Download Fisiología de la Reproducción Masculina Dr. Álvarez 15 junio, 2009

Fisiología de la Reproducción Masculina
Dr. Álvarez
15 junio, 2009
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Sorry llegué tarde! Venía temprano y me tocó presenciar un choque que bloqueó toda la vía! Pero yo escucho
el audio y se los completo 
Pubertad Masculina
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Estadiíos puberales de Tanner en el varón
1. Pre-adolescente. No hay vello púbico ni en abdomen.
2. Enmpieza a crecer el pene, escroto y testículos. Poco vello púbico, pero ya aparece principalmente en
la base del pene.
3. Agrandamiento del pene principalmente en longitud, testículos y escroto también crecen. Vello púbico
más oscuro y grueso.
4. Crecimiento en longitud y sobre todo en diámetro del pene. Distribución de vello similar a la adultez
pero en una zona más reducida.
5. Ya tiene genitales adultos.
Pueden tener u estadío de genitales diferente al del vello púbico y es normal.
Espermatozoides
… →Espermátides tempranas →Espermátides tardías.
La diferencia entre espermátides depende de cuanto .. los rodee.
Las células de Sertoli tienen uniones comunicantes y son los que conforman la barrera hematotesticular.
En el conducto eferente, vaso deferente, conducto eyaculador y uretra hay reabsorción del fluido.
En el epidídimo hay secreción de ácido hascia el fluido luminal, fagocita edperamotzoides viejos y es un
reservorio para esperamtozoides maduros.
La vesícula seminal secreta y almacena productos ricos en fructosa, PGs, ácido ascórbico (aicidifa el medio para
permitir que el espermatozoide sobreviva en el ambiente básico de la vagina) y otras proteínas.
Prístata: procude y secreta un fluido rico en posfatasas ácidas y proteasas (el antígeno protático específico
elimina el semen que queda en los conductos.
Eje hipótalamo.hipófisis.gonadal
Los testículo hacen espermatogénesis y androgénesis.
 FH: células de
 LSH: …
Hipotálamo produce GnRH, se libera por la eminencia media y se transporta a la adeno-hipófisis por el sistema
porta.
La hipófisis anterior produce LH y FSH. LH ejerce efectos en la célula de Leydig para favorecer la producción de
andrógenos.
Esos andrógenos tienen funciones paracrinas y endocrinas, pasando a circulación periférica tienen efecto en
tejidos blanco y también dan un retrocontrol negativo para LH (principalmente) y GnRH. También tiene efectos
a nivel de SNC, implicados en la conducta sexual masculina.
La FSH es secretada por adeno-hipófisis. Actúa sobre las células de Sertoli y va a favorecer la síntesis y
secreción de factores de crecimiento, que van a actuar en las propias células de Sertoli y también en las de
Leydig.
Sertoli también produce:
 Inhibinas, que son proteínas que inhiben la liberación FSH por la pituitaria anterior. También tiene
algún efecto en LH, pero son descritas clásicamente solo para FSH.
1



Sustancias que favorecen espermatogénesis. Proteínas, factores de transcripción, factores de
crecimiento, síntesis de enzimas.
Aromatización: producción de estrógenos a partir de andrógenos.
Proteína liberadora de andrógenos: une los andrógenos circulantes a nivel testicular y favorece el
efecto de estas hormonas localmente. Pasa muy poco a la circulación periférica.
Leydig también produce andrógenos y estas también influyen sobre Sertoli.
GnRH
Un decapéptico producido en área preóptica y núcleo arqueado. Se une a un receptor específico en las células
gonadotrofas de la hipófisis anterior. El receptor es 7TM acoplado a proteínas Gq. Dependiendo del patrón de
liberación de GnRH se favorece la liberación:
 Ciclos lentos o de baja frecuencia: liberación de LH:
 Ciclos rápidos o de mayor frecuencia estimulan la liberación de FSH.
 REVISAR ESTOS CICLOS
LH
Identificada en mujeres. En varones se ve que estimula células intersticiales y sobre las células de Leydig y
favorece la síntesis de andrógenos. Se vio que es un análogo de la LH femenina. Tiene una subunidad alfa
(igual a otras hormonas lipoproteícas, como la FSH y la Gonadotropina Coriónica humana y la TSH) y una beta.
En Leydig hay 7TM acoplados a Gs.
Estimula la síntesis de:
 Enzimas involucradas en esteroidogénesis.
 Proteína SCP o proteína acarreadora de esteroides: etá en la mitocondria y transporta el colesterol de
lamembrana externa a la interna. En la interna es donde está la 20.22-desmolasa y así pasa a ser
pregnelonona (uno de los pasos limitantes).
FSH
Receptores acoplados a Gs. Aumenta:
 Síntesis de ABP
 Síntesis de aromatasa
 Síntesis de factores de crecimiento para aumentar tamaño de Leydig y de los mismos espermatozoides
 Motilidad del espermatozoide.
 Proliferación de Sertoli.
 Síntesis de inhibina.
 Regula células de Leydig a través de Sertoli.
Cuano LH se une a Leydig se activa PKA y va a síntesis proteica de enzimas que aumenta la producción de
testosterona. Testosterona pasa a Sertoli y se secreta en la luz del túbulo para actuar en espermatogénesis, o
se pasa a estradiol por la aromatasa (síntesis favorecida por FSH, junto con factores de crecimiento, inhibinas y
ABP). Los factores de crecimiento van a Leydig y favorecen su crecimiento (síntesis proteica, y de paso enzimas
para más testosterona). El estradiol también pude ir a la circulación periférica.
Niveles de FSH, LH y testosterona
Se ven los cambios en los primeros años de vida. Los niveles de FSh y LH dependen del patrón de la GnRh, que
no es constante a lo largo de la vida, pero no se han determinado los factores que regula están secreción
pulsátil. Los circuitos através de los cuales se regula la liberación de GnRH no es´tan claros.
En los primeros años (1-2) despúes de iniciada la pubertad hay un aumento de FSH, luego se mantiene
constante y luego aumenta un poco. La LH va aumentando para favorecer el desarrollo de los caracteres
sexuales secundarios, concordando con la testosterona.
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Esteroidogénesis
En elniño se producen y en la pubertad hay un aumento de la síntesis principalmente de andrógenos, que son
de 19 carbonos a partir del colesterol. Se producen por colesterol cuando en la membrana interna
mitocondrial pasa a pregnelonona por la 20,22-desmolasa.
La pregnelonona puede ser pasado a progesterona por la 3-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa y ya sea la
pregnelonono como la progesterona sufren hidroxilación por la 17-alfa hidroxilasa. Obteniendo 17-alfahidroxi
progesterona y 17-alfa hidroxipregnelonona. Luego por la 17,20-desmolasa cualquiera de esos productos pasa
a andrógenos: DHEA y androstenediona del lado de la progesterona. Luego por diferentes enzimas:
 Androstenediona, testosterona sufren aromatización: El anillo alfa se aromatiza y se generan
estrógenos, principalmente estrona y estradiol.
