guidelines.
J Hepatobiliary Pancreat Surg 2006;13:61
7.
7. Hirota M, Takada T, Kawarada Y. JPN Guidelines for
the management of acute pancreatitis: severity assessment of acute pancreatitis. J Hepatobiliary Pancreat
Surg 2006;13:33
41.
8. Takeda K, Takada T, Kawarada Y. JPN Guidelines
for the management of acute pancreatitis: medical
management of acute pancreatitis. J Hepatobiliary
Pancreat Surg 2006;13:42
47.
9. Lilja HE, Leppniemi A, Kemppaienen E. Utilization of intensive care unit resources in severe acute
pancreatitis. JOP J Pancreas 2008;9:179 84.
10. Skipworth JRA, Pereira SP. Acute pancretitis. Curr
Opin Crit Care 2008;14:172 8.
11. Cappell M, Acute Pancreatitis: Etiology, Clinical
Presentation, Diagnosis and Therapy. Med Clin N
Am 2008;89:889
923.
12. Petrov MS, Pylypchuk RD, Emelyanov NV. Systematic review: nutritional support in acute pancreatitis. Aliment Pharmacol Ther 2008;28:704 12 .
13. Petrov M, Kevin W: Comparison of complications attributable to enteral and parenteral nutrition in
predicted severe acute pancreatitis: a systematic review and meta-analysis. British Journal of Nutrition
2010;103:1287
95.
;LQJ0DR 0' .DL4LDQJ 7RWDO (QWHUDO 1XWULWLRQ
in Prevention of Pancreatic Necrotic Infection in Severe Acute Pancreatitis. Pancreas 2010;39:248-51.
0LQJ0LQJ = -LQJ4LX & <DQ5RQJ / 8VH RI
pre-, pro- and synbiotics in patients with acute pancreatitis: A meta-analysis. World J Gastroenterol
2010;16:3970-8.
16. Wittau M, Mayer B, Scheele J. Systematic review
and meta-analysis of antibiotic prophylaxis in severe acute pancreatitis. Scandinavian Journal of Gastroenterology 2011;46:261
70.
17. Maravi E, Jimenez I, Arana E. AntibiÑticos y pancreatitis aguda grave en Medicina Intensiva. Estado actual. Recomendaciones de la 7.È Conferencia
de Consenso de la SEMICYUC. Med Intensiva
2008;32:78-80.
18. Bai Y, Gao J, Zou D. Prophylactic Antibiotics Cannot
Reduce Infected Pancreatic Necrosis and Mortality
in Acute Necrotizing Pancreatitis: Evidence From
a Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials.
Am J Gastroenterol 2008;103:104
10.
19. Raffaele P. Antibiotic Prophylaxis in Severe Acute
Pancreatitis: Do We Need More Meta-Analytic Studies? JOP. J Pancreas 2009;10:223-4.
20. Edward L, Bradley MD. Management of Severe Acute Pancreatitis. Annals of Surgery 2010;251:6
17.
21. Linhua Y, Xiayue H, Yuqin. Prophylactic Antibiotics
Reduce Pancreatic Necrosis in Acute Necrotizing
Pancreatitis: A Meta-Analysis of Randomized Trials.
Dig Surg 2010;27:442
9.
22. Ledezma J, Arias J. Pancreatitis aguda. Medicina Interna de Mxico 2009;25:285-94.
23. Sekimotot M, Takada T, Kawarada Y. JPN Guidelines for the management of acute pancreatitis: epidemiology, etiology, natural history, and outcome
predictors in acute pancreatitis. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2006;13:10
24.
PANCREATITIS AGUDA GRAVE EN NIÑOS: ESTRATEGIA DE DIAGNÓSTICO Y... / Mattos P. y col.
183
IMAGENES PEDIATRICAS INUSUALES
Histiocitosis congnita de clulas de Langerhans multisistmica
Congenital multisystem Langerhans cell histiocytosis
Drs.: Esther Pally Callisaya*, Manuel Pantoja LudueÐa**, Ac. Eduardo Mazzi Gonzales de Prada**
Recin nacido masculino a trmino, sin antecedentes familiares ni patolÑgicos de importancia. Madre
de 26 aÐos sana (G:4/P:4/AB:0), producto del 4
embarazo controlado. NaciÑa trmino por parto vaginal eutÑcico a las 39 semanas de gestaciÑn.Peso:
2889 g, talla: 49 cm, CC 34 cm. Apgar: 8/1 - 9/10.
Al nacer se observÑlesiones drmicas, maculo-papulares, algunas cubiertas con costras sanguinolentas y sangrantes; distribuidas por todo el cuerpo.
Fue internado en la Unidad de Cuidados Intensivos,
donde recibiÑtratamiento antibiÑtico en base a cefotaxima y cloxacilina durante 7 dÕas por la sospecha
de infecciÑncutànea y ante la probabilidad de una
hemangiomastosis fue tratado con prednisona por 8
dÕas. Se realizÑestudios para TORCH que fueron
negativos. La evoluciÑnno fue favorable, por lo que
se realizÑuna biopsia cutànea y se decidiÑsu transferencia al Hospital del NiÐo ñDr. Ovidio Aliaga
UrÕaîcon el diagnostico de posible histiocitosis.
Ingreso al servicio de neonatologÕa a los 15 dÕas de
vida con un peso: 2925 g, talla: 50 cm y CC: 34 cm.
Al examen fÕsico de ingreso se encontraba en regulares condiciones generales y con lesione drmicas:
maculo-papulares y costras serosanguinolentas, de
diferentes tamaÐos (0,5 a 2 cm de diàmetro), distribuidas en todo el cuerpo y que sangraban ante
ODUHPRFLyQGHODVFRVWUDVÀJXUD$GHPiVVH
palpaban ganglios aumentados de tamaÐo, duros y
Figura #1. Histiocitosis cutánea
adheridos a planos profundos, de 0.5 a 1,5 cm de
diàmetro aproximadamente, ubicados en regiÑ
n: inguinal, axilar y cervical. A la auscultaciÑncardiaca
destacÑla presencia de un soplo sistÑlico continuo
2/6. Resto del examen fue normal. La ecocardiografÕa doppler: fue compatible con una persistencia del
conducto arterioso.
Los informes de las biopsias fueron los siguientes:
Hospital Obrero (01-07-11): proliferaciÑnde clulas atÕpicas de nÏ
c leos hipercromàticos, tamaÐo entremezclados con clulas de nÏ
c leos ovoides y citoplasma amplio, que se disponen en forma difusa.
Estudio inmuno-histoquÕmico positivos para el anWtJHQRGHVXSHUÀFLH&'\ODSURWHtQD6&RPSDWLEOHFRQ+LVWLRFLWRVLV;ÀJXUD+RVSLWDOGHO
0pGLFR5HVLGHQWH,,GH3HGLDWUtD+RVSLWDOGHO1LxR³'U2YLGLR$OLDJD8UtD´/D3D]
3HGLDWUD1HRQDWyORJR8QLGDGGH1HRQDWRORJtD+RVSLWDOGHO1LxR³'U2YLGLR$OLDJD8UtD´/D3D]
Correspondencia:'U0DQXHO3DQWRMDFRUUHRHOHFWUyQLFRPSDQWRMD#DFHOHUDWHFRP
Rev Soc Bol Ped 2011; 50 (3): 184 - 5
184
nÏ
c leos arriÐonados con indentaciones cromatina
XQLIRUPH\DEXQGDQWHFLWRSODVPDHRVLQyÀOR5HVXOtados compatibles con histiocitosis de Langerhans
ÀJXUD(OIURWLVGHODVSLUDGRGHPHGXODyVHD
FRQÀUPyODSUHVHQFLDGHKLVWLRFLWRVGHWDPDxRPHdiano, con nÏ
c leos irregulares, sin compromiso de
la mielopoyesis.
Figura #2. Biopsia de piel
NiÐo (19-07-11): presencia de clulas de nÏcleos
ovalados arriÐonados con indentaciones. Biopsia de
ganglios inguinales; proliferaciÑnde histiocitos de
Las radiografÕas de cràneo y huesos largos demostraron la presencia de lesiones osteolÕticas en calota, ambas tibias, hÏ
m eros, costillas y escapula. En
DPERVFDPSRVSXOPRQDUHVVHREVHUYyXQLQÀOWUDGR
retÕculo-intersticial. La tomografÕa de cràneo contrastada demostrÑalteraciones difusas del parnquima cerebral no concluyente e imàgenes lÕticas en
huesos del cràneo. La centillografÕa Ñs
ea fue normal. La ecografÕa abdominal visualizÑhepatomegalia de estructura homognea y ectasia de la uniÑn
ureteropielocalicial izquierda. En relaciÑna los laboratorios, se destaca la presencia de anemia, hipoproteinemÕa, e hipoalbuminemia.
Luego de explicar en forma detallada el pronÑstiFRRPLQRVRORVEHQHÀFLRV\UHDFFLRQHVDGYHUVDV
de la quimioterapia y consultar con los especialistas; los padres aceptaron el tratamiento con
vincristina, daunorribicina y prednisona. La evoluciÑn fue lentamente favorable en un principio,
pero despus del cuarto ciclo de quimioterapia, el
paciente fallece a consecuencia de una septicemia
con choque sptico.
Figura # 3.Biopsia de ganglio
HISTIOCITOSIS CONGÉNITA DE CÉLULAS DE LANGERHANS MULTISISTÉMICA / Pally E. y col.
185
ARTICULOS DEL CONO SUR - BRASIL(1)
Diversidade e preval¥ncia das muta¥Ýe s de resist¥ncia genotÕpica
aos antirretrovirais entre crian¥as infectadas pelo HIV-1
Diversity and prevalence of antiretroviral genotypic resistance mutations
among HIV-1-infected children
Flàvi a J. Almeida1, Eitan N. Berezin2, Rosä
n gela Rodrigues3, Marco A. P. Sà
f adi4,
5
6
7
Mariana V. Arnoni , Cristina Oliveira , Luis F. M. BrÕgido
Resumo
Objetivo: Avaliar a genotipagem e subtipagem em
crian¥as experimentadas e virgens de tratamento, assiPFRPRSHUÀV GH UHVLVWrQFLD D PHGLFDPHQWRV DWUDYpV GD
genotipagem nessas crian¥as.
Mtodos: Estudo retrospectivo de crian¥as HIV positivas virgens de tratamento e HIV positivas que nÜ o
responderam ao tratamento pela terapia antirretroviral
altamente ativa (HAART), acompanhadas na Santa Casa
de SÜ o Paulo (SP). A genotipagem foi realizada com
SURGXWRVSXULÀFDGRVGHUHDomRHPFDGHLDGDSROLPHUDVH
(PCR) de RNA retrotranscrito, utilizando-se o kit comercial Viroseq HIV-1 Genotyping System 2.0 ou a tcnica
de nested PCR in-house. O sequenciamento foi realizado
com equipamento automàtico (ABI 3100). As muta¥Ýe s
de resist¥ncia antirretroviral (ARV) foram analisadas no
Stanford HIV Drug Resistance Database e a subtipagem
realizada no U.S. National Center for Biotechnology Information (NCBI), utilizando-se o programa de anàlises
6LP3ORWMXQWDPHQWHFRPDDQiOLVHÀORJHQpWLFD
Resultados: NÜo foi detectada nenhuma muta¥Üo de resist¥ncia primària ARV nas 24 crian¥as virgens de tratamento, embora tenham ocorrido muta¥Ý es que podem contribuir
para a resist¥ncia aos inibidores da transcriptase reversa anàlogos de nucleosÕdeos (ITRN) (12,5%) e aos inibidores da
protease (IP) (95,8%). Para as 23 crian¥as que nÜo responde1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Abstract:
Objective: To evaluate genotyping and subtyping in
antiretroviral (ARV) na¥ve and experienced children, as
ZHOO DV GUXJ UHVLVWDQFH SURÀOHV WKURXJK JHQRW\SLQJ LQ
these children.
Methods: This retrospective study assessed ARVna¥ve HIV children and HIV children failing highly active antiretroviral treatment (HAART) followed up at Santa Casa de SÜ o Paulo. Genotypingwas performed using
SXULÀHGSRO\PHUDVHFKDLQUHDFWLRQ3&5SURGXFWVIURP
retrotranscribed RNA using Kit Viroseq HIV-1 Genotyping System 2.0 or nested PCR in-house. Sequencing
was performed using automatic equipment (ABI 3100).
ARV resistance mutations were analyzed in the Stanford
HIV Drug Resistance Database and subtypingwas performed at the National Center for Biotechnology Information (NCBI), using SimPlot analysis, together with
phylogenetic analysis.
Results: No primary ARV resistance mutationwas detected in the 24 ARV-na¥ve children, although there were
mutations that may contribute to resistance to nucleoside
analogue reverse transcriptase inhibitors (NRTI) (12.5%)
and to protease inhibitors (PI) (95.8%). For the23children failing HAART, we found ARV resistance mutations to NRTI in 95.6% and to non-nucleoside analogue re-
Mdica assistente, Servi¥o de Infectologia Pediàtrica, Santa Casa de SÜ o Paulo, SÜ o Paulo, SP.
Mdico responsàvel, Servi¥o de Infectologia Pediàtrica, Santa Casa de SÜ o Paulo, SÜ o Paulo, SP.
Mdica responsàvel, LaboratÑr
io de Genotipagem, Instituto Adolfo Lutz, SÜ o Paulo, SP.
Mdico assistente, Servi¥o de Infectologia Pediàtrica, Santa Casa de SÜ o Paulo, SÜ o Paulo, SP.
Mdica pÑs
-graduanda, Faculdade de Ci¥ncias Mdicas, Santa Casa de SÜ o Paulo, SÜ o Paulo, SP.
Biomdica, LaboratÑrio de Genotipagem, Instituto Adolfo Lutz, SÜ o Paulo, SP.
Mdico, LaboratÑ
rio de Genotipagem, Instituto Adolfo Lutz, SÜ o Paulo, SP.
1mRIRUDPGHFODUDGRVFRQÁLWRVGHLQWHUHVVHDVVRFLDGRVjSXEOLFDomRGHVWHDUWLJR
Como citar este artigo: Almeida FJ, Berezin EN, Rodrigues R, Sàfadi MA, Arnoni MV, Oliveira C, et al. Diversity and prevalence of antiretroviral genotypic
resistance mutations among HIV-1-infected children. J Pediatr (Rio J). 2009;85(2):104-109.
Artigo submetido em 08.09.08, aceito em 21.01.09.
doi:10.2223/JPED.1877
(1) Artículo original de Brasil, publicado en el Jornal de Pediatría (Rio J.) 2009; 85: 104-9 y que fue seleccionado para su reproducción en la XV
Reunión de Editores de Revistas Pediátricas del Cono Sur. Paraguay 2010
Rev Soc Bol Ped 2011; 50 (3): 186 - 93
186
UDPj+$$57IRUDPHQFRQWUDGDVPXWDo}HVGHUHVLVWrQFLD
ARV aos ITR Nem 95,6% e aos inibidores da transcriptase
reversa nÜo-anàlogos de nucleosÕdeos (ITRNN) em 60,8%.
Para os IP, foram observadas muta¥Ý es de resist¥ncia ARV
em 95,7%, 47,8% das quais apresentavam apenas polimorÀVPRV 1DV DQiOLVHV GH VXEWLSDJHPGDV VHTXrQFLDV
agruparam-se no subtipo B do HIV-1, 4,3% no C, 13% no F
e 4,4% em formas recombinantes.
ConclusÝe s: Nossos resultados mostrambaixas taxas
de resist¥ncia primària em crian¥as virgens de tratamento
e altas taxas de resist¥ncia emcrian¥as que nÜ o responderamao tratamento ARV, o que compatÕvel com o uso
ARV nesses pacientes.
Palabras Claves:
Rev Soc Bol Ped 2011; 50 (3): 186-93: HIV, resist¥ncia, genÑtipo, crian¥a, terapia antirretroviral.
Introdu¥Üo
A introdu¥Ü o da terapia antirretroviral altamente ativa (highly active antiretroviral treatment, HAART)
tem reduzido as taxas de morbimortalidade em
crian¥as infectadas pelo HIV-1. No Brasil, a terapia
antirretroviral (ARV), assim como o acesso a testes de monitoramento como a contagem de clulas
TCD4, carga viral e genotipagem, sÜ o oferecidos
gratuitamente pelo governo a todos os pacientes infectados pelo HIV-11.
O surgimento de vÕrus resistentes a medicamentos
SRGHOLPLWDUDHÀFiFLDGRWUDWDPHQWR$59$SHVDUGR
crescente nÏmero de agentes antirretrovirais disponÕveis, as op¥Ý es para as crian¥as infectadas pelo HIV-1
TXHQmRUHVSRQGHPjWHUDSLD$59SHUPDQHFHPOLPLtadas, especialmente para os inibidores da transcriptase reversa anàlogos de nucleosÕdeos (ITRN), que
eram os antirretrovirais de primeira linha disponÕveis
e sÜ o os mais usados. Embora tenham sido demonstradas taxas elevadas de resist¥ncia ARV em crian¥as
TXHQmRUHVSRQGHPjWHUDSLD$592-5, ainda sÜ o limitadas as informa¥Ý es sobre resist¥ncia a medicamentos
na popula¥Ü o pediàtrica, assim como sobre o impacto
dos testes de resist¥ncia.
Nos lÏ timos 10 anos, a preval¥ncia de resist¥ncia
primària ao HIV tem variado de 0 a 25%, com taxas
PDLV HOHYDGDV H FUHVFHQWHVHPSDtVHV FRP DFHVVR j
verse transcriptase inhibitors (NNRTI) in 60.8%. For PI,
we found ARV resistance mutations in 95.7%, 47.8% of
ZKLFKKDGRQO\SRO\PRUÀVPV,QWKHVXEW\SLQJDQDO\VHV
78.3% of the sequences clustered in HIV-1 subtype B,
4.3% in C, 13% in F and 4.4% in recombinant forms.
Conclusion: Our results show low rates of primary
resistance in ARV-na¥ve children and high rates of resistance in children failing ARV treatment, which is compatible with ARV use in these patients.
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2011; 50 (3): 186-93: HIV, resistance,
genotype, child, antiretroviral therapy.
terapia ARV6-12. No Brasil, apesar da terapia ARV
ser gratuita, nos lÏ timos 10 anos, ainda observamos
baixas taxas de resist¥ncia primària13-19, mas nÜ o hà
informa¥Ýe s disponÕveis sobre as crian¥as.
O papel da diversidade viral na transmissÜ o e resposta a tratamento permanece nÜ o esclarecido. O
+,9SRGHVHUFODVVLÀFDGRHPWUrVJUXSRV02H
N. O grupo M responsàvel pela pandemia e, com
EDVHQDGLVWkQFLDJHQpWLFDSRGHVHUFODVVLÀFDGRHP
11 subtipos e 37 formas recombinantes circulantes
(circulating recombinant forms, CRF). No Brasil,
predomina a infec¥Ü o por HIV-1 do subtipo B, com
a cocircula¥Ü o do subtipo F como uma variante menor; com exce¥Ü o da RegiÜ o Sul, onde prevalece o
subtipo C. Esse cenàrio favorece a recombina¥Ü o intersubtipo e diferentes mosaicos, incluindo as CRF
BF e BC, t¥m sido descritos.
Este estudo tem por objetivo comparar a genotipagem e subtipagem do HIV-1 em crian¥as experimenWDGDVHYLUJHQVGHWUDWDPHQWRHFRPSDUDURVSHUÀV
de resist¥ncia aos medicamentos usados atravs da
genotipagem nessas crian¥as.
Mtodos
A Santa Casa  um hospital de refer¥ ncia, localizado na àrea central da cidade de SÜ o Paulo (SP),
DIVERSIDADE E PREVALÊNCIA DAS MUTAÇÕES DE RESISTÊNCIA GENOTÍPICA... / Almeida F. y Col. 187
com 150 leitos pediàtricos. Em seu ambulatÑrio,
em torno de 80 crian¥ as e adolescentes infectados
pelo HIV-1 sÜ o acompanhados. O protocolo de estudo foi aprovado pelo Comit¥ de Ä tica e Pesquisa
da Santa Casa e do Instituto Adolfo Lutz. Todos
pacientes assinaramumtermo de consentimento livre e esclarecido.
O estudo foi conduzido entre novembro de 2000 e
mar¥o de 2004. Foram selecionadas crian¥as infectadas pelo HIV-1 virgens de tratamento e crian¥as
previamente tratadas (experimentadas) que nÜ o resSRQGHUDPjWHUDSLD$59IDOKDYLUROyJLFD
$VÀFKDVGRVSDFLHQWHVIRUDPH[DPLQDGDVSDUDFROHWD GH GDGRV GHPRJUiÀFRV FRQWDJHP GH FpOXODV
CD4, carga viral, genotipagem e histÑr
ico ARV.
O grupo virgem de tratamento ARV era composto
por crian¥as de 0 a 16 anos no momento do diagnÑ
stico de infec¥Ü o pelo HIV. O grupo experimentadoemtratamento ARV era composto por crian¥as de
DDQRVHP+$$57GHÀQLGDFRPRSHORPHnos, 3 ARV) por ao menos 3 meses e que apresenWDYDPIDOKDYLUROyJLFDGHÀQLGDFRPRXPDUHGXomR
< 1 log10 apÑs12 semanas do inÕcio da HAART ou
XPDXPHQWR!ORJ10).
Provas laboratoriais
4XDQWLÀFDomRGR51$GR+,9DFDUJDYLUDOIRL
medida utilizando-se o teste COBAS Amplicor
+,90RQLWRU7HVWFRPXPDTXDQWLÀFDomR
de 400 cÑpias/mL.
- Genotipagem e subtipagem do HIV-1: a genotipagem foi realizada utilizando-se produtos puriÀFDGRVGHUHDomRHPFDGHLDGDSROLPHUDVHSRO\merase chain reaction, PCR) de RNA retrotrans-
crito, utilizando-se o kit comercial Viroseq HIV-1
Genotyping System 2.0 ou a tcnica de nested
PCR in-house20. O sequenciamento foi realizado com equipamento automàtico (ABI 3100). As
muta¥Ýe s de resist¥ncia ARV foram analisadas
no banco de dados de resist¥ncia do HIV a medicamentos da Universidade de Stanford (Stanford
HIV Drug Resistance Database). A subtipagem
foi realizada no Centro Nacional de Informa¥Ü o
em Biotecnologia dos Estados Unidos (National
Center for Biotechnology Information, NCBI),
utilizando-se o programa de anàlises SimPlot,
MXQWDPHQWH FRP D DQiOLVH ÀORJHQpWLFD$QiOLVHV
moleculares mais detalhadas de partes das amostras foram descritas em outro estudo21.
- Anàlise das muta¥Ýe s de resist¥ncia aos medicamentos: muta¥Ýe s da transcriptase reversa (TR)
DVVRFLDGDV j UHVLVWrQFLD IRUDPLGHQWLÀFDGDV GH
acordocoma Sociedade Internacional de AIDS
(International AIDS Society, IAS)22 e o Stanford
HIV Drug Resistance Database23.
Resultados
Nossa amostra total foi composta por 47 crian¥as,
das quais 24 eram virgens de tratamento e 23 nÜ o
UHVSRQGHUDPjWHUDSLD$597RGRVRVSDFLHQWHVDGquiriram o HIV por transmissÜ o vertical. A Tabela 1
apresenta as caracterÕsticas da popula¥Ü o de estudo.
No grupo de crian¥as virgens de tratamento, todas
DVDPRVWUDVIRUDPREWLGDVQDFRQÀUPDomRGRGLDJQyVWLFR 2V SDFLHQWHV HUDP ÀOKRV GH PmHV QmR
tratadas durante a gravidez. Apenas duas receberam
$=7SURÀOiWLFRQDVSULPHLUDVVHPDQDVGHYLGD
Tabela 1 - Características da população de estudo
Crianças virgens de tratamento
(n = 24)
Crianças tratadas
(n = 23)
,GDGHPpGLDQDLQFOXVmRPHVHV
,GDGHPpGLDQRGLDJQyVWLFRPHVHV
0pGLDGH&'FpOXODPP
0pGLDGH&9ORJ
&9 FDUJDYLUDO
DIVERSIDADE E PREVALÊNCIA DAS MUTAÇÕES DE RESISTÊNCIA GENOTÍPICA... / Almeida F. y Col. 188
1RJUXSRTXHQmRUHVSRQGHXjWHUDSLD$59DGXra¥Ü o mdia do tratamento ARV foi de 60 meses
(3-120) e o nÏ
m ero mdio de tratamentos ARV foi
quatro (1-10). Sete pacientes receberam monoterapia, e 10 receberam terapia dupla anteriormente. Os
seis restantes iniciaram tratamento pela HAART.
No momento da genotipagem, todos os pacientes,
exceto dois, estavam em tratamento pela HAART.
Dezessete pacientes jà haviam sido expostos aos
inibidores da transcriptase reversa nÜ o-anàlogos
de nucleosÕdeos (ITRNN) e 16 aos inibidores da
protease (IP).
Todos os pacientes haviam recebido ou estavam
recebendo AZT; 91,3%, DDI; 82,6%, 3TC e D4T;
47,8%, Efavirenz; 34,7%, Nevirapina; 54,1%, RitoQDYLU1HOÀQDYLU$PSUHQDYLU
Indinavir, Saquinavir e Lopinavir. Os esquemas
ARV observados no momento da coleta da amostra foram: esquema duplo de ITRN (AZT+DDI) em
8,6% das crian¥as, 2 ITRN + 1 ITRNN em 30,4%,
1 ITRN + 1 ITRNN + 1 IP em 17,3%, 2 ITRN + 1
IP em 43,4%.
No grupo de virgens de tratamento, nÜ o foram observadas muta¥Ýe s de resist¥ncia principal em nenhum dos tratamentos ARV, mas foram encontradas
muta¥Ýe s secundàrias que contribuem para a resist¥ncia aos ITRN (12,5%) e IP (95,8%). As muta¥Ýe s
de resist¥ncia mais frequentes foram L10I (16,7%),
K20R (12,5%), M36I (33%), L63P (37,5%), A71T
(8,3%), V77I (25%), V82I (4%), I93L (12,5%),
V118I (8,3%), K219N (4,1%).
No grupo de crian¥as experimentadas, todas as
amostras (95,6%), exceto uma, tiverammuta¥Ýe s
que conferem resist¥ncia aos ITRN e 14 amostras
(60,8%) aos ITRNN. As muta¥Ýe s mais comuns aos
ITRN foram T215 (69,6%), M184 (56,5%), D67
(47,8%), M41 (43,5%), K219 (34,8%); e aos ITRNN foram K103 (39,1%) e Y181 (17,4%). Encontramos muta¥Ü o por excisÜ o de nucleotÕdeos (nucleotide excision mutation, NEM) em 17 pacientes
(73,9%), com uma mdia de tr¥s muta¥Ýe s/paciente
(0-5). Na protease, 95,7% tiveram muta¥Ýe s, 47,8%
GDV TXDLV DSUHVHQWDUDP DSHQDV SROLPRUÀVPRV QRV
cÑdons10, 20, 36, 63, 71, 77, 93 e 47,8% tiveram
muta¥Ýe s primàrias que conferem resist¥ncia aos
IP. As muta¥Ýe smais comuns foramV82, I54, L90
0$7DEHODPRVWUDRSHUÀO
da resist¥ncia ARV de acordo com o Stanford HIV
Drug Resistance Database.
Nas anàlises de subtipagem, 78,3% das sequ¥ncias
agruparam-se no subtipo B do HIV-1, 4,3% no subtipo C,13% no F e 4,4% nos mosaicos BF.
DiscussÜo
No grupo de crian¥as virgens de tratamento nÜ o
IRUDP HQFRQWUDGDV PXWDo}HV TXH FRQÀUDP UHVLVt¥ncia primària aos ITRN, ITRNN ou IP, mas apenas muta¥Ýe s secundàrias que contribuem para a
resist¥ncia. No gene TR, dois pacientes tiveram
V118I e outro teve K219N. Este lÏ timo tinha receELGR$=7SURÀOiWLFRQRVSULPHLURVGLDVGHYLGD
o que pode explicar a presen¥a dessa muta¥Ü o.Na
protease,umpaciente, agrupado como B, teve V82I;
essa muta¥Ü o  mais freqÙ
e nte em subtipos nÜ o-B
(1%), conferindo baixa resist¥ncia aos IP24-28.
Os estudos que avaliaram a resist¥ncia primària ao
HIV demonstraram uma preval¥ncia que varia de 0
a 25%6-12. No Brasil, apesar da terapia ARV ser gratuita, nos lÏ timos 10 anos, ainda observamos baixas
taxas de resist¥ncia primària, com exce¥Ü o de algumas cidades do paÕs, como Santos (SP)13-19.
Nossos dados nÜ o mostraram taxas de resist¥ncia
elevadas entre os pacientes virgens de tratamento.
Um aspecto que pode ter contribuÕdo para isso  o
IDWRGHTXHWRGRVRVSDFLHQWHVHUDPÀOKRVGHPmHV
nÜ o tratadas, que nÜ o haviam recebido o diagnÑs
tico
da infec¥Ü o pelo HIV antes da gravidez.
1RJUXSRTXHQmRUHVSRQGHXjWHUDSLD$59REVHUvamos uma taxa elevada de resist¥ncia genotÕpica,
com um padrÜ o variàvel de muta¥Ýe s. Outros estudos brasileiros que tambm avaliaram crian¥as que
QmRUHVSRQGHUDPjWHUDSLD$59HQFRQWUDUDPWD[DV
similares2-4,19.
