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P21: Patología del Estómago I
M 16 de setiembre
1:00 pm – 2:00 pm
Dr. González
Para su estudio, el estómago se divide en:
1.
2.
3.
4.
5.
Cardias: unión del esófago con el epitelio glandular.
Fondo: división que se encuentra por encima del cardias.
Cuerpo: llega hasta la incisura angular que es donde termina la curvatura menor.
Antro: justo después de la incisura angular.
Píloro: porción más cercana al duodeno.
Características





Su función es mezclar los alimentos y preparar el quimo.
Tiene una capacidad de 1,5 L pero puede llegar a más de 4 L en pacientes con obesidad mórbida debido a que está
formado de músculo liso.
Se ubica en el cuadrante superior izquierdo, pero la unión con el duodeno es en el epigastrio.
Los pliegues más prominentes de la mucosa son en fondo y cuerpo gástrico.
Los tres principales tipos de mucosa gástrica son:
o Cardial
o Fúndica
o Pilórica
Histología:
1. Cardias (mucosa cardial y de la unión gastroesofágica): epitelio tubular cilíndrico productor de moco.
2. Fondo y cuerpo: epitelio más alto (foveola) y con un compartimento glandular más prominente:
- En una relación 25% la altura de la foveola contra 75% del compartimento glandular.
Células especializadas y sustancias que producen
Células
principales

Células
parietales
Factor
intrínseco
Ácido
clorhídrico
Pepsinógeno
Estimuladas
por gastrina
Píloro: glándulas productoras de moco. Todas las glándulas gástricas tienen dos componentes:
1
P21: Patología del Estómago I
I.
II.
Foveola (criptas): es el área más importante en la generación de carcinoma
gástrico, principalmente el estrato basal germinativo, porque es el área
mitóticamente activa. Tiene tres porciones:
1. Ápex o itsmo
2. Cuello: es la porción más mitóticamente activa.
3. Base
Porciones secretoras (adenómeros): componente superficial, produce moco para
lubricar el estómago y evitar que el ácido dañe el epitelio cilíndrico de la Figura 1. Glándulas gástricas.
mucosa.
Porciones del estómago
Tejido conjuntivo
laxo
Cardial
Tipos
Fúndica
Fibras elásticas
Pilórica
Mucosa
Submucosa
Consta de
Arterias y venas
Lámina propia
Divisiones
Muscular de la
mucosa
Circular interna
Vasos linfáticos
Longitudinal
externa
Plexo nervioso de
Meissner
Transversal o
longitudinal
Muscular externa
3 capas
Circular
Oblicua



La circular interna forma el esfínter pilórico.
El plexo de Auerbach (mientérico) se ubica entre la circular y la longitudinal.
Las células intersticiales de Cajal se relacionan con neoplasias GIST (tumor gastrointestinal estomacal), ya que se
plantea que las células de Cajal son células madre que pueden diferenciarse a diferentes líneas celulares.
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Irrigación
a) Tronco celiaco
b) Arteria hepática
c) Arteria esplénica
Linfáticos
Porción estomacal
Cardias y curvatura menor
Píloro y curvatura menor distal
Porción proximal de la curvatura mayor
Porción distal de curvatura mayor
Cabeza del páncreas
Drenaje linfático
Nódulos gástricos izquierdos
Ganglios hepáticos y gástricos derechos
Ganglios pancreáticos y del hilio esplénico
Ganglios gastroepiploicos derechos
Ganglios pilóricos
Mecanismos de resistencia de la mucosa gástrica al ácido
Integridad de la
mucosa
• Un epitelio no
erosionado
permite que
la capa de
moco
permanezca
íntegra
Prostaglandinas
Moco gástrico
• Dependen del
flujo
sanguíneo de
la mucosa
• Producen un
medio alcalino
al liberar
bicarbonato
• Forma una
película que
evita que el
ácido dañe la
célula
Flujo sanguíneo
de la mucosa
• De este factor
dependen los
anteriores
Manifestaciones clínicas de las enfermedades gástricas



