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U8: Bases neurales de la conciencia y la atención
Respondemos fundamentalmente a cambios, ya sean de intensidad, de cualidad o de localización del
estímulo. La adecuación de un sist sensorial implica q debería existir una relación cc entre cualquier señal del ambiente
externo o interno y la respuesta del sist sensorial. La adecuación óptima al mundo requiere q la info sensorial sea
procesada rápidamente. Una forma de asegurar la exactitud es el empleo de varios circuitos distintos p procesar
el mismo estímulo (procesamiento paralelo). El término estímulo adecuado se refiere al tipo de estímulo para el q
cada órgano sensorial determinado está particularmente adaptado.
La detección de la energía comienza en las propiedades de los receptores. Los aparatos q transforman
energía de un tipo a otro se conocen como transductores y al proceso, transducción. La estructura de un receptor
determina las formas de energía a las q responde.
La info sobre el mundo se representa en los circuitos del SN mediante potenciales eléctricos de células
individuales o grupos de células. Varias células nerviosas actúan en paralelo proporcionando una posibilidad más
amplia de codificación de la intensidad de un estímulo.
El reconocimiento de objetos requiere la capacidad de percibir patrones de estimulación y recobrar patrones
previamente aprendidos.
Adaptación: Pérdida progresiva de la sensibilidad q muestran numerosos receptores cuando se mantiene la
estimulación.
 Receptores tónicos: La frecuencia de descarga del impulso declina lentamente o no declina en absoluto con la
persistencia de la estimulación. Adaptación escasa.
 Receptores fásicos: Descenso bastante rápido en la frecuencia de los impulsos nerviosos.
Inhibición lateral: las neuronas de una zona están interconectadas, a través de sus propios axones o por medio de
neuronas intermedias, y cada neurona tiende a inhibir a sus vecinas.
La info de los sistemas sensoriales se ve limitada porque sin selectividad sufriríamos una sobrecarga de
información. La supresión de algunas entradas también puede reducir el gasto metabólico de las actividades del SN.
A medida q penetra en el SNC, la info sensorial discurre siguiendo vías divergentes, de modo q existe
más de una representación de cada modalidad en cada nivel del SN. El campo receptivo de una neurona sensorial
es la región donde es estimulada, y las características q alteran su tasa de disparo.
Las distintas áreas corticales q representan la misma superficie receptiva reciben en realidad entradas distintas,
procesan la info de forma diferentes. A pesar de esta especialización sería incorrecto suponer q una región
sensorial cortical recibe un paquete de info y la procesa por completo sin comunicarse con otras zonas del SNC.
Existe un solapamiento entre representaciones de modalidades sensoriales diferentes. Además, existen
diferencias individuales en los mapas corticales. Los mapas sensoriales del cerebro parecen cambiar en función del
estado actual del individuo, incluyendo el estado motivacional y el grado de activación. Numerosas áreas no se limitan a
representar una sola modalidad sensorial sino q muestran una mezcla de entradas de diversas modalidades (células
polimodales: convergencia intrasensorial)
Atención: Dos enfoques


Estado de alerta o vigilancia q permite a los animales detectar señales. Activación generalizada q nos sintoniza
con las entradas sensoriales.
Proceso q permite la selección de determinadas entradas sensoriales entre muchas q compiten.
Formación reticular del tronco encefálico: Consta de pequeñas neuronas densamente ramificadas. Las vías de la
formación permiten q los mensajes de un canal sensorial activen amplias regiones encefálicas. La estimulación eléctrica
de la formación provoca una amplia y rápida activación del EEG. Una lesión provoca pasividad e incluso coma.
Ciertas regiones de la corteza han sido particularmente implicadas en la atención: Lobulillo inferoparietal del lóbulo
parietal posterior, cuenta con numerosas células polimodales. Lesiones dan inatención o ignorancia a los estímulos del
lado contralateral. Parte posterior de la corteza cingulada se ha relacionado con aspectos motivacionales de la atención.
Columnas corticales: En una determinada columna todas las células responden a la misma localización y calidad de
estimulación. Todas las columnas de una banda de columnas adyacentes responden a la misma calidad de estimulación,
y otra banda se dedica a otro tipo de estimulación. Cada columna se extiende desde la superficie de la corteza (capa I)
hasta la base de la corteza (capa VI).
La superficie del cuerpo está representada a cada nivel del SN somatosensorial mediante una organización de
las células nerviosas q proporciona un mapa espacial de la superficie corporal.
U9: Bases neurales de los procesos cognitivos
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Afasia: Alteración en la comprensión o producción del habla, ocasionada por daño cerebral. No todas las
perturbaciones del habla pueden ser consideradas afasias, para q lo sean el paciente debe tener dificultades para
comprender, repetir o producir habla significativa, y esta dificultad no debe obedecer a déficit sensoriales o motores
simples ni a una falta de motivación.
Lateralización: La mayor parte de las alteraciones del lenguaje ocurren cuando el lado izquierdo ha sido lesionado.
Según el test de Wada aproximadamente del 70% de las personas zurdas también tienen el lenguaje en el hemisferio
izq. El hem izq se haya especializado para el análisis de secuencias de estímulos mientras q las funciones del derecho
se especializan más en el análisis del espacio, las figuras y formas geométricas cuyos elementos se presentan
simultáneamente. Por eso, aunque los circuitos principalmente involucrados en la compresión y producción del habla se
ubican en el h izq es erróneo pensar q el der no participa en el habla. El der participa en la lectura de mapas, la
percepción de relaciones espaciales, organización de una narración, control de la prosodia (el ritmo y la fuerza normal del
habla), etc.
Producción del habla
La capacidad de hablar (habla significativa) requiere de diversas habilidades. La persona debe tener algo de qué hablar.
Afasia de Broca
Lesiones en una región del lóbulo frontal inferior izq, región de la corteza frontal asociativa (área de Broca)
deteriora la capacidad p hablar. Las lesiones q se restringen a la corteza del área de Broca no parecen producir la afasia,
el daño debe extenderse a las regiones q circundan el lóbulo frontal y la materia blanca subcortical subyacente. Además,
lesiones en los ganglios basales especialmente en la cabeza del núcleo caudado, pueden producir una afasia similar a la
de Broca. Wernicke sugería q el área de Broca contiene recuerdos motores, particularmente recuerdos de las secuencias
de movimientos musculares requeridos p articular las palabras.
Habla lenta y no fluida. Las pocas palabras q puede producir son significativas. Les resulta difícil decir palabras
funcionales (funciones gramáticas importantes) pero pueden manejar palabras de contenido.
Se la ha descrito como un desorden en la producción del habla, pero la comprensión también está dañada,
el déficit en comprensión iguala al de producción.
Tres déficits importantes del habla (aparecen en diversas combinaciones dependiendo la localización exacta de la lesión)
 Agramatismo: Dificultad p utilizar construcciones gramaticales
 Anomia: Dificultad p encontrar palabras (en realidad es síntoma de todas las formas de afasia)
 Dificultades p articular las palabras: Pronuncia mal, alterando frecuentemente la secuencia de sonidos.
Comprensión del habla: Una cosa es reconocer las palabras y otra comprenderlas.
