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P21: Patología del Estómago I M 16 de setiembre 1:00 pm – 2:00 pm Dr. González Para su estudio, el estómago se divide en: 1. 2. 3. 4. 5. Cardias: unión del esófago con el epitelio glandular. Fondo: división que se encuentra por encima del cardias. Cuerpo: llega hasta la incisura angular que es donde termina la curvatura menor. Antro: justo después de la incisura angular. Píloro: porción más cercana al duodeno. Características Su función es mezclar los alimentos y preparar el quimo. Tiene una capacidad de 1,5 L pero puede llegar a más de 4 L en pacientes con obesidad mórbida debido a que está formado de músculo liso. Se ubica en el cuadrante superior izquierdo, pero la unión con el duodeno es en el epigastrio. Los pliegues más prominentes de la mucosa son en fondo y cuerpo gástrico. Los tres principales tipos de mucosa gástrica son: o Cardial o Fúndica o Pilórica Histología: 1. Cardias (mucosa cardial y de la unión gastroesofágica): epitelio tubular cilíndrico productor de moco. 2. Fondo y cuerpo: epitelio más alto (foveola) y con un compartimento glandular más prominente: - En una relación 25% la altura de la foveola contra 75% del compartimento glandular. Células especializadas y sustancias que producen Células principales Células parietales Factor intrínseco Ácido clorhídrico Pepsinógeno Estimuladas por gastrina Píloro: glándulas productoras de moco. Todas las glándulas gástricas tienen dos componentes: 1 P21: Patología del Estómago I I. II. Foveola (criptas): es el área más importante en la generación de carcinoma gástrico, principalmente el estrato basal germinativo, porque es el área mitóticamente activa. Tiene tres porciones: 1. Ápex o itsmo 2. Cuello: es la porción más mitóticamente activa. 3. Base Porciones secretoras (adenómeros): componente superficial, produce moco para lubricar el estómago y evitar que el ácido dañe el epitelio cilíndrico de la Figura 1. Glándulas gástricas. mucosa. Porciones del estómago Tejido conjuntivo laxo Cardial Tipos Fúndica Fibras elásticas Pilórica Mucosa Submucosa Consta de Arterias y venas Lámina propia Divisiones Muscular de la mucosa Circular interna Vasos linfáticos Longitudinal externa Plexo nervioso de Meissner Transversal o longitudinal Muscular externa 3 capas Circular Oblicua La circular interna forma el esfínter pilórico. El plexo de Auerbach (mientérico) se ubica entre la circular y la longitudinal. Las células intersticiales de Cajal se relacionan con neoplasias GIST (tumor gastrointestinal estomacal), ya que se plantea que las células de Cajal son células madre que pueden diferenciarse a diferentes líneas celulares. 2 P21: Patología del Estómago I Irrigación a) Tronco celiaco b) Arteria hepática c) Arteria esplénica Linfáticos Porción estomacal Cardias y curvatura menor Píloro y curvatura menor distal Porción proximal de la curvatura mayor Porción distal de curvatura mayor Cabeza del páncreas Drenaje linfático Nódulos gástricos izquierdos Ganglios hepáticos y gástricos derechos Ganglios pancreáticos y del hilio esplénico Ganglios gastroepiploicos derechos Ganglios pilóricos Mecanismos de resistencia de la mucosa gástrica al ácido Integridad de la mucosa • Un epitelio no erosionado permite que la capa de moco permanezca íntegra Prostaglandinas Moco gástrico • Dependen del flujo sanguíneo de la mucosa • Producen un medio alcalino al liberar bicarbonato • Forma una película que evita que el ácido dañe la célula Flujo sanguíneo de la mucosa • De este factor dependen los anteriores Manifestaciones clínicas de las enfermedades gástricas Dolor Dispepsia Pérdida del apetito Hemorragia Masas gástricas Obstrucciones Métodos de evaluación 1. Radiología: series gastroduodenales, se ve el vaciamiento y engrosamiento de las paredes. 