Dolor
Dispepsia
Pérdida del apetito



Hemorragia
Masas gástricas
Obstrucciones
Métodos de evaluación
1. Radiología: series gastroduodenales, se ve el vaciamiento y engrosamiento de las paredes.
2. Endoscopía: es la de mayor importancia. En Costa Rica se utiliza prácticamente para tamizaje.
3. Ultrasonido y TAC: se utilizan después de haber encontrado lesiones sospechosas en endoscopía que ya fueron
biopsiadas, para dar un seguimiento al paciente y evaluar si es o no candidato a cirugía.
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Biopsia Gástrica
Clasificación japonesa de cáncer gástrico
Categoría
Definición
Descripción histológica
Tratamiento
Grupo 1
Mucosa normal y
lesiones benignas sin
atipia (gastritis crónica,
gastritis crónica no
atrófica)
Lesiones atípicas
benignas (no
neoplásicas, como
pólipos)
Incluye mucosa normal,
metaplasia intestinal,
epitelio regenerativo y
epitelio hiperplásico
Ninguno
1. Epitelio normal o
metaplásico con
atípia asociado con
inflamación
conspicua
2. Polipos hiperplásicos
con atipia por erosión
Lesiones adenomatosas y
Atipia
Terapia sintomática
Grupo 2
Grupo 3
Grupo 4
Grupo 5
Lesiones limítrofes
(entre benigna y
maligna)
Lesión firmemente
sospechosa de
carcinoma o lesión
difícil de clasificar
Carcinoma
Biopsia a los 6 meses y radiología
Sospecha de carcinoma
Nueva endoscopía y biopsia. Cirugía de
ser posible
Adenocarcinoma
Cirugía
Alteraciones no malignas
1) Tejido heterotópico
a. Páncreas heterotópico: Se presenta clínicamente como una masa gástrica encontrada incidentalmente en la
autopsia o en la laparotomía:
 Macro: es una masa hemisférica, un cono simétrico o una proyección cilíndrica pequeña
similar a un pezón. Los ductos pueden ser observados radiológicamente.
 85% ocurre en la submucosa, el resto en la capa muscular.
 61% se producen en el antro pilórico.
 Micro: páncreas normal con estructuras quísticas. Siempre se encuentran ductos y
acinos aunque las islas pueden ser observadas en 1/3 de los casos. Puede hacer
mucoceles. Puede tener calcificaciones y en algunos casos, si hay tejido gástrico, puede
derivar en un carcinoma intramural.
2) Adenomioma gástrico



Probablemente es un hamartoma.
Ductos grandes, glándulas de Brunner y prominentes haces de musculo liso.
Se puede encontrar páncreas heterotópico como transformación maligna.
Figura 2. Páncreas heterotópico.
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P21: Patología del Estómago I
3) Estenosis Pilórica Hipertrófica










Es la más común de las anomalías congénitas.
La mayoría en hombres entre las 3-12 semanas de edad.
Macro: engrosamiento del píloro.
Micro: células musculares lisas de la pared gástrica que no están inervadas adecuadamente. Una posible causa se
le atribuye a las células intersticiales de Cajal.
Etiología: disfunción ganglionar similar a la acalasia esofágica.
La hipertrofia del píloro en el adulto es rara (80% varones).
La hipertrofia de las células musculares circulares pilóricas se finaliza abruptamente en el duodeno con un leve
grado de fibrosis.
La hipertrofia pilórica en ausencia de otras anomalías gástricas ocurre muy excepcionalmente y casi siempre se
asocia a gastritis crónica.
Probablemente sea secundario a gastritis antral o a úlcera péptica del canal pilórico.
Clínicamente son niños que a las 2 – 3 semanas de nacimiento debutan con vómitos abruptos, voluminosos, no
biliosos. Puede verse en el abdomen una zona de hipertrofia pilórica.
Gastritis Crónica
Elementos que determinan una gastritis:


Inflamación crónica en la lámina propia (más de 6 linfocitos en un campo de alto poder).
Atrofia del epitelio glandular.
Historia natural del cáncer gástrico
Gastritis
crónica
Gastritis
crónica
atrófica
Displasia
Carcinoma
intramucoso
Carcinoma
invasor
Gastritis crónica superficial