 Dihidrotestosterona y androstenediol: pueden ser sometidos a efecto de la 5-alfa-reductasa tipo 1 y
tipo 2. La tipo 1 está en órganos como piel, cuero cabelludo, músculo y la tipo 2 en testículo
principalmente. Pasan androsterona o dihidrotestosterona, que tiene efectos más a nivel local.
Esteroidogénesis extra-gonadal
La producción de testosteron permanece entre 25-70 años. Incluso luego de los 70 los valores pueden variar.
También ocurre en tejido adiposo, m`ñusculo, cerebro, piel y corteza adrenal. El tejido adiposo es rico en
aromatasa, mientras más tejido más aromatasa y por lo tanto más estrógenos.
Valores de esteroides sexuales en varón
La principal fuente de testosterona es el testíuclo, un poco periférica y la adrenal es muy poca comparada con
la testicular.
Dihidrotestosterona: la mayoría de produce por conversión perifércia por la 5-alfa-reductasa en otros tejidos.
Lo mismo ocurre con estradiol y estrona,sobre todo en tejido graso.
DHEA: principal en suprarrenal y menos del 10% en testículos. NO SE PRODUCE A NIVEL PERIFÉRICO.
Testosterona plasmática
Durante el desarrollo embrionario aumentan para la diferenciación sexual. Luego del nacimiento, como en los
primeros 6 meses hay un pico. Luego caen y se mantienen bajos hasta el inicio de la pubertad.
El aumento del tamaño testicular ocurre por cambios en el patrón de secreción de GnRH y por lo tanto la
liberación de FH y LSH. La FSH es la principal responsable del aumento tdsticular, haciendo que SErtoli
aumenten de tamaño y produzcan hormonas y factores de crecimiento, por lo que también aumentan de
tamaño los conductos espermáticos (que consituyen casi el 80% del tamaño del rrestículo). La LH favorece el
crecimiento de Leydig pero son menos, por eso el aumento es mediado más que todo por FSH.
El aumento del tamaño produce aumento de testosterona, que se mantiene hasta los 70-80 años y luego
disminuyen los niveles.
Luego de que se produce testosterona, pasa a la luz del túbulo y afectan el desarrollo de los espermatozoides.
También se une a la proteína ligadora de andrógenos (ABP) y así los niveles tubulares son mayores. Puede
pasar a circulación periférica, donde puede ir libre o unida a proteínas como la proteína ligadora de hormonas
sexuales o esteroideas. En tejido periférico puede pasar a estradiol por la aromatasa o a dihidrotestosterona
por la 5-alfa-reductasa.
Regulación del eje
NE, NPY y leptina favorecen la liberación de gnRH. Beta-endorfinas, IL-1, GABA y DA ihiben la liberación.
Estradiol puede estimular o inhibir la liberación, mediado por la frecuencia a la cual se estén dando los picos
de estradiol. La GnRH favorece LH y FSH.
LH va a intersticiales de Leydig y FSH a Sertoli. Luego Leydig produce testosterona, que tiene un asa larga de
retrocontrol a hipotálamo y a hipófisis → disminuye gnRH y la liberación de la subunidad beta de la FSH.
La inhibina B tiene retrocontrol negaivo en la subunidad beta para FSH.
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La neuronas NAérgicas estimulan a las neuronas liberadoras de GnRH. Las neuronas paraNPY también, y GABA
lo inhibien. Glutamato estimula la liberación y la Kisspeptina (proteína nueva!) favorece su liberación también.
Kisspeptina se encontró en linfomas y entre sus funciones que se le han asignado es este favorecimiento de
GnRH.
Las beta endorfinas inhiben.
Luego repite lo de la inhibina y testosterona.
El ovario también produce inhibinas (actúan igual que en el hombre), y estradiol también inhibe, tanto a
hipotálamo como a FSH y LH. La progesterona inhibe en hipotálamo.
Transporte de testosterona
 45% unida a SHBP
 55% a albúmina y a CBG
 Como el 2% viaja libre. Puede ir de 0,3 a 5.6%
Mecanismo de acción
Cuando llega al tejido blando atraviesa la membrana plasmática por difusión y se une al receptor de
andógenos. Este receptor está acoplado a una proteína de choque térmico (chaperona). Cuando se une el
ligando se libera de la hsp y se va a nñúcleo, donde homodimeriza y favorece la transcripción génica.
La testosterona puede además pasar a DHT por la 5-alfa-reductasa. La DHT igual se une al receptor de
andrógenos y va a núcleo. Si está la aromatasa pasa a estradiol, que se une al receptor para estrógenos, que
también dimeriza (son 2 receptores para estrógenos pero hay subtipos) y actúa mediando transcripción. El
estradiol también puede pasar a circulación periférica y favorecer efectos estrogénicos en otros tejidos.
La DHEA sulfato entra a la célula y actúa la sulfatasa. Luego se deshidroxila 2 veces y se convierte en
testosterona.
Efectos
 Directos:
o Órganos sexuales masculinos
o Laringe: cambio de voz. Favorece el aumento de casi el 50% en el tamaño de las cuerdas
vocales.
o Síntesis de proteínas a nivel óseo. Deposición de matriz mineral. Estrógenos también tienen
este efecto (aromatización).
o Desarrollo de tejido adiposo visceral.
o Masa muscular: aumento de proteínas contra´ctiles. Después de la puberta hay un 50% de
más de masa que la mujer.
o Aumento de la producción de glóbulos rojos por efectosa nivel de los eritroblastos.
o Higado: aumenta VLDL y LDL. Disminue HDL
o Desarrollo en pubertad. También como DHT.
o Desarrollo de vello, glándulas sebáceas y rpoduccón de secreción prostática.
o Diferenciación sexual.
 Hay otros tejidos en los que puede actuar directamente como testosterona o convertirse en DHT o E2
o Supresión de la secreción de gonadotropina
o Patrón masculino.
o Producción de espermatozoides. Tanto directo como indirecto.
Metabolismo
Degradada principalmente por conversión hepática a esteroides de 17 carbonos.
En próstata hay conversión a DHT y se puede secretar en las secreciones pul´satiles.
Conjugación con sulfato y glucoronato en orina y heces. En orina hay menos del 2% de testosterona, lo que
más va a haber es metabolitos.
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En testículos la ABP favorece que la testosterona producida por Leydig no salga a circulación y que se
mantenga elevados en el órgano. Ocurre aunque haya una dismiución en la liberación de LH y FSH. En sangre
periférica puede disminuir pero en el testículo se mantienen altos, para permitir que se mantenga la
espermatogénesis.