Afasia de Wernicke
Se la ha caracterizado como una afasia receptiva. Área de Wernicke, parte media y posterior del giro temporal
superior del hemisferio izquierdo. Wernicke sugería q la región q lleva su nombre es el lugar donde se localizan los
recuerdos de las secuencias de sonidos q constituyen las palabras.
Mala comprensión del habla y producción de un habla sin significado. El habla es fluida, el paciente
mantiene una línea melódica, la voz se eleva y disminuye de manera normal, la persona utiliza palabras funcionales y
tiempos verbales complejos pero utiliza pocas palabras con contenido y las palabras q enlaza no tienen sentido. La
comprensión es realmente pobre. A menudo no es cc de su déficit, no reconocen q su habla es inadecuada ni su
incapacidad p comprender a los demás.
Varios déficits: Las capacidades deterioradas incluyen el reconocimiento de las palabras habladas, la
comprensión del significado de las palabras y la capacidad p convertir los pensamientos en palabras. Los síntomas de la
afasia de Wernicke consisten en los e la sordera pura a las palabras más los de la afasia sensorial transcortical.
El reconocimiento y la comprensión involucran mecanismos cerebrales diferentes.
Reconocimiento: Sordera pura a las palabras: Pueden reconocer sonidos no verbales pero no pueden
comprender el habla. Su propia habla es excelente, y a menudo son capaces de entender lo q dicen otros leyendo los
labios, también pueden leer y escribir. Aparentemente es causa por dos tipos de lesión cerebral: la interrupción de la
entrada auditiva al área de Wernicke o el daño en la propia área de Wernicke.
Comprensión: Afasia sensorial transcortical: Lesión q se extiende más allá del área de Wernicke hacia la región
caudal (área posterior del lenguaje), lugar donde se lleva a cabo el intercambio de info entre la representación auditiva de
las palabras y el significado de las mismas. A diferencia de las personas con afasia de Wernicke, las q tienen esta afasia
pueden repetir lo q otras personas les dicen (reconocer palabras) pero no pueden comprender el significado de
lo q escuchan y repiten, ni pueden producir por sí mismos un habla significativa. En conclusión, puede
considerársela como la afasia de Wernicke sin el déficit de repetición.
Significado: El significado de una palabra es definido por los recuerdos particulares asociados con ella. Estos
recuerdos no se almacenan en las áreas primarias del habla sino en otras partes del cerebro, especialmente en la
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corteza asociativa. Primero se debe reconocer la secuencia de sonidos q constituyen la palabra y luego deben activarse
los recuerdos q constituyen el significado de la misma. El proceso funciona en sentido inverso cuando una persona
describe en palabras sus pensamientos o percepciones. La mejor evidencia de q los significados de las palabras se
encuentran representados por circuitos nerviosos en varias regiones de la corteza asociativa proviene del hecho de q
lesiones en regiones particulares de la corteza de asociación sensorial puede dañar tipos particulares de info y de esta
manera abolir tipos particulares de significado.
Las lesiones en la parte de la corteza asociativa del parietal izquierdo pueden producir una incapacidad para
nombrar las partes del cuerpo (autopropagnosia). Un daño más extenso en los lóbulos temporal y parietal puede
ocasionar una pérdida generalizada de la comprensión (algunos sugieren el término afasia semántica)
Repetición: Afasia de conducción: La conexión entre el área de Wernicke y la de Broca se llama fascículo
arqueado y parece conducir la info acerca del sonido de las palabras pero no de su significado. La mejor
evidencia de esto es la afasia de conducción, producida por un daño en el lóbulo parietal inferior q se extiende a la
materia blanca subcortical y el fascículo arqueado.
Habla fluida, significativa, con una comprensión relativamente buena pero con muy mala repetición. El
paciente puede repetir palabras individuales pero fracasa al tratar de repetir palabras sin significado. Pueden repetir los
sonidos del habla q escucha solo si los sonidos tienen significado. Si se les dice casa pueden repetir hogar, silla dicen
asiento.
Los síntomas vistos en la afasia transcortical y la afasia de conducción llevan a la conclusión de q existen
trayectorias q conectan los mecanismos del habla del temporal con los del frontal. La trayectoria directa a través del
fascículo arqueado lleva sonidos del habla a los lóbulos frontales, es utilizada p repetir palabras poco
conocidas. La segunda trayectoria es indirecta y se basa en el significado de las palabras y no su sonido.
Afasia anómica: Una categoría de afasia consiste en una forma casi pura de anomia (amnesia parcial para las
palabras). El habla es fluida y gramaticalmente correcta y su comprensión es excelente pero tienen problemas p
encontrar las palabras adecuadas. A menudo emplean circunlocuciones (hablar con rodeos) p evitar las palabras q no
pueden encontrar. Puede ser producida por lesiones en las regiones anterior o posterior del cerebro, pero sólo las
lesiones posteriores producen anomia sin los otros síntomas de la afasia.
La anomia p los nombres propios es causada por el daño del polo temporal mientras q la anomia p nombres
comunes es ocasionada por daño a la corteza temporal inferior. Los nombres propios son específicos de casos
particulares mientras q los nombres son aplicados a categorías. La anomia p los verbos parece ser ocasionada por el
daño en la corteza frontal (los problemas p encontrar verbos son característicos de la afasia de Broca)
Prosodia: ritmo, entonación y énfasis en el habla: El habla tiene un ritmo y cadencia regular, algunas palabras son
enfatizadas, se varía la entonación para indicar el fraseo, etc. La importancia de estos aspectos del habla es ilustrada por
el uso de símbolos de puntuación p indicar algunos elementos de la prosodia al escribir. La prosodia es una función
especial del hemisferio derecho.
La prosodia de la gente con afasias fluidas, ocasionadas por lesiones posteriores, parece normal, su habla es
rítmica, con pausas después de las frases y con una línea melódica. En cambio, las lesiones q producen la afasia de
Broca destruyen la gramática pero también alteran severamente la prosodia.
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Las habilidades p la lectura y la escritura de las personas con afasia casi siempre son similares a sus habilidades
p hablar y comprender. Existen excepciones a esta regla general. Es indudable q la lectura y la escritura comparten
muchos módulos con la comprensión y la producción oral, pero algunos módulos se dedican a métodos particulares de
comunicación.
Alexia pura: Ceguera pura a las palabras o alexia sin agrafia. No pueden leer pero pueden reconocer las
palabras q se les deletrean en voz alta. Lesiones q impiden q la info visual llegue a la corteza extraestriada del hem
izq. No tienen agnosia visual, pueden reconocer objetos y proporcionar sus nombres (del mismo modo, las personas con
agnosia visual pueden leer, esto sugiere q el análisis perceptual de objetos y palabras requiere de mecanismos
diferentes).
Lectura:


De la palabra completa: Cuando se ve una palabra familiar, normalmente se reconoce por su forma y
pronunciación.
Fonética: Se utiliza p palabras no familiares, requiere el reconocimiento de las letras individuales y el
conocimiento de su sonido.
Dislexia: Significa “fallas de la lectura”. Las adquiridas son ocasionadas por daños en el cerebro de gente q sabe leer.
Las del desarrollo se refieren a dificultades p leer q se hacen evidentes cuando los niños aprender a hacerlo.