Células plasmáticas y linfocitos con ocasional formación de folículos linfoides, eosinófilos y neutrófilos.
El infiltrado se encuentra limitado a la región foveolar y no es acompañado por atrofia glandular.
Suele acompañarse de una reducción de la mucina citoplasmática, crecimiento de los nucléolos y los núcleos.
Puede haber mitosis a nivel de las foveolas.
Gastritis crónica atrófica





Se denomina de esta forma si existe un adelgazamiento de la mucosa en ausencia de infiltrado inflamatorio.
Es una lesión premaligna.
Atrofia tubular manifestada por un incremento en la distancia entre las glándulas individuales y la condensación de
fibras de reticulina en la lámina propia.
El aumento en la atrofia está asociado a dilatación quística de las glándulas y a metaplasia.
Se valora de acuerdo a la disminución en el grosor del epitelio y para ello se utiliza la clasificación de Sídney:
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Grado
I
Grado
II
Grado
III
Leve
Moderado
Severo
Solo en la
foveola
Más de 2/3 de
la lámina
propia
Todo el grosor
de la lámina
propia
* Mayoría de los grado III tiene H. pylori asociado.
Esta clasificación toma en cuenta:
- Grado de inflamación (agudo o crónico)
- Atrofia
- Presencia de H. pylori
Gastritis crónica autoinmune o inmune


Produce atrofia en parches.
Puede dar una apariencia pseudopolipoide de la mucosa.
Gastritis crónica inespecífica





Incidencia aumenta con la edad: más de la mitad se presenta en individuos sobre los 60 años de edad.
Mayoría de pacientes son asintomáticos
Solo se dan cambios a nivel microscópico, con inflamación y cierto grado de atrofia (mucosa adelgazada fina, con
vasos submucosos prominentes).
NO se asocia a H. pylori.
Es muy leve pero con cambios muy marcados.
La mayoría de las úlceras gástricas pépticas son generalmente asociadas con gastritis fúndica o antral, mientras que en la
úlcera duodenal, la gastritis está casi restringida al antro. La gastritis crónica también se divide en dos tipos:
Tipo A
Inmune
Tipo B
No Inmune
Afecta el fondo
gástrico
Más frecuente
Produce
anticuerpos contra
células parietales
Inicia a nivel de
antro
Ocasiona acloridia
o hipocloridia y
niveles altos de
gastrina
Progresa
gradualmente
* En la tipo A los pacientes suelen tener anemia debido a los anticuerpos contra las células parietales, ya que no se
produce factor intrínseco, por lo que no se absorbe la vitamina B12.
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P21: Patología del Estómago I
Tipos de metaplasias
1. Metaplasia pilórica: existe un reemplazo de las glándulas de tipo fúndico o corporal por glándulas secretoras de
moco (pilóricas). Esto es gradual y avanza proximalmente hacia el cardias.
2. Metaplasia intestinal: reemplaza la mucosa gástrica por epitelio intestinal de tipo intestino delgado o de tipo
intestino grueso, incluyendo células caliciformes, células en cepillo absortivas, células de Paneth, y una variedad de
células endocrinas. Se divide en dos tipos:
Tipo I completa - tipo intestino delgado






Células de Paneth.
Células en borde de cepillo.
Células caliciformes.
El patrón es casi idéntico al epitelio del intestino
delgado, con el desarrollo de vellosidades y criptas.
Inmunohistoquímicamente la mucina está presente
como sialomucina, sulfomucina y/o mucina neutra y es
positiva para MUC2 (mucina de tipo intestinal) y la
MUC1 está disminuida o ausente.
H. pylori ausente en los focos de esta metaplasia.
Tipo II incompleta - tipo intestino grueso





Células absortivas están ausentes.
Células caliciformes.
Hay una predominancia de mucinas neutras (tipo II A) o
sulfomucina (tipo II B). Inmunohistoquímicamente hay
una coexpresión de MUC2.
H. pylori frecuentemente presente en los focos de esta
metaplasia.
La metaplasia intestinal tipo II B está muy asociada al
carcinoma gástrico de tipo intestinal.
Helicobacter pylori