Acto sexual masculino
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Es un comportamiento complejo en humanos, no solo determinado por factores biológicos, hay aspectos
sociales e inherentes a la edad que determinan cómo ocurre el contacto sexual.
Representa una interacción de SNA, tanto simpático como parasimpático. No tienen funciones opuestas, sino
más bien complementaria.
Erección
relajación de cuerpos cavernosos y aumento delflujo sanguíneo (llega a que la P sea mayor que la PAM).
Ocurre por el parasimpático: activa receptores M3 en el endotelio de los vasos delos cuerpos cavernosos. Gq,
aumenta Ca, aumenta la NO sintasa. El NO producido difunde a músculo liso que rodea el vaso, favorece la
guanilato ciclasa, el GTP se asocia con relajaci´n y por lo tanto vasodilata. Se pueden liberar otros NTs, como el
VIP que por Gi dismiuye los niveles de Ca al disminuir la activación de canales de Ca __> disminuye el tono
muscular y así los cuerpos cavernosos se llenan de sangre.
La relajación se asocia también con colapso de las venas por el aumento de presión y obvio al aumento del
flujo en arterias. Esto favorece todavía mas la erección
Hay contracción de los músuclos de la base del pene
El paso de GMPc a GMP está regulado por la fosfodiesterasa tipo V, que se regula farmacológicamente 
VIagra.
Emisión
Contracción del músculo liso. Conductos eferentes y partes proximales del epidídido tienen contracciones
espontáneas para aumentar el flujo, por receptores alfa-adrenérgicos (talvez 2!, el profe no se acuerda)
El semen queda “listo” para ser expulsado cuando ocurra la eyaculación.
Eyaculación
Es un reflejo provocado por la entrada de semen de la uretra prostática a la parte bulbosa de la uretra. Es
integrada en S2-S4 y la vía aferente y eferente es el nervio pudendo.
Niveles de regulación de la Erección
 Neural: una imagen
 Espinal
 Local: en la región genital
Mientras uno de los mecanismos se mantenga intacto puede ocurrir la erección. Aunque haya lesión medular,
siempre y cuando haya preservación de S2-S4 puede ocurrir.
***Tabla de valores normal de Semen***: Es lo 1ero que se evalúa cuando una pareja tiene problemas para
concebir.
1. Debe haber al menos 20x106 espermatozoides
2. De estos espermatozoides más del 30% deben estar considerados como progresivos rápidos (buena
motilidad) aunque el valor óptimo es 60%.
3. Luego de 2 horas, más del 75% tiene que estar vivos
4. Presencia de menos de 1x106 células/mL de leucocitos: Se cree que los leucocitos tienen influencia en
la infertilidad.
Fisiología de la Reproducción Femenina
Dr. Álvarez
15 y 16 de junio, 2009
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En el ovario hay: folículos primordiales, primarios, secundarios, terciarios y 1 o 2 folgículos de Graff. El óvulo es
liberado y con el resto del folículo se produce el cuerpo lúteo (es amarillo porque está lleno de colesterol,
aumenta la densidad de receptores para LDL y se producen muchas hormonas, principalmente progesterona.
Es el encargado de producir la mayoría de hormonas durante la fase lútea y durante el embarazo.
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El cuerpo albicans o blanco se produce si no hay embarazo.
Ciclo menstrual
Dado por cerebro, pituitaria y ovario. Duración de 28±7 días. Hay mayor variabilidad en la pubertad y en la
menopausia, donde hay ciclos sin ovulación (ciclos anovulatorios).
El primer día de la menstruación es el día 1 del ciclo menstrual.
Eje hipotálamo-hipófisis-ovario
GnRH igual que en hombres: área preóptica y …. Luego va por la eminencia media.
Lh va a células de la teca, producen andrógenos que actúan sobre las células de la granulosa. También produce
progestinas que actúan en el tracto genital.
La FSH en las células de la granulosa estimula estrógenos, progestinas, activinas (favorece liberación de FSH) e
inhibinas (disminución de liberación de FSH).
Tanto estrógenos como progesterona estimulan la liberación de FSH, LH y GnRH dependiendo de la etapa del
ciclo menstrual. El efecto de activinas e inhinas depende del ciclo también.
Principakemnte estrógenos tienen efecto en SNC modulando las sinapsis para favorecer el comportamiento
materno.
GnRH
Dependiendo de los pulsos así van a ser los niveles de LH y FSH:
 1 pulso por hora: Niveles mayores que cuando tengo 5 pulsos por hora.
 Mayor frecuencia de pulsos de GnRH durante los días inmediatamente despúes de la menstruación.
Empiezan a disminuir los pulsos y por lo tanto los niveles de FSH y LH por el día 20 (cerca de la
ovulación o poco después es cuando dismiuye). No se sabe porque la gnRH es secretada de esta
manera.
Se observa que si se dan 2 pulsos de GnRH en la fase folicular temprana y en la tardía, la respuesta es
diferente:
 Folicular tardía: los niveles altos de estradiol aumentan la sensiblilidad de las gonadotrofas a GnRH,
por lo que con el mismo pulso de GnRH habrá un pico mayor de liberación de LH. Se cree que el
estradiol es el principal determinante de este efecto.
Cuando la gnRH es liberada por hipotálamo, llega a su receptor (Gq). La PLC aumenta el Ca intracelular, se
favorece la apertura de canales de Ca (LCIC) y se favorece la liberación de FSH y LH. Al activarse la PKC se activa
(por la PLC) la síntesis de la subunidad alfa de la FSH y LH (es la misma), pero también aumenta la síntesis de la
subunidad beta. La estimulación o la inhibición de esta síntesis ocurre por:
 Inhibición:
o inhibina.
o Fase lútea  estrógenos y progesterona.
 Estimulan:
o activina.
o En la fase folicular los estrógenos lo favorecen  retrocontrol positivo.
LH y FSH
Tienen regulación circadiana. Cuando los pulsos son de alta frecuencia los niveles de E2 y progesterona son
más bajos que cuando son de baja frecuencia.
Receptor de FSH: acoplado a Gs. Favorece la activación de PKA, síntesis proteica y actividad de la aromatasa.
Los estrógenos pueden pasar a circulación o quedarse en el ovario.
Receptor de LH: principalmente en células de la teca. Es promiscuo  Gs y Gq. Estimula síntesis proteica,
enzimas involucradas en colesterol  androstenediona, que luego pasa a estradiol.
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Síntesis de esteroides y progesterona
En ovario se produce estrona (E1), 17-beta-estradiol (E2) y estriol (E3). ***Poner figura***
Los más importantes a nivel periférico son estrona y estradiol.
…
Como ya se vio, a partir de aromatasa: estrona o estradiol. Puede haber conversión entre ellas por la 17-betahidroxiesteroide deshidrogenasa. El estriol formado de estrona y estradio ocurre a nivel hepático.