Dislexia superficial: Es un déficit en la lectura de palabras completas. Cometen errores relacionados con la
apariencia visual y las reglas de pronunciación de las palabras y no con su significado. Tienen problemas p reconocer las
palabras como un todo, deben pronunciarlas.
Dislexia fonológica: Problema opuesto, pueden leer por el método de palabras completas pero no pronunciarlas.
Pueden leer palabras con las q ya están familiarizados pero tienen problemas p leer palabras q no conocen o sin
significado. Proporciona evidencia adicional de q en la lectura de palabras completas y la fonológica participan
mecanismos cerebrales diferentes.
Dislexia de deletreo (dislexia p la forma de las palabras): No pueden reconocer las palabras como un todo o
fonéticamente, pero si se les permite nombras las letras una a la vez, todavía pueden reconocer las letras individuales y
de esta manera leer las palabras (muy lentamente). En ocasiones el déficit es tan severo q tienen problemas p identificar
letras individuales y cometen errores al deletrear.
Dislexia directa: Se parece a la afasia sensorial transcortical, excepto q las palabras están escritas. Pueden leer en
voz alta aunque no pueden comprender las palabras q dicen.
Comprensión sin lectura: déficit opuesto a la dislexia directa, muestran cierta comprensión pero no pueden leer. (ej,
aunque no pueden leer elijen correctamente la palabra de una lista q corresponde a una imagen mostrada)
Escritura: Si una persona no es capaz de expresarse por el habla no es sorprendente q tampoco pueda escribir. Un tipo
de desorden de escritura involucra dificultades en el control motor. Otro tipo involucra problemas ortográficos en
contraste con los problemas p hacer movimientos exactos con los dedos.
Como la lectura, la escritura (específicamente el deletreo) implica más de un método. El primero relacionada con la
audición, para escribir palabras se debe ser capaz de hacerlas sonar en la cabeza. Una segunda forma implica transcribir
una imagen de la forma de una palabra particular, copiar una imagen mental visual.
Disgrafia fonológica: Incapaz de pronunciar palabras y escribirlas fonéticamente, por lo q no pueden escribir palabras
poco conocidas o pronunciar palabras sin sentido. Pueden imaginar visualmente palabras familiares y escribirlas.
Disgrafia ortográfica: Sólo pueden pronunciar las palabras, pueden deletrear palabras regulares y escribir palabras
sin sentido pronunciables pero tienen dificultades p deletrear palabras irregulares. Daño en el parietal inferior.
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***
Cognición y córtex: Las funciones cognitivas no se restringen al córtex de asociación sino q implican diversas
áreas corticales.
Cada área sensorial primaria del córtex es adyacente a los centros de procesamiento sensorial de nivel superior,
con los q conecta. Cada área de asociación parece tener una función específica, aunque las tres áreas de asociación
participen más de una función cognitiva. El córtex prefrontal se ocupa de la planificación y ejecución de los actos motores
complejos; el área parieto-temporo-occipital de la integración de las funciones sensoriales y del lenguaje; y el área
límbica de la memoria y de los aspectos emocionales y de motivación de la conducta.
 Córtex de asociación prefrontal: Delante del área motora primaria (la otra región del frontal es el córtex
premotor). Patrones de conexión q permiten q la info sensorial influya en la ejecución del movimiento. Y la info
sensorial puede influir en la planificación del movimiento mediante proyecciones sucesivas al córtex prefrontal,
premotor y luego al motor.
 Córtex de asociación parieto-temporo-occipital: Procesamiento de la info sensorial p la percepción y el lenguaje
 Córtex de asociación límbico: Superficies medial y ventral del frontal, la superficie medial del parietal y el extremo
anterior del temporal. Comprende córtex orbitofrontal, la región cingulada y el área parahipocampal.
Las conexiones corticales entre regiones del córtex de asociación del parietal y el frontal terminan en columnas
corticales precisas, orientadas verticalmente. La organización columnar es una característica de todo el neocortex.
Las áreas de asociación frontales están implicadas en las estrategias y la planificación motoras
Para seleccionar respuestas motoras apropiadas los frontales tienen q integrar la info sensorial externa e interna.
Las lesiones del surco principal en monos afectan a tareas motoras específicas: Deterioro de la capacidad p realizar
tareas q requieren una respuesta espacial demorada. La región prefrontal está implicada en cierta forma de memoria a
corto plazo. Las lesiones afectan a la memoria funcional. El área prefrontal es rica en terminales dopaminérgicas, la
respuesta demorada se altera cuando se provoca una depleción de la dopamina. Las lesiones de la concavidad
arqueada, adyacente al surco principal, no alteran las respuestas demoradas pero disminuyen la capacidad del animal p
elegir entre diferentes respuestas motoras a determinadas señales sensoriales.
Las áreas de asociación parietales están implicadas en funciones sensoriales superiores y en el lenguaje
Lesiones en el córtex parietal posterior producen sutiles déficits en el aprendizaje de tareas q requieren
conocimiento espacial del entorno y conocimiento de la posición del cuerpo en el espacio. La lesión del parietal
dominante suele producir afasia y agnosia.
Las áreas de asociación temporales están implicadas en la memoria y la emoción
Lesiones en región temporal inferior, producen déficits en la velocidad de aprendizaje de tareas visuales, y en la
región temporal superior deteriora el aprendizaje de patrones auditivos. Los pacientes con lesión unilateral del temporal
experimentaron cierta pérdida de memoria, pero moderada en comparación con lesiones bilaterales.
Capacidades cognitivas diferentes de los hemisferios
Investigaciones con epilépticos a los q se les habían seccionado las fibras q conectan los hemisferios (cuerpo calloso y
comisura anterior) -> cada hemisferio puede funcionar independientemente cuando están separados, dos mentes
(la izquierda cc y verbal, y la derecha de funcionamiento en gran parte automático)
H. Izq: intelectual, racional, verbal, razonamiento analítico
H. Der: discriminación sensorial, capacidad emocional, no verbal, razonamiento intuitivo.
Test de Wada: Determinar cuál es el hemisferio dominante p las funciones del habla (y evitar un daño durante cirugía),
inyección de amital sódico (barbitúrico de rápida acción) q se inyecta en carótida izquierda o derecha.
El lenguaje está en el izq en la mayoría de las personas (diestras o zurdas). El derecho, si bien aparenta ser
casi incapaz de producir output de lenguaje puede procesar inputs lingüísticos sencillos; es superior en problemas
espaciales-perceptivos. La inyección además del habla afecta el estado de ánimo. En el lado izq producen leve depresión
y en der, euforia.
Asimetría anatómica: Puede favorecer inicialmente al izquierdo p el desarrollo p funciones del lenguaje. Diferencia en el
plano temporal, región de la cara superior del temporal q incluye el área de Wernicke.
¿Por q están especializados los hemisferios? Las funciones q requieren amplias conexiones entre varias regiones
del córtex pueden lateralizarse debido a un plan evolutivo de eficacia. La concentración de funciones complejas en
un hemisferio puede ser ventajosa del punto de vista computacional, dado el tamaño limitado de la cavidad craneana.