DIVERSIDADE E PREVALÊNCIA DAS MUTAÇÕES DE RESISTÊNCIA GENOTÍPICA... / Almeida F. y Col. 189
7DEHOD3HU¿OGDUHVLVWrQFLDDRVDQWLUUHWURYLUDLVGHDFRUGRFRPR6WDQIRUG+,9'UXJ5HVLVWDQFH
Database, no grupo de crianças experimentadas (n = 23)
Antirretroviral
5HVLVWrQFLD
(%)
5HVLVWrQFLDLQWHUPHGLiULD
(%)
Suscetível
(%)
$EDFDYLU
'LGDQRVLQD
(PLWULFLWDELQD
13
(VWDYXGLQD
/DPLYXGLQD
7HQRIRYLU
74
=LGRYXGLQD
'HODYLUGLQD
(IDYLUHQ]
(WUDYLULQD
1HYLUDSLQD
$WD]DQDYLU
'DUXQDYLU
)RVDPSUHQDYLU
,QGLQDYLU
13
/RSLQDYLU
1HO¿QDYLU
5LWRQDYLU
13
6DTXLQDYLU
7LSUDQDYLU
Considerando os ITRN, as muta¥Ýe s mais frequentes foram T215 (69,6%), M184 (56,5%), D67
(47,8%), M41 (43,5%), K219 (34,8%). Ä comum
encontrar quatro, cinco e atseis NEM em pacientes que nÜ o respondem a muitos tratamentos ARV.
Esse fato reduz a susceptibilidade a muitos ITRN,
principalmente ao AZT, D4T e Abacavir; mas tambm ao DDI e Tenofovir22,23.
O AZT o medicamento usado com mais frequ¥ncia
na popula¥Ü o pediàtrica. Todos os pacientes foram
expostos ao AZT e 74% deles tiveram muta¥Ý es asVRFLDGDVjUHVLVWrQFLD
Outros estudos com crian¥as que nÜ o responderam
jWHUDSLD$59DSUHVHQWDUDPWD[DVVLPLODUHVGHUHsist¥ncia ao AZT (64-85%)22,23.
Tambm observamos uma alta taxa de muta¥Ý es de
resist¥ncia ao D4 Tempacientes expostos (68,4%) e
nÜ o-expostos (74%). Resultados diferentes foram
encontrados na literatura, com uma preval¥ncia de
resist¥ncia variando de 0 a 20% em crian¥as exposncia nos resultados pode ser
tas4,5,29,30. Essa discrepä
explicada pelas diferen¥as nos critrios de inclusÜ o
FRP UHODomR jV PXWDo}HV GH UHVLVWrQFLD DR '7
O primeiro estudo4 considerou apenas a muta¥Ü o
V75T; enquanto o segundo 5 considerou as muta¥Ýe s T215Y, M184V, K70R, D67N; o terceiro29
FRQVLGHURXDVPXWDo}HV40H,HR~OWLPR30
QmR PHQFLRQRX DV PXWDo}HV FRQVLGHUDGDV$ GHÀni¥Ü o de resist¥ncia varia entre os estudos e algoritmos de interpreta¥Ü o desenvolvem-se ao longo do
tempo. Em nosso estudo, consideramos as muta¥Ýe s
41, 210, 215, 75T, 151, 69SS, publicadas pela IAS22
e pela Universidade de Stanford23.
O 3TC  tambm um ITRN frequentemente usado
para crian¥as. Nove de nossos pacientes foram expostos previamente ao 3TC, sendo que 11 pacientes
estavam em uso do medicamento, porum perÕodo
DIVERSIDADE E PREVALÊNCIA DAS MUTAÇÕES DE RESISTÊNCIA GENOTÍPICA... / Almeida F. y Col. 190
mdio de 31 meses. Encontramos muta¥Ü o M184
em 63% de nossos pacientes expostos ao 3TC e em
25% dos nÜ o-expostos. Essa baixa taxa de muta¥Ü o
em pacientes nÜ o-expostos com muta¥Ü o de resisWrQFLDDR7&SRGHVHUH[SOLFDGDSHODHVSHFLÀFLGDde da M184 a esse ITRN.
Para o DDI, quando consideradas as muta¥Ýe s 65,
74, 75T, encontramos L74V em apenas um paciente exposto (4,8%), que estava em uso do medicamento no momento da genotipagem. Em pacientes
nÜ o-expostos nÜ o foi encontrada nenhuma muta¥Ü o.
Foram observados resultados diferentes na literatura, com taxas mais altas de muta¥Ü o de resist¥ncia
emcrian¥as expostas e nÜ o-expostas2-5. Esse resultaGRWDPEpPSRGHVHUH[SOLFDGRSRUGLÀFXOGDGHVQRV
FULWpULRV GH LQFOXVmR FRP UHODomR jV PXWDo}HV GH
resist¥ncia, como acontece com o D4T. A muta¥Ü o
M184 nÜ o foi considerada para o DDI, com base na
io, a M184 nÜ o
publica¥Ü o da IAS22. Nesse relatÑr
HVWiDVVRFLDGDjUHVLVWrQFLDDR'',in vivo. Esse fato
foi demonstradoemdiferentes estudos31-342SHUÀOGH
resist¥ncia ao DDI conforme o Stanford HIV Drug
Resistance Database tambm revelou umabaixa
taxa de resist¥ncia (17,4%), mas, quando considerada a resist¥ncia intermediària, chegou a 65,2%.
Muitas muta¥ Ý es conferem resist¥ ncia cruzada a
diversos antirretrovirais dentro dos ITRN. Esse
fato pode ser demonstrado atravs de nossos resultados, jà que pacientes sem exposi¥ Ü o ao AbaFDYLU H 7HQRIRYLU WLYHUDP PXWDo}HV DVVRFLDGDV j
resist¥ ncia a esses inibidores. PadrÝ es similares de
resist¥ ncia tambm foram apresentados em outros
estudos pediàtricos5,29.
Para os ITRNN, as muta¥Ýe s mais frequentes foram
K103 (39,1%) e Y181 (17,4%). Essa classe tambm
 frequentemente usada na popula¥Ü o pediàtrica.
7LYHPRVSDFLHQWHVTXHQmRUHVSRQGHUDPjWHUDpia ITRNN e todos apresentaram alguma muta¥Ü o
TXHFRQIHUHUHVLVWrQFLDDRV,7511FRQÀUPDQGRD
baixa barreira gentica dessa classe. NÜ o encontramos muta¥Ýe s nos ITRNN em pacientes que nunca
tinham feito uso do medicamento.
Para os IP as muta¥Ýe s mais frequentes foram V82,
I54, L90 (21,7%) e M46 (17,4%). Os IP usados com
mais frequ¥ncia em nossas crian¥as, no momento
da realiza¥Ü o do estudo, foram o Ritonavir e NelÀQDYLU(PERUDRXWURV,3QmRWHQKDPVLGRXVDGRV
observamos resist¥ncia cruzada a alguns deles, com
exce¥Ü o do Lopinavir/r, Tipranavir e Darunavir,
sugerindo um potencial benefÕcio dessas drogas na
WHUDSLDGHUHVJDWH2VSROLPRUÀVPRVPDLVIUHTXHQtes foram L63 (73,9%), M36, L10 e V77 (34,8%).
2SROLPRUÀVPR / p UHDOPHQWH R PDLV IUHTHQWH
na literatura, variando de 50 a 90%22,23.
O subtipo B do HIV-1 predomina na Amrica
Latina, incluindo o Brasil, mas outros subtipos,
como o F e C, tambm circulam, favorecendo
as CRF. Estudos brasileiros2-4 incluindo crian¥ as
apresentam taxas de 67 a 78% do subtipo B e de 6
a 15% do subtipo F; similares aos nossos resultados (78% do B e 13% do F). Entretanto, considerandose o subtipo C, observamos uma taxa mais
alta (4,3%). Esse fato està ocorrendo na RegiÜ o
Sul do Brasil, com taxas de 29 a 70%13,35,36, revelando uma distin¥ Ü o epidemiolÑgica naquela
regiÜ o. As CRF foram encontradas em 4,4% das
crian¥ as de nosso estudo (B/B-F em 2,2% e F/B
em 2,2%), mas  necessàrio sequenciar o gene
completo para descartar novas recombina¥ Ý es em
regiÝ es genªmicas.
(PFRQFOXVmRIRLREVHUYDGRXPH[WHQVRSHUÀOGH
resist¥ ncia em crian¥ as que nÜ o responderam aos
esquemas ARV, com 95% das amostras apresentando resist¥ ncia a pelo menos uma classe de medicamentos.
A falta de muta¥Ýe s principais em crian¥as virgens
de tratamento està de acordo com trabalhos anteriores documentando baixa preval¥ncia dessas muta¥Ýe s em nosso paÕs, assim como a presen¥a de
SROLPRUÀVPRV
SÜ o necessàrios estudos mais detalhados em crian¥as
SDUDFRQÀUPDUHVVHVDFKDGRVHDYDOLDUDSUHYDOrQFLD
e importä
ncia da resist¥ncia do HIV.
DIVERSIDADE E PREVALÊNCIA DAS MUTAÇÕES DE RESISTÊNCIA GENOTÍPICA... / Almeida F. y Col. 191
Refer¥ncias
1. Programa Nacional de DST e AIDS [website]. http://
www.aids.gov.br/. Acesso: 07/09/2008.
2. Brindeiro PA, Brindeiro RM, Mortensen C, Hertogs
K, De Vroey V, Rubini NP, et al. Testing genotypic
and phenotypic resistance in human immunodeÀFLHQF\ YLUXV W\SH LVRODWHV RI FODGH % DQG RWKHU
clades from children failing antiretroviral therapy. J
Clin Microbiol. 2002;40:4512-9.
3. Machado ES, Lambert JS,Watson DC, Afonso AO,
da Cunha SM, Nogueira SA, et al. Genotypic resistance and HIV-1 subtype in Brazilian children on
dual and triple combination therapy. J Clin Virol.
2004;30:24-31.
4. Machado DM, Fernandes SC, Succi RC, Freire WS,
Pannuti CS, Gouveia AB, et al. Analysis of HIV-type
1 protease and reverse transcriptase in Brazilian children failing highly active antiretroviral therapy. Rev
Inst Med Trop S Paulo. 2005;47:1-5.
5. Mullen J, Leech S, OÍShea S, Chrystie IL, Du Mont
G, Ball C, et al. Antiretroviral drug resistance among
HIV-1 infected children failing treatment. J Med Virol. 2002;68:299-304.
6. Little SJ, Holte S, Routy JP, Daar ES, Markowitz
M, Collier AC, et al. Antiretroviral-drug resistance
among patients recently infected with HIV. N Engl J
Med. 2002;347:385-94.
7. Rubio A, Leal M, Pineda JA, Caruz A, Luque F, Rey
C, et al. Increase in the frequency of mutation at
codon 215 associated with zidovudine resistance in
HIV-1-infected antiviral-naive patients from 1989 to
1996. AIDS. 1997;11:1184-6.
8. Duwe S, Brunn M, Altmann D, Hamouda O, Schmidt B, Walter H, et al. Frequency of genotypic and
phenotypic drug-resistant HIV-1 among therapy-naive patients of the German Seroconverter Study. J AcTXLU,PPXQH'HÀF6\QGU
9. UK Collaborative Group on Monitoring the Transmission of HIV DrugResistance. Analysis of prevalence of HIV-1 drug resistance in primary infections
in the United Kingdom. BMJ.2001; 322:1087-88.
10. Gomez-Cano M, Rubio A, Puig T, Perez-Olmeda M, Ruiz L, Soriano V, et al. Prevalence of
genotypic resistance to nucleoside analogues
in antiretroviral-naive and antiretroviral-experienced HIV-infected patients in Spain. AIDS.
1998;12:1015-20.
11. Simon V, Vanderhoeven J, Hurley A, Ramratnam B,
Louie M, Dawson K, et al. Evolving patterns of HIV-
1 resistance to antiretroviral agents in newly infected
individuals. AIDS. 2002; 16:1511-9.
12. Dietrich U, Raudonat I, Wolf E, Jager H, Husak R,
Orfanos CE, et al. Indication for increasing prevalence of resistance mutations for protease inhibitors
in therapy-naive HIV-1-positive German patients.
AIDS. 1999;13:2304-5.
13. Brindeiro RM, Diaz RS, Sabino EC, Morgado MG,
Pires IL, Brigido L, et al. Brazilian Network for
HIV Drug Resistance Surveillance (HIV-BResNet):
a survey of chronically infected individuals. AIDS.
2003;17:1063-9.
14. Pires IL, Soares MA, Speranza FA, Ishii SK, Vieira MC, Gouvea MI, et al. Prevalence of human imPXQRGHÀFLHQF\YLUXVGUXJUHVLVWDQFHPXWDWLRQVDQG
subtypes in drug-naive, infected individuals in the
army health service of Rio de Janeiro, Brazil. J Clin
Microbiol. 2004;42:426-30.
15. Barreto CC, NishiyaAS, Busch M, Sabino E. HIV
subtype and drug resistanceamongrecent and long
standing infected blood donors of SÜ o Paulo Brazil.
In: VI SimpÑs
io Brasileiro de Pesquisa em HIV/
AIDS, 2003; Rio de Janeiro.Rio de Janeiro: FIOCRUZ; 2003. p. 90.
16. Barreto CC, Nishiya AS, Alcalde R, Santos MAC,
Casseb J, Gonsalez CR, et al. Prevalence of mutations that confer resistance to antiretroviral drug therapyamongHIV-1 infected subjects with virological
failure or among drug naive individuals in SÜ o Paulo
city. In: VI SimpÑs
io Brasileiro de Pesquisa em HIV/
AIDS, 2003; Rio de Janeiro. Rio de Janeiro: FIOCRUZ; 2003. p.91.
17. Olavarria VN, Spinola J, Brites C, GalvÜ o-Castro B.
Antiretroviral drug resistance mutations in HIV-1 infected patients from Salvador, Bahia. In: VI SimpÑ
sio Brasileiro de Pesquisa em HIV/AIDS, 2003; Rio
de Janeiro. Rio de Janeiro: FIOCRUZ; 2003. p. 101.
18. Soares MA, Brindeiro RM, Tanuri A. Primary HIV1 drug resistance in Brazil. AIDS. 2004;18 Suppl 3:
S9-13.
19. Simonetti SR, Schatzmayr HG, Simonetti JP. Human
LPPXQRGHÀFLHQF\ YLUXV W\SH GUXJ UHVLVWDQFH LQ
treated and untreated Brazilian children. Mem Inst
Oswaldo Cruz. 2003; 98:831-7.
20. Snoeck J, Kantor R, Shafer RW, Van Laethem K, Deforche K, Carvalho AP, et al. Discordances between
interpretation algorithms for genotypic resistance to
protease and reverse transcriptase inhibitors of huPDQLPPXQRGHÀFLHQF\YLUXVDUHVXEW\SHGHSHQGHQW
Antimicrob Agents Chemother. 2006; 50:694-701.
DIVERSIDADE E PREVALÊNCIA DAS MUTAÇÕES DE RESISTÊNCIA GENOTÍPICA... / Almeida F. y Col. 192
21. de Oliveira CM, Almeida FJ,Rodrigues R, Crozatti
M, Vazquez CM, do Socorro Carneiro FerrÜ o M, ET
al. High frequency of BF mosaic genomes among
HIV-1-infected children from Sao Paulo, Brazil.
Arch Virol. 2008;153(10):1799-806
22. JohnsonVA, Brun-Vzinet F, ClotetB, GÙ
nt hard
HF,Kuritzkes DR, PillayD, et al. Update of the Drug
Resistance Mutations in HIV-1: 2007. Top HIV Med.
2007;15:119-25.
23. Stanford University. HIV drug resistance database. [website]. http://hivdb.stanford.edu Acesso:
07/09/2008.
24. Gonzales MJ, Machekano RN, Shafer RW. Human
LPPXQRGHÀFLHQF\ YLUXV W\SH UHYHUVHWUDQVFULSWDVH DQG SURWHDVH VXEW\SHV FODVVLÀFDWLRQ DPLQR
acid mutation patterns, and prevalence in a northern
California clinic-based population. J Infect Dis.
2001;184:998-1006.
25. King RW, Winslow DL, Garber S, Scarnati HT, BaFKHORU / 6WDFN 6 HW DO ,GHQWLÀFDWLRQ RI D FOLQLFDO
isolate of HIV-1 with an isoleucine at position 82 of
the protease which retains susceptibility to protease
inhibitors. Antiviral Res. 1995; 28:13-24.
26. Descamps D, Apetrei C, Collin G, Damond F, Simon
F, Brun-Vezinet F. Naturally occurring decreased
susceptibility of HIV-1 subtypeGto protease inhibitors. AIDS. 1998;12:1109-11.
27. Brown AJL, Precious HM, Whitcomb J, Simon V,
Daar E, DAquila RT, et al. Reduced susceptibility
of HIV-1 to protease inhibitors from patients with
primary HIV infection by 3 distinct routes. In: 8th
Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections, 2001; Chicago. http://www.retroconference.
org/2001/abstracts/default.htm Acesso: 07/09/2008.
28. Rhee SY, Gonzales MJ,Kantor R, Betts BJ,Ravela J,
6KDIHU5:+XPDQLPPXQRGHÀFLHQF\YLUXVUHYHUVH
transcriptase and protease sequence database. Nucleic Acids Res. 2003; 31:298-303.
29. Johann-Liang R, Lee SE, Fernandez A, Cervia J,
Noel GJ. Genotypic characterization of human imPXQRGHÀFLHQF\YLUXVW\SHLVRODWHGIURPYHUWLFDOO\
infected children with antiretroviral therapy experience. Pediatr Infect Dis J. 2000;19:363-4.
30. Cohen NJ, Oram R, Elsen C, Englund JA. Response
to changes in antiretroviral therapy after genotyping
LQKXPDQLPPXQRGHÀFLHQF\YLUXVLQIHFWHGFKLOGUHQ
Pediatr Infect Dis J. 2002;21:647-53.
31. Molina JM, Marcelin AG, Pavie J, Heripret L, De
Boever CM, Troccaz M, et al. Didanosine in HIV-1infected patients experiencing failure of antiretroviral therapy: a randomized placebo-controlled trial. J
Infect Dis. 2005;191:840-7.
32. Winters MA, Bosch RJ, Albrecht MA, Kazenstein
DA, AIDS Clinical Trials Group 364 Study Team.
Clinical impact of the M184V mutation on switching
to didanosine or maintaining lamivudine treatment
in nucleoside reverse-transcriptase inhibitor-experienced patients. J Infect Dis. 2003;188:537-40.
33. Eron JJ Jr, Bosch RJ, BettendorfD, Petch L, FiscusS,
Frank I; Adult Clinical Trials Group 307 Protocol
Team. Antiretroviral activity of didanosine in lamivudine-experiencied subjects in comparison to activity in subjects who were lamivudine-na¥ve. Antivir
Ther. 2002;7:S135.
34. Pozniak A, Gazzard BB, Peeters M, Hoetelmans
5 *UDKDP 10 ,QÁXHQFH RI WKH 09 PXWDWLRQ
on virologic outcome of highly active antiretroviral
therapy with or without didanosine. Antivir Ther.
2002;7:S164.
35. Soares EA, Santos RP, Pellegrini JA, Sprinz E, Tanuri A, Soares MA. Epidemiologic and molecular chaUDFWHUL]DWLRQRIKXPDQLPPXQRGHÀFLHQF\YLUXVW\SH
LQVRXWKHUQ%UD]LO-$FTXLU,PPXQH'HÀF6\QGU
2003;34:520-6.
36. BrÕgido LF, Nunes CC, Oliveira CM, Knoll RK, Ferreira JL, Freitas CA, et al. HIV type 1 subtype C and
CB Pol recombinants prevail at the cities with the
highest AIDS prevalence rate in Brazil. AIDS Res
Hum Retroviruses. 2007; 23:1579-86.
Correspond¥ncia:
Flàvia J. Almeida
Rua Dr. JosRodrigues Alves Sobrinho,
150/42 Matisse
CEP 05466-040 - SÜ o Paulo, SP
Tel.: (11) 9656.3149, (11) 3569.9374, (11)
3813.9611
Fax: (11) 3813.9004
(PDLOÁDYLDMD#JPDLOFRP
DIVERSIDADE E PREVALÊNCIA DAS MUTAÇÕES DE RESISTÊNCIA GENOTÍPICA... / Almeida F. y Col. 193
ARTICULOS DEL CONO SUR - URUGUAY(1)
Ë
E xisten diferencias entre los asmàt icos con peso normal y los
de sobrepeso-obesidad?
The relation ship between normal weight and overweight - obesity asthmatic
Dras. Patricia Torello*, Adriana MuiÐo**, Silvia Brea***
Resumen
IntroducciÑ
n: el aumento de la prevalencia del asma y
la obesidad ha llevado a diferentes investigadores a postular
TXHH[LVWHXQDDVRFLDFLyQVLJQLÀFDWLYDHQWUHDPEDVHQWLGDdes.
Objetivos: describir y analizar factores asociados al sobrepeso-obesidad en niÐos y adolescentes asmàticos.
Mtodos: estudio transversal, con diagnÑ
stico de asma
segÏn Global Initiative for Asthma (GINA). Se calculÑel
,0&\SHUFHQWLOHVSDUDHGDG\VH[R&'&GHÀQLHQdo grupos de sobrepeso y obesidad.
Resultados: de 559 pacientes, 226 (40,4%) sexo femenino, edad 9,08±2,20 aÐos. La primera crisis se presentÑa
los 2,36±2,50 aÐos. 23,8% tenÕan asma intermitente, 33,8%
persistente leve, 37,6% moderada y 4,8% eran severos. La
relaciÑ
n VEF1/CVF promedio fue de 82,42±9,51%, con cifras de VEF1 97,53±17,38%. El 17,9% tenÕan sobrepeso y
13,2% obesidad. Las niÐas tenÕan mas sobrepeso y obesidad
(OR 1,52, IC95% 1,062,19). La primera crisis se presentÑ
antes de los 6 aÐos en 34,1% para el grupo con sobrepesoobesidad, con un OR = 2,39, IC95% 1,214,72. La presencia de crisis en el Ïltimo aÐo, ajustado por las distintas variables independientes analizadas mostrÑun OR 1,99, IC95%
1,013,95 para sobrepeso-obesidad (p=0,048).
Conclusiones: la prevalencia de sobrepeso-obesidad
entre los asmàticos estudiados es mayor a la publicada para
poblaciÑ
n general de nuestro paÕs a igual edad. El sexo femenino, las crisis en el Ïltimo aÐo y el inicio màs temprano
GHODPLVPDPRVWUDURQVLJQLÀFDWLYDPHQWHPD\RUULHVJRGH
sobrepesoobesidad en los asmàticos estudiados.
Palabras Claves:
Rev Soc Bol Ped 2011; 50 (3): 194-204: Asma, sobrepeso, obesidad, factores de riesgo.
Abstract:
Background: the prevalence of asthma and obesity
has increased. That has get to speculation they may be
related.
Objectives: to describe and analyze the factors associated to overweight/obesity in asthmatic children and
teenagers.
Methods: cross sectional study with asthma diagnosis
by ñGlobal Initiative for Asthmaî(GINA). BMI and percentiles for each age and gender were calculated (CDC,
GHÀQLQJRYHUZHLJKWDQGREHVLW\VWXG\JURXSV
Results: 559 patients, 226 (40,4 %) were female,
DJHG “ \HDUV 7KH DJH RI WKH ÀUVW DVWKPDWLF
attack was at 2,36 ± 2,50. 23,8% had intermittent asthma,
33,8% had persistent mild asthma, 37,6% had persistent
moderate asthma and 4,8% had severe asthma. In average FEV1/FVC was 82,42 ± 9,51% with FEV1 97,53
± 17,38%. 17,9% of them were overweight and 13,2%
were obese. Girls were more overweight and obese. (OR
1,52 IC95% 1,06-2,19) 34,1% of the overweight/obese
JURXSVXIIHUHGWKHLUÀUVWDVWKPDWLFDWWDFNEHIRUHWKHDJH
of 6; OR = 2,39 IC95% 1,21- 4,72. The presence of an
attack over the past year, adjusted by other independent
variables analyzed, showed OR 1,99 IC95% 1,01- 3,95
for overweightobesity (p=0,048).
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2011; 50 (3): 194-204: Asthma,
overweight, obesity, risk factors.
'HSDUWDPHQWRGH1HXPRORJtD&HQWUR+RVSLWDODULR3HUHLUD5RVVHOO
(1) Artículo original de Uruguay, publicado en Archivos de Pediatría del Uruguay 2009; 80: 99-106 y que fue seleccionado para su reproducción en
la XV Reunión de Editores de Revistas Pediátricas del Cono Sur, Paraguay 2010.
Rev Soc Bol Ped 2011; 50 (3): 194 - 204
194
IntroducciÑ
n
El asma y la obesidad son entidades consideradas
un problema de salud a nivel mundial. El aumento
de la prevalencia de ambas enfermedades ha llevado
a diferentes investigadores a postular que existe una
asociaciÑnmayor a la esperada al azar. Datos recientes provenientes de un artÕculo de revisiÑn(Castro
R odrÕguez) concluyen que existe una relaciÑn
causal entre asma en niÐos y adolescentes obesos(1).
La prevalencia de asma en Uruguay se estima en
19%, segÏ
n el Estudio Internacional sobre Asma y
Alergias en niÐos (ISAAC)(2).
La primera encuesta nacional de sobrepeso y obesidad en niÐos uruguayos (ENSO niÐos 1), revela cifras
epidmicas, 26% (17% sobrepeso y 9% obesidad)
que coinciden con datos de la encuesta nacional de
salud y nutriciÑ
n en Estados Unidos (NHANES)(3,4).
En los lÏ timos aÐos estudios epidemiolÑgicos de
severidad de asma en niÐos y adolescentes con obesidad han informado resultados diversos, permaneciendo los interrogantes: Ëexiste una mayor severidad del asma en nuestros niÐos y adolescentes con
VREUHSHVRREHVLGDG"¢(VSRVLEOHLGHQWLÀFDUIDFWRUHV
asociados en este grupo de asmàticos?
‡ Criterios de inclusiÑn:
- NiÐos y adolescentes entre 6 y 14 aÐos.
- DiagnÑs
tico de asma.
- EspirometrÕa realizada en el momento de la
consulta.
‡ Criterios de exclusiÑ
n:
- Asmàticos portadores de otras patologÕas respiratorias o con repercusiÑn espiratoria.
r
- Otras enfermedades crÑnicas responsables de
sobrepeso
obe sidad.
- Pacientes que no pudieron realizar una espirometrÕa aceptable.
- Datos antropomtricos incompletos.
- Pacientes con IMC en percentil 5 se excluyeron a efectos del anàlisis de los factores
asociados.
‡ Instrumentos utilizados:
I. Historia clÕnica protocolizada, de la PoliclÕnica
de NeumologÕa del Centro Hospitalario Pereira
Rossell, y realizada de acuerdo a las pautas clÕnicas GINA(5). Se adjunta en anexo.
AportÑ datos:
6RFLRGHPRJUiÀFRV
Objetivos
1. Describir las caracterÕsticas clÕnicas y espiromtricas de niÐos y adolescentes asmàticos de
acuerdo al Õndice de masa corporal (IMC).
2. Analizar factores asociados al sobrepesoobesidad.
MetodologÕa
‡ DiseÐo observacional, descriptivo y transversal.
‡ PoblaciÑn: se estudiaron niÐos y adolescente asmàticos que concurrieron a la policlÕnica entre
el 1de enero de 2000 y el 31 de diciembre de
2006, para control clÕnico y espiromtrico de su
enfermedad.
- Sexo, edad de los padres al momento del nacimiento del niÐo (aÐos), trabajo familiar: variable categÑr
ica (no trabaja ninguno de los dos
padres, trabaja el padre, la madre, o ambos).
La edad del niÐo fue agrupada en categorÕas de
edad, a efectos de poder comparar nuestros datos con los referidos por la literatura nacional e
internacional.
2. Relacionados al asma
- Edad de inicio de la primera crisis de asma (variable continua medida en aÐos). A partir de esta
variable se generÑotra, denominada inicio primera crisis, que divide a la poblaciÑ
n estudiada
en dos categorÕas: inicio del asma antes de los 6
aÐos, e inicio del asma a los 6 aÐos o màs.
¿EXISTEN DIFERENCIAS ENTRE LOS ASMÁTICOS CON PESO NORMAL Y LOS... / Torello P. y Col.
195
- Presencia de crisis en el lÏ timo aÐo (variable
dicotÑmica: sÕ o no).
3. Antecedentes perinatales:
- PatologÕa neonatal (dicotÑm
ica: sÕ o no).
- Asistencia respiratoria mecànica (dicotÑmica:
sÕ o no).
- Lactancia (variable categÑ
rica en funciÑ
n del
tiempo que recibe pecho directo: No, menos de 6
meses de lactancia, 6 o màs meses de lactancia).
- Tabaquismo intradomiciliario: variable categÑr
ica (no fuma ninguno de los dos padres,
fuma el padre, la madre, o ambos).
4. Antecedentes familiares:
- De asma (variable categÑr
ica referente a cada
integrante de la familia).
- Rinitis (variable categÑr
ica referente a cada integrante de la familia).
- Dermatitis atÑpica (variable categÑr
ica referente a cada integrante de la familia).
&ODVLÀFDFLyQ GH OD HQIHUPHGDG DVPiWLFD VHJ~Q
GINA (2005):
- Asma intermitente.
- Asma persistente leve.
- Asma persistente moderada.
- Asma severa.
II. EspirometrÕa estandarizada segÏ
n los criterios de
ATS, ERS.
III.Datos antropomtricos. Los datos antropomtricos de peso y talla fueron obtenidos por tcnicas estàndares, con el niÐo descalzo, parado,
liviano de ropas.
Para la medida de peso se utilizÑuna balanza de
palanca con lectura cada 100 gramos. La calibraciÑnde la balanza se realizÑen forma periÑdica.
Para la mediciÑnde la estatura se utilizÑun estadiÑmetro de material inextensible (SECA) y con
una escala de mediciÑngraduada en centÕmetros
(cm) y con una precisiÑn de0,1 cm.
(O,0&VHGHÀQLyFRPRHOFRFLHQWHHQWUHHOSHVR
(kg) y la talla2(m). Una vez calculado, el valor se
H[WUDSRODDODVJUiÀFDVH[LVWHQWHVGHFUHFLPLHQWR
de IMC para edad y sexo de la CDC2000 (Centres for the Disease Control and Prevention). Se
obtiene de esta forma un rango de percentiles,
los cuales son los indicadores de uso màs comÏn
para evaluar el crecimiento de cada niÐo (informaciÑn on line:).
