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ISSN 1390- 7530 www.revistamedica.org.ec CASOS CLINICOS Bacteriemia por Elizabethkingia Meningoséptica en un Paciente Inmunocomprometido Encefalitis Herpética Apendicitis Aguda en Situs Inversus Totalis Linfoma No Hodgkin de Células T Extranodal, Tipo Nasal Infarto Talámico Bilateral Secundario a Trastorno de Hipercoagulabilidad por Déficit de Proteína S Malformación de la Vena de Galeno Colgajo Sural en Reconstrucción de Miembro Inferior en Pacientes Pediátricos Sarcoma de Kaposi Gangrena de Fournier; Manejo Clínico-Quirúrgico con Vaccum Pack. Anquilosis Bilateral de Articulación Temporomandibular asociada a Trauma Trauma Renal. Rotura Silente de Pericardio.Trauma de Tórax Cerrado Hemotórax Coagulado en Gran Quemado Torácico. Sitios de Abordaje Alternativos por Vats REVISION Correción de Hipospadias sin Derivación Urinaria Incidencia de Cirugías Ambulatorias en el Centro de Privación de Libertad Zonal 8 (Cpl-Z8) Regional Guayas de Febrero a Abril del 2014 Anestesia en Cirugía Bariátrica julio agosto septiembre 2014 www.juntadebeneficencia.org.ec Vol. 20 - Nº 3 Volumen 20 - N° 3 julio - septiembre / 2014 www.revistamedica.org.ec Órgano oficial de difusión científica de la Junta de Beneficencia de Guayaquil Ing. Jorge Tola Miranda Inspector de la Revista Médica Dr. Rodolfo Galán Sánchez Editor María Elena Aucapiña Cruz Asistente 1 Ing. Cosme Ottati R. Coordinador CONSEJO EDITORIAL Dr. Paolo Marangoni Soravia Miembro de la Institución Directores técnicos de los hospitales: Dr. Fabrizio Delgado Campodónico CONSEJO TÉCNICO EDITORIAL Dr. Manuel Astudillo Villarreal Dr. Guillermo Campuzano Castro Dr. Peter Chedraui Álvarez Dra. Leonisa Cuero Medina Dr. Gino Flores Miranda Dr. Federico Heinert Moreno Dra. Marisol Kittyle Kittyle Dra. Raquel Morán Marussich Dr. Carlos Orellana Román Dr. Gilberto Paredes Moreno Dra. Susana Parra Paredes Dr. Jimmy Pazmiño Arroba Dra. Patricia Pinto Torres Dra. Rosa Quinde Calderón Dr. Gonzalo Sánchez Sánchez Dra. Inés Zavala Alarcón Hospital Enrique C. Sotomayor Dr. Joseph Mc.Dermott Molina Corresponsales Dr. Luis Hidalgo Guerrero Hospital Luís Vernaza Dr. Enrique Valenzuela Baquerizo Hospital de Niños Dr. Roberto CC. Garzocentro 2000 Local 507, 1ra etapa Teléfonos - Telefax 2 627 456 2 627 439 Casilla 09-01-789 Diseño Editorial Andrea Avilés-San Miguel, Mgs Diseñadora editorial Junta de Beneficencia de Guayaquil Tradición de fe, amparo y esperanza Ing. Ernesto Noboa Bejarano Director Médicos colaboradores Dr. Joseph McDermott Molina Dr. Max Coronel Intriago Dr. Eduardo Rodríguez Mieles Dr. Juan Varas Ampuero Instituto de Neurociencias Dirección Postal Ing. Luis Trujillo Bustamante Primer Vice-director Ing. Carlos Andrade González Segundo Vice-director Sr. Armando Baquerizo Carbo Administrador general Dr. José Lloret Roca España Ab. Germán Lince Manrique Secretario general Gilbert Elizalde Dr. Enrique Uraga Pazmiño Director del Departamento de Dermatología, Hospital Luís Vernaza La Revista Médica de Nuestros Hospitales cuenta con el Aval Académico de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad de Guayaquil, otorgado por la Comisión Académica, según oficio No. 5-SUB de noviembre 14 de 1997, y del Vice-rectorado Académico de la misma mediante oficio No. 896-VR-AC-97 del 4 de noviembre de 1997; y de la Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, según comunicación No. DM-992-97 de noviembre 13 de 1997. Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 • 126 Volumen 20 - N° 3 julio - septiembre / 2014 www.revistamedica.org.ec Órgano oficial de difusión científica de la Junta de Beneficencia de Guayaquil Indice 128Editorial Dr. Rodolfo Galán Sánchez 129Bacteriemia por Elizabethkingia Meningoséptica en un Paciente Inmunocomprometido Dr. Jaime Xavier Idrovo Vélez Dr. Carlos Xavier Rabascall Ayoub Dr. Jerónimo Cassanello Panchana 132Encefalitis Herpética Dr. James Neira Borja Dr. Miguel Landázuri L. Dra. Jessie Ramírez C. 135Apendicitis Aguda en Situs Inversus Totalis Dr. Steven Benites Andrade Dra. Reina Lindao Camacho 137Linfoma No Hodgkin de Células T Extranodal, Tipo Nasal Dr. William Oliveros Dr. Silvio Vera Dra. Zully Itúrburu Dr. James Neira 142Infarto Talámico Bilateral Secundario a Trastorno de Hipercoagulabilidad por Déficit de Proteína S Dra. Diana Gómez Valenzuela 145Malformación de la Vena de Galeno Dr. Hugo Cedeño Cevallos Dra. María Isabel Sánchez Dávila Dra. Isabel María Salcedo Velarde Dr. Mario Pinos Dr. Paúl Mejía Dra. María Carolina Duarte Martínez 170Rotura Silente de Pericardio. Trauma de Tórax Cerrado Dra. Verónica Sarabia Dr. John Barba Dr. César Benítez 151Colgajo Sural en Reconstrucción de Miembro Inferior en Pacientes Pediátricos Dra. Karina Moreno Barrera Dra. Olenkita Saltos Arce Dra. Priscilla Jaramillo Vera 174Hemotórax Coagulado en Gran Quemado Torácico. Sitios de Abordaje Alternativos por Vats Dra. Verónica Sarabia Dr. John Barba Dr. César Benítez 153Sarcoma de Kaposi Dr. James Neira Borja Dra. Abigaíl Macías P. Dr. Edgar Castillo R. Dr. Carlos Centeno M. 177Corrección de Hipospadias sin Derivación Urinaria Dr. Manuel Cabrera Johnson Dr. Manuel Isaac Cabrera 157Gangrena de Fournier; Manejo Clínico-Quirúrgico con Vaccum Pack Dr. Jimmy Quimi Cabezas Dra. Carmen Moncayo Valencia Dra. Cynthia Bajaña Huilcapi 160Anquilosis Bilateral de Articulación Temporomandibular asociada a Trauma Dr. Rodrigo Liceaga-Reyes Dr. Víctor Manuel González-Olmedo Dr. David Garcidueñas-Briceño 181Incidencia de Cirugías Ambulatorias en el Centro de Privación de Libertad Zonal 8 (Cpl-Z8) Regional Guayas de Febrero a Abril del 2014 Dr. Vicente Ortega Naranjo Dr. José María Palau Duarte Dr. Cesar Morán Dr. Edwin Vera Garijo Dra. Maritza Molestina 185Anestesia en Cirugía Bariátrica Dr. Stalin Toapanta Guerrero 167Trauma Renal Dr. Fabián Gálvez Dr. Nilson Salinas Dr. Adrián Vélez La Revista Médica de Nuestros Hospitales acepta para su publicación trabajos en idioma español que reúnan los requisitos de originalidad y formato determinados, y que sean aprobados por el Consejo Editorial. Los trabajos publicados serán de responsabilidad exclusiva de los articulistas, la Revista Médica de Nuestros Hospitales no se responsabiliza por el contenido de los mismos. 127 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 Volumen 20 - N° 3 julio - septiembre / 2014 www.revistamedica.org.ec Órgano oficial de difusión científica de la Junta de Beneficencia de Guayaquil Editorial E n los últimos meses el mundo se ha declarado en alerta roja tras la reaparición de un brote de ébola en tierras africanas. El brote se detectó en marzo pasado en Guinea Conakry, de donde se propagó a Sierra Leona, Liberia y Nigeria, y ha infectado, hasta la fecha, a 1.779 personas con 961 fallecidos, al menos 150 de ellos trabajadores sanitarios, según el último recuento de la Organización Mundial de la Salud (OMS), que lo elevó este fin de semana a la categoría de “emergencia pública sanitaria de preocupación internacional”. El virus del Ebola causa en el ser humano la EVE, cuya tasa de letalidad puede llegar al 90%. El virus se detectó por vez primera en 1976 en dos brotes simultáneos ocurridos en Nzara (Sudán) y Yambuku (República Democrática del Congo). La OMS ha elaborado una lista de verificación de las precauciones generales que se han de adoptar en la asistencia médica, la misma que se actualiza permanentemente. Esas precauciones están concebidas para reducir el riesgo de transmisión de agentes patógenos, entre ellos los de origen sanguíneo. En nuestro país el riesgo de que el virus del ébola llegue es muy bajo; sin embargo, el Ministerio de Salud ha elaborado un plan de contingencia para el supuesto de que llegase a presentarse un caso en el país. Se han realizado capacitaciones al personal de control en puertos y aeropuertos, sobre la importancia de identificar pacientes que puedan presentar síntomas, como fiebre, y que hayan estado en países afectados por ébola en los últimos 21 días. De presentarse un caso, éste deberá ser derivado con las medidas de bioseguridad necesarias en Quito al hospital Pablo Arturo Suárez y en Guayaquil al hospital Naval, instituciones que están equipadas con la infraestructura necesaria para estas eventualidades. A falta de un tratamiento eficaz y de una vacuna humana, la concienciación de la población en general sobre los factores de riesgo de esta infección y sobre las medidas de protección que las personas pueden tomar, son la única forma de reducir el número de infecciones y muertes humanas, y dicha tarea está en las manos del cuerpo médico y autoridades sanitarias locales. Dr. Rodolfo Galán Sánchez Editor Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 • 128 CASO CLINICO www.revistamedica.org.ec Bacteriemia por Elizabethkingia Meningoséptica en un Paciente Inmunocomprometido A propósito de un caso Dr. Jaime Xavier Idrovo Vélez, Médico R1 Postgrado deTerapia Intensiva, Hospital Luis Vernaza Dr. Carlos Xavier Rabascall Ayoub Médico Residente del Servicio de Medicina Crítica, Hospital Luis Vernaza Dr. Jerónimo Cassanello Panchana Médico Tratante del Servicio de Medicina Crítica, Hospital Luis Vernaza Resumen Elizabethkingia meningosepticum es un bacilo gram negativo no fermentador (BGNNF) que rara vez causa infección en humanos, es un patógeno oportunista asociado a infecciones en neonatos prematuros y pacientes inmunocomprometidos, ocasionando cuadros de meningitis y bacteriemias, relacionadas a catéteres y dispositivos intravasculares. El principal problema es la resistencia frente a los antibióticos prescritos usualmente contra bacterias gram negativas. No existe un esquema terapéutico de primera línea recomendado. A continuación se relata el caso de un paciente inmunodeprimido séptico, que a pesar de recibir múltiples esquemas terapéuticos fallece por un germen no considerado en el diagnóstico diferencial, Elizabethkingia meningosepticum. Palabras Clave: Bacilos Gram Negativos No Fermentadores, Bacteriemia, Resistencia. Summary Elizabethkingia meningosepticum is a non-fermenting gram-negative bacilli (BGNNF) rarely causing infections in humans. It is an opportunistic pathogen associated with infections in preterm infants and immunocompromised patients causing meningitis and bacteremia related to intravascular catheters and devices. The main problem is the resistance to antibiotics usually prescribed against gram negative bacteria. There is no first-line treatment regimen recommended. We present the case of a septic immunocompromised patient that despite receiving multiple antibiotic regimens dies not considering in the differential diagnosis, Elizabethkingia meningosepticum. Key Words: Non-Fermenting Gram-Negative Bacilli, Bacteremia, Resistance. INTRODUCCION L os bacilos gram negativos no fermentadores (BGNNF) están ampliamente distribuidos en la naturaleza, se encuentran en el suelo, el agua y las plantas. Existen más de 120 especies reconocidas como patógenos oportunistas, otras especies como Pseudomona aeruginosa, el complejo Acinetobacter baumannii-calcoaceticus y Stenotrophomonas maltophilia causan infecciones habitualmente adquiridas en el ambiente hospitalario. Los BGNNF pertenecen a dos phylum: Proteobacteria y Flavobacteria, de este último se derivan las familias Sphingobacteriaceae y Flavobacteriaceae y de ella los géneros Chryseobacterium, Elizabethkingia y Myroides (Elizabethkingia. meningoséptica y C. gleum-indologenes, son las especies que se asocian con mayor frecuencia a infecciones humanas)(1) . Elizabethkingia meningoséptica tiene forma de bastón, distribuída en agua dulce, salada o el suelo, se encuentra en peces y ranas, pero no en la microflora humana. Su 129 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 descubridor Elizabeth O. King en 1959 estudiaba las bacterias no asociadas a meningitis neonatal aislándola con el nombre de Flavobacterium meningosepticum. En 1994 fue reclasificado en el género Chrysobacterium y fue nombrado C. meningosepticum; en el 2001 se aísla en conjunto a C. miricola en la estación espacial rusa MIR y en el 2005 se coloca en un nuevo género Elizabethkingia, en honor a su descubridor (2). Se trata de una bacteria aeróbica obligada, no formadora de esporas, no fermentadora, inmóvil, delgada, catalasa, oxidasa e indol positiva, ureasa negativa, que crece bien en incubadoras regulares en agar sangre y agar chocolate, con colonias amarillo pálidas que pueden no ser visibles fácilmente a las 24 horas. Las cepas que crecen mejor a 40 grados centígrados se asocian con mayor frecuencia a meningitis invasiva. La resistencia natural de E. meningosepticum se debe a la impermeabilidad de la membrana externa y b-lactamasas contra b-lactámicos, aminoglucósidos, cloranfenicol y tetraciclinas(3); por lo que suele ser resistente a los antibióticos normalmente prescritos para infecciones bacterianas gram negativas (4), la resistencia contra las cefalosporinas de tercera generación se asocia a una BLEE (betalactamasa de espectro extendido) llamada CME y la resistencia a carbapenemicos se relaciona con 2 MBL (metalobetalactamasas): GOB-1 y BLAB-1. Se presenta en prematuros y recién nacidos causando meningitis; al ser un patógeno oportunista la mayoría de los casos son infecciones adquiridas en hospitales y por lo general en adultos se producen en pacientes inmunodeficientes o con condiciones mórbidas debilitantes de base (neoplasias, neutropenia, tuberculosis, SIDA, anemia aplásica, diabetes o transplante de órganos desarrollan meningitis postoperatoria, bacteriemia, neumonía, endocarditis, celulitis, artritis séptica e infecciones oculares, infecciones intraabdominales, quemaduras extensas, por lo general asociada a una enfermedad subyacente grave(4) . Como ya se mencionó es capaz de crecer en entornos acuosos, por lo que a nivel hospitalario se ha aislado en superficie de heridas, en suministros de agua, productos sanitarios, equipos médicos (como respiradores, catéteres intravasculares, válvulas protésicas, tubos de traqueostomía, humidificadores, incubadoras o jeringas, entre otros), por lo que suele producir neumonías asociadas a ventilación mecánica, sepsis por catéter (5), se han descrito brotes en unidades de hemodiálisis (6). La elección de un antibiótico de manera empírica se torna difícil debido a su reducción de susceptibilidad a varias clases de antimicrobianos, por lo que drogas como quinolonas, vancomicina, trimetroprim-sulfametoxazol y rifampicina han demostrado servir como terapias potenciales (7). Se ha propuesto utilizar vancomicina en infecciones graves (8), ya que existe evidencia clínica que apoya el uso de vancomicina asociado a rifampicina en el tratamiento empírico de la meningitis neonatal por E. meningoséptica. Sin embargo, hay pocos informes que muestran que la vancomicina tiene una actividad pobre contra E. meningoséptica(9). Algunos estudios in vitro mostraron una actividad superior de la minociclina asociada con rifampicina para el tratamiento de infecciones graves (10). En aquellos pacientes en los que la minociclina está contraindicada, la combinación trimetoprim-sulfametoxazol asociada a rifampicina podría ser una opción terapéutica aceptable, ya que también existe evidencia clínica que avala la efectividad de esta elección (11) . Con referencia a las quinolonas, la levofloxacina y la gatifloxacina resultan más activas que la ciprofloxacina y la ofloxacina(12). CASO CLINICO Presentamos el caso de un paciente masculino de 64 años con antecedentes de hipertensión arterial y diabetes mellitus, ambas mal controladas y con insuficiencia renal crónica en requerimiento de hemodiálisis, ingresa por úlcera en tobillo izquierdo, permanece 24h en emergencias iniciándose manejo del dolor con analgésicos intravenosos y esquema empírico antibiótico de ciprofloxacina y clindamicina , con laboratorio inicial donde se evidencia elevación franca de azoados (Urea 127mg/dL, Creatinina 6.76mg/dL), con leucocitosis de 15240 (N70% L 15.2%), Hb. 9.5, Hcto. 30.1 y plaquetas 230000; pasa a hospitalización donde se realiza eco doppler arterial y venoso que no visualiza flujo de arteria tibial posterior, a pesar de esto el Servicio de Cirugía Vascular determina la presencia de flujo vascular e indican que no posee criterios de amputación, se realizan 4 limpiezas quirúrgicas a los 8, 14, 17 y 23 días después de su ingreso hospitalario, con hallazgos similares en los 4 procedimientos con tejido desvitalizado, zonas de fibrina, vasos trombosados y bordes necróticos, se toman muestras de gramo tejido para cultivo aislándose en la primera limpieza Stenotrophomona maltophilia (sensible a levofloxacina y a TMP-SMX), en la segunda limpieza no se aisla ningún germen y en la tercera limpieza se aísla Acinetobacter baummani multiresistente en 5/5 muestras. Es valorado por Servicio de Infectología, se realizan hemocultivos para aerobios, urocultivo, isopado rectal para Klebsiella productora de carbapenemasa, los cuales fueron negativos, se rota esquema antibiótico inicial por tygeciclina, fosfomicina, y levofloxacina; en la cuarta limpieza se vuelve a aislar A. baummani en 5/5 muestras de gramo tejido. Posteriormente, presenta emergencia hipertensiva con dolor torácico opresivo, por lo que es llevado al Servicio de Medicina Crítica, se diagnostica cardiopatía isquémica y es manejado con vasodilatadores IV, ASA, HBPM, estatinas y atenolol; durante su estancia en UCI intercurre con episodios de melenas, se solicitó VEDA que reportó una úlcera gástrica activa (Forrest III); presenta signos de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), con foco primario en miembro inferior izquierdo, el cual es revalorado por cirugía general y debido a su deterioro clínico se difieren las limpiezas quirúrgicas, desarrolla pancitopenia, infección de vías urinarias con salida de material purulento por meato urinario, asociado a fimosis, presentando una disfunción multiorgánica con deterioro neurológico, evidenciándose en TAC de cerebro lesión hipodensa post cuerno occipital derecho compatible con infarto cerebral, requiere asistencia ventilatoria mecánica por distress respiratorio del adulto (SDRA) y neumonía nosocomial más un derrame pleural bilateral considerable, que requiere toracocentesis bilateral diagnóstica y terapéutica, siendo un trasudado; presenta hipotensión refractaria, requiriendo catéter venoso central e iniciar vasopresores (noradrenalina), más falla renal y hemodiálisis, se realizan nuevos cultivos y se rota esquema antibiótico ahora a meropenem, colistin, linezolid y caspofungina. Se logra estabilizar parcialmente las constantes vitales y se procede a realizar una nueva limpieza quirúrgica a los 36 días de su ingreso hospitalario con evidencia de tejido desvitalizado y ausencia de pulsos periféricos, se aísla nuevamente A. baummani 5/5 muestras de gramo tejido, se decide amputación suprarrotuliana de dicho miembro a los 45 días de su ingreso, 72h después de este procedimiento se realiza traqueostomía. Se buscan otros probables focos infecciosos mediante ecocardiograma, TC de tórax, abdomen y pelvis, llamando la atención una vesícula de gran tamaño y con cálculos en su interior, se realiza en este caso una coRevista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 • 130 CASO CLINICO www.revistamedica.org.ec lecistostomia; por segunda ocasión una toracocentesis por nuevo derrame pleural bilateral cuyo estudio por los criterios de Light reveló un exudado cultivándose Elizabethkingia meningoséptica (a los 49 días de su ingreso hospitalario) así como en hemocultivo periférico aeróbico. Se rota nuevamente el esquema antibiótico a vancomicina ajustado a su función renal y asociado a minociclina, se continúa con meropenem y caspofungina. Finalmente, el paciente fallece a los 54 días de su ingreso hospitalario. taminación al tratarse de un caso aislado y con el incremento de infecciones nosocomiales por bacilos gram negativos multirresistentes (cepas BLEE, KPC) y el uso de antibióticos de espectro extendido (colistina, carbapenemicos) es muy común el desenlace de casos similares al aquí presentado en la literatura mundial, demostrando que la mortalidad es alta, más que todo porque el aislamiento de E. meningoséptica es por lo general tardío. CONCLUSION DISCUSION En nuestro caso el paciente presentó varios factores de riesgo (entre ellos el ser diabético e hipertenso arterial mal controlado, añoso), que se cree pueden favorecer la presencia de BGNNF, aislándose Stenotrophomona maltophilia, Acinetobacter baummani y finalmente Elizabethkingia meningoséptica. El aislamiento de los 2 primeros gérmenes se distanció de E. meningoséptica con casi 30 días de diferencia, por lo que se utilizaron múltiples esquemas antibióticos y finalmente se agregó un antifúngico, esto también es un factor de riesgo que promueve la mutirresistencia de E. meningoséptica, la cual al ser un patógeno oportunista es transmitida principalmente por el personal de salud a través de los equipos médicos, no se confirmó la forma de con- Concluimos que se debería tomar en consideración la infección por E. meningosepticum en el diagnóstico diferencial de infecciones intrahospitalarias asociadas a pacientes inmunodeprimidos, y una vez planteado el diagnóstico iniciar un esquema antibiótico que abarque a este germen, debido a la gran mortalidad que presenta en un escenario clínico similar al mostrado en este caso. Se podría considerar también para la terapéutica de esta bacteria combinaciones de trimetoprim /sulfametoxazol y quinolonas hasta que se confirme la identificación de laboratorio del aislamiento (13). El tratamiento debería estar basado en resultados de sensibilidad obtenidos por el método de dilución para cada aislamiento en particular (1). REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. 2. 3. 4. 5. Marcela Radice, Marcelo Marín, Marta Giovanakis y col. Criterios de ensayo, interpretación e informe de las pruebas de sensibilidad a los antibióticos en los bacilos gram negativos no fermentadores de importancia clínica: recomendaciones de la Subcomisión de Antimicrobianos de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas, Asociación Argentina de Microbiología. Revista Argentina de Microbiología 2011; 43: 136153 Nisel O, Murat A, Neval A, Mehmet H, Seral S. Community acquired meningitis and sepsis caused by Cryseobacterium meningosepticum in a patient diagnosed with thalassemia major. J Clin Microbiol. 2006; 44:3037–9. Raimondi A, Moosdeen F, Williams J. Antibiotic resistance pattern of Flavobacterium meningosepticum. Eur J Clin Microbiol 1986; 5: 4613. Lisandro J. González and Alejandro J. Vila. Carbapenem Resistance in Elizabethkingia meningoseptica Is Mediated by Metallo- b -Lactamase BlaB. Antimicrob. Agents chemother. 2012, 56(4):1686 Anelet Jacobs and Hafizah Y Chenia. Biofilm formation and adherence characteristics of an Elizabethkingia meningoseptica isolate from Oreochromis mossambicus. Annals of Clinical Microbiology and Antimicrobials 2011, 10:16 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. MS Ratnamani y Ratna Rao. Elizabethkingia meningoseptica: Emerging nosocomial pathogen in bedside hemodialysis patients. Indian J Med Crit Care. 2013; 17(5): 304-307. Hung PP, Lin YH, Lin CF, Liu MF, Shi ZY. Chryseobacterium meningosepticum infection: antibiotic susceptibility and risk factors for mortality. J Microbiol Immunol Infect 2008; 41:137–144. Lu C, Huang C, Tsai N, Chang C, Chuang C, Lee P, Lei C, Wang H, Wang K, Chang W. An adult case of Chryseobacterium meningosepticum meningitis. Jpn J Infect Dis 2004; 57: 214-5. Fraser SL, Jorgensen JH. Reaprisal of antimicrobial susceptibilities of Chryseobacterium and Flavobacterium species and method for reliable susceptibility testing. Antimicrob Agents Chemother. 1997;41:2738–41. Appelbaum PC, Tamim J, Stavitz J, Aber R, Pankuch G. Sensitivity of 341 non-fermentative gram- negative bacteria to seven β-lactam antibiotics. Eur J Clin Microbiol 1982; 1: 159-65. Linder N, Korman S, Eyal F, Michel J. Trimethoprim sulpha¬methoxazole in neonatal Flavobacterium meningosepticum infection. Arch Dis Child 1984; 59: 582-4. Kirby J, Sader H, Walsh T, Jones R. Antimicrobial suscep¬tibility and epidemiology of a worldwide collection of Chry¬seobacterium spp.: report from the SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (1997- 131 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 13. 2001). J Clin Microbiol 2004; 42: 445-8. Lin PY, Chu C, Su LH, Huang CT, Chang WY, Chiu CH. Clinical and Microbiological analysis of bloodstream infections caused by Chryseobacterium meningosepticum in nonneonatal patients. J Clin Microbiol. 2004; 42:3353–5. CASO CLINICO Encefalitis Herpética A propósito de un caso Dr. James Neira Borja Cirujano Tratante, Sala San Aurelio, Hospital Luis Vernaza. Dr. Miguel Landázuri L. Médico General. Dra. Jessie Ramírez C. Médico General. Resumen La Encefalitis Herpética (EH) es la causa más frecuente de encefalitis esporádica en el mundo occidental. Representa el 5-10% de todos los casos de encefalitis en el mundo. La incidencia anual es de 0.2-0.4/100 000 en la población general. Afecta a ambos sexos, sin variación estacional, y en todas las edades, siendo más común y más severa en niños y ancianos. El diagnóstico definitivo está dado por la detección del ácido nucleico viral en el LCR por la PCR. Se presenta el caso de una paciente de 36 años, atendida en el Hospital de Infectología, que presentó cuadro clínico de 8 días de evolución con cefalea intensa, alza térmica, foco neurológico motor y deterioro progresivo del nivel de conciencia, manifestando irritabilidad y desorientación temporoespacial, motivo por el cual ingresa para estudio especializado. Palabras Clave: Encefalitis Herpética. Virus de Herpes Simple. Reacción en cadena de la polimerasa. Summary Herpetic encephalitis (HSE) is the most common cause of sporadic encephalitis in the western world. Represents 5-10% of all cases of encephalitis worldwide. The annual incidence is 0.2-0.4/100 000 in the general population. It affects both sexes, without seasonal variation, and in all the ages, being more common and more severe in children and the elderly. The definitive diagnosis is given by the detection of viral nucleic acid in the CSF by PCR We report the case of a patient of 36 years, treated at the Infectious Diseases Hospital, who presented clinical evolution of 8 days with severe headache, fever, neurological motor focality and progressive deterioration of level of consciousness, manifesting irritability and disorientation, reason why she is admitted for specialized study. Key Words: Herpetic encephalitis, Herpes Simplex Virus, Polymerase Chain Reaction INTRODUCCION L a Encefalitis Herpética (EH) es la causa más frecuente de encefalitis esporádica en el mundo occidental.1 Es una infección viral severa del sistema nervioso central que está usualmente localizada en el lóbulo temporal y frontal en adultos. Representa el 5-10% de todos los casos de encefalitis en todo el mundo. La incidencia anual de la encefalitis herpética es 0.2-0.4/100000 en la población general. Afecta a ambos sexos y a todas las edades, pero es más común y más severa en niños y ancianos. Alrededor del 33% de los pacientes tienen una edad inferior a 20 años, y el 50% son mayores de 50 años. De los dos tipos de virus del herpes simple, HSV-1 es más común en adultos, y HSV-2 más común en neonatos. 2 La infección del sistema nervioso central se produce a través de dos vías: la hematógena, la más común, requiere una alteración de la barrera hematoencefálica. La otra es la vía neuronal retrógrada, el VHS compromete el bulbo olfatorio, produciendo inclusiones citoplasmáticas que afectan principalmente a los lóbulos frontal y temporal.3 Se trata de una encefalitis necrotizante y hemorrágica que afecta a todas las células del parénquima: neuronas, astrocitos, oligodendrocitos. Las piezas de necropsia muestran necrosis, hemorragia, edema, etc., tanto en la sustancia blanca como en la gris. Se reconocen en la mitad de los casos cuerpos de Cowdry tipo A (inclusiones eosinófilas intranucleares en neuronas y células gliales) 4 La sintomatología inicial es inespecífica, pueden presentarse pródromos de malestar, fiebre, cefalea y náuseas. Posteriormente aparece en forma aguda letargo, confusión y, en ocasiones, delirio. El cambio de personalidad es un hecho llamativo, lo cual denota la predilección que tiene el virus por el lóbulo temporal. Las convulsiones, la afasia y otros signos focales pueden presentarse posteriormente. El examen neurológico puede mostrar elementos de compromiso focal o global, parálisis de nervios craneanos y hemiparesia.5 En el diagnóstico diferencial se debe descartar otras causas infecciosas tales como las asociadas al virus varicelazoster, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, encefalitis por adenovirus, influenza A, parotiditis, rabia, arbovirus o enterovirus.1 En otros diagnósticos se incluyen otras causas de encefalitis límbicas (como encefalitis autoinmune límbica o paraneoplásica), gliomatosis cerebral, isquemia de la arteria cerebral media, y posiblemente los efectos de un estatus epiléptico.2 Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 • 132 La tomografía computarizada (TC) de encéfalo es anormal en un 60% de los casos, pero las alteraciones generalmente se detectan después de días a semanas de iniciados los síntomas.6 La resonancia magnética nuclear es el método imagenológico de elección, encontrándose anormalidades en el 90% de los casos. La imagen cerebral ayuda tanto a certificar el diagnóstico, como a excluir contraindicaciones de la punción lumbar. Típicamente muestra señales altas unilaterales o bilaterales asimétricas en los lóbulos temporales medios, corteza insular, y superficie orbital en el lóbulo frontal (mejor vista en FLAIR). 