2. Endoscopía: es la de mayor importancia. En Costa Rica se utiliza prácticamente para tamizaje. 3. Ultrasonido y TAC: se utilizan después de haber encontrado lesiones sospechosas en endoscopía que ya fueron biopsiadas, para dar un seguimiento al paciente y evaluar si es o no candidato a cirugía. 3 P21: Patología del Estómago I Biopsia Gástrica Clasificación japonesa de cáncer gástrico Categoría Definición Descripción histológica Tratamiento Grupo 1 Mucosa normal y lesiones benignas sin atipia (gastritis crónica, gastritis crónica no atrófica) Lesiones atípicas benignas (no neoplásicas, como pólipos) Incluye mucosa normal, metaplasia intestinal, epitelio regenerativo y epitelio hiperplásico Ninguno 1. Epitelio normal o metaplásico con atípia asociado con inflamación conspicua 2. Polipos hiperplásicos con atipia por erosión Lesiones adenomatosas y Atipia Terapia sintomática Grupo 2 Grupo 3 Grupo 4 Grupo 5 Lesiones limítrofes (entre benigna y maligna) Lesión firmemente sospechosa de carcinoma o lesión difícil de clasificar Carcinoma Biopsia a los 6 meses y radiología Sospecha de carcinoma Nueva endoscopía y biopsia. Cirugía de ser posible Adenocarcinoma Cirugía Alteraciones no malignas 1) Tejido heterotópico a. Páncreas heterotópico: Se presenta clínicamente como una masa gástrica encontrada incidentalmente en la autopsia o en la laparotomía: Macro: es una masa hemisférica, un cono simétrico o una proyección cilíndrica pequeña similar a un pezón. Los ductos pueden ser observados radiológicamente. 85% ocurre en la submucosa, el resto en la capa muscular. 61% se producen en el antro pilórico. Micro: páncreas normal con estructuras quísticas. Siempre se encuentran ductos y acinos aunque las islas pueden ser observadas en 1/3 de los casos. Puede hacer mucoceles. Puede tener calcificaciones y en algunos casos, si hay tejido gástrico, puede derivar en un carcinoma intramural. 2) Adenomioma gástrico Probablemente es un hamartoma. Ductos grandes, glándulas de Brunner y prominentes haces de musculo liso. Se puede encontrar páncreas heterotópico como transformación maligna. Figura 2. Páncreas heterotópico. 4 P21: Patología del Estómago I 3) Estenosis Pilórica Hipertrófica Es la más común de las anomalías congénitas. La mayoría en hombres entre las 3-12 semanas de edad. Macro: engrosamiento del píloro. Micro: células musculares lisas de la pared gástrica que no están inervadas adecuadamente. Una posible causa se le atribuye a las células intersticiales de Cajal. Etiología: disfunción ganglionar similar a la acalasia esofágica. La hipertrofia del píloro en el adulto es rara (80% varones). La hipertrofia de las células musculares circulares pilóricas se finaliza abruptamente en el duodeno con un leve grado de fibrosis. La hipertrofia pilórica en ausencia de otras anomalías gástricas ocurre muy excepcionalmente y casi siempre se asocia a gastritis crónica. Probablemente sea secundario a gastritis antral o a úlcera péptica del canal pilórico. Clínicamente son niños que a las 2 – 3 semanas de nacimiento debutan con vómitos abruptos, voluminosos, no biliosos. Puede verse en el abdomen una zona de hipertrofia pilórica. Gastritis Crónica Elementos que determinan una gastritis: Inflamación crónica en la lámina propia (más de 6 linfocitos en un campo de alto poder). Atrofia del epitelio glandular. Historia natural del cáncer gástrico Gastritis crónica Gastritis crónica atrófica Displasia Carcinoma intramucoso Carcinoma invasor Gastritis crónica superficial Células plasmáticas y linfocitos con ocasional formación de folículos linfoides, eosinófilos y neutrófilos. El infiltrado se encuentra limitado a la región foveolar y no es acompañado por atrofia