Progesterona y Estradiol
 ProgesteronA:
o Mayor en fase lútea.
o En la fase lútea no se produce cambio en adrostenediona ni testosterona.
o Estradiol y estrona son un poco mayores la fase lútea.
En ovario: se libera E1, E2 y androstenediona. De adrenal también androstenediona. En piel puede convertirse
a E1 por la aromatasa. En tejido adiposo pasa a E2 por la 17-beta-HSD. Estos pasan a circulación.
En tejido blanco: se produce E1 y E2. A E1 ocurre en cerebro, busto, piel y pared arterial. Aumenta
patológicamente en cáncer de mama y endometriosis, habiendo mas E2 que E1.
Andrógenos
Depende del ovario y de la corteza adrenal:
 La testosterona es producida: 25% ovario, 25% suprarrenal, 50% a partir de Androstenediona.
 Androstenediona 50% en ovario y 50% en adrenal.
 DHEA 90% en adrenal, 10% en ovario.
A nivel periférico puede ahber cambios en los andrógenos que circulan. Piel de androstenediona a
testosterona, que puede pasar a circulación o pasar a DHT para luego pasasr al tejido blanco.
La testosterona producida por el ovario va a circulación y en tejido blanco puede tener efecto directo o si hay
5-alfa-reductasa pasar a DHT.
Transporte de hormonas
La mayoría están unidas a proteínas:
 Estradiol: a albúmina. Un poco menos a la CBG.
 Progesterona: principalmente con albúmina. El % libre es pequeño, como el 2% observado en varones
(los valores reales si cambian! Es solo el porcenaje).
Ovario: estrógenos  sangre  unión a hormonas ligadoras o albúmina, o respectivas globulinas 
metabólicamente inactivo mientras esté unido.
Al disociarse  estrógeno libre  unión a receptor.
Ambién es sujeto de degradación y generalmente aparece en excreciones como estrógenos metilados,
conjugados con sulfato y glucuronato. Puede ahber acumulación de estrógenos en tejido adiposo porque se
unen a unas proteínas que permiten su almacenamiento a través de paso enzimáticos, pueden pasar a
colesterol.
Estrógenos llegan a tejido periférico  receptores intranucleares. El receptor para estrógenos tiene 2 tipos
con analogía bastante grande:
 Alfa: estrona se une principalmente al alfa.
o Endometrio, ovario, hipotálamo
o Raloxifeno se usa para que se usa a nivel ósea pero no mamario. El efecto es más selectivo,
porque en tejido óseo predomina el tipo alfa. En hueso hay poco alfa, pero si hay.
 Beta: principalmente estriol.
o Riñón, cerebro, hueso, corazón, pulmón, endotelio.
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
o Genistein: se usa para tratamiento de niveles bajos de estrógenos. En CR cree que no hay.
17-beta-estradiol se une a ambos.
Mecanismo de acción del estrógeno
Va a entrar a la célula y se va a su recpetor, que puede estar disuelto en el núcleo o en el citoplasma. El
receptor migra, interactúa con ADN y favorece transcripción.
Libros clásicos  efecto de estrógenos es mediado por transcripción genética. Hay efectos estrogénicos que
ocurren muy rápido, como el efecto en músculo liso vascular, que no podrían explicarse por transcripción de
ADN: Hay una proteína llamada GPR30 identificada en músculo liso vascular y es un receptor para estrógenos
acoplado a proteínas G (no está clara cual, pero se cree que es promiscuo). Está en la membrana del RE. Su
activación se puede asociar con aumento de AMPc y también con aumento de la activación de la PLC, que se
asocia con la liberación de Ca (explica porque en ciertas regiones hay efecto vasoconstrictor). No está del todo
claro pero es bastante novedoso (esto me suena a pregunta de examen!!)
Efectos
 SNC: estados de ánimo, efectos neuroprotectores
 Disminución de P intraocular
 Disminución del enevejicimiento cutáneo por edad
 Mantenimiento de la densidad mineral ósea
 Crecimiento de tejido mamario.
 Crecimiento y diferenciación de órganos sexuales.
 Producción de proteínas en el hígado.
 Efectos vasodilatadores y cardioprotectores.
 Aumento de estrógeno:
o cáncer de mama.
o Aumento de episodio trombótico
o Disminución de cáncer de colon
Otras hormonas en control del eje
Activinas e inhibinas. Hormonas diméricas formadas por la unión or puentes disulfuro de diferentes
apareamientos de 3 subunidades:
 Alfa: presente en inhibinas.
 Beta:
o A: Beta A + Alfa  inhibina A
 2 Beta A  Activina A
o B: Beta B + Alfa  inhibina B
 2 Beta B  Activina B
o Beta A + Beta B  Activina AB
Ciclos reproductivos
1. Ovárico
2. Endometrial
3. Hormonal
Ciclo ovárico
Desarrollo folicular
300 000 folívulos primarios. Se ovulan 300-500 óvulos en toda la vida. los ovulocitos se rodean de … se forman
folículo primordial.
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Esa capa de células cúbicas proliferan y producen proteínas para aumentar células primordiales y las células de
la granulosa.
Cuando aumentan vn produciendo folículos primarios. Cuando se diferencian la de la granulosa de las de la
teca  folículo secundario.
Al formarse un espacio llamado antro es folículo terciario.
Cuando está unido a las células de la teca por un extremo  folículo maduro o de Graff.
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
La meiosis se detiene en profase I en el embrión.
Al llegar a la fase reproductiva se reclutan los oocitos primarios que se detuvieron en la fase I. hay un
aumento de la sítnesis de proteínas implicadas en completar el desarrollo.
El oocito permanece en profase I, le falta energía.
Una horas anres de la ovulación: se completa la meiosis I y se libera el primer cuerpo polar. Solo el
folículo que va a ser ovulado completa la primera meiosis. Se queda en la metafase II.
La meiosis II se produce solo si es fecundado, dando lugar a la liberación del segundo cuerpo polar.
El ovario al momento de la menarca tiene cerca de 300 000 folículos primordiales, casi el 90% sufre atresia (no
se ovulan y se destruyen por mecanismos intrínsecos del ovario o por apoptosis, controlados por los niveles de
hormonas circulantes). Una mujer llega a ovular alrededor de 450 folículos, puede ir de 300 a 500. La atresia
ocurre en estadios de folículos 1arios, 2arios o hasta 3arios.
***Gráfico***: el embrión de 6meses tiene hasta 7 millones de oogonias. Al nacimiento hay 2-3 millones. Este
número va decayendo hasta que el último es ovulado o sufre atresia y llega a la menopausia.
El folículo se encarga de producir hormonas implicadas en el desarrollo del folículo primario. Las celulas de la
teca tienen receptores para LH, y las de la granulosa para FSH.