2 El líquido cefalorraquídeo típicamente muestra un elevado contaje de linfocitos a veces con eritrocitos, con o sin xantocromía, elevación leve de proteínas, y glucosa normal o levemente disminuída. El diagnóstico definitivo está dado por la detección del acido nucleico viral en el LCR por la PCR con sensibilidad del 96-98% y especificidad de 95-99% y ha suplantado a la biopsia cerebral.2 El Electroencefalograma tiene una alta sensibilidad pero baja especificidad para el diagnóstico.2 Puede ayudar al diagnóstico especialmente cuando aparecen complejos periódicos o seudoperiódicos, o trastornos irritativos. 7 El aciclovir es el tratamiento de elección, pero la morbilidad y mortalidad siguen siendo elevadas (mortalidad a los 18 meses después del tratamiento, 28%). Predictores de un resultado adverso incluyen la edad de la paciente (>30 años), el nivel de conciencia (coma de Glasgow <6), y la duración de los síntomas antes de iniciar el aciclovir (>4 días).8 En ausencia de tratamiento, se estima que fallecen 70% de los afectados, quienes sobreviven quedan con secuelas. Apenas 3% de estos pacientes pueden volver a tener una vida normal. Por ello es imperativo que ante la sospecha clínica se comience el tratamiento lo más pronto posible.3 CASO CLINICO Paciente femenina, 36 años, ingresa al Servicio de Emergencia del Hospital de Infectología con cuadro clínico de aproximadamente 8 días de evolución, caracterizado por cefalea intensa, alza térmica no cuantificada, 4 días antes del ingreso se agudiza el cuadro clínico presentando irritabilidad y desorientación temporoespacial. Al Examen físico desorientada, Glasgow 12/15, irritable, lenguaje incoherente, pálida, mucosas semihúmedas, presenta ptosis palpebral derecha más desviación de la comisura ipsilateral. Pares craneales afectados VI, VII. Signos vitales: PA: 120/80 mmHg, FC: 75xmin, FR: 16xmin, STO2 97%, T: 37ºC. Resto normal. Los exámenes de laboratorio GR 4.1 HB 12 HTO 38% Plaquetas 263 Leu 6000 Neu 67% Se realiza punción lumbar que reporta líquido aspecto hemorrágico Leu 10 mm3 Hematíes 20 mm3 Contaje diferencial en 100 células Linfocitos: 8% Glucosa 35 mg/dl Proteínas: 86mg/dl V.D.R.L: No reactivo. Prueba de látex: Ag 133 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 S. pneumoniae, streptococcus grupo B, H. influenzae B, N. meningitidis, E. coli: negativos. Tinción/gran LMN +, cocos grampositivos: escasos. No se observan formas levaduriformes compatibles cryptococcus spp. Paciente sin antecedentes patológicos de importancia. COLOR INCOLORO Ligero turbio Aspecto Contaje cualitativo Leucocitos 86 mm3 Hematíes 55 mm3 Contaje diferencial en 1200 células Segmentados 05% Linfocitos 95% Bioquímica Glucosa 38 Proteínas 175 Fresco Leucocitos 5-6xc Piocitos 2-3xc Hematíes 4-6xc Tinción/Gram Leucocitos polimorfonucleares (escasos) Leucocitos monomorfonucleares (+) Cuadro 1: Reporte de LCR La paciente es ingresada con diagnóstico de meningitis bacteriana y es tratada con Ceftriaxona 1g IV c/12h y Dexametasona 8 mg IV c/8h. Se realiza pancultivo y es valorado por Neurología, que solicita resonancia magnética nuclear de cerebro. Paciente pasa a Unidad de Cuidados Intensivos, ingresada aproximadamente 10 días. Al principio paciente con Glasgow 14/15, se modifica prescripción de Ceftriaxona 2g IV c/12h y se suspende dexametasona. Al tercer día en UCI paciente deteriora su nivel de conciencia, se valora por Servicio de Infectología quien plantea diagnóstico diferencial entre encefalitis y absceso cerebral, y prescribe Aciclovir 500mg IV c/8h y Cloranfenicol 1g IV c/8h. Se realiza nueva punción lumbar solicitando pruebas para herpes, CMV y arbovirus y reporta (cuadro 1). Al día siguiente presentó movimientos tónico-clónicos generalizados, impregnándose con fenitoína y se deja a dosis respuesta, bradicárdica (40 x min) controlada con atropina, al control gasométrico revela alcalosis respiratoria, por lo que se decide intubación y se deja en parámetros de VC 400 y FiO2 50%. Por hipotensión se coloca dopamina 12mcg/ kg/min y se añade solución hipertónica. Se realiza TAC de cerebro simple y con contraste (Imágenes 1,2,3 y 4). Imagen 1: TAC de cerebro: A. Elongación del sistema ventricular (astas temporales de ventrículos laterales) con hipodensidad periventricular. B. Refuerzo del seno transverso. Alteración de sustancia blanca en lóbulo temporal. Imagen 4: TAC de cerebro A y B. Leve dilatación de ventrículos laterales. Al séptimo día paciente disminuye Glasgow a 3/10, se evidencia ausencia de reflejo corneal más anisocoria, postura de descerebración a estímulo doloroso que luego evoluciona a pupilas arreactivas midriáticas, se suspende ceftriaxona y cloranfenicol por resultado de LCR que reporta positivo para virus Herpes simple sin especificación de tipo. Se tenía previsto realizar RMN de cerebro para definir mejor lesiones encefálicas pero, al décimo día, la paciente realiza paro cardiorespiratorio y fallece. COMENTARIO Imagen 2: TAC de cerebro A. Hipodensidad periventricular. B. Marcado Refuerzo Leptomeníngeo. La encefalitis herpética debe tenerse en consideración en el diagnóstico diferencial de las cefaleas febriles y más aún con trastornos de nivel de conciencia, motores y de la personalidad. Ante la sospecha clínica debe iniciarse de manera inmediata tratamiento con aciclovir intravenoso a dosis adecuada. La prueba de PCR ha demostrado ser un buen método diagnóstico, pero no se debe demorar el tratamiento hasta la espera de resultados. En el caso presentado la paciente cumple criterios de gravedad anteriormente mencionados; el diagnóstico tardío y el retraso en la instauración terapéutica ocasionaron su fallecimiento. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. 2. 3. 4. Imagen 3: TAC de cerebro. A. Hipodensidad de núcleos basales e imagen hipodensa en tálamo derecho. B. Alteración de sustancia blanca subcortical en lóbulos frontales y temporales. 5. 6. 7. 8. 9. Alberto Fica C., Carlos Pérez C., Paula Reyes O., Sandra Gallardo P., Ximena Calvo P. y Ana M. Salinas S. Encefalitis herpética. Serie clínica de 15 casos confirmados por reacción de polimerasa en cadena Rev Chil Infect 2005; 22 (1): 38-46 Sabah Mazen, Mulcahy James, Zeman Adam Herpes simplex encephalitis. BMJ 2012; 344:e3166 doi: 10.1136/bmj.e3166, 6 June 2012 Avilés Lohmann Carmen Luz Encefalitis por virus herpes simple: diagnóstico y tratamiento Medwave 2008 Complejo de Salud San Borja-Arriarán, Santiago, Chile Ago;8(7):e560 doi: Salamano Ronald, Lewin Sara. Las encefalitis herpéticas. Encefalitis producidas por la familia herpes. Arch Med Int vol.33 no.3 Montevideo dic. 2011. 10.5867/medwave.2008.07.560 Guglielmo María Cecilia, Álvarez Guido. Herpes encephalitis Arch. argent. pediatr. vol.110 no.4 Buenos Aires July/Aug. 2012 Mellado Patricio, López Mirta Encefalitis Herpética. Cuadernos de Neurología. P. Universidad Católica de Chile. Vol XXVI, 2002. Alarcón Guzmán Tomás, Encefalitis Herpética en adultos: 10 casos estudiados en los últimos 5 años Revista de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad de Guayaquil. ISSN 1390 – 4442 Volumen # 15 Número 1 Enero – Marzo Año 2012 Tunkel Allan, Glaser Carol, Bloch Karen, Sejvar James, Marra Christina, Roos Karen, Hartman Barry, Kaplan Sheldon, Scheld W. Michael, and Whitley Richard. The Management of Encephalitis: Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America IDSA Guidelines for Management of Encephalitis CID August 2008:47 Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 • 134 CASO CLINICO www.revistamedica.org.ec Apendicitis Aguda en Situs Inversus Totalis: Reporte de caso Dr. Steven Benítes Andrade Médico Residente. Dr. Reina Lindao Camacho Cirujana General. Médico Emergencia Hospital Luis Vernaza. Resumen La apendicitis aguda es probablemente la condición intraabdominal más común que requiere cirugía de emergencia. El diagnóstico de situs inversus en adultos ocurre a veces incidentalmente durante la realización de pruebas de imagen en casos de abdomen agudo. Siendo la apendicitis aguda izquierda una enfermedad quirúrgica, que se manifiesta con dolor, generalmente se localiza en el cuadrante inferior izquierdo y se puede diagnosticar fácilmente debido a sus resultados clínicos. Además de la experiencia del cirujano, los análisis de sangre, investigaciones radiológicas, y técnicas laparoscópicas, se deben utilizar en el diagnóstico de apendicitis atípica localizada. Palabras Clave: Apendicitis Aguda Izquierda, Dolor Abdominal, Tomografía Abdominal Summary Acute appendicitis is probably the most common intra-abdominal condition requiring emergency surgery. The diagnosis of situs inversus in adults sometimes occurs incidentally while performing imaging in acute abdomen. Being left acute appendicitis a surgical disease, which presents with pain is usually located in the lower left quadrant and can be easily diagnosed due to clinical outcomes. Besides the experience of the surgeon, blood tests, radiological investigations, and laparoscopic techniques should be used in the diagnosis of atypical appendicitis localized. Key Words: Acute appendicitis left, abdominal pain, abdominal tomography INTRODUCCION L a apendicitis aguda en el lado izquierdo ocurre entre las edades de 8 y 63 años, con una frecuencia de 1,5 veces más en los hombres que en las mujeres. Cuando la disposición de los órganos abdominales y el corazón están como en el resto de la población se presenta una situación de situs solitus. La dextrocardia se reconoció por primera vez en 1643 por Marco Severino. Matthew Baillie en 1788 describió el cambio total de imagen en espejo de los órganos torácicos y abdominales en el situs inversus totalis.1 El situs inversus diagnosticado en adultos suele implicar que éstos no han padecido cardiopatías congénitas o patologías graves en la infancia que hayan llevado a su diagnóstico. En adultos suelen ser las patologías que cursan con dolor abdominal agudo, como la apendicitis o la colecistitis, las ileítis o los infartos esplénicos, las que llevan a la realización de pruebas de imagen que acaban diagnosticando la situación de situs inversus no conocida previamente.2 La patología abdominal aguda en estos pacientes difiere de la del resto de la población, fundamentalmente en la localización de los síntomas y especialmente del dolor, que puede llevar a diagnósticos y manejos erróneos si la situación de situs inversus se desconoce, y no se solicitan a tiempo las pruebas necesarias o éstas no se interpretan adecuadamente. Hay dos anormalidades anatómicas que dan lugar a apendicitis aguda en el lado izquierdo (LSAA); la primera es situs inversus (SI), 135 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 y el segundo, una anormalidad menos común es mal rotación de intestino medio (MM). El situs inversus es una condición poco común, que es causada por un único gen recesivo autosómico con una penetrancia incompleta y ocurre en 1 por 5000 a 1 por 10 000 nacidos vivos3. La causa del situs inversus se debe a una alteración en el desarrollo embriológico durante la etapa de gastrulación (tercera semana), período durante el que se establecen los ejes craneocaudal, dorsoventral y derecha-izquierda en el embrión. El mecanismo exacto por el que ocurre el situs inversus es aún desconocido; sin embargo, se propone que se debe a una alteración genética, autosómica recesiva, en el brazo largo del cromosoma 144. Esta condición puede ser completa (SIT), cuando ambos órganos torácicos y abdominales se han incorporado, o parcial, cuando sólo una de esas cavidades se ve afectada. La frecuencia de apendicitis en la población general oscila en torno al 0,1%, y la frecuencia de apendicitis aguda izquierda oscila en torno al 0,04% en la población general.5 La clínica y pruebas de laboratorio son los mismos que en los de la apendicitis derecha. En situs inversus totalis la auscultación cardíaca muestra latidos cardíacos en hemitórax derecho6. CASO CLINICO Un varón de 20 años de edad se presentó a la Unidad de Emergencia con dolor abdominal severo, que comenzó la noche anterior. El paciente afirma que el dolor ha comenzado por primera vez en la región epigástrica y luego se expandió a través de la fosa ilíaca izquierda en donde se volvió de gran intensidad. Además del dolor, refiere falta de apetito y náuseas. No tiene antecedentes patológicos personales ni clínicos ni quirúrgicos. En la exploración física presentó sensibilidad de rebote en el cuadrante inferior izquierdo. Refirió no haberse automedicado nada acudiendo al hospital a las 16 horas de evolución. Las pruebas de laboratorio, presentó recuento de leucocitos 15000 con neutrófilos de 90%. Con base en el estado clínico del paciente y una experiencia similar 3 días antes se consideró LSAA en el diagnóstico diferencial. Por lo que se solicitó una radiografía de tórax mostrando dextrocardia (Imagen 1), además se confirmó el diagnóstico con una TAC de abdomen simple mostró situs inversus totalis como dextrocardia, en el lado derecho burbuja gástrica y revirtió el bazo y el hígado (Imagen 2). El paciente fue llevado inmediatamente a la cirugía, realizándose a la izquierda una incisión de McBurney (Foto 1). Fue dado de alta en el segundo día postoperatorio sin complicaciones. Foto 1. Incisión Mac Burney en el lado izquierdo, y como hallazgo quirúrgico apéndice cecal flegmonosa. DISCUSION El diagnóstico de la apendicitis aguda en pacientes con MM o SIT, puede basarse en el examen físico, electrocardiograma, radiografía de tórax, estudios de bario, ultrasonido, tomografía computarizada y laparoscopia diagnóstica. El diagnóstico diferencial del dolor en cuadrante inferior izquierdo abdominal incluye: diverticulitis, cólico renal, quiste ovárico roto, diverticulitis de Meckel, epididimitis, encarcelada o estrangulada, hernias, obstrucción intestinal, enteritis regional, absceso del psoas y apendicitis derecho como en el izquierdo (LSAA). CONCLUSION Imagen 1. Radiografía de tórax demostrando dextrocardia Para llegar al diagnóstico de apendicitis aguda izquierda se debe tener la sospecha diagnóstica, ya que es poco frecuente. Sin embargo, la detección de dextrocardia en la radiografía de tórax y en el lado derecho burbuja gástrica en el plano abdominal de rayos X, es de gran valor para confirmar su diagnóstico. La radiografía de tórax, abdominal y la TAC, ultrasonido proporcionan información muy útil. La laparoscopia diagnóstica es el estándar de oro en los casos con diagnóstico diferencial complicado. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. 2. 3. 4. Imagen 2. TAC simple de abdomen con sombra hepática en el lado izquierdo y bazo en el lado derecho. 5. 6. Wilhelm A, Holbert JM. Situs inversus imaging, last updated February 2009, eMedicine from: http://emedicine.medscape.com/article/413679-overview#showall Hou SK, WF Kao, JD Chen, Wang LM, CI Huang. El diagnóstico de apendicitis con dolor en cuadrante inferior izquierdo. J Chin Med Assoc. 2005; 68:599-603. Canción JY, Rana N, Rotman CA. Apendicectomía laparoscópica en una paciente con situs inversus: caso clínico y revisión de la literatura. JSLS. 2004; 8: 175-177 Kinney TB, DeLuca SA. Kartagener’s syndrome. Am Fam Physician 1991;44: 133134. Sadler TW. Desarrollo temprano: Desde la fecundación hasta la gastrulación. En: Langman. Fundamentos de embriología médica con orientación clínica, Buenos Aires: Panamericana, 2006;5-14 MR Lee, JH Kim, Hwang Y, YK Kim. Un absceso periapendicular del lado izquierdo en un adulto con malrotación intestinal. World J Gastroenterol. 2006; 12:5399-5400. Palanivelu C, Rangarajan M, Juan SJ, Senthilkumar R, Madhankumar MV. Apendicectomía laparoscópica por apendicitis en situaciones poco frecuentes:. Las ventajas de un enfoque adaptados. Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 • 136 CASO CLINICO www.revistamedica.org.ec Linfoma No Hodgkin de Celulas T Extranodal, Tipo Nasal. A propósito de un caso Dr. William Oliveros Médico Coordinador del Servicio de Hematología del Hospital Luis Vernaza Dr. Silvio Vera Médico General Dra. Zully Itúrburu Médico General Dr. James Neira Borja Cirujano Tratante, Sala San Aurelio, Hospital Luis Vernaza Resumen Los linfomas son patologías que se incluyen dentro del amplio grupo de los procesos inmunoproliferativos, y ya clásicamente sabemos que la diferenciación más amplia es aquella en la que dividimos éstos, en linfomas Hodgkin y no Hodgkin, y este último posee una extensa clasificación, dentro de la cual se encuentra el linfoma de células T. La mayoría de estos procesos son de muy difícil diagnóstico, pues su forma de presentación mientras evolucionan es ominosa, lo que lleva a un diagnóstico relativamente tardío de la enfermedad. Esta condición habitualmente requiere radioterapia y quimioterapia y la morbimortalidad es elevada. Presentamos el caso de una paciente de sexo femenino, 54 años de edad, oriunda de Manabí, presenta cuadro clínico de más de 15 años de evolución, caracterizado por rinorrea de constante aparición y de diferentes características, acuosa, mucosa, o mucopurulenta, obstrucción nasal, dolor peri orbitario y cefalea. Durante todo este periodo visitó diferentes especialistas, y se sometió a diferentes intervenciones quirúrgicas, A pesar de este largo proceso y de estas intervenciones, la paciente empeora cada vez su sintomatología, siendo ingresada al hospital, por varias ocasiones. Palabras Clave: Linfoma, Linfoma Hodgkin, Linfoma no Hodgkin, Linfoma de Células T. Summary Lymphomas are pathologies which are included within the broad group of Immunoproliferative processes, and since differentiation conventionally know that the more wide is one in which divide these, in Hodgkin’s lymphomas and Hodgkin, and the latter therefore also has an extensive classification , within which is found in T cell lymphoma Most of these processes are very difficult to diagnose because its presentation is ominous as they evolve, leading to a relatively late diagnosis of the disease. This condition usually requires chemotherapy and radiotherapy and morbidity is high. We report the case of a female patient, 54 years old, native of Manabi, clinical features over 15 years of evolution characterized by rhinorrhea constant appearance and different characteristics, watery, mucus or mucopurulent, nasal obstruction, pain periorbital and headache. During this period he visited various specialists, and underwent different surgical interventions, Despite this long process and these interventions, the patient gets worse every time their symptoms, being admitted to hospital for various occasions. Key Words: Lymphoma, Hodgkin lymphoma, non-Hodgkin Lymphoma, T cell Lymphoma. INTRODUCCION L os LINFOMAS son la proliferación descontrolada de los linfocitos en los diferentes estadios de su maduración. La distinción clásica entre linfoma Hodgkin o no Hodgkin, no sólo viene determinada por sus diferencias clínicas, las cuales son difíciles de establecer, sino también por el estudio anatomopatológico por personal sumamente experimentado, para poder observar células de Reed Stemberg, necesarias para el diagnóstico de Linfoma de Hodgkin, pero además como la clasificación es importante, pues de ésta depende el tipo de tratamiento, se hace imprescindible los estudios por citometría de flujo para determinar la población celular responsable, o afecta. 137 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 Los Linfomas no Hodgkin, pueden afectar a cualquier grupo etario; sin embargo, es más común que se dé en población adulta, de hecho la media de edad con respecto al diagnóstico es entre los 45 y 55 años de edad1-2, es más frecuente en hombres que mujeres, y su presentación suele ser nodal. De hecho es la formación de presentación más típica, fiebre, pérdida de peso y adenopatías, aunque claro está ésto depende del subtipo de linfoma no Hodgkin. Es importante en estos pacientes, realizar una batería de exámenes que nos ayuden a determinar el estado general, y además la extensión de la enfermedad, para ello se hace necesario estudios patológicos, imagenológicos, que nos permita determinar la cantidad de ganglios afectos y con ello el estadiaje de neoplasia3, la citometria de flujo, y un análisis clínico exhaustivo en busca de factores de riesgo o en busca de los tan conocidos síntomas B (síntomas que habitualmente manifiestan los pacientes con linfomas, como fiebre, sudoración, prurito nocturno y pérdida de peso)4. REPORTE DEL CASO Paciente de sexo femenino de 54 años de edad, oriunda de Manabí, de profesión Maestra de primaria. Comienza con cuadro clínico de más 15 años de evolución caracterizado por rinorrea de constante aparición y de diferentes características, acuosa, mucosa, o mucopurulenta, obstrucción nasal, dolor peri orbitario y cefalea. Durante todo este periodo visitó diferentes especialistas, y se sometió a diferentes intervenciones quirúrgicas, tales como: Rinoplastia por desviación del tabique, turbinectomia por hipertrofia de cornetes (en dos ocasiones), drenaje de senos por sinusitis a repetición, extracción de pólipos nasales. A pesar de este largo proceso y de estas intervenciones la paciente empeora cada vez su sintomatología, siendo ingresada al hospital, por varias ocasiones. En septiembre del 2011, la paciente es evaluada nuevamente por presentar cefalea holocraneana, de intensidad 8/10, fiebre, rinorrea mucopurulenta, e intensa obstrucción nasal, síndrome de apnea obstructiva del sueño, pérdida de peso. Al examen físico se pone de manifiesto la fascie álgica, edema y enrojecimiento peri orbitario y en región maxilar. Puntos dolorosos de Valleix positivo en región senos maxilares y frontales. No se palpan adenopatías cervicales, ni supraclaviculares o axilares. Tórax simétrico, a la auscultación murmullo vesicular conservado, ruidos cardiacos rítmicos. Abdomen no doloroso depresible, sin organomegalias. A.P.F.: Padre hipertenso. Hermanos hipertensos. A.P.P.: Mastopatia fibroquistica. Hipertensión Arterial. A.G.O. G2.C1.P1.A.O A.P.Qx.: No refiere. Alergias: No refiere. Se solicitan estudios de imágenes como tomografías computarizadas simples de senos paranasales, (Imágenes 1-4), en todas ellas se observan alteración de la arquitectura y de la continuidad de las paredes que limitan los senos, y se decide nueva intervención quirúrgica por presencia de sinusitis, hipertrofia de cornetes, y pólipos múltiples nasales (diagnosticados por rinoscopia). Durante el procedimiento quirúrgico se halla masa tumoral de consistencia blanda que se extirpa en su totalidad y se envía para estudio anatomopatológico (Fotos 1-2-3). Imagen 1.- Obsérvese notable hipertrofia de cornetes (flecha roja), y contenido líquido en senos maxilares por sinusitis (flecha amarillo). Tomografía pre cirugía. Imagen 2.- Extenso engrosamiento de mucosa nasal (flecha roja). Imagen 3.- Nuevamente extenso engrosamiento de mucosa (flecha roja), hipertrofia de cornetes (flecha amarilla), liquido en senos (flecha blanca). Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 • 138 CASO CLINICO Imagen 4.- Corte transversal de senos paranasales donde se aprecia acumulación de fluidos (flechas). www.revistamedica.org.ec Foto 3.- Se aprecia aumento de celularidad linfoide, células pequeñas con núcleos hipercrómicos, y polvillo de pericarriorexis sugerente de neoplasia linfoproliferativa tipo T (no mostrado). Una vez obtenido los resultados de esta biopsia se llega a la conclusión de que la muestra es sugestiva de neoplasia linfoproliferativa tipo linfoma NK/T, y se solicita valoración por Servicio de Hematología, para su estadificación, inmunotipificación, y opciones terapéuticas. De esta manera se solicita una punción aspiración de médula ósea (PAMO) para estadiaje de linfoma no Hodgkin, (Foto 4). Foto1.- Muestra de tejido de la lesión nasal donde se aprecia abundante exudado inflamatorio de células mononucleares (circulo amarillo), y presencia de seudoesporas e hifas compatible con cándida sp (circulo rojo). Foto 4.- Muestra de hueso esponjoso, donde se aprecia tejido óseo cortical (flecha verde), y médula ósea (circulo amarillo) con las siguientes características: Arquitectura general conservada, celularidad hematopoyética de un 65%, población megacariocítica conservada, elementos mieloides y eritroides en todos sus estadios, linfocitos pequeños y plasmocitos que no forman agregados. Foto 2.- Muestra del mismo tejido donde se aprecia tejido necrótico coagulativo que conserva los “fantasmas” de una densa celularidad cariolítica sugerente de necrosis tumoral (circulo verde), alternado con infiltrado linfocitario (circulo amarillo). 139 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 Con este estudio de punción aspiración de médula ósea, se concluye que la médula está normocelular y libre de neoplasia, lo que aumenta las probabilidades de éxito de la terapia. Además con el mismo objetivo de estadificar el grado de afectación se solicita estudio de tomografía de pulmón, para valorar adenopatías, o metástasis, al igual que cortes coronales, en todos ellos no se observan metástasis o afectación ganglionar difusa (Imagen 5-6). Imagen 5.- T.C Simple de Tórax., libre de afectación ganglionar, o metástasis, normal. sospecha, desde sinusitis crónicas, hipertrofia de cornetes, disfunción ciliar, papiloma invertido. Sin duda es la exploración detallada durante el proceso quirúrgico, el hallazgo y la pericia del cirujano, además del anatomopatólogo para un diagnóstico correcto. Ahora bien, el estudio anatomopatologico nos acerca mucho al diagnóstico, pero en el caso de las neoplasias linfoproliferativas es el estudio inmohistoquímico lo que determina la línea celular5, en el caso de los no Hodgkin, la diferenciación entre los linfomas de células B o células T6. En nuestro caso los resultados inmuhistoquímicos fueron los siguientes: Antígeno leucocitario común positivo (Foto 5), CD3 +, y CD 20-. Foto 5.- Tinción inmunohistoquímica donde se pone de manifiesto el antígeno leucocitario común positivo. Con estos resultados, pues se concluye que la paciente posee un Linfoma no Hodgkin de células T Extranodal, debido a que los antígenos leucocitarios son positivos en células tumorales, los CD3 son positivos en las células T (Foto 6), pues las células NK, no los expresan, y por último la negatividad para CD20 (Foto 7) descarta Linfoma no Hodgkin de células B7. Imagen 6.- T.C. Corte coronal libre de adenopatías o metástasis. DISCUSION DEL CASO Tenemos a un paciente que su presentación es digna de los casos de linfomas, es decir, de difícil diagnóstico. El no diagnosticar esta entidad, en realidad es comprensible, más aún si nos apegamos a aquellas leyes que dictan que ante toda patología primero se piensa en las comunes, y si es una presentación poco usual, pues seguir pensando en una patología común con presentación poco frecuente. Por ende ante un paciente con esta sintomatología, pensar en las entidades antes mencionadas, es una obligación. Ahora bien, nuestro paciente nos aporta pista por el mismo cuadro, es decir, es la persistencia de la sintomatología, su empeoramiento, su falta de respuesta a intervenciones clínicas y quirúrgicas, lo que debería hacernos pensar en una entidad de más difícil diagnóstico, con un alto índice de Foto 6.- Inmunohistoquímica, donde se evidencia CD 3 + Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 • 140 CASO CLINICO www.revistamedica.org.ec Foto 7.- Tomografía Axial Computarizada de Senos Paranasales, posterior a tratamiento, se observan cavidades libres (círculos amarillos). Foto 7.- Tinción inmunohistoquímica, donde se evidencia CD20 negativo. TRATAMIENTO Actualmente no existe un tratamiento estándar de oro para los linfomas no hodgkin de células T8, de la línea media nasal; sin embargo, los esquema más usados son los que combinan de radioterapia más quimioterapia, esta última consistente en esquema de HYPER C –VAD9-10, ( ciclofosfamida, vincristia, doxorrubina, y dexametasona), o bien E-CHOP (etoposido, ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisona). Entonces, en el caso de nuestro paciente, se realizaron 18 sesiones de radioterapia, más seis ciclos de quimioterapia. Estos últimos consistieron en cuatro ciclos HYPER CVAD, y dos ciclos de E-CHOP, cada uno de estos ciclos por espacio separados de tres semanas. Durante el tratamiento la paciente recibió quimioterapia intratecal de profilaxis, con metrotexate y dexametasona, presentando buena evolución pos tratamiento (Foto 7). CONCLUSION Los linfomas, al igual que toda neoplasia, tiene un fácil diagnóstico en fases avanzadas de la enfermedad, con una altísima mortalidad, por lo que es la detección en estadios iniciales, lo que marcará el destino de un paciente; por lo tanto, siempre se debe de tener una historia clínica completa, que nos permita reunir factores de riesgo, así como estudios de imágenes y anatomo patológicos para un correcto diagnóstico, estadiaje y tratamiento. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. Rizo P, Sierra M, et al Registro Hospitalario de Cáncer: Compendio de cáncer 2000-2004. Rev Inst Nal Cancerol. 2007; 2: 203-287 Tirado L, Mohar A. Epidemiología de las Neoplasias Hematológicas. Rev InstNalCancerol. 2007; 2: 109120 Luminari S, Cox MC, Montanini A, et al. Prognostic tools in follicular lymphomas. Expert Rev Hematol. 2009; 2: 549-562 Ramsay AD, Smith WJ, Earl HM, Souhami RL, Isaacson PG: T-cell lymphomas in adults: a clinicopathological study of eighteen cases. J Pathol 1987,152:63–76. Rahemtullah A, Longtine JA, Harris NL, Dorn M, Zembowicz A, QuintanillaFend L, Preffer FI, Ferry JA: CD20+ T-cell lymphoma: clinicopathologic analysis of 9 cases and a review of the literature. Am J Surg Pathol 2008,32:1593–1607. Piva R, Agnelli L, Pellegrino E, et al. Gene expression profilling uncovers molecular classifiers for the recognition of anaplastic large cell lymphoma within 7. 8. 9. 10. peripheral T-cell neoplasms. J Clin Oncol. 2010; 28: 1583-1590. Swerdlow Steven H, Elias Campo, Nancy Lee Harris, et al: WHO Classification of Tumors of Haematopoietic and Lymphoid Tissues. 4th edition.; 2008. Murphy S, Hustu H A randomized trial of combined modality therapy of childhood non-Hodgkins lymphoma. Cancer 1980;45:630-637 Ramos JC, Lossos IS. New Emerging Therapies targeting virus-related lymphomas.Curr Oncol Rep. 2011 Jul 27. Yok-Lam K. The diagnosis and management of extranodal NK/T cell nasal type and aggressive NK cell leukemia. J Clin Exp Hematop. 2011; 51: 21-28 141 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 CASO CLINICO Infarto Talámico Bilateral Secundario a Trastorno de Hipercoagulabilidad por Déficit de Proteína S A propósito de un caso Dra. Diana Gómez Valenzuela. R3 de Pediatría. Hospital Metropolitano. Quito. Resumen La proteína S es una glicoproteína plasmática que se codifica en el cromosoma 3 y se sintetiza en el hígado. Es vitamina K dependiente y su función principal es la de formar parte de los mecanismos reguladores de la coagulación para prevenir la formación de trombos. Se presenta el caso de una paciente de 3 años 10 meses de edad, que es hospitalizada por presentar un cuadro respiratorio y además deshidratación. Posteriormente, la paciente presenta deterioro neurológico, inicialmente se sospechó en una infección del sistema nervioso central, se realizan estudios, encontrándose infarto talámico bilateral. Las pruebas de hipercoagulabilidad reportaron un déficit de proteína S. Palabras Clave: Déficit de Proteína S. Trastorno de Hipercoaulabilidad. Infarto Talámico. Summary Protein S is a plasma glycoprotein that is encoded on chromosome 3 and are synthesized in the liver with the help of vitamin K and its main function is to form part of the regulatory mechanisms of coagulation to prevent thrombus formation. I present a case of a 3 years 10 months old, who is hospitalized for respiratory symptoms present and further dehydration occurs. Subsequently the patient has neurological impairment was initially suspected a central nervous system infection studies are performed finding bilateral thalamic infarct. Hypercoagulability tests reported a deficit of protein S. Key Words: Deficiency of protein S. Hypercoagulable disorder. Thalamic infarct. INTRODUCCION L a enfermedad cerebrovascular es un trastorno encefálico que puede ser focal o difuso, que ocasiona una afectación neurológica temporal o permanente debido a una alteración de la circulación cerebral, suele ser de rápida instauración y se manifiesta con signos y síntomas focales. La etiología de la enfermedad cerebrovascular aguda en pacientes pediátricos difiere a la de los pacientes adultos. 1 La enfermedad cerebrovascular puede ser un evento isquémico o hemorrágico. Aproximadamente el 85% de los eventos cerebrovasculares son de tipo isquémico, y pueden deberse a coagulopatías, alteraciones hematológicas, síndrome antifosfolipídico, alteraciones cardiacas que ocasionen la formación de trombos y posteriormente émbolos y por causas indeterminadas en un 10 a un 43%.2 Las alteraciones neurológicas que produce una enfermedad cerebrovascular dependerán de la localización de la lesión, y, si este evento se produce a nivel talámico puede ocasionar daños en orientación, aprendizaje y memoria, alteraciones de la personalidad y problemas para mantenerse despierto.1 CASO CLINICO Paciente femenino de 3 años 10 meses de edad, producto de embarazo gemelar, que nace a las 36 semanas de edad gestacional por preeclampsia materna. Con antecedentes de luxación de caderas al nacimiento, que fue tratada con arnés de Pavlik por 6 meses. Infecciones respiratorias a repetición, tratamiento con amigdalectomía y adenoidectomía hace un año. Rinitis Alérgica sin tratamiento. Ingresa al Servicio de Emergencia del Hospital Metropolitano por presentar un cuadro clínico de 15 días de evolución, caracterizado por tos esporádica y alza térmica, paciente recibió tratamiento analgésico con lo que el cuadro mejora, presentando períodos de remisión y exacerbación. Veinticuatro horas antes de su ingreso la paciente presenta accesos de tos que provocan vómito persistente, congestión nasal, rinorrea purulenta y mal estado general. Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 • 142 CASO CLINICO Al examen físico piel seca, ojos hundidos, conductos auditivos externos eritematosos, nariz catarro nasal purulento abundante, mucosas orales secas, orofaringe eritematosa, goteo retronasal. En tórax se auscultan ruidos transmitidos de vía aérea superior. Abdomen distendido, hipertimpánico RHA aumentados. Por esta razón se decide el ingreso de la paciente para hidratación, se realizan exámenes complementarios, en la biometría hemática se evidencia leucocitosis con neutrofilia y elevación de reactantes de fase aguda, también una tomografía de senos paranasales, donde se evidencia ocupación total de senos maxilares. Con estos datos la paciente es hospitalizada con un diagnóstico de sinusitis bacteriana. Se maneja su cuadro de deshidratación y se administra antibioticoterapia intravenosa. Horas posteriores la paciente presenta períodos de somnolencia alternados con irritabilidad, imposibilidad de bipedestación, disminución de la fuerza muscular, desviación de la mirada hacia la izquierda y además alza térmica. Es valorada por neurología pediátrica, encontrándose una paciente con Glasgow 12/15 (motor 6, ocular 4, verbal 2). Pares craneales sin alteración, pupilas isocóricas, reactivas a la luz y de 3mm. No se aprecia déficit motor. ROTs simétricos, no temblores ni otros movimientos patológicos, no hay rigidez de nuca ni otros signos meníngeos. Se sospecha de infección del sistema nervioso central, por el antecedente del proceso infeccioso que padece la paciente. Se toma una TC de encéfalo donde se observan dos lesiones hipodensas, muy sutiles y casi imperceptibles. Se obtiene además líquido cefalorraquídeo a través de una punción lumbar con resultado normal. Con este resultado se descarta presencia de infección a nivel del sistema nervioso central. Mientras, clínicamente, la paciente presentaba deterioro neurológico caracterizado por desorientación, dificultad para la sedestación, falta de coordinación de movimientos y afasia. Para detallar mejor el tipo de lesión cerebral de la paciente se procede a realizar una resonancia magnética de cerebro donde se observan imágenes hipointensas a nivel de tálamos, compatibles con infarto talámico bilateral. Con el fin de establecer la causa base de esta patología se realizaron exámenes complementarios, entre ellos un ecocardiograma con resultado normal. También pruebas de hipercoagulabilidad sanguínea con resultado de déficit de proteína S. DISCUSION Paciente preescolar, que es ingresada por un cuadro respiratorio y que posteriormente presenta alteración del estado de alerta y déficit de la función neurológica. Luego de varios estudios se diagnostica la presencia de infartó talámico bilateral secundario a trastorno de hipercoagulabilidad por déficit de proteína S. La proteína S es una glicoproteina plasmática, es vitamina K dependiente y es sintetizada en el hígado, en las células endoteliales y en los megacariocitos. En el plasma se www.revistamedica.org.ec encuentra normalmente a una concentración de 20-25 ug/ml. Su vida media es de 55 horas.3 En la circulación, la proteína S se encuentra en dos formas: una forma libre en un 40% y una forma unida al complemento C4b en un 60%.4 La proteína S forma un complejo con la proteína C, cuya función es catalizar la inactivación del factor VIIIa y factor Va, además mejora el enlace de la proteína C activada a las membranas. La forma libre de la proteína S es necesaria para que la proteína C tenga actividad anticoagulante en el plasma.5 La deficiencia en proteína S constituye una causa importante de trombofilias congénitas o adquiridas que predisponen a la aparición de trastornos tromboembólicos. Se presenta en 1 de cada 20.000 personas de forma congénita o adquirida.6 Cualquiera de las 2 formas puede aumentar el riesgo tromboembólico por disminución del potencial anticoagulante de la sangre. En un estudio realizado por Ruíz–Argüelles y cols. en 102 pacientes mexicanos con datos clínicos de trombosis, encontró que 39% de ellos tenían resistencia a la PC, sólo 5% tenía deficiencia de PC y 2 % deficiencia de PS.7 El déficit congénito de proteína S se da por un defecto genético autosómico dominante ubicado en el cromosoma 3.8 El mismo defecto genético puede dar lugar a diferentes variables fenotípicas y a esto se une el efecto de las variables adquiridas, sobre todo la edad. La deficiencia adquirida puede estar asociada con síndromes inflamatorios con elevación de C4b-BP, por ser esta una reactante de fase aguda e influir en los niveles de PS libres. La deficiencia de PS se clasifica en 3 categorías: • Tipo I: caracterizada por disminución del nivel antigénico de la PS total y libre. • Tipo II: caracterizado por disminución de la actividad de la PS, asociada con niveles antigénicos normales de PS total y libre. •Tipo III: caracterizada por niveles antigénicos y funcionales de PS, libre disminuidos con niveles normales de PS total.9 El tratamiento consiste en administrar heparina subcutánea de bajo peso molecular un mínimo de 5 días, pasando posteriormente, a tratamiento con anticoagulantes orales tras unos días de tratamiento asociado. En la mayoría de los pacientes está recomendado, el mantener el tratamiento con anticoagulantes orales durante 6-9 meses.10 BIOMETRIA 18/05/2012 20/05/2012 24/05/2012 Leucocitos 14.110 2.410 4.100 Neutrófilos 79% 50% 30% Linfocitos 15% 41% 57% Hemoblobina 13.2 12.5 13.7 Hematócrito 38.7 36.2 40.2 Plaquetas 236.000 166.000 279.000 PCR 41.2 3.9 0.6 Procalcitonina 41.02 4.48 0.32 Cuadro 1: Exámenes de Laboratorio 143 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 Liquido Cefalorraquídeo Proteínas 44 mg/dl. Glucosa 56 mg/dl. Glocuosa central 81 mg/dl Aspecto Transparente - Agua de roca Células 10 Hematies 8 Leucocitos 2 PMN Negativo VRDL No reactivo Cuadro 2: Estudios de LCR Proteina S 62.7% (67-132%) Proteina C 121.1% (74-143%) Imagen 2. IRM corte axial en T2, donde se evidencian 2 lesiones hiperintensas, redondeadas, adyacentes al sistema ventricular. Imagen compatible con infarto bitalámico. Cuadro 3: Pruebas de Hipercoagulidad Imagen 1. IRM de encéfalo. Corte axial en secuencia T1, en la que se evidencian zonas hipointensas a nivel de tálamos. Imagen 3. Angio resonancia. En esta figura se evidencia ausencia de flujo sanguíneo a nivel de tálamos. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. 2. 3. 4. Schmahmann JD. Vascular syndromes of the thalamus. Comments, opinions, and reviews. Stroke 2003; pp 2. Wiebers DO, Feigin VL, Bronwn RD. Cerebrovascular disease in children and young adults. En: Handbook of Stroke. Philadelphia, PA: Lippincontt-Raven. 1997. pp 237-243. Bertina RM. Hereditary protein S deficiency. Haemostasis. 1985;15:241. Dahlback B. Protein S and C4b binding protein: components involved in the regulation of the protein C anticoagulant system. Thromb Haemost. 1991;66:49. 5. 6. 7. 8. 9. Altman R. Trombosis. Fisiología. Mecanismos de enfermedad y tratamiento. Buenos Aires: Editorial Akadia; 2005. p. 40. Lietz K, Kuchling SE, Parkhurst JB. Hemorrhagic stroke in a child whit protein S and factor VII deficiencies. Pediatr Neurol. 2005 Mar;32:208. Ruiz–Arguelles GJ, González–Estrada S, Garces– Eisele J. Primary trombophilia in Mexico: a prospective study. Am J Hematol 1999; 60:1–5. Torres R, Ballona R. Púrpura fulminante asociada a deficiencia de proteína C, proteína S y resistencia a proteína C activada. Folia Dermatol Perú. 2005;16:33. Takahashi H, Tatewaki W, Wada K, Shibata A. Plasma 10. protein S in disseminated intravascular coagulation, liver disease, collagen disease, diabetes mellitus, and under oral anticoagulant therapy. Clin Chem Acta. 1989;182:195. Edstrom CS, Christensen RD, Andrew M. Developmental aspects of blood hemostasis and disorders of coagulation and fibrinikysis in the neonatal period. En: Christentsen RD. Hematologic problems of the neonate. WB Saunders. Philadelphia Pennsylvania 1st. edition, 2001, pp 239. Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 • 144 CASO CLINICO www.revistamedica.org.ec Malformación de la Vena de Galeno Reporte de un caso Dr. Hugo Cedeño Cevallos Cirujano Pediatra Jefe Sala B2. Hospital de Niños Dr. Roberto Gilbert Elizalde Dra. María Isabel Sánchez Dávila Pediatría Clínica. Sala B2. Hospital de Niños Dr. Roberto Gilbert Elizalde Dra. Isabel María Salcedo Velarde Pediatría Clínica. Sala B2. Hospital de Niños Dr. Roberto Gilbert Elizalde Dr. Simón Duque Solórzano Departamento de Hemodinamia. Hospital de Niños Dr. Roberto Gilbert Elizalde Dr. Mario Pinos Departamento de Neurocirugía. Hospital de Niños Dr. Roberto Gilbert Elizalde Dr. Paúl Mejía Departamento de Neurocirugía. Hospital Alcívar. Dra. María Carolina Duarte Martínez Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Facultad de Ciencias Médicas Resumen Las malformaciones arteriovenosas intracraneales son alteraciones vasculares de origen congénito con consecuencias variables en el parénquima cerebral. La mayor parte de los casos debutan como hemorragia intracerebral, por lo que su pronóstico resulta desalentador. El diagnóstico mediante métodos de neuroimagen es fundamental para la decisión terapéutica, que varía entre el tratamiento conservador hasta la resección quirúrgica, pasando por la embolización endovascular y la radiocirugía. Presentamos el caso clínico de una paciente de 12 años, quien presentó cefalea crónica, donde los estudios de imagen revelaron una malformación aneurismática de la Vena de Galeno. Palabras Clave: Malformación Arteriovenosa, Aneurisma de la Vena de Galeno, Pediatría, Neurocirugía. Summary Intracranial arteriovenous malformations are congenital vascular abnormalities with variable consequences in the brain parenchyma. Most cases present as intracerebral hemorrhage so the prognosis is poor. Diagnosis by neuroimaging methods is essential for the therapeutic decision, which ranges from conservative treatment to surgical resection, along with endovascular embolization and radiosurgery. We report the case of a 12 year old patient who presented with chronic headache, in whom imaging studies revealed an aneurysmal malformation of the vein of Galen. Key Words: Arteriovenous Malformation, Aneurysm of the Vein of Galen, Pediatrics, Neurosurgery. INTRODUCCION L as malformaciones arteriovenosas (MAV) son lesiones congénitas que generan cortocircuitos vasculares sin la intervención de redes capilares. (1) Las MAV intracraneales más frecuentes en niños son la MAV pial, malformación de la Vena de Galeno (MAVG) y las fístulas arteriovenosas (FAV), además de otras entidades que son menos comunes en este grupo etario. La relativa inmadurez de la anatomía neonatal e infantil en conjunto con la fisiología del cerebro, da como resultado cierta incapacidad del sistema para compensar estos desórdenes, reflejándose en la clínica y proceso de recuperación de un paciente pediátrico con MAV. (1-3) A pesar de la naturaleza congénita de la enfermedad, las MAV en niños son menos comunes que en los adultos (3 a 9% de los casos). (1) El principal objetivo del tratamiento es prevenir la hemorragia con la obliteración completa de la MAV. (4) 145 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 La arteriografía sigue siendo el estándar diagnóstico; sin embargo, la tomografía computarizada, la resonancia magnética y la angiorresonancia proporcionan información importante acerca de la localización y estructura de la lesión. (1, 5) A continuación se presenta un caso clínico de malformación arteriovenosa intracraneal que se presentó con cefalea de larga evolución y signos de circulación colateral. CASO CLINICO Paciente femenina de 12 años de edad, de nacionalidad ecuatoriana, originaria de Guayaquil, es valorada por el Servicio de Neurología por presentar cuadro de cefalea paroxística de larga evolución, de tipo pulsátil y moderada intensidad, con predominio frontotemporal e irradiación holocraneana, que cedía brevemente con paracetamol de 500mg PRN, acompañada de fotofobia, visión borrosa, náuseas y vértigo. Ambos padres son sanos y no existe consanguinidad entre ellos. Como antecedente patológico familiar se reporta cavernomatosis portal en abuela y dos tías maternas. La madre, primigesta de 15 años, cursó con embarazo de 39 semanas. El nacimiento fue por cesárea debido a posición podálica, sin complicaciones reportadas. La madre refiere déficit de atención por parte de la niña en relación a tareas domésticas y escolares, además de cierto retraso en el desarrollo psicomotriz y cierre tardío de fontanelas. Al examen físico presentó presión arterial de 91/56 mmHg, sin provocar inestabilidad hemodinámica, el resto de signos vitales normales; peso de 26,6 kg y talla de 134 cm, e IMC de 14,81 siendo menor a 2 desviaciones estándar para su edad; lo que indica cierto grado de desnutrición(6). En el examen general se observó la presencia de telangiectasias de predominio frontal y a nivel de ambos párpados superiores en región nasal, estas últimas pulsátiles, de aproximadamente 1.5x1 cm. También presentó ingurgitación yugular bilateral. La exploración toracoabdominal no mostró alteraciones, a excepción de un soplo sistólico multifocal. Extremidades simétricas, móviles y sin edema. Al examen neurológico se evidenció fuerza muscular de 4/5 en hemicuerpo izquierdo, sin otros hallazgos relevantes. Se realizó biometría hemática y perfil bioquímico, sin alteraciones reportadas. Inicialmente se ordenó TC simple y contrastada que informó hiperdensidades gruesas a nivel de los núcleos basales, ocasionando efecto de masa. También se observaron en lóbulos frontales y parietotemporales, y en cisterna peduncular, además de ligera atrofia cortical (Imagen 1 A-B). Se sugirió resonancia magnética que mostró en T1 masa hipointensa en fosa posterior izquierda y en T2, espacio interhemisférico posterior dilatado (Imagen 1 C-D). En adición se pidió venografía por resonancia magnética que mostró dilatación de Vena de Galeno con persistencia de vena de Markowski, y malformación arteriovenosa de gran tamaño en fosa posterior izquierda (Imagen 2). Una arteriografía convencional de 4 vasos realizada posteriormente confirmó las lesiones observadas previamente (Imagen 3), por lo que se decidió realizar embolización endovascular, donde se logró la obliteración de 3 fístulas nutricias, sin complicaciones durante la cirugía. Al control posterior se comprueba reducción del 40% del volumen circulante de la MAV, la paciente se encuentra estable y evoluciona favorablemente. (Imagen 1. A) Tomografía contrastada de cráneo que muestra hiperdensidad localizada en posición caudal al esplenio del cuerpo calloso por acúmulo de medio de contraste, con imagen similar en (B) localizada en fosa posterior izquierda y que provoca efecto de masa. Se observan además otras hiperdensidades dispersas en ambas imágenes. C) Resonancia magnética en T1 que muestra masa hipointensa en fosa posterior izquierda, con desplazamiento de estructuras hacia la línea media. D) T2, corte a nivel de los ventrículos laterales, se observa dilatación de espacios venosos retrocallosos. Figura 2. Venografía por resonancia magnética que muestra dilatación importante de vena de Galeno y seno longitudinal, persistencia de vena prosencefálica medial, y malformación arteriovenosa de gran tamaño en fosa posterior izquierda, además de dilataciones menores generalizadas del árbol venoso cerebral. A) Vista frontal. B) Vista lateral. Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 • 146 CASO CLINICO www.revistamedica.org.ec Imagen 3. Arteriografía de 4 vasos que muestra dilatación de vena de Galeno, persistencia de vena de Markowski, MAV en fosa posterior izquierda y múltiples fístulas nutricias. DISCUSION Las malformaciones arteriovenosas intracraneales en la población pediátrica presentan diferentes características anatómicas, fisiológicas y patológicas. Estas se desarrollan en un cerebro en maduración, y sus manifestaciones clínicas son variadas y de difícil asociación. (3) Existen varias formas de clasificar las MAV pediátricas, según los diferentes enfoques que ha recibido la enfermedad, y las hemos usado en conjunto para el estudio de la MAV de nuestra paciente(7). El presente caso se presentó con cefalea acompañada de náu- Edad Etapa Fetal Neonato Lactante Niñez seas, vómito y visión borrosa; compatibles con el efecto de masa asociado, a su vez con ectasias venosas y dilatación/ grandes venas de drenaje. No existieron síntomas como epilepsia, déficit neurológico e insuficiencia cardiaca que nos hablarían de congestión venosa, gliosis, robo de flujo y cortocircuito derecho-izquierdo. (2, 7) La edad de presentación, a pesar de ser útil para la predicción del tipo de MAV, no es específica, ya que se desconoce el tiempo exacto de evolución (Tabla 1). Tabla 1. Clasificación de MAV pediátricas en relación a la edad Presentación clínica Tipo de malformación vascular Falla cardíaca congestiva (pulso>200 latidos/ min, extrasístoles ventriculares, insuficiencia FAV pial de alto flujo, MAVG, MSD tricúspídea), macrocráneo, ventriculomegalia y pérdida de tejido cerebral. Falla cardíaca congestiva, fallo multiorgánico, coagulopatías, hemorragia intracraneal (hemaMAVG, FAV pial de alto flujo, MSD tomas, infarto venoso, HSA) y convulsiones Trastorno hidrovenoso, macrocráneo, hidroceMAVG, MAV pial (fistuloso>nidal), aneufalia, convulsiones, retraso mental, hemorragia rismas, cavernomas intracraneal (hematoma, infarto venoso y HSA) Hemorragia intracraneal (hematoma, infarto MAV pial (nidal>fistuloso), aneurismas, venoso, HSA) déficit progresivo neurológico y cavernomas, derivaciones AV durales neurocognitivo, convulsiones y cefalea Tabla 1. Clasificación de MAV en relación con edad y presentación clínica. (Modificado de Krings y cols. en Neurosurgery Clinics of North America, 2010) (7) Abreviaturas: HSA, hemorragia subaracnoidea; FAV, fístula arteriovenosa; MAVG, malformación arteriovenosa de la vena de Galeno; MSD, malformaciones de los senos durales 147 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 En el caso actual la cefalea es de larga data, aproximadamente 6 años; sin embargo, la presentación clínica en relación a esta clasificación es compatible en parte con la observada en los lactantes en cuanto al componente de retraso del aprendizaje y la cefalea de la niñez. (3, 7) Existe además la clasificación morfológica de las MAV, que es la más utilizada, y aplicada para el pronóstico del paciente. Esta las subdivide en comunicantes y no comunicantes, la primera contiene lesiones con irrigación arterial que normalmente supliría al plexo coroideo y tejido cerebral, como es el caso de las FAV piales; y las que irrigan a las meninges, denominadas FAV durales. Las lesiones no comunicantes incluyen cavernomas, telangiectasias capilares y anomalías venosas del desarrollo. (2, 7) (Cuadro 1). Cuadro 1. Clasificación morfológica de las MAV. 3, 7 El caso actual, en concordancia con los estudios de imagen, podemos definirlo como un patrón morfológico mixto de MAV con componente comunicante, acompañada además de telangiectasias capilares y anomalías venosas del desarrollo como parte del componente no comunicante. Existen otras clasificaciones, por ejemplo, según la etiología, donde se menciona estado patológico, genético, biológico, morfológico hasta llegar al clínico. (7) Entre los genéticos cabe recalcar la presencia de enfermedades del colágeno predisponentes a formación aneurismal como el síndrome de Ehlers-Danlos o el de Marfán, y mutaciones genéticas, por ejemplo el del gen de endoglina que se ha relacionado con la formación de MAVG. (8) Según su localización pueden ser piales, de la duramadre o la coroides, estas últimas representadas por la MAVG que drena a través de la vena prosencefálica medial, situación que se observa en el caso actual donde no sólo se aprecia la dilatación de la Vena de Galeno, se evidencia también persistencia de la vena prosencefálica medial, y sobreañadida una malformación de fosa posterior cercana al cerebelo más múltiples telangiectasias faciales. (3) La MAVG es producto de una derivación arteriovenosa coroidal que se presenta entre la octava y novena semana de gestación como resultado de un “congelamiento” en el desarrollo del sistema venoso en esta etapa. Se presenta con dilatación de la línea media que corresponde a la persistencia de colectores venosos centrales precursores de la Vena de Galeno, como lo es la vena prosencefálica medial de Markowski; como resultado el drenaje se realiza por vías alternativas a nivel talámico posteroinferior, confluyendo después con las venas subtemporal y pontinas laterales, formado el “épsilon” característico. Se han descrito MAVG de dos tipos; la mural que es una FAV directa dentro de la pared de la vena prosencefálica, y el tipo coroidal que se presenta como una red vascular compleja. Este último tipo es el más frecuente con el 56 al 76% de los casos. Las malformaciones aneurismales de la Vena de Galeno, son más comunes en neonatos y lactantes, en comparación con la dilatación de la Vena de Galeno que es más frecuente en niños mayores, como en nuestro caso. (3, 9) Las manifestaciones clínicas de las MAV dependen básicamente de dos factores: la edad de presentación y las características de la malformación, es decir, el tamaño y localización. Se han reportado casos de neonatos que debutan con insuficiencia cardíaca congestiva en un 50% de los casos, en su mayor parte pacientes con MAVG; un 30% inician directamente con hemorragia, en lactantes se han presentado casos de hidrocefalia y convulsiones, y niños o adultos cursan con cefalea e inclusive HAS. En pacientes pediátricos la manifestación más frecuente de malformación arteriovenosa con un 75% son las hemorragias bien sean intraventriculares o intraparenquimatosas, seguido por convulsiones en aproximadamente 15% de los casos. (2, 3) La mayoría de MAV en pacientes pediátricos no tieRevista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 • 148 nen manifestaciones clínicas floridas y la hemorragia es la forma de debut más frecuente, por lo que la tasa de mortalidad es elevada. Por esto, resulta muy importante un diagnóstico preciso. Se ha reportado una asociación entre el diagnóstico prenatal de las MAV con ultrasonido y RM fetal, y el aumento de la tasa de supervivencia; el uso del primero puede extenderse hasta los 2 años de edad mientras las fontanelas continúan viables. (9, 10) Se aconseja iniciar con estudios imagenológicos no invasivos para analizar opciones de tratamiento, monitoreo del progreso de la enfermedad y porcentaje de buen pronóstico, además de informar a los familiares sobre la realidad del paciente. (10) La tomografía computarizada (TC) es el estudio inicial, evidencia la presencia de hemorragia intracraneal que se observa a manera de lesiones focales con densidad variable dependiendo de la antigüedad; y como en el caso actual también permite apreciar calcificaciones cercanas a la MAV. Posteriormente, se utiliza contraste para observar dilataciones venosas, estas anomalías se pueden visualizar con mayor detalle en la angiotomografía, que detalla la ubicación, tamaño y drenaje de la MAV. Adicionalmente, la resonancia magnética (RM) y la angiografía por RM brindan información aún más certera, y permiten identificar otras causas de hemorragia tales como tumores y cavernomas. La arteriografía convencional de 4 vasos continúa siendo la prueba de elección para el diagnóstico de MAV que, usando técnicas de sustracción y magnificación, detalla tamaño, localización, vasos comprometidos, localización del nido, lesiones vasculares asociadas como aneurismas y anomalías venosas. Adicionalmente, otorga información acerca del volumen sanguíneo dinámico en la MAV y alrededor de ésta; sin embargo, cabe que recordar que se trata de un procedimiento invasivo. (1, 5, 10) La decisión terapéutica depende del estado clínico del paciente y en algunos casos de la urgencia quirúrgica por controlar la presión intracraneal (PIC). Se debe estabilizar al paciente hemodinámica y neurológicamente, además de manejar un control estricto sobre la presión arterial y la PIC, y administrar medicamentos anticonvulsivantes de ser necesario. Entre las opciones de manejo están: la resección quirúrgica, embolización endovascular, radiocirugía o la combinación de estas técnicas; incluso se maneja aún el tratamiento conservador, reservado para los casos con posible morbilidad o ineficiencia. (1, 11) La arteriografía con embolización es parte del arsenal de tratamiento para las MAV con un porcentaje de curación de 7 a 14%, por otro lado se ha reportado una tasa de morbilidad y mortalidad durante o después de este procedimiento del 7 al 12% y de 1 a 6% respectivamente. Sin embargo, el número de casos de obliteración con este método es bajo, en sí la embolización no es utilizada como una terapia estándar, pero si es útil como coadyuvante para terapia quirúrgica y/o de radiación porque mejora la hemostasia y disminuye el riesgo de sangrado durante la cirugía. (4, 5) Otra opción terapéutica es la radiocirugía estereotáctica; sin embargo, los factores predictivos de éxito en esta técnica difieren en la literatura, se ha informado su uso en adultos más no en niños, a pesar de ser menos invasiva y más soportable. Su éxito se cuantifi- 149 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 ca con la tasa de hemorragias intracraneales posteriores a la intervención analizadas anualmente en los casos. (12) Se debe tener en cuenta el riesgo a largo plazo sobre el tejido neuronal que aún está en desarrollo, además el déficit neurológico posterior a este método se asocia con lesiones localizadas en la corteza, ganglios basales o tronco cerebral, lo que aumentaría la tasa de morbilidad, en comparación a otras técnicas. (5, 13) La resección quirúrgica de la MAV es el método más completo, pero se la recomienda para pacientes con lesiones masivas, hematomas asociados a efecto de masa y/o con convulsiones refractarias. Para esta intervención el niño debe tener un volumen sanguíneo adecuado y estar estabilizado clínicamente, además la localización de la MAV es importante puesto que se debe tener en cuenta posibles secuelas postoperatorias y su aceptación por parte de los familiares. También se decide el procedimiento en base a la escala de valoración de Spetzler-Martin (SM) (14) para malformaciones arteriovenosas, la microcirugía se utiliza para SM del grado I al III por su capacidad de obliteración y baja tasa de morbimortalidad; mientras que los pacientes en grado IV y V se aconseja terapia multimodal con el uso de radiocirugía y embolización. (1) (Tabla 2) En el presente caso, al ser SM grado V, se decidió realizar embolización endovascular en varios tiempos para asegurar la integridad funcional del paciente con la finalidad de reducir el riesgo de sangrado y el control del crecimiento de la MAV. Tabla 2. Sistema de graduación de Spetzler-Martin Criterio Puntuación Tamaño del nido Pequeño (<3cm) Mediano (3-6 cm) Grande (>6 cm) Elocuencia del área cerebral No Sí Patrón de drenaje venoso No (Superficial) Sí (Profundo) 1 2 3 0 1 0 1 Tabla 2. Sistema de Spetzler-Martin para MAV. Graduación: Tamaño + elocuencia + drenaje venoso.