glandular. Suele acompañarse de una reducción de la mucina citoplasmática, crecimiento de los nucléolos y los núcleos. Puede haber mitosis a nivel de las foveolas. Gastritis crónica atrófica Se denomina de esta forma si existe un adelgazamiento de la mucosa en ausencia de infiltrado inflamatorio. Es una lesión premaligna. Atrofia tubular manifestada por un incremento en la distancia entre las glándulas individuales y la condensación de fibras de reticulina en la lámina propia. El aumento en la atrofia está asociado a dilatación quística de las glándulas y a metaplasia. Se valora de acuerdo a la disminución en el grosor del epitelio y para ello se utiliza la clasificación de Sídney: 5 P21: Patología del Estómago I Grado I Grado II Grado III Leve Moderado Severo Solo en la foveola Más de 2/3 de la lámina propia Todo el grosor de la lámina propia * Mayoría de los grado III tiene H. pylori asociado. Esta clasificación toma en cuenta: - Grado de inflamación (agudo o crónico) - Atrofia - Presencia de H. pylori Gastritis crónica autoinmune o inmune Produce atrofia en parches. Puede dar una apariencia pseudopolipoide de la mucosa. Gastritis crónica inespecífica Incidencia aumenta con la edad: más de la mitad se presenta en individuos sobre los 60 años de edad. Mayoría de pacientes son asintomáticos Solo se dan cambios a nivel microscópico, con inflamación y cierto grado de atrofia (mucosa adelgazada fina, con vasos submucosos prominentes). NO se asocia a H. pylori. Es muy leve pero con cambios muy marcados. La mayoría de las úlceras gástricas pépticas son generalmente asociadas con gastritis fúndica o antral, mientras que en la úlcera duodenal, la gastritis está casi restringida al antro. La gastritis crónica también se divide en dos tipos: Tipo A Inmune Tipo B No Inmune Afecta el fondo gástrico Más frecuente Produce anticuerpos contra células parietales Inicia a nivel de antro Ocasiona acloridia o hipocloridia y niveles altos de gastrina Progresa gradualmente * En la tipo A los pacientes suelen tener anemia debido a los anticuerpos contra las células parietales, ya que no se produce factor intrínseco, por lo que no se absorbe la vitamina B12. 6 P21: Patología del Estómago I Tipos de metaplasias 1. Metaplasia pilórica: existe un reemplazo de las glándulas de tipo fúndico o corporal por glándulas secretoras de moco (pilóricas). Esto es gradual y avanza proximalmente hacia el cardias. 2. Metaplasia intestinal: reemplaza la mucosa gástrica por epitelio intestinal de tipo intestino delgado o de tipo intestino grueso, incluyendo células caliciformes, células en cepillo absortivas, células de Paneth, y una variedad de células endocrinas. Se divide en dos tipos: Tipo I completa - tipo intestino delgado Células de Paneth. Células en borde de cepillo. Células caliciformes. El patrón es casi idéntico al epitelio del intestino delgado, con el desarrollo de vellosidades y criptas. Inmunohistoquímicamente la mucina está presente como sialomucina, sulfomucina y/o mucina neutra y es positiva para MUC2 (mucina de tipo intestinal) y la MUC1 está disminuida o ausente. H. pylori ausente en los focos de esta metaplasia. Tipo II incompleta - tipo intestino grueso Células absortivas están ausentes. Células caliciformes. Hay una predominancia de mucinas neutras (tipo II A) o sulfomucina (tipo II B). Inmunohistoquímicamente hay una coexpresión de MUC2. H. pylori frecuentemente presente en los focos de esta metaplasia. La metaplasia intestinal tipo II B está muy asociada al carcinoma gástrico de tipo intestinal. Helicobacter pylori Bacteria curva similar a una espiroqueta. Coloniza principalmente el cardias y el antro, y coloniza por diferentes vías: o Libre en el moco. o En forma de adhesión a la superficie e