'H¿QLFLyQGHVREUHSHVRREHVLGDG
Categorías de peso
%DMRSHVR
Rango de
percentiles IMC
1RUPDO
5LHVJRGHVREUHSHVR
³VREUHSHVR´
6REUHSHVR³REHVLGDG´
•
Anàl isis estadÕstico
Se realizÑanàlisis descriptivo de la poblaciÑ
n total
HVWXGLDGDGHDFXHUGRDODVYDULDEOHVVRFLRGHPRJUiÀcas, clÕnicas, y antecedentes personales y familiares.
El anàlisis bivariado bruto se realizÑsegÏ
n grupos
de normopeso y sobrepeso-obesidad, excluyendo al
grupo de IMC p<5.Para la comparaciÑnde ambos
grupos se utilizÑ letest X2.
Se realizÑun modelo de regresiÑnlogÕstica por niveles de jerarquÕa (anexo), incluyendo variable de
confusiÑnsi el valor p<0,20. Los test estadÕsticos
usados, para variables categÑr
icas que entraron en el
modelo de regresiÑn,fue el test de heterogeneidad y
para las variables dicotÑmicas de verosimilitud. Se
FRQVLGHUyYDORUGHVLJQLÀFDQFLDHVWDGtVWLFDS
Todos los anàlisis se realizaron con el paquete estadÕstico STATA9,0 (STATA Corporation, Collage
Station, TX, EE.UU. 2005).
Resultados
El estudio incluyÑ 559 pacientes, 226 (40,4%)
del sexo femenino, con una edad promedio de
¿EXISTEN DIFERENCIAS ENTRE LOS ASMÁTICOS CON PESO NORMAL Y LOS... / Torello P. y Col.
196
“2WURVGDWRVVRFLRGHPRJUiÀFRVVHPXHVtran en las tablas 1 y 2, asÕ como datos sobre funciÑn
pulmonar de la poblaciÑn setudiada.
La distribuciÑnpor severidad del asma aplicando
ODFODVLÀFDFLyQ*,1$IXHODVLJXLHQWHSDFLHQtes (23,8%) tenÕan asma intermitente, 189 (33,8%)
asma persistente leve, 210 (37,6%) asma moderada
\HUDQVHYHURVÀJXUD
La distribuciÑnde la poblaciÑnestudiada de acuerdo
DO,0&VHPXHVWUDHQODÀJXUDSUHVHQWDQ
sobrepeso y 13,2% obesidad. Al agrupar la muestra
por categorÕas de edades en el grupo de 9 a 12 aÐos
se evidenciÑun 33%de niÐos con unIMCmayor o
LJXDOD•WDEOD
Tabla 1. Descripción de la población estudiada
de niños y adolescentes asmáticos de la
policlínica neumológica del CHPR
Variables
N= 559
Tabla 2. Características clínicas y
espirométricas de la población estudiada.
n = 559
Variables
Media±DS
(GDG
“
(GDGSULPHUDFULVLV
“
1~PHURGHFULVLV~OWLPRDxR
“
(GDGPDGUHDOQDFLPLHQWR
“
(GDGSDGUHDOQDFLPLHQWR
“
)XQFLyQSXOPRQDU
&9)EDVDO
“
9()EDVDO
“
9()&9)
“
Figura 1. Distribución por severidad del asma
(GINA) n= 559
6HYHUD
Total
n (%)
,QWHUPLWHQWH
Sexo
)HPHQLQR
0DVFXOLQR
Edad (años)
3HUVLVWHQWH
PRGHUDGD
Inicio de la primera crisis
•DxRV
DxRV
3HUVLVWHQWHOHYH
Crisis de asma (último año)
1R
6t
Trabajo familiar
1R
6t
Lactancia
Figura 2. Distribución por percentiles de IMC
de la población estudiada (n=559).
PHVHV
•PHVHV
1R
Antecedentes familiares de asma
1R
6t
,0&3
33 33
¿EXISTEN DIFERENCIAS ENTRE LOS ASMÁTICOS CON PESO NORMAL Y LOS... / Torello P. y Col.
!3
197
Figura 3. Relación entre IMC (percentiles) y
severidad del asma según GINA
No se encontraron diferencias estadÕsticamente
VLJQLÀFDWLYDV HQWUH ORV GLIHUHQWHV,0&\ OD VHYHULdad del asma segÏn GINA (valor p = 0,791), como
SXHGHREVHUYDUVHHQODÀJXUD7DPSRFRVHHQcontraron diferencias entre los grupos segÏn sexo
(datos no publicados).
Las niÐas tenÕan màs sobrepeso y obesidad
(37,9%) en relaciÑn a los varones, con una probabilidad de tener un IMC màs elevado en un
OR1,52, IC95% 1,062,19.
27
,QWHUPLWHQWH
/HYH
,0&3
0RGHUDGD
33
33
6HYHUD
•3
La prevalencia de sobrepeso-obesidad hallada en
este grupo de niÐos asmàticos fue del 31,1%. EstraWLÀFDGRSRUJUXSRVHWDULRVHQWUHORVDDxRVVH
HQFRQWUyGHQLxRVFRQXQ,0&HQSHUFHQWLO•
85. Estos datos son algo màs altos que los que revelaENSOniÐos 1 (2000).
La primera crisis se presentÑantes de los 6 aÐos en
34,1% para el grupo con sobrepeso-obesidad, con
un OR = 2,39, IC95% 1,21
4,72.
La presencia de crisis en el ultimo aÐo, ajustado por
las distintas variables independientes analizadas,
mostrÑun OR = 1,99, IC95% 1,01
3,95 para sobrepeso obesidad (p=0,048).
Con el resto de las variables analizadas no hubo
DVRFLDFLyQ HVWDGtVWLFDPHQWH VLJQLÀFDWLYD QL HQ HO
anàlisis bruto ni en el ajustado.
Nuestro estudio mostrÑ una poblaciÑn representada fundamentalmente por niÐos en edad escolar (91,6%), con predominio del sexo masculino
(59,6%), hallazgo ste que coincide con estudios
previos, los cuales revelan una prevalencia màs alta
en niÐos que en niÐas antes de la pubertad(7).
Los factores clÕnicos asociados al grupo de sobrepesoREHVLGDGVHREVHUYDQHQODVWDEODV\8Q,0&•3
VHDVRFLyHQIRUPDVLJQLÀFDWLYDFRQODVVLJXLHQWHV
variables: sexo femenino, inicio del asma antes de los
6 aÐos y presencia de crisis en el Ïltimo aÐo.
DiscusiÑ
n
'RVSRVLEOHVH[SOLFDFLRQHVSRGUtDQMXVWLÀFDUHVWH
hallazgo; la primera es una tendencia en aumento
de la obesidad a nivel mundial (NHANES 20032004) y nuestro paÕs no serÕa una excepciÑn. La
segunda es la mayor prevalencia de obesidad en
pacientes asmàticos.
Al respecto algunos autores hacen referencia a la
hipÑtesis que el asma serÕa factor de riesgo para la
obesidad por el hecho que muchos padres imponen a
sus hijos una inadecuada restricciÑnde la actividad
fÕsica, por el sÑlo hecho de ser asmàticos, llevando
a una vida sedentaria con aumento de los depÑs
itos
grasos y por lo tanto de la obesidad(7-10). Esta hipÑtesis no es aceptada por todos(11).
En el grupo de edad de 13 a 14 aÐos el porcentaje de sobrepeso-obesidad encontrado fue menor.
Tabla 3. Distribución de los pacientes en relación a IMC y según edad. (n = 559)
Edad (años)
IMC < P5
n (%)
IMC P5-<P85
n (%)
IMC P85-<P95
n (%)
IMC P95
n (%)
±
±
±
¿EXISTEN DIFERENCIAS ENTRE LOS ASMÁTICOS CON PESO NORMAL Y LOS... / Torello P. y Col.
198
Tabla 4. Factores asociados al sobrepeso–obesidad.
N=537
Peso normal
Sobrepeso-obesidad
Valor p
Sexo
0DVFXOLQR
)HPHQLQR
Inicio crisis
•DxRV
DxRV
Edad (años)
Crisis de asma (último año)
1R
6t
Lactancia
1R
PHVHV
•PHVHV
Antecedentes familiares de asma
1R
6t
Trabajo familiar
1R
6t
1R
Madre
Padre
$PERV
Tabaquismo
Este hallazgo tambin fue publicada por PisabaUUR\FRODERUDGRUHVUHÀULHQGRXQDQRWRULDGLVPLnuciÑn del IMC a los 12 aÐos, seguramente vinculado al inicio del empuje de crecimiento de la
etapa puberal(3). Sin embargo, otros autores han
demostrado lo contrario(13).
No se encontraron diferencias estadÕsticamente
VLJQLÀFDWLYDVHQWUHQLxRV\DGROHVFHQWHVFRQQRUmopeso y aquellos con sobrepeso-obesidad en
relaciÑn a severidad de asma (GINA) y funciÑn
pulmonar. Coincidiendo con nuestros hallazgos
hay varios estudios epidemiolÑgicos que no han
demostrado asociaciÑn entre IMC elevado y paràmetros de severidad del asma(9,12-14), incluso estraWLÀFDGRSRUVH[R
Otros autores(7,8,15,16), entre ellos Morales-Suàrez,
demostraron un papel màs importante del sobrepeso
HQORTXHVHUHÀHUHDVHYHULGDGGHODVPDHQHOVH[R
masculino en el grupo de edad de 14
15 aÐos estudiado por l, no asÕ a edades menores(7), mientras
que Cassol encontrÑesta asociaciÑnpositiva principalmente en el sexo femenino(15).
¿EXISTEN DIFERENCIAS ENTRE LOS ASMÁTICOS CON PESO NORMAL Y LOS... / Torello P. y Col.
199
Tabla 5. Factores asociados al sobrepeso – obesidad expresados en odds ratio e intervalos de
FRQ¿DQ]D
N= 537
OR bruto (IC 95%)
OR ajustado (IC 95%)
Antecedentes familiares de asma
1R
Valor p
1
1
Madre
±
±
Padre
±
±
2WURV
±
±
$PERV
±
±
Sexo
0DVFXOLQR
1
1
)HPHQLQR
±
±
Edad (años)
1
1
±
±
±
±
Trabajo familiar
1R
1
1
6L
±
±
Crisis de asma (último año)
1R
1
1
6t
±
±
Inicio de la primera crisis de asma
•DxRV
1
1
DxRV
±
$MXVWDGRSRUWRGDVODVYDULDEOHVDQWHULRUHV
8Q ,0& • 3 VH DVRFLy HQ IRUPD VLJQLÀFDWLYD
con las siguientes variables: sexo femenino, inicio
del asma antes de los 6 aÐos y presencia de crisis
en el lÏ timo aÐo, indicador de asma mal controlada. Para Kwong(13), el sexo no serÕa factor de riesgo para obesidad, independientemente del grado de
severidad del asma, mientras que otros autores han
demostrado una alta prevalencia del sexo femenino
en pacientes con asma y obesidad, lo que se pudo
demostrar en nuestro estudio(17).
La lactancia, la exposiciÑnal humo de cigarrillo, los
antecedentes familiares de asma y el trabajo familiar
no se encontraron en nuestro estudio como factores
asociados al grupo con sobrepeso-obesidad, sin em-
bargo la literatura, en algunos casos, ha demostrado
lo contrario con algunas de estas exposiciones.
Algunos investigadores han evidenciado una relaciÑ
n
inversa entre lactancia e IMC, consideràndose la primera como factor de protecciÑ
n de sobrepesoobesidad.
Se ha informado riesgo aumentado de obesidad en
niÐos con una lactancia menor a 5 meses, no demostrado en nuestro estudio. Es conocido que la lactancia actÏ
a como factor de protecciÑnpara enfermedades atÑpicas de la infancia(18,19).
6FKDFKWHUUHÀHUHTXHODH[SRVLFLyQDOKXPRGHFLJDUULOORWLHQHXQDDVRFLDFLyQDOWDPHQWHVLJQLÀFDWLYD
con un IMC alto, mientras no encontrÑasociaciÑn
¿EXISTEN DIFERENCIAS ENTRE LOS ASMÁTICOS CON PESO NORMAL Y LOS... / Torello P. y Col.
200
VLJQLÀFDWLYDFRQXQDKLVWRULDIDPLOLDUGHDVPDHQHO
grupo de niÐos con elevado IMC(20).
/LPLWDFLRQHV GHO HVWXGLR 1R VH UHÀHUH D DVPD
 obesidad en poblaciÑn general, por tanto no es
posible obtener datos de prevalencia de asma y
de obesidad.
Por tratarse de un estudio transversal tiene las limitaciones propias de este diseÐo, fundamentalmente
la causalidad reversa.
Ademàs, se desconocen factores que pueden aumentar la masa muscular y por lo tanto el IMC como la
actividad fÕsica y la dieta.
Conclusiones
La prevalencia de sobrepeso-obesidad entre los
asmàticos estudiados es mayor a la publicada
para poblaciÑn general en la primera encuesta nacional (ENSO niÐos 1) comparando grupos etarios iguales.
El sexo femenino, las crisis en el lÏ timo aÐo, indicador de asma parcialmente controlada y el inicio
màs temprano de la enfermedad son los factores
DVRFLDGRVTXHPRVWUDURQVLJQLÀFDWLYDPHQWHPD\RU
riesgo de sobrepeso-obesidad en el grupo de asmàticos estudiados.
Recomendaciones
Estas dos condiciones, asma y obesidad, deben ser
LGHQWLÀFDGDVWHPSUDQDPHQWHHQHVSHFLDOORVJUXSRV
GHULHVJRSDUDSODQLÀFDUHVWUDWHJLDVHQSUHYHQFLyQ
primaria y secundaria.
Dentro de estas acciones, ademàs del buen control
de la enfermedad asmàtica, destacamos la disminuciÑnde las conductas sedentarias (estilo de vida
DFWLYD\ODSODQLÀFDFLyQGHGLHWDVTXHHYLWHQHOVRbrepeso-obesidad.
5HIHUHQFLDVELEOLRJUiÀFDV
1. Castro-RodrÕguez JA. RelaciÑn entre obesidad y
asma. Arch Bronconeumol 2007; 43(3): 171-5.
2. The International Study of Asthma and Allergies in
Childhood (ISAAC). Steering Committee Worldwide
variation in the prevalence of asthma symptoms. Eur
Resp J 1998; 12: 315-35.
3. Pisabarro R, Recalde A, Irrazàbal E, Chaftare Y.
ENSO niÐos 1: Primera encuesta nacional de sobrepeso y obesidad en niÐos uruguayos. Rev Med Uruguay 2002; 18: 244-50.
4. Centers for Disease Control and Prevention. National
Health and Nutrition Examination Survey. Atlanta:
CDC, 2008 Obtenido de: http://www.cdc.gov/nchs
[consulta: 2 ene. 2009].
5. The Global Initiative for Asthma (GINA). Global
Strategy for Asthma Management and Prevention.
NHLBI; WHO, 2005. Obtenido de: http://www. ginasthma.org [consulta: 2 ene. 2009].
6. Centers for Disease Control and Prevention. National Center for Health Promotion. Chronic disease
prevention and health promotion. Atlanta: CDC,
2000. Obtenido de: http://www.cdc.gov/nchs [consulta: 2 ene. 2009].
7. Morales Suàrez-Varela M, Jimnez LÑpez M, Llopis
Gonzàlez A, GarcÕa-Marcos  lvarez L. Estudio de
la obesidad y del sobrepeso como factores de riesgo
de la prevalencia y severidad del asma en niÐos de
Valencia. Nutr Hosp 2005: 386-92.
8. Luder E, Melnik T, Di Maio M. Association of being
overweight with greater asthma symptoms in inner
city black and Hispanic children. J Pediatr 1998;
132(4): 699-703.
9. Gennuso J, Epstein L, Paluch R, Cerny F. The relationship between asthma and obesity in urban minority children and adolescents. Arch Pediatr Adolesc
Med 1998; 152(12): 1197-200.
10. Epstein L,WuY, Paluch R, Cerny F, Dorn J. Asthma
and maternal body mass index are related to pediatric
body mass index and obesity: Results from the Third
National Health and Nutrition Examination Survey.
Obesity Res 2000; 8(8): 575-81.
11. Chinn S. Obesity and asthma. Paediatr Resp Rev
2006; 7: 223-8.
12. Cassol V, Rizzato T, Teche S, Basso D, Hirakata
V, Maldonado M, et al. Prevalence and severity of
asthma among adolescents and their relationship
with the body mass index. J Pediatr (Rio J) 2005;
81(4): 305-9.
13. Kwong K, Rhandhawa I, Saxena J, Morphew T, Jones A. Ability to control persistent asthma in obese
versus nonobese children enrolled in an asthma spe-
¿EXISTEN DIFERENCIAS ENTRE LOS ASMÁTICOS CON PESO NORMAL Y LOS... / Torello P. y Col.
201
FLÀFGLVHDVHPDQDJHPHQWSURJUDP%UHDWKPRELOH-
Asthma 2006; 43: 661-6.
14. Thomson C, Sunday C, Camargo C. Body Mass
Index and Asthma Severity Among Adults Presenting to the Emergency Department. Chest 2003;
124(3): 795-802.
15. Cassol V, Moraes T, Pigatto S, Basso D, Ferrari D,
Maldonado M, et al. Obesity and its Relationship
with asthma Prevalence and Severity in Adolescents
form Southern Brazil. J Asthma 2006; 43: 57-60.
16. Belamarich P, Luder E, Kattan M, Herman M, Islam
S, Lynn H, et al. Do obese inner-city children with
asthma have more symptoms than nonobese children
with asthma? Pediatrics 2000; 106(6): 1436-41.
17. Castro-RodrÕguez JA, Holberg CJ, Morgan WJ,
Wright AL, Martinez FD. Increased incidence of asthma like symptoms in girls who become overweight
or obese during the school years. Am J Respir Crit
Care Med 2001; 163: 1344-9.
18. Von Mutius E, Schwartz Neas L, Dockery D,
Weiss S. Relation of body mass index to asthma
and Atopy in children: The National Health and
Nutrition Examination Study III. Thorax 2001;
56: 835-8.
19. Von Kries R, Koletzko B, Sauerwald T, Von Mutius E, Barnet D, Grunert V, et al. Breastfeeding
and obesity: Cross sectional study. BMJ 1999;
319: 147-50.
20. Shachter L, Peat J, Salome C. Asthma and atopy in
overweight children. Thorax; 2003; 58(12): 1031-5.
Correspondencia:
P Torello MeloÐo Bulevar EspaÐa 2497.
Montevideo, Uruguay. CP 11,300
&RUUHRHOHFWUyQLFRSDWP#DGLQHWFRPX\
Anexo. Modelo de regresión logística por niveles de jerarquía
$QWHFHGHQWHVIDPLOLDUHV$60$
6H[R(GDG(GDGPDGUHSDGUH7UDEDMRIDPLOLDU
3DWRORJtDQHRQDWDO$507DEDTXLVPRSDGUHV/DFWDQFLD
&ULVLVHQHO~OWLPRDxR(GDGSULPHUDFULVLV,QLFLR
*LQD2EVWUXFFLyQ%URQTXLDO
6REUHSHVR2EHVLGDG
¿EXISTEN DIFERENCIAS ENTRE LOS ASMÁTICOS CON PESO NORMAL Y LOS... / Torello P. y Col.
202
Anexo. Historia clínica de asma (neumología)
$3(//,'26
120%5(6
)HFKDGH1DFLPLHQWR
'RPLFLOLR
7HOpIRQR
&LXGDG
)HFKDGHODFRQVXOWD
0RWLYRGHFRQVXOWD
0$'5(1RPEUH
7UDEDMD
(GDG
3$'5(1RPEUH
7UDEDMD
(GDG
+(50$126
$VPD
1ƒ+&
&,
(GDG
'SWR
'U
VL
)XPD
$VPD
QR
VL
VL
2FXSDFLyQ
QR
$OHUJLDFXWiQHD VL
QR
5LQLWLV
VL
VL
)XPD
$VPD
VL
VL
QR
VL
VL
QR
QR
2FXSDFLyQ
QR
$OHUJLDFXWiQHD VL
QR
5LQLWLV
VL
1ƒ
$OHUJLDFXWiQHD
VL
3$72/2*,$1(21$7$/
$50
VL
VL
QR
QR
¢&XiO"
3%
VL
QR
QR
QR
QR
QR
5LQLWLV
VL
QR
QR
7LHPSRODFWDQFLD
Anexo. Historia clínica de asma (neumología)
(1)(50('$'$60$7,&$
(GDGGHODHUDFULVLV
&DUDFWHUtVWLFDV
GHODFULVLV
'XUDFLyQGHODFULVLV
1ƒGHFULVLVPHQRVGHSRUVHPDQD
1ƒGHFULVLVHQHO~OWLPRDxR
6yORWRV
¿HEUH
SURGURPRV
EUHYHKV
SURORJ
PiVGHSRUVHPDQD
6,1720$612&785126
VL
QR
GHYHFHVSRUPHV
GHYHFHVSRUPHV
YH]SRUVHP
6,1720$6&217,1826
1ƒGHLQWHUQDFLRQHV
7UDWFULVLV%
5RQFDHQODQRFKH
VL
6DOD
VL
VL
QR
&7,
QR
QR
&RUWLFRLGHVVLVW
DSQHDVQRFW
VL
VL
'(6(1&$'(1$17(6
3ROYR
KXPR
DOLPHQWRV
FDPELRVFOLPD
PHGLFDPHQWRV
DQLPDOHV
HMHUFLFLR
LQIUHVS
HPRFLRQHV
VL
VL
1~PHUR
WRSRJUDItD
LQWHUQDGR
QR
QR
275$63$72/2*,$6
1(8021,$6
¿HEUH
5[7IHFKD
QR
QR
VL
QR
¿EXISTEN DIFERENCIAS ENTRE LOS ASMÁTICOS CON PESO NORMAL Y LOS... / Torello P. y Col.
203
Anexo. Historia clínica de asma (neumología)
(;$0(1),6,&2
3(62
)$6&,(6
3,(/
326785$
)UHFXHQFLDUHVSLUDWRULD
7LUDMHDOWR
7LUDMHEDMR
$XVFXOWDFLyQ
3)HVSHUDGR
7$//$
'('26
REVHUYDGR
3&
5,1,7,6
QRUPDO
PDOD
FLQFKD
VL
QR
QRUPDO
VLELODQFLDVDXGLEOHVDGLVWDQFLDFRQHVWHWRVFRSLR
5(680(1
',$*1267,&2
‡$VPDLQWHUPLWHQWH
‡$VPDSHUVLVWHQWHOHYH
‡$VPDSHUVLVWHQWHPRGHUDGD
‡$VPDVHYHUD
‡2WUR
,1',&$&,21(6
,1+
1ƒSXII
'yVLVDOWD
'yVLVPHGLD
'yVLVEDMD
,QWpUYDOR
'yVLV7RWDO
¿EXISTEN DIFERENCIAS ENTRE LOS ASMÁTICOS CON PESO NORMAL Y LOS... / Torello P. y Col.
204
ARTICULOS DEL CONO SUR - PARAGUAY(1)
CardiopatÕas Congnitas, Resultados del Manejo Perioperatorio
en 18 Meses
Experiencia en el Departamento de CardiocirugÕa
Centro Materno Infantil. UNA
Results of Perioperative Care of Patients with Congenital Heart Defects during 18 Months
Experience of the Cardiac
Surgery Department of the Centro Materno Infantil.
National University of AsunciÑ
CarÕsimo M., Szwako R., Garay N., Pino W., Gaona N., Egusquiza P., JarolÕn J.,
Gonzà
l ez  vila F., Sciacca R., Panizza C., Montaner M.*
Resumen
IntroducciÑ
n: La sobrevida de los pacientes con
cardiopatÕas congnitas ha mejorado en los Ïltimos aÐos
gracias al perfeccionamiento en las tcnicas diagnÑ
sticas,
quirÏrgicas, anestsicas y de perfusiÑ
n, asÕ como al advenimiento de nuevas y màs selectivas drogas cardiolÑ
gicas.
Objetivos: Describir el manejo perioperatorio y la
evoluciÑ
n postoperatoria de las cirugÕas realizadas en el
Departamento de CardiocirugÕa de la Càtedra y Servicio
de PediatrÕa del Centro Materno Infantil (CMI), FCMUNA en 18 meses de atenciÑ
n y su relaciÑ
n con el caràcter
de la cirugÕa (electiva o de urgencia), y el estado fÕsico
SUHRSHUDWRULRGHOSDFLHQWHGHÀQLGRSRUORVFULWHULRVGHOD
American Society of Anesthesiologists (ASA).
Materiales y Mtodos: Estudio observacional, retrospectivo, descriptivo, con componente analÕtico; se
XWLOL]DURQÀFKDVFOtQLFDVGHSDFLHQWHVRSHUDGRVHQHO'Hpartamento de CardiocirugÕa de enero de 2007 a junio de
2008. Resultados: Fueron operados 91 pacientes, 38 de
sexo masculino (42%) y 53 de sexo femenino (58%), con
edades comprendidas entre 2 dÕas y 18 aÐos. Las cardiopatÕas fueron 54/91 (59,3%) patologÕas simples y 37/91
SDWRORJtDV FRPSOHMDV 7RGDV FRQ FRQÀUPDFLyQ
diagnÑ
stica preoperatoria por ecocardiografÕa Doppler
color. Precisaron cateterismo cardiaco preoperatorio 3/91
pacientes (3,3%). El 100% de las cirugÕas se realizaron con
anestesia general balanceada. De los 91 pacientes operados, 42 (46,2%) fueron sometidos a circulaciÑ
n extracorpÑ
rea (CEC) y 49 (53,8%) sin CEC. De los 42 pacientes
operados con CEC, todas fueron cirugÕas correctivas, 40
(95,2%) electivas, 2 (4,8%) de urgencia, 3 (7,1%) reintervenciones y 2 (4,8%) fallecieron. Presentaron complicaciones 16 pacientes (38,1%), 39 (92,9%) requirieron Asistencia Respiratoria Mecànica (ARM) menos de 24 horas y
Summary
Introduction: Survival of patients with congenital
heart defects has improved in recent years thanks to improved diagnostic, surgical, anesthetic, and extracorporeal circulation techniques, and the arrival of new and more
selective cardioactive drugs. Objectives: To describe
perioperative care and postoperative progress of patients
following surgery performed in the department of cardiac surgery and pediatrics department of the Centro Materno Infantil (CMI) of the national universityÍs school
of medical sciences over a period of 18 months, and its
relationship to the type of surgery performed (elective or
emergency) and the patientÍs presurgical physical status
FODVVLÀFDWLRQ RI WKH$PHULFDQ 6RFLHW\ RI$QHVWKHVLRORgists (ASA-PS).
Materials and Methods: A retrospective, descriptive, observational study with an analytical component
using the medical records of patients operated on in the
department of cardiac surgery between January 2007 and
June 2008.
Results: Of the 91 patients undergoing surgery, 38
(42%) were male, and 53 (58%) were female, with ages
ranging from 2 days to 18 years. Uncomplicated heart
disease was found in 54 patients (59.3%), and complicaWLRQVFRQÀUPHGE\FRORU'RSSOHUHFKRFDUGLRJUDSK\ZHUH
found in 37 (40.7%). Cardiac catheters were needed before surgery by 3 patients (3.3%). All surgeries (100%)
were performed under balanced general anesthesia. Of
the 91 patients operated on, 42 (46.2%) received extracorporeal circulation (ECC) and 49 (53.8%) did not. Of
the 42 patients who received ECC, all involved corrective surgery, with 40 (96.2%) of those being elective, and
2 (4.8%) emergency surgery, while 3 (7.1%) were reoperated and 2 (4.8%) died. Complications appeared in 16 pa-
'HSDUWDPHQWRGH&DUGLRFLUXJtD,QIDQWLO&iWHGUD\6HUYLFLRGH3HGLDWUtD&HQWUR0DWHUQR,QIDQWLO)DFXOWDGGH&LHQFLDV0pGLFDV8QLYHUVLGDG1DFLRQDO
GH$VXQFLyQ6ROLFLWXGGH6REUHWLURV'U:LOGR3LQR(PDLOZLOGRSLQR#KRWPDLOFRP
(1) Artículo original de Paraguay, publicado en la Revista de Pediatría (Asunción) 2009: 36; 181 - 9 para su reproducción en la
XV Reunión de Editores de Revistas Pediátricas del Cono Sur, Paraguay 2010.
Rev Soc Bol Ped 2011; 50 (3): 205 - 15
205
3 (7,1%) màs de 24 horas. Los tiempos de clampado aÑ
rtico variaron de 13 a 167 minutos (media 49,1) y los tiempos de CEC de 20 a 253 minutos (media 71,9). Se realizÑ
XOWUDÀOWUDGRSODVPiWLFR8)3HQHOGHORVSDFLHQWHV
operados con CEC, y todos ellos recibieron aprotinina para
SURÀOD[LVGHOVDQJUDGR'HORVSDFLHQWHVRSHUDGRVVLQ
CEC, 30 (61,2%) fueron cirugÕas correctivas, 19 (38,8%)
paliativas, 31 (63,3%) electivas, 18 (36,7%) urgencias, 1
(2,1%) reintervenciÑ
n y 10 (16,3%) fallecieron. Presentaron complicaciones 18 pacientes (36,7%), 39 (79,6%)
precisaron ARM menos de 24 horas y 10 (20,4%) màs de
24 horas. Del total de pacientes operados, 34 presentaron
alguna complicaciÑ
n, el 50% fue de tipo hemodinàmico,
35,3% respiratorio, 23,5% neurolÑ
gico, 14,7% infeccioso,
14,7% metabÑ
lico, 11,8% hematolÑ
gico y 11,8% renal. El
28% de las complicaciones se presentaron en las cirugÕas
electivas y el 65% en las urgencias.