(14) Los niños por lo general tienen una mejor recuperación que los adultos. La principal complicación posterior a las intervenciones es la hemorragia y su gravedad depende del tamaño y localización; ocasionando la muerte del paciente en un 8 al 59% de los casos, seguida de alteraciones neurológicas y déficit cognitivo con un 23%. Sin embargo, la obliteración total se ha reportado en un 40% de los casos sometidos a embolización endovascular adicional a otros procedimientos. (2) En el caso de la radiocirugía se han reportado secuelas a nivel cognitivo y se sospecha de efecto nocivos de la radiación sobre un tejido aún inmaduro, también se ha evidenciado la formación de quistes de forma retardada asociado a dosis elevadas y/o procedimientos en MAV de gran tamaño. (1) La tasa de recurrencia no es elevada, en un estudio realizado por Andaluz y cols. (15) en un grupo de 36 niños con resección completa documentada por angiografía posoperatoria, se reportó 2 recurrencias en un plazo de 3 y 5 años, lo que indica una tasa aproximada de 5,5% de recurrencia. Esta reaparición se le atribuye a la presencia de nidos residuales no evidenciados en el estudio realizado semanas después de la intervención; sin embargo, en esta investigación se excluyeron las MAVG, FAV y cavernomas. Se sugiere realizar un monitoreo continuo cada 6 meses como mínimo o 2 años entre los primeros 5 años posteriores a la intervención. (15) En conclusión, existen varias clasificaciones para las malformaciones vasculares en la población pediátrica y diferentes edades de presentación, pero los síntomas que se presentan son estratégicos para tener una un diagnóstico oportuno, la posible localización e iniciar con la estabilización del paciente de ser necesario. Es por lo tanto obligatoria la implementación de un arsenal de estudios imagenológicos para decidir el tratamiento oportuno y la prevención de complicaciones fatales. La decisión terapéutica dependerá no solo de lo observado, sino también de la clínica del paciente a nivel hemodinámico, neurológico y sistémico; además de la ubicación, compromiso y viabilidad del tejido cerebral. Se debe hacer un estudio acerca de la opción terapéutica que más favorecerá al paciente, bien sea de forma individual o combinada. La meta principal es el tratamiento oportuno y más que curativo, preventivo; ya que es la hemorragia intracraneal la que atenta contra el buen pronóstico de la enfermedad. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. 2. 3. 4. 5. Niazi TN, Klimo P Jr, Anderson RCE, Raffel C. Diagnosis and management of arteriovenous malformations in children. Neurosurg Clin N Am. 2010 Jul;21(3):443–56. Toma AK, Davagnanam I, Ganesan V, Brew S. Cerebral arteriovenous shunts in children. Neuroimaging Clin N Am. 2013 Nov;23(4):757–70. Roccatagliata L, Bracard S, Holmin S, Soderman M, Rodesch G. Pediatric intracranial arteriovenous shunts: a global overview. Childs Nerv Syst. 2013 Jun;29(6):907–19. Kalani MYS, Albuquerque FC, Fiorella D, McDougall CG. Endovascular treatment of cerebral arteriovenous malformations. Neuroimaging Clin N Am. 2013 Nov;23(4):605–24. Rubin D, Santillan A, Greenfield JP, Souweidane M, Riina HA. Surgical management of pediatric cerebral arteriovenous malformations. Childs Nerv Syst. 2010 Oct;26(10):1337–44. 6. 7. 8. 9. 10. 11. World Health Organization. The Growth chart: a tool for use in infant and child health care. World Health Organization; 1986. 40 p. Krings T, Geibprasert S, Terbrugge K. Classification and endovascular management of pediatric cerebral vascular malformations. Neurosurg Clin N Am. 2010 Jul;21(3):463–82. Tsutsumi Y, Kosaki R, Itoh Y, Tsukamoto K, Matsuoka R, Shintani M, et al. Vein of Galen aneurysmal malformation associated with an endoglin gene mutation. Pediatrics. 2011 Nov;128(5):e1307–1310. Hassan T, Nassar M, Elghandour M. Vein of Galen aneurysms: presentation and endovascular management. Pediatr Neurosurg. 2010;46(6):427– 34. Huisman TAGM, Singhi S, Pinto PS. Non-invasive imaging of intracranial pediatric vascular lesions. Childs Nerv Syst. 2010 Oct;26(10):1275–95. Karanam LSP, Baddam SR, Joseph S. Endovascular 12. 13. 14. 15. management of vein of galen aneurysm malformation: A series of two case reports. J Pediatr Neurosci. 2011;6(1):32–5. Foy AB, Wetjen N, Pollock BE. Stereotactic radiosurgery for pediatric arteriovenous malformations. Neurosurg Clin N Am. 2010 Jul;21(3):457–61. Yen CP, Monteith SJ, Nguyen JH, Rainey J, Schlesinger DJ, Sheehan JP. Gamma Knife surgery for arteriovenous malformations in children. J Neurosurg Pediatr. 2010 Nov;6(5):426–34. Spetzler RF, Martin NA. A proposed grading system for arteriovenous malformations. J Neurosurg. 1986 Oct;65(4):476–83. Andaluz N, Myseros JS, Sathi S, Crone KR, Tew JM Jr. Recurrence of cerebral arteriovenous malformations in children: report of two cases and review of the literature. Surg Neurol. 2004 Oct;62(4):324–330. Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 • 150 CASO CLINICO www.revistamedica.org.ec Colgajo Sural en Reconstrucción de Miembro Inferior en Pacientes Pediátricos A propósito de un caso Dra. Karina Moreno Barrera Médico Tratante del Servicio de Cirugía Plástica Hospital Roberto Gilbert, Sub Directora del Postgrado de Cirugía Plástica U.C.S.G Dra. Olenkita Saltos Arce Médico Tratante del Servicio de Unidad de Quemado Hospital Roberto Gilbert Dra. Priscilla Jaramillo Vera Médico Tratante del hospital Oncológico Solca Guayaquil. Resumen Algunos traumatismos en los miembros inferiores pueden producir fracturas expuestas con amplios daños a nivel de tejidos blandos y óseos. En estos casos, la conducta general es un adecuado desbridamiento de los tejidos blandos y óseos desvitalizados y la estabilización del miembro inferior, dejando diferida la planificación y realización de la reconstrucción adecuada. El tratamiento de la extremidad inferior siempre ha sido una dura prueba para el cirujano plástico, ya que la porción distal de la pierna y el talón comparten la escasa cantidad de tejidos locales y regionales disponibles para su reconstrucción en caso de trauma o enfermedad, que requiere la reparación de la cubierta cutánea de esta área, permitiendo la exposición de tejidos nobles o material de osteosíntesis que condiciona el agravamiento de la patología. El disponer de colgajos fasciocutáneos confiables es importante para la resolución de este tipo de problemas, el colgajo sural de flujo reverso se ha utilizado ampliamente para la cobertura cutánea de defectos en la parte distal de las extremidades inferiores, sin la necesidad de apoyo microquirúrgico y mínima morbilidad. Durante los últimos 25 años los avances en técnicas de cirugía plástica tales como la transferencia libre de tejidos, tecnologías más avanzadas de cuidado de heridas han revolucionado este campo, permitiendo salvar extremidades que de otro modo habrían sido amputadas. El colgajo neurocutáneo sural invertido está basado en el nervio sural con la arteria sural superficial, que por sus anastomosis con la arteria peronea en su parte distal, es posible diseñarlo a pedículo distal. Presentamos el caso de un escolar de 9 años de edad con lesión del talón izquierdo secundario a traumatismo y tratada con colgajo sural reverso con isla de piel. La realización del Colgajo sural reverso para la cubierta cutánea de la lesión traumática sobre tercio inferior de pierna y talón se obtuvo buenos resultados, con mínima epidermólisis en la porción distal del colgajo. Palabras Clave: Colgajo Sural Reverso, Reconstrucción de Tercio Inferior de Pierna, Arteria y Nervio Sural. Summary Some traumatism in the low members can produce fractures exposed with wide hurts to level of soft and bony fabrics. In these cases, the general conduct is a suitable desbridamiento of the soft and bony numbed fabrics and the stabilization of the low member making deferred the planning and accomplishment of the suitable reconstruction The treatment of the low extremity always has been a hard test for the plastic surgeon since the portion distal of the leg and the heel they share the scanty quantity of local and regional available fabrics for his reconstruction in case of trauma or disease, which needs the repair of the cutaneous cover of this area, allowing the exhibition of noble fabrics or material of osteosíntesis that determines the worsening of the pathology. To have hanging tatters fasciocutáneos reliable is important for the resolution of this type of problems, the hanging tatter sural of flow back has been in use widely for the cutaneous coverage of faults in the part distal of the low extremities, without the need of microsurgical support and minimal morbidity. During the last 25 years the advances in such technologies of plastic surgery as the free transfer of fabrics, the most advanced technologies of care of wounds have revolutionized this field, allowing to save extremities that differently would have been amputated. The hanging tatter neurocutáneo sural reversed is based on the nerve sural with the artery sural superficial, that for his anastomosis with the artery peronea in his part distal, is possible to design it to pedículo distal. Let’s sense beforehand the case of a 9-year-old student of age with injury of the left secondary heel to traumatism and treated 151 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 with hanging tatter sural back with leather island. The accomplishment of the Hanging tatter sural back for the cutaneous cover of the traumatic injury on low third of leg and heel obtained good results, with minim epidermólisis in the portion distal of the hanging tatter. Key Words: Hanging Tatter Sural Back, Reconstruction of Low Third of Leg, Artery and Nerve Sural. INTRODUCCION E l objetivo de la reconstrucción de la extremidad inferior es proteger, cubrir defectos y heridas abiertas de la pierna y el talón en forma conjunta con un tratamiento óseo y cutáneo adecuado para sanar la herida del paciente y permitirle que reanude su vida, que se movilice, y simultáneamente evitarle la amputación. La escasa cantidad de piel y tejidos blandos disponibles local y regionalmente, limitan la reconstrucción de tercio inferior de la pierna, la porción proximal del pie y el talón de apoyo. Por lo cual, muchos procedimientos han sido utilizados para conseguir una cobertura adecuada en el tercio inferior de la pierna y el pie, a causa de úlceras por insuficiencia venosas, fracturas expuestas, exposición de tejidos nobles, material de osteosíntesis y heridas crónicas. (1) En 1981 Ponten descubre por primera vez los colgajos fasciocutáneos y populariza el concepto de unidades fasciocutáneas, basado en la inclusión del plexo fascial que incluye en su formación la fascia profunda con lo que aumenta su viabilidad (7-8-9) la circulación de los colgajos fascicutáneos está determinada por tres sistemas arteriales diferentes descritos por Shofer: 1.-formado por arterias perforantes que provienen de los músculos o tabiques musculares, 2.- por arterias subcutáneas que discurren paralelas a la fascia superficial , 3.-conformado por las arterias subfasciales localizadas en el tejido areolar, el cual establece anastomosis dermo-subdérmica.(7) En 1982 Másquelet, Beterli y otros han descrito los llamados colgajos neurocutáneos como pequeños colgajos, aunque ampliables hasta un tamaño moderado, tratándose de colgajos axiales en islas, tanto de flujo anterogrado como retrogrado basado en el eje arterial peri neural asociado de modo constante a los nervios sensitivos superficiales, satélites de las grandes venas subcutáneas, básicamente se trata de pequeños sistemas arteriales epineurales nutridas por arterias perforantés septo cutáneas distales.(9) En 1889 Manchot describió las anatomías de las arterias surales, con amplias anastomosis entre sí, acompañando al nervio cutáneo sural superficial, para descender entre los gastrocnemios contribuyendo a la vascularización de la piel. (6) El angiosoma sural es uno de los angiosomas de la pierna, su flujo anterogrado está dado principalmente por una a tres arterias (arteria sural media, mediana, y lateral) y al menos una arteria sural superficial, su flujo se da habitualmente de las ramas surales de la poplítea, pero también se puede originar de las geniculares o ramas perforantés de los vientres musculares de los gemelos (2). El flujo sanguíneo normal se corta una vez que se levanta el colgajo con base distal, quedando el flujo procedente de las perforantes distales de la arteria perónea, de perforantes fasciocutáneas de la arteria tibial posterior, de perforantes fasciocutáneas de la arteria tarsal (derivada de la tibial anterior), de perforantes venocutáneas de la vena safena menor y perforantes neurocutáneas del nervio sural(3)el aporte sanguíneo al segmento cutáneo procedente del flujo reverso a través de la arteria sural media superficial junto con la red vascular que acompaña al nervio sural (condición anatómica que obliga a incluir el nervio dentro del pedículo del colgajo), a través de perforantes derivadas de las fuentes, mencionadas anteriormente aseguran el flujo sanguíneo del segmento cutáneo transferido en isla. El drenaje venoso se da a través de la vena safena externa, acompañada de vasos más pequeños que permiten el cortocircuito entre estas mismas venas, de esta manera se logra el flujo retrógrado, saltando las válvulas venosas que no permitirán normalmente el flujo retrógrado de la sangre.(3) ANATOMIA QUIRURGICA El colgajo sural está compuesto de tejido celular subcutáneo, fascia, nervio, 2 venas y arteria sural, la cual desciende hasta el tobillo en un 65 % de los casos y en otros en un 35%, y terminan en un plexo suprafascial. Este no debe extenderse más allá de las dos cabezas de los gastrocnemios porque estos elementos se profundizan a este nivel.(8) El colgajo se basa sobre el trayecto del nervio sural, que atraviesa la profundidad de la fascia a nivel de la mitad de la pierna y va acompañada por la arteria sural que desciende hasta la región retro maleolar, formando una red vascular con numerosas anastomosis entre la arteria perónea y la arteria perónea septo cutánea perforante. La anastomosis más distal está localizada a 5 cm del maléolo lateral considerándose el punto pivote del pedículo. (1) (Figura 1). Figura 1 Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 • 152 CASO CLINICO www.revistamedica.org.ec INDICACIONES En el momento de acudir a nosotros, el paciente presenta área cruenta de 6x7 cm en la región del talón (Foto3). CASO CLINICO Foto 3 La oclusión de la arteria perónea es la única contraindicación absoluta para el uso del colgajo (3), mostrando ser exitoso en pacientes diabéticos y en la población pediátrica. El uso en úlceras crónicas venosas , defectos de tejidos blandos secundarios a fracturas expuestas, osteomielitis crónicas, trauma penetrantes y avulsiones, contracturas , gangrenas, cicatrices inestables, resecciones de cáncer, quemaduras eléctricas tendón de Aquiles, tobillo, retropié en casos cuando la microcirugía esté contraindicada por riesgo vascular importante. La congestión venosa se ha demostrado como una de las causas de necrosis que con más frecuencia se identifican, lo que podría ocasionar la pérdida del colgajo (4) Escolar de 9 años de edad, residente en Guayaquil, con antecedentes de traumatismo directo por vehículo (MOTO) en movimiento en extremidad inferior izquierda a consecuencia del cual sufre fractura expuesta de calcáneo, Gustillo III C más arrancamiento de tendones peroneos y Aquiles izquierdo (Foto 1). Se tomaron biopsias de los bordes y área cruenta de la zona del talón para descartar un proceso infeccioso, con aseos quirúrgicos y desbridamiento del tejido de granulación hasta obtener resultado bacteriológico negativo de la zona se programa para realizar el colgajo sural reverso con isla de piel para cobertura cutánea definitiva e injerto de piel parcial en la área donante. Durante tres semanas consecutivas revisamos la viabilidad del colgajo, diariamente durante la primera semana, luego cada dos días hasta finalizar la tercera semana y el injerto de piel parcial colocado sobre la área donante y el pedículo del colgajo fue abierto al cuarto día en quirófano evidenciándose su integridad total. El paciente evolucionó favorablemente a la reconstrucción con mínima epidermólisis en la porción distal del colgajo. Que luego de 22 días de hospitalización se dio de alta en condiciones clínicas estables TECNICA QUIRURGICA Foto 1 Fue tratada con limpiezas, desbridamiento, reducción y reconstrucción del tendón por el servicio de Traumatología (Foto 2). Practicamos ultrasonido doppler color identificando vasos poplíteos y tibiales con adecuada perfusión, sin datos de compromiso vascular periférico (Imagen 1), para realizar la cobertura cutánea de la zona del talón con un colgajo sural reverso neurosensitivo con isla de piel. Imagen 1 Foto 2 153 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 Para su diseño se coloca al paciente en decúbito prono o ventral. Colocación de campos estériles (figura 6) visualizamos el relieve de las dos cabezas de los gastronemios y dibujamos el colgajo sural reverso con isla de piel en relación al defecto a cubrir, disecamos sobre el trayecto de la arteria, vena, y nervio sural, extendiéndose hasta cinco centímetros por encima del vértice del maléolo peróneo o externo punto de pivote del colgajo (sitio de anastomosis entre la arteria perónea septo cutánea perforante). (5) Se practica una incisión con bisturí frio en la piel hasta visualizar la grasa de la fascia y pedículo incluso el epimisio muscular, procedemos a ligar el paquete vásculo nervioso, el pedículo es disecado con inclusión de la fascia en todo su trayecto hasta el punto de pivote, realizando un arco de rotación permitiendo la cobertura del defecto y sobre el cual se colocó injerto de piel parcial. (Foto 4) la zona donante se cierra con la utilización de injerto de piel tomada de la cara posterior del muslo . y personal debidamente entrenada, lo que no está al alcance de los cirujanos, ni de todas las instituciones de salud. Los colgajos neurocutáneos (colgajo sural) por su espesor y estructura nos brindan una cobertura cutánea en pequeños y moderados defectos, con resultado cosmético aceptable, fácil disección y preservación de los pedículos vasculares importantes, evitando el deterioro de la función muscular cuando se utilizan de los colgajos musculares en la zona. Como ventaja no depende de microcirugía, pudiendo ser realizado en una etapa y no causa déficit funcional. No hay mayor sacrificio de arterias principales de la pierna, y mientras se conserve la arteria perónea y la tibial posterior, puede ser usado en casos de gran trauma. Posee un amplio rango de rotación y aceptable morbilidad del sitio donante. Como desventaja puede considerarse el sacrificio del nervio sural, lo que lleva a hipoestesia de la región lateral del pie, problema que también ocurre con otros colgajos fasciocutáneos10 CONCLUSIONES DISCUSION Foto 4 Las lesiones de las extremidades inferiores siempre han constituído un reto para el cirujano plástico debido al escaso tejido adyacente, manteniendo dos principios básicos en la reconstrucción en cirugía plástica que es el DEBRIDAMIENTO AGRESIVO PROFUSO TEMPRANO que debe establecerse en el menor tiempo posible, de éste dependerá el segundo principio que es RECONSTRUCCION . La elección de las técnicas de reconstrucción depende en gran medida de la morbilidad ocasionada por cada técnica, describiéndose numerosos colgajos locales con el fin de solucionar los problemas de pérdida de cubierta cutánea sobre el tercio distal de la pierna y el pie. En la actualidad existen varios procedimientos reconstructivos para reparar defectos de partes blandas en el tercio distal de la pierna y el pie, que incluyen: colgajos cutáneos locales, colgajos fasciocutáneos pediculados, colgajos musculares pediculados y colgajos libres vascularizados.5-7 En muchos casos estas técnicas son insuficientes debido a la escasa longitud de los pedículos locales o a las pobres condiciones de los vasos en el sitio receptor para los injertos micro quirúrgicos. La microcirugía se ha convertido en una alternativa para reconstruir los defectos de las extremidades; sin embargo, este procedimiento requiere implementación adecuada El colgajo fasciocutáneo sural constituye un valioso método de tratamiento para la cobertura de defectos de los tejidos blandos en el extremo distal de la pierna, el tobillo y el pie con complicaciones de manejo aceptables, y con buen resultado a largo plazo. Si bien es necesario sacrificar el nervio sural al momento del levantar el pedículo del colgajo, el déficit sensitivo en la cara lateral del pie es mínimo, con la ventaja que conserva todos los vasos mayores en la pierna. El aporte sanguíneo del colgajo es a través de múltiples perforantes No se sacrifican vasos mayores, reduce el tiempo quirúrgico, porque no se necesita de otro equipo quirúrgico para el diseño y levantamiento del colgajo, no se sacrifica un músculo sano como el soleo, dejando un defecto en el contorno de la pierna, no se necesita de instrumental microquirúrgico y se puede realizar con seguridad en la población pediátrica. La supervivencia de este colgajo es alta. Las complicaciones más frecuentes del colgajo sural son: congestión venosa, abultamiento del injerto y la necrosis parcial o total del colgajo, causada por torsión o compresión del pedículo. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Masquelet Ac, romana mc, wolf g. skin island flaps supplied by the vascular axis of the sensitive superficial nevers: anatomic study and clinical experience in the leg. Plas reconstr surg 1992; 1115. Taylor GL, pan Wr.angiosomes of the leg: anatomic study and clinical implications. Plast reconstr surg 1998; 102: 599. Foldmar KE, baccarani a, bausmeister sp, scott ll, erdman d. the distally based sural flap. Plast reconstr surg 2007; 119: 138e. Ayyappan T, Chadha A. super sural neurofasciocutaneus flaps in acute ttraumatic heel reconstructions. Plast reconstr surg 2002; 109: 2307. Kneser U, Bach a, Polikandriotis e, Kopp j, Horch re. Delayed reverse sural flap for staged reconstruction of the foot and lower leg. Plast reconstr surg 2005; 116: 1910 Fix j, Vasconez l. reconstruction lower extremity. Clin plastic surg 1991; 18(3):402-5. Perez de las casas Arocha ot, Zaldivar Ponce IM, Gonzalez López rc .utilidad de colgajos fasciocutaneo sural nervosensorial, en la reparación de perdidas parciales del tendón de Aquiles . Mapfre med 2008; 9:173-8. Ponten s. the fasciocutaneous flap. Its use in soft tissue defects of the lower leg. bt j plast surg 1981;34:215-20. Bertelli JA, Kaleli t.retropgade-flow Nervocutaneous Island flaps in the forarm: anatomic basis and clinical results. plasti reconstr surg 2005; 95:851-9 Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 • 154 CASO CLINICO www.revistamedica.org.ec Sarcoma de Kaposi A propósito de un caso Dr. James Neira Borja Cirujano Tratante, Sala San Aurelio. Hospital Luis Vernaza Dra. Abigaíl Macías P. Médico General Dr. Edgar Castillo R. Médico General Dr. Carlos Centeno M. Médico General Resumen Sarcoma de Kaposi (SK) es una neoplasia multicéntrica formada por varios nódulos vasculares que aparecen en piel, mucosas y vísceras. Las células anormales de SK forman manchas rojas, moradas o marrones y tumores en piel. Las lesiones cutáneas causan inflamación dolorosa, especialmente en piernas, zona de la ingle y región periorbicular. Esta patología evoluciona desde un curso indolente con signos mínimos de afección cutánea o ganglionar hasta una afección cutánea y visceral extensa y fulminante, aún mas cuando las lesiones están localizadas en los pulmones, hígado o tracto digestivo debutan con disnea o hemorragias, respectivamente. Presentamos el caso clínico de una paciente con VIH de reciente diagnóstico, con lesiones cutáneas y disnea, que ingresa al Servicio de Emergencia de nuestro hospital para tratamiento especializado. Palabras Clave: Sarcoma de Kaposi, VIH Summary Kaposi sarcoma (KS) is a multicentric neoplasm composed of multiple vascular nodules appearing on skin, mucous membranes and viscera. SK abnormal cells are stained red, purple or brown skin tumors. Skin lesions cause painful swelling, especially in the legs, groin area and periorbicular region. This disease progresses from an indolent course with minimal signs of cutaneous or nodal disease to a skin condition and extensive visceral and explosive, even more when the lesions are in the lungs, liver or digestive tract present with dyspnea or bleeding respectively. We report a case of a patient with newly diagnosed HIV, with skin lesions and dyspnea was admitted to the emergency room of our hospital for specialized treatment. Key Words: Kaposi Sarcoma, HIV. INTRODUCCION S egún la American Cancer Society durante el período inicial de la epidemia del SIDA, el SK representó una de las manifestaciones clínicas más destacadas con 79% de enfermos diagnosticados en 1981; sin embargo, en 1989 sólo se diagnosticó en el 25%, en 1992 en 9% y en 2003 no llegaba al 1%.