U10: Bases neurales del aprendizaje y la memoria
Aprendizaje: proceso por el cual las experiencias modifican el SN y, por lo tanto, la conducta. Estos cambios son
conocidos como recuerdos.
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



Perceptual: Es la capacidad de aprender a reconocer los estímulos vistos con anterioridad. Identificar y
jerarquizar objetos y situaciones. Cada uno de los sistemas sensoriales es capaz de un aprendizaje perceptual.
Este aprendizaje parece lograrse, en primera instancia, debido a cambios en la corteza de asociación sensorial.
Estímulo-respuesta: Es la capacidad de aprender a desempeñar una conducta específica cuando esta presente
un estímulo particular. Condicionamiento clásico (estímulo poco importante adquiere las propiedades de uno de
importancia, estímulo condicionado) y condicionamiento operante o instrumental (asociación entre una respuesta
y un estímulo, las consecuencias favorables son estímulos reforzadores, y las desfavorables, estímulos de
castigo)
Motor: Es una forma especial de aprendizaje estímulo respuesta. No puede ocurrir sin una guía sensorial
proveniente del entorno.
Aprendizaje de las relaciones entre estímulos individuales: El aprendizaje espacial también implica aprender
acerca de las relaciones entre muchos estímulos. Existen tipos de aprendizajes de relaciones aun más
complejos, el aprendizaje episódico (recordar secuencias de eventos) y el aprendizaje por observación (observar
e imitar a los demás)
Aprendizaje perceptual: Supone aprender acerca de las cosas, no q hacer cuando estas están presentes. Ocurre como
resultado de los cambios en las conexiones sinápticas en la corteza de asociación sensorial. Los estudios de registros
eléctricos demostraron q algunas neuronas en la corteza temporal inferior codifican la info presentada en el período de
muestra de una tarea de igualación demorada a la muestra y continúan disparando durante el intervalo de retardo. Los
estudios de los registros sugieren q el emparejar los estímulos visuales provoca q se realicen conexiones en los circuitos
nerviosos responsables del reconocimiento.
Mecanismos de la plasticidad sináptica
Inducción de la potenciación a largo plazo: El estudio de la potenciación a largo plazo en la formación del
hipocampo ha sugerido la existencia de un mecanismo q pudiera ser responsable de al menos algunos de los cambios
sinápticos q ocurren durante el aprendizaje. Un circuito de neuronas atraviesa la formación del hipocampo, de la corteza
entorrinal al giro dentado, al campo CA3, al campo CAI. La estimulación de alta frecuencia de los axones de este circuito
fortaleza la sinapsis, lleva a un aumento en el tamaño de potencial postsinápticos excitatorios en las espinas dendríticas
de las neuronas postsinápticas. También puede ocurrir la potenciación asociativa a largo plazo, en la q las sinapsis
débiles se refuerzan con la acción de las más fuertes, el único requerimiento p la potenciación es q la membrana
postsináptica esté despolarizada en el momento en q se activen las sinapsis.
En el campo CAI y el giro dentado los receptores de NMDA desempeñan un papel especial en la potenciación a
largo plazo. Son receptores sensibles al glutamato q controlan los canales de calcio y solo pueden abrirlos si la
membrana está despolarizada. El aumento de calcio activa por lo menos tres enzimas y la inhibición de estas enzimas
interrumpe la potenciación a largo plazo. También pueden producir cambios presinápticos al estimular la síntesis de
óxido nítrico, q se difunde hacia los botones terminales y desencadena la síntesis de un segundo mensajero q facilitará la
liberación de glutamato.
Aprendizaje estímulo-respuesta
Condicionamiento clásico: El núcleo central de la amígdala desempeña un papel importante en la organización de un
patrón de respuestas emocionales provocadas por estímulos aversivos, aprendidos o no. El descubrimiento de q la
potenciación a largo plazo puede establecerse en las sinapsis q transportan entradas corticales a la amígdala sugiere q
la plasticidad en tales sinapsis también pudiera ser responsable del aprendizaje.
Condicionamiento instrumental: La conducta puede reforzarse por estimulación eléctrica de partes del cerebro como el
haz medial del prosencéfalo, q atraviesa el hipotálamo lateral, activándose neuronas dopaminérgicas. Existen diversos
sistemas de neuronas cuyos botones terminales segregan dopamina, las trayectorias principales comienzan en dos
regiones del cerebro medio: la sustancia negra y el área tegmental ventral.
La dopamina sirve como neuromodulador en lugar de neurotransmisor. Las inyecciones de agonistas de
dopamina son reforzantes y las de antagonistas bloquearan los efectos reforzantes de los estímulos naturales o de la
estimulación eléctrica del haz medial del prosencéfalo.
Los animales de laboratorio (y los humanos) se autoadministran agonistas de la dopamina. Los estudios con
microdiálisis han demostrado q los reforzadores naturales y artificiales estimulan la liberación de dopamina en el núcleo
acumbens. La dopamina induce la plasticidad sináptica al facilitar la potenciación asociativa a largo plazo.
La localización de cambios sinápticos responsables del condicionamiento instrumental podría estar en el núcleo
acumbens, los ganglios basales y la corteza frontal.
El sistema de reforzamiento debe llevar a cabo dos funciones: detectar la presencia de un estímulo reforzador y
reforzar las conexiones entre las neuronas q detectan el estímulo discriminativo.
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Amnesia:
Paciente HM: Hipocampectomía bilateral. Amnesia retrógrada p hechos ocurridos en los años anteriores a la operación y
es incapaz de aprender nada nuevo. Es cc de su desorden. Puede recordar una pequeña cantidad de info verbal si no se
distrae.
Los investigadores tuvieron éxito al enseñar a sujetos amnésicos una amplia variedad de tareas sencillas de estimulo
respuesta. Disociación entre dos categorías de recuerdos:
 Memoria declarativa: Recuerdos disponibles de manera explicita a la recolección cc de hechos,
acontecimientos o estímulos específicos.
 Memoria no declarativa: Aprendizaje perceptual, estimulo-respuesta y motor, del q no se es cc. Parece operar
de manera automática.
Las lesiones en el hipocampo interrumpen la capacidad de seguir y recordar localizaciones en el espacio.
Algunas neuronas tienen campos receptivos espaciales diferentes, responden a ubicaciones distintas (células de lugar).
Tienen la guía de los estímulos visuales pero también reciben estímulos internos. El hecho de q las neuronas en el
hipocampo tengan campos receptivos espaciales no significa q cada neurona codifique p una ubicación específica, la info
es representada por patrones particulares de actividad en las redes neuronales.
Muchos investigadores han llegado a la conclusiones de q la deficiencia en el aprendizaje espacial producido por
estas lesiones se debe a una falla p aprender relaciones complejas.
La potenciación a largo plazo parece relacionarse con el aprendizaje. Las drogas q bloquean la potenciación
producen efectos sobre el aprendizaje similares a las lesiones del hipocampo, y la estimulación de alta frecuencia de la
trayectoria perforante interrumpe el aprendizaje de una tarea de orientación espacial.
U11: Ritmos biológicos. Sueño y vigilia
Sueño: estado de inconsciencia del q una persona puede ser despertada por estímulos sensitivos y de otro tipo (se
distingue del coma). Existen múltiples estadios, desde muy leve a muy profundo.