intercelular. Los casos con colonización intercelular muestran daño epitelial con desintegración y pérdida del moco apical, formación de criptas epiteliales, erosiones y ulceraciones. Los principales mecanismos son la motilidad y la actividad ureasa que produce el microorganismo. Hay una relación entre H. pylori y la formación de folículos linfoides. Cuando hay H. pylori, la gastritis NO es inmunológica. Se informa de acuerdo a su cantidad: o o o Escasa Moderada Marcada Se encuentra en: 90% de los pacientes que poseen gastritis crónica 95% con úlcera duodenal 70% con úlcera gástrica 50% con carcinoma gástrico * Solo el 10% de los diagnósticos de H. pylori se asocia a estos hallazgos. 7 P21: Patología del Estómago I Gastritis aguda Resultado de la ingesta de alcohol, salicilatos, AINES y reflujo biliar. Se presenta un infiltrado con neutrófilos en las foveolas y en lumen de las glándulas. Se produce histológicamente hiperemia, hemorragia focal y necrosis. Hay infiltrado inflamatorio neutrofílico de las foveolas y el lumen de las glándulas. Histología Gastritis crónica: Epitelio superficial con infiltrado de linfocitos y células plasmáticas Se observa el H. pylori “flotando” sobre el moco. Se produce histológicamente hiperemia, hemorragia focal y necrosis. Hay infiltrado inflamatorio neutrofílico de las foveolas y el lumen de las glándulas. Resumen: tipos de gastritis Tipo de gastritis No atrófica Etiología H. pylori Sinónimos Superifical, antral difusa, crónica, folicular, tipo B antral Atrófica Autoinmune Atrófica multifocal Autoinmune H. pylori, factores ambientales Tipo A, corporal difusa, asociada con anemia perniciosa Tipo B, AB, ambiental metaplásica Úlceras gástricas agudas Hallazgo común de autopsia y es un evento terminal que se observa en enfermedades prolongadas. Tipos de úlceras Úlcera por estrés • Sepsis • Postquirúrgica • Tx con quimioterapia • Traumas Úlcera de Cushing Úlcera esteroidea • Lesiones del Sistema Nervioso Central • Terapia con esteroides a largo plazo Úlcera de Curling • Quemaduras extensas Las úlceras involucran solamente la mucosa (por erosión), aunque también parte del músculo está destruido, y reemplazado por el tejido fibrótico, llevando a foveolas deprimidas. 8 P21: Patología del Estómago I Úlcera péptica Puede ocurrir en el estómago, duodeno, tercio inferior del esófago y margen de una gastroyeyuno anastomosis, así como en el divertículo de Meckel con mucosa gástrica ectópica. Causas 1) Aumento en la producción de ácido. 2) Disminución en alguno de los mecanismos de defensa del estómago: integridad de la mucosa, producción de bicarbonato y moco, integridad y funcionamiento de los vasos sanguíneos. Úlcera péptica crónica Duodenales son las más comunes. Asociado a hipersecreción de ácido y pepsina. Usualmente hay una lesión en la mucosa que la hace más susceptible al daño por el ácido. Este daño puede ser mediado por reflujo biliar o pancreático. Presencia de H. pylori (riesgo 10 veces mayor en pacientes con gastritis positiva por H. pylori no atrófica que aquellos pacientes con estómago normal). Riesgo aumentado cuando existe atrofia del antro. Puede ocurrir en una mucosa con acloridia, por ejemplo, en un estómago delineado por mucosa de tipo pilórica. 95% de las úlceras están localizadas en la curvatura menor. Cuando se dice que hay una úlcera de localización atípica es que esta en la curvatura mayor (indicación de biopsia). Promedio de edad al diagnóstico es de 50 años con predilección en varones. 