(1) Reconocidos epidemiólogos clínicos incluyen formas de SK clásico, africano (endémica), iatrogénicas, y asociado con el SIDA (epidémico).(6) El tipo más común de los sarcomas de Kaposi es el epidémico o relacionado con el SIDA, (5) ya que se desarrolla en personas que están infectadas con el VIH. Cuando el VIH daña el sistema inmunológico, las personas que están infectadas con un virus determinado (el Sarcoma de Kaposi herpes virus o KSHV) son más propensos a desarrollar SK. El riesgo de padecer SK está estrechamente relacionado con el recuento de CD4. (3) Las lesiones cutáneas del SK en pacientes VIH comienzan como mácula rojiza con palidez perilesional, en una semana la mácula se torna púrpura y desaparece el halo. (1, 2) Estas lesiones fluctúan desde milímetros a un centímetro, 155 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 ligeramente elevadas, redondeadas y crecen lentamente en semanas o meses. La mayoría se presentan con múltiples lesiones distribuidas por el organismo; el 10% de los pacientes presentan afectación ganglionar periférica como una manifestación del SK. (4) Un 50% de los pacientes desarrolla lesiones en boca o aparato gastrointestinal, de localización submucosa y de color rojo purpúreo. En mucosa oral se evidencian lesiones histológicas como linfangiomas, telangiectasias, equimosis, desmoplásico, linfangiectasias, y anaplásico. (7) La sintomatología en 80% de pacientes presenta disnea como manifestaciones de lesión pulmonar, derrame pleural en 70%. La afectación gastrointestinal se presenta como hemorragia o lesiones obstructivas y afección de la vesícula biliar con ictericia obstructiva. (1,2) El diagnóstico de SK se basa en la biopsia de la lesión sospechosa; además de exámenes complementarios. El examen histológico muestra una proliferación de células fusiformes y endoteliales, así como la extravasación de eritrocitos, macrófagos cargados de hemosiderina y, en las fases precoces, un infiltrado de células inflamatorias. (1, 3, 4) Además de los clásicos tratamientos del SK mediante cirugía, radioterapia o quimioterapia, la importante incidencia de SK en enfermos de SIDA, cuya situación no es en muchos de los casos la más adecuada para soportar tratamientos agresivos. Se utiliza la propia Terapia Antirretroviral de Gran Actividad (TARGA) (1, 4), al mejorar la situación inmune de los enfermos de SIDA con la disminución de carga viral en estos pacientes. La incidencia del SK visceral, ha disminuido considerablemente desde el advenimiento del TARGA. (9) También se emplea el interferón alfa, tanto por vía sistémica como en inyecciones locales, quimioterapia con doxorubicina y daunorubicina. La talidomida ha sido usada con el fin de bloquear la actividad de sustancias angiogénicas como: Factor de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGF) e Interleucina-6 (IL-6). (1) El tumor es sensible a los inhibidores específicos de alostéricos como rapamicina, temsirolimus (CCI-779) o everolimus (RAD001) de las células de crecimiento pivotal. Este bloqueo redujo la secreción de VEGF y la formación de la vasculatura del tumor. (8) Foto 2. Cambio de coloración en mucosa bucal. CASO CLINICO Presentamos paciente sexo femenino 34 años de edad, que ingresa al Servicio de Emergencia del Hospital José Rodríguez Maridueña por presentar cuadro clínico de 3 semanas de evolución, caracterizado por tos seca, disnea, alza térmica, lesiones cutáneas ampliamente distribuidas en el organismo y pérdida de peso al ingreso. APP: VIH diagnosticado una semana previo a su ingreso con positividad a ELISA y WESTERN BLOT. Al examen físico general: lesiones nodulares múltiples de color rojo purpúreo en la piel, que varían de tamaño, ampliamente distribuidas; cambio de coloración en mucosa bucal. (Fotos 1-2). Abdomen blando depresible, no doloroso a la palpación, presenta lesiones cutáneas antes descritas. (Foto 3). Extremidades inferiores, incluyendo plantas de pies, con presencia de lesiones cutáneas (Fotos 4-5). Tórax: CsPs: estertores crepitantes en base pulmonar izquierda. Foto 3. Lesiones cutáneas nodulares purpúreas de pocos milímetros. Foto 4. Lesiones cutáneas en extremidades inferiores. Foto 1. Lesiones nodulares múltiples de color rojo purpúreo en la piel de cara. Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 • 156 CASO CLINICO Foto 5. Lesiones cutáneas aisladas en plantas de pies. www.revistamedica.org.ec Imagen 1. Rx de Tórax. Presenta aumento de la trama broncoalveolar derecha y borramiento de ángulo cardiofrénico izquierdo. Exámenes clínicos Química clínica Glucosa 130 Urea 20 Creatinina 1.1 TGO 45 TGP 5.6 Biometría Hemática Glóbulos blancos 2.0 Neutrófilos % 71.5 Linfocitos % 14 Hemoglobina 6.1 Hematócrito 19.8 Plaquetas 241 TTP 40 TP 16 Imagen 2. Ecografía torácica. Presencia de Derrame Pleural Izquierdo Grado 1. Electrolitos Sodio 143 Potasio 3.7 Cloro 113 Estudios por Imágenes: Rx de Tórax, Ecografía de Tórax y Abdominal. (Imágenes 1-4) Imagen 3. Ecografía abdominal. Evidencia Esplenomegalia Grado 1, Hepatopatía Infiltrativa Grado 2. 157 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 El examen histológico muestra una proliferación de células fusiformes y endoteliales, así como la extravasación de eritrocitos, macrófagos cargados de hemosiderina. (Foto 8) Imagen 4. Ecografía abdominal. Síndrome ascítico Grado leve. Ante la sospecha de SK, se solicita Biopsia Cutánea en lesiones indicativas de cambios neoplásicos. (Fotos 6, 7) Foto 8. Proliferación fusocelular con múltiples pseudocanales vasculares, con abundantes hematíes y rodeadas de infiltrado inflamatorio linfocitario correspondientes a la lesión de SK. (Tinción hematoxilina-eosina 100x) COMENTARIO El pronóstico para cualquier paciente tratado por SK con enfermedad evolutiva, recurrente o recidivante es muy variable. La selección de tratamiento adicional depende de muchos factores, siendo uno de los más importantes el entorno clínico (tratamiento inmunodepresor o SIDA). Los tratamientos más destacados son la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia, dado que es un tumor maligno. En pacientes VIH, con clínica más agresiva, afectación mucosa, ganglionar y visceral, precisan, tratamiento sistémico. No existe estadiaje ni unas guías terapéuticas claras, motivo por el cual el tratamiento de estos pacientes es individualizado. Foto 6. Biopsia Cutánea en Región Inguinopúbica. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Foto 7. Muestra de Biopsia cutánea. 8. 9. Harrison. Principios de Medicina Interna 18a Edición. Capitulo 189. Enfermedad por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana. Farreras-Rozman. Medicina Interna. 17va edición. 2012. Mandell, Douglas and Bennett´s. Principles and Practice of Infectious Diseases. Sixth Edition Manual CTO de Enfermedades Infecciosas 2012. Campbell TB. Relationship of human herpesvirus 8 peripheral blood virus load and Kaposi’s sarcoma clinical stage. AIDS 2000; 14 (14): 2109-16. Arch Pathol Lab Med 2013 Feb; 137 (2):289-94. doi: 10.5858/arpa.2012-0101-RS. Sarcoma de Kaposi. Oral Surg oral Med oral Pathol oral Radiol 2013 Feb; 115 (2):241-8. doi: 10.1016/j. oooo.2012.11.009. Diversidad microscópica en forma oral el sarcoma de Kaposi. Cancer Res. 2013 Feb 4. Roy D , SH pecado , Lucas COMO , Venkataramanan R,. Inhibidores de mTOR bloqueo del crecimiento del SK. Grabar S, Abraham B, Mahamat A, et al.: Differential impact of combination antiretroviral therapy in preventing Kaposi’s sarcoma with and without visceral involvement. J Clin Oncol 24 (21): 3408-14, 2006. Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 • 158 CASO CLINICO www.revistamedica.org.ec Gangrena de Fournier; Manejo Clínico-Quirúrgico con Vaccum Pack Dr. Jimmy Quimi Cabezas Médico Clínico y Coordinador, Postoperatorio del Hospital “Luis Vernaza” Dra. Carmen Moncayo Valencia Médico Cirujano, Postoperatorio del Hospital “Luis Vernaza” Dra. Cynthia Bajaña Huilcapi Médico Residente, Postoperatorio del Hospital “Luis Vernaza” Resumen Presentamos el caso de un paciente con gangrena de fournier, que abarca abdomen inferior, región inguino-escrotal y periné, se le realiza cistostomía, transversostomía y limpiezas quirúrgicas contínuas más colocación del sistema de vacuum pack, permaneció con soporte inotrópico y respiratorio; evoluciona favorablemente a pesar de la alta mortalidad de dicha patología. Palabras Clave: Gangrena de Fournier, Vacuum Pack Summary Wereporta patientwithfournier,sgangrene, coveringlower abdomen, scrotum inguinal región and perineum, wasperformedcystotomy, transversostomía and cleaningssurgicalcontinuous more placement of thesystem of vacuum pack, remained inotrópico and breathingsupport. Thepatientevolution favorable eventhoughthispathology has a highmortality. ´ Key Words: Fournier s gangrene, vacuum pack INTRODUCCION L a gangrena de Fournier o gangrena escrotal se define como una fascitisnecrosante de la región genital y perineal, generalmente secundaria a procesos infecciosos anorrectales y genitourinarios, de presentación súbita, con una gran repercusión general, y en los casos graves de evolución fulminante1-7. Es un cuadro poco frecuente, pero con un índice de mortalidad alto. Su incidencia es mayor en pacientes varones de mediana edad con factores predisponentes, como el alcoholismo crónico y diabetes mellitus. Desde su punto de inicio puede progresar hacia la pared anterior del abdomen, miembros inferiores y tórax4,8,9. El diagnóstico de esta entidad es clínico y el tratamiento debe ser precoz para mejorar el pronóstico; en él se incluyen: antibióticos de amplio espectro, desbridamiento quirúrgico precoz y agresivo y soporte vital de mantenimiento5,6,9. La reconstrucción es un reto debido a la humedad, la contaminación y a la irregularidad de la zona perineal10-12. El uso del sistema de vacuum pack en áreas húmedas 159 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 e irregulares es efectivo para preparar la herida para un injerto de piel, se basa en la aplicación de succión contínua o intermitente a través de esponjas de poliuretano, lo que permite disminuir la colonización bacteriana y la remoción de detritus, edema y sustancias que, como las metaloprotineasas, retardan la cicatrización, además promueve la granulación, formación de tejido por estimulación de la angiogénesis y la proliferación de miofibroblastos13,14. CASO CLINICO Paciente masculino de 55 años, sin antecedentes personales significativos. Cuadro clínico de un mes de evolución, caracterizado por dolor y edema genital, acude a Sub-centro de Salud donde le prescriben antibióticos y antiinflamatorios, sin mejoría. El 21/03/2013 acude a la Emergencia del Hospital Luis Vernaza por presentar dolor pélvico de gran intensidad, edema escrotal, pene con cambio de coloración y olor fétido, alza térmica, fecaluria, astenia y anorexia. Al examen físico: Ictericia generalizada, Glasgow 15/15, Pre- sión arterial: 100/60, frecuencia cardiaca: 95 por minuto, frecuencia respiratoria 20 por minuto, temperatura 39°C, campos pulmonares ventilados, ruidos cardiacos rítmicos, abdomen blando, doloroso, se observó eritema a nivel de hipogastrio y fosas iliacas, más pérdida de sustancia, olor fétido, prepucio cianótico y ausencia de escroto. Analítica: Leucocitos: 15.600, Neutrófilos 93%, Linfocitos: 3.9% Hemoglobina 11mg/dl, Hematócrito 32, Plaquetas 130.000, Glucosa 141, Urea: 189 Creatinina 4.08, TGO: 79, TGP: 41, Bilirrubina total 19.38, Bilirrubina directa 15.62, Bilirrubina indirecta 3,76, Na 137, K 3.6, Cl 100 P 3.7 Ca 9,1, Mg 2,5 Procalcitonina 9.2 ng/dl, PCR 48, VIH: no reactivo. Cultivos: Klebsiella pneumoniae productora de BLEE y Escherichia coli. Ingresa con diagnóstico de Sepsis de Partes Blandas – absceso de Fournier. Se realizó talla vesical por uretritis obstructiva y limpieza quirúrgica, presentando fistula vesical. Se administró como tratamiento antibiótico Meropenem 1gr IV c/8h. (Foto 1). En la sexta limpieza quirúrgica se realiza transversostomia más colocación del sistema vacuum pack y succión contínua por persistir con la fistula vesical de alto gasto, considerándola como la causante del enlentecimiento de la neoformación de tejido. Durante el procedimiento se detecta Fascitis Ascendente de pared abdominal en su cuadrante inferior, gangrena de pene que compromete glande y uretra, desde porción distal hasta porción esponjosa, trombosis de vena dorsal del pene, testículos edematizados, acartonados, con zonas de gangrena y abundantes vasos sanguíneos trombosados, aponeurosis del músculo recto anterior del abdomen, muy desvitalizada, evidenciándose dehiscencia de la sutura a nivel de la cistotomía, con salida de orina (fistula vesical) por fuera de la sonda, abundante tejido desvitalizado a nivel de ligamento inguinal bilateralmente, gran edema de cordón espermático con zonas acartonadas y desvitalizadas lateralmente. Al utilizar el sistema vaccum se logró dirigir la fistula vesical, manteniendo el área limpia y seca, reduciendo la producción de enzimas como las proteasas que son las encargadas de la lisis celular, fomentando la granulación, reducir la contaminación y a su vez el número de intervenciones. Se adoptó este sistema vaccum del que se utiliza en los pacientes con sepsis abdominal convencionalmente. El paciente sufre deterioro hemodinámico, por lo que se inicia ventilación mecánica más soporte vasopresor. Se interconsulta al Servicio de Infectología, quien decide rotar antibióticos a Colistina 100mg IV c/8h y Tygeciclina 50mg IV/12h. Se continuaron las limpiezas quirúrgicas cada 48h por un mes. (Fotos 2, 3). Desde la utilización del vaccum, su condición clínica y hemodinámica mejora, su tejido permanece menos contaminado (Foto 3), consiguiendo su estabilidad y posterior transferencia a sala de Hospitalización con su área cruenta en fase de cicatrización (Foto 4). Luego en el Servicio de Cirugía Plástica realizan la reconstrucción y posteriormente dando de alta al paciente. Foto 1. Antes de iniciar el tratamiento con Vacuum pack Foto 2. Se observa tejido de granulación. Foto 3. Penúltima limpieza posterior al retiro de vacuum pack Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 • 160 CASO CLINICO www.revistamedica.org.ec Foto 4. Luego de un mes se realiza el primer injerto de piel DISCUSION Uno de los logros más importantes del área de Postoperatorio del Hospital Luis Vernaza es el caso de este paciente, que ingresa con Gangrena de Fournier, a la Emergencia, para realizarle su primera limpieza quirúrgica agresiva más cistotomía, con toma de muestra por gramo de tejido para cultivos. En las intervenciones quirúrgicas posteriores, pero ya utilizando VaccumPack, por el estado en que se encontraba el paciente, se observaba cada vez más el crecimiento de granulación y la mejora del estado del paciente, gracias al manejo de su shock séptico, de los médicos intensivistas y de la constancia quirúrgica frecuente, al inicio eran cada día, luego cada 48 horas, para luego realizarle su primer injerto de piel por el servicio de Cirugía Plástica. Este sistema es la primera vez que se lo utiliza en este tipo de patología en el hospital y fue adaptado de acuerdo a la realidad económica de nuestros pacientes, cuya técni- ca quirúrgica consistió en una funda de solución salina fenestrada con una compresa que se coloca encima del área cruenta, luego dentro de ella se colocan 2 sondas de succión, se realiza sutura contínua surget con prolene 1-0 con puntos de aproximación y al final un opsite que cubre toda el área, para luego colocarlo en succión contínua. En la literatura se demuestra que este tratamiento disminuye la estadía del paciente en comparación con las limpiezas quirúrgicas convencionales. La supervivencia de un paciente con fascitis necrotizante reside en la resección o desbridamiento amplio y completo de todos los tejidos afectados, procedimiento que se debe efectuar con carácter de urgencia y sin consideraciones estéticas, por cuanto se trata de un problema de vida o muerte. Es bueno recalcar que este sistema Vaccum se lo utilizó para salvedad del paciente, pues en nuestro hospital se lo utiliza en el Servicio de Cirugía para sepsis abdominal y de traumatología en lesiones de partes blandas. COMENTARIOS • El uso de Vacuum pack disminuye el número de intervenciones quirúrgicas y el tiempo de estadía en el hospital y la consiguiente rebaja de costos. • La succión mecánica promueve la granulación de manera acelerada y constante. • El vacuum pack es una excelente alternativa para el tratamiento de Gangrena de Fournier. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Yeniyol CO, Suelozgen T, Arslan M, Ayder AR. Fournier’s Gangrene: Experiencewith 25 patients and use of Fournier’s Gangrene severityindex score. CITA Medline Marcote Valdivieso E, Pellicer Castell V, AdellCarceller R, Manzanet Andrés G, Gómez Gómez A, Canales López M, et al. Gangrena de Fournier: revisión de cinco casos. Jalón Monzón A, García Rodríguez J, Sánchez Trilla A, Rodríguez Martínez JJ, Rodríguez Faba O, Fernández Gómez JM, et al. Un hueso de pollo como causa de gangrena de Fournier. CITA Medline Ekelius L, Björkman H, Kalin M, Fohlman J. Fournier’s gangrene after genital piercing. CITA Medline Morpurgo E, Galandiuk S. Fournier`s gangrene. Jiménez Verdejo J, Cozar Ibáñez A, Moreno Jiménez J, del Olmo Escribano M, Pastor Cruz F, Garrido Salas MA. Gangrena de Fournier: Nuestra experiencia. CITA Medline Roca B, Simón E. Gangrena de Fournier. Rodríguez Alonso A, Pérez García MD, Núñez López 9. 10. 11. 12. 13. A, Oreja Calvo A, Alonso Rodrigo A, Rodríguez Iglesias B, et al. Gangrena de Fournier: Aspectos anatomoclínicos en el adulto y en el niño. Actualización terapéutica. CITA Medline Gurdal M, Yucenas E, Tekin A, Beysel M, Aslan R, Sengor F. Predisposingfactors and treatment outcome in Fournier’s gangrene. Analysis of 28 cases. CITA Medline Morpurgo E, Galandiuk S: Fournier’s gangrene. SurgClin N Am 2002,82:1213–1224. Moslemi MK, SadighiGilani MA, Moslemi AA, Arabshahi A: Fournier gangrene presenting in a patient with undiagnosed rectal adenocarcinoma: a case report. Cases J 2009, 2:9136. Hsu H, Lin CM, Sun TB, Cheng LF, Chien SH: Unilateral gracilis myofascio cutaneo us advance mentflapfor single stagere construction ofscrotal and perineal defects. J PlastReconstrAesthetSurg2007,60:1055–1059. Cuccia G, Mucciardi G, Morgia G, Stagno D’Alcontres F, Galì A, Cotrufo S,Romeo M, Magno C: 161 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 14. 15. 16. 17. Vacuum-AssistedClosureforthetreatment ofFournier’s Gangrene. UrolInt2009, 82:426–431. Tahmaz L, Erdemir F, Kibar Y, Cosar A, Yalcyn O: Fournier’s gangrene: Report of thirty-three cases and a review of the literature. Int J Urol2006,13:960–967. Robledo OF, Mier y Días J, Sánchez FP, Suárez MR, Vargas RA, Bojalil DL. Uso del sistema de cierre asistido al vacío VAC. en el tratamiento de las heridas quirúrgicas infectadas. Experiencia clínica. Cir. Ciruj. 2006; 74:107-113. Ramírez Hernández et al. Presión negativa en abdomen abierto por sepsis, Revista de la Asociación Mexicana de Medicina Crítica y Terapia Intensiva Vol. XXI, Núm. 2 / Abr.-Jun. 2007 PP 74-79 Goverman J. The «Fistula VAC», a technique for management of enterocutaneous fistulae arising within the open abdomen: report of 5 cases. J Trauma 2006; 60(2):428-31. CASO CLINICO www.revistamedica.org.ec Anquilosis Bilateral de Articulación Temporomandibular asociada a Trauma Dr. Rodrigo Liceaga-Reyes Médico Adscrito de Cirugía Maxilofacial Hospital Juárez de México Dr. Victor Manuel González-Olmedo Residente de Tercer Año de Cirugía Maxilofacial Hospital Juárez de México Dr. David Garcidueñas-Briceño Cirujano Maxilofacial. Práctica Privada Irapuato, México Resumen La anquilosis de la articulación temporomandibular se define como la fusión parcial o total de las superficies articulares mediante tejido óseo o fibroso. Se encuentra relacionada al trauma en la región condilar, la cual puede derivar en la falta de desarrollo normal de la mandíbula, ocasionando asimetrías faciales y comprometiendo la función. Se han descrito numerosas técnicas para su tratamiento dentro de las cuales se incluyen la escisión agresiva de la masa anquilótica, con o sin el empleo de material de interposición y el uso de injerto autólogo para su reconstrucción. La elección del tratamiento se vuelve un gran reto para el cirujano debido a la alta incidencia de recurrencia. Se presenta el caso de un paciente masculino con antecedentes de trauma, con más de 10 años de cursar con anquilosis de la articulación temporomandibular de manera bilateral. El tratamiento fue mediante artroplastia, colocación de material de interposición y autotransplante de proceso coronoideo. Palabras Clave: Anquilosis, Articulación Temporomandibular, Artroplastia. Summary Temporomandibular joint ankylosis may be defined as the partial or total fusion of the articular surfaces with bony or fibrous tissue. It has been related with trauma events to the condylar process, which may derive in lack of development of the mandible, causing facial asymmetries and compromising normal function. Numerous techniques have been described for treatment, within which include the aggressive excision of the ankylotic mass, with or without the employment of interposition material and the use of autologous graft for reconstruction. The choice of treatment becomes a challenge to the surgeon, because of the high incidence of recurrence. We present a case of a male patient with history of trauma, under the diagnosis of bilateral temporomandibular joint ankylosis. Which was treated through arthroplasty, placement of interposition material and autologous graft of coronoid process. Key Words: Ankylosis, Temporomandibular Joint, Arthroplasty. INTRODUCCION E l termino anquilosis proviene del griego, que significa "rigidez articular".1,2 Se puede definir como la incapacidad de la apertura oral debido a uniones fibrosas u óseas entre la cabeza condilar y fosa glenoidea.1,2 Las uniones se pueden presentar en cualquier componente del tejido mandibular y el maxilar, cigoma o la base de cráneo.2 Esta afección se presenta de manera esporádica y es una de las entidades patológicas más difíciles de tratar para un cirujano maxilofacial, no únicamente por la complejidad del procedimiento quirúrgico, sino que también existen otros factores que influyen en el éxito del tratamiento, como el paciente en crecimiento, los índices de recurrencia y el compromiso propio del paciente para la fisioterapia.3 Así mismo ocasiona secuelas importantes por la alteración del crecimiento, las cuales requieren procedimientos adicionales como cirugía ortognática. La incapacidad del movimiento, concomitantemente favorece a la falta de desarrollo, ocasionando asimetrías faciales o severas deficiencias mandibulares cuando se presenta en pacientes jóvenes con malos resultados estéticos,4 la dificultad en la alimentación ocasionando malnutrición reflejándose en el desarrollo estructural en el caso de pacientes pediátricos; en pacientes pediátricos puede afectarse el habla con alteración de la fonación, así como deficiente higiene oral, ocasionando daños devastadores en los tejidos orales llevando a la pérdida prematura de órganos dentales, compromiso de la vía aérea, así como estrés psicológico a causa del desfiguro facial.5 Existen numerosas etiologías, se asocia al trauma, infecciones, enfermedades sistémicas y neoplasias (cuadro 1).1,4,6-10 Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 • 162 CASO CLINICO Trauma Uso de fórceps al nacimiento Fracturas Condilares Fracturas de Fosa Glenoidea Infecciones Infecciones Odontogénicas Otitis Media Mastoiditis Parotiditis Actinomicosis Enfermedades Inflamatorias Artritis Reumatoide Artritis Psoriásica Artritis Juvenil idiopática Osteoartritis Enfermedades Sistémica Fiebre Escarlatina Gonorrea Tuberculosis Esclerodermia Espondalitis Anquilosante Otras causas Cóndilo Bífido Inmovilización Prolongada Cirugía Previa de Articulación Temporomandibular Cirugía Ortognatica Cuadro 1. Etiología Anquilosis Articulación Temporomandibular En el caso de trauma se cree que la hipomovilidad predispone a la formación de hematoma intraarticular el cual subsecuentemente forma cicatrices y la formación anormal de hueso. La inmovilización prolongada mediante fijación maxilomandibular puede contribuir a la formación de anquilosis.6,10 Las infecciones locales que afectan la articulación incluyen entre otras infecciones odontogénicas, otitis media y mastoiditis. Aunque casi improbable, han sido reportados casos por diseminación por vía hematógena de enfermedades como tuberculosis, gonorrea y fiebre escarlatina. Incluso existen casos reportados en los que se presenta de manera congénita sin poder relacionarlo con alguna de las causas ya mencionadas, cursando con incapacidad de apertura oral a temprana edad.11 Si bien la causa de esta entidad se ha clasificado en general en trauma e infecciones, no se sabe aun la proclividad para el desarrollo de ésta.12 La anquilosis de la articulación temporomandibular se clasifica por su localización intra-articular (verdadera) o extra-articular (falsa) donde se puede involucrar estructuras vecinas como el maxilar, cigoma o base de cráneo en el caso de ser falsa,13,14 tipo de tejido involucrado óseo, fibroso o fibro-óseo, extensión de la fusión completa o incompleta y unilateral o bilateral.1,3,6,15 Dentro de las características clínicas que se presentan se encuentra la severa disminución de la apertura oral, la traslación condilar se encuentra restringida o inexistente, siendo la distancia interincisal menor a 5mm en ausencia de sintomatología en la mayoría de los casos, aunque se puede percibir en ocasiones ruidos articulares al realizar 163 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 www.revistamedica.org.ec movimientos compensatorios del lado contralateral a la anquilosis.16 En caso de presentarse unilateral existe asimetría facial por falta de desarrollo articular ocasionando perdida en la dimensión vertical a causa de hipoplasia del cuerpo y rama mandibular, desviación mandibular hacia el lado afectado, así como la reducción de movimiento al lado contralateral . A la palpación se puede apreciar el mínimo movimiento del cóndilo de lado afectado.6,17 Asi mismo en la anquilosis unilateral en etapas tempranas del desarrollo, se ocasionará una alteración del crecimiento mandibular, provocando un canteamiento severo del mismo. A causa de la interrupción del desarrollo condilar, el crecimiento mandibular hacia delante y hacia abajo no se lleva a cabo en casos bilaterales, dando como resultado mandíbulas hipoplásicas, adoptando la característica apariencia de cara de pájaro a consecuencia de la micrognatia, maloclusión, así como apnea obstructiva del sueño en pacientes en desarrollo.3,17,18 El diagnóstico radiográfico es esencial para el diagnóstico y normar la terapéutica a seguir. Inicialmente se logra mediante radiografías planas como la ortopantomografía, donde se muestra la completa pérdida de espacio articular y la formación anormal de hueso en la periferia de la articulación. Esta proyección no revela la extensión de la masa anquilótica, así como la relación que guarda con estructuras vasculares cercanas, por lo que se recomienda el empleo de la tomografía axial computarizada y reconstrucción tridimensional para la visualización de las dimensiones de la patología, el empleo de material de contraste para observar estructuras vitales cercanas y así planear la cirugía previendo la menor cantidad de complicaciones posibles.17,19 Dentro de las características de imagen, encontramos de forma típica la elongación del proceso coronoideo, ésto debido a las contracciones isométricas del músculo temporal, lo que lleva a la hipertrofia del mismo y la subsecuente elongación, aumentando la hipomovilidad así como la presencia de una muesca en la región antegoniana, se cree que la causa es el contínuo crecimiento, del ángulo mandibular.9,17,18 Los objetivos del tratamiento deben dirigirse a prevenir la progresión de la enfermedad, restaurar la morfología mandibular y disminuir la discapacidad del paciente. Se han propuesto numerosas técnicas para el tratamiento quirúrgico de esta entidad, obteniendo diferente variabilidad en cuanto al éxito. La artroplastia simple mediante la remoción agresiva del tejido anquilótico, fue propuesta por Abbe en 1880,20 aunque hoy en día se recomienda la remoción de 1.5 2 cm de la masa.3,21 Siendo una técnica simple y de corto tiempo operatorio. Tiene como desventajas la alta incidencia de reanquilosis, daño a estructuras vasculares, acortamiento de la dimensión vertical posterior, la tendencia a desarrollar una oclusión inestable, mordida abierta anterior en casos bilaterales, oclusión prematura de lado afectado y mordida abierta de lado contralateral en casos unilaterales.20-22 El material de interposición se ha utilizado en conjun- to con la artroplastia para prevenir la reanquilosis, la cual se ha reportado hasta un 50%.23,24 Dentro de los materiales que se emplean encontramos autólogos como dermis, piel de espesor total, colgajo miofascial temporal, fascia lata, cartílago auricular y grasa de la almohadilla bucal.24-26 Se han usado también distintos materiales aloplásticos como el acrílico, teflón y silastic con buen éxito, aunque tienden a desintegrarse bajo cargas funcionales y causar reacciones a cuerpo extraño con posibilidad de migración del material.24-26 De igual forma se ha propuesto cuando sea posible la preservación del disco mediante la reposición posterior a la artroplastia.27 La anquilosis también se ha tratado mediante la excisión y la reconstrucción total de la articulación mediante prótesis metálicas o aloplásticos, así como el empleo de injertos autólogos.20,28 La eliminación de la anquilosis y reconstrucción articular total son una excelente opción, pero tiene la gran desventaja del costo tan elevado pocas veces accesible. Actualmente el uso de injerto costocondral para reconstrucción es la alternativa más utilizada por su potencial de crecimiento, ésto sobre todo en pacientes en crecimiento.29 En el siguiente caso presentamos el empleo de injerto autólogo de proceso coronoideo para reconstrucción de la articulación como una técnica alternativa a las ya descritas. En los estudios de imagen se evidenció la completa fusión de los dos cóndilos mandibulares con la base de cráneo. Las diferentes imágenes muestran la severidad de la fusión ósea así como la consecuente alteración del crecimiento (Foto 2). Foto 2. Tomografía, Anquilosis Bilateral. Después de cumplir con los análisis preoperatorios se realizó bajo anestesia general la liberación de ambas anquilosis de forma bilateral con abordajes tipo preauricular Al Kayat y Bramley y submandibular de forma bilateral (Foto 3). CASO CLINICO Se trata de un paciente masculino de 17 años, quien refiere haber sufrido una caída desde 3 metros de altura a la edad de 4 años, sufriendo múltiples traumatismos que sólo recibieron atenciones menores. Consecuentemente, el paciente desarrolló una anquilosis de ambas articulaciones temporomandibulares, permaneciendo todos estos años sin tratamiento principalmente debido a una situación de marginación social. A la exploración clínica encontramos las características típicas del paciente con anquilosis, con un perfil clase II severo, con deficiente proyección mandibular, y con una incapacidad total de apertura oral (Foto 1). Foto 3. Abordaje Preauricular, Artroplastía. Una vez liberadas ambas articulaciones se realizó un colgajo temporal para colocarlo como material de interposición, en ambos lados se eliminó el proceso coronoideo (Foto 4). Foto 4. Colocación de Colgajo de Músculo Temporal como Material de Interposición. Foto 1. Incapacidad de apertura oral. Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 • 164 CASO CLINICO En el caso de lado izquierdo se colocó el segmento coronoideo resecado con material de osteosíntesis para resti- www.revistamedica.org.ec tuir la altura facial, se logró en el transoperatorio una apertura bucal de 28mm (Foto 5). Foto 5. Fijación de Proceso Coronoideo mediante Osteosíntsios de Area de Resección, manteniendo dimensión vertical posterior de rama. En el postoperatorio inmediato se comprobó que no existió daño al nervio facial en ambos lados y se indicó intensa movilidad mandibular. En el postoperatorio temprano ya se tenía una apertura bucal de 32mm. Actualmente, el paciente se encuentra con adecuada apertura bucal, sin datos de recidiva y en tratamiento de ortodoncia preoperatorio para posteriormente realizarse cirugía ortognática (Foto 6). Foto 6. Control Postoperatorio, Adecuada Apertura Oral. DISCUSION El trauma y las infecciones locales y sistémicas son las principales causas de anquilosis de la articulación temporomandibular. El manejo de la anquilosis es difícil debido a los altos índices reportados de reanquilosis hasta del 50%.23,24,26,29 Se han propuesto numerosas técnicas para el manejo de esta patología, ninguno universalmente aceptado. Aunque los principios básicos de tratamiento se mantienen: 1) remoción completa del segmento anquilosado; 2) artroplastia con o sin material de interposición autólogo o heterólogo entre las superficies articulares; 3) fisioterapia agresiva, temprana y persistente postoperatoria.29,30 Las reconstrucciones mediante material autólogo han favorecido el empleo de injerto costocondral, dentro de las desventajas que presenta el empleo de este injerto se encuentran: 165 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 1) abordaje a un segundo sitio quirúrgico; 2) incremento de la morbilidad, 3) reabsorción ósea 4) crecimiento impredecible.30 La hipomovilidad de la mandíbula debido a la anquilosis induce a la elongación del proceso coronoideo, debido a la hiperactividad del músculo temporal mediante contracciones isométricas, dando como resultado una forma y grosor adecuado capaz de sustituir al cóndilo.6,30 Si el proceso coronoideo no se encuentra involucrado en la patología puede utilizarse como sitio donador con ventajas como: 1) mismo sitio quirúrgico; 2) toma de injerto más seguro y fácil; 3) el tamaño, forma y grosor son adecuados para la reconstrucción del cóndilo; 4) el injerto facilita el empleo de fijación interna rígida, lo que permite el movimiento mandibular inmediatamente después del procedimiento quirúrgico; 5) comparado con el injerto costocondral, muestra menor reabsorción debido a su naturaleza membranosa.29,30 CONCLUSION La anquilosis de la articulación temporomandibular es una entidad de difícil tratamiento y de resultados, en ocasiones ,poco positivos, debido a las múltiples complicaciones, independientemente de la técnica utilizada. Complicaciones como reanquilosis, así como la hipomovilidad son resultados no deseados, pero frecuentes. La fisioterapia temprana y rigurosa así como el uso de materiales de interposición pueden reducir la incidencia de estas complicaciones. Siendo una patología frustrante para el paciente, por la inhabilidad de nutrirse adecuadamente, es necesario el agotar todas las posibilidades de tratamiento para obtener resultados favorables, disminuyendo la morbilidad dentro de lo posible. No debemos olvidar que por las alteraciones frecuentes del crecimiento que ocasiona, estos pacientes frecuentemente requieren de procedimientos adicionales como cirugía ortognática. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Shashikiran ND, Reddy SVV, Patil R, Yavagal C. Management of Temporo-mandibular Joint Ankylosis in Growing Chldren. J Indian Soc Pedo Pev Dent 2005; 35-7. Adebayo SB, Aluko BO, Ademola AO, Ajike SO. Aetiology and presentation of ankylosis of the temporomandibular joint: report of 23 cases from Abuja, Nigeria. British Journal of Oral and Maxillofacial Surgery 2012; 50: 80–4. Kaban LB, Bouchardd C, Troulis MJ. A Protocol for Management of Temporomandibular Joint Ankylosis in Children. J Oral Maxillofac Surg 2009; 67:1966-78. He D, Ellis III E, Zhang Y. Etiology of Temporomandibular Joint Ankylosis Secondary to Condylar Fractures: The Role of Concomitant Mandibular Fractures. J Oral Maxillofac Surg 2008; 66:77-84. Singh V, Dhingra R, Sharma B, Bhagol A, Kumar P. Retrospective Analysis of Use of Buccal Fat Pad as an Interpositional Graft in Temporomandibular Joint Ankylosis: Preliminary Study. J Oral Maxillofac Surg 2011; 69:2530-6. Fonseca RJ, Turvey TA, Marciani RD. Oral and Maxillofacial Surgery. 2a ed. EUA: Saunders Elsevier; 2008; 2; 901-4. Daniels JSM, Ali I. Post-traumatic bifid condyle associated with temporomandibular joint ankylosis: Report of a case and review of the literature. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2005; 99:682-8. Faerber TH, Ennis RL, Allen GA. Temporomandibular joint ankylosis following mastoiditis: Report of a case. Journal of Oral and Maxillofacial Surgery 1990; 48 (8): 866-70. Arakeri G, Kusanalev A, Zaki GA, Brennan PA. Pathogenesis of post-traumatic ankylosis of the temporomandibular joint: a critical review. British Journal of Oral and Maxillofacial Surgery 2012; 50: 8–12. Wright GW, Heggie AC. Bilateral Temporomandibular Joint Ankylosis After Bimaxillary Surgery. J Oral Maxillofac Surg 1998; 56: 1437-41. Ramasetty AP, Kumar KR, Bedi S. Management of congenital bilateral temporomandibular joint ankylosis with secondary mandibular hypoplasia. Journal of 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. Pediatric Surgery 2008; 43: E27–30. Ortigosa CC, Sales Pinto LM, Menezes de Mendonca L, Diógene Saldanha AD, De Castro Ferreira Conti AC, Rodriguez Conti PC. Bilateral Asymptomatic Fibrous-Ankylosis of the Temporomandibular Joint Associated with Rheumatoid Arthritis: A Case Report. Braz Dent J 2012; 23(6): 779-82. Kriegbaum RK, Hillerup S. Fibrodysplasia ossificans progressiva (FOP): Report of a case with extraarticular ankylosis of the mandible. Journal of CranioMaxillo-Facial Surgery 2013; 1-5. Vanhove F, Dora M. Zygomatico-coronoid ankylosis. A case report. Int. J. Oral Maxillofac. Surg. 1999; 28: 258~59. Karsten K. H. Gundlach. Ankylosis of the temporomandibular joint. Journal of Cranio-MaxilloFacial Surgery 2010; 38: 122-30. Güven O. A clinical study on temporomandibular joint ankylosis in children. J Craniofac Surg 2008; 19:1263–9. El-Hakim IE, Metwalli SA. Imaging of temporomandibular joint ankylosis. A new radiographic classification. Dentomaxillofacial Radiology 2002; 31: 19-23. He D, Yang C, Chen M, Zhang X, Qiu Y, Yang X, et al. Traumatic Temporomandibular Joint Ankylosis: Our Classification and Treatment Experience. J Oral Maxillofac Surg 2011; 69:1600-7. Mishra S, Tripathy R, Patnaik S, Kumar PP. Bilateral Temperomandibular Joint Ankylosis With A Rare Radiographic And Clinical Presentation. International Journal Of Scientific & Technology Research 2012; 1 (10): 82-5. Danda, AK, Ramkumar S, Chinnaswami R. Comparison of Gap Arthroplasty With and Without a Temporalis Muscle Flap for the Treatment of Ankylosis. J Oral Maxillofac Surg 2009; 67:1425-31. Babu L, Kumar MJ, Ramesh C, Vinayaka N. Is aggressive gap arthroplasty essential in the management of temporomandibular joint ankylosis?—a prospective clinical study of 15 cases. British Journal of Oral and Maxillofacial Surgery 2012; 1-6. Loveless TP, Bjornland T, Dodson TB, Keith DA. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. Efficacy of Temporomandibular Joint Ankylosis Surgical Treatment. J Oral Maxillofac Surg 2010; 68:1276-82. Topazian RG. Gap versus interposition arthroplasty for ankylosis of the temporomandibular joint. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2001; 91 (4): 388-9. Mehrotra D, Pradhan R, Mohammad S, Jaiswara C. Random control trial of dermis-fat graft and interposition of temporalis fascia in the management of temporomandibular ankylosis in children. British Journal of Oral and Maxillofacial Surgery 2008; 46: 521–6. Singh V, Dhingra R, Sharma B, Bhagol A, Kumar P. Retrospective Analysis of Use of Buccal Fat Pad as an Interpositional Graft in Temporomandibular Joint Ankylosis: Preliminary Study. J Oral Maxillofac Surg 2011; 69:2530-6. Lei. Auricular Cartilage Graft Interposition After Temporomandibular Joint Ankylosis Surgery in Children. J Oral Maxillofac Surg 2002; 60:985-7. Jakhar SK, Agarwal M, Gupta DK, Tiwari AD. Preservation of condyle and disc in the surgical treatment of type III temporomandibular joint ankylosis: a long-term follow-up clinical study of 111 joints. Int. J. Oral Maxillofac. Surg. 2013; 42: 746–51. Mercuri LG, Alcheikh FA, Woolson R. Outcomes of Total Alloplastic Replacement with Periarticular Autogenous Fat Grafting for Management of Reankylosis of the Temporomandibular Joint. J Oral Maxillofac Surg 2008; 66:1794-03. Zhu S, Hu J, Li J, Luo E, Liang X, Feng G. Free grafting of autogenous coronoid process for condylar reconstruction in patients with temporomandibular joint ankylosis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2008; 106:662-7. Liu Y, Li J, Hu J, Zhu S, Luo E, Hsu Y. Autogenous coronoid process pedicled on temporal muscle grafts for reconstruction of the mandible condylar in patients with temporomandibular joint ankylosis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2010; 109:203-10. Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 • 166 CASO CLINICO www.revistamedica.org.ec Trauma Renal A propósito de un caso clínico Dr. Fabián Gálvez Médico Tratante del Servicio de Urología, Hospital Eugenio Espejo Dr. Nilson Salinas Dr. Adrián Vélez Médicos Residentes del Servicio de Urología, Hospital Eugenio Espejo Resumen Se presenta el caso de un paciente masculino de 17 años de edad, con antecedente de trauma renal G IV, al que se realizó nefrectomía. La conducta quirúrgica se determinó por los hallazgos clínicos, más exámenes complementarios como la urotomografía simple y contrastada y basados en la literatura actual sobre el manejo del trauma renal. Actualmente se considera que el tratamiento conservador es una opción en la mayoría de los pacientes con trauma renal, existiendo pocas indicaciones para una conducta quirúrgica, siendo el caso de nuestro paciente una de ellas. Es de vital importancia la adecuada interpretación de los exámenes complementarios para determinar una conducta a seguir. La comprensión real del trauma renal y la intervención oportuna son fundamentales para el tratamiento de las lesiones renales en adultos. Palabras Clave: Trauma Renal, Nefrectomía, Urotomografía, Tratamiento Conservador. Summary The case of a male patient 17 years old with a history of renal trauma G IV, which nephrectomy is presented. The surgical treatment was determined by clinical findings more additional tests such as simple and contrasted urotomography, based on the current literature on the management of renal trauma. Currently considered that conservative treatment is an option in most patients with renal trauma, there are few indications for surgical treatment. It is vital to the proper interpretation of ancillary tests to determine an action to take. The real understanding of renal trauma and intervention are essential for the treatment of renal injuries in adults. Key Words: Renal Trauma, Nephrectomy Urotomografía, Conservative Treatment. INTRODUCCION E l trauma renal se cataloga como cualquier lesión violenta ejercida sobre el riñón, por lo general, como resultado de un golpe contuso o una herida penetrante 1. Los traumas renales ocupan cerca del 3% de las hospitalizaciones por trauma y está presente en aproximadamente 10% de los pacientes que sufren un traumatismo abdominal. 2 Los varones tienen una prevalencia de 3 a 1, respectivamente, de presentar trauma renal 3. Sin embargo, 75% de los traumatismos renales se 167 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 encuentran asociados con alguna otra forma de lesión abdominal. El trauma renal, de acuerdo a su grado, puede poner en riesgo la vida del paciente; sin embargo, la mayoría de casos de trauma renal no requieren una intervención quirúrgica urgente 4 y gracias a los avances en las estrategias de tratamiento ha disminuido la necesidad de cirugía y aumentado los casos de preservación del riñón 5. que reporta pérdida de ecogenicidad y eco estructura de riñón derecho más líquido libre en cavidad. Se cataloga como trauma renal más shock hipovolémico. Se inicia terapia de reposición de líquidos; en los exámenes complementarios se aprecia: Leucocitos de 16200, Hemoglobina de 11.9, Hematócrito de 36.3, Plaquetas de 239000, Creatinina de 1.5, Urea de 49, Glucosa de 159, Sodio de 135, Potasio de 5.3. Eco y Urotac revelan trauma renal derecho G:IV (imagen 1). Imagen 1. Urotomografía Cuadro 1. Basado en Guía clínica sobre los traumatismos urológicos European Association of Urology (Update 2014). Aquí se expone el caso clínico de una varón de 17 años que presenta el diagnóstico de trauma renal gIV, que acudió a la emergencia luego de 5 horas post-trauma, hemodinamicamente inestable, con presencia de hematuria. Se realiza exploración quirúrgica de emergencia y se realizó nefrectomía derecha. Con este cuadro clínico y en base a los exámenes de imagen se decide realizar exploración quirúrgica, encontrándose sangre libre en cavidad +/- 2000cc, Hematoma retroperitoneal a tensión, fractura renal en 3 partes independientes, hilio renal desgarrado, laceración en cara posterior de cava y ruptura de venas lumbares. (Foto 1). REPORTE DE CASO Paciente masculino de 17 años, sin antecedentes patológicos de importancia, que acude por presentar dolor abdominal en flanco derecho, teniendo como causa aparente y real el sufrir golpe contuso en dicha región (patada). Refiere que mientras se encontraba jugando futbol, sufre patada y es impactado en flanco derecho, producto de lo cual presenta, en forma inmediata, dolor intenso en dicha región, por lo que acude a casa de salud, donde es valorado y diagnosticando trauma renal derecho, por lo que acude a emergencia del HEE. A su llegada al Servicio de Emergencia se encuentra un paciente de fascies pálidas, con una TA de 116/79 y frecuencia cardiaca de 100 por minuto. Al examen físico se encuentra un abdomen tenso, doloroso a la palpación en flanco derecho, ruidos hidroaéreos presentes, sin lesiones evidentes. Además trae ECO realizado en hospital anterior Foto 1. Hallazgos transquirúrgicos. Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 • 168 CASO CLINICO www.revistamedica.org.ec Se realiza nefrectomía derecha, plastia de vena cava y antecedente de trauma cerrado de abdomen y que presentan venas lumbares, estableciéndose el diagnóstico postquirúrgi- inestabilidad hemodinámica y hematuria macroscópica la co de: Trauma renal derecho GV, Hematoma retroperitoneal, conducta terapéutica recomendada es la laparotomía explo- Hemoperitoneo y Trauma vascular de vena cava y venas ratoria 8 y tomar las decisiones quirúrgicas de acuerdo a los lumbares. hallazgos. Entre las causas de trauma renal descritas en esta casa de salud no se han encontrado reportes de trauma ocu- El paciente durante su postquirúrgico permaneció en rrido durante actividad deportiva y tampoco se han encon- cuidados intensivos, en regulares condiciones generales, fue trado trauma renal que involucre grandes vasos venosos. Si reintervenido quirúrgicamente por 2 ocasiones para realizar bien la función del cirujano urólogo es la de salvar el órgano control de daños, luego de un mes de hospitalización el pa- afectado, la decisiones se toman en el acto transquirurgico, ciente evolucionó de manera favorable y se dio el alta y con- valorando la viabilidad del órgano y adoptando el mejor tipo trol por consulta externa. de reparación de acuerdo a los hallazgos y a la vez valorando la estabilidad hemodinámica del paciente 10. DISCUSION El diagnóstico del trauma renal objetivamente es me- El caso clínico presentado incluye una causa no muy diante imagen 11; sin embargo, la clínica del paciente y los frecuente de trauma renal, deporte de contacto, más aún de hallazgos imagenológicos nos orientan hacia la conducta la gravedad descrita y con las complicaciones presentadas . terapéutica adecuada 12, haciendo que ante casos de trauma El trauma renal GV se describe más en casos de politrauma renal que afecten la estabilidad hemodinámica del paciente grave con gran afectación del estado general del paciente 7, realicemos una cirugía emergente, la cual nos permite dar el sin embargo, en este caso lo que llama la atención es la natu- diagnóstico definitivo y sobre todo tomar las mejores deci- raleza del trauma y la gravedad del mismo que se acompaña siones para el correcto tratamiento del trauma, aunque ésto de trauma vascular de grandes vasos. Ante pacientes que con implique la nefrectomía 13. 6 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. 2. 3. 4. 5. Kokabi N, Shuaib W, Xing M, Harmouche E, Wilson K, Johnson JO, Khosa F. Intra-abdominal Solid Organ Injuries: An Enhanced Management Algorithm. Can Assoc Radiol J. 2014 Jun 12. pii: S08465371(14)00003-5. doi: 10.1016/j.carj.2013.12.003. Morey AF, Brandes S, Dugi DD 3rd, Armstrong JH, Breyer BN, Broghammer JA, Erickson BA, Holzbeierlein J, Hudak SJ, Pruitt JH, Reston JT, Santucci RA, Smith TG 3rd, Wessells H. Urotrauma: AUA Guideline. J Urol. 2014 May 12. pii: S00225347(14)03529-0. doi: 10.1016/j.juro.2014.05.004. Aguilera Bazan A, Perez S, Bañuelos B, AlonsoDorrego JM, Diez J, De la Peña J. Incidence and management of isolated renal injury and polytrauma patients. Arch Esp Urol. 2014 Mar;67(2):175-80. English, Spanish. Kuy S, Rossi PJ, Seabrook GR, Brown KR, Lewis BD, Rilling WS, Martin G, Patel B, Dua A, McMaster J, Desai S, Lee CJ. Endovascular management of a traumatic renal-caval arteriovenous fistula in a pediatric patient. Ann Vasc Surg. 2014 May;28(4):1031.e1-5. doi: 10.1016/j.avsg.2013.04.028. Balcıoğlu ME, Boleken ME, Cevik M, Savaş M, Boyacı FN. [Blunt renal trauma in children: a 6. 7. 8. 9. 10. retrospective analysis of 41 cases]. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg. 2014 Mar;20(2):132-5. doi: 10.5505/ tjtes.2014.65392. Reis LO, Kim FJ, Moore EE, Hirano ES, Fraga GP, Nascimento B, Rizoli S. Update in the classification and treatment of complex renal injuries. Rev Col Bras Cir. 2013 Jul-Aug;40(4):347-50. PubMed PMID: 24173488. Malaeb B, Figler B, Wessells H, Voelzke BB. Should blunt segmental vascular renal injuries be considered an American Association for the Surgery of Trauma Grade 4 renal injury? J Trauma Acute Care Surg. 2014 Feb;76(2):484-7. doi: 10.1097/ TA.0b013e3182aa2db4. Thanapaisal C, Sirithanaphol W. Management of blunt renal trauma in Srinagarind Hospital: 10-year experience. J Med Assoc Thai. 2013 Sep;96 Suppl 4:S124-8. Szmigielski W, Kumar R, Al Hilli S, Ismail M. Renal trauma imaging: Diagnosis and management. A pictorial review. Pol J Radiol. 2013 Oct;78(4):27-35. Epub 2013 Nov 19. Review. van der Wilden GM, Velmahos GC, Joseph DK, Jacobs L, Debusk MG, Adams CA, Gross R, Burkott 169 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 11. 12. 13. B, Agarwal S, Maung AA, Johnson DC, Gates J, Kelly E, Michaud Y, Charash WE, Winchell RJ, Desjardins SE, Rosenblatt MS, Gupta S, Gaeta M, Chang Y, de Moya MA. Successful nonoperative management of the most severe blunt renal injuries: a multicenter study of the research consortium of New England Centers for Trauma. JAMA Surg. 2013 Oct;148(10):924-31. doi: 10.1001/jamasurg.2013.2747. Dayal M, Gamanagatti S, Kumar A. Imaging in renal trauma. World J Radiol. 2013 Aug 28;5(8):275-84. doi: 10.4329/wjr.v5.i8.275. Review. PubMed PMID: 24003353. Myers JB, Brant WO, Broghammer JA. High-grade renal injuries: radiographic findings correlated with intervention for renal hemorrhage. Urol Clin North Am. 2013 Aug;40(3):335-41. doi: 10.1016/j. ucl.2013.04.002. Epub 2013 Jun 13. Review. PubMed PMID: 23905931. Kobayashi S, Matsumoto S, Tamaki G, Wada N, Hashizume K, Hori J, Kita M, Iwata T, Kakizaki H. [Successful conservative management of blunt renal rupture in a girl]. Hinyokika Kiyo. 2014 Mar;60(3):1213. CASO CLINICO www.revistamedica.org.ec Rotura Silente de Pericardio. Trauma de Tórax Cerrado A propósito de un caso clínico Dra. Verónica Sarabia Residente de Cirugía. Departamento de Emergencia Hospital Luis Vernaza Dr. John Barba Cirujano General. Departamento Cirugía Torácica Hospital Luis Vernaza Dr. César Benítez Cirujano Cardiotorácico. Jefe Departamento Cirugía Torácica Hospital Luis Vernaza Resumen Lesiones cardiacas y/o pericárdicas por trauma cerrado de tórax, suelen ser diagnosticados con poca frecuencia, debido a la sensibilidad y especificidad inconstantes de las distintas pruebas diagnósticas. Suelen estar relacionados con traumas craneoencefálicos; fracturas, trauma de tórax y abdomen opacan el cuadro clínico cardiaco, por lo que es necesario utilizar para su sospecha: pruebas radiológicas, ultrasonográficas y enzimáticas. Palabras Clave: Trauma, Pericardio. Summary Cardiac lesions and / or pericardial closed chest trauma, usually diagnosed infrequently, due to the sensitivity and specificity of the different inconstant diagnostic tests. Often related to head trauma, fractures, chest and abdominal trauma obscure the clinical cardiac making it necessary to use for suspicion: radiological, ultrasonographic, and enzymatic. Key Words: Trauma, Pericardium. INTRODUCCION A unque no existen registros comparativos, es evidente que el trauma cerrado cardíaco es menos frecuente que el abierto o penetrante en los centros de trauma de los países latinoamericanos. Se considera que este tipo de trauma está en relación directa con los accidentes automovilísticos que ocurren a grandes velocidades. Para su diagnóstico es necesario valorar Rx estándar de tórax, descartando lesiones de grandes vasos, lesiones de caja torácica, hemoneumotórax; los trastornos electrocardiográficos fundamentalmente en ritmo y conducción son frecuentes, por lo que el paciente necesita observación por lo menos durante 24 hrs. Estos carecen de especificidad y no aportan datos en cuanto a la gravedad del trauma. Por lo tanto, un paciente asintomático y con un EKG normal puede darse de alta, ya que la posibilidad de complicaciones cardíacas son menores de 0.1%. Reportamos un caso clínico, con la consiguiente discusión y puntos bibliográficos, debido a la baja frecuencia de esta entidad patológica. CASO CLINICO Paciente femenino de 54 años de edad, con antecedentes personales de hipotiroidismo, ingresa a nuestra unidad de urgencias tras cuadro clínico de 48 hrs de evolución posterior a accidente de tránsito tipo colisión, donde la paciente se encontraba en calidad de copiloto. Acude con dolor torácico bilateral, moderada intensidad que se exacerba con la inspiración. Al examen físico paciente hemodinámicamente estable, despierta, orientada en tiempo y espacio, mucosas húmedas, ruidos cardíacos rítmicos, murmullo vesicular abolido en ambas bases pulmonares. Abdomen blando, depresible. Se realiza exámenes de laboratorio al ingreso, observando: GB 7.72, neutrófilos 71.0%, linfocitos 17.2%, GR 3.39, HB 9.2g/dl, HTO 28.5%, plaquetas 155000, urea 51mg/dl, creatinina 0.95 mg/dl. Gasometría revela acidosis respiratoria. Ante el FAST no se observa líquido en cavidad abdominal, pero se evidencia en el eco pleura: derrame pleural bilateral, en derecho aproximadamente 200cc, e izquierdo 130cc. Estos datos se correlacionan con Rx de tórax mostrando radiopacidad bibasal con sospecha de hemotórax bilateral retenido. Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 • 170 CASO CLINICO Imagen 1: Rx tórax al ingreso Al realizar la tac simple de tórax, comprobamos con mejor resolución estos hallazgos, por lo que se decide realizar VIDEOTORACOSCOPIA BILATERAL UNIPORTAL + DRE- Imagen 3: Derrame Pleural bibasal Para este procedimiento se utilizó un port en cada hemitórax, encontrando hemotórax retenido derecho aproximadamente 600cc, e izquierdo 400cc. con toracoscopio 30° se evidencia contusión pericárdica en cara anterior, que se 171 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 www.revistamedica.org.ec Imagen 2: Fast, Negativo NAJE DE HEMOTORAX RETENIDO + DECORTICACION PLEUROPULMONAR PARCIAL + ASEO Y DRENAJE DE CAVIDAD PLEURAL. Imagen 4: Derrame Pleural bibasal acompaña de rotura de pericardio, irregular de aprox 5 cms, lesión que no involucra ventrículos, ni provoca herniación cardíaca, por lo que se procede a realizar lavado y drenaje de cavidad, y manejo conservador postquirúrgico. Foto 1: Contusión lóbulo inferior izquierdo Foto 2: Contusión y Ruptura Pericárdica. Foto 3: VATS Uniportal. Paciente es revalorada día a día, encontrando buena expansión pulmonar, con débitos por drenes torácicos < 100cc al segundo y tercer día, por lo que se procede al retiro de las mismas. Se da alta hospitalaria, luego de 7 días de hospitalización, en buenas condiciones clínicas. DISCUSION El trauma cardíaco es un diagnóstico que frecuentemente se pasa por alto, dado lo inespecífico de su sintomatología. El diagnóstico temprano y abordaje agresivo es esencial para mejorar la supervivencia. La causa más común de herida cardíaca no penetrante, es probablemente la relacionada directamente a un accidente de tránsito, ya sea por compresión directa del corazón, entre el volante del automóvil, el esternón y columna vertebral; o por compresión indirecta.1,4 La American Association for the Surgery of Trauma (AAST) realizó una escala de trauma cardíaco basándose en el grado de lesión anatómica, y correlacionar así la severidad del trauma con el grado de supervivencia:2,3 Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 • 172 CASO CLINICO www.revistamedica.org.ec Podemos observar en la escala los diferentes tipo de lesión cardíaca, entre éstas: 1. Lesiones miocárdicas 2. Ruptura cardíaca, con taponamiento cardíaco. 