Conclusiones:
La morbimortalidad de los pacientes estuvo directamente relacionada con dos factores: el caràcter urgente
de la cirugÕa y el estado fÕsico preoperatorio del paciente
(evaluado segÏn criterio de la American Society of Anesthesiologists ASA). No hubo mortalidad en las cirugÕas
electivas y los pacientes fallecidos correspondieron a un
estado fÕsico preoperatorio ASA 4. La utilizaciÑ
n intraoperatoria de UFP y aprotinina contribuyÑpara la buena
evoluciÑ
n de las cirugÕas con CEC.
Pabras clave:
Rev Soc Bol Ped 2011; 50 (3): 205-15: CardiopatÕas
congnitas, atenciÑ
n perioperativa, circulaciÑ
n extracorpÑ
rea, cirugÕa toràcica, niÐo.
tients (38.1%), with 39 (92.9%) requiring mechanically
assisted ventilation (MAV) for less than 24 hours, and 3
(7.1%) who received MAV for more than 24 hours. Aortic clamping time ranged from 13 to 167 minutes (mean
49.1 min.) and ECC times from 20 to 253 minutes (mean
PLQ3ODVPDXOWUDÀOWUDWLRQS8)ZDVGRQHLQDOO
(100%) of patients operated on who received ECC, all of
whom also received prophylactic aprotinin for bleeding.
Of the 49 patients operated on without ECC, 30 (61.2%)
were corrective surgeries, 19 (38.8%) were palliative, 31
(63.3%) were elective, 18 (36.7%) were emergency surgery, 1 (2.1%) was a reoperation, and 10 (16.3%) died.
Complications appeared in 18 patients (36.7%), with 39
(79.6%) requiring MAV for less than 24 hours, and 10
(20.4%) receiving MAV for more than 24 hours. Of the
patients operated on, 34 developed complications, 28%
in elective surgeries and 65% in emergency surgeries; by
type these were 50% were hemodynamic; 35.3% respiratory, 23.5% neurological, 14.7% infectious, 14.7% metabolic, 11.8% hematological, and 11.8% renal.
Conclusions: Morbidity and mortality were directly
related to two factors: being emergency surgery, and the
SUHVXUJLFDOSK\VLFDOVWDWXVFODVVLÀFDWLRQRIWKHSDWLHQW
as per the ASA-PS. There were no deaths in the elective
surgeries, and the patients who died had an ASA4 preopHUDWLYH SK\VLFDO VWDWXV FODVVLÀFDWLRQ ,QWUDRSHUDWLYH XVH
of pUF and aprotinin contributed to the favorable progress of the patients operated on with use of ECC.
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2011; 50 (3): 205-15: Congenital
heart defects, perioperative care, extracorporeal circulation, cardiac surgery, child.
IntroducciÑ
n
la sociedad. El 93% de la poblaciÑn que vive fuera
de los Estados Unidos, Australasia, JapÑn y Europa, no tiene acceso a la cirugÕa cardiaca(1-3). Las
CC constituyen la causa principal de muertes relacionadas con defectos neonatales en los Estados
Unidos de Norteamrica, cobrando màs de 6000
vidas por aÐo. A pesar de los muchos avances en
el entendimiento del desarrollo cardiaco, la etiologÕa fundamental de la mayorÕa de los casos de CC
permanece desconocida. Aunque factores causales
han sido establecidos, incluyendo diabetes materna, exposiciÑn a drogas y variantes genticas en
algunos genes, stos, como màximo, explican solo
una pequeÐa fracciÑn de los casos. El desarrollo
cardiaco anormal ocurre a travs de un proceso
complejo y que envuelve probablemente tanto factores de riesgo genticos como ambientales(4,5).
Las cardiopatÕas congnitas (CC) son defectos estructurales del corazÑny de los grandes vasos producidos durante el desarrollo embrionario y fetal,
presente en el momento del nacimiento o diagnosticados màs tarde, y que, segÏ
n el grado de complejiGDGSXHGHQRFDVLRQDUSURIXQGDVDOWHUDFLRQHVÀVLRlÑ
gicas en la dinàmica de la circulaciÑn anguÕnea.
s
Las CC afectan aproximadamente al 1% de la poblaciÑn infantil mundial. Sin cirugÕa correctiva,
muchos de stos pacientes mueren prematuramente o quedan permanentemente discapacitados.
Aquellos niÐos nacidos en paÕses con gran desarrollo econÑmico, polÕticamente estables y con un
sistema de salud capaz de proveerles el tratamiento
màs actualizado, tendràn la fortuna de poder acceder al mismo. Para muchos otros niÐos, sin embargo, el lujo de una cirugÕa cardiaca estarà disponible solamente para los miembros màs pudientes de
La cirugÕa de CC es un campo joven y en constante evoluciÑn.Desde la primera ligadura de un DAP
(Ductus Arterioso Permeable) por Robert Gross en
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS, RESULTADOS DEL MANEJO PERIOPERATORIO... / Carísimo M. y Col.
206
Boston en el aÐo 1938, una mejor comprensiÑnen
ODDQDWRPtD\ÀVLRSDWRORJtDPHMRUHVWpFQLFDVGLDJnÑ
sticas y el advenimiento de la CEC (CirculaciÑn
ExtracorpÑr
ea) y la parada circulatoria hipotrmica, han permitido la reparaciÑna corazÑnabierto de
muchas lesiones. Avances en el manejo pre, intra y
postoperatorio de stos pacientes han resultado en
excelentes Õndices de sobrevida incluso para los defectos cardiacos màs complejos(6).
La sobrevida de los pacientes con CC ha mejorado
en los lÏ timos aÐos gracias al perfeccionamiento en
las tcnicas diagnÑs
ticas, quirÏ
r gicas, anestsicas y
de perfusiÑn,asÕ como con el advenimiento de nuevas y màs selectivas drogas cardiolÑgicas.
El nÏ
m ero de pacientes con indicaciÑnde cirugÕa
para CC se està expandiendo en ambos extremos
del espectro etario. Hoy en dÕa, recin nacidos de
trmino reciben cirugÕas correctivas totales como
el switch arterial en la transposiciÑnde grandes vasos con una mortalidad cercana a cero. Ä ste y otros
procedimientos como la cirugÕa de Norwood para el
sÕndrome de corazÑnizquierdo hipoplàsico se realizan actualmente de rutina en recin nacidos pequeÐos, incluso prematuros con peso de 2 kg o menos y
edad gestacional de 32 semanas(7,8).
Avances en el entendimiento de las complejas
interacciones entre los efectos de la circulaciÑn
extracorpÑrea o bypass cardiopulmonar (BCP)
y la coagulaciÑn e inflamaciÑn han reducido la
morbimortalidad(9). AsÕ, varios cambios en el
manejo del BCP se destacan. La miniaturizaciÑn
del oxigenador, intercambiador de calor y otros
componentes del circuito de bypass, reducen el
volumen de priming sto ofrece las ventajas de
aminorar la hemodiluciÑn de hematÕes y factores
de coagulaciÑn, permitir menor àrea de superficie de contacto entre la sangre y superficies no
endoteliales atenuando asÕ la activaciÑn de cascadas inflamatorias y de coagulaciÑn y disminuir
la exposiciÑn a transfusiones sanguÕneas. Existe
evidencia acumulada de que con el manejo pH
stat durante el BCP (anàlisis de gases sanguÕ-
neos con correcciÑn de temperatura para lograr
normocarbia y pH normal durante la hipotermia)
se optimiza la perfusiÑn y oxigenaciÑn cerebral
y mejora la evoluciÑn neurolÑgica(8,10). Se ha demostrado que la hemofiltraciÑn o ultrafiltraciÑn
luego del BCP remueve los mediadores inflamatorios y reduce el requerimiento de soporte inotrÑpico y ventilatorio(8,11).
El tratamiento del sÕndrome de bajo gasto cardiaco
(SBGC) luego de la cardiocirugÕa ha mejorado con
la adiciÑnde la milrinona (droga inhibidora de la
fosfodiesterasa). Los casos pediàtricos de SBGC a
menudo estàn relacionados con resistencias vasculares pulmonares anormalmente elevadas, lo cual
puede ser tratado con milrinona, ademàs de la terapia estàndar de hiperventilaciÑny tratamiento de la
acidosis. El Ñxido nÕtrico (NO), recientemente aprobado por la Food and Drug Administration (FDA)
para su uso en neonatos con hipertensiÑnpulmonar
SHUVLVWHQWHWDPELpQHVEHQHÀFLRVRHQFDVRVFDUGLRvasculares pediàtricos(9).
Las tcnicas anestsicas empleadas actualmente en pacientes sometidos a cirugÕa cardiaca han
sido seleccionadas luego de extensos ensayos y
experiencia clÕnica. Las pràcticas clÕnicas actuales tienen mÕnima toxicidad orgànica, efectos fisiolÑgicos y cardiovasculares predecibles,
comportamiento farmacocintico bien establecido y excelentes perfiles de seguridad. No se
ha definido una Ïnica tcnica anestsica de referencia para todos los pacientes sometidos a cirugÕas cardiacas(12-16). La combinaciÑn de drogas
que selectivamente producen hipnosis, amnesia,
analgesia y relajaciÑn muscular permite el control del estado anestsico y minimiza los efectos
colaterales de una sola droga anestsica utilizada en altas concentraciones.
La elecciÑnde drogas anestsicas està determinada,
en parte, por la enfermedad cardiovascular de base
\ODFODVLÀFDFLyQGHOHVWDGRItVLFRSUHRSHUDWRULRGHO
SDFLHQWHGHÀQLGDVHJ~QFULWHULRGHOD$PHULFDQ6Rciety of Anesthesiologists (ASA)(17).
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS, RESULTADOS DEL MANEJO PERIOPERATORIO... / Carísimo M. y Col.
207
Objetivos
Describir el manejo perioperatorio y la evoluciÑn
postoperatoria de las cirugÕas realizadas en el Departamento de CardiocirugÕa de la Càtedra y Servicio de PediatrÕa del Centro Materno Infantil (CMI),
FCM-UNA en 18 meses de atenciÑny su relaciÑn
con el caràcter de la cirugÕa (electiva o de urgencia), y el estado fÕsico preoperatorio del paciente,
GHÀQLGRSRUORVFULWHULRVGHOD$PHULFDQ6RFLHW\RI
Anesthesiologists (ASA).
mecànica (ARM) postoperatoria, necesidad de reintervenciÑn,obito. Los datos fueron analizados con
Epi-info versiÑn 3.4.3.
Todos los responsables de los pacientes que fueron
LQWHUYHQLGRVÀUPDURQXQFRQVHQWLPLHQWRSDUDODFLrugÕa, previa a la misma.
Resultados
Fueron operados 91 pacientes, 38 de sexo masculino (42%) y 53 de sexo femenino (58%), con edades
comprendidas entre 2 dÕas y 18 aÐos, (Tabla 1).
Material y mtodo
Estudio retrospectivo, descriptivo y observacional
GH ÀFKDV FOtQLFDV GH ORV SDFLHQWHV RSHUDGRV HQ HO
Departamento de CardiocirugÕa de la Càtedra y Servicio de PediatrÕa del CMI, FCM-UNA desde enero de 2007 hasta junio de 2008. Para la recolecciÑn
GHGDWRVVHXWLOL]yXQDÀFKDWpFQLFDFRQIHFFLRQDGD
para el efecto y los mismos fueron obtenidos de las
ÀFKDVGHDQHVWHVLDÀFKDVGHSHUIXVLyQWpFQLFDTXLrÏrgica e historia clÕnica de los pacientes interveniGRVTXLU~UJLFDPHQWH/RVSDFLHQWHVIXHURQFODVLÀFDdos segÏ
n estado fÕsico preoperatorio de acuerdo al
criterio de ASA(17).
PoblaciÑ
n estudiada: Pacientes con diagnÑs
tico
de CC corroborada por ecocardiografÕa y/o cateterismo cardiaco intervenidos quirÏ
r gicamente en el
Departamento de CardiocirugÕa del Centro Materno
Infantil, durante el periodo comprendido de enero
de 2007 a julio de 2008.
Variables: Edad, Sexo, Tipo de cardiopatÕa (simple o compleja, cianÑtica y acianÑtica), mtodos de
diagnÑs
tico (ecocardiografÕa o cateterismo cardiaco), tipo de cirugÕa (correctiva o paliativa), Caràcter
de la cirugÕa (electiva o urgencia), tipo de anestesia,
Uso de CirculaciÑn ExtracorpÑr
ea (CEC), duraciÑnde la CEC en minutos, duraciÑndel clampado
DyUWLFRHQPLQXWRVXVRGHXOWUDÀOWUDGRSODVPiWLFR
(UFP) y de aprotinina en el intraoperatorio de las cirugÕas con CEC, apariciÑnde complicaciones, tipo
de complicaciones, tiempo de asistencia respiratoria
7DEOD&DUDFWHUtVWLFDVGHPRJUi¿FDVGHORV
pacientes según grupo etario (n=91).
'DWRVGHPRJUi¿FRV
N=91
%
±GtDV
GtDV±DxR
±DxRV
DDxRV
±DxRV
11
!DxRV
7
6H[R)0
Las cardiopatÕas fueron 54/91 (59,3%) patologÕas
simples, como CoAo, DAP, CIA y CIV, y 37/91
(40,7%) patologÕas complejas, entre ellas TF, TGV,
DVPAT, TA, AtrP, AtrT y defectos del canal AV. PatologÕas cardiacas cianÑticas fueron 18 (19.7%) y
acianÑticas 73 (80.3%), (Tabla 2 ,3 y 4).
Tabla 2: Tipo de Cirugías realizadas (n=91).
Variable
N (%)
C EC
&DUGLRSDWtDV&LDQyWLFDV
3
3URJUDPDGDV
8UJHQFLDV
&DUGLRSDWtDV1RFLDQyWLFDV
3URJUDPDGDV
8UJHQFLDV
39
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS, RESULTADOS DEL MANEJO PERIOPERATORIO... / Carísimo M. y Col.
208
Tabla 3: Patologías cardiacas cianóticas de los
pacientes (n =18).
Cardiopatías Cianoticas
N
%
7GH)DOORW
4
$WUHVLDSXOPRQDU
$WULFXVSLGHDHVWHQRVLVSXOP
2
7UDVSRVLFLRQGHJUDQGHVYDVRV
3
'UHQDMHYHQRVRDQRPDOR
2
7URQFXVDUWHULRVR
1
Tabla 4: Patologías cardiacas No cianóticas de
los pacientes
Cardiopatías
N
%
DAP
27
37
&,9
19
&,$
21
29
&RDUWDFLyQGHDRUWD
7RGDV FRQ FRQÀUPDFLyQ GLDJQyVWLFD SUHRSHUDWRULD
por ecocardiografÕa Doppler color. Precisaron cateterismo cardiaco preoperatorio 3/91 pacientes (3,3%).
El 100% de las cirugÕas se realizÑcon anestesia general balanceada. De los 91 pacientes operados, 42
(46,2%) fueron cirugÕas con circulaciÑ
n extracorpÑ
rea (CEC) y 49 (53,8%) sin CEC (Tabla 5).
Tabla 5: Frecuencia de Obito en Cirugía
Cardíaca (n=91).
Variable
N
%
&RQ&(&
42
6REUHYLGD
ÏELWR
2
6LQ&(&
49
6REUHYLGD
39
ÏELWR
tervenidos; 2 de ellos debido a bloqueo AV completo postoperatorio y la cirugÕa consistiÑen la coORFDFLyQGHPDUFDSDVRVGHÀQLWLYR\HOWHUFHURSRU
un taponamiento cardiaco postoperatorio debido a
discrasia sanguÕnea, habindose realizado en ese paciente una reexploraciÑn màs drenaje pericàrdico.
Luego de esos eventos, stos 3 pacientes evolucionaron favorablemente; y 2 (4,8%) pacientes obitaron; ambos casos correspondieron a pacientes crÕticamente enfermos, ASA 4 y fueron cirugÕas de
urgencia (Tabla 6 y 7).
Tabla 6: Factores de riesgo asociados con
mortalidad en cirugía cardiovascular.
Variable
N
Obito
7LSRGH
FDUGLRSDWtD
RR
IC
±
&LDQyWLFD
9
1RFLDQyWLFD
73
7LSRGHFLUXJtD
±
3URJUDPDGDV
71
8UJHQFLDV
12
7GHFODPS
$yUWLFR

39
1
!
3
2
±
Tabla 7: Factores de riesgo asociados con
mortalidad en cirugía cardiovascular
Variable
N Obito
p
RR
IC
±
ASA pre -oper
,9
79
!,9
12
12
ARM
KV
3
!KV
11
4
Tipo de cirugía
De los 42 pacientes operados con CEC, todas fueron
cirugÕas correctivas, 40 (95,2%) electivas, 2 (4,8%)
urgencias; 3 (7,1%) pacientes necesitaron ser rein-
p
&RUUHFWLYD
72
1
3DOLDWLYD
19
4
±
±
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS, RESULTADOS DEL MANEJO PERIOPERATORIO... / Carísimo M. y Col.
209
Uno de ellos fue una T. de Fallot de mala anatomÕa que falleciÑal tercer dÕa postoperatorio por
deterioro hemodinàmico progresivo, y el otro
fue un T. Arterioso con HTP severa, suprasistmica, tratada con dosis altas de NO, que no
pudo separarse de la CEC luego de 253 minutos
de duraciÑn de la misma y su deceso fue el Ïnico caso que se produjo en el quirÑfano. Presentaron complicaciones 16 pacientes (38,1%), 39
(92,9%) precisaron asistencia respiratoria mecànica (ARM) por menos de 24 horas y 3 (7,1%)
por màs de 24 horas. Los tiempos de clampado aÑrtico variaron de 13 a 167 minutos (media
49,1) y los tiempos de CEC de 20 a 253 minutos
(media 71,9), en ningÏn caso se realizÑparada
circulatoria. Un solo caso con CEC (2,4%) fue
realizado bajo hipotermia profunda (15 a 20 C),
un RN con diagnÑstico de TGV que recibiÑcorrecciÑn total (cirugÕa de Jatene), con una duraciÑn total de la CEC de 215 minutos y excelente evoluciÑn postoperatoria. Los demàs fueron
operados con hipotermia leve (31 a 36,5C).
6H UHDOL]y XOWUDÀOWUDGR SODVPiWLFR 8)3 HQ HO
100% de los pacientes operados con CEC, y toGRVHOORVUHFLELHURQDSURWLQLQDSDUDSURÀOD[LVGHO
sangrado. De los 49 pacientes operados sin CEC,
30 (61,2%) fueron cirugÕas correctivas, 19 (38,8%)
paliativas, 31 (63,3%) electivas, 18 (36,7%) urgencias, 1 (2,1%) se reintervino y 10 (16,3%) obitaron.
Los 10 Ñbitos registrados, al igual que en el grupo
anterior, correspondieron a pacientes crÕticos, ASA
4, sometidos a cirugÕa de caràcter urgente. Presentaron complicaciones 18 pacientes (36,7%), 39
(79,6%) requirieron ARM por menos de 24 horas
y 10 (20,4%) por màs de 24 horas.
Del total de pacientes operados, 34 presentaron
alguna complicaciÑn, el 50% fue de tipo hemodinàmico, 35,3% respiratorio, 23,5% neurolÑgico,
14,7% infeccioso, 14,7% metabÑlico, 11,8% hematolÑgico y 11,8% renal. El 28% de las complicaciones se presentaron en las cirugÕas electivas y
el 65% en las urgencias.
DiscusiÑ
n
En la literatura mundial y en varios estudios internacionales se repite la misma estadÕstica en cuanto
a la epidemiologÕa de las CC(18). AsÕ, en un estudio
publicado por Alabdulgader en el aÐo 2006 (19), la
CIV fue la patologÕa prevalente en 4 estudios realizados en Arabia Saudita, representando el 33,9%
del total de CC. La segunda lesiÑn màs comÏn fue
la CIA, representando el 18,1% del total de CC.
Menciona ademàs el autor, que la CIV fue la condiciÑn congnita màs comÏn en todo el mundo. En
nuestra estadÕstica de 91 pacientes, la lesiÑn prevalente fue el DAP (24,2%), seguida por la CIV
(14,3%) y la CIA (14,3%).
La ecocardiografÕa ha reemplazado ampliamente al
cateterismo cardiaco como el mtodo diagnÑs
tico
principal para niÐos con CC. La ecocardiografÕa bidimensional y la ecocardiografÕa Doppler proveen
informaciÑnestructural y hemodinàmica detallada,
TXHHQODPD\RUtDGHORVFDVRVHVVXÀFLHQWHSDUDHO
planeamiento quirÏ
r gico completo de reparaciones
primarias de CC complejas(20,21), siendo actualmente
considerada como el gold standard en el diagnÑs
tico preoperatorio de CC, ya que ofrece la ventaja
de constituir un mtodo no invasivo. El 100% de
los pacientes del presente estudio fue diagnosticado
mediante ecocardiografÕa y los hallazgos intraoperatorios coincidieron con los informes ecocardioJUiÀFRV SUHRSHUDWRULRV HQ WRGRV ORV FDVRV 6RODmente tres pacientes (3,3%) requirieron cateterismo
cardiaco preoperatorio.
Se citan innumerables opciones para el manejo anestsico intraoperatorio, incluyendo la administraciÑn
de diversos tipos de drogas (anestsicos locales,
opiodes, etc) a nivel neuroaxial (raquÕdeo y peridural) como coadyuvantes de la anestesia general.
Para el grupo de pacientes en estudio ha sido seleccionada la tcnica anestsica general balanceada utiOL]DQGR GURJDV FRQ SHUÀO IDUPDFRGLQiPLFR VHJXUR
DQLYHOFDUGLRYDVFXODU\FRQSHUÀOIDUPDFRFLQpWLFR
que permitiera la extubaciÑnprecoz o fast track(22),
lo cual se logrÑ ne el 85,7% de los pacientes.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS, RESULTADOS DEL MANEJO PERIOPERATORIO... / Carísimo M. y Col.
210
Las cirugÕas realizadas con CEC tuvieron 98% de
sobrevida. El paciente de menor edad y peso que
recibiÑcirugÕa con CEC fue un RN de 23 dÕas de
vida y 4 kg de peso, sometido a cirugÕa de Jatene
para correcciÑn total de TGV. La duraciÑn de la
CEC en ste paciente fue de 215 minutos, no se
presentÑninguna complicaciÑn y fue dado de alta
al 19Á dÕa postoperatorio.
Las Ïltimas dos dcadas han sido testigo de un
incremento en el nÏmero de neonatos sometidos
a correcciones totales de CC con CEC, aproximadamente el 20% de todas las cirugÕas cardiacas
pediàtricas son realizadas dentro del primer mes
de vida. Mejoramientos recientes en componentes
de CEC màs pequeÐos han contribuido al diseÐo
de mejores circuitos y permitido la reducciÑn del
prime(23). Hoy en dÕa, RN de trmino reciben cirugÕas correctivas totales con una mortalidad cercana
a cero. CirugÕas altamente complejas se realizan
actualmente de rutina en RN pequeÐos, incluso
prematuros con peso de 2 kg o menos y edad gestacional de 32 semanas(7,8).
$WRGRVORVEHQHÀFLRVGHODPLQLDWXUL]DFLyQGHORV
circuitos de CEC para uso pediàtrico y neonatal, deben agregarse el uso sistemàtico de UFP y aprotinina en el intraoperatorio. La lesiÑnpulmonar es una
de las complicaciones de la CEC. El uso combinado
GHXOWUDÀOWUDFLyQEDODQFHDGD8)%\XOWUDÀOWUDFLyQ
PRGLÀFDGD 8)0 SXHGH FRQFHQWUDU HIHFWLYDPHQWH OD VDQJUH PRGLÀFDU HO LQFUHPHQWR GH DOJXQRV
PHGLDGRUHV LQÁDPDWRULRV QRFLYRV DWHQXDU HO HGHPD SXOPRQDU \ OD OHVLyQ LQÁDPDWRULD SXOPRQDU \
mitigar el deterioro de la funciÑnpulmonar(24), por
lo tanto mejora la hemodinamia y disminuye los
requerimientos de transfusiÑn. La UFM ademàs
disminuye la duraciÑnde la ventilaciÑnmecànica
y la permanencia de tubos toràcicos. La utilizaciÑn
Ñptima de UFM incluye pacientes con hipertensiÑn
pulmonar preoperatoria, neonatos y aquellos que requieren una CEC prolongada(24-26) La tcnica de ulWUDÀOWUDFLyQXWLOL]DGDHQWRGDVODVFLUXJtDVFRQ&(&
en nuestros pacientes fue la UFC.
Numerosas controversias han surgido con respecto al uso de la aprotinina tras la publicaciÑn del
estudio BART %ORRG &RQVHUYDWLRQ 8VLQJ$QWLÀbrinolytics), realizado por el Ottawa Health Research Institute. Los investigadores de ste estudio
sostienen que los riesgos de la aprotinina exceden
DVXVEHQHÀFLRV
En el estudio BART, los pacientes sometidos a cirugÕa cardiaca fueron tratados con: aprotinina, àcido
tranexàmico o àcido aminocaproico. Los anàlisis
luego de la terminaciÑndel ensayo revelaron que
mientras el nÏ
m ero de pacientes con sangrado masivo era muy superior en el grupo tratado con aprotinina comparado con los otros dos, la mortalidad a
los 30 dÕas era màs alta que el 50% en el grupo tratado con aprotinina(27). Las mismas conclusiones publican los estudios realizados por otros autores(28,29)
Sin embargo, todos stos estudios estàn basados en
pacientes sometidos a cirugÕas de bypass coronario.
Por otro lado, se citan otras publicaciones relacionadas al uso de aprotinina en pacientes pediàtricos,
entre ellas la de un grupo de India(30), quienes hacen
UHIHUHQFLDDORVEHQHÀFLRVGHOXVRGHDSURWLQLQDHQ
cirugÕas de switch arterial en niÐos. AsÕ tambin, un
grupo de la School of Medicine, Chicago(31), concluyÑen un estudio de pacientes pediàtricos sometidos a CEC, que no hubo asociaciÑnentre el uso de
aprotinina y falla renal aguda, necesidad de diàlisis,
complicaciones neurolÑgicas y mortalidad perioperatoria y a largo plazo.
En el presente estudio de 18 meses de experiencia,
hemos utilizado aprotinina en la totalidad de nuestros pacientes operados con CEC. No se observÑ
efectos adversos atribuÕbles a la aprotinina en ningÏ
n paciente y el 92,9% fue extubado dentro de las
primeras 24 horas postoperatorias.
Una variedad de complicaciones amenazantes para
la vida pueden ocurrir dentro de las primeras 24 horas. Entre ellas se mencionan falla respiratoria por
disrupciÑnde la caja toràcica, neumotÑr
ax y hemotÑr
ax. Ademàs puede presentarse sangrado persistente que puede llevar a una profunda hipotensiÑn
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS, RESULTADOS DEL MANEJO PERIOPERATORIO... / Carísimo M. y Col.
211
arterial o a un taponamiento cardiaco que puede requerir una reintervenciÑn. E
n nuestro anàlisis de 91
pacientes, tuvimos 4 casos de neumotÑr
ax (4,4%),
4 casos de discrasia sanguÕnea (4,4%) y 3 casos de
taponamiento cardiaco (3,3%).
Publicaciones recientes concluyeron que las arritmias postoperatorias son una importante y comÏ
n
complicaciÑnde la cirugÕa a corazÑnabierto en pediatrÕa, y que el tiempo prolongado de CEC, tiempos
de clampado aÑr
tico prolongado, corta edad, bajo
peso corporal, uso de hipotermia profunda y parada circulatoria constituyen factores de riesgo(32-34)
Nuestra incidencia de arritmias en el postoperatorio
fue inferior al de stos grupos, llegando al 5,5%.
Aparte de las complicaciones hemodinàmicas y
respiratorias ya mencionadas, se citan las de origen
neurolÑgico, infeccioso, gastrointestinal, renal, metabÑlico y nutricional.
La incidencia de isquemia cerebral luego de cirugÕa
cardiaca varÕa entre el 1 al 4% dependiendo del tipo
de cirugÕa(35). Los factores que pueden presentarse
HQ HO DFWR TXLU~UJLFR \ SRGUtDQ RFDVLRQDU GpÀFLWV
neurolÑgicos postoperatorios incluyen macroembolizaciÑn particulada de aire, debris o trombos,
PLFURHPEROL]DFLyQ GH OHXFRFLWRV SODTXHWDV R Àbrina, duraciÑn de la CEC, hipoperfusiÑn cerebral
durante la CEC no pulsàtil y parada circulatoria
hipotrmica(36-39). Màs del 50% de los postoperados
de cirugÕa cardiaca experimentan delirium(40), siendo la administraciÑn perioperatoria de anestsicos
\ VHGDWLYRV XQ IDFWRU FRQWULEX\HQWH VLJQLÀFDWLYR
Las complicaciones neurolÑgicas que observamos
en nuestros pacientes fueron sÕndromes convulsivos en el postoperatorio inmediato y un caso de
ACV isqumico por embolizaciÑn.
La retracciÑnesternal excesiva durante una esternotomÕa mediana puede causar lesiÑndel plexo
braquial porque la primera costilla puede seccionar el tronco inferior y sus ramas(41). El mal posicionamiento de los miembros superiores durante la
cirugÕa puede producir neurapraxia debido a com-
presiÑndel nervio cubital(42). La compresiÑndel nervio peroneo comÏ
n a nivel de la cabeza del peron
SXHGHFDXVDUSDUiOLVLVRSOHMLDGHODGRUVLÁH[LyQ\
eversiÑn delpie(43).
No observamos ste tipo de complicaciÑnde lesiones de nervios perifricos en nuestros pacientes.
Entre el 10 y el 20% de los pacientes postoperados
de cardiocirugÕa desarrollan infecciones nosocomiales(44,45) Ä stas pueden estar relacionadas a la herida
operatoria, pulmones, vÕas urinarias, lÕneas invasivas o tracto gastrointestinal. La ARM prolongada
està relacionada con neumonÕa nosocomial. Los
mayores factores de riesgo para desarrollar infecciones intrahospitalarias son edad neonatal, estadÕa
prolongada en UTI, cierre esternal diferido y procedimiento quirÏ
r gico muy complejo. Entre nuestros
pacientes que desarrollaron infecciones postoperatorias (5,5%) predominaron las de tipo respiratorio.