Bacteria curva similar a una espiroqueta.
Coloniza principalmente el cardias y el antro, y coloniza por diferentes vías:
o Libre en el moco.
o En forma de adhesión a la superficie e intercelular.
Los casos con colonización intercelular muestran daño epitelial con desintegración y pérdida del moco apical,
formación de criptas epiteliales, erosiones y ulceraciones.
Los principales mecanismos son la motilidad y la actividad ureasa que produce el microorganismo.
Hay una relación entre H. pylori y la formación de folículos linfoides.
Cuando hay H. pylori, la gastritis NO es inmunológica.
Se informa de acuerdo a su cantidad:
o
o
o
Escasa
Moderada
Marcada
Se encuentra en:




90% de los pacientes que poseen gastritis crónica
95% con úlcera duodenal
70% con úlcera gástrica
50% con carcinoma gástrico
* Solo el 10% de los diagnósticos de H. pylori se asocia a estos hallazgos.
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Gastritis aguda



Resultado de la ingesta de alcohol, salicilatos, AINES y reflujo biliar.
Se presenta un infiltrado con neutrófilos en las foveolas y en lumen de las glándulas.
Se produce histológicamente hiperemia, hemorragia focal y necrosis. Hay infiltrado inflamatorio neutrofílico de las
foveolas y el lumen de las glándulas.
Histología
Gastritis crónica:




Epitelio superficial con infiltrado de linfocitos y células plasmáticas
Se observa el H. pylori “flotando” sobre el moco.
Se produce histológicamente hiperemia, hemorragia focal y necrosis.
Hay infiltrado inflamatorio neutrofílico de las foveolas y el lumen de las glándulas.
Resumen: tipos de gastritis
Tipo de gastritis
No atrófica
Etiología
H. pylori
Sinónimos
Superifical, antral difusa,
crónica, folicular, tipo B
antral
Atrófica
Autoinmune
Atrófica multifocal
Autoinmune
H. pylori, factores ambientales
Tipo A, corporal difusa, asociada con
anemia perniciosa
Tipo B, AB, ambiental metaplásica
Úlceras gástricas agudas

Hallazgo común de autopsia y es un evento terminal que se observa en enfermedades prolongadas.
Tipos de úlceras
Úlcera por estrés
• Sepsis
• Postquirúrgica
• Tx con
quimioterapia
• Traumas

Úlcera de Cushing
Úlcera esteroidea
• Lesiones del
Sistema Nervioso
Central
• Terapia con
esteroides a largo
plazo
Úlcera de Curling
• Quemaduras
extensas
Las úlceras involucran solamente la mucosa (por erosión), aunque también parte del músculo está destruido, y
reemplazado por el tejido fibrótico, llevando a foveolas deprimidas.
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P21: Patología del Estómago I
Úlcera péptica
Puede ocurrir en el estómago, duodeno, tercio inferior del esófago y margen de una gastroyeyuno anastomosis, así como
en el divertículo de Meckel con mucosa gástrica ectópica.
Causas
1) Aumento en la producción de ácido.
2) Disminución en alguno de los mecanismos de defensa del estómago: integridad de la mucosa, producción de
bicarbonato y moco, integridad y funcionamiento de los vasos sanguíneos.
Úlcera péptica crónica











Duodenales son las más comunes.
Asociado a hipersecreción de ácido y pepsina.
Usualmente hay una lesión en la mucosa que la hace más susceptible al daño por el ácido.
Este daño puede ser mediado por reflujo biliar o pancreático.
Presencia de H. pylori (riesgo 10 veces mayor en pacientes con gastritis positiva por H. pylori no atrófica que aquellos
pacientes con estómago normal).
Riesgo aumentado cuando existe atrofia del antro.
Puede ocurrir en una mucosa con acloridia, por ejemplo, en un estómago delineado por mucosa de tipo pilórica.
95% de las úlceras están localizadas en la curvatura menor. Cuando se dice que hay una úlcera de localización atípica
es que esta en la curvatura mayor (indicación de biopsia).
Promedio de edad al diagnóstico es de 50 años con predilección en varones.
5% de las úlceras son múltiples.
Úlceras mayores de 3 cm, puede ser indicación de cirugía.
Configuración de una úlcera
Macro:
 La lesión activa es bien delineada.
 Es redondeada u oval y a veces lineal.
 Posee pliegues mucosos que convergen extendiéndose al margen
Micro:
 Existe una superficie con exudado purulento, bacterias, detritos necróticos, necrosis fibrinoide, tejido de granulación,
fibrosis que reemplaza la capa muscular y se extiende a la subserosa.
 En los bordes la muscular de la mucosa se fusiona con la muscular externa.
 El lecho de la úlcera se engrosa causado por la proliferación fibrosa subendotelial y por la hipertrofia de los haces de
nervios.
 La superficie necrótica puede mostrar Cándida Albicans.
Complicaciones:
 Hemorragia
 Perforación
 Obstrucción
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P21: Patología del Estómago I