 Sueño de ondas lentas: Reposado, se asocia con una disminución en el tono vascular periférico y muchas
otras funciones vegetativas del organismo, disminución del 10% de la presión sanguínea, el índice metabólico
basal y la frecuencia respiratoria. Sincronización electroencefalográfica
 Sueño REM/MOR – movimientos oculares rápidos (también sueño paradójico o desincronizado): Actividad
onírica, es más difícil despertar q durante el sueño de ondas lentas, tono muscular disminuido. Movimientos
musculares irregulares q incluyen particularmente los movimientos rápidos de los ojos. El encéfalo está muy
activo (por eso lo llaman paradójico). Desincronización electroencefalográfica.
El sueño no es un estado sino una conducta. Las etapas del sueño no MOR, de la 1 a la 4, se definen por
la actividad electroencefalográfica. El sueño de ondas lentas (etapas 3 y 4) es el más profundo. La vigilia consiste en
una actividad beta desincronizada, en la relajación y la somnolencia se presenta la actividad alfa; el sueño de la etapa 1
consta de períodos alternos de actividad alfa y actividad theta. La etapa 2 carece de actividad alfa pero contiene husos
de sueño y complejos K ocasionales. La etapa 3 presenta entre un 20 y 50% de actividad delta. Y la 4 más de un 50%
delta. Aprox 90 mins después del inicio del sueño las personas entran en el sueño MOR, los ciclos de ondas lentas y
MOR se alternan durante períodos de 90 mins.
Función del sueño
Las dos principales explicaciones p el sueño son q sirve como una respuesta adaptativa o q proporciona un
período de restauración. El hecho de q el grado de seguridad y la tasa de metabolismo de una especie se relacionen
con la cantidad de sueño q se duerme apoyan la hipótesis adaptativa, no así el hecho de q todos los vertebrados
duerman, incluso aquellos q estarían mejor sin hacerlo.
Los efectos de varios días de privación de sueño no son devastadores para humanos. Primero se descubrió
somnolencia y dificultad para realizar tareas de concentración prolongada, estos efectos sugieren q la privación de sueño
impide el funcionamiento del cerebro. El sueño profundo de ondas lentas parece ser la etapa más importante y quizá su
función sea permitir q el cerebro se recupere. Los animales privados de sueño a la larga mueren. La función del MOR es
aún menos comprensible, tal vez propicie la vigilancia, el aprendizaje, la reprogramación de conductas típicas o el
desarrollo del cerebro.
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Desórdenes del sueño
Insomnio: Afecta por lo menos al 20% de la población en algún momento. No existe una sola definición de insomnio
aplicable a todas las personas, debe definirse en relación con las necesidades específicas de sueño de una persona.
Irónicamente, una de las causas de insomnio son los somníferos (insomnio por dependencia de fármacos)
Otra forma del insomnio se debe a una incapacidad p dormir y respirar al mismo tiempo: Apnea durante el sueño.
Problemas asociados al sueño MOR: Narcolepsia (sujeto se queda dormido en situaciones inapropiadas, ataques de
sueño), uno de sus síntomas es la cataplexia (la persona se desmaya y cae como un saco de harina, permanece así,
totalmente cc, durante segundos o minutos, parece q lo q sucede es q la parálisis del sueño MOR se presenta en un
momento inapropiado). La parálisis del sueño MOR a veces se presenta al despertar, una persona sueña mientras está
despierta y paralizada (alucinación hipnagónicas). Otro desorden es el MOR sin atonía, la conducta de las personas
corresponde a los contenidos de sus sueños, puede producirse por daños en el tallo cerebral, sus síntomas son los
opuestos a la cataplexia.
Problemas relativos al sueño de ondas lentas: (particularmente en fase 4) Enuresis, sonambulismo, terrores nocturnos.
Relojes biológicos
La vida diaria se caracteriza por ciclos de actividad física, sueño, temperatura corporal, secreción de hormonas,
etc. Los ritmos circadianos, aquellos q tienen un periodo aprox de un día, son controlados por relojes biológicos
en el cerebro. Parece q el principal reloj biológico se localiza en los núcleos supraquiasmáticos del hipotálamo, al
lesionarse estos núcleos se interrumpe la mayoría de los ritmos circadianos, y la actividad de las neuronas q allí se
encuentran se correlaciona con el ciclo de día y noche. Los relojes tienden a funcionar un poco más lentos, ciclos de
25hs. La luz sirve como sincronizados de la mayoría de los ritmos. La vista de luz a la mañana se transporta de la retina
al núcleo supraquiasmático, poniendo el reloj al inicio de un nuevo ciclo.
Mecanismos fisiológicos del sueño y la vigilia
El hecho de q la cantidad de sueño se regule sugiere q las sustancias q inducen al sueño o la vigilia tal vez
existan, estudios con delfines y gemelos siameses artificiales siguieren q tales sustancias no se acumulan en la sangre
aunque tal vez lo hagan en el cerebro, hasta ahora los intentos de encontrarlas no tuvieron éxito.
La liberación de hormona de crecimiento ocurre en primera instancia durante el sueño de ondas lentas, y el
medicamente q interrumpa la acción de esta hormona hará lo mismo con el sueño.
Parece q tres sistemas de neuronas son importantes p la vigilia alerta y activa: el acetilcolinérgico del
puente, el noradrenérgico del locus cerúleo y el serotoninérgico de los núcleos del rafe. (Teoría activa del sueño:
parece existir uno o más centros ubicados por debajo del nivel medio del tallo encefálico q al inhibir otras partes del
encéfalo activamente producen sueño)
El sueño de ondas lentas ocurre cuando se activan las neuronas de la parte basal del prosencéfalo, estas
participan también en la regulación de la temperatura por lo q algunos sugieren q una importante función del sueño de
ondas lentas es reducir la temperatura. El sueño MOR ocurre cuando se incrementa la actividad de las neuronas
acetilcolinérgicas del puente dorsolateral, la atonía se debe a un grupo de neuronas situadas en el núcleo subcerúleo q
activa las neuronas del núcleo magnocelular del bulbo raquídeo y a su vez inhiben neuronas motoras de la médula
espinal. El sueño MOR también se relaciona con la temperatura, sólo ocurre después de q la temperatura cerebral se
redujo durante el período de ondas lentas.
Las neuronas noradrenérgicas del locus cerúleo y las serotoninérgicas de los núcleos del rafé tienen efectos
inhibitorios sobre las neuronas acetilcolinérgicas del puente, responsables del sueño MOR. Las explosiones del sueño
MOR comienzan sólo después de q la actividad de las neuronas noradrenérgicas y serotoninérgicas cesa, aun se ignora
si es esto lo q desencadena el sueño MOR o también hay una excitación directa de las neuronas acetilcolinérgicas.
Existe una relación general entre el grado de actividad cerebral y la frecuencia promedio del ritmo
electroencefalográfico, la frecuencia promedio aumenta de manera progresiva con grados mayores de actividad. La
vigilia alerta se caracteriza por ondas betas de alta frecuencia, mientras q la vigilia tranquila por ondas alfa. El sueño
REM se denomina desincronizado por la falta de sincronía de la descarga de las neuronas a pesar de una actividad
encefálica muy importante.