El shock sptico luego de la cirugÕa cardiaca puede tener consecuencias devastadoras con la subsecuente falla multiorgànica, shock irreversible y
muerte. Observamos una incidencia del 4,4%(4/91)
de shock sptico en nuestros pacientes, con un
50% de mortalidad.
La isquemia mesentrica luego de la cirugÕa cardiaFDHVLQIUHFXHQWHSHURXVXDOPHQWHFDWDVWUyÀFD(46,47).
Entre los factores de riesgo se mencionan la duraciÑnde la CEC (hipoperfusiÑn)
, uso de drogas vasopresoras (vasoconstricciÑnsimpàtica), uso de balÑn
de contrapulsaciÑnintraaÑr
tico u otras fuentes de
HPEROLVPRÀEULODFLyQDXULFXODUYDVFXORSDWtDSHULfrica y trombocitopenia inducida por la heparina.
El sangrado gastrointestinal es comÏ
n y puede cauVDUXQDPRUELOLGDGVLJQLÀFDWLYD6XLQFLGHQFLDSXHde ser reducida con el uso de protectores gàstricos
(inhibidores H2, inhibidores de la bomba de protones y sucralfato)(48). En nuestra estadÕstica, hemos
tenido un solo paciente de 2 meses de edad sometido a una ligadura de DAP màs resecciÑnde CoAo
màs cerclaje pulmonar que presentÑhemorragia digestiva alta (HDA) en el postoperatorio.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS, RESULTADOS DEL MANEJO PERIOPERATORIO... / Carísimo M. y Col.
212
Brown et al reportan un 6,5% de incidencia de Falla
Renal Aguda en 342 pacientes pediàtricos postoperados de cirugÕa a corazÑnabierto(49). Nuestra estadÕstica es similar, del 4,4%. Las alteraciones del
equilibrio hidroelectrolÕtico y àcido-base son comunes en el postoperatorio de cirugÕa cardiaca.
4. Mitchell ME, Sander TL, Klinkner DB, Tomita-Mitchell A. The molecular basis of congenital heart disease. Semin Thorac Cardiovasc Surg.
2007;19(3):228-37.
Los pacientes debilitados o caqucticos son excepcionalmente pronos a complicaciones de tipo infecciosas en el postoperatorio. Pacientes con Õndice
de masa corporal (IMC) subnormal tienen mayor
incidencia de morbilidad(50). En nuestra estadÕstica,
tuvimos 2 pacientes (2,2%) que presentaron grados
severos de DesnutriciÑnCalÑr
ica Proteica con requerimiento de NutriciÑnParental y fueron los que
mayor tiempo de permanencia hospitalaria tuvieron
(69 dÕas y 5 meses).
6. Ohye RG, Bove EL. Advances in congenital heart
surgery. Curr Opin Pediatr. 2001;13(5):473-81.
Una de las conclusiones a las que arribamos con la
presente investigaciÑn fue que la mortalidad perioperatoria estuvo directamente relacionada con el
HVWDGR ItVLFR SUHRSHUDWRULR GH ORV SDFLHQWHV GHÀnido segÏn criterio de la ASA, ya que todos aquellos que obitaron pertenecÕan a la categorÕa ASA 4.
Ä sta categorÕa, segÏn las estadÕsticas de la ASA,
presenta un Õndice de mortalidad perioperatorio
del 7,8 al 23%(51).
Los mismos hallazgos exhiben otros investigadores con respecto al Õndice de mortalidad y el estado fÕsico preoperatorio segÏ
n criterio de la ASA.
AsÕ, un equipo del Departamento de AnestesiologÕa
y Cuidados Intensivos de la Universidad de Graz,
$XVWULDUHÀHUHTXHFXDQWRPiVHOHYDGRHVHOVFRUH
preoperatorio, mayor es la tasa de mortalidad(52).
Referencias
1. Davis A. Pediatric Heart Disease in the Developing
World. In: Lake C, Booker P. Pediatric Cardiac Anesthesia. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins; 2005.p.7-12.
2. Pezzela AT. International aspects of cardiac surgery.
Ann Thorac Surg. 1998;65:903-904.
3. Cox JL. Presidential address: changing boundaries. J
Thorac Cardiovasc Surg. 2001;122:413-18.
5. Srivastava D. Genetic regulation of cardiogenesis and congenital heart disease. Annu Rev Pathol.
2006;1:199-213.
7. Reddy VM, McElinney DB, Sagrado T. Results of
102 cases of complete repair of congenital heart defects in patients weighing 700-2500 grams. J Thorac
Cardiovasc Surg. 1999;117:324-30.
8. Andropoulos D, Stayer S. Recent Advances in Anesthesia for Congenital Heart Disease. ASA Newsletter. 2001; 65 (10): Disponibleen: http://www.asahq.
org/Newsletters/2001/10_01/andropoulos.htm
9. Tosone S. Advances in many areas of surgery and
the support of these patients has yielded a move
to repair rather than to palliate even complex
defects at an early age: advances in Anesthesia
for Patients With Congenital Heart Disease. ASA
Newsletter. 2000;64;(8). Disponible en: http://
www.asahq.org/Newsletters/2000/08_00/advances0800.html
10. Kurth CD, O`Rourke MM. Comparison of pH-stat
and alpha-stat cardiopulmonary bypass on cerebral
R[\JHQDWLRQDQGEORRGÁRZLQUHODWLRQWRK\SRWKHUmis circulatory arrest in piglets. Anesthesiology.
1998;89:110-18.
11. Journois D, Israel-Biet D. High-volume, zero-balanFHG KHPRÀOWUDWLRQ WR UHGXFH GHOD\HG LQÁDPPDWRU\
response to cardiopulmonary bypass in children.
Anesthesiology. 1996;85:965-976.
12. Tuman KJ, McCarthy RJ, Spiess BD, Ivankovich
AD. Comparison of anesthetic techniques in patients
undergoing heart valve replacement. J Cardiothorac
Anesth. 1990;4:159-67.
13. Tuman KJ, McCarthy RJ, Spiess BD. Does choice
RI DQHVWKHWLF DJHQW VLJQLÀFDQWO\ DIIHFW RXWFRPH
after coronary artery surgery? Anesthesiology.
1989;70:189-98.
14. Slogoff S, Keats AS. Randomized trial of primary anesthetic agents on outcome of coronary artery
bypass operations. Anesthesiology. 1989;70:179-88.
15. Mora CT, Dudek C, Torjman MC, White PF. The
effects of anesthetic technique on the hemodynamic
UHVSRQVHDQGUHFRYHU\SURÀOHLQFRURQDU\UHYDVFXODrization patients. Anesth Analg. 1995;81:900-10.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS, RESULTADOS DEL MANEJO PERIOPERATORIO... / Carísimo M. y Col.
213
16. Savino JS , Cheung AT. Cardiac Anesthesia. In: Cohn
LH, editor. Cardiac Surgery in the Adult. New York:
McGraw-Hill; 2008.p.281-314.
.HDWV$67KH$6$&ODVLÀFDWLRQRI3K\VLFDO6WDWXV
a recapitulation. Anesthesiology. 1978;49:233-36.
18. Daniels SR. Epidemiology. In: Long WA, editor. Fetal and neonatalcardiology. Philadelphia: WB Saunders;1990.p.430.
19. Alabdulgader AA. Congenital heart disease in Saudi
Arabia: current epidemiology and future projections.
East Mediterr Health J. 2006;12 Suppl 2:S157-67.
20. Lai W, Ko H, Parness I. Pediatric Echocardiography.
In: Lake C, Booker P. Pediatric Cardiac Anesthesia.
4th Ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2005.p.151.
21. Tworetzky W, McElhinney DB, Brook MM. Echocardiographic diagnosis alone for the complete repair
of major congenital heart defects. J Am Coll Cardiol.
1999;33:228-33.
22. Bowler I, Djajani G, Abel R, Pugh S, Dunne J,
Hall J. A combination of intrathecal morphine and
remifentanil anesthesia for fast-track cardiac anesthesia and surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth.
2002;16(6):709-14.
&HFHUH**URRP5)RUHVW54XLQQ50RUWRQ-
A 10- year review of pediatric perfusion practice in
North America. Perfusion. 2002;17:83-89.
24. Huang H, Yao T, Wang W, Zhu D, Zhang W, Chen H,
HWDO&RQWLQXRXVXOWUDÀOWUDWLRQDWWHQXDWHVWKHSXOPRQDU\
injury that follows open heart surgery with cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg. 2003;76(1):136-40.
25. Bando K, Turrentine MW, Vijay P, Sharp TG, SeNLQH < /DORQH %- HWDO (IIHFW RI PRGLÀHG XOWUDÀOWUDWLRQ LQ KLJKULVN SDWLHQWV XQGHUJRLQJ RSHUDWLRns for congenital heart disease. Ann Thorac Surg.
1998;66(3):821-27.
26. Sever K, Tansel T, Basaran M, Kafali E, Ugurlucan
0$OL6D\LQ2HWDO7KHEHQHÀWVRIFRQWLQXRXVXOWUDÀOWUDWLRQLQSHGLDWULFFDUGLDFVXUJHU\6FDQG&DUdiovasc J. 2004;38(5):307-11.
27. Fergusson DA, Hbert PC, Mazer CD. A clinical trial
comparing aprotinin with lysine analogues in highrisk cardiac surgery. N Engl J Med. 2008;358:23192331.
28. Mangano DT, Tudor IC, Dietzel C. The risk associated with aprotinin in cardiac surgery. N Engl J Med.
2006;354:353-65.
29. Mangano DT, Miao Y, Vuylsteke A, Tudor IC, Juneja
R, Filipescu D, et-al. Mortality associated with apro-
tinin during 5 years following coronary artery bypass
graft surgery. JAMA. 2007;297:471-79.
30. Murugesan C, Banakal SK, Garg R, KeshavamurWK\ 6 0XUDOLGKDU . 7KH (IÀFDF\ RI$SURWLQLQ LQ
Arterial Switch Operations in Infants. Anesth Analg.
2008;107:783-87.
31. Backer C, Kelle A, Stewart R. Aprotinin is safe in
pediatric patients undergoing cardiac surgery. J Thorac Cardiovasc Surg. 2007;134:1421-426.
(DWRQ 03 $QWLÀEULQRO\WLF WKHUDS\ LQ VXUgery for congenitalheartdisease. Anesth Analg.
2008;106(4):1087-100.
33. Chaiyarak K, Soongswang J, Durongpisitkul K. Arrhythmia in early post cardiac surgery in pediatrics: Siriraj experience. J Med Assoc Thai. 2008;91(4):50714.
34. Rekawek J, Kansy A, Miszczac-Knecht M. Risk
factors for cardiac arrhythmias in children with congenital heart disease after surgical intervention in
the early postoperative period. J Thorac Cardiovasc
Surg. postoperative period. J Thorac Cardiovasc
Surg. 2007;133(4):900-4.
35. Ricotta JJ, Faggioli GL, Castilone A. Risk factors for
stroke after cardiac surgery: Buffalo Cardiac-Cerebral Study Group. J Vasc Surg. 1995;21:359-63.
36. Borger MA, Ivanov J, Weisel RD. Stroke during coronary bypass surgery: principal role of cerebral macroemboli. Eur J Cardiothorac Surg. 2001;19:62732.
6\OLYULV6/HYL&0DWDODQLV*3DWWHUQDQGVLJQLÀcance of cerebral microemboli during coronary artery
bypass grafting. Ann Thorac Surg. 1998;66:167478.
38. Brown WR, Moody DM, Challa VR. Longer duration of cardiopulmonary bypass is associated with
greater numbers of cerebral microemboli. Stroke.
2000;31:707-13.
39. Hickey PR. Neurologic sequelae associated with
deep hypothermic circulatory arrest. Ann Thorac
Surg. 1998;65:S65-69.
40. Smith LW, Dimsdale JE. Postcardiotomy delirium: conclusions after 25 years. Am J Psychiatry.
1989;146:452-58.
41. Vander-Salm TJ, Cutler BS, Okike ON. Brachial
plexus injury following median sternotomy, part II. J
Thorac Cardiovasc Surg. 1982;83:914-17.
42. Morin JE, Long R, Elleker MG. Upper extremity
neuropathies following median sternotomy. Ann
Thorac Surg. 1982;34:181-85.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS, RESULTADOS DEL MANEJO PERIOPERATORIO... / Carísimo M. y Col.
214
43. Vazquez-Jimenez JF, Krebs G, Schiefer J. Injury of
the common peroneal nerve after cardiothoracic operations. Ann Thorac Surg. 2002;73:119-22.
44. Cross JT, Campbell GD. Therapy of nosocomial
pneumonia. Med Clin North Am. 2001;85:1583-94.
45. Levy I, Ovadia B, Erez E. Nosocomial infections after cardiac surgery in infants and children: incidence
and risk factors. J Hosp Infect. 2003;53:111-16.
46. Klotz S, Vestring T, Rotker J. Diagnosis and treatment
of nonocclusive mesenteric ischemia after open-heart
surgery. Ann Thorac Surg. 2001;72:1583-86.
47. Allen KB, Salam AA, Lumsden AB. Acute mesenteric ischemia after cardiopulmonary bypass. J Vasc
Surg. 1992; 16:391-95.
48. Cook DJ, Reeve BK, Guyatt GH. Stress ulcer prophylaxis in critically ill patients: Resolving discordant meta-analyses. JAMA. 1996;275:308-14.
49. Brown KL, Ridout DA, Goldman AP. Risk factors for long intensive care unit stay after cardiopulmonary bypass in children. Crit Care Med.
2003;31:28-33.
50. Carney DE, Meguid MM. Current concepts in nutritional assessment. Arch Surg. 2002;137:42-45.
51. Wolters U, Wolf T, Stutzer H, Schroder T. ASA
FODVVLÀFDWLRQ DQG SHULRSHUDWLYH YDULDEOHV DV SUHdictor of postoperative outcome. Br J Anaesth.
1996;77(2):217-22.
52. Prause G, Offner A, Ratzenhofer-Komenda B, Vicenzi M, Smolle J, Smolle-Juttner F. Comparison
of two preoperative indices to predict perioperative
mortality in non-cardiac thoracic surgery. Eur J Cardiothorac Surg. 1997;11(4):670-75.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS, RESULTADOS DEL MANEJO PERIOPERATORIO... / Carísimo M. y Col.
215
EDUCACION MEDICA CONTINUA
EvaluaciÑ
n y manejo de la exposiciÑ
n perinatal al virus de la
LQPXQRGHÀFLHQFLDKXPDQD9,+
Evaluation and management of the perinatal exposed to HIV
Dr. Juan Pablo RodrÕguez Auad*
IntroducciÑ
n
Los cuidados del recin nacido expuesto al VIH durante la etapa perinatal se deben enfocar en reduFLUHOULHVJRGHLQIHFFLyQSRUPHGLRGHODSURÀOD[LV
post-exposiciÑn,bÏ
s queda intencionada de signos
y/o sÕntomas de infecciÑnpor el VIH y seguir el calendario recomendado para solicitar las pruebas de
ODERUDWRULRTXHFRQÀUPHQRGHVFDUWHQODLQIHFFLyQ\
HQFDVRGHTXHVHFRQÀUPDUDHOGLDJQyVWLFRLQLFLDU
el tratamiento antirretroviral lo màs antes posible.
TransmisiÑ
n perinatal
En el aÐo 2009, 370.000 (230.000-510.000) niÐos
fueron infectados por el VIH a travs de la transmisiÑnmadre-hijo (TMH). Estas infecciones ocurrieron durante el embarazo, durante el trabajo de parto
y alumbramiento o durante la lactancia materna. En
paÕses en vÕas de desarrollo màs del 21% de nuevas
infecciones ocurrieron a travs de la TMH, mientras
que en paÕses desarrollados las nuevas infecciones
ocurridas por esta vÕa son menores al 1%.
En ausencia de intervenciones para reducir la TMH,
los rangos de transmisiÑnvan del 13 al 42%. El
70% adquirirà la infecciÑnen el parto o el alumbramiento (periodo periparto), 10% durante la gestaciÑn(particularmente, a partir del tercer trimestre) y
20% durante la lactancia. Los factores de riesgo que
incrementan el porcentaje de TMH son: carga viral
materna elevada, recuento bajo de clulas CD4+ en
la madre, avanzada enfermedad materna, prematuridad, ruptura prolongada de membranas, modo de
alumbramiento, infecciÑnmaterna primaria y lactancia materna.
La zidovudina reduce la TMH del VIH por una
variedad de mecanismos, una de ellas es la disminuciÑn de la carga viral en la sangre y secreciones genitales de la madre. Cuando se administra
prenatalmente y en el intra-parto, atraviesa la placenta llegando a tener niveles sistmicos del medicamento en el feto, los cuales lo protegen durante el alumbramiento, momento en el cual existe
una exposiciÑn importante a la sangre materna y
secreciones genitales infectadas con el virus. La
SURÀOD[LVSRVWH[SRVLFLyQHQHOQHRQDWRORSURWHge de aquellos virus que hayan podido acceder a
la circulaciÑn a travs de la transfusiÑn maternofetal, exposiciÑn a mucosas que incluye el tracto
gastrointestinal por aspiraciÑn de sangre y/o secreciones y debido a los procedimientos obsttricos.
Para disminuir al màximo la TMH se debe aplicar
SURÀOD[LVDQWHSDUWRLQWUDSDUWR\SRVWSDUWR
Se debe contraindicar la exposiciÑndel lactante a la
leche materna de madre infectada con VIH y a las
0pGLFR3HGLDWUD,QIHFWyORJR+RVSLWDOGHO1LxR³'U2YLGLR$OLDJD8UtD´
&RUUHVSRQGHQFLD'U-XDQ3DEOR5RGUtJXH]FRUUHRHOHFWUyQLFRMXSDURGDX#KRWPDLOFRP
Rev Soc Bol Ped 2011; 50 (3): 216 - 9
216
pràcticas e n algunas latitudes- de pre-masticaciÑn
de alimentos sÑlidos otorgados al niÐo por el cuidador infectado por el VIH, ya que pueden ser fuente
de transmisiÑn delvirus.
Para poder llevar a cabo todas estas pràcticas de prevenciÑn,se debe realizar el tamizaje de VIH a toda
PXMHUWDQSURQWRVHFRQÀUPHVXHPEDUD]R\HQFDVR
de ser negativo, se deberÕa repetir la prueba al tercer
trimestre en aquellas mujeres con alto riesgo de adquirir nuevas infecciones durante el embarazo.
Antecedentes perinatales y examen fÕsico
Para los niÐos expuestos al VIH es trascendental
la historia materna, ya que esta permite establecer
el riesgo de transmisiÑnal recin nacido segÏ
n se
hayan llevado a cabo las medidas de prevenciÑndurante el embarazo y el alumbramiento.
La historia obsttrica de la madre debe incluir: antecedentes de enfermedades de transmisiÑnsexual,
fecha de diagnÑs
tico de VIH en la madre, momento
en que la madre iniciÑtratamiento antirretroviral,
tipo de tratamiento recibido, adherencia al mismo,
pruebas de fàrmaco-resistencia del VIH en la madre, Ïltima carga viral previo al nacimiento, recuento materno de clulas CD4+, estado clÕnico materno, prematuridad, tipo de alumbramiento, tiempo
de ruptura de membranas. Se debe recalcar en este
punto, que si la madre ñnoîse realizÑla prueba de
VIH durante el control prenatal, se debe realizar la
prueba ràpida a la madre y/o al recin nacido para
detectar anticuerpos contra el VIH (duraciÑnde la
prueba 20 minutos). Todos estos datos obtenidos en
la anamnesis, como los resultados de las pruebas
GHEHQVHUPDQHMDGRVGHPDQHUDFRQÀGHQFLDOSRUHO
personal de salud.
La exploraciÑnfÕsica de los neonatos expuestos al
VIH es generalmente normal, sÑlo en un bajo porcentaje de aquellos casos expuestos y con infecciÑn
por el VIH presentan algunos datos clÕnicos tÕpicos
de infecciÑnpor el VIH y cuyo inicio de presentaciÑnes habitualmente a partir del tercer mes de
vida e incluyen presencia de linfoadenopatÕas, esplenomegalia y hepatomegalia. El retraso en el crecimiento y desarrollo psicomotor son comunes en
el primer aÐo de vida en los niÐos con infecciÑ
n por
el VIH, por lo que la revisiÑnmeticulosa de estos
puntos debe ser prioritaria en los niÐos expuestos al
virus y que aÏ
n no s e ha descartado la infecciÑn.
DiagnÑ
s tico del lactante expuesto al VIH
El diagnÑs
tico de infecciÑnpor el VIH en los niÐos menores de 18 meses requiere el uso de pruebas
virolÑgicas, ya que el empleo de pruebas de detecciÑnde anticuerpos (serologÕa) no determina el estado de infecciÑnen esta poblaciÑndebido a que los
anticuerpos maternos que atraviesan la placenta no
desaparecen completamente de la sangre de algunos
lactantes hasta los 18 meses de vida.
Las dos pruebas virolÑgicas màs usadas son las
SUXHEDVGHDPSOLÀFDFLyQGHiFLGRVQXFOHtFRVUHacciÑn en cadena de la polimerasa (PCR) de DNA
del VIH-1 y PCR de RNA del VIH-1 (carga viral). La PCR de DNA detecta clulas asociadas al
DNA pro-viral y la PCR de RNA detecta el RNA
del virus en plasma. Ambas pruebas tienen elevada
VHQVLELOLGDG \ HVSHFLÀFLGDG D SDUWLU GH ODV D semanas de vida.
+DVWD TXH QR VH KD\D GHVFDUWDGR R FRQÀUPDGR OD
infecciÑnpor el VIH en el lactante, el estado de VIH
del lactante se considera indeterminado y el diagnÑs
tico que se deberÕa manejar en este momento es
de ñexposiciÑn perinatal al VIHî.
La infecciÑnse puede excluir presumiblemente con
dos resultados negativos de las pruebas virolÑgicas,
habiendo sido tomada la primera a las 2 o màs semanas de vida y la segunda al primer mes o màs de
HGDG/DLQIHFFLyQVHH[FOX\HGHÀQLWLYDPHQWHFRQ
dos pruebas virolÑgicas negativas, siendo la primera
al primer mes o màs de edad y la segunda al cuarto
mes o màs de vida.
Los niÐos expuestos al VIH, requieren pruebas viroOyJLFDVGXUDQWHYDULRVPHVHVSDUDH[FOXLUGHÀQLWLYD-
EVALUACIÓN Y MANEJO DE LA EXPOSICIÓN PERINATAL AL VIRUS DE LA... / Rodríguez J.
217
mente el diagnÑs
tico de VIH, estas pruebas virolÑ
gicas se deberÕan realizar a los 14 a 21 dÕas de vida,
1 a 2 meses y 4 a 6 meses.
Tratamiento
Todos los recin nacidos expuestos al VIH deben
UHFLELU SURÀOD[LV FRQ ]LGRYXGLQD SDUD GLVPLQXLU
la transmisiÑn perinatal; este debe iniciarse lo màs
cercano al nacimiento, idealmente antes de las primeras 12 horas de vida y continuarse hasta el dÕa
42 de vida (6 semanas) a una dosis de 2mg/kg/dosis por vÕa oral cada 6 horas en los recin nacidos mayores a 35 semanas de gestaciÑn y en los <
35 semanas a una dosis de 2mg/kg/dosis vÕa oral
cada 12 horas las primeras 2 semanas para continuar cada 8 horas a partir de la segunda semana.
En aquellos recin nacidos en quienes no se pueda
administrar el medicamento por vÕa oral, se debe
administrar una dosis de zidovudina de 1.5mg/kg/
dosis por vÕa intravenosa. Es importante hacer notar que aquellos recin nacidos que son atendidos
GHVSXpVGHODVKRUDVGHYLGDSXHGHQQREHQHÀFLDUVHGHODSURÀOD[LVSRVWH[SRVLFLyQ
El efecto secundario màs frecuente es anemia, aunque
tambin puede presentarse neutropenia y elevaciÑ
n
de enzimas hepàticas. La decisiÑ
n de descontinuar la
SURÀOD[LVSRUORVHIHFWRVVHFXQGDULRVDQWHVFXPSOLU
las 6 semanas; deberà ser tomada en conjunto con el
especialista en enfermedades infecciosas.
Si el resultado de la prueba de PCR es positiva para
el VIH se debe continuar con zidobudina e iniciarse
el tratamiento con medicaciÑnantirretroviral combinada. El principal motivo por quno se usa monoterapia como tratamiento es que esta pràctica favorece el desarrollo de resistencia por parte del virus.
GuÕa para el manejo del recin nacido expuesto al VIH
En cuadro # 1, se detallan los cuidados que se deben
tener para el manejo Ñptimo de los recin nacidos
(RN) con exposiciÑn perinatal al VIH.
Cuadro# 1. Manejo de RN expuestos al VIH
%
5HFRQRFHUHLGHQWL¿FDUTXHHOQLxRKDHVWDGRH[SXHVWRDO9,+
%
5HGXFLUHOULHVJRGHWUDQVPLVLyQGHO9,+GHODPDGUHDOKLMR
%
'HWHUPLQDUHOHVWDGRGH9,+HQHOQLxRH[SXHVWR
%
/DH[SORUDFLyQItVLFDGHOQHRQDWRSXHGHQRUHYHODUQLQJ~QVLJQRRHVWLJPDGHLQIHFFLyQSRU9,+
%
/DSUR¿OD[LVFRQ]LGREXGLQDGHEHLQLFLDUVHLQPHGLDWDPHQWHGHVSXpVGHOQDFLPLHQWRHQODVSULPHUDVKRUDVGH
YLGD\PDQWHQHUVHGXUDQWHODVSULPHUDVVHPDQDVGHYLGD
%
$ SDUWLU GH ODV VHPDQDV GH YLGD GHEH LQLFLDUVH SUR¿OD[LV SDUD Pneumocystis jiroveci FRQ 7ULPHWRSULPD
VXOIDPHWR[D]ROKDVWDTXHQRVHKD\DGHVFDUWDGRHOGLDJQyVWLFRGHLQIHFFLyQSRU9,+\GHEHFRQWLQXDUVHGXUDQWH
WRGRHOSULPHUDxRGHYLGDVLVHFRQ¿UPDODLQIHFFLyQSRUHO9,+
%
5HDOL]DUODVSUXHEDVYLUROyJLFDVSDUDH[FOXLURLGHQWL¿FDUDORVODFWDQWHVFRQLQIHFFLyQSRUHO9,+
%
5HDOL]DUXQKHPRJUDPDFRPSOHWRDODVFXDWURVHPDQDVGHYLGDVREUHWRGRHQDTXHOORVSDFLHQWHVTXHSUHVHQWHQ
GDWRVFOtQLFRVGHDQHPLD
%
'RV SUXHEDV YLUROyJLFDV SRVLWLYDV FRQ¿UPDQ HO GLDJQyVWLFR GH LQIHFFLyQ SRU 9,+ HQ HO ODFWDQWH GHELHQGR LQLFLDU \D HO
WUDWDPLHQWRDQWLUUHWURYLUDOFXDQGRODSULPHUDSUXHEDHVSRVLWLYDVLQWHQHUTXHHVSHUDUHOUHVXOWDGRGHODVHJXQGDSUXHED
%
(QDTXHOORVQLxRVHQTXLHQHVVHGHVFDUWyODLQIHFFLyQSRUHO9,+VHGHEHUHDOL]DUE~VTXHGDGHDQWLFXHUSRVSDUDHO
9,+(/,6$DORVPHVHVFRQHO¿QGHFRQ¿UPDUODSpUGLGDGHODWUDQVIHUHQFLDSDVLYDGHDQWLFXHUSRVPDWHUQRV
%
/DV LQPXQL]DFLRQHV GH ORV QLxRV H[SXHVWRV DO 9,+ VRQ ODV PLVPDV UHFRPHQGDGDV HQ HO SURJUDPD DPSOLDGR GH
LQPXQL]DFLRQHV3$,VLELHQVHVDEHTXHODVYDFXQDVGHDJHQWHVYLYRVQRVHUHFRPLHQGDQHQQLxRVLQIHFWDGRVSRUHO
9,+\TXHHVWiQVHYHUDPHQWHLQPXQRFRPSURPHWLGRVVHUHFRPLHQGDODDGPLQLVWUDFLyQGHHVWDVYDFXQDV\DTXHORV
EHQH¿FLRVVRQPD\RUHVDORVULHVJRVSRWHQFLDOHVHQORVQLxRVH[SXHVWRVDO9,+(QORVSDtVHVHQGHVDUUROORGRQGHHV
HOHYDGDODSUHYDOHQFLDGHWXEHUFXORVLVOD2UJDQL]DFLyQ0XQGLDOGHOD6DOXG206UHFRPLHQGDODDGPLQLVWUDFLyQGH
ODYDFXQD%&*DWRGRVORVUHFLpQQDFLGRVDVLQWRPiWLFRVLQGHSHQGLHQWHPHQWHGHODLQIHFFLyQSRU9,+PDWHUQD
EVALUACIÓN Y MANEJO DE LA EXPOSICIÓN PERINATAL AL VIRUS DE LA... / Rodríguez J.
218
Conclusiones
Los neonatÑlogos, pediatras y todo personal mdico
que atiende al recin nacido debe conocer el estado
serolÑgico en cuanto al VIH materno para disponer
de la atenciÑnadecuada y las pruebas pertinentes
para el recin nacido.
La prevenciÑ
n de la TMH antes, durante y despus del
parto son puntos crÕticos para evitar el contagio del VIH
DOQLxR/DHYLGHQFLDPpGLFRFLHQWtÀFDKDGHPRVWUDGR
como se puede pràcticamente eliminar la TMH empleando adecuadamente las medidas de prevenciÑ
n.
El rol principal del mdico es poner todo su esfuerzo para que el niÐo expuesto al VIH no se infecte
con el virus. Cada vez vemos, con mayor frecuencia, niÐos sanos que estuvieron expuestos al VIH de
manera perinatal.
Referencias
1. Havens P, Mofenson L. Evaluation and management
of the infant exposed to HIV-1 in the United States.
Pediatrics 2009;123;175-9.