Penetración: generalmente es en la cara posterior, a páncreas.
Recurrencia
Todas las complicaciones son indicación de cirugía. La úlcera gigante duodenal también es indicación de cirugía.
Tratamiento
 Gastrectomía subtotal sin vagotomía.
 Vagotomía troncal y drenaje.
 Vagotomía troncal con antrectomía.
 Cuando una porción del estómago es removida, la gastroduodenostomía (Billroth 1) o una gastroyeyuno anastomosis
(Billroth 2) son realizadas.
 Los resultados son excelentes a largo plazo en un 85% de los pacientes.
Otras características
 El margen proximal tiende a tener bordes sobre puestos mientras que el margen distal usualmente tiene bordes
inclinados.
 Al corte hay un reemplazo completo de la capa muscular por un tejido fibroso blanquecino grisáceo.
 Hay crecimiento de los ganglios linfáticos regionales.
 10 al 15% los carcinomas gástricos aparentan macroscópicamente ser úlceras benignas.
* Las úlceras pépticas sí pueden malignizar.
Otras lesiones
Duplicaciones








Es una rara anomalía que presenta una quiste uni o multilocular delineado por mucosa gástrica.
Se comunica con el lumen y usualmente produce una masa palpable por obstrucción.
La localización más común es sobre la curvatura mayor.
Es un tubo ciego que no tiene comunicación con el estómago verdadero (aunque puede tenerla).
Revestidos por epitelio gástrico.
Pueden sangrar y hacer úlceras.
Más frecuentes en niños.
En adultos suelen confundirse con pseudoquistes de páncreas.
Divertículos



La mayoría de posición yuxtacardiales.
Son probablemente resultado de áreas anatómicamente débiles.
Las lesiones pueden ocurrir en cualquier lugar y son asociadas por enfermedades adquiridas tales como la úlcera
péptica.
Quistes


Intramucosos: más frecuentes y asociados a metaplasia intestinal.
Submucosos: son también designados como gastritis profunda quística. La mayoría son adquiridas.
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P21: Patología del Estómago I
Pólipos gástricos
Son levantamientos por encima de la mucosa. La cabeza es semiesférica u oval, lisa, lobulada o papiliforme.
Tipos de pólipos en función de la longitud del pedículo:



Pediculado: cuando el pedículo es evidente.
Semipediculado: cuando no es evidente el pedículo pero la base de implantación es estrecha (no se mencionó en
clase).
Sésil: cuando no existe pedículo. En este caso, el diámetro de la base no debe exceder el de la cabeza.
Pueden ser:


Inflamatorios.
Hiperplásicos (regenerativos).


Hamartomatosos.
Neoplásicos.


Adenomas tipo tubular, velloso o mixto.
Displasia de bajo o alto grado en la formación
polipoide.
Existen:



Pólipos mixtos (hiperplásicos y adenomatosos).
Pólipo fibroide inflamatorio.
Pólipos de glándulas fúndicas.
Displasia epitelial gástrica
Lesión precancerosa de la mucosa gástrica, significa anormalidad celular y estructural con gran tendencia a
transformación maligna, en presencia o no de metaplasia intestinal. Pueden ser:
1. Displasia regenerativa



Cambios hiperplásicos y regenerativos post ulceración.
Infiltrado inflamatorio importante que invade el epitelio. Si la biopsia llega con un infiltrado inflamatorio importante,
se envía al clínico una nota para que le dé tratamiento y que al resolver el proceso se biopsie de nuevo. Si este
proceso persiste, se clasifica por grados (alto o bajo).
Zonas degenerativas epiteliales.
2. Displasia verdadera