Epilepsia: Actividad excesiva y descontrolada de todo el SNC o parte de él. Una persona tiene ataques cuando el nivel
basal de excitabilidad del SN se eleva por encima de cierto umbral crítico.
 Gran Mal: Descargas neuronales en todas las áreas del encéfalo. Convulsiones tónicas generalizadas de todo el
cuerpo, seguidas al final por contracciones musculares tónicas y luego espasmódicas denominadas
tonicoclónicas.
 Pequeño Mal: 3 a 30 segundos de inconsciencia durante los q se tienen contracciones musculares en la región
cefálica, seguidas por el retorno de la conciencia y la reanudación de las actividades previas. Pueden aparecer
en la infancia y desaparecer alrededor de los 30 años.
 Focal: Puede implicar cualquier parte del encéfalo, consecuencia de una lesión organiza localizada o anomalía
funcional. Puede permanecer limitado a una única región o llevar a un ataque gran mal. Otro tipo de epilepsia
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focal puede producir una crisis psicomotora q puede producir un periodo de amnesia, un ataque de ira, ansiedad
o miedo súbito, habla incoherente y un acto motor de ataque a alguien. Los ataques de este tipo comprometen
parte de la porción límbica como el hipocampo, la amígdala, el septum y la corteza temporal.
U12: Control nervioso del comportamiento motivacional
Conducta ingestiva
Sistema regulatorio: Variable de sistema (q se regula), un punto de referencia (valor óptimo), un detector p medir la
variable del sistema y un mecanismo de corrección p modificarlo.
Los sistemas regulatorios fisiológicos, como el control de líquidos y nutrientes en el cuerpo, requieren un
mecanismo de saciedad p anticipar los efectos del mecanismo de corrección, debido a q los cambios por comer o beber
ocurren después de un período considerable.
Beber
El cuerpo contiene tres compartimientos de líquidos: intracelular, intersticial e intravascular. El sodio y el
agua pueden atravesar fácilmente los líquidos intravascular e intersticial, pero el sodio no puede penetrar la membrana
celular. La concentración de solutos en el líquido intersticial debe regularse estrictamente, si se vuelve hipertónico las
células pierden agua y si se vuelve hipotónico, ganan agua. El volumen del líquido intravascular (plasma sanguíneo)
también debe mantenerse dentro de ciertos límites.
Sed osmótica: Cuando el líquido intersticial se vuelve hipertónico, tomando agua de las células. Esta situación, q
puede ser provocada por la evaporación de agua del cuerpo o por la ingestión de comida salada, es detectada por los
osmorreceptores en la región del tercer ventrículo anteroventral (AV3V), los receptores se ubican tanto en el OVLT, un
órgano circunventricular, como en las regiones adyacentes del cerebro. La activación de los osmorreceptores estimula
el beber.
Sed volumétrica o volémica: Se presenta junto con la sed osmótica cuando el cuerpo pierde líquidos por medio de
la evaporación. Cuando es pura se debe a pérdida de sangre, vómitos o diarreas. Un estímulo para esta sed puede
constituirlo una baja en el flujo sanguíneo de los riñones, lo q desencadena la secreción de renina q convierte el
angiotensinógeno del plasma en angiotensina, q actúa sobre el cerebro y estimula la sed. Además, eleva la presión
sanguínea y estimula la secreción de hormonas q inhiben la secreción de agua y el sodio por parte de los riñones y
provocan un apetito de sodio. La bebida volumétrica también puede ser estimulada por un conjunto de barorreceptores
en las aurículas del corazón q detectan reducción en el volumen sanguíneo e informan al cerebro.
La región AV3V detecta e integra señales q producen sed osmótica y volumétrica. La sed volumétrica
estimulada por la angiotensina estimula al órgano subfornical. Las neuronas del órgano subfornical, la región AV3V y el
OVLT envían axones al núcleo preoptico mediano, que estimular el beber por medio de conexiones con otras partes del
cerebro.
Comer y metabolismo
Estímulos ambientales o fisiológicos pueden iniciar una comida (factores sociales y ambientales). La
presencia de otras personas tiende a aumentar la cantidad q se come y eliminar el efecto control de la comida anterior.
La señal fisiológica primaria del hambre parece radicar en una baja de niveles de nutrientes en la sangre. Los estudios
con inhibidores del metabolismo de la glucosa y los ácidos grasos indican q ambos nutrientes participan, los animales
comerán como respuesta a la glucoprivación y la lipoprivación. Ningún conjunto de receptores es el único responsable
del control de la ingestión de alimentos.
La ingestión de alimentos requiere un mecanismo de saciedad. El estómago contiene detectores de
nutrientes q informan al cerebro cuanta comida se recibió, la info sobre el contenido de los nutrientes parece ser
transmitida por una hormona. Las señales q se originan en los intestinos también pueden producir saciedad,
investigaciones sobre la colecistoquinina, liberada por el duodeno al recibir alimentos ricos en grasas, proporcionaría
señal de saciedad. Otra señal de saciedad proviene del hígado. Las señales q surgen de las reservas de nutrientes
afecta la ingestión de alimentos a largo plazo. La alimentación forzada facilita la saciedad y la inanición la inhibe.
Los mecanismos nerviosos q controlan la conducta ingestiva se encuentran en el tallo cerebral y el
hipotálamo. El tallo contiene circuitos nerviosos capaces de controlar la aceptación o rechazo de sustancias dulces o
amargas y q incluso pueden ser modulados por la saciedad o señales fisiológicas del hambre. Las lesiones en el
hipotálamo ventromedial provocan exceso de alimentación y obesidad, y la estimulación eléctrica de esta área inhibe la
alimentación. Lesiones en el hipotálamo lateral eliminan el comer.
Conducta reproductiva
Desarrollo sexual: El género es determinado por los cromosomas sexuales (XX hembra, XY macho). Los machos se
producen por la acción del gene SRY en el cromosoma Y q contiene el código p la proteína determinante de los
testículos, q hace q las gónadas primitivas se conviertan en testículos ya q segregan dos hormonas q provocan el
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desarrollo de un macho. La testosterona (un andrógeno) estimula el desarrollo del sistema de Wolff (masculinización) y la
hormona inhibitoria de Müller suprime el desarrollo del sistema de Müller (defeminización).
Los genitales externos se desarrollan a partir de precursores comunes. En ausencia de hormonas
gonádicas los precursores se desarrollan en forma femenina, en presencia de andrógenos (testosterona y
dihidrotestosterona) desarrollan la forma masculina. En principio, el cuerpo es femenino y sólo por acción de las
hormonas testiculares se convierte en masculino. La masculinización y la defeminización son conocidas como
efectos organizacionales de las hormonas, los efectos activacionales ocurren después q se ha completado el
desarrollo.
La madurez sexual ocurre cuando el hipotálamo comienza a segregar la hormona liberadora de la gonadotropina,
q estimula la secreción de hormona foliculoestimulante (FSH) y luteneizante (LH) en la hipófisis anterior. Estas hormonas
estimulan las gónadas para q segreguen hormonas provocando q los genitales maduren y el cuerpo desarrolle las
características sexuales secundarias (efectos de activación)
Control hormonal de la conducta sexual: Los efectos organizacional y activacional de las hormonas controlan las
conductas sexuales. La conducta sexual de los machos mamíferos al parecer depende de la presencia de andrógenos.