 El receptor para LH es Gs y Gq, favorece:
o captura de colesterol mediado por el receptor de LDL y al parecer también de HDL.
o Producción de androstenediona
 pasa a circulación periférica y actuar en órganos priféricos
 atravesar la membrana bsaal y entrar a la células de la granulosa favoreciendo:
 síntesis de esteroidogénesis
 expresión del receptor de LH: se expresa solo al activarse por androstenediona
 favorece todavía más la producción de estradiol
lo anterior fue durante la fase folicular. Luego de la ovulación se libera el folículo y las ´celulas de la granulosa
sufren luteinización: desaparece la membran basal y se forma el cuerpo lúteo, que es muy sensible a los
efectos de LH. Aumenta de manera importante la captura de colesterol por el receptor de LDL y HDL, dándole
el color amarillo.
Lo que antes era la élula de la granulosa recibe androstenediona, que pasa a estradiol. El receptor de LH
favorece la síntesis de progesterona, y es la etapa donde más aumentan sus niveles. Se sigue dando liberación
de estradiol y androstenediona.
…
El reclutamento de las células esta determinado por lo niveles de FSH y LH. El óvulo que se recluta al inicio del
ciclo no es el que se ovula.
El folículo que está siendo ovulado a la mitad de un ciclo fue reclutado casi 3 ciclos antes, entre 70 y 90 días.
1. Al inicio del preiodo de crecimiento se recluta un pool o cohorte de óvulos (30-100), por los cambios
hormonal del primer ciclo crecen un poco  desarrollan receptores para estrógenos, progesterona,
FSH y LH. Aunque los niveles de FSH sean pequeños, si hay suficientes receptores hay aumento del
efecto del FSH.
2. En la menstruación sigue creciendo el folículo, y hay cambios de hormonas. Hay suficientes receptores
para que se mantenga la concentración de hormonas a nivel local.
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3. Cuando el folículo es más grande hay demasiados receptores, de manera que si hay poca hormona
igual se va a seguir produciendo hormonas, afectando la liberación de FSH y LH  dependiendo de la
fase la estimula o la inhibe. Si la inhibe los otros folículos estimulados no van a tener suficiente
hormona para estimularse, porque no tienen suficientes receptores.
Enter más grande los folículos, la [estrógenos] periférico disminuye. Al crecer el folículo aumenta el número de
las células de la granulosa  produce más estrógenos.
El proceso de reclutamiento toma 90-150 días, dependiendo de la cantidad de folículos reclutados y la
velocidad con que aumenten los receptores. Hay 8 clases de folículos, pero es una clasificación más anatómica.
La mayoría de los ciclos es de 70-90 días.
Ciclo menstrual
***gráfico de niveles de hormonas***: OJO que cada hormona tiene sus propias unidades.
 Día 0: estrógeno y progesterona bajos porque los niveles de FSH y LH disminuyen al final del ciclo
anterior.
o Al disminuir progesterona y estradiol no hay retrocontrol negativo, por lo que al final del ciclo
empieza a aumentar un poco la FSH.
 Día 1: un pequeño aumento en los niveles de FSH, que hace que durante la primera etapa del ciclo
(fase proliferativa o folicular) aumenten los niveles de estrógenos para estimular el crecimiento del
folículo.
o El folículo tiene más receptores para FSH y por lo tanto produce estrógenos.
o Empiezan a aumentar los niveles de inhibina por lo que los niveles de FSH empiezan a
disminuir.
 Luego de que los niveles de estrógenos se mantienen por encima de 300 pg/mL por al menos 12 horas
puede ser el factor de que la retroalimentación pase de negativa a positiva a nivel hipofisiario 
aumentan niveles de LH y FSH.
 Ovulación: Hay ruptura de las células de la granulosa y de la teca para que el folículo pase a la trompa
de Falopio. Hidrólisis de las estructuras que rodean el folículo, y talvez pueden haber factores que
guían la migración del ovario a la trompa. Ya en la trompa hay movimiento ciliar.
 Luego de la ovulación el retrocontrol vuelve a ser negativo  disminuye la FSH y la LH.
o Empiezan a aumentar los niveles de progesterona  cuerpo lúteo. Por eso disminuyen los
niveles de LH.
o Van aumentando los niveles de inhibina  en fase lútea los niveles son un poco mayores 
retrocontrol negativo.
 Cuerpo lúteo: vida media de 12-14 días. La fase lútea es la más estable en cuanto a duración. Si no hay
embarazo como a los 10 días deja de producir hormonas, progesterona y estrógenos disminuyen y por
eso FSH y LH aumentan al final del ciclo.
o Si hay embarazo se produce gonadotropina coriónica, que mantiene viable el cuerpo lúteo.
El cuerpo es el principal productor de hormonas durante los primeros días del embarazo.
***imagen de paso de liberación de hormonas***: Disminución de niveles de FSH: atresia de los folículos
reclutados. El folículo dominante produce niveles altos de estrógeno, que por un periodo prolongado genera el
cambio de retrocontrol sobre las gonadotrofas.
***tabla de tasa de producción de hormonas por fases del ciclo***
Ciclo endometrial
El útero es capaz de responder desde la semana 20 de gestación. La exposición de estrógenos maternos
favorece un leve sangrado en bebés recién nacidos. El desarrollo intrauterino ocurre en estrógenos presentes
11
en la placenta. A las 4 semanas postparto se atrofia el útero y pierde vascularización. Se manteien así hasya la
pubertad.
Su ciclo también es de 28 días:
1. Descamación del endometrio: 1-4 días. Se pierden en promedio 30 mL de sangre.
2. A como va proliferando el folículo, aumenta la síntesis de estrógenos  neovascularización y
crecimiento de glándulas endometriales. Esto llega a su máximo en la ovulación.
3 capas:
1. Zona basal
2. Zona funcional: Es la que prolifera y se descama.
a. Zona compacta
b. Zona esponjosa
Progesterona mantiene las arterias endometriales dilatadas. Cuando estos niveles disminuyen las arterias
presentan constricción  isquemia de la capa funcional, inflamación, caída de la capa funcional 
menstruación.
Tanto el epitelio como las células estromales van a tener receptores para estrógenos y progesterona. Se
favorece la proliferación, diferenciación y angiogénesis.
Progesterona inhibe a las neuronas que liberan GALP (péptido similar a galanina), que estimulan la liberación
gnRH. Las demás ya las habíamos visto.
Cambios anatómicos
 Cérvix secreta moco en forma cíclica, dependiente de hormonas
o Estrógeno: moco acuoso, alcalino y poco espeso.
o Progesterona: moco viscoso y ácido.
Se puede tomar una muestra de moco cervical para saber en qué estadio del ciclo está la paciente, sobre todo
se usa en ciclos anovulatorios  patrón de helecho (presencia de estrógenos).