Núcleos grandes, irregulares e hipercromáticos.
Pérdida de diferenciación celular.
Mala orientación.
Alto índice mitótico.
Secreción anormal de mucina.
Biopsia endoscópica
 Alerta sobre la posibilidad de carcinoma coexistente.
 Contribuye al seguimiento, detección, prevención y manejo del paciente.
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P21: Patología del Estómago I
Manejo de la displasia gástrica
Un diagnóstico preciso, incrementa la proporción de casos de cirugía por carcinoma en estadio temprano.
a. La displasia leve probablemente sea reactiva y frecuentemente regresa. Se da tratamiento antiinflamatorio o
antibiótico según la necesidad.
b. La displasia moderada necesita seguimiento cuidadoso del paciente y control cada año.
c. La displasia severa indica alto riesgo de carcinoma y requiere nueva biopsia a las pocas semanas. Si se confirma el
diagnóstico, debe hacerse gastrectomía.
Prevalencia



Occidente: 0,5% a 3,75%
En áreas de alto riesgo (Costa Rica): 9% a 20%
Paciente con gastritis crónica atrófica: 4% a 30%
Neoplasia sin invasión



Epitelio fenotípicamente neoplásico confinado a las estructuras glandulares dentro de la membrana basal.
Es un adenoma cuando la proliferación forma una masa macroscópica discreta que protruye al lumen. Generalmente
se presenta como un pólipo.
Una de las características importantes es que el proceso de carcinogénesis gástrico incluye lesiones sucesivamente
mayores que van desde atrofia, metaplasia intestinal, displasia y carcinoma.
Características de las displasias
Bajo grado
Alto grado
•Disposición celular se parece a
pólipo adenomatoso del colon
•Glándulas pierden su arquitectura y
están revestidas por células
alargadas y abundantes, con
núcleos
alargados
e
hipercrómáticos – dispuestos en
“paquetes de cigarros o puros”
•Núcleos están estratificados
•Secreción mínima de mucinas
•Células displásicas se extienden
hasta la superficie
•Equivalente a Carcinoma In Situ
•Tiene
implicaciones
terapéuticas de resección
•Estructuras
tubulares
son
irregulares
y
muestran
ramificación y pliegues
•Núcleos son más grandes y
redondeados que en la de bajo
grado
•Membrana nuclear gruesa y
nucléolo anfofílico prominente
12
P21: Patología del Estómago I
.
Figura 3. Mucosa corporal con regeneración (formación de vellosidades), glándulas con
dilatación quística y erosión. El aumento muestra pérdida de moco y núcleos
hipercromáticos y estratificados con presencia de mitosis.
Figura 5. Displasia de alto grado. Se forma el patrón “espalda con
espalda” de las glándulas, se pierde el estroma y desaparece la lámina
propia.
Figura 7. Displasia de alto grado donde se aprecia una mitosis divina
para el examen.
Figura 4. Epitelio con maduración adecuada, producción de moco y
núcleos polarizados (basales) a la derecha. Se ve desestructuración
con pérdida de la maduración (deja de producir moco) y
estratificación a la izquierda.
Figura 6. Displasia de alto grado donde se aprecian mitosis
abundantes (puntos más oscuros). Se ve el patrón complejo,
que es un patrón cribiforme espalda con espalda en el que el
núcleo ocupa más del 50% del tamaño de la célula.
Figura 8. Se observan núcleos con cromatina mal distribuida, en grumos.
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P21: Patología del Estómago I
Neoplasias gástricas




90% son carcinomas o adenocarcinomas.
Yumores estromales (leiomiomas, lipomas, leiomiosarcomas, liposarcomas) y los tumores del estroma
gastrointestinal, que se originan de las células de Cajal (GIST: gastrointestinal stromal tumor).
Tumores carcinoides, que derivan de las células neuroendocrinas.
Los linfomas pueden ser de tipo MALT, asociado a H. pylori, que forma nódulos focales, o linfomas no Hodgkin tipo B
difusos.
Transcrito por Denisse Rojas.
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