3. Lesiones pericárdicas 4. Lesiones a estructuras endocárdicas: como válvulas, músculos papilares o cuerdas tendinosas 5. Lesión arterial coronario Para el diagnóstico es necesario realizar un EKG aún en ausencia de sintomatología, con control luego de 4 y 24 hrs, descartando posible aparición de taquicardia, bajos voltajes (taponamiento cardíaco), o supra o infradesnivel ST (lesión miocárdica aguda).4 Valorar enzimas cardíacas es importante, con mayor especificidad la Troponina I, y diagnosticar trauma asociado a arterias coronarias. Es importante el estudio de imágenes como Rx de tórax, descartando ensanchamiento de mediastino, derrames pleurales y pericárdicos; ecocardiogramas, siendo el método más seguro al valorar presencia de líquido y la función diastólica,6 donde la sospecha de lesión en válvulas mitral y aórtica son de alta tasa de mortalidad., y las lesiones en válvula tricuspídea y pulmonar son más fre- cuente y con mejor pronóstico, valorar su reparación temprana o tardía según la evolución y cuadro clínico de severidad. El 25 – 30 % de los pacientes con heridas cardíacas se encuentran asintomáticos o tienen síntomas no específicos de lesión cardíaca, en los cuales su evaluación puede incluir una ventana pericárdica subxifoidea o por toracoscopía.5 es necesario medidas generales como reposo, monitorización, tratamiento antiarrítmico y soporte miocárdico.7 El tratamiento de los diferentes tipos de lesiones depende del grado de afectación, teniendo en cuenta que existen lesiones mortales que llegan desde isquemia cardíaca, fibrilación ventricular, taponamiento cardíaco, ruptura de coronarias, y con peor pronóstico de ventrículo izquierdo. Por tanto, si enfocamos ordenadamente al paciente que sufre un trauma torácico cerrado, sospechando oportunamente cada tipo de lesión cardíaca, podemos diseñar un abordaje más temprano, lo cual ha demostrado elevar la supervivencia. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. 2. 3. 4. Rev. costarric. cardiol vol.6 no.3 San José sep. 2004 Revista Española de Cardiología. Vol 53. Núm 05. Mayo 2000 Cirugía. Trauma. Universidad de Antioquia. Carlos morales Uribe. Pág. 319 Rosen´s emergency medicine. 7ma edición. Chapter 1, 42 5. 6. 7. Cirugía. Trauma. Universidad de Antioquia. Carlos morales Uribe. Pág.240 Principios de cirugía cardiaca. Universidad de Oviedo. Francisco GosálbezJordá,Juan Carlos Llosa Cortina pág. 181 – 184 Introducción a la cirugía cardíaca. Francisco GosálbezJordápag. 176 173 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 CASO CLINICO www.revistamedica.org.ec Hemotórax Coagulado en Gran Quemado Torácico. Sitios de Abordaje Alternativos por Vats. A propósito de un caso Dra. Verónica Sarabia Residente de Cirugía. Departamento de Emergencia Hospital Luis Vernaza Dr. John Barba Cirujano General. Departamento Cirugía Torácica Hospital Luis Vernaza Dr. César Benítez Cirujano Cardiotorácico. Jefe Departamento Cirugía Torácica Hospital Luis Vernaza Resumen El tratamiento quirúrgico del hemotórax coagulado, en la actualidad se basa, en el drenaje del mismo con técnicas mínimamente invasivas, permitiendo la estancia hospitalaria, y la disminución de la tasa de morbimortalidad. El objetivo de este trabajo es compartir el abordaje alternativo usado en un paciente con quemadura de 2do grado profundo y 3er grado superficial en hemotórax afecto. Palabras Clave: Hemotórax, Toracoscopía. Summary Surgical treatment of clotted hemothorax currently is based in the same drainage minimally invasive techniques, allowing hospital stay, and decreased morbidity and mortality rate. The aim of this paper is to share the alternative approach used in a patient with deep burn 2nd grade and 3rd grade superficial affection hemothorax. Keywords: Hemothorax, Thoracoscopy INTRODUCCION P aciente masculino de 27 años de edad, con cuadro clínico de una semana de evolución posterior a caída de aproximadamente 4 metros de altura, luego de descarga eléctrica. Paciente llega hemodinámicamente inestable, con quemadura de 2do y 3er grado profundo y superficial respectivamente, en hemitórax izquierdo, paciente es ingresado al área de Cuidados Intensivos de grandes quemados, en donde se realiza Foto 1: quemadura hemitórax anterior izquierdo limpieza quirúrgica de manera inmediata. Nuestro servicio es interconsultado para valorar hemotórax afecto, donde se evidencia hemotórax izquierdo y fracturas costales múltiples. Encontramos al paciente con sedación profunda, ventilación mecánica asistida, sin soporte inotrópico. Al examen físico encontramos los hallazgos antes mencionados: Foto 2: quemadura hemitórax posterior izquierdo Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 • 174 Se solicitan exámenes prequirúrgicos para realizar drenaje de hemotórax afecto, mediante videotoracoscopía (VATS) Usualmente para realizar la VATS, la posición óptima es el decúbito lateral, derecho o izquierdo, según lo requiera el paciente, y/o el hemitórax afecto. Las vías de abordaje se realizan según la técnica del diamante o triangulación de los instrumentos, generalmente realizando las incisiones en 4to, 5to, 6to espacio intercostal, líneas axilares, anterior, medios o posterior. En este caso, según las fotos expuestas del paciente, el hemotórax afecto se encuentra totalmente lesionado, las quemaduras evitan los sitios de abordaje tradicionales, las cuales con la patología previa, al realizarlos podríamos contaminar el espacio pleural con los microorganismos externos, de los cuales la pseudomonaauriginosa es la más frecuente. Foto 4: Colocación Toracoport 10mm, infraclavicular izquierdo. TECNICA UTILIZADA Bajo efectos de anestesia general, paciente es colocado en posición decúbito dorsal, se realiza asepsia y antisepsia de tórax, y se cubren áreas lesionadas para evitar contaminación alguna. Se prepara equipo de toracoscopía los cuales incluyen toracoports de 10 y 12mm, y toracoscopio 30°. Se realiza bajo colapso pulmonar selectivo, diéresis 10mm, por planos en región infraclavicular izquierda, línea medio clavicular, y colocamos port 1 10mm. Bajo visión toracoscopía 30°, observamos hemotórax parcialmente coagulado, colocamos port 2 10mm, en 8vo espacio intercostal izquierdo, línea axilar media, debridando tejido muscular de manera roma hasta llegar a 6to espacio intercostal y perforar pleura parietal. Se realiza vaciamiento de hemotórax en su totalidad, con decorticación pleuropulmonar parcial, posterior a lavado de cavidad pleural con solución fisiológica tibia aproximadamente 4000cc, se coloca drenaje torácico por sitio de port 2, y se coloca a sistema de aspiración contínua REDAX. Foto 5: Diéresis Port 2, 8vo espacio intercostal. Foto 3: Diéresis 10m Port 1. Abordaje infraclavicular izquierdo. Foto 6: Port 2, bajo visión Toracoscópica 30° 175 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 COMENTARIO Foto 7: Hemotórax coagulado izquierdo. La videotoracoscopía ha tomado relevancia en los últimos años, el tratamiento temprano y mínimamente invasivo del hemotóraxtraumático, permite disminuir la tasa de morbimortalidad, reducir los días de hospitalización, así como el dolor a nivel de la herida quirúrgica.(5,7) El drenaje precoz y completo sería un factor importante en la prevención del empiema postraumático y fibrotórax(8), hecho confirmado con el uso generalizado de la pleurotomía en las últimas décadas que ha traído como consecuencia que las cifras del empiema cayeran de manera progresiva en la actualidad (1) Es la manifestación más frecuente de las lesiones intratorácicas por trauma cerrado en un 70 – 80%, de los cuales, el 5 – 20% es bilateral. (2,4) El diagnóstico, sin embargo, puede resultar difícil si tomamos en cuenta los diagnósticos diferenciales: contusión pulmonar, atelectasia e incluso procesos infecciosos agregados. En este sentido, la TAC ha sido de mucha utilidad complementando la información clínica y de la radiografía de tórax; en un estudio prospectivo se mostró que la TAC fue mucho más sensible que la radiografía de tórax para determinar la presencia de hemotórax coagulado(6). El tratamiento consiste en el drenaje de sangre del espacio pleural antes de que coagule, y facilitar la reexpansión pulmonar permitiendo el adosamiento de pleura parietal y visceral (3), con tiempo quirúrgico aproximado de 60 minutos. (9) Hemotórax traumático retenido manejado con toracoscopia. Medigraphic(10) En nuestro servicio, en el Hospital Luis Vernaza, podemos mediante estudios comparativos, en cuanto a la cronicidad de esta patología, demostrar que el diagnóstico y tratamiento precoz, con drenaje del mismo mediante videotoracoscopía, con menor estancia hospitalaria, y menor costo, con mejor beneficio para el paciente. Foto 8. Hemotórax coagulado izquierdo. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Foto 9: Drenaje Torácico, por sitio de Port 2. 10. Revista chilena de cirugía vol 51 N° 1, feb 1999, pag33 Trauma prioridades- sociedad Argentina de Medicina y Cirugía del Trauma. Editorial Panamericana. Pag 223. Capitulo 10-5 Trauma de pulmón y del árbol traquebronquial. Cirugía Trauma. Editorial de Universidad de Antioquia. Pag 335. TORACOSCOPIA TEMPRANA EN EL MANEJO DEL HEMOTORAX TRAUMATICO. Jorge Alberto Navarro Aleán, MD. Hospital Occidente de Kennedy. Pag. 12 Manual de cirugía. Ernesto moreno mcallister. Toracoscopia. Pag 452 Toracoscopía rígida en el manejo del hemotórax traumático coagulado RevInstNalEnfRespMex 2005; 18 Thoracoscopy for empiema and hemothorax. Rodney J. Landreneau, Robert J. Keenan, Stephen R. Hazelrigg,Chest 1996;109;18-24DOI 10.1378/chest.109.1.18 Early evacuation of retained hemothoraces. The Annals of Thoracic Surgery Volume 64, Issue 5 , Pages 1396-1401, November 1997 Drenaje del hemotoraxcoaguladomediantetoratoscopia: factorespredictores de éxito / Drainage of clotted hemothorax by thoracoscopy: predictive factors of successful outcome. Rev. colomb. cir;15(1):29-32, mar. 2000 Hemotórax traumático retenido manejado con toracoscopia. Medigraphic. Vol. 10, No. 2 Mayo-Agosto 2007, pp 37-40 Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 • 176 REVISION www.revistamedica.org.ec Corrección de Hipospadias sin Derivación Urinaria Dr. Manuel Cabrera Johnson Servicio de Uropediatría Hospital de Niños “Dr. Roberto Gilbert E.” Guayaquil-Ecuador Dr. Manuel Isaac Cabrera** Residente de Cirugía Pediátrica del Servicio de Uropediatría Hospital de Niños “Dr. Roberto Gilbert E.” Guayaquil-Ecuador Resumen OBJETIVO: Presentar la experiencia del servicio en la corrección de hipospadias sin derivación urinaria transuretral como un procedimiento ambulatorio. METODOS Y PACIENTES: De septiembre 2012 a junio 2014, 7 pacientes portadores de hipospadias subcoronal y peneano distal, fueron reparados con técnica de Snodgrass sin derivación urinaria y de manera, con un rango de edad de 1 a 6 años, promedio de edad 2,5 años RESULTADOS: En todos los niños la reparación de hipospadias fue realizada con la Snodgrass, en ninguno se usó sonda transuretral como derivación urinaria, 4 pacientes presentaron complicación temprana sin que afectaran a la reconstrucción del neo tubo: retención urinaria transitoria, y molestias para orinar que las interpretamos como disuria CONCLUSION: La reparación de hipospadias distal como procedimiento ambulatorio con la técnica de Snodgrass y sin uso de sonda transuretral, puede realizársela con confianza. Palabras Clave: Uretroplastia sin Tutor Uretral, Corrección de Hipospadias Sin Stent Uretral Summary OBJECTIVE: We present our experience of repair hypospadias without urethral stent like an ambulatory procedure. METHODS AND PATIENTS: From September 2012 to Junio2014, we presented 7 cases of urethral repair of hypospadias without stent, with average of age of 2, 5 year (range 1 y a 6y) RESULTS: In all the children, the repair of hypospadias was made with the technique of Snodgrass, without urethral stent like urinary derivation. CONCLUSION: repair of distal hypospadias as an outpatient procedure with Snodgrass and without use of transurethral catheter technique, can receive it with confidence. Key Words: Urethroplasty Without Urethral Stent, Urethral Correction Of Hipospadias Without Stent INTRODUCCION R ich et al introdujeron el principio de incidir la placa uretral en la línea media para mejorar el aspecto cosmético de una reparación de hipospadias en 1989.1 En 1994, Dr. Snodgrass W.T. avanzó este concepto mediante describir sus resultados con la incisión de la placa uretral desde el meato hasta la punta del glande seguido por una uretroplastia con la técnica de Thiersch-Duplay. 2 La complicación más frecuente de las reparaciones de hipospadias es la formación de fistula uretrocutánea, tal es así que su frecuencia se reporta desde 5% a 23%. 3, 4 La técnica de Snodgrass (Tubularizaed incised plate) se ha vuelto preferida como procedimiento primario en las reoperaciones. 5, 6, 7 Los procedimientos secundarios presentan una tasa de complicaciones más elevada que cuando son primarios, porque la piel disponible es poco y de mala calidad para crear 177 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 colgajos, la vascularización de aquellos tejidos pueden ser deficientes. Las ventajas potenciales de la uretroplastia tubularizada con incisión de la placa uretral, en esos casos incluye la creación de un tubo uretral sin necesidad de colgajos de piel, con buenos resultados cosméticos a pesar de cirugías previas. 8 La técnica de Snodgrass para la re-operación, no varía mucho de la reparación primaria.9 En el presente estudio, reportamos nuestra experiencia usando la uretroplastia tubularizada con incisión de la placa uretral (técnica de Snodgrass) sin derivación urinaria y como un procedimiento ambulatorio. PACIENTES Y METODOS Desde septiembre del 2012 a julio 2014, 7 pacientes por- tadores de hipospadias recibieron reparación utilizando la técnica de Snodgrass, sin uso de algún dispositivo para drenar la orina. El rango de edad de los niños al momento de la cirugía fue de 1 a 6 años, (promedio 2.5 años) se valoró la situación del meato hipospádico después del enderezamiento del pene, complicaciones, y seguimiento. A todos los padres se les explico el procedimiento quirúrgico, las complicaciones que pudieran presentarse, y que el procedimiento iba ser ambulatorio. RESULTADOS De los siete pacientes portadores de hipospadias: 4 eran subcoronal y 3 medio peneano sin cuerdas, en todos los pacientes la reconstrucción del tubo uretral fue a doble plano con incisión media de la placa uretral, usando suturas corridas 7-0 de polyglactin, cubierto con colgajo subcutáneo y sobre una sonda, ya sea 8fr o 10fr, antes de retirar la sonda se llenó la vejiga con solución salina isotónica, luego se realizó presión percutánea sobre la vejiga con el propósito de comprobar salida libre del flujo urinario por el neo meato y sin fuga por la línea de sutura (Fotos. 1,2,3,4,5,6), la sonda fue retirada inmediatamente al terminar la cirugía, previo drenaje completo de vejiga, se aplicó vendaje compresivo suave alrededor del pene para disminuir el edema y como control de sangrado residual. Foto. 3 Observe como el plato uretral se amplia con la incision media Foto. 4 Se comprueba que no haya fistula por la línea de sutura Foto. 1 Muestra los detalles anatómicos en una hipospdias subcoronal Foto. 2 Muestra la incisión longitudinal del plato uretral (Snodgrass) Foto. 5 Se termina de reparar la hipospdia, al final de la cirugía se retira la sonda Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 • 178 REVISION Foto. 6 Muestra resultado final de la uretroplastia con incision media del plato uretral, solo se deja un vendaje La tasa de complicaciones tempranas fue de 57%, es decir, 4 pacientes presentaron disuria, 1 paciente prolongó el intervalo de micción por una sola ocasión, los demás presentaban disuria al momento de la micción en las primeras 24hrs postoperatorio. Debido a esta complicación temprana en el resto de pacientes dejamos instilado lidocaína líquida dentro del tubo uretral para evitar la disuria, al parecer fue tolerable la micción para los tres pacientes que no presentaron molestias. A todos se los cubrió con antibióticos y analgésicos, y se les dio alta a domicilio el mismo día de la cirugía. Al momento del cierre de este estudio, tres pacientes tenían 2 años de seguimiento, y 4 pacientes 1 año de seguimiento, y en todos los pacientes se pudo comprobar buena calidad de chorro miccional. DISCUSION Más de 200 procedimientos han sido introducidos por más de un siglo de historia de reparación de hipospadias. Muchas de las lesiones distales fueron tempranamente corregidas mediante la técnica de Mathieu, es decir con un colgajo pediculado de base meatal10 Rich y colaboradores introdujeron el principio de incisión de la placa uretral en la línea media para mejorar los aspectos cosméticos de la reparación de hipospadias en 1989.1. La uretroplastia tubularizada con incisión de la placa uretral fue primero descrita en 1994 por el Dr. Snodgrass W.T. como una modificación de la técnica de Thiersch-Duplay2. La técnica de Snodgrass permite la construcción de una nueva uretra a partir de la placa uretral, además se sugirió que la curación de la placa incidida puede ocurrir a través de re-epitelizacion de la incisión relajante sin escara permitiendo que los bordes incididos permanezcan separados11. Erol y colaboradores demostraron en estudios anatómicos de la placa uretral que todos los componentes de 179 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 www.revistamedica.org.ec la uretra esponjosa están presentes en las hipospadias, ellos sugirieron que la organización anormal del glande, músculo liso, vasos nervios del cuerpo esponjoso en las hipospadias es probable, causado mediante un defecto en la señal celular 12 La placa uretral es un tejido vascularizado con un buen revestimiento muscular rico en suministro nervioso. La uretroplastia tubularizada con incisión de la placa uretral aprovecha esta ventaja de este extenso suministro sanguíneo debajo de la placa uretral, y esto probablemente explique el éxito del procedimiento13. En reportes separados Snodgrass y colaboradores notaron histológicamente la epitelizacion sobre el tejido conectivo sin fibrosis en el área de incisión de la placa uretral virgen.14 La técnica de Snodgrass rápidamente se ha vuelto el procedimiento de elección para reparar hipospadias distal en la mayoría de los centros hospitalarios del mundo. Efectivamente esta técnica tiene una gran ventaja, ya que permite hacer más ancha la placa uretral, haciendo que el cierre del tubo uretral no quede a tensión sobre la sonda. Experiencia adicional usando TIP uretroplastia para defectos más proximal ha sido reportado por algunos autores15, y también ha sido usada exitosamente en reoperaciones y en complejas hipospadias. 16, 17, 5,18 Desde el 2003 hemos estado usando la técnica de Snodgrass en la mayoría de nuestras cirugias para hipospadias. En el 200919 publicamos una serie de 12 pacientes reparados con la técnica de Snodgrass, pero en esa vez usamos catéter transuretral como dispositivo de derivación urinaria. En esta ocasión publicamos una serie de 7 pacientes con la misma técnica, pero sin derivación urinaria y como un procedimiento ambulatorio, para tratar hipospadias subcoronal y medio peneano, sin corvos con una tasa de complicación que las hemos denominado temprana y sin repercusión, porque en ningún caso afectaron la construcción del tubo uretral. En todos los pacientes la neouretra fue tubularizada a doble plano, cubierta con una capa de colgajo vascularizado de tejido subcutáneo disecado del prepucio dorsal, o con colgajos de tejidos locales adyacentes a la neouretra, hacer esto fue muy importante para evitar la fístula uretral. En un estudio Boer et al 20 notaron que 4 de 5 niños quienes desarrollaron fístulas en su serie no tenían una capa como barrera interpuesta sobre la uretra, por lo que recomiendan la movilización de colgajos de dartos o túnica vaginal para reducir la incidencia de fístulas. La reparación de hipospadias sin stent uretral está asociada con una estadía hospitalaria corta, bajo riesgo de infección y ausencia de espasmo vesical. Sin embargo, una reparación libre de stent puede incrementar la incidencia de retención urinaria, la misma que ha sido reportada de 2 a 30% de los pacientes que reciben reparación 21, 22,23 En nuestra pequeña casuística, no tuvimos complicaciones que afectaran al tubo uretral, sino más bien, molestias para orinar dentro de las primeras 24hrs postoperatorio, atribuimos al hecho de que durante el pase de orina por la placa incidida ésto provocaría disuria y probablemente retención urinaria por el dolor, por esta experiencia aprendimos a dejar instilado lidocaína líquida dentro de la uretra, para evitar Edad Hipospadias Externo Repa. Primaria Complicación temprana Reten. Urinaria 1a 1a 1 a,3m 2a 5a 2 a,1m 6a total Medio peneano Subcoronal Medio Peneano Subcoronal Medio peneano Subcoronal subcoronal 7 X X X X X X X 7 X X X X X X X 7 DISURIA DISURIA DISURIA DISURIA 4 Tabla. Siete pacientes con hipospadias reparados con técnica de Snodgrass las molestias de los futuros pacientes, pero en tal caso no se presentaron fístulas ni estenosis de la uretra. El riesgo de retención urinaria ha llevado a algunos cirujanos a continuar usando el stent uretral durante la uretroplastia. Sin embargo, algunos autores tienen excelentes resultados en reparación de hipospadias sin uso de stent uretral, sin que ésto haya aumentado la tasa de complicaciones.24, 25,26 Steckler y Zaontz27 reportaron excelentes resultados de uretroplastia tubularizada con incisión media de la placa uretral, pero sin uso de stent uretral. CONCLUSION: En este trabajo, y basado en los reportes de algunos autores, demostramos que la reparación de hipospadias distal con la técnica de Snodgrass sin derivación urinaria transuretral puede realizarse de manera ambulatoria, con seguridad y mínima morbilidad, y con buena aceptación por parte de los padres. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Rich, M. A., Keating, M. A., Zinder, H. McC., III and Duckett, J. W.: Hinging the urethral plate in hypospadias meatoplasty. J Uro, 142: 1551, 1989 Snodgrass, W.: Tubularized, incised plate urethroplasty for distal hypospadias. J Urol, 1994;151: 464-5 Mouriquand PD, Mure PY. Current concepts in hypospadiology BJU Int 2004; 93 (suppl. 3): 26-34. Stehr M, Lehner M, Schuster T, Heinrich M, Dietz HG. Tubularized incised plate (TIP) urethroplasty (Snodgrass) in primary hypospadias repair. Eur J Pediatr Surg 2005; 15:420-4 Yang SS, Chen SC, Hsieh CH, Chen YT. Reoperative Snodgrass Procedure. J Urol 2001; 166: 2342-45 Snodgrass. Tubularized incised plate Hypospadias repair: Indications, technique and complications. J Urol 1999; 54-6 Snodgrass. Does tabularized incised plate Hypospadias repair create neourethral strictures? J Urol 1999; 162: 1159 W.T. Snodgrass and A. Lorenzo. Tubularized incised plate urethroplasty for hypospadias re.operation.BJU Int 2002, 89: 98-100 A.M. Shanberg, K. Sanderson and B. duel. Reoperative hypospadias repair using the Snodgrass incised plate urethroplasty BJU Int 2001; 87: 544-6 Cheng EY, Vemulapalli SN, Kropp BP et al. Snodgrass Hypospadias repair with vascularized dartos flap: the perfect repair for virgin cases of hypospadias? J Urol 2002; 168: 1723-6 Bleustein CB. Esposito MP, Soslow RA, et al. Mechanism of healing following the Snodgrass repair J Urol 2001; 165: 277-9. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. Erol A, Baskin LS, Li YW, Liu WH. Anatomical studies of the urethral plate is important in hypospadias repair. BJU Int 2000; 85: 728-34 M. Samuel and D.T. Wilcox. Tubularized incised-plate urethroplasty for distal and proximal hypospadias. BJU Int 2003; 92: 783-785 Snodgrass, W., Patterson, K., Plaire, J. C., Grady, R. and Mitchell, M. E.: Histology of the urethral plate: implications for hypospadias repair. J Urol, 164: 988, 2000 Snodgrass, W., Koyle, M., Manzoni, G., Hurwitz, R., Caldamone, A. and Ehrlich, R.: Tubularized incised plate hypospadias repairs for proximal hypospadias. J Urol, 159: 2129, 1998 Elbakry A. Tubularized-incised urethral plate urethroplasty: is regular dilatation necessary for success? BJU Int 1999; 84 683-8 6 Shanberg AM, Sanderson K, Duel B. Re-operative hypospadias repairs using the Snodgrass incised plate urethroplasty. BJU Int 2001; 87:544-7 Elbakry A. Further experience with the tabularizedincised urethral plate technique for hypospadias repair. BJU Int 2002;89:291-4 Cabrera M. Ortega C. Naranjo A: Seguimiento en la evolución de la uretroplastia tubularizada con incisión media de la placa uretral para corregir hipospadias. Rev. chil. Urol; 74(4):328-332, 2009. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. Almodhen F, Alzahrani A, Jednak R, et al. Nonstented tubularized incised plate urethroplasty with Y-to-I spongioplasty in non–toilet trained children. CUAJ 2008;2:110-4. Rabinowitz R. Outpatient catheterless modified Mathieu hypospadias repair. J Urol,1987;138:1074-6 Hakim S, Merguerian PA, Rabinowitz R, et al. Outcome analysis of the modified Mathieu hypospadias repair: comparison of stented and unstented repairs. J Urol1996;156:836-8. M Cabrera Johnson, Fabricio Bérmudez: Corrección ambulatoria de hipospadias sin derivación urinaria. Ciruped. Vol 1, No 2, diciembre 2011. 