Vaginal: estrógenos favorecen proliferación celular y aumenta el contenido de glucógeno del epitelio.
Se favorece también el medio ácido  funciones protectoras como barrera mecánica.
o A lo largo de la vida:
 Desarrollo embrionario: tamaño intermedio con poco glucógeno.
 1eros años: Células atróficas sin glucógeno.
 Etapa reproductiva: grandes, con mucho glucógeno
 Luego de menopausia: células pequeñas.
Temperatura basal: en la fase lútea aumenta la temperatura por núcleos hipotalámicos y por efecto de
progesterona.
Genitales externos: influenciados según la etapa específica de la vida.
o Niñas y adultas mayores: estructuras pequeñas, pocas secreciones. Por efecto de andrógenos
y estrógenos.
o En cada ciclo menstrual no hay cambios significativos.
Pubertad
Sensibilidad
Durante la infancia los niveles de esteroides son suficientes para bloquear la liberación de gonadotropinas. Los
niveles requeridos para inhibir esa liberación cambian a lo largo de la vida.
Sensibilidad: niña > adolescente > adulta
Durante la pubertad la sensibilidad va disminuyendo  es más difícil inhibir completamente la liberación de
GnRH.
Este cambio en el patrón se explica como una transición de etapa infértil a fértil:
12




Adrenarca: aumento en la producción de esteroides suprarrenales, principalmente andrógenos. No se
sabe exactamente por qué es que ocurre. Esto desencadena el cambio en la liberación de FSH y LH 
producción de estrógenos y progesterona. 8-10 años.
Telarca: presencia de estrógenos en tejido mamario.
o Inicia: 8-13 años
o Finaliza: 12,5-18,5 años
Pubarca: aumento de andrógenos
o Inicia: 8-14 años
o Final: 12,5-16,5 años
Menarca: Más o menos 2-3 años después de la telarca.
o Inicio: 10-16 años.
El aumento de tamaño: Más o menos un año después de la menarca.
Adrenarca
El máximo nivel de andrógenos se alcanza a los 30-40 años.
FSH y LH
Dependiendo de la edad y de la etapa de Tanner van a ir aumentando cada más los niveles de FSH, LH y
estradiol.
Tanner
 Distribución de vello púbico
 Tamaño mamario
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Menopausia
Se define como la última menstruación que tiene una mujer. Está menopáusica cuando deja de venirle por un
año completo. Estrógenos y progesterona bajos, FSH y LH altos.
Después de la menopausia el ovario
no produce estrógenos pero sigue produciendo andrógenos 
importantes en mantener órganos sexuales y líbido.
La menopausia se define como un año después de la última menstruación.
Antes de que ocurra hay un estadio llamado perimenopausia. Tiene una duración variable, más o menos 5
años antes de la menopausia. Empieza a haber variaciones en el ciclo menstrual e incluso se van a ver
anormalidades menstruales. Como cada vez hay menos folículos, hay meses donde no ovula  no hay niveles
altos de progesterona  cuerpo lúteo no degenera  no hay menstruación.
Ya en el periodo postmenopausia la FSH va a estar en niveles altos, más que en estadíos previos.
Hay muchos síntomas por falta de estrógenos. Además de que son neuroprotectores y vasodilatadores. En
muchos estudios se observa que las mujeres premenopaúsicas tienen menos enfermedades cardiovasculares
que los hombres, postmenopaúsicas prácticamente se igualan. Por eso empezaron a administrarles estrógenos
exógenos, pero ahora solo se sabe que ayudan para evitar sofocos y sequedad vaginal. Para la sequedad son
estrógenos tópicos.
Cambios hormonales
El ovario va a estar produciendo menos estradiol y menos inhibina B porque la mujer tiene menos folículos y
por lo tanto meos producción hormonal por las células de la granullosa.
El retrocontrol negativo sore la GnRH disminuye, por lo que aumenta la GnRH  aumentan FSH y LH.
Los niveles de estradiol ovárico van a estar disminuidos, junto con los niveles de progesterona.
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No implica que la mujer del todo no tenga estrógenos, porque la androstenediona en tejido graso sufre
aromatización.
El ovario sigue produciendo testosterona y androstenediona  aromatización  estradiol y estrona.
Los niveles de estrógenos siguen siendo más bajos.
Síndrome vasomotor
Las mujeres perimenopaúsicas van a presentar un síndrome vasomotor. Entre los síntomas: palpitaciones,
sudoración, sensación de calor (una causa de insomnio). Los estrógenos actúan como estabilizadores de los
centros reguladores térmicos hipotalámicos. También aumentan catecolaminas durante los episodios
vasomotores.
La deprivación estrógénica se asocia con:
 aumenta de la acotivación de la tirosina hidroxilasa
 disminuye la mono amino oxidasa (MAO)
 aumenta la liberación de NA en la sinapsis
 disminuye la recaptura de NA por las neuronas
 aumenta el número de receptores β2 a nivel postsináptico,
 Disminución de la actividad α2 a nivel presináptico  aumento de la disponibilidad de catecolaminas
(recordar que hay receptores α2 retrocontrol negativo de catecolaminas).
 Disminuyen las concentraciones de opiodes hipotálamicos: sobre todo Beta-endorfinas. Se asocia con
un aumento de neurotensina y el péptido relacionado ocn el gen de la calcitonina  inestabilidad en
la regulación térmica.
La temperatura puede aumentar hasta 1 grado y luego disminuye súbitamente. Esto implica un aumento de la
frecuencia respiratoria y un aumento de la temperatura de la piel. El número de sofocos varía de mujer en
mujer, desde 1 al mes hasta 1 por hora. No se puede evaluar que tan importantes son los sofocos para un
paciente, por lo que depende de lo que ella diga. Si es 1 al mes pero es muy fuerte, es probable que ella
necesite estrógenos exógenos.
Parte de los cambios asociados a los sofocos son: liberación de serotonina: lso estrógenos regulan los
receptores de serotonina. No sesabne los mecanismos pero las premenopaúsicas y las portmenopaúsicas
tienen diferencias en la distribución de los receptores. Normalmente los tipo II modulan la respuesta
hipertérmica (aumenta la temperatura ante una disminución de la temperatura corporal) y los tipo Ia modulan
la respuesta hipotérmica. Entonces ante factores externos una respuesta normal va a ser que haya un
equilibrio y que la respuesta vasoconstrictora y dilatadora sean equilibradas. Este patrón es mantenido por los
estrógenos. Sin embargo, durante la menopausia (o con anti-estrógenos y/o inhibidores de la aromatasa) se
piensa que puede haber una desensibilización de los centros reguladores y que pueden disminuir del todo los
receptores para serotonina o que haya un desbalance entre los receptores II y Ia. En menopausia predominan
los 5HT2, por lo que predomina una respuesta de aumento de la temperatura  vasodilatación cutánea
importante  sofocos (hot flashes).