La proceptividad, la receptividad u el atractivo de los mamíferos hembras (exceptuando los primates) depende en
principio del estradiol y la progesterona. En la mayoría de los mamíferos la conducta femenina es la norma, a menos
q los andrógenos prenatales masculinicen y defeminicen el cerebro, su conducta sexual será femenina. Algunos
efectos organizacionales de los andrógenos son indirectos.
Las feromonas pueden afectar la fisiología y la conducta sexual. En hámsteres las conexiones entre el
sistema olfativo y la amígdala parecen ser importantes en la estimulación sexual masculina. Hasta ahora no se pudo
encontrar una feromona q causa reacción de atracción sexual en humanos.
La orientación sexual puede hallarse influida por la androgenización prenatal. Se han obtenido evidencias q
sugieren q el tamaño de tres regiones del cerebro se relaciona con la orientación sexual de los hombres, y estudios con
ratas demuestran q situaciones estresantes durante el embarazo interfieren con la defeminización de la conducta sexual
de crías masculinas. Los estudios en gemelos sugieren q la herencia también desempeña un papel en la orientación
sexual.
Control nervioso de la conducta sexual: Distintos mecanismos cerebrales controlan la conducta sexual. El área
preóptica medial del prosencéfalo resulta decisiva p la conducta sexual masculina (la estimulación del área
produce conducta copulativa, q desaparece con la destrucción del área), las neuronas del área preóptica medial
contienen receptores de testosterona. La actividad copulativa provoca un aumento de actividad metabólica de esta
región. El núcleo sexualmente dimórfico situado en el área preóptica medial se desarrolla sólo si hay exposición a
andrógenos en las primeras etapas de la vida. Los lóbulos temporales parecen desempeñar un papel en el interés
sexual, el daño en la amígdala medial interrumpe la conducta sexual del macho.
La región frontal más importante p la conducta sexual femenina es el núcleo ventromedial del
hipotálamo. El estradiol y la progesterona ejercen sus efectos propiciatorios sobre la conducta sexual en esta región, se
ha confirmado la existencia en esta zona de receptores de progesterona y estrógenos. El efecto de preparación del
estradiol es causado por un aumento en los receptores de progesterona en el núcleo ventromedial del hipotálamo. Las
neuronas sensibles a los esteroides en tal región envían axones a la materia gris periacueductal del cerebro medio, se
cree q las neuronas del mesencéfalo por medio de sus conexiones con la formación reticular medular controlan las
respuestas específicas de la conducta sexual femenina.
Conducta maternal: El contacto con las crías jóvenes estimula la conducta maternal en pocos días. Lesiones de la
amígdala medial o la estría terminal afectan la respuesta maternal. Los efectos inhibitorios del olfato sobre la
conducta maternal pueden ser controlados por la trayectoria del sistema olfativo a la amígdala medial al área preóptica
medial por medio de la estría terminal. Al parecer, la construcción de nidos es facilitada por la progesterona durante el
embarazo y la prolactina en la lactancia.
El área preóptica medial es la más importante estructura del prosencéfalo p la conducta maternal, y el
área tegmental del mesencéfalo es la más importante en el tallo cerebral. Las neuronas del área preóptica envían
axones en forma caudal a través del área tegmental ventral y hacia regiones más caudales en el tallo, si estas
conexiones son interrumpidas bilateralmente las ratas dejan de proporcionar cuidados maternales a sus crías.
U13: Control nervioso del comportamiento emocional
Las emociones se expresan tanto a través de cambios fisiológicos como de respuestas motoras
estereotipadas sobretodo de los músculos faciales. La expresión de las emociones está ligada al SNA e implica la
actividad de núcleos del tronco encefálico, el hipotálamo y la amígdala. Los hemisferios difieren en el gobierno de las
mismas, siendo más importante la participación del derecho.
Las conductas emocionales a menudo están dirigidas a la autopreservación. La prevalencia de las emociones
entre distintos animales implica la participación de partes filogenéticamente más antiguas del SN.
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La estimulación q produce respuestas autónomas casi siempre produce también respuestas motoras
somáticas.Las vías por las q el hipotálamo influye en los sistemas autónomo y motor somático son complejas, los
principales blancos del hipotálamo se ubican en la formación reticular. La conducta emocional unificada se logra a través
de la convergencia en la formación reticular del tronco encefálico de vías hipotalámicas y otras vías descendentes q
controlan las neuronas motoras.
Teorías de las emociones:
James-Lange: Emociones como respuesta a los cambios fisiológicos. Nos sentimos tristes porque lloramos.
Nuestros sistemas sensoriales mandan info a nuestro cerebro sobre nuestra situación actual y, como consecuencia, el
cerebro manda señales a todo el cuerpo, modificando el tono muscular, la frecuencia cardíaca, etc. Después los sistemas
sensoriales reaccionan ante los cambios evocados por el cerebro y lo q constituye la emoción es esta sensación. Por lo
tanto, los cambios fisiológicos son la emoción.
Cannon-Bard: Razonamiento en contra teoría James-Lange, pueden experimentarse emociones aunque los cambios
fisiológicos no puedan percibirse (estudios con lesiones espinales), no existe una correlación fidedigna entre la
experiencia de las emociones y el estado fisiológico del cuerpo. Esta teoría presta atención al concepto de q el tálamo
desempeña un papel especial en las sensaciones emocionales, el carácter de la emoción está determinado por el
patrón de activación del tálamo.
Las investigaciones posteriores han demostrado q cada teoría tiene virtudes así como defectos.
Sistema límbico
Lóbulo límbico de Broca: Forma un anillo alrededor del tronco cerebral. Consta de la corteza alrededor del cuerpo
calloso, principalmente en la circunvolución cingular, y de la corteza en la superficie medial del temporal, incluyendo el
hipocampo.
Circuito de Papez: Papez propuso q existe un sistema de las emociones q se extiende en la pared medial del cerebro y
conecta la corteza con el hipocampo. Creía q la corteza está relacionada de manera decisiva con la experiencia de las
emociones. El hipotálamo gobierna la expresión conductual de las emociones. El hecho de q la comunicación entre la
corteza y el hipotálamo sea bidireccional indica q podría ser compatible con las teorías de James-Lange y Cannon-Bard.
MacLean: Fue el q popularizó el término sistema límbico, sostenía q las estructuras límbicas forman una de las tres
divisiones funcionales principales del cerebro.
A pesar q el término sistema límbico se sigue usando con frecuencia, hay investigadores q dudan sobre la utilidad de
tratar de definir un sistema de emociones individuales y diferenciado.
Síndrome de Kluver-Bucy: extirpación bilateral de temporales en monos. Disminución del miedo (y otras emociones).
Ceguera psíquica, tendencias orales, hipermetamorfosis, alteración de la conducta sexual y cambios emocionales.