5% de las úlceras son múltiples. Úlceras mayores de 3 cm, puede ser indicación de cirugía. Configuración de una úlcera Macro: La lesión activa es bien delineada. Es redondeada u oval y a veces lineal. Posee pliegues mucosos que convergen extendiéndose al margen Micro: Existe una superficie con exudado purulento, bacterias, detritos necróticos, necrosis fibrinoide, tejido de granulación, fibrosis que reemplaza la capa muscular y se extiende a la subserosa. En los bordes la muscular de la mucosa se fusiona con la muscular externa. El lecho de la úlcera se engrosa causado por la proliferación fibrosa subendotelial y por la hipertrofia de los haces de nervios. La superficie necrótica puede mostrar Cándida Albicans. Complicaciones: Hemorragia Perforación Obstrucción 9 P21: Patología del Estómago I Penetración: generalmente es en la cara posterior, a páncreas. Recurrencia Todas las complicaciones son indicación de cirugía. La úlcera gigante duodenal también es indicación de cirugía. Tratamiento Gastrectomía subtotal sin vagotomía. Vagotomía troncal y drenaje. Vagotomía troncal con antrectomía. Cuando una porción del estómago es removida, la gastroduodenostomía (Billroth 1) o una gastroyeyuno anastomosis (Billroth 2) son realizadas. Los resultados son excelentes a largo plazo en un 85% de los pacientes. Otras características El margen proximal tiende a tener bordes sobre puestos mientras que el margen distal usualmente tiene bordes inclinados. Al corte hay un reemplazo completo de la capa muscular por un tejido fibroso blanquecino grisáceo. Hay crecimiento de los ganglios linfáticos regionales. 10 al 15% los carcinomas gástricos aparentan macroscópicamente ser úlceras benignas. * Las úlceras pépticas sí pueden malignizar. Otras lesiones Duplicaciones Es una rara anomalía que presenta una quiste uni o multilocular delineado por mucosa gástrica. Se comunica con el lumen y usualmente produce una masa palpable por obstrucción. La localización más común es sobre la curvatura mayor. Es un tubo ciego que no tiene comunicación con el estómago verdadero (aunque puede tenerla). Revestidos por epitelio gástrico. Pueden sangrar y hacer úlceras. Más frecuentes en niños. En adultos suelen confundirse con pseudoquistes de páncreas. Divertículos La mayoría de posición yuxtacardiales. Son probablemente resultado de áreas anatómicamente débiles. Las lesiones pueden ocurrir en cualquier lugar y son asociadas por enfermedades adquiridas tales como la úlcera péptica. Quistes Intramucosos: más frecuentes y asociados a metaplasia intestinal. Submucosos: son también designados como gastritis profunda quística. La mayoría son adquiridas. 10 P21: Patología del Estómago I Pólipos gástricos Son levantamientos por encima de la mucosa. La cabeza es semiesférica u oval, lisa, lobulada o papiliforme. Tipos de pólipos en función de la longitud del pedículo: Pediculado: cuando el pedículo es evidente. Semipediculado: cuando no es evidente el pedículo pero la base de implantación es estrecha (no se mencionó en clase). Sésil: cuando no existe pedículo. En este caso, el diámetro de la base no debe exceder el de la cabeza. Pueden ser: Inflamatorios. Hiperplásicos (regenerativos). Hamartomatosos. Neoplásicos. Adenomas tipo tubular, velloso o mixto. Displasia de bajo o alto grado en la formación polipoide. Existen: Pólipos mixtos (hiperplásicos y adenomatosos). Pólipo fibroide inflamatorio. Pólipos de glándulas fúndicas. Displasia epitelial gástrica Lesión precancerosa de la mucosa gástrica, significa anormalidad celular y estructural con gran tendencia a transformación maligna, en presencia o no de metaplasia intestinal. Pueden ser: 1. Displasia regenerativa Cambios hiperplásicos y regenerativos post ulceración. Infiltrado inflamatorio importante que invade el epitelio. Si la biopsia llega con un infiltrado inflamatorio importante, se envía al clínico una nota para que le dé tratamiento y que al resolver el proceso se biopsie de nuevo. Si este proceso persiste, se clasifica por grados (alto o bajo). Zonas degenerativas epiteliales. 