93-96 McCormack M, Homsy Y, Laberge Y.No stent no diversion Mathieu hypospadias repair. Can J Surg. 36:152-154, 1993 De Badiola F,Anderson K, Gonzatez R. Hypospadias repair in an outpatient setting without proximal urinary diversion: Experience with 113 urethroplasties. J Pediatr Surg.26:461-464, 1991 Steckler RE, Zaontz MR. stent-free Thiersch-Duplay hypospadias repair with the Snodgrass modification J Urol 1997; 158: 1178-80 Borer JG, Bauer SB, Peters CA, Diamond DA, Atala A, Cilento BG. Tabularized incised plate urethroplasty, expanded use in proximal and repeat surgery for hypospadias. J Urol 2001; 165: 581-5 Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 • 180 REVISION www.revistamedica.org.ec Incidencia de Cirugías Ambulatorias en el Centro de Privación de Libertad Zonal 8 (Cpl-Z8) Regional Guayas de Febrero a Abril del 2014 Dr. Vicente Ortega Naranjo Doctor en Medicina y Cirugía. Médico Tratante MSP Dr. José María Palau Duarte Doctor en Medicina y Cirugía. Máster Salud Pública, Director Zonal 8 MSP. Dr. Cesar Morán Doctor en Medicina y Cirugía. Provisión de Servicios de Salud. MSP Dr. Edwin Vera Garijo Doctor en Medicina y Cirugía. Director Distrital MSP Dra. Maritza Molestina Doctora en Medicina y Cirugía. Directora Unidades Móvil Quirúrgica MSP Resumen Se efectuó un estudio de tipo prospectivo, no experimental, para determinar los tipos de cirugías ambulatorias realizados y el tiempo de postquirúrgico, en pacientes adultos en conflicto con la ley (PACL) tamizados en el Centro de Privación de Libertad Zonal 8 Regional Guayas. De las 140 cirugías practicadas, el 56% corresponde a herniorrafias y el 44% cirugías varias, de las cuales un 38% con menos de un día de hospitalización. Palabras Clave: Prospectivo, Post Quirúrgico, Herniorrafia. Summary Prospective study was undertaken, not experimental, to determine the types of outpatient surgeries performed and the time after surgery performed in adult patients in conflict with the law (PACL) screened at the Center for Deprivation of Liberty Regional Zonal 8 Guayas. Of the 140 surgeries performed corresponds to 56% and 44% herniorrhaphies several surgeries, of which 38% have less than one day of hospitalization. Key Words: Prospective, Postsurgical, Hernia Repair. INTRODUCCION L a cirugía ambulatoria es el conjunto de procedimientos quirúrgicos desarrollados bajo anestesia local, regional o general sin estancia hospitalaria prolongada.1-2-3 Este tipo de cirugía ha cobrado gran importancia en los últimos 15 años en todo el mundo, donde puede llegar a ser un 70% de toda la cirugía, pero en nuestro país ésto ha empezado hace sólo algunos años, llegando en el mayor de los casos a un porcentaje apreciativo del 15 a 20%. La Cirugía Ambulatoria tiene muchas ventajas para el paciente, como la comodidad de recuperarse en un ambiente conocido como su propio hogar, menor tasa de complicacio- 181 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 nes (infecciones de heridas, trombosis, etc.), atención personalizada y de calidad, control del dolor postoperatorio, evaluación preoperatoria y control postoperatorio adecuado y precoz, costo generalmente menor, etc.10 Dado este aumento progresivo en los casos resueltos ambulatoriamente, se ha ido demostrando que el sistema en el cual funciona la Cirugía Ambulatoria permite realizar la cirugía de manera segura para el paciente, en ocasiones mucho más que de forma hospitalizada. Esto se debe a que en Cirugía Ambulatoria el paciente es evaluado preoperatoriamente, donde es detectado cual- quier posible factor de riesgo y corregido antes del día del procedimiento quirúrgico. Los exámenes solicitados también son los necesarios y específicos, y no toda una gama de ellos sin razón, habitualmente inútiles. En ese mismo control preoperatorio se le entregan todas las indicaciones y se resuelven dudas, reduciendo la posibilidad de suspensión a última hora y aumentando la satisfacción del paciente por la atención entregada. Realizándose procedimientos desde los más sencillos hasta los más complicados, y proporcionando un área de recuperación digna y un post operatorio desde 24 horas hasta 72 horas según la necesidad postquirúrgica y con profesionales de guardia. Demostrándose que no hay que temer este tipo de intervenciones, ya que con la experiencia acumulada, el riesgo hoy en día es insignificante y los beneficios incalculables, con solo una hora aproximadamente de intervención y de hasta 72 horas de hospitalización, los resultados son palpables, el secreto de toda cirugía es saber preparar bien al paciente y la colaboración de profesionales entrenados en su área.13 menor frecuencia de cirugías fue los de menos de 19 años con apenas un 3%. Mayor 19 años 4 20-39 años 89 40-64 años 34 Total 127 Tabla 1. Incidencia del desarrollo de la cirugía según la edad. MATERIALES Y METODOS Se realizó un estudio transversal de diseño no experimental en personas adultas en conflicto con la ley (PACL) ubicados en el Centro de Privación de Libertad Zonal 8 (CPL-Z8) Regional Guayas, que reciben atención médica en los diferentes policlínicos de esta institución, que presentaban patología quirúrgica de acuerdo con la Historia Clínica Única – form. 028 y form. 001/2008, quienes después de recibir toda la información pertinente prequirúrgica firmaron el Consentimiento Informado.4 Los pacientes seleccionados fueron un total de 127, los cuales siguieron el protocolo preestablecido: valoración clínica prequirúrgica, valoración pre anestésica, exámenes de laboratorio prequirúrgicos, valoración cardiológica, intervención quirúrgica, valoración postquirúrgica, ambulancia a permanencia, seguridad policial permanente. Además los exámenes de laboratorio clínico incluían glucemia en ayunas, tiempo de protrombina(TP), tiempo parcial de tromboplastina (TPT), tiempos de coagulación, colesterol total, triglicéridos, HDL, LDL por el método enzimático colorimétrico de punto final, basado en la glucosa oxidasa, para la glucemia, colesterol esterasa, colesterol oxidasa y peroxidasa para el colesterol e hidrólisis enzimática de los triglicéridos séricos, transaminasa oxalacética (TGO) y transaminasa pirúvica (TCP) se evaluaron por técnica enzimática UV, para lo cual se utilizó espectrofotómetro Semiautomático HERA.14-16 Los resultados fueron tabulados por grupo etario, residencia, tipo de cirugía, analizándose el tipo de cirugía más frecuente y el grupo etario de mayor frecuencia. Gráfico 1. Distribución de patologías quirúrgicas según el grupo etario. Fuente de Investigación (FI): Revisión de Historia Clínica Unica de pacientes ingresados en el CPLZ8. Según el lugar de residencia o ubicación por pabellón se ha intervenido 79 pacientes del área de mínima seguridad, lo que representa el 62 %; del área de mediana 41 pacientes con un 32% y de máxima seguridad 7 pacientes que corresponden al 6%. Mínima 79 Mediana 41 Máxima 7 Tabla No. 2 Incidencia de cirugía según la residencia. RESULTADOS De la valoración clínica prequirúrgica se escogió a 127 pacientes, de los cuales se realizó 140 cirugías, el grupo etario más frecuente fue de 20 a 39 años de edad con un 70% y el de Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 • 182 REVISION www.revistamedica.org.ec La patología más frecuente intervenida es la herniorrafia con un 54 % que corresponde a 76 pacientes, si tomamos los datos solo de patología inguinal encontramos que esta representa el 34% vs otras cirugías el 66%. Patología Inguinal 48 Otras cirugías 98 Tabla No.4 Patología inguinal vs otras cirugías Gráfico 2. Distribución de patologías quirúrgicas según la residencia. Fuente de Investigación (FI): Revisión de Historia Clínica Unica de pacientes ingresados en el CPLZ8. Hernia Inguinal 48 Lipoma Hernia Umbilical 14 Cuerpoo extraño 14 Hernia Incisional 8 Verrugas 4 Hernia Epigástrica 6 Pat. / Testículo 10 Drenaje / Hematoma 4 Extracc. Lunar 2 Luxación / Hombro 1 Quiste Sinovial 1 Mastectomía 4 Papil. Gigante 1 Quiste Sebáceo 8 Circuncisión 2 13 Gráfico 4. Comparativo entre cirugía de patología inguinal vs. otras cirugías. Fuente de Investigación (FI): Revisión de Historia Clínica Unica de pacientes ingresados en el CPLZ8. Tabla 3. Tipos de cirugías realizadas Fuente de Investigación (FI): Revisión de Historia Clínica Unica de pacientes ingresados en el CPLZ8. Gráfico 5. Comparativo entre cirugía de patología inguinal vs. otras cirugías. Fuente de Investigación (FI): Revisión de Historia Clínica Unica de pacientes ingresados en el CPLZ8. Gráfico 3. Distribución de patologías quirúrgicas Fuente de Investigación (FI): Revisión de Historia Clínica Unica de pacientes ingresados en el CPLZ8. 183 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 Si 4 No 136 Tabla No. 6 Complicaciones. CONCLUSIÓN Gráfico 6. Las complicaciones quirúrgicas están en el 3%. Fuente de Investigación (FI): Revisión de Historia Clínica Unica de pacientes ingresados en el CPLZ8 La Cirugía Ambulatoria está indicada en pacientes clínicamente sin riesgo. Es una cirugía que da resultados fantásticos de descongestionamiento de los hospitales generales y de especialidad. La cirugía ambulatoria es una alternativa de grandes resultados, ya que la atención se realiza a tiempo y en el menor período de hospitalización, mejora la autoestima del paciente por el servicio recibido.18 De los 127 pacientes intervenidos, el grupo etario de mayor captación es el de 20 a 39 años, con un 70 % Según este estudio podemos observar que dentro de las hernias inguinales hay una diferencia alta entre las hernias derechas e izquierdas, con claras ventajas hacia la derecha y entre las directas e indirectas hay una mayor ventaja a expensas de las directas. DISCUSION La cirugía ambulatoria está considerada como un procedimiento seguro y probo, siendo un procedimiento de elección en los países desarrollados o industrializados.6 Ha quedado comprobado que la cirugía ambulatoria en manos de expertos es segura8, ya que podemos ver en nuestro estudio que su nivel de complicación es mínimo, de apenas un 3%. Hay que hacer notar que el grupo etario de 20 a 39 años son los que más se operan con un 70 %, los de 40 a 64 con un 27 %, a diferencia que el grupo etario menor de 19 años con apenas el 3 % de intervenciones. Queda claro que el parámetro para el candidato a este tipo de cirugías es una buena valoración clínica prequirúrgica, laboratorio y cardiológica.9-11 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. Cirugía de Urgencias. Editorial Médica Panamericana. 2ª Edición 2005. Santiago Perera/Hugo García. Diagnóstico y Tratamiento Quirúrgicos. Editorial Manual Moderno. 4ª Edición. Lawrence W. Way Anatomía y Técnica Quirúrgica. Editorial McGraw-Hill 2da. Edición 2002. John E. Skandalakis. http ://www.s l i d eshare.net/ Astridriv as/ cirugaambulatoria .http://www.angelfire.com/md3/losangeles/paginas/ pacientes/ciramb http://www.cirugia.us/ambulatoria/instrumental/laser/ historia_de_la_cirugia/ 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. http://www.redalyc.org/pdf/473/47312479005 http://www.monografias.com/ Salud/General http://www.clinicacumbres.com.mx/Que-es-lacirugia-ambulatoria.aspx http://www.msal.gov.ar/pngcam/grillas/cirugia_ ambulatoria .http://www.redsalud.uc.cl/ucchristus/.../areas/ anestesia_para_cirugia_ambulator http://www.madrid.org/cs/Satellite?cid=114262018 9736&pagename http://www.tsa.org/public_resources/ambulatory_ surgery_sp.html 14. 15. 16. 17. 18. http://www.hospitalsanfernando.com/www/es/ articulos.../la-cirugia-ambulatoria http://www.espanol.answers.yahoo.com http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/ article/002935.htm http://www.sergas.es/Docs/Avalia-t/...v.../cma_ efectividad_seguridad_v.html http://www.ssat.com/cgi-bin/herniasp.cgi Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 • 184 REVISION www.revistamedica.org.ec Anestesia en Cirugía Bariátrica Dr. Stalin Toapanta Guerrero Egresado del Posgrado de Anestesia de la Universidad San Francisco de Quito, Anestesiólogo Devengante de Beca en el Hospital IESS de Ambato Resumen La obesidad está determinada coma una enfermedad de países desarrollados alcanzando proporciones epidémicas, incrementando el riesgo en la mortalidad y morbilidad. Se ha determinado como alternativa terapéutica al tratamiento quirúrgico, encontrando varias técnicas disponibles, reservando especialmente a pacientes con graves afectaciones en su organismo. La obesidad tiene varias repercusiones en todo el organismo, siendo los de mayor interés para el manejo anestésico las alteraciones a nivel respiratorio y cardio vascular, lo que nos obliga a conocer y saber manejar estos cambios para el buen control del paciente. El manejo anestésico debe ser enfocado desde la valoración preanestésica, con el conocimiento de las comorbilidades que tiene el paciente, en el quirófano con la monitorización, posicionamiento del paciente en la mesa quirúrgica y los medicamentos a usarse, así como el despertar y el manejo en la recuperación. Palabras Clave: Anestesia, Paciente Obeso, Cambios Fisiológicos, Manejo Anestésico. Summary Obesity is defined as a disease reaching epidemic proportions in developed countries, increasing the risk of mortality and morbidity. It has been determined as a therapeutic alternative to surgical treatment, finding several techniques available, reserving particular patients with serious effects on your body. Obesity has several effects on the whole organism being the most relevant to the anesthetic management of alterations in respiratory and cardio vascular, which requires us to know and be able to handle these changes for good patient management. Anesthetic management should be approached from the pre-anesthetic assessment, with the knowledge of what the patient comorbidities, in the operating room monitoring patient positioning on the operating table and the drugs used, as well as the awakening and management in the recovery. Key Words: Anesthesia, Obese Patient, Physiological Changes, Anesthetic Management. INTRODUCCION L a obesidad es una enfermedad de los países desarrollados que afecta a la salud y al bienestar de millones de personas. La obesidad como condición física y la obesidad mórbida como enfermedad han alcanzado proporciones epidémicas. La obesidad mórbida es una enfermedad crónica, en la mayoría de los casos irreversible, pues no existe ningún tratamiento médico efectivo a largo plazo. Caracterizada por un incremento de los riesgos de mortalidad y morbilidad, durante el período perioperatorio. Postlethwait y Johnson encuentran que la proporción de mortalidad asociada en pacientes obesos sometidos a cirugía del tracto gastrointestinal es de un 6,6% comparada con el 2,6% en no obesos.1 El tratamiento quirúrgico se ha aceptado en los últimos años como la alternativa terapéutica efectiva y duradera de la obesidad mórbida, capaz de revertir además las alteraciones secundarias de la obesidad. En ausencia de tratamiento médico efectivo, las diferentes alternativas terapéuticas quirúrgicas se reservan para aquellos pacientes que tienen disminui- 185 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 da su expectativa y su calidad de vida, éstos corresponden a aquéllos cuyo índice de masa corporal supera los 40 Kg/m2 o los 35 Kg/m2 en asociación a dos o más patologías médicas.2 Los grandes obesos presentan un mortalidad global doce veces mayor de la esperada entre el grupo de edad entre los 25 y los 34 años y dos veces más entre los 65 y los 74 años. La prevalencia de cardiopatía isquémica es 5-15 veces mayor, la hipertensión arterial 2-11 veces mayor, la diabetes mellitus entre 5-25 veces superior y de litiasis biliar casi el doble respecto el resto de la población. FISIOPATOLOGIA Alteraciones respiratorias: Las modificaciones respiratorias afectan a los volúmenes, la distensibilidad y la relación ventilación/perfusión, que ocasionan a su vez una hipoxemia permanente por la ineficacia del trabajo respiratorio. Hay una disminución del volumen de reserva espiratorio proporcional al sobrepeso, con mantenimiento del volumen residual, lo que origina una disminución de la capacidad y aumento del riesgo de formación de atelectasias. La distensibilidad torácica está reducida, con aumento del trabajo respiratorio y la limitación del individuo para responder al aumento de la demanda ventilatoria, causado por el acúmulo de grasa a nivel costal, infradiafragmático e intraabdominal. La distensibilidad pulmonar se mantiene normal, excepto cuando la obesidad se hace de larga evolución, disminuyendo entonces debido, en parte al aumento de sangre en el parénquima pulmonar y en parte a la propia caída de la capacidad residual funcional. Además se producen alteraciones del intercambio gaseoso por aumento del espacio muerto y zonas con efecto shunt. Mientras las condiciones pulmonares lo permiten, suele darse un estado de hiperventilación para mantener la normocapnia, dado que el aumento del metabolismo de los obesos condiciona un aumento del consumo de O2 y un aumento en la producción de CO2.3 Dos entidades relacionadas con el aparato respiratorio y propio de la obesidad son el síndrome de hipoventilación alveolar (SHA) y el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS). Esta última es una entidad poco frecuente caracterizada por la asociación de hipoxemia e hipercapnia, junto con el síndrome de Pickwick (obesidad, somnolencia, respiración periódica, hipoventilación, poliglobulia e hipertrofia ventricular derecha). Alteraciones cardiovasculares Las alteraciones de los pacientes obesos a nivel cardiaco son el resultado de la adaptación al exceso de peso y al incremento de las demandas metabólicas. La respuesta del organismo viene dada por el aumento del gasto cardíaco a expensas del aumento del volumen sistólico (con frecuencia cardíaca mantenida), lo que origina a su vez un aumento de la precarga y, por consiguiente, la dilatación del ventrículo izquierdo y el aumento de la postcarga, aumentada de por si por la hipertensión arterial (frecuentemente asociada a la obesidad). Todas estas modificaciones prolongadas en el tiempo dan lugar a una miocardiopatía hipertrófica, que se constituye en una dificultad para la dilatación, lo que producirá insuficiencia cardíaca congestiva. Los obesos presentan también un aumento del riesgo de arritmias relacionadas con la muerte súbita, debido a numerosos factores, entre los que se pueden citar: hipertrofia e hipoxemia cardíacas, hipopotasemia resultante del tratamiento con diuréticos (muy frecuente), enfermedad coronaria, aumento de la concentración plasmática de catecolaminas, bradicardia asociada al SAOS, infiltración grasa en el miocardio y del sistema de conducción. Todas estas condiciones que se presentan en los pacientes con sobre peso hacen que el procedimiento anestésico sea muy complejo y a la vez de alto riesgo. Por lo que se debe realizar, siguiendo un protocolo, que garantice el proceso y minimice las complicaciones que se puedan presentar. Valoración Pre anestésica Los pacientes que serán sometidos a cirugía bariátrica han de ser vistos y valorados con antelación suficiente a la intervención quirúrgica, debe basarse en seis puntos: • Historia Clínica deben contar con los antecedentes anestésico-quirúrgicos, la existencia o no de enfermedad cardiovascular, respiratoria o hepatorrenal, historia de alergias y hábitos tóxicos (fumador-bebedor), valoración específica de las comorbilidades asociadas habitualmente a la obesidad mórbida, como la HTA, la diabetes mellitus y el síndrome de apnea obstructiva del sueño y la medicación habitual que toma este tipo de pacientes. • Exploración Física incluye la determinación de la presión arterial. La valoración de la vía aérea es fundamental, valorando la probabilidad de una intubación dificultosa según la movilidad cervical, la distancia tiromentoniana, la circunferencia del cuello, la apertura bucal, el estado de los dientes y la observación de las estructuras del fondo de la boca. • Estudio de Laboratorio constará de hemograma, coagulación, perfil bioquímico y una gasometría arterial respirando aire ambiente. Debe realizarse un electrocardiograma (ECG) y buscar signos de hipertrofia ventricular o cardiopatía hipertensiva. La radiografía de tórax facilita la medición del tamaño cardíaco. • Pruebas de función respiratorias en pacientes con enfermedad pulmonar previa para evaluar su estado basal. • Interconsultas a otros servicios deben realizarse con el fin de mejorar las condiciones de llegada del paciente al quirófano. • Premedicación debe administrarse evitando las vías intramuscular y subcutánea, ya que su absorción es errática. Posición del paciente en el quirófano Se debe preservar la seguridad del paciente, colocándole en una camilla que soporte su peso y sea fácilmente maniobrable. Debemos recordad que estos pacientes no toleran el decúbito dorsal en posición horizontal, produciendo en ellos una restricción respiratoria importante que puede llegar a una hipercarbia severa y terminar en un paro respiratorio. Es necesario que se mantenga la cabecera elevada a 30º, lo que mejora su ventilación y su oxigenación. Esta posición debe mantenerse en el quirófano y en el transporte a recuperación. En el acto quirúrgico se recomienda la colocación de contra trend de lemburg y manteniendo una angulación del espaldar y el resto de la camilla para disminuir la tensión en la pared abdominal. (Foto 1) Foto 1. Angulación del espaldar y camilla (*) Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 • 186 REVISION www.revistamedica.org.ec MONITORIZACION La monitorización estándar comprende: ECG, presión arterial, pulsioximetría, capnografía y monitorización del bloqueo neuromuscular. La monitorización de la presión arterial será no invasiva, excepto en los pacientes con enfermedad cardiovascular grave o cuando no dispongamos de manguitos de presión arterial del tamaño adecuado, ya que esta medición puede estar falsamente incrementada si se usan manguitos estándar de adulto. (Imagen 1) Los accesos venosos centrales se utilizarán cuando no se pueda obtener un acceso venoso periférico, mientras que los catéteres de arteria pulmonar se reservan para los casos de enfermedad cardiorrespiratoria grave. Imagen 2. Ventilación mecánica con modo presión. (*) sos para el mantenimiento se realizará en función de las condiciones de cada paciente. ELECCION DE LA TECNICA Y FARMACOS ANESTESICOS. Imagen 1. Monitorización estándar (*) INDUCCION, INTUBACION Y MANTENIMIENTO DE LA ANESTESIA En pacientes con obesidad mórbida se encuentra una incidencia de dificultad en la intubación alrededor del 13%, por lo que se vuelve indispensable la presencia de dos anestesiólogos para la inducción e intubación en pacientes con predictores de vía aérea difícil. Se debe tomar en cuenta los medicamentos que van a ser utilizados, ya que éstos pueden necesitar del peso ideal o real para su dosificación. Las recomendaciones acerca de la utilización de infusión continua de rocuronio durante el procedimiento está fundamentada en que mejora las condiciones del paciente, tanto para la ventilación mecánica, como el campo operatorio. En la ventilación mecánica del paciente se puede utilizar varios parámetros, dentro de los cuales la PEEP óptima durante todo la cirugía (5- 0 cmH2O), VT 8-10 ml/kg según peso magro: ideal + 20%, mínima FiO2 que permita mantener adecuada SatO2/PaO2, ajustar FR para mantener ligera hipercapnia (hipercapnia permisiva según condiciones basales del paciente), ventilación por modo volumen, modo presión soporte, se basarán en las condiciones del paciente, tanto en su función pulmonar de la capnografía, oxigenación y evolución hemodinámica durante el acto quirúrgico.4 (Imagen 2) La utilización de anestésicos inhalatorios o intraveno- 187 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 Fármacos anestésicos: de elección fármacos con vida media corta, baja liposolubildad, bajo volumen de distribución. Inducción: no se recomienda por sistema la inducción de secuencia rápida, sólo si existe alto riesgo de aspiración. Elección de fármacos es en función de patología asociada Mantenimiento • Propofol: inducción con peso ideal, mantenimiento con peso total • Remifentanilo: con peso ideal • Fentanilo: con peso total • Sevoflurane • BMND • Cisatracurio: peso ideal • Rocuronio: dosis inicial peso ideal, mantenimiento según TOF DESPERTAR Uno de los procesos más importantes que se deben tomar en cuenta en todo acto quirúrgico, aún más en los pacientes con obesidad mórbida, ya que se debe conseguir un estado total de reversión de todos los efectos de los medicamentos utilizados durante el acto anestésico, es decir un paciente totalmente despierto y con todos los reflejos protectores de la vía aérea, tanto deglución y tos para evitar problemas en el post operatorio de depresión respiratorio. Para ello es indispensable el mantener una buena monitorización de la relajación neuromuscular y se revertiría el efecto del rocuronio con sugamadex dosis inicial en función del peso ideal y dosis subsecuentes según TOF. CONCLUSIONES El procedimiento anestésico para cirugía bariátrica contempla varios parámetros que deben ser tomados en cuenta para hacer de éste un proceso seguro, tanto para el paciente como para el equipo de salud. Uno de los puntos controversiales es el modo ventilatorio, se ha visto que según la condición del paciente el uso de PEEP puede resultar poco beneficioso por los efectos hemodinámicos deletéreos en este tipo de pacientes, y que se ha tenido mejor resultado con la ventilación con presión soporte, mejorando en su oxigenación y saturación. La utilización de infusión continua de rocuronio tiene muchos efectos beneficiosos, ya que permite mantener una adecuada asistencia ventilatoria en los pacientes obesos, como también un buen campo quirúrgico y hoy en día contamos con medicamentos como el “sugamadex” para revertir el efecto del rocuronio y tener una buena seguridad en el post operatorio. 1. (*) Fuente de imágenes, archivos del autor REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. ESQUIDE J, et al. Anestesia en la cirugía bariátrica. Cir Esp 2004;75(5):273-9. BRUNET L, ACEITUNO L. Revista Hospital Clínico Universidad de Chile Vol. 16 Nº 4 año 2005 FERNÁNDEZ MERÉ L. Á. ET AL. Obesidad, anestesia y cirugía bariátrica. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 51, Núm. 2, 2004. GAZABATT F, et al. VENTILACIÓN EN CIRUGÍA BARIÁTRICA: EFECTO DEL MODO VENTILATORIO Y DE LA PRESIÓN POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACIÓN. Rev Chil Anest 2009; 38: 200-203 FERNADEZ L, et al. Obesidad y cirugía bariátrica: implicaciones anestésicas. Nutrición Hospitalaria. (2004) 19 (1) 34-44 WEINGARTEN T, et al. Obstructive sleep apnoea and perioperative complications in bariatric patients. British Journal of Anaesthesia 2011; 106 (1): 131–9 7. 8. 9. 10. 11. URIBE PEÑA M, MEJÍA DE BEDOUT J, et al. Anestesia para cirugía bariátrica. Revista Colombiana de Anestsiologia, 2005, 33: 175 CHAU E, LAM D. Obesity Hypoventilation Syndrome A Review of Epidemiology, Pathophysiology, and Perioperative Considerations. Anesthesiology 2012, V 117 • No 1 MONTOYA PAÑUELAS T, et al. Manejo Anestésico en el Paciente Obeso Mórbido sometido a Cirugía Bariátrica. Medigraphic Anestesia en línea. Vol 9 No 4 2008 PAULA PATELLI JULIANI REMÍSTICO, et al. Impacto de la Maniobra de Reclutamiento Alveolar en el Postoperatorio de Cirugía Bariátrica Video laparoscópica. Revista Brasileira de Anestesiología 2011; 61: 2: 88-94 GASZYNSKI T, et al. Randomized comparison 12. of sugammadex and neostigmine for reversal of rocuronium-induced muscle relaxation in morbidly obese undergoing general anaesthesia. British Journal of Anaesthesia 108 (2): 236–9 (2012) PATRICK J. NELIGAN et al. Continuous Positive Airway Pressure via the Boussignac System Immediately after Extubation Improves Lung Function in Morbidly Obese Patients with Obstructive Sleep Apnea Undergoing Laparoscopic Bariatric Surgery. Anesthesiology 2009; 110:878–84 Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 • 188 Instrucciones para los autores La Revista Médica de Nuestros Hospitales acepta para su publicación trabajos en idioma español, que reúnan los requisitos de originalidad y formato que a continuación se detallan y que sean aprobados por el Consejo Editorial. El contenido del artículo será de exclusiva responsabilidad del autor. 1.Las secciones de la revista comprenden Contribuciones especiales, Trabajos originales, Trabajos de revisión, Casos clínicos, Comunicaciones breves, sección ¿Cuál es su diagnóstico? y cartas al editor. 2. Los trabajos remitidos no podrán ser sometidos a consideración de otras publicaciones, hasta que el Consejo Editorial haga conocer al autor del rechazo de su trabajo. 3.El Consejo Editorial se reserva el derecho de rechazar total o parcialmente los artículos o indicar al autor las correcciones adecuadas antes de su publicación. 4.Los artículos deben ser enviados escritos en procesador de texto, mediante CD, y no deben exceder de 6 páginas, con texto a 12 puntos y escritos a una sola columna e interlineado sencillo. 5.La hoja frontal deberá presentar: a) El título del trabajo en español, que debe ser breve y representativo del contenido del artículo. b) El nombre del autor o los autores, esto es: nombre, primer y segundo apellido; coordinación, servicio o departamento de procedencia, así como créditos institucionales; el lugar donde se realizó el trabajo; la dirección postal o electrónica y el número telefónico del autor o los autores responsables. 6.Debe incluirse un resumen en castellano e inglés, con un máximo de 100 palabras cada uno. 7.Al final de cada resumen deberán señalarse de 3 a 10 palabras claves, en español e inglés respectivamente, que permitan la integración del trabajo a bancos de datos. 8.Enviar las fotografias digitales en formato JPEG, a color, en CD, con calidad excelente a 300 dpi, indicando en forma clara la leyenda de cada ilustración o pie de foto. Además, respaldar digitalmente (diskette o CD) las tablas y/o gráficos utilizados. En caso de fotografías, gráficos e ilustraciones tomados de libros o revistas, adjuntar la autorización escrita del autor. 9.Las referencias bibliográficas deberán ser en un mínimo de 6 y enumeradas en orden consecutivo, conforrne se mencionen en el texto, con números arábigos entre paréntesis. Use el formato de la US National Library of Medicine que utiliza el index medicus. Si son más de tres autores, se agrega las palabras “y col”; las comunicaciones personales no deberán ser incluidas en las referencias bibliográficas, pero sí pueden ser mencionadas, entre paréntesis en el texto. Ejemplo: 1. Smith K, Skelton H, De Russo D y col. Clinical and histo-pathologic features of hair loss in patients with HlV-l infections. JAm Acad Dermatol. 1996; 34: 63-8. 189 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 10. Los capítulos de libros incluirán lo siguiente: Autor(es) y título del capítulo, referencia del libro —tal como se señaló anteriormente—, indicando después del (los) autor(es) del libro su carácter de editores. Ejemplo: 1. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenic properties of invading microorganisms. En: Sodeman Wa Jr, Sodeman WA, Eds. Pathologic Physiology: mechanisms of disease. Philadelphia; W. B. Saunders, 1974; 457-472. 11. El contenido del artículo estará dividido en los siguientes apartados: a) Introducción b) Materiales y métodos c) Resultados d) Discusión e) Conclusiones f) Referencias g) Apéndices Cuando se trate de un Caso Clínico o Comunicación Breve, bastará con usar los apartados: Introducción, Caso Clínico, Discusión y/o Comentario. 12.Sección ¿Cuál es su diagnóstico? Las contribuciones deben referirse a casos clínicos de interés. El trabajo debe constar mínimo de 4 páginas y máximo de 6, a doble espacio. El trabajo no debe haber sido publicado antes en otra revista. En la primera página debe anotarse: a) ¿Cuál es su diagnóstico? b) Nombre y título del (los) autor(es), especialidad, grado académico si corresponde y lugar de trabajo. Deben incluirse dos diapositivas a color: Una de tipo clínico y otra del estudio histopatológico. Mediante una flecha se debe señalar la parte superior. Con la discusión del caso, debe hacerse una revisión del cuadro clínico, que incluya diagnóstico diferencial, tratamiento, etc. Debe incluirse también un comentario final. 13. Cartas al Editor: Consta de preguntas, observaciones o experiencias breves del lector, relacionadas a los trabajos publicados. La correspondencia relacionada con la revista debe ser enviada a: Revista Médica de Nuestros Hospitales Centro Comercial Garzocentro 2000, local 507, 1ra etapa Teléfonos: 2 627439 - telefax: 2 627456 E-mail: [email protected] Guayaquil - Ecuador Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 20 Nº 3 • 2014 • 190