Amígdala
Anatomía: Situada en el polo del temporal, justo por debajo de la corteza en el lado medial. Es un complejo de
núcleos q se dividen en basolaterales, corticomediales y núcleo central. Cada sistema sensorial tiene un patrón
diferente de proyecciones hasta los núcleos y las interconexiones dentro de ella permiten integrar la info de diferentes
sistemas sensoriales. Dos vías la conectan con el hipotálamo: la amigdalófuga ventral y la estría terminal. La
amigdalectomía bilateral puede disminuir profundamente el miedo, así como tener efectos sobre la agresión y la
memoria. Si se estimula eléctricamente se puede provocar miedo y agresión.
Neocorteza y expresión emocional: Los dos hemisferios efectúan contribuciones diferentes al gobierno de la emoción.
La emoción parece estar lateralizada en dos formas. Partes del derecho son importantes p la expresión y comprensión
de los aspectos afectivos de la palabra. El izquierdo está más relacionado con emociones positivas y el derecho con
negativas.
Miedo aprendido: Los recuerdos asociados con el miedo pueden formarse rápidamente y son de larga duración. La
amígdala al parecer participa en la provisión de un contenido emocional a los recuerdos. El descubrimiento de la
potenciación a largo plazo puede ser evocada en la amígdala ha reforzado la sugerencia de q el aprendizaje asociativo
tiene lugar allí.
Ledoux propuso un circuito p explicar le miedo aprendido: La info auditiva se manda a la región basolateral de la
amígdala, donde las células mandan axones al núcleo central. Las eferencias desde el núcleo central se proyectan al
hipotálamo, q puede alterar el estado del SNA y la sustancia gris periacueductal del tronco cerebral, quede provocar
reacciones conductuales a través del sist motor somático.
Ledoux: Memoria emocional, proceso mediante el cual el cerebro configura nuestro modo de crear recuerdos
sobre un fenómeno emocional básico y significativo. No se tarda mucho en inducir un condicionamiento de miedo, y
las vías son semejantes en los mamíferos y posiblemente en vertebrados.
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El condicionamiento del miedo se produce pq la descarga modifica la vía en q las neuronas en ciertas
regiones interpretan el estimulo sonoro. No es necesario q alcance la corteza auditiva para q se produzca el
condicionamiento.
El núcleo central es un componente clave del circuito. Otra área de la amígdala, el núcleo lateral, recibe señales
del tálamo auditivo, es interfaz sensorial de la amígdala en el condicionamiento. El central es la interfaz de los sistemas q
controlan las respuestas. El lateral se extiende hasta el núcleo basal o basolateral q se proyecta hacia el central. El
significado emocional del estimulo está determinado por el sonido y por el ambiente en el q se produce. Las lesiones en
la amígdala bloquean la respuesta tanto al tono como al entorno. Si bien no se necesita corteza p establecer un
condicionamiento de miedo ante estímulos simples si es imprescindible p interpretar estímulos más
complicados.
Hay glutamato en las células talámicas q llegan al núcleo lateral, el glutamato se observa en el proceso de
potenciación a largo plazo. El hecho de q la PLP aparezca en la vía del condicionamiento da esperanzas de llegar a
comprender la vinculación de esta potenciación con la memoria emocional. Cuando se daña la corteza prefrontal se hace
difícil anular la memoria emocional, las áreas prefrontales controlan la memoria emocional y evitan q se produzcan
respuestas emocionales cuando ya no son necesarias.
La amígdala es un lugar critico del aprendizaje por su céntrica instalación entre estaciones de aferencias y
eferencias, Las vías q se originan en el tálamo sensorial proporcionan solo una ruda percepción del mundo
exterior pero al implicar un solo nexo neural son bastante rápidas. Las vías q se originan en la corteza, por su
parte, ofrecen representaciones detalladas y precisas. La existencia de dos vías, una cortical y una subcortical,
podría tener q ver con el ahorro de tiempo. Aunque la amígdala almacena la info primitiva no debemos considerarla el
único centro de aprendizaje.
Se ha determinado q la memoria declarativa está mediada por el hipocampo y la corteza,
pero la eliminación del hipocampo tiene escaso papel en el condicionamiento del miedo. El aprendizaje emocional q se
produce mediante el condicionamiento del miedo no es un aprendizaje declarativo sino q esta mediado por un
sistema diferente q opera independientemente de nuestros procesos cc. La info emocional, aunque puede
almacenarse sin la memoria declarativa, se guarda como un frio hecho declarativo. Los recuerdos emocionales y
declarativos se almacenan y se traen a la cc en paralelo, no es q tengamos acceso cc directo a la memoria emocional
sino q lo tenemos a sus consecuencias. Es importante la distinción entre memoria declarativa y memoria emocional.
Somos incapaces de recordar sucesos traumáticos q acontecieron en los primeros momentos de la vida pq el hipocampo
aun no había madurado hasta el punto de formar la base de una memoria cc accesible. El sistema de memoria
emocional q se desarrolla posteriormente forma y almacena los recuerdos Icc de estos sucesos, el trauma puede afectar
a las funciones mentales y de comportamiento en épocas posteriores de la vida, aunque estos procesos permanezcan
inaccesibles a la cc.
El condicionamiento del miedo no puede depender de la cc (emparejar un sonido con una descarga provoca
respuestas condicionadas en toda la escala zoológica). El miedo es un estado subjetivo de alerta producido como
consecuencia de la reacción del cerebro ante un peligro. Solo si el organismo posee mecanismos neurales desarrollados
el miedo cc acompañará la respuesta corporal.
Cólera y agresión: No es producto de un solo sistema aislado del cerebro. Distinción entre agresión predatoria y
agresión afectiva.
Hipotálamo y agresión: Si se destruía el hipotálamo anterior se observaba una falsa furia, pero no si se extendía la lesión
incluyendo la mitad posterior. La estimulación eléctrica producía gran variedad de respuestas (ilustrando las funciones
del hipotálamo de homeostasia y expresión emocional)
Mesencéfalo: Dos vías por las cuales el hipotálamo manda señales relacionadas con la función autónoma hasta el tronco
cerebral: el haz prosencefálico medial y el fascículo longitudinal dorsal. La estimulación del área tegmental ventral puede
provocar conductas de agresión predatoria, las lesiones en la zona las interrumpe.
Amígdala: Relacionada con la posición en la jerarquía social, efectos múltiples sobre la conducta agresiva. Los núcleos
corticoediales tienen una influencia inhibidora de la agresión. Psicocirugía, extirpación, medida drástica p reducir
conductas asocial agresiva, aumentando capacidad de concentración y disminuyendo hiperactividad y convulsiones.
Serotonina: Los fármacos q la bloquean aumentan la conducta agresiva.
Refuerzo y recompensa
Autoestimulación eléctrica: No está claro pq las ratas se autoestimulaban eléctricamente en un experimento, puede ser
porque obtenían una sensación positiva de la estimulación. Pero no sabemos si experimentaron la sensación como
placer. Aunque la estimulación sea agradable puede no existir un centro concreto responsable del refuerzo. Con
humanos se supo q frecuentemente la estimulación se asocia con cierta recompensa, pero la experiencia no siempre es
agradable.
Dopamina: No está clara la naturaleza de la asociación dopamina y refuerzo. Es posible q sea importante en algunas
situaciones pero no puede ser simplemente el transmisor de la recompensa p el cerebro.
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