2. Displasia verdadera Núcleos grandes, irregulares e hipercromáticos. Pérdida de diferenciación celular. Mala orientación. Alto índice mitótico. Secreción anormal de mucina. Biopsia endoscópica Alerta sobre la posibilidad de carcinoma coexistente. Contribuye al seguimiento, detección, prevención y manejo del paciente. 11 P21: Patología del Estómago I Manejo de la displasia gástrica Un diagnóstico preciso, incrementa la proporción de casos de cirugía por carcinoma en estadio temprano. a. La displasia leve probablemente sea reactiva y frecuentemente regresa. Se da tratamiento antiinflamatorio o antibiótico según la necesidad. b. La displasia moderada necesita seguimiento cuidadoso del paciente y control cada año. c. La displasia severa indica alto riesgo de carcinoma y requiere nueva biopsia a las pocas semanas. Si se confirma el diagnóstico, debe hacerse gastrectomía. Prevalencia Occidente: 0,5% a 3,75% En áreas de alto riesgo (Costa Rica): 9% a 20% Paciente con gastritis crónica atrófica: 4% a 30% Neoplasia sin invasión Epitelio fenotípicamente neoplásico confinado a las estructuras glandulares dentro de la membrana basal. Es un adenoma cuando la proliferación forma una masa macroscópica discreta que protruye al lumen. Generalmente se presenta como un pólipo. Una de las características importantes es que el proceso de carcinogénesis gástrico incluye lesiones sucesivamente mayores que van desde atrofia, metaplasia intestinal, displasia y carcinoma. Características de las displasias Bajo grado Alto grado •Disposición celular se parece a pólipo adenomatoso del colon •Glándulas pierden su arquitectura y están revestidas por células alargadas y abundantes, con núcleos alargados e hipercrómáticos – dispuestos en “paquetes de cigarros o puros” •Núcleos están estratificados •Secreción mínima de mucinas •Células displásicas se extienden hasta la superficie •Equivalente a Carcinoma In Situ •Tiene implicaciones terapéuticas de resección •Estructuras tubulares son irregulares y muestran ramificación y pliegues •Núcleos son más grandes y redondeados que en la de bajo grado •Membrana nuclear gruesa y nucléolo anfofílico prominente 12 P21: Patología del Estómago I . Figura 3. Mucosa corporal con regeneración (formación de vellosidades), glándulas con dilatación quística y erosión. El aumento muestra pérdida de moco y núcleos hipercromáticos y estratificados con presencia de mitosis. Figura 5. Displasia de alto grado. Se forma el patrón “espalda con espalda” de las glándulas, se pierde el estroma y desaparece la lámina propia. Figura 7. Displasia de alto grado donde se aprecia una mitosis divina para el examen. Figura 4. Epitelio con maduración adecuada, producción de moco y núcleos polarizados (basales) a la derecha. Se ve desestructuración con pérdida de la maduración (deja de producir moco) y estratificación a la izquierda. Figura 6. Displasia de alto grado donde se aprecian mitosis abundantes (puntos más oscuros). Se ve el patrón complejo, que es un patrón cribiforme espalda con espalda en el que el núcleo ocupa más del 50% del tamaño de la célula. Figura 8. Se observan núcleos con cromatina mal distribuida, en grumos. 13 P21: Patología del Estómago I Neoplasias gástricas 90% son carcinomas o adenocarcinomas. Yumores estromales (leiomiomas, lipomas, leiomiosarcomas, liposarcomas) y los tumores del estroma gastrointestinal, que se originan de las células de Cajal (GIST: gastrointestinal stromal tumor). Tumores carcinoides, que derivan de las células neuroendocrinas. Los linfomas pueden ser de tipo MALT, asociado a H. pylori, que forma nódulos focales, o linfomas no Hodgkin tipo B difusos. Transcrito por Denisse Rojas. 14