Una mujer puede durar unos 5-10 años con sofocos y luego se quitan. Otras pueden sufrir sofocos el resto de
su vida. No se sabe porque dejan de sentir sofocos.
Acto sexual femenino
Líbido
Es un fenómeno muy complejo. Se sabe que los esteroides circulantes influyen. Surgió porque cuando hay
alteración en los niveles de estrógenos hay cambios en el líbido, no se sabe cómo exactamente.
Durante el ciclo menstrual hay cambios, siendo ligeramente mayor durante la ovulación, aunque también es
afectado por factores externos.
También están muy implicados los andrógenos. Por eso quitar los ovarios luego de la menopausia se afecta el
líbido. La disminución de andrógenos disminuye el líbido.
14
Acto sexual
1. Excitación
2. Meseta
3. Orgasmo
4. Resolución
Cada etapa se asocia con cambios en niveles fisiológicos.
Excitación
Puede ser inciado por estímulos externos o internos. Mediado por el SN Parasimpático con tenedecia a
presentarse de forma ascendente.
Cambios:
 Aumenta
o la FC
o Aumenta profunidiad de la respiración
o Tamaño delabios mayores y del clítoris
o Sudoración: Aumento de secreciones lubricantes
o Secreción de glándulas de Bartolini
 Vasoconstricción generalizada: sin embargo pueden haber zonas de la piel con eritema
Meseta
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La excitación llega a un pico y se m antiene por un periodo variable. Hay un grado variable de vasocongestión
generalizados  dilatación sobre todo en piel, y con más sangre.
 Vasocongestión
 Eritema o rubor sexual: eritema maculo-papilar (partes de la piel eritematosas). No es elevado y se
presentan como parches de piel que se van poniendo rojos. Principalmente en busto, pecho y
epigastrio.
 Erección de pezones
 Dilatación de los 2/3 superiores de la vagina
 Erección clitoral y …
 Sudoración vaginal
 El útero se pone más laxo.
Orgasmo
Sensación placentera intensa y contracción de músculos. Las contracciones se dan de forma cíclica. Ocurre por
aumento de la activad del SN SImpaático.
 Contracciones feneralizadas
 Contracciones perivaginales y del esfínter ana
 Contracciones del útero
Resolución
Se regresa al estado antes de la excitación. Se asocia con sensación de satisfacción y bienestar. Puede empezar
otro ciclo si ocurre excitación nuevamente, puede emepzar casi inmediatamente (en hombres sí se puede
presentar un periodo refractario).
Los mecanismos no están dilucidados y no hay casi nada investigado al respecto.
Cuerpo Lúteo
Luego de la ovulación hay formación del cuerpo lúteo. Las células de la granulosa sufren luteinización y se
favorecen enzimas para producir progesterona, y desaparece la membrana basal.
Si no hay embarazo hay luteólisis. El útero libera PGF2-α luego de la ovulación (en embarazo no aumentan sus
niveles), que estimula las células endoteliales y aumenta los niveles de endotelina en el cuerpo lúteo
(endotelina  vasoconstricción). Esta vasoconstricción se asocia con un proceso activo que lleva a apoptosis.
Esta activación mediada por endotelina hace que se active la PKC en las células lúteas  activa caspasas 
apoptosis.
La producción de hormonas se va a dar hasta que se aumente la endotelina y se activen las caspasas. Dura más
o menos 10 días luego de la ovulación.
La progesterona evita que lleguen células anti-inflamatorias al cuerpo lúteo. Cuando disminuye la
progesterona ya llegan los linfocitos. La TNF-alfa y la IFN-gamma propician la producción de ROS (radicales
libres de oxígeno) y pueden activar la vía de Fas (vía que propicia la apoptosis).
En humanos, el TNF-alfa o el IFN-gamma activan la vía de Fas. Si hay hCG se inhibe la activación del receptor
para el Fas y algunas enzimas que propician las caspasas. La survivina es una proteína rpoducida por la
estimulación de la hCG, que inhibe la actividad de la caspasa 3.
Embarazo
Fecundación
Por el aumento de Ca en el interior del espermatozoide se activan proteasas y se liberan enzimas por el
acrosoma  degradación de proteínas. El citoplasma del espermatozoide entra en contacto con el fluido
folicular. El núcleo entra a la célula y se transforma en un pro-núcleo masculino. Luego se da la meiosis II del
óvulo y el pro-núcleo femenino se une con el masculino  fecundación.
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La netrada del espermatozoide del citoplasma es asociado con el aumento de Ca en el óvulo  termina la
meiosis.
Implantación
La fecundación generalmente ocurre en la trompa de Falopio. Luego el cigoto se traslada al útero y
generalmente se pega en el fondo del útero. El proceso de implantación implica que el embrión produzca
hormonas como la hCG, favoreciendo que haya cambios en el endometrio. El endometrio va a pasar a llamarse
decidua.
En el endometrio aumenta las glándulas  liberación de más glucógeno  fuente de energía para el cigoto
mientras se divide durante los primeros días.
La decidua se subdivide en:
 basal: inmediatamente debajo de donde se pega el embrión.
 Capsular: la decidua de los lados empieza a rodear al embrión.
 Parietal: el resto de la decidua donde no se implantó el embrión. En el resto de las paredes uterinas.
En la fase lútea el miometrio se torna más vascularizado, aumenta grosor, las glándulas aumentan de
secreciones  predecidualización. Si hay embarazo se completa  decidualización. La decidualización ocurre
por estímulo del blastocisto, por producción de hormonas.
hCG





Mantiene viable el cuerpo lúteo durante los primeros meses de embarazo.
Agente inmumosupresor a nivel local  para que los linfocitos no eliminen al embrión.
Favorece el crecimiento celular embrionario y de la decidua.
Importante para el desarrollo de la placenta.
Favorece la adhesión del embrión al endometrio.
El trofoblasto se divide en citotrofoblasto (sigue siendo parte del embrión) y el sincitiotrofoblasto. Este último
va invadiendo la decidua para formar la placenta.
A lso 10-12 días entra en contacto con los vasos sanguíneos del endometrio  contacto con la sangre
materna. Se forman las lagunas, que favorecen el intercambio de nutrientes.
El embrión empieza a producir una serie de extensiones a partir del citotrofoblasto, formando vasos
sanguíneos que luego entran en contacto con los espacios lacunares.
Placenta
El embrión produce vellosidades coriónicas, donde van a estar las arterias y las venas. En el miometrio la
formación de lagunas forma espacios, donde van a a haber zonas en que las arterias espirales del útero entran
en contacto con los vasos de la placenta. La zona repleta de sangre materna va a estar estrechamente
relacionada con las vellosidades coriónicas, no hay contacto con la sangre pero la distancia es lo
suficientemente cercana como para permitir el paso de oxígeno y nutrientes.