+XPDQ LPPXQRGHÀFLHQF\ YLUXV LQIHFWLRQ (Q 3LFkering L (ed.). Red Book: 2006 Report of the Com-
mittee on Infectious Diseases 26th ed. Elk Groove
Village, IL.: American Academy of Pediatrics 2006.
p.378-401.
3. Cecchini D, Martinez M, Astarita V, Nieto C, Giesolauro R, Rodriguez C. PrevenciÑnde la transmisiÑn
vertical del VIH-1 en un hospital pÏ
bl ico de complejidad terciaria de Buenos Aires, Argentina. Rev
Panam Salud Publica 2011;30:189
95.
4. Marques de Oliveira C, Espinosa A, Saraceni V,
Oliveira N, Talhari S, Lima L. Mother-to-child
transmission of HIV infection in Manaus, State of
Amazonas, Brazil. Rev Soc Brasileira Med Tropical
2011;44:537-41.
5. Merdekios B, Adedimeji A. Effectiveness of interventions to prevent mother-to child transmission of
HIV in Southern Ethiopia. Inter J WomenÍs Health
2011;3:359
66.
6. Robinson L, Fernandez A. Clinical care of the exposed infants of HIV
i nfected mothers. Clin Perinatol
2010;37:863
72.
7. De Cock KM, Fowler MG, Mercier E. Prevention of
mother-to-child HIV transmission in resource poor
countries. JAMA 2000;283:1175
82.
8. Sherman G, Matsebula Th, Jones S. Is early HIV testing of infants in poorly resourced prevention of mother to child transmission programmes unaffordable?
Trop Med Internat Health 2005;10:1108
13.
EVALUACIÓN Y MANEJO DE LA EXPOSICIÓN PERINATAL AL VIRUS DE LA... / Rodríguez J.
219
EDUCACION CONTINUA EN PEDIATRIA
CUESTIONARIO NUMERO 43
PREGUNTAS CORRESPONDIENTES AL TEMA:
EVALUACION Y MANEJO DE LA EXPOSICI” N PERINATAL AL
VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)
Responde verdadero o falso en las siguientes aseveraciones:
1. Los factores de riesgo que incrementan el porcentaje de TMH son: carga viral materna elevada, recuento bajo de clulas CD4+ en la madre, avanzada enfermedad materna, prematuridad, ruptura prolongada de membranas, modo de alumbramiento, infecciÑn materna primaria y lactancia materna.
V
F
6HGHEHUHDOL]DUHOWDPL]DMHGH9,+DWRGDPXMHUWDQSURQWRFRPRVHFRQÀUPHVXHPEDUD]R\HQFDVR
de ser negativo, se deberÕa repetir la prueba al tercer trimestre en aquellas mujeres con alto riesgo de
adquirir nuevas infecciones durante el embarazo.
V
F
3. El diagnÑs
tico de infecciÑnpor el VIH en los niÐos menores de 18 meses requiere el uso de pruebas
serologicas, ya que el empleo de pruebas de detecciÑnde anticuerpos (serologÕa) determina el estado
de infecciÑn ne esta poblaciÑn.
V
F
/DLQIHFFLyQVHH[FOX\HGHÀQLWLYDPHQWHFRQWUHVSUXHEDVYLUROyJLFDVQHJDWLYDVVLHQGRODSULPHUDDO
primer mes de edad, la segunda al cuarto mes de edad y la tercera a los 18 meses de edad.
V
F
7RGRVORVUHFLpQQDFLGRVH[SXHVWRVDO9,+GHEHQUHFLELUSURÀOD[LVFRQ]LGRYXGLQDSDUDGLVPLQXLUOD
transmisiÑnperinatal; este debe iniciarse lo màs cercano al nacimiento, idealmente antes de las primeras 12 horas de vida y continuarse hasta el dÕa 42 de vida (6 semanas) a una dosis de 2mg/kg/dosis por
vÕa oral cada 6 horas.
V
F
220
Rev Soc Bol Ped 2011; 50 (3): 222 - 3
Respuestas
Cuestionario # 43
Respuestas:
Cuestionario Nº 42
1.
V
2.
V
3.
F
4.
F
5.
V
221
COMUNICADO DE LA SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA
Homenaje postumo al Dr. Ricardo Ateaga Bonilla
La muerte es el comienzo de una historia de amor que
viviremos eternamente con Dios y con los seres que
amamos. Muchas personas fallecen diariamente en el
mundo, pero aquellas que por sus obras trascienden y
nos reconcilian con la humanidad, son pocas.
La Sociedad PaceÐa de PediatrÕa tiene la reconfortante
pero difÕcil misiÑ
n de rendir homenaje pÑ
stumo a un
hombre destacado, sensible y especial, mdico pediaWUDGHJHQXLQDYRFDFLyQ\ULJRUFLHQWtÀFRLQGLVFXWLEOH
El dÕa 16 de agosto del presente aÐo, falleciÑen la
ciudad de La Paz, a los 59 aÐos de edad, nuestro
amigo Ricardo Arteaga Bonilla; su deceso se lamentÑ ne todo el àmbito mdico local y màs allà de
nuestras fronteras, porque la vida y la obra de Ricardo, trascendiÑy atravesÑnuestro cÕrculo patrio y su
partida a la casa de Dios nuestro Padre, se lamenta
porque esperàbamos màs frutos de su labor intelectual y de sus caracterÕsticas como persona.
Su prdida tan ràpida y repentina, nos ha conmovido profundamente y resulta muy difÕcil resignarse a
ello, pero fue estupendo compartir parte de su vida,
de su habilidad profesional y de sus valores ticos
y humanos.
Resumir su vida no es una tarea sencilla.....
Ricardo naciÑel 14 de marzo de 1952 bajo el cielo
de la ciudad de La Paz; su formaciÑncomo bachiller
en humanidades la realizÑen el colegio La Salle.
Se graduÑcomo Mdico Cirujano en la Universidad
Mayor de San Andrs de La Paz en 1977 y en 1983
la Universidad Nacional AutÑnoma de Mxico le
otorgÑel tÕtulo de Mdico Pediatra luego de haber
concluido su formaciÑnprofesional en el Hospital
de PediatrÕa del Centro Mdico Nacional dependiente del Instituto Mexicano del Seguro Social.
VolviÑal paÕs y comenzÑsu trayectoria de trabajo al
servicio de la salud infantil en el Hospital del NiÐo de
La Paz (su segundo hogar), entidad que desde ese moPHQWRKDVWDVXGHFHVRVHEHQHÀFLyGHOFDXGDOGHVXV
conocimientos. Fue Jefe del Servicio de InfectologÕa
de ese nosocomio. ContinuÑtrabajando en la rama de
la infectologÕa pediàtrica; fue miembro activo de la
Sociedad Latinoamericana de InfectologÕa Pediàtrica,
representante ante el Consejo Consultivo-Bolivia de
SLIPE y Presidente del CapÕtulo Andino de InfectologÕa Pediàtrica tambin dependiente de SLIPE.
Miembro activo de la Sociedad Boliviana de PediatrÕa y Pas-Presidente de esta entidad en la GestiÑn
de 1999 2001. Miembro del ComitEditorial de la
Revista de la Sociedad Boliviana de PediatrÕa. Docente de Pos-grado en el Programa de EnseÐanza e
InvestigaciÑn para la Residencia Mdica.
Autor y Co-autor de libros, colaborÑen la ediciÑn
de Normas de DiagnÑs
tico y Tratamientos Mdico
para las entidades gestoras de los seguros de salud.
&RQWDED FRQ YDULDV SXEOLFDFLRQHV FLHQWtÀFDV WDQWR
en revistas mdicas nacionales como extranjeras y
habÕa participado en mÏ
l tiples eventos y congresos
nacionales e internacionales en calidad de asistente,
expositor y organizador.
Contrajo nupcias con Norita Michel el 21 de septiembre de 1973; de esa uniÑnnacieron Ricardo y
MartÕn.
6RFLHGDG3DFHxDGH3HGLDWUtD
Rev Soc Bol Ped 2011; 50 (3): 220 - 2
222
Buen compaÐero y amigo, profesor y maestro, amaba
la pediatrÕa y al niÐo enfermo. A los colegas, a los
mdicos residentes en formaciÑ
n, a los alumnos y a
los familiares de sus pequeÐos pacientes, transmitÕa
VHJXULGDG\FRQÀDQ]DDOXWLOL]DUFRQJUDQSURIHVLRnalidad el mtodo clÕnico de la anamnesis, examen
fÕsico prolijo, diagnÑ
stico certero y elecciÑ
n del tratamiento adecuado. Apasionado defensor del uso racional de los antibiÑ
ticos. Muy requerido y demandado en las interconsultas cotidianas, nos obsequiÑ
el lujo de su experiencia, conocimientos y sabidurÕa.
4XLHQHVWXYLPRVHOSULYLOHJLRGHFRQRFHUORTXHUHUOR
respetarlo, admirarlo y compartir dÕas de trabajo, estamos seguros de que su existencia no ha terminado
ni se ha extinguido con su inesperada partida; es màs,
estamos seguros que la llama encendida en el campo
de la PediatrÕa, trascenderà y perdurarà a travs de
sus hijos, nietos y mdicos que contribuyÑa formar.
Su presencia, su elegancia y pulcritud vestÕa de gala
cualquier escenario donde se encontrara. Esta caracWHUtVWLFD VX\D OH PHUHFLy HO QRPEUH GH ´(O 6RÀVµ
SRUVRÀVWLFDGR0XFKRVWRGDYtDVHQWLPRVODFDOLdez de su amistad, la presiÑnde su mano franca y el
aliento de sus palabras.
La vida brinda oportunidades en momentos irrepetibles y posiblemente, muchos amigos, muchos padres
y pacientes, no hayamos tenido ni buscado la oportunidad de agradecerle, pero hoy no debemos perder
esta posibilidad. En este momento y en este escenario, se hace necesario expresar a Ricardo, una palabra
de agradecimiento y retribuciÑ
n por los aÐos dedicados al estudio cotidiano que directamente redunGy HQ EHQHÀFLR GH ORV QLxRV HQIHUPRV 8Q VHQFLOOR
ñgraciasî, tal vez no alcance en comparaciÑ
n con la
ayuda recibida, pero es una palabra que nos enriquece e ilumina el alma como un rayo de luz, cuando la
pronunciamos con sinceridad. Estamos seguros que
esta gratitud subirà al cielo, hasta Ricardo, abrindose camino a travs de las nubes de algodÑ
n:
% Gracias en nombre de tantas vidas humanas salvadasƒ..
% Gracias por aliviar las penas de padres y niÐosƒ..
% Gracias por el amor y la entrega que pusiste en tu
trabajo sin esperar nada a cambio
% Gracias en nombre de tantas generaciones de mdicos pediatras que como educador contribuiste a
formarƒ..
% Gracias por la amistad que supiste cultivarƒ ..
% Gracias por la familia que formasteƒ..
No es lo que uno tiene lo que hace a la persona,
sino lo que la persona hace por los demàs. Ricardo
viviÑla vida con entrega, integridad y convicciÑn.
En nuestro medio existe una trilogÕa muy bien conocida que dice que un hombre debe considerar exitoso su paso por esta vida cuando ha escrito un libro,
plantado un àrbol y engendrado un hijo. Ricardo
que supo escribir un libro, que tuvo habilidades de
jardinero y tuvo dos hijos, vivirà en cada libro, en
cada àrbol, en cada uno de sus hijos y su existencia
se verà prolongada en cada vida que salvÑ.AÏ
n asÕ,
lo extraÐaremos.
No es importante la edad a la que uno muere, lo
que realmente importa, es la intensidad con la que
se vive la vida. No se muere cuando se ha cumplido
a cabalidad la tarea que Dios nos ha encomendado
en nuestro paso por la vida y nos vamos con la satisfacciÑndel deber cumplido. Por ello para consuelo
nuestro y de su familia, debemos estar seguros de
que Ricardo no està muerto, un hombre asÕ, que a
su paso por esta tierra, pisa fuerte y deja huella profunda, no se aleja del mundo, sÑlo reposa en la casa
del Padre.
Los miembros de la Sociedad PaceÐa de PediatrÕa
tienen el honor de rendir este humilde pero sincero
homenaje a quien en vida fue nuestro colega y profesor y al amigo que en los lÏ timos aÐos de su vida
QRV GHPRVWUy TXH SRGtDPRV FRQÀDU HQ pO \ HQ OD
situaciones difÕciles contar con su ayuda desinteresada natural y espontànea.
çPor el que partiÑy por los que lloramos su ausencia, oremos al SeÐor!
HOMENAJE POSTUMO AL DR. RICARDO ATEAGA BONILLA / Sociedad Paceña de Pediatría
223
INDICE DE AUTORES
A
D
Aba, Claudia .............................................. 130
Abeyà Gilardo, Enrique ............................... 30
Agreda Guerrero, Julio................................. 10
Alemeida, Flàvia J ..................................... 186
Alparo Herrera, Indhira .............................. 167
Alvarado Càceres, Ruth ................................. 7
Alvarez, MarÕa Ren.................................. 175
Alvarez, Martha ........................................... 79
Andia Alacoria, Omar .................................. 10
Apezteg, MarÕa ........................................... 130
Aranda Torrelio, Eduardo .......................... 139
AraÐa rosaÕnz, Manuel de JesÏ
s ................... 79
Arnoni, Mariana V ..................................... 186
Arteaga Bonilla, Ricardo ............................. 79
Ascurra, Marta ............................................. 51
Diaz-quijano, Fredi Alexander ................... 152
Disalvoa, Liliana ........................................ 130
DueÐas de Chicas, Lourdes .......................... 79
Duràn, A. Pablo ........................................... 30
B
Barriga Oropeza, Jorge ................................ 10
Berezin, Eitan N ......................................... 186
Bigliei, Ana .................................................. 30
Blanco, Fabiola ............................................ 51
Blasina, Fernando ...................................... 113
Bolioli, Pablo ............................................. 113
Bonilla, AnÕbal ............................................. 79
Brea, Silvia................................................. 194
BrÕgido, Luis F. M ...................................... 186
C
Caniza, Miguela ........................................... 79
Carlesse, Fabianne ....................................... 79
Caron Estrada, Rosaura .............................. 175
Castillo D, Carlos ......................................... 44
Cspedes Lesczinsky, Miguel ...................... 75
CÑrdova Arce, Carla..................................... 13
Rev Soc Bol Ped 2011; 50 (3): 224 - 5
E
EscÑbar M, Edil ............................................. 3
Egusquiza, P............................................... 205
Encina, Grecia .............................................. 16
G
Gàmez A, Roberto........................................ 16
Gaona, N .................................................... 205
Garay, N ..................................................... 205
Godoy, Carolina ......................................... 113
Gonzàlez  vila, F ...................................... 205
Guarachi Catari, Betty ................................. 70
Gutirrez, SimÑn P
atricio........................... 175
H
Hayes Dorado, Juan Pablo ........................... 19
J
JarolÕn, J ..................................................... 205
K
Kogan, Laura................................................ 30
L
Laime Pally, Jiorgina ................................. 112
LeÑnArze, F ............................................... 167
LeÑn,Tirza de .............................................. 79
LÑpez L, Pio ................................................. 79
224
M
Mangialavori, Guadalupe............................. 30
Martell, Miguel .......................................... 113
Mart’nez-Vega, Ruth Aral’ ......................... 152
Mattos Navarro, Pablo ............................... 175
Mazzi Gonzales de Prada, Eduardo ... 57,112,184
Melgar, Mario .............................................. 79
Melli, L’gia C. F. L..................................... 121
Mendoza, Gilberto ....................................... 75
Montaner, M............................................... 205
Monta–o Mariscal, M................................. 167
Moraes, Mario ............................................ 113
Moya, M..................................................... 167
Mui–o, Adriana .......................................... 194
Murillo S‡nchez, Consuelo ......................... 10
N
Naranjo, Laura ............................................. 79
Negrete Heredia, F ..................................... 167
Nogales Hiza, C ......................................... 167
O
Odio, Carla ................................................... 79
Oliveira, Cristina ........................................ 186
Onostre Guerra, Raœl David ...................... 162
Ortiz, Lourdes ..................................................
P
Pacheco Llerena, Rodolfo .......................... 167
Paganini, Hugo............................................. 79
Pally Callisaya, Esther ............................... 184
Panizza, C .................................................. 205
Pantoja Ludue–a, Manuel ................ 23,68,184
Patt’na, Jorgelina ........................................ 130
Paz Oporto, Enayda ....................................... 7
Pe–aranda PŽrez, Iv‡n ................................ 150
Pereyrasa, Silvia......................................... 130
Perez Valverde, Johnny ................................ 13
Pino, W....................................................... 205
Pizarro, Fernando ......................................... 44
Pletikosic C, Ximena ................................... 44
Pont, JosŽ Marc— del .................................... 79
INDICE DE AUTORES
Q
4XHYHGR3*HUPiQ ..................................... 16
R
Ram’rez G, Heriberto ................................... 16
Ram’rez Rodr’guez, Nels—n ....................... 167
Riveros Moron, Astrid ................................. 23
Rodrigues, Rosangela ................................ 186
Rodr’guez Auad, Juan Pablo ...................... 216
Rodr’guez, M—nica....................................... 79
Rodr’guez, Stella .......................................... 51
S
S‡fadi, Marco A.P ...................................... 186
Salvatierra Frontanilla, Igor ......................... 23
Samudio, Margarita...................................... 79
Sandoval Moron, Oscar ................................. 1
Santolaya de P, Mar’a Elena......................... 79
Sardinas Castell—n, Susan .............................. 3
6FKPLGW9DFDÁRUHV*DVWyQ ........................... 3
Sciacca, R................................................... 205
Scopinaro, Marcelo ...................................... 79
Silvera, Fernando ....................................... 113
Szwako R, Car’simo M .............................. 205
T
Tellechea, Salvador .................................... 113
Torello, Patricia .......................................... 194
V
Vaamonde, Lucia........................................ 113
Valenzuela, Adriana ..................................... 51
V‡squez Rivera, Silvia ................................... 7
Villar-Centeno, Luis çngel ........................ 152
Villca Al‡, Nelson .......................................... 7
W
Waldman, Eliseu A..................................... 121
225
INDICE TEMATICO
Asma
% ËExisten diferencias entre los asmàticos con peso normal y los de sobrepeso-obesidad? .................194
Atresia yeyunal
% Atresia yeyunal con membrana duodenal de presentaciÑ
n tardÕa.......................................................167
AtenciÑ
n mdica
% EvaluaciÑnde la atenciÑnmdica en la unidad de emergencias del hospital del niÐo
ñDr. Ovidio Aliaga UrÕaî........................................................................................................................7
Antibioticos
% 3URÀOD[LVDQWLPLFURELDQDSDUDSUHYHQLULQIHFFLRQHVHQODKHULGDTXLU~UJLFD .......................................25
% Uso racional de antibiÑticos ...............................................................................................................150
CardiopatÕa Congnita
% CardiopatÕas Congnitas, Resultados del Manejo Perioperatorio en 18 Meses. Experiencia en el
Departamento de CardiocirugÕa Centro Materno Infantil. UNA ........................................................205
ConstipaciÑ
n crÑ
n ica
% ConstipaciÑ
n crÑnica, a propÑs
ito de dos casos .................................................................................170
Cuerpo extraÐo
% &XHUSRH[WUDxRHQYtDDpUHDQHRQDWDO\GLÀFXOWDGUHVSLUDWRULD ..........................................................112
'pÀFLWGHDWHQFLyQ
% $OWHUDFLRQHVHOHFWURHQFHIDORJUDItFDV\WUDVWRUQRSRUGpÀFLWGHDWHQFLyQ ...............................................3
Displasia del desarrollo de la cadera
% Displasia del desarrollo de la cadera ....................................................................................................57
Dengue
% ReducciÑn dela hospitalizaciÑn mediante un algoritmo de manejo del dengue en Colombia ..........152
Rev Soc Bol Ped 2011; 50 (3): 227 - 9
226
Diarrea
% Tend¥ncia temporal e desigualdades na mortalidade por diarreias em menores de 5 anos ................121
Fiebre
% Fiebre y el uso de antipirticos en niÐos...............................................................................................27
Hemograma
% El hemograma como instrumento diagnostico bàsico en pediatrÕa ....................................................139
Hemodinà
m ica
% EvaluaciÑnhemodinàmica y respuesta al Ñxido nÕtrico inhalado ante hipoxia y acidosis en cerdos
recin nacidos .....................................................................................................................................113
Hipotiroidismo
% Incidencia de Hipotiroidismo Congnito en 14 Regiones Sanitarias del Paraguay .............................51
Histiocitosis
% Histiocitosis congnita de clulas de Langerhans multisistmica ......................................................184
Homenaje
% Homenaje postumo al Dr. Ricardo Ateaga Bonilla.............................................................................220
Leptospirosis
% Leptospirosis, a propÑs
ito de un caso ...................................................................................................75
NeuroinfecciÑ
n
% CaracterÕsticas de la neuroinfecciÑn ne niÐos de 0 a 14 aÐos de edad en el Hospital del NiÐo
ñDr. OvÕdio Aliaga UrÕaî......................................................................................................................70
Neutropenia
% DiagnÑs
tico y tratamiento de la neutropenia febril en niÐos con càncer. Consenso de la Sociedad
Latinoamericana de InfectologÕa Pediàtrica .........................................................................................79
NutriciÑ
n
% Estudio descriptivo de la situaciÑn nutricional en niÐos de 6-72 meses de la RepÏ
bl ica Argentina.