Flujo sanguíneo materno
Dado por unas 120 arterias espirales que llegan a los espacios intervellosos. El flujo en ese espacio es menor,
luego de bañar a las vellosidades retorna por orificios en las placas basales y luego se va por las venas. Va a
estar regulado por:
 PA materna: Aumenta la P del flujo si aumenta.
 P intrauterina: si aumenta la P, disminuye el flujo.
 Patrón de contracción uterina: si aumenta la frecuencia disminuye la llegada de sangre a los espacios.
Flujo sanguíneo fetal
Se va por la vena umbilical, y la sangre con poco oxígeno se va por las arterias umbilicales  opuesto al adulto.
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***tabla de gases***: El % de saturación de la Hb en la vena umbilical y de la arteria umbilical son bastante
altas, a pesar de que la PO2 sea baja.
Trnasporte de solutos
 Urea y creatinina
 Esteroides
 Glucosa
 Aa
 Moléculas grandes: como LDL e inmunoglobulinas por endocitosis.
Niveles hormonales
Cambian a lo largo de las semanas de embarazo.
 Estrógeno disminuye en la fase lútea. Vuelve a aumentar cuando haya un óvulo lo suficientemente
grande para producirlos.
o En embarazo se retrasa el aumento. Pero empieza a aumentar a las 10 SDG  la placenta
inicia la esteroidogénesis.
 Progesterona aumenta desde el inicio, por el cuerpo lúteo.
Los esteroides difunden libremente por la placenta, por lo que permite que la placenta produzca
progesterona. Se va por la circulación materna e inicia las respuestas del embarazo.
También empieza a degradarse el cuerpo lúteo y la placenta pasa a ser el productor principal. También
produce estradiol y estrona.
El bebé además produce algunas hormonas esteroideas: DHEA sulfato (si pasa a placenta hay síntesis de
estrógenos).
Parto
El útero va a estar quiescente (no se mueve) por la progesterona y la relaxina durante los 9 meses. No se sabe
porque inician las contracciones: se cree que por estímulos desde la placenta o desde el feto.
PGs
Las PGs podrían estar implicadas en el inicio. Mantienen las contracciones uterinas junto con la oxitocina, ya
en la labor. Pueden generar contracciones a lo largo de cualquier momento del embarazo.
El cuello inicia normalmente cerrado y durante el parto las contracciones van haciendo que el cuello se vaya
haciendo más delgado (se borre) y se va dilatando.
Oxitocina
Producido por núcleo supraóptico y paraventricular. El receptor es Gq y también puede ser estinulado por los
estrógenos. Estimula la síntesis de PGF2-alfa.
El utero es insensible durante la primera mitad del embarazo (el bebé también la produce).
Reflejo de Ferguson: la estimulación del cérvix y la vagina generan aumento de la liberación de oxitocina.
 Contracciones uterinas  dilatación de cérvix y vagina  …
Otros factores
 Relaxina
o Aumentan sus niveles en el embarazo.
 Aumento del tamaño uterino.
Contracción uterina
La estimulación del receptor para oxitocina se asocia con aumenta de Ca por IP3  contracciones. También la
activación del receptor para PGs. Los canales de Ca de la membrana del miocito también son importantes.
18
NO, PGi y …  disminuye las contracciones
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Curva de Friedman del parto
Explica como ocurre la labor. Dilatación cervical vs tiempo.
 Borramiento y dilatación
o Fase latenete: cuando empiezan a haber contracciónes que van aumentando. Hacen que el
cérvix se dilate 1-2 cms.
o Fase activa:
 el patrón sufre una aceleración rápida.
 El cuello en 1-2 horas se dilata bastane. Es la fase de máxima pendiente
 Fase de desaceleración: el cuello se termina de dilatar
 Expulsión
 Alumbramiento o exposición de la placenta
Dilatación cervical se asocia con descenso del feto.
Durante la fase de máxima pendiente el feto empieza a descender.
En el parto propiamente, el bebé va descendiendo hasta que es expulsado.
Luego sigue la expulsión de la placenta: las contracciones favorecen el descenso del bebé y luego de que salió
el desprendimiento y salida de la placenta.
Hormonas implizadas
 Fase 0: antes de que empiece la labor
o Progesterona
o Relaxina
o Prostaciclina
o NO
o PTH
o Se cree que la CRH y el lactógeno placentario pueden jugar un papel en la quiescencia.
 Fase 1: parto
o PGs
o Progesterona
o Estrógenos
 Fase 2: estimulación o máxima aceleración
o Pgs
o Oxitocina
 Resolución: al seguirse contrayendo el útero se va haciendo más pequeño (desde la apófisis xifoides
pasa a la cicatriz umbilical).
o Oxitocina
Meanism
Estudiado en otras especies. No se sabe si empieza el feto o la madre.
 El eje hipotálamo-hipofisiario-suprarrenal: producción de cortisol en el feto  lo prepara para el parto
(aumenta la síntesis del factor surfactante, por ejemplo). En la placenta estimula la síntesis de
oxitocina, ………………………………..
Lactancia
La unidad secretora fundamental de la mama es el alveolo. 15-20 drenan en la ámpula y hay secreción de
leche. Hormonas:
 Mamogénicas: crecimiento de la mama durante el embarazo.
o Crecimiento lóbulo-alveolar



o Crecimiento ductal
Mamolactogénicas:: producción de leche.
o Poner hormonas….
Galactokinéticas: liberación de leche durante la lactancia
Galactopoyéticas: Producción del resto de secreción de la leche: proteínas, inmunoglobulinas y otras
enzimas.
Secreción
La vía secretora: síntesis de proteínas. Más importante para la lactalbúmina y la caseína. Células alveolares
agregan Ca y Pi. Entra agua a las vesículas.
La membrana basolateral toma inmunoglobulinasmaternas: endocitos mediada por rceptor. La IgA se puede
liberar por transcitosis.
Hay endocitosis desde los capilares y se secretan en la luz del conductillo.
Vía lipídica: síntesis de acdiso grasos principalomente de cadena corta, los de cadena larga son de reserva o de
la dieta (no se sintetizan).
Transporte de iones y agua: transportadores y gradiente osmótico (por lactosa y electrolitos).
Vía paracelular: sal, algunos iones y agua. También algunas células, como linfocitos.
PRL
Péptido con efectos mamogenicos, lactogenicos y galactopoyecticos
Para liberar necesita que caigan los niveles de estrógeno y progesterona.
Se mantienen altos por 3 semanas, luego caen y se mantienen en menor nivel.
Si no hay lactancia sus niveles caen en 1-2 semanas.
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