Resultados de la Encuesta Nacional de NutriciÑn y S
alud (ENNyS) ...................................................30
INDICE TEMATICO
227
Pancreatitis
% Pancreatitis aguda grave en niÐos: estrategia de diagnÑs
tico y tratamiento basada en la evidencia ..175
PediatrÕa
% Estudios ClÕnicos Controlados Aleatoreos, en la PediatrÕa de Latino Amrica (1996-2005 ................44
Pene
% Pene enterrado ......................................................................................................................................16
Plumbemia
% 3OXPEHPLDHQQLxRVGHODFLXGDGGH/D3ODWD$UJHQWLQD\VXUHODFLyQFRQODGHÀFLHQFLDGH
hierro y los factores de exposiciÑn laplomo ......................................................................................130
Pubertad
% Retraso constitucional del crecimiento y de la pubertad ......................................................................19
SÕndrome
% SÕndrome de Hurler Schie, a propÑs
ito de un caso ...............................................................................10
% SÕndrome Silver Russell .......................................................................................................................13
Sociedad Boliviana de PediatrÕa
% La Sociedad Boliviana de PediatrÕa y la tasa de mortalidad infantil ......................................................1
Trastornos
% Trastorno disociativo: a propÑs
ito de un caso ....................................................................................162
Vacunas
% Vacuna antineumocÑcica conjugada 13 valente ...................................................................................68
VIH
% (YDOXDFLyQ\PDQHMRGHODH[SRVLFLyQSHULQDWDODOYLUXVGHODLQPXQRGHÀFLHQFLDKXPDQD9,+ ....216
% Diversidade e preval¥ncia das muta¥Ýe s de resist¥ncia genotÕpica aos antirretrovirais
entre crian¥as infectadas pelo HIV-1 ..................................................................................................186
Wilms
% Tumor de Wilms gigante ......................................................................................................................23
INDICE TEMATICO
228
APENDICE
INFORMACION
*
*
REGLAMENTO DE INGRESO DE MIEMBROS
TITULARES A LA SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA
INSTRUCTIVO PARA LA PUBLICACION DE ARTICULOS EN
LA REVISTA DE LA SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA
*
A.1
A.2
INSTRUCCIONES A LOS AUTORES PARA LA ELABORACION
DE RESUMENES ESTRUCTURADOS DE ARTICULOS
ORIGINALES SOBRE INVESTIGACION MEDICA
A.6
*
CARTA PARA SOLICITUD DE PUBLICACION
A.7
*
REGLAMENTO DE RELATOS Y CORRELATOS
A.8
*
REGLAMENTO PARA LA PRESENTACION DE
RESUMENES Y TRABAJOS LIBRES
A.9
DIRECCIONES DE LAS SOCIEDADES DE PEDIATRIA
A.10
*
APENDICE
229
SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA
REGLAMENTO DE INGRESO DE
MIEMBROS TITULARES A LA
SOCIEDAD BOLIVIANA DE
PEDIATRIA
'HDFXHUGRDORHVWDEOHFLGRHQORV(VWDWXWRV\5HJODPHQWRVGHOD6RFLHGDG%ROL
YLDQDGH3HGLDWUtDDSUREDGRVHQHO;9&RQJUHVR1DFLRQDOUHDOL]DGRHQODFLXGDGGH
6XFUHHQVHSWLHPEUHGHSDUDRSWDUODFRQGLFLyQGHPLHPEURWLWXODUVHUHTXLHUH
D
3UHVHQWDUFHUWL¿FDGRGH(VSHFLDOLVWDHQ3HGLDWUtD
E
3UHVHQWDUXQWUDEDMRGHLQJUHVRUHODFLRQDGRFRQODHVSHFLDOLGDGUHD
OL]DGRHQHOSDtVFDOL¿FDGRFRPRYiOLGRGHDFXHUGRDODVFRQGLFLRQHV
UHJODPHQWDGDV SRU FDGD 6RFLHGDG 'HSDUWDPHQWDO \ TXH VH EDVDUi
HQODVSRVLELOLGDGHVGHLQYHVWLJDFLyQGHOPHGLR'LFKRWUDEDMRGHEHUi
VHUDFHSWDGRSRUHO&RPLWp&LHQWt¿FRGHOD'LUHFWLYD1DFLRQDOROD'H
SDUWDPHQWDOUHVSHFWLYD\DSUREDGRSRUOD$VDPEOHDDQWHODTXHVHUi
SUHVHQWDGRSDUDVXGLVFXVLyQHQXQSOD]RQRPD\RUGHXQDxRGHVGHOD
IHFKDGHVXSRVWXODFLyQ
F
$FUHGLWDUXQPtQLPRGHDVLVWHQFLDGHOHQODVDFWLYLGDGHVRUGLQDULDV
GH OD 6RFLHGDG HQ FDOLGDG GH DGKHUHQWH \ FXEULU OD FXRWD GH LQJUHVR
DVLJQDGDSRUOD6RFLHGDG'HSDUWDPHQWDOUHVSHFWLYD
G
(OGLSORPDTXHORDFUHGLWDFRPRPLHPEURWLWXODUVHUiHQWUHJDGRHQOD
VHVLyQRUGLQDULDGRQGHSUHVHQWHHOWUDEDMRGHLQJUHVRUHVSHFWLYR
230
A1
Instructivo para la publicaciÑ
n de artÕculos en la Revista de la
Sociedad Boliviana de PediatrÕa
/RVWUDEDMRVFRQVLGHUDGRVSDUDVXSXEOLFDFLyQGHEHUiQ
VHUHQWUHJDGRVHQODVHFUHWDUtDGHOD6RFLHGDG%ROLYLDQD
GH3HGLDWUtDRHQYLDGRVDO'LUHFWRU(GLWRUGHOD5HYLVWD
FDVLOODGHFRUUHR/D3D]%ROLYLD8QDYH]UHFLELGRV
ORVDUWtFXORVVHUiQSURSLHGDGGHODUHYLVWDGHOD6RFLHGDG
%ROLYLDQD GH 3HGLDWUtD SRU OR WDQWR HV REOLJDFLyQ GH
ORV DXWRUHV FRQVHUYDU XQD FRSLD FRPSOHWD GHO WUDEDMR
LQFOX\HQGR ORV FXDGURV \ ¿JXUDV \D TXH OD UHYLVWD QR
GHYROYHUiHOPDWHULDOHQYLDGR
7RGRVORVDUWtFXORVHQYLDGRVGHEHUiQVHURULJLQDOHVH
LQpGLWRVQRVHDFHSWDUiQWUDEDMRVSUHVHQWDGRVRHQYLDGRV
DRWUDVUHYLVWDVFLHQWt¿FDV/RVWUDEDMRVVHUiQVRPHWLGRV
DXQSURFHVRGHDUELWUDMHGRQGHVHORVHYDOXDUiGHVGH
HO SXQWR GH YLVWD PHWRGROyJLFR /DV RSLQLRQHV YHUWLGDV
HQ ORV DUWtFXORV VHUiQ GH DEVROXWD UHVSRQVDELOLGDG GH
ORV DXWRUHV \ QR H[SUHVDUiQ OD RSLQLyQ GH OD 6RFLHGDG
%ROLYLDQDGH3HGLDWUtD
/RVPDQXVFULWRVHQYLDGRVGHEHUiQVHUDFRPSDxDGRV
GHXQDFDUWDGHVROLFLWXGGHSXEOLFDFLyQSDJLQD$GHOD
UHYLVWDGRQGHVHLQGLFDUiODVLJXLHQWHLQIRUPDFLyQ
D6LKXERXQDSXEOLFDFLyQDQWHULRURHQYtRSRUGXSOLFDGR
GHO WUDEDMR R FXDOTXLHU SDUWH GH pO D RWUDV UHYLVWDV R
PHGLRVGHGLYXOJDFLyQ
E6H GHFODUD TXH HO WUDEDMR QR KD VLGR VRPHWLGR
DQWHV R VLPXOWiQHDPHQWH D FRQVLGHUDFLyQ GH RWUDV
SXEOLFDFLRQHV
F 6LHVHOFDVRVHGHFODUDVREUHODVUHODFLRQHV¿QDQFLHUDV
R GH RWUR RUGHQ TXH SXGLHVHQ FDXVDU FRQÀLFWRV GH
LQWHUHVHV
G6HGHFODUDTXHHOPDQXVFULWRKDVLGROHtGR\DSUREDGR
SRUWRGRVORVDXWRUHV
H7RGRVORVDXWRUHVGHEHUiQ¿UPDUODFDUWDGHVROLFLWXG
I 6HLQGLFDODGLUHFFLyQWHOpIRQR)D[FRUUHRHOHFWUyQLFR
GHO DXWRU SULQFLSDO SDUD SHUPLWLU XQD FRPXQLFDFLyQ
SRVWHULRU
J6L HV HO FDVR VH DFRPSDxDUi GH ORV SHUPLVRV
QHFHVDULRV SDUD UHSURGXFFLyQ GH PDWHULDO SXEOLFDGR
SUHYLDPHQWHRHPSOHRGHLOXVWUDFLRQHVVREUHSHUVRQDV
VXVFHSWLEOHVGHVHULGHQWL¿FDGDV
(ORUGHQGHSXEOLFDFLyQGHORVWUDEDMRVTXHGDDFULWHULR
GHOD5HYLVWDGHOD6RFLHGDG%ROLYLDQDGH3HGLDWUtD\QRV
UHVHUYDPRV HO GHUHFKR GH VX DFHSWDFLyQ DVt FRPR GH
VXJHULUFDPELRVHIHFWXDUUHGXFFLRQHVPRGL¿FDFLRQHVGHO
WH[WRRGHOPDWHULDOJUi¿FR
/RV WUDEDMRV HQYLDGRV GHEHUiQ DMXVWDUVH D ODV
VLJXLHQWHVQRUPDVJHQHUDOHV
D(O WUDEDMR GHEHUi VHU HVFULWR HQ FRPSXWDGRUD FRQ
SURFHVDGRU GH SDODEUDV :RUG SDUD :LQGRZV GH
0LFURVRIW OHWUD ³7LPHV 1HZ 5RPDQ´ WDPDxR HQ
KRMDVWDPDxRFDUWD\GHMDQGRXQPDUJHQGHFP
HQWRGRVORVERUGHV
/DH[WHQVLyQGHOWH[WRQRGHEHVREUHSDVDUSiJLQDV
SDUDORVDUWtFXORVRULJLQDOHVHQORVFDVRVFOtQLFRV
HQODVFDUWDVDOHGLWRU\FRPXQLFDFLRQHVEUHYHVH[FHSWR
ORVDUWtFXORVGHDFWXDOL]DFLyQRGHUHYLVLyQTXHSXHGHQ
OOHJDUDSiJLQDVGHWH[WR
'HEH HQYLDUVH HO WUDEDMR RULJLQDO LPSUHVR HQ KRMD
WDPDxRFDUWDDVtFRPRWDPELpQORVFXDGURV\¿JXUDVVL
FRUUHVSRQGHQ-XQWRFRQHOORVHGHEHHQYLDUHOWUDEDMR
HQ GLVTXHWH ´ R GLVFR FRPSDFWR FRQ XQD HWLTXHWD
DXWRDGKHVLYDTXHLQGLTXHHOQRPEUHGHODXWRU\WtWXOR
GHOPDQXVFULWRWRGRHOORWLHQHOD¿QDOLGDGGHIDFLOLWDU
ODVFRUUHFFLRQHV\ODGLDJUDPDFLyQHQODLPSUHQWD
E/RV WUDEDMRV WLHQHQ FDUDFWHUtVWLFDV TXH SHUPLWHQ
GLYLGLUORV HQ VHFFLRQHV WLWXODGDV VHJ~Q HO WLSR GH
PDQXVFULWR
$UWtFXOR RULJLQDO LQWURGXFFLyQ PDWHULDO \ PpWRGRV
UHVXOWDGRV\GLVFXVLyQ
&DVRVFOtQLFRVLQWURGXFFLyQFDVRFOtQLFR\GLVFXVLyQ
,PiJHQHV SHGLiWULFDV LQXVXDOHV FDVR FOtQLFR \
GLVFXVLyQ
(OIRUPDWRGHRWURVWLSRVGHDUWtFXORVGHJUDQLQWHUpVSDUD
ORVOHFWRUHVFRPRUHYLVLRQHVGHWHPDVDFWXDOL]DFLyQ
HGLWRULDOHV FRPHQWDULRV FDUWDV DO HGLWRU LQIRUPHV
WpFQLFRVHWFSXHGHVHUGLIHUHQWHVHJ~QODQDWXUDOH]D
GHVXFRQWHQLGR\VHUiDSUREDGRSRUHO&RPLWp(GLWRULDO
GHODUHYLVWDGHFRP~QDFXHUGRFRQHODXWRU
/RV WUDEDMRV GHEHUiQ FRQWDU FRQ ORV VLJXLHQWHV
DSDUWDGRV
PAGINA INICIAL:
a) Título
(OWtWXORGHOWUDEDMRGHEHVHUFRQFLVRSHURLQIRUPDWLYRVREUH
HOFRQWHQLGRFHQWUDOGHODSXEOLFDFLyQ\GHVHUSRVLEOHVH
GHEHUHDOL]DUVXWUDGXFFLyQHQLQJOpV
b) Autores
'HEH LQGLFDUVH OD OLVWD GH DXWRUHV VHJ~Q HO RUGHQ TXH
ILJXUDUiQ HQ OD SXEOLFDFLyQ /RV DXWRUHV GHEHQ VHU
LGHQWL¿FDGRVFRQVXQRPEUHGHSLODDSHOOLGRVSDWHUQR\
PDWHUQRVHJXLGRVSRUXQDVWHULVFRHQODSDUWHVXSHULRUFRQ
HOTXHVHVHxDODHQHOSLHGHSiJLQDHOJUDGRDFDGpPLFR
FDUJRTXHRFXSD\OXJDUGHWUDEDMR/RVDXWRUHVTXHQR
WHQJDQ HO WLWXOR GH PpGLFR FLUXMDQR VH ORV GHEH VHxDODU
FRPRLQWHUQRRDOXPQRGHODFDUUHUDGHPHGLFLQDRLQGLFDU
VLFRUUHVSRQGHQDRWUDViUHDVGHODVDOXG3RURWURODGRVH
GHEHLQGLFDUHOQRPEUH\GLUHFFLyQGHODXWRUUHVSRQVDEOHGH
WRGDFRUUHVSRQGHQFLDUHODFLRQDGDFRQHOWUDEDMR\UHVDOWDU
ODVIXHQWHVGHDSR\RHFRQyPLFRVLH[LVWHQ
(QODQyPLQDGHDXWRUHVVRORGHEHQ¿JXUDUODVSHUVRQDV
TXH KXELHVHQ SDUWLFLSDGR GH PDQHUD VX¿FLHQWH HQ HO
WUDEDMR \ SRU OR WDQWR VHUiQ S~EOLFDPHQWH UHVSRQVDEOHV
GHVXFRQWHQLGR
231
A2
SEGUNDA PAGINA
c) Resumen y palabras clave
6HGHEHFRQWDUFRQXQUHVXPHQHQHVSDxROHLQJOpVGH
QR PiV GH SDODEUDV TXH GHVFULED ORV SURSyVLWRV
GHO HVWXGLR R LQYHVWLJDFLyQ PDWHULDO \ PpWRGR EiVLFR
HPSOHDGRV UHVXOWDGRV SULQFLSDOHV \ FRQFOXVLRQHV PiV
LPSRUWDQWHVQRHPSOHHDEUHYLDWXUDVQRHVWDQGDUL]DGDV\QR
XVHH[SUHVLRQHVYDJDV(OUHVXPHQGHEHVHUHVWUXFWXUDGR
GH DFXHUGR D ODV VHFFLRQHV TXH FRPSRQHQ XQ DUWtFXOR
RULJLQDOFRPRVHGHVFULEHHQODSDJLQD$GHODUHYLVWD
HQ DPERV 1R UHSLWD GDWRV HQ HO WH[WR TXH HO OHFWRU
SXHGD FRQRFHU DO DQDOL]DU XQ FXDGUR R ¿JXUD H[FHSWR
DTXHOORVUHVXOWDGRVPiVUHOHYDQWHVGHOWUDEDMRGHEHQVHU
VLHPSUHGHVFULWRVHQHOWH[WR1RLQFOX\DHQORVUHVXOWDGRV
FRPHQWDULRVGHORVPLVPRV\DTXHHVWRFRUUHVSRQGHDOD
VHFFLyQGHGLVFXVLyQ(OUHODWRDGHVDUUROODUHQHVWDVHFFLyQ
HVVRODPHQWHGHWLSRGHVFULSWLYR
- Cuadros
TEXTO:
3UHVHQWHFDGDFXDGURHQKRMDDSDUWHPHFDQRJUD¿DGRHQ
GREOHHVSDFLR1XPHUHORVFXDGURVHQRUGHQFRQVHFXWLYR
VHJ~QHORUGHQGHDSDULFLyQHQHOWH[WRVHJXLGRGHXQ
WtWXOREUHYHHQFDGDFXDGUR6REUHFDGDFROXPQDFRORTXH
XQ HQFDEH]DGR FRUWR R DEUHYLDGR 6HSDUH FRQ OtQHDV
KRUL]RQWDOHVVRODPHQWHORVHQFDEH]DGRVGHODVFROXPQDV
\ORVWtWXORVJHQHUDOHVHQFDPELRODVFROXPQDVGHGDWRV
GHEHQVHSDUDUVHSRUHVSDFLRV\QRSRUOtQHDV&XDQGR
VHUHTXLHUDQQRWDVDFODUDWRULDVRLQGLFDUHOVLJQL¿FDGRGH
ODVDEUHYLDFLRQHVXVDGDVDJUpJXHODVDOSLHGHOFXDGUR
\QRHQHOFXHUSRGHOPLVPR&LWHFDGDFXDGURHQRUGHQ
FRQVHFXWLYRHQHOWH[WRGHOWUDEDMR
a) Introducción
- Figuras
5HVXPD ODUDFLRQDOLGDG GHO HVWXGLR \H[SUHVH HQIRUPD
FODUDHOSURSyVLWRGHODUWtFXOR&XDQGRVHDSHUWLQHQWHHQ
HO HVWXGLR H[SOLTXH OD KLSyWHVLV FX\D YDOLGH] SUHWHQGD
DQDOL]DUSHURVLQLQFOXLUGDWRVRFRQFOXVLRQHVGHOWUDEDMR
TXHVHHVWiSUHVHQWDQGR1RUHYLVHH[WHQVDPHQWHHOWHPD
\FLWHVRODPHQWHODVUHIHUHQFLDVELEOLRJUi¿FDVTXHVHDQ
QHFHVDULDV
'HQRPLQH ¿JXUDV D FXDOTXLHU WLSR GH LOXVWUDFLyQ TXH
QR FRUUHVSRQGD D XQ FXDGUR FRPR VHU JUi¿FRV UD
GLRJUDItDV HOHFWURFDUGLRJUDPDV HFRJUDItDV HWF /DV
¿JXUDV SXHGHQ VHU UHDOL]DGDV HQ XQD FRPSXWDGRUD \
SUHVHQWDGDVHQXQWDPDxRGHSRUFPHQIRUPDWR
HOHFWUyQLFRFRPRDUFKLYRV-3*FRQXQDUHVROXFLyQGH
LJXDORPD\RUDSL[HOHV(OGLVHxRGHEHVHUVLPSOH
\ VX VROD REVHUYDFLyQ GHEH SHUPLWLU VX FRPSUHQVLyQ
ODV ¿JXUDV FRPSOHMDV QR SXHGHQ LQWHUSUHWDUVH VDOYR
OHFWXUD HQ HO WH[WR SRU OR WDQWR GHEHQ HYLWDUVH (Q HO
FDVRGHTXHXQD¿JXUDVHDUHDOL]DGDSRUXQGLEXMDQWH
SURIHVLRQDOQRHQYtHHORULJLQDOUHPLWDIRWRJUDItDVHQ
EODQFR \ QHJUR WDPDxR GH SRU FP /DV OHWUDV
Q~PHURV \ VtPERORV GHEHQ YHUVH FODURV \ QtWLGRV HQ
WRGD OD VXSHU¿FLH GH OD IRWRJUDItD \ WHQHU XQ WDPDxR
VX¿FLHQWHFRPRSDUDVHJXLUVLHQGROHJLEOHVFXDQGROD
¿JXUDVHUHGX]FDGHWDPDxRHQODSXEOLFDFLyQ/RVWtWXORV
\OH\HQGDVQRGHEHQDSDUHFHUHQODIRWRJUDItDVLQRHQ
XQDKRMDDSDUWHSDUDVHUFRPSXHVWRVSRUODLPSUHQWD
(Q HO UHVSDOGR GH FDGD IRWRJUDItD GHEH DQRWDUVH HQ
XQDHWLTXHWDSHJDGDHOQ~PHURGHOD¿JXUDHOQRPEUH
GHODXWRUSULQFLSDO\XQDÀHFKDLQGLFDQGRVXRULHQWDFLyQ
HVSDFLDO(QYtHODV¿JXUDVSURWHJLGDVHQXQVREUHJUXHVR
GHWDPDxRDSURSLDGR&LWHFDGD¿JXUDHQHOWH[WRFRQXQ
RUGHQFRQVHFXWLYRVHJ~QFRUUHVSRQGD6LXQD¿JXUDHV
UHSURGXFFLyQGHPDWHULDO\DSXEOLFDGRLQGLTXHVXIXHQWH
GHRULJHQ\REWHQJDSHUPLVRHVFULWRGHODXWRURHGLWRU
SDUDUHSURGXFLUODHQVXWUDEDMR
(OUHVXPHQGHORVFDVRVFOtQLFRVGHEHUiLQGLFDUGHPDQHUD
VLQWHWL]DGDODLQWURGXFFLyQHOFDVRFOtQLFR\DGHPiVXQD
FROXVLyQGHOWUDEDMR
$ FRQWLQXDFLyQ GH FDGD UHVXPHQ HQ HVSDxRO H LQJOpV
VH HVFULEHQ ODV SDODEUDV FODYH GHO HVWXGLR ODV TXH QR
GHEHQH[FHGHUPDVGHFLQFRSDODEUDV\FRQVXUHVSHFWLYD
WUDGXFFLyQHQLQJOpVEDMRHOWtWXORGH³NH\ZRUGV´
b) Material y Métodos
'HVFULEDFODUDPHQWHODVHOHFFLyQGHVXMHWRVHQREVHUYDFLyQ
,GHQWL¿TXH ORV PpWRGRV LQVWUXPHQWRV R DSDUDWRV \ ORV
SURFHGLPLHQWRV HPSOHDGRV FRQ OD SUHFLVLyQ QHFHVDULD
SDUDSHUPLWLUDRWURVREVHUYDGRUHVTXHUHSURGX]FDQVXV
UHVXOWDGRV
6LVHWUDWDGHPpWRGRVHVWDEOHFLGRV\GHXVRIUHFXHQWH
LQFOXVR PpWRGRV HVWDGtVWLFRV OLPtWHVH D QRPEUDUORV \
FLWH ODV UHIHUHQFLDV UHVSHFWLYDV 6L ORV PpWRGRV \D KDQ
VLGRSXEOLFDGRVSHURQRVRQELHQFRQRFLGRVSURSRUFLRQH
ODVUHIHUHQFLDV\DJUHJXHXQDEUHYHGHVFULSFLyQ&XDQGR
ORV PpWRGRV VRQ QXHYRV VH DSOLFDURQ PRGL¿FDFLRQHV D
PpWRGRVHVWDEOHFLGRVGHVFUtEDORVFRQSUHFLVLyQMXVWL¿TXH
VXHPSOHR\HQXQFLHVXVOLPLWDFLRQHV
6LVHHIHFWXDURQH[SHULPHQWRVHQVHUHVKXPDQRVHVWRV
GHEHUiQFRQWDUFRQXQDDXWRUL]DFLyQSRUXQFRPLWpGHpWLFD
GHODLQVWLWXFLyQGRQGHVHHIHFWXyHOHVWXGLR
,GHQWL¿TXH WRGRV ORV IiUPDFRV \ FRPSXHVWRV TXtPLFRV
HPSOHDGRV FRQ VX QRPEUH JHQpULFR GRVLV \ YtDV GH
DGPLQLVWUDFLyQ
(QFDVRGHVHUQHFHVDULRLGHQWL¿FDUDORVSDFLHQWHVKiJDOR
PHGLDQWHQ~PHURVFRUUHODWLYRV\QRXWLOLFHVXVLQLFLDOHVQL
ORVQ~PHURVGHKLVWRULDVFOtQLFDV
,QGLTXHHOQ~PHURGHVXMHWRVGHREVHUYDFLRQHVHORORV
PpWRGRVHVWDGtVWLFRVHPSOHDGRV\HOQLYHOGHVLJQL¿FDFLyQ
HVWDGtVWLFD HVWDEOHFLGR SUHYLDPHQWH SDUD MX]JDU ORV
UHVXOWDGRV
c) Resultados
3UHVHQWHVXVUHVXOWDGRVFRQXQDVHFXHQFLDOyJLFDVHJ~QHO
GHVDUUROORGHOWH[WRFXDGURV\¿JXUDV/RVGDWRVVHSXHGHQ
PRVWUDUHQFXDGURVR¿JXUDVSHURQRVLPXOWiQHDPHQWH
d) Discusión
6H WUDWD GH UHDOL]DU XQD GLVFXVLyQ GH ORV UHVXOWDGRV
REWHQLGRV HQ HO WUDEDMR \ QR GH XQD UHYLVLyQ GHO WHPD
'LVFXWD \ GHVWDTXH ~QLFDPHQWH ORV DVSHFWRV QXHYRV H
LPSRUWDQWHV TXH DSRUWD VX WUDEDMR \ ODV FRQFOXVLRQHV
GH ORV GDWRV TXH \D IXHURQ SUHVHQWDGRV HQ OD VHFFLyQ
GH UHVXOWDGRV QL LQFOX\D FRPHQWDULRV GH GDWRV TXH
¿JXUHQHQORVPLVPRV&RPSDUHVXVKDOOD]JRVFRQRWUDV
REVHUYDFLRQHV UHOHYDQWHV LGHQWLILFiQGRORV PHGLDQWH
ODV FLWDV ELEOLRJUiILFDV UHVSHFWLYDV 5HODFLRQH VXV
FRQFOXVLRQHVFRQORVSURSyVLWRVGHOHVWXGLRTXHGHVWDFyHQ
ODLQWURGXFFLyQHYLWHSURSRQHUFRQFOXVLRQHVTXHQRHVWiQ
VyOLGDPHQWH UHVSDOGDGDV SRU VXV KDOOD]JRV DVt FRPR
DSR\DUVHHQRWURVWUDEDMRVTXHD~QQRHVWiQWHUPLQDGRV
232
A3
e) Referencias
/DV UHIHUHQFLDV ELEOLRJUiILFDV GHEHQ VHU QXPHUDGDV
FRQVHFXWLYDPHQWH SRU RUGHQ GH DSDULFLyQ HQ HO WH[WR
LQFOX\HQGRODVTXHVHPHQFLRQDQHQORVFXDGURV\¿JXUDV
/tPLWHODVUHIHUHQFLDVDQRPiVGH(VLPSRUWDQWHOD
UHYLVLyQ H LQFOXVLyQ GH UHIHUHQFLDV QDFLRQDOHV VREUH HO
WHPD TXH HV SUHVHQWDGR ,GHQWL¿TXH ODV UHIHUHQFLDV HQ
HO WH[WR PHGLDQWH Q~PHURV DUiELJRV FRORFDGRV FRPR
VXSHUtQGLFH DO ¿QDO GH OD IUDVH R SiUUDIR HQ TXH VH ODV
DOXGH /RV QRPEUHV GH ODV UHYLVWDV GHEHQ DEUHYLDUVH
VHJ~QHOHVWLORXVDGRHQHO,QGH[0pGLFXV/RVUHV~PHQHV
GHSUHVHQWDFLRQHVDFRQJUHVRVSXHGHQVHUFLWDGRVFRPR
UHIHUHQFLDV ~QLFDPHQWH FXDQGR HVWiQ SXEOLFDGRV HQ
UHYLVWDVGHFLUFXODFLyQFRP~Q
/RV DXWRUHV VHUiQ UHVSRQVDEOHV GH OD H[DFWLWXG GH VXV
UHIHUHQFLDVFLWHVRORODELEOLRJUDItDDODTXHKDDFFHGLGR
QR HV pWLFR FLWDU UHIHUHQFLDV TXH DSDUHFHQ HQ RWURV
WUDEDMRV QR LQFOX\D FRPR UHIHUHQFLDV ³REVHUYDFLRQHV
QR SXEOLFDGDV´ QL ³FRPXQLFDFLRQHV SHUVRQDOHV´ 3XHGH
LQFOXLUHQWUHUHIHUHQFLDVDWUDEDMRVTXHHVWiQR¿FLDOPHQWH
DFHSWDGRV SRU XQD UHYLVWD \ HQ WUiPLWH GH SXEOLFDFLyQ
HQHVWHFDVRLQGLTXHODUHIHUHQFLDFRPSOHWDDJUHJDQGR
D FRQWLQXDFLyQ HO QRPEUH DEUHYLDGR GH OD UHYLVWD HQWUH
SDUpQWHVLV OD H[SUHVLyQ ³HQ SUHQVD´ /RV WUDEDMRV TXH
KDQVLGRHQYLDGRVDSXEOLFDFLyQSHURWRGDYtDQRKDQVLGR
R¿FLDOPHQWH DFHSWDGRV QR GHEHQ FRORFDUVH HQWUH ODV
UHIHUHQFLDVVLQRTXHSXHGHQVHUFLWDGRVHQHOWH[WRHQWUH
SDUpQWHVLVFRPR³REVHUYDFLRQHVQRSXEOLFDGDV´
Ejemplos:
Artículo de revista:
$SHOOLGRHLQLFLDOHVGHOQRPEUHVLVRQYDULRVDXWRUHVVH
ORVVHSDUDFRQXQDFRPD0HQFLRQHWRGRVORVDXWRUHV
FXDQGRVHDQVHLVRPHQRVVLVRQVLHWHRPiVPHQFLRQH
VHLV \ DJUHJXH ³\ FRO´ HVFULED HO WtWXOR FRPSOHWR GHO
DUWtFXOR HQ VX LGLRPD RULJLQDO /XHJR HO QRPEUH GH
OD UHYLVWD HQ TXH DSDUHFLy DEUHYLDGR GH DFXHUGR D OD
QRPHQFODWXUD LQWHUQDFLRQDO ,QGH[ 0HGLFXV DxR GH
SXEOLFDFLyQYROXPHQGHODUHYLVWDSiJLQDLQLFLDO\¿QDO
GHODUWtFXOR
$UWHDJD %5$UWHDJD 05 )DVFLWLV QHFURVDQWH 5HY
6RF%RO3HG
/DQJ0(9DXGU\:5RELQVRQ-/%OLVV'+HDOH\3
:DOGKDXVHQ-HWDO&DVHUHSRUWDQGOLWHUDWXUHUHYLHZ
RIODWHRQVHWJURXS%VWUHSWRFRFFDOGLVHDVHPDQLIHVWLQJ
DV QHFURWL]LQJ IDVFLLWLV LQ SUHWHUP LQIDQW LV WKLV D QHZ
V\QGURPH"&OLQ,QIHFW'LV
Artículo de revista con soporte electrónico:
$XWRUHVGHDUWtFXOR7tWXORGHODUWtFXOR7tWXORDEUHYLDGR
GHODSXEOLFDFLyQSXEOLFDFLyQSHULyGLFDHQOtQHD$xRGH
ODSXEOLFDFLyQ)HFKDGHFRQVXOWDYROXPHQQ~PHUR
SDJLQDFLyQRQ~PHURGHSDQWDOODV'LVSRQLEOHHQKWWS
ZZZ
3pUH]&6ROtV*0DUWtQH]''HOD,JOHVLD39LHMR
GHOD*XHUUD*0DUWLQH]0)DFWRUHVSUHGLFWLYRVGH
HQIHUPHGDGQHXPRFyFLFDLQYDVRUDHVWXGLRGHFDVRV
\FRQWUROHV$Q(VS3HGLDWUSXEOLFDFLyQSHULyGLFDHQ
OtQHD)HFKDGHFRQVXOWDDEU
SDQWDOODV'LVSRQLEOHHQKWWSZZZGR\PDHV
Capítulo de libro:
$XWRUHV GHO FDStWXOR7tWXOR GHO FDStWXOR (Q$XWRUHV
GHOOLEUR(GLWRUHV7tWXORGHOOLEUR(GLFLyQVRORVHFLWD
DSDUWLUGHODda&LXGDGGHSXEOLFDFLyQHGLWRULDODxR
GHSXEOLFDFLyQ\SiJLQDVTXHDEDUFDHOFDStWXOR
0D]]L(0DOIRUPDFLRQHVIUHFXHQWHVGHOWXERQHXUDO
(Q$UDQGD(7DPD\R/6DQGRYDO20D]]L(%DUWRV
$3HxDUDQGD504XLURJD&HGV7H[WRGHODFiWHGUD
GH3HGLDWUtDDHG/D3D](OLWHLPSUHVLRQHV
S
%UXQ-&RULW]D(0D]]L(0DOIRUPDFLRQHVIUHFXHQWHV
GHO WXER QHXUDO (Q 0D]]L ( 6DQGyYDO 2 HGV
3HULQDWRORJtD GD HG /D 3D] (OLWH LPSUHVLRQHV
S
Capítulo de un libro con soporte electrónico:
$XWRUHV GHO FDStWXOR7tWXOR GHO FDStWXOR (Q$XWRUHV
GHOOLEUR7tWXORGHOOLEURPRQRJUDItDHQOtQHD$xRGH
SXEOLFDFLyQ IHFKD GH FRQVXOWD Q~PHUR GH SDQWDOODV
'LVSRQLEOHHQ85/KWWS
3KLOLSV6/+\SHUWHQVLRQ(Q&ULOH\-&ULOHW'7KH
SK\VLRORJLFDORULJLQRIWKHKHDOWKPRQRJUDItDHQOtQHD
IHFKDGHFRQVXOWDDEUSDQWDOODV
'LVSRQLEOHHQKWWSZZZ
Libro:
$XWRUHV7tWXORGHOOLEUR(GLFLyQVRORVHFLWDDSDUWLUGH
la 2GDHGLFLyQ&LXGDGGHSXEOLFDFLyQ(GLWRULDODxR
0D]]L(6DQGyYDO2HGV3HULQDWRORJtDGDHG/D
3D](OLWHLPSUHVLRQHV
Artículo de periódico:
$UDQGD ( /HXFHPLD (O 'LDULR GH MXOLR
6HFFLyQ$FRO
Organización como autor:
6RFLHGDG%ROLYLDQDGH3HGLDWUtD$,(3,5HY6RF%RO
3HG
Artículo sin autor:
Anónimo
0HQLQJLWLV HQ /D 3D] >HGLWRULDO@ 6$IU 0HG - Revista con suplemento en un volumen
0D]]L ( 3DQWRMD 0 (QWHURFROLWLV QHFURVDQWH HQ HO
UHFLpQQDFLGRDWpUPLQR5HY6RF%RO3HG
VXSO
233
A4
GLVFXVLyQ
Artículo en prensa:
3HUH]-$OIDUR1'HIHFWRVGHOFLHUUHGHOWXERQHXUDO
SUHYDOHQFLD \ E~VTXHGD GH DVRFLDFLyQ FRQ DOJXQRV
IDFWRUHV GH ULHVJR GXUDQWH HO SULPHU WULPHVWUH GHO
HPEDUD]R%RO0HG+RVS,QIDQW0H[(QSUHQVD
Referencia de editorial:
3DQWRMD 0 6XSOHPHQWR GH SHGLDWUtD GHO &RQR 6XU
>(GLWRULDO@5HY6RF%RO3HG
Referencia de carta al editor:
0HQGR]D$'URJDV\DGROHVFHQFLD>&DUWD@5HY6RF
%RO3HG
3. Actualización
5HYLVLyQGHFDStWXORVGHLQWHUpVHVSHFLDOUHDOL]DGDVSRU
SURIHVLRQDOHVH[SHUWRVUHFRQRFLGRVHQHOWHPDRLQYLWDGRV
SRUHOFRPLWpHGLWRULDO
4. Imágenes pediátricas inusuales
3UHVHQWDFLyQ GH XQR R PiV FDVRV FOtQLFRV HQ IRUPD
UHVXPLGDTXHVHDGHSUHVHQWDFLyQLQXVXDOHLQWHUHVDQWH
\TXHVHDFRPSDxHGHPDWHULDOJUD¿FRLOXVWUDWLYRVREUH
HOFDVR(OIRUPDWRDVHJXLUHVHOVLJXLHQWHFDVRFOtQLFR
\GLVFXVLyQ
4. Comunicaciones breves
f) Agradecimientos
([SUHVHVXUHFRQRFLPLHQWRVRORDSHUVRQDVHLQVWLWXFLRQHV
TXH KLFLHURQ FRQWULEXFLRQHV VXVWDQWLYDV DO WUDEDMR /RV
DXWRUHV VRQ UHVSRQVDEOHV SRU OD PHQFLyQ GH SHUVRQDV
R LQVWLWXFLRQHV D TXLHQHV ORV OHFWRUHV SRGUtDQ DVLJQDU
UHVSRQVDELOLGDG RDSR\RGHORVUHVXOWDGRV GHOWUDEDMR \
VXVFRQFOXVLRQHV
/DVFRQWULEXFLRQHVVHUiQFODVL¿FDGDVGHODVLJXLHQWH
forma:
1. Trabajo original
7UDEDMRHQHOTXHVHWUDWDGHHQFRQWUDUXQDUHVSXHVWDDXQD
RYDULDVLQWHUURJDQWHVSODQWHDGDVVREUHXQDGHWHUPLQDGD
SDWRORJtD(OHVTXHPDTXHGHEHUiVHJXLUHVHOVLJXLHQWH
LQWURGXFFLyQPDWHULDO\PpWRGRVUHVXOWDGRV\GLVFXVLyQ
7RGRWUDEDMRTXHVLJQL¿TXHXQDSRUWHRULJLQDOFRQFDUiFWHU
SUHOLPLQDURGH¿QLWLYRTXHQRVREUHSDVHHQH[WHQVLyQ
KRMDVWDPDxRFDUWDLQFOX\HQGRWDEODV\UHIHUHQFLDV
6. Cartas al Editor
&RPHQWDULR R GLVFXVLyQ GH WHPDV TXH VH HVWLPH GH
LQWHUpVJHQHUDOUHODFLRQDGRVFRQODSHGLDWUtDRGHWUDEDMRV
SXEOLFDGRVHQODUHYLVWD
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA
&RPLWpLQWHUQDFLRQDOGHGLUHFWRUHVGHUHYLVWDVPpGLFDV
5HTXLVLWRVXQLIRUPHVSDUDORVPDQXVFULWRVHQYLDGRVD
UHYLVWDVELRPpGLFDV5HY6RF%RO3HG
2. Casos clínicos
9HOiVTXH]±-RQHVHG5HGDFFLyQGHOHVFULWRPpGLFR
4WDHG0p[LFR(GLFLRQHVPpGLFDVGHO+RVSLWDO,QIDQWLO
GH0p[LFR)HGHULFR*yPH]
'HVFULSFLyQGHXQRRPiVFDVRVFOtQLFRVTXHVXSRQJDQ
XQD FRQWULEXFLyQ LPSRUWDQWH DO FRQRFLPLHQWR GH OD
HQIHUPHGDG\XQDUHYLVLyQGHOWHPDHQFXHVWLyQ&XHQWD
FRQODVVLJXLHQWHVVHFFLRQHVLQWURGXFFLyQFDVRFOtQLFR\
0LWUX 1 $UDQGD ( HGV $%& GH OD UHGDFFLyQ \
SXEOLFDFLyQPpGLFRFLHQWt¿FD/D3D])RQGR(GLWRULDO
GHO,QVWLWXWRGH*DVWURHQWHURORJtD%ROLYLDQR±-DSRQpV
Dr. Manuel Pantoja LudueÐa
Director - Editor
Revista Sociedad Boliviana de PediatrÕa
Hospital del NiÐo Dr. Ovidio Aliaga UrÕa
Calle Mayor Zubieta # 100
La Paz - Bolivia
Tel. (591-2) 2240081 - Cel. 72003200
email: [email protected]
234
$
Instrucciones para la elaboraciÑ
n de resÏmenes
estructurados de artÕculos originales sobre investigaciÑ
n mdica
Un resumen estructurado no debe exceder las 250 palabras;
esta norma fue tomada considerando la extensiÑ
n màxima
permitida por la Biblioteca Nacional de Medicina de los
Estados Unidos, para el registro en el MEDLINE.
Debe evitarse el uso innecesario de verbos, presentar
resultados secundarios y evitar hacer inferencias con
resultados destacables.
Los resÏ
m enes, escritos en un màximo de 250 palabras,
deben tener los siguientes encabezamientos: TÕtulo y
autores, objetivo, contexto o lugar, pacientes o participantes, intervenciones (en el caso de ensayos clÕnicos),
mediciones del desenlace principal, resultados principales
y conclusiones.
El tÕtulo debe contener la menor cantidad posible de palabras, ser atractivo e informativo para el lector y en lo
SRVLEOHFODVLÀFDUHOHVWXGLR(VLPSRUWDQWHHYLWDUHOXVRGH
palabras, tales como: ñEstudio sobre...îÑñInvestigaciÑn
GHµORPLVPRFRQDEUHYLDFLRQHVRMHUJDLQGHÀQLGDTXH
hace incomprensible al tÕtulo. De preferencia escribirlo en
una linea continua (puede ser diferenciado en negrilla y
mayÏ
s culas), luego el nombre del autor o autores (puede
resaltarse al autor principal subrayando su nombre). Finalmente el nombre de la instituciÑndonde pertenece el
autor o autores.
Es necesario ser preciso en presentar el objetivo principal o
la pregunta de investigaciÑ
n. En el caso de demostrarse una
hipÑtesis a priori, sta debe mencionarse. Si la extensiÑn
del resumen lo permite, puede incluirse la importancia del
problema estudiado.
Describir brevemente el diseÐo metodolÑ
gico empleado en
la investigaciÑ
n y el tiempo de seguimiento (en el caso que
lo hubiere). Los principales diseÐos son los siguientes:
‡Ensayo clÕnico o diseÐo experimental, cuando implique
una intervenciÑ
n del investigador. Pueden ser controlados,
aleatorizados, a doble ciego, con placebo, cruzado, antes
y despus.
‡ Estudios de pruebas diagnÑ
s ticas, comparan pruebas
EXVFDQGRSULQFLSDOPHQWHVHQVLELOLGDG\HVSHFLÀFLGDG
valores predictivos y likehood ratios.
‡ Estudios de cohorte, implican el seguimiento a
grupos de pacientes, generalmente expuestos y no
expuestos a uno o varios factores, para posteriormente verificar un resultado o respuesta. Pueden
ser prospectivos o retrospectivos. Son usados en
estudios de pronÑstico, causalidad y tratamiento.
‡ Estudios de casos y controles, comparan un grupo de pacientes con un padecimiento o un resultado (casos) con
otro grupo sin el padecimiento o resultado (controles).
‡
Estudios transversales, tambien llamados de prevalencia; implican la mediciÑnde variables predictoras
y resultados en un mismo tiempo. Generalmente son
realizados empleando encuestas.
‡ Estudios descriptivos, son muy frecuentes en la liteUDWXUDPpGLFD\VHUHÀHUHQFRPR´VHULHGHFDVRVµR´D
propÑ
sito de un casoî. Describen varias caracterÕsticas
de un grupo de pacientes (edad, sexo, procedencia,
grados de la enfermedad, poca del aÐo, etc.) con un
mismo diagnÑs
tico. Son mal utilizados para proponer
causalidad.
‡ Estudios de evaluaciÑ
n econÑ
m ica, actualmente muy
en boga, pueden ser: anàlisis de costo-minimizaciÑn,
FRVWREHQHÀFLRFRVWRXWLOLGDGFRVWRHÀFDFLD
En este acàpite, mencionar el lugar donde fue realizado,
en el caso de estudios hospitalarios o centros de salud, es
importante explicar si fueron centros de primer, segundo o
tercer nivel, privados o estatales. De esta forma se provee
a los lectores la posibilidad de aplicar los resultados en
sus contextos.
Debe mencionarse el nÏmero de sujetos que participaron en el estudio (incluso los seleccionados y que luego
rechazaron la participaciÑn)
, las prdidas durante el seguimiento, en el caso de estudios de cohorte (ingresaron
al estudio y por algÏ
n motivo lo abandonaron). Tambin
debe informarse las caracterÕsticas del trastorno estudiado,
criterios de inclusiÑny exclusiÑnempleados. El tipo de
muestreo utilizado debe ser informado, para dar una idea
de la validez a los revisores y lectores.
En el caso de ensayos clÕnicos debe describirse exactamente la maniobra de intervenciÑn.En el caso de medicamentos usar sus nombres genricos.
Debe describirse cÑmo se midiÑel o los resultados
principales y los instrumentos o escalas de mediciÑn
empleados.
Deben describirse los resultados principales del estudio,
incluyendo valores para hallazgos positivos y pruebas estadÕsticas para hallazgos negativos. Deben ser presentados
en valores absolutos y relativos. Siempre que sea posible
VHGHEHQLQFOXLUORVLQWHUYDORVGHFRQÀDQ]DGHO\HO
QLYHOH[DFWRGHVLJQLÀFDFLyQHVWDGtVWLFD
Describir, de manera breve, las conclusiones que estn
apoyadas por los resultados presentados, mencionando la
aplicabilidad clÕnica (evitando la ñteorizaciÑnî
), limitaciones y extrapolaciones del trabajo.
mo escribir resÏmenes para conReferencia: MejÕa H. CÑ
greso o revistas mdicas. Rev Soc Bol Ped 1999; 38:25-7
235
$
CARTA PARA SOLICITUD DE PUBLICACION
Srs. COMITE EDITORIAL DE LA REVISTA DE LA SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA
Cumpliendo con los requisitos exigidos para la publicaciÑn, nevÕo a Uds. el artÕculo titulado: ..........................
...............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
para que se considere su publicaciÑn, eÐalando
s
lo siguiente:
1. Es un artÕculo original, con temas de investigaciÑnclÕnica o experimental, salud pÏ
bl ica, medicina social o
biotica; revisiÑnde temas; actualizaciones o casos clÕnicos, que cumple con las normas para la publicaciÑn
de artÕculos que se detallan en cada nÏ
m ero de la Revista de la Sociedad Boliviana de PediatrÕa
2. Es un artÕculo indito, que no ha sido enviado a revisiÑny no se encuentra publicado, parcial ni totalmente,
HQQLQJXQDRWUDUHYLVWDFLHQWtÀFDQDFLRQDORH[WUDQMHUD
3. 1RH[LVWHQFRPSURPLVRVQLREOLJDFLRQHVÀQDQFLHUDVFRQRUJDQLVPRVHVWDWDOHVQLSULYDGRVTXHSXHGDQDIHFWDU
HOFRQWHQLGRUHVXOWDGRVRFRQFOXVLRQHVGHODSUHVHQWHSXEOLFDFLyQ6LODSXEOLFDFLyQKDVLGRÀQDQFLDGDORV
WpUPLQRVGHGLFKRÀQDQFLDPLHQWRVRQGHWDOODGRVHQFDUWDDGMXQWD
$FRQWLQXDFLyQSUHVHQWRORVQRPEUHV\ÀUPDVGHORVDXWRUHVTXHFHUWLÀFDQODDSUREDFLyQ\FRQIRUPLGDGFRQ
el artÕculo enviado.
..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
El nombre del autor principal es:
..............................................................................................................................................................................
El telfono del autor principal es:.........................................................................................................................
FAX:...................................................................
&RUUHRHOHFWUyQLFR#
InclusiÑn d
e mi correo electrÑnico en la publicaciÑn:SI ( ) NO ( )
236
A7
SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA
REGLAMENTO DE
RELATOS Y CORRELATOS
(O5HODWR\ORV&RUUHODWRVVRQDVLJQDGRVHQVHVLyQDGPLQLVWUDWLYDGHO&RQJUHVR1DFLRQDOGH3HGLDWUtDSDUD
ORVGRVVLJXLHQWHVHYHQWRVQDFLRQDOHV-RUQDGD\&RQJUHVRFRQFDUiFWHUHVSHFt¿FR
RELATO.- (VHOGHVDUUROORGHXQDLQYHVWLJDFLyQHQHTXLSRDVLJQDGDDXQD6RFLHGDG'HSDUWDPHQWDOGHELHQGR
LQYROXFUDUHQODPLVPDDWRGRVORVVRFLRVGHSDUWDPHQWDOHVEDMRODFRQGXFFLyQGHXQD&RPLVLyQGH5HODWRV
QRPLQDGDSRUOD6RFLHGDG'HSDUWDPHQWDOUHVSHFWLYD
8QDYH]KHFKDODDVLJQDFLyQGHOWHPD\QDWXUDOH]DGHODLQYHVWLJDFLyQOD6RFLHGDG'HSDUWDPHQWDOUHVSRQVDEOH
GHEHUi
D
(ODERUDUXQSURWRFRORGHLQYHVWLJDFLyQHQXQSOD]RQRPD\RUDFXDWURPHVHVVRPHWHUORDFRQVLGHUDFLyQ
GHO&RPLWp&LHQWt¿FR1DFLRQDO\GLIXQGLUORSDUDVXDSOLFDFLyQSRUORPHQRVVHLVPHVHVDQWHVGHODIHFKD
VHxDODGDSDUDVXSUHVHQWDFLyQ
E
&DGD&RPLVLyQGH5HODWRHVWDUiLQWHJUDGDSRUXQPtQLPRGH\XQPi[LPRGHPLHPEURVVLHQGRWRGRV
HOORVDFUHHGRUHVDODFHUWL¿FDFLyQUHVSHFWLYDVLHPSUH\FXDQGRHVWpQLQVFULWRVHQHOHYHQWRSHURVyOR
XQRGHVLJQDGRSDUDKDFHUODSUHVHQWDFLyQSURJUDPDGDHQ-RUQDGDR&RQJUHVR1DFLRQDOHQFDOLGDGGH
5HODWRU2¿FLDO
F
&DGDUHODWRGHEHUiVHUSUHVHQWDGRDO&RPLWp2UJDQL]DGRUSRUHVFULWRHQQRPiVGHFDULOODV\SRUOR
PHQRVGtDVDQWHVGHVXSUHVHQWDFLyQR¿FLDO
(O&RPLWpRUJDQL]DGRUGHOD-RUQDGDR&RQJUHVRWRPDUiQRWDGHOQRPEUHGHO5HODWRUDWLHPSRGHUHFLELU
ODYHUVLyQHVFULWDGHOWUDEDMRSDUD¿QHVGHSURJUDPDFLyQ\FHUWL¿FDFLyQ
/DIRUPDGHSUHVHQWDFLyQGHEHFHxLUVHDODVQRUPDVVHxDODGDVSDUDOD³5HGDFFLyQGH$UWtFXOR0pGLFR´
HVWDEOHFLGDVSRUHO&RPLWp(GLWRULDOGHOD5HYLVWDGHOD6RFLHGDG%ROLYLDQDGH3HGLDWUtD
G
/RVUHODWRVGHEHUiQVHUQHFHVDULDPHQWHLQpGLWRV\VXSUHVHQWDFLyQ VHKDUiHQPLQXWRV(OPDWHULDO
DX[LOLDUSUHIHUHQWHPHQWHGLDSRVLWLYDVGHEHLOXVWUDUVHFRQIRWRJUDItDVFOtQLFDVDGHPiVGHFXDGURV\¿JXUDV
CORRELATOS
$ (OSURWRFRORGHLQYHVWLJDFLyQVHUiFRQVLGHUDGRDQLYHOGHO&RPLWp&LHQWt¿FR'HSDUWDPHQWDO\ODLQYHVWLJDFLyQ
SXHGHWHQHUFDUiFWHUQDFLRQDORORFDO
% 'HSUHIHUHQFLDHOWUDEDMRGHEHVHUHQHTXLSRSHURQRHVWiH[FOXLGRHOGHVDUUROORGHXQFRUUHODWRDFDUJR
GHXQVRORSURIHVLRQDOVLFXHQWDFRQODDQXHQFLDGHOD6RFLHGDG'HSDUWDPHQWDOUHVSHFWLYD
& &DGDFRUUHODWRGHEHUiVHUSUHVHQWDGRSRUHVFULWRDO&RPLWpRUJDQL]DGRUHQQRPiVGHFDULOODV\SRUOR
PHQRVGtDVDQWHVGHVXSUHVHQWDFLyQR¿FLDO(O&RPLWpRUJDQL]DGRUGHOD-RUQDGDR&RQJUHVRWRPDUi
QRWDGHOQRPEUHGHOH[SRVLWRUUHODWRUDWLHPSRGHUHFLELUODYHUVLyQHVFULWDGHOWUDEDMRSDUD¿QHVGHSUR
JUDPDFLyQ\FHUWL¿FDFLyQ
/DIRUPDGHSUHVHQWDFLyQGHEHFHxLUVHDODVQRUPDVVHxDODGDVSDUDOD³5HGDFFLyQGH$UWtFXOR0pGLFR´
HVWDEOHFLGDVSRUHO&RPLWp(GLWRULDOGHOD5HYLVWDGHOD6RFLHGDG%ROLYLDQDGH3HGLDWUtD
' /RVFRUUHODWRVGHEHQVHULQpGLWRV\VXSUHVHQWDFLyQVHKDUiHQPLQXWRVFRQPDWHULDODXGLRYLVXDOVLPLODU
DOUHTXHULGRSDUDORVUHODWRV
1RWD(OSUHVHQWHUHJODPHQWRKDVLGRHODERUDGRSRUHQFDUJRGHOD6HVLyQ$GPLQLVWUDWLYDGHOD6RFLHGDG%ROLYLDQD
GH3HGLDWUtDUHDOL]DGDHOGHVHSWLHPEUHGHHQ0RQWHUR
/D'LUHFWLYD1DFLRQDO
237
$
REGLAMENTO PARA LA PRESENTACI” N DE
TRABAJOS LIBRES EN POSTERS
/RVUHV~PHQHVGHORVWUDEDMRVOLEUHVTXHVH
UHFLEDQHQOD6HFUHWDUtDGHO&RQJUHVRR-RU
QDGDVHUiQHYDOXDGRVSRUHO&RPLWp&LHQWt¿FR
\ VHUiQ DFHSWDGRV DTXHOORV TXH VH DMXVWHQ
SOHQDPHQWHDOUHJODPHQWRGHSXEOLFDFLRQHV
&RQWHQLGRGHOUHVXPHQ
a) Título: HQPD\~VFXODV'HEHVHUFRQFLVR
\GHDFXHUGRDOFRQWHQLGRGHOUHVXPHQ
E $XWRUHV
/D IHFKD OtPLWH SDUD OD SUHVHQWDFLyQ GH ORV
UHV~PHQHVVHUiPHVHVDQWHVGHOFRPLHQ]R
GHOHYHQWR
c) Institución: OXJDUGRQGHVHUHDOL]yHOWUD
EDMR GLUHFFLyQ ORFDOLGDG FyGLJR SRVWDO
WHOpIRQR\ID[
/RV WUDEDMRV GHEHQ VHU LQpGLWRV 1R GHEHQ
HVWDU SXEOLFDGRV QL KDEHU VLGR SUHVHQWDGRV
HQRWURVHYHQWRVGHOSDtVQLGHOH[WUDQMHUR
G 7tWXORVSURIHVLRQDOHV
(O DXWRU R DXWRUHV GH FDGD WUDEDMR GHEHUiQ
HVWDULQVFULWRVHQHO&RQJUHVRSDUDVXFHUWL¿
FDFLyQGHSUHVHQWDFLyQGHWUDEDMRVOLEUHV
&DGDSRVWHUGHEHPHGLUQRPiVGHFP
GHDOWRSRUDFPGHDQFKR/DVOHWUDV
GHOWtWXORGHEHQPHGLUHQWUHDFP\ODV
GHOWH[WRGHDFP
&DGDSRVWHUGHEHFRQWHQHU7tWXORGHOWUDEDMR
VHJXLGRGHQRPEUHGHORVDXWRUHVOXJDUGH
UHDOL]DFLyQ PDWHULDO PpWRGR UHVXOWDGRV \
FRQFOXVLRQHV
/DXELFDFLyQ\HOWLHPSRGHSHUPDQHQFLDGH
ORV SRVWHUV VHUi GHWHUPLQDGR SRU HO &RPLWp
2UJDQL]DGRU HQ IXQFLyQ GH OD FDQWLGDG GH
WUDEDMRVLQVFULWRV\ORVDPELHQWHVGLVSRQLEOHV
HQODVHGHGHOHYHQWR\FRPXQLFDGRFRQDQWL
FLSDFLyQDODXWRUSULQFLSDO
(OSULPHUDXWRU\RORVFRODERUDGRUHVGHEHQ
HVWDUSUHVHQWHVD¿QGHUHVSRQGHUDODVSUH
JXQWDVGHORVDVLVWHQWHV\GHOMXUDGRFDOL¿FDGRU
DVHUQRPEUDGRSRUHO&RPLWp2UJDQL]DGRU
'HVSXpV GHO WLHPSR DVLJQDGR ORV SRVWHUV
GHEHQVHUUHWLUDGRVSDUDODSUHVHQWDFLyQGH
RWURVWUDEDMRV
3DUDTXHORVWUDEDMRVOLEUHVVHDQDFHSWDGRV
VHGHEHHQYLDUXQUHVXPHQGRVPHVHVDQWHV
GHOHYHQWR
H 'LUHFFLyQ\WHOpIRQR
f) Resumen: LQFOXLUiLQWURGXFFLyQREMHWLYRV
PDWHULDO\PpWRGRVUHVXOWDGRV\FRQFOXVLR
QHV'HMDQGRXQUHQJOyQOXHJRGHOHQFD
EH]DPLHQWRVHWUDQVFULELUiHOUHVXPHQTXH
GHEHUiHVWDUHVFULWRHQHOUHFXDGURDGMXQWR
Introducción: DSRUWD ORV HOHPHQWRV TXH
IXQGDPHQWDQODUHDOL]DFLyQGHOWUDEDMR
Objetivos: FODUDPHQWHH[SOLFLWDGRV
Material y Métodos: FRQWLHQH OD LQIRU
PDFLyQ QHFHVDULD SDUD OD UHDOL]DFLyQ \
UHSURGXFLELOLGDGGHOWUDEDMRGHDFXHUGRD
ORVREMHWLYRVSURSXHVWRV
Resultados: H[SRQH ORV GDWRV PiV UH
SUHVHQWDWLYRVHQIRUPDEUHYH\FODUD6H
SRGUiQLQFOXLUFXDGURV\JUi¿FDVVLPSOHV
SHURQRLOXVWUDFLRQHVQLUHIHUHQFLDV
Conclusiones: GHEHQ UHVSRQGHU D ORV
REMHWLYRV\UHVXOWDGRV
(O'LUHFWRULR1DFLRQDOGHOD6RFLHGDG%ROLYLDQD
GH3HGLDWUtDSUHPLDUiDORVPHMRUHVWUDEDMRV
VHJ~QLQIRUPHGHOMXUDGRFDOL¿FDGRUPLVPRV
TXHVHUiQHQWUHJDGRVHQODVHVLyQGHFODXVXUD
GHODMRUQDGD
&XDOTXLHUSXQWRTXHQRVHKD\DHVWLSXODGRHQ
HVWHUHJODPHQWRVHUiUHVXHOWRSRUHO&RPLWp
2UJDQL]DGRU
'LUHFWRULR1DFLRQDO6%3
(O UHVXPHQ GHEH VHU HVFULWR HQ PiTXLQD
HOpFWULFD R SURFHVDGRU GH WH[WR 1R GHEH
WHQHUHUURUHVRHQPLHQGDVSXHVVHSXEOLFDUi
H[DFWDPHQWHFRPRVHHQYtH
238
A9
DIRECCIONES DE LAS SOCIEDADES DEPARTAMENTALES
DE PEDIATRIA
Dr. Rolando Gonzales Zeballos
Presidente
SOCIEDAD PACEÑA DE PEDIATRIA
$Y%UDVLOHVT&XED(GL¿FLR/D+DEDQD
0H]]DQLQH2I0LUDÀRUHV
&DVLOODSRVWDO
7HO)D[
&HOXODU
(PDLOFRQH#KRWPDLOHV
Dra. Verónica Santos Prado
Presidenta
SOCIEDAD DE PEDIATRIA SUB FILIAL
QUILLACOLLO
$Y%ODQFR*DOLQGRHVWH&ROHJLR0pGLFR
GH4XLOODFROOR
&HOXODU
(PDLOGUHUX#KRWPDLOFRP
Freddy Navarro
Presidente
SOCIEDAD CHUQUISAQUEÑA DE
PEDIATRIA
&ROHJLR0pGLFRGH&KXTXLVDFD
&HOXODU
(PDLOQDYDUURSDW]L#KRWPDLOFRP
Dr. Rojer Timo S.
Presidente
SOCIEDAD POTOSINA DE PEDIATRIA
/LQDUHV³$´
7HOpIRQRV
&HOXODU
(PDLO]DPRUDL#FRWDSQHWFRPER
Dra. Ximena Nelly Rocha Vargas
Presidenta
SOCIEDAD ORUREÑA DE PEDIATRIA
&ROHJLR0pGLFR'HSDWDPHQWDO%HO]XHVTXLQD
9iVTXH]
7HOpIRQR
&HOXODU
(PDLO[URFKD#KRWPDLOFRP
Dra. Marlene Crespo
Presidente
SOCIEDAD BENIANA DE PEDIATRIA
&DOOH&DxDYHUDO=RQD(O&DUPHQ
7HOpIRQR
&HOXODU
(PDLO±PDULDFRVWDOHV#KRWPDLOFRP
Dr. Gerardo Aramayo
Presidente
SOCIEDAD DE PEDIATRIA FILIAL PANDO
+RVSLWDO5REHUWR*DOLQGR
)D[
&HOXODU
Marcela Montaño Moreno
Presidenta
SOCIEDAD COCHABAMBINA DE PEDIATRIA
$Y*9LOODUURHO1R
(GL¿FLR&RQIRUWWRSLVRR¿FLQD(
7HOpIRQR
(PDLOPDUFHODPRQWDxR#JPDLOFRP
Dra. Tatiana Gutiérrez Vargas
Presidenta
SOCIEDAD CRUCEÑA DE PEDIATRIA
&DOOH6DQWD%iUEDUDHVTXLQD6HRDQHVQ
+RVSLWDOGH1LxRV'U026
&DVLOOD3RVWDO
7HOpIRQR
&HOXODU
(PDLOWLWLJY#KRWPDLOFRP
Dra. Cristina Gemio Soto
Presidenta
SOCIEDAD DE PEDIATRIA
SUB FILIAL EL ALTO
&LXGDG6DWpOLWH+RVSLWDO%ROLYLDQR+RODQGpV
(O$OWR
7HOpIRQR)D[
&HOXODU
239
$
José Vallejos Z.
Presidente
SOCIEDAD DE PEDIATRIA SUB FILIAL
YACUIBA
&DOOH3DUDJXD\VQHQWUH6DQWD&UX]\&RPHUFLR
<DFXLED
7HOpIRQR)D[
&HOXODU
(PDLOWDWLVBEYRWPDLOFRP
Dr. Juan Carlos Balderas Ustares
Presidente
SOCIEDAD DE PEDIATRIA SUB FILIAL
CAMIRI
&DOOH2UXUR&ROHJLR0pGLFRGH&DPLUL
7HOpIRQR
Dra. Estela Perales Ibáñez
Presidenta
SOCIEDAD TARIJEÑA DE PEDIATRIA
&ROHJLR0pGLFR'HSDUWDPHQWDOGH7DULMD
$\DFXFKRFDVLHVTXLQD-XQtQ
&HOXODU
(PDLOHVWHODHSL#KRWPDLOFRP
Dra. Rossmery Ledezma Alvarado
Presidenta
VALLE ALTO PUNATA
&HOXODU
(PDLOURVVOHGH]PD#\DKRRHV
Ricardo Zabala
Presidente
SOCIEDAD DE PEDIATRIA SUB FILIAL
MONTERO
&OtQLFD1RUWHFDOOH:DUQHVHVTXLQDÈQJHO
6DQGRYDO0RQWHUR
7HOpIRQR
&HOXODU
(PDLOYL]DUUR#KRWPDLOFRP
'U(UZLQ$QWHOR
&HOXODU
(PDLOHUZLQGDF#KRWPDLOFRP
240
A11
FUNDADORES DE LA SOCIEDAD
BOLIVIANA DE PEDIATRIA
Dr. Cecilio Abela Deheza
'U&DUORV)HUUXÀQR%XUJRD
Dra. MarÕa Josefa Saavedra
Dr. Juan Antonio Osorio
Dr. Roberto Pacheco Iturralde
Dr. Nestor Salinas Aramayo
Dr. Ernesto Trigo Pizarro
Dr. Julio Pereira
Dr. Enrique Hertzog Garaizàbal
Dr. Francisco Torres Bracamonte
PRESIDENTES DE LA SOCIEDAD
BOLIVIANA DE PEDIATRIA
'U&DUORV)HUUXÀQR%XUJRD
Dr. Cecilio Abela Deheza
Dr. Carlos Daza Meruvia
Dr. Antonio Pizarro
Dr. Luis V. Sotelo
Dr. Cecilio Abela Deheza
Dr. Luis Hurtado GÑmez
Dr. Carlos Daza Meruvia
Dr. Humberto Zelada Vargas
Dr. Jorge Dorado de la Parra
Dr. Gonzalo Silva Sanjinez
Dr. Jorge Tejerina PeÐaranda
Dr. Eduardo Aranda Torrelio
Dr. Andrs Bartos Miklos
Dr. Jorge Tejerina PeÐaranda
Dr. Eduardo Mazzi Gonzàles de Prada
Dr. Oscar SandÑvalMorÑn
Dr. Javier Torres-Goitia Caballero
Dr. Jaime TellerÕa Guzmàn
Dra. Ruth Guilln de Maldonado
Dr. Ricardo Arteaga Bonilla
Dr. Adalid Zamora Gutirrez
Dr. Orlando Jordàn Jimnez
Dr. Ramiro Fabiani
Dr. Ivàn PeÐaranda Prez
Dr. Darwin MartÕnez M.
*HVWLyQ
GestiÑn 1949 -1950
GestiÑn 1951 -1953
GestiÑn 1953 -1955
GestiÑn 1955 -1957
GestiÑn 1957 -1959
GestiÑn 1959 -1967
GestiÑn 1967 -1969
GestiÑn 1969 -1972
GestiÑn 1973 -1975
GestiÑn 1975 -1977
GestiÑn 1977 -1979
GestiÑn 1979 -1983
GestiÑn 1983 -1987
GestiÑn 1987 -1989
GestiÑn 1989 -1991
GestiÑn 1991 -1993
GestiÑn 1993 -1995
GestiÑn 1995 -1997
GestiÑn 1997 -1999
GestiÑn 1999 -2001
GestiÑn 2001 -2003
GestiÑn 2003 -2005
GestiÑn 2005 -2007
GestiÑn 2007 -2009
GestiÑn 2009 -2011
241
10 pasos para una Lactancia Exitosa
DECLARACION CONJUNTA OMS/UNICEF (1989)
1.
Tener una polÕtica de Lactancia Materna escrita que sea
periÑdicamente comunicada al personal.
2.
Entrenar a todo el personal para implementar esta polÕtica.
3. ,QIRUPDU D WRGD PXMHU HPEDUD]DGD VREUH ORV EHQHÀFLRV \
manejo de la lactancia materna.
4.
Ayudar a las madres a iniciar la lactancia durante la primera
media hora despus del parto.
5.
EnseÐar a las madres cÑmo amamantar y cÑmo mantener la
lactancia aÏ
n s i se separan de sus bebs.
6.
No dar a los recin nacidos ningÏ
n alimento ni bebida que
no sea leche materna. Hacerlo sÑlo por indicaciÑn mdica.
7.
Practicar el alojamiento conjunto, dejar que los bebs y sus
madres estn juntos las 24 horas del dÕa.
8.
Fomentar la lactancia materna a libre demanda.
9. 1R GDU WHWLQDV FKXSHWHV X RWURV REMHWRV DUWLÀFLDOHV SDUD
succiÑn alos bebs que estàn siendo amamantados.
10. Promover la creaciÑn de grupos de apoyo a la lactancia
materna y referir a las madres a stos.
242