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CLASE 23: ESTÓMAGO II.
DR. DANIEL GONZÁLEZ R
NEOPLASIAS DE ESTÓMAGO
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CLASE 23: ESTÓMAGO II.
DR. DANIEL GONZÁLEZ R
TUMORES BENIGNOS
Son las neoplasias más frecuentes.
TUMORES MALIGNOS
Lo más frecuente es el adenocarcinoma.
Linfoma MALT: se encuentra muy asociado al Helicobacter pylori.
Se puede presentar como una lesión polipoide, ulcerada, plana, entre otros. El tratamiento inicial es de
quimioterapia, seguidamente es de tipo quirúrgico (gastrectomía).
Primeramente se debe de hacer una biopsia.
PÓLIPOS GASTRICOS
Pólipo: es una lesión circunscrita (protruida o levantada) pediculada o sésil de la mucosa. La cabeza es
semiesférica u oval, lisa, lobulada o papiliforme.
Tipos según la Base de Implantación:
Pediculado: es un pequeño hilo (tirita) que se une a la mucosa. El pedículo es evidente.
Semipediculado: cuando no es evidente el pedículo, pero la base de implantación es estrecha.
Sésil: NO existe pedículo. Posee una base ancha, que no debe exceder el la cabeza
Intermedio:
Clasificación Etiológica:
I.
Inflamatorios
Se observan en gastritis crónicas atróficas que producen regeneración y un patrón
vellositario e inflamatorio.
No se observa debajo del pólipo dilatación quística o algún tipo de cambio.
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II.
III.
IV.
Hiperplásicos (Regenerativos): son los más frecuentes.
Hamartomatosos: poco frecuentes.
Neoplásicos
Los adenomas se presentan como un pólipo, y según como sea su configuración puede ser tubular,
mixto (túbulo velloso) o velloso (papilar).
Estos son los que generan en un 40% las neoplasias (después de pasar por un estadio de displasia)
Tipos de Pólipos Gástricos:
Pólipos Mixtos (Hiperplásicos & Adenomatosos)
Pólipo Fibroide Inflamatorio: se localiza principalmente en el antro.
Pólipos de Glándulas Fúndicas: se da por el uso crónico de antiácidos o inhibidores de bomba,
que llevan a la regeneración y dilatación que leva a la formación de los pólipos.
Adenomas Tubular / Velloso / Mixto
Displasia de Bajo o Alto Grado
DISPLASIA GÁSTRICA
Definición: es una lesión precancerosa de la mucosa gástrica, que significa anormalidad celular y
estructural con gran tendencia a transformación maligna, en presencia o no de metaplasia intestinal.
Puede evolucionar a Displasia de Alto Grado, Carcinoma In Situ o Carcinoma Invasivo.
Tipos:
Se presentan en ciclos de ataque a la mucosa, que va a regeneración en donde hay una mayor
actividad de duplicación celular, que lleva a unos cambios que puede llevar a una Displasia Verdadera
o Regenerativa.
Displasia Regenerativa:
Cambios hiperplásicos y regenerativos post-ulceración.
Infiltrado inflamatorio importante que invade el epitelio.
Zonas degenerativas epiteliales.
Puede presentarse un ligero cambio en la relación núcleo-citoplasma, nucléolo prominente, sin
mitosis atípicas, ni perdida de maduración
Displasia: Hay un aumento de células gástricas y cambios de tipo epitelial normal (sin cambios en su
maduración o diferenciación) de reparación y de regeneración atípica.
Metaplasia: cambio de un epitelio maduro por otro maduro.
Displasia Verdadera.
Núcleos grandes, irregulares e hipercromáticos
Pérdida de diferenciación celular
Mala orientación
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Alto índice mitótico
Secreción anormal de mucina, por la mala maduración de la célula.
Glándulas Adyacentes con “Pared Común” o Puentes
Se presenta citológicamente y en su arquitectura.
Persistencia de estas alteraciones en biopsias sucesivas.
Biopsia Endoscópica:
Alerta sobre la posibilidad de carcinoma coexistente.
Contribuir al Manejo del Paciente: Seguimiento / Detección Temprana / Prevención
Qué hacer ante la Displasia Gástrica???
 Displasia Leve: probablemente sea reactiva (cicatrizante o regenerativa) y frecuentemente
regresa. Se da una proliferación de glándulas, alteración del tamaño nuclear y de los
nucléolos; pero, hay cromatina hipercromática (algo no característico de la displasia
regenerativa).
Se debe a procesos inflamatorios, regenerativos, entre otros.

Displasia Moderada: necesita seguimiento cuidadoso del paciente y control cada año.

Displasia Severa: indica alto riesgo de carcinoma y necesita nueva biopsia a las pocas semanas.
Si se confirma el diagnóstico (lesiones aplanadas, lesión irregular, ulceras atípicas), debe
hacerse gastrectomía o mucosectomía (según el tamaño de la lesión.
Diagnóstico Preciso: incrementa la proporción de casos de cirugía por carcinoma en estadio temprano.
PREVALENCIA
Occidente: 0,5 - 3,75%
Áreas de Alto Riesgo: 9 -20% (Costa Rica)
Paciente con Gastritis Crónica Atrófica: 4 - 30%
NEOPLASIA SIN INVASIÓN (DISPLASIA DE ALTO GRADO NO INVASIVA)
Epitelio fenotípicamente neoplásico confinado a las estructuras glandulares dentro de la membrana
basal, sin llegar a estroma.
Adenoma: hay proliferación que forma una masa macroscópica discreta que protruye al lumen.
Se clasifica según su morfología: Tubular (Glandular) / Velloso (Papilar) / Túbulo-Papilar (GlandularVelloso)
UNA DE LAS CARACTERÍSTICAS IMPORTANTES ES QUE EL PROCESO DE CARCINOGÉNESIS GÁSTRICO
INCLUYE LESIONES SUCESIVAMENTE MAYORES QUE VAN DESDE GASTRITIS CRÓNICA → ATROFIA →
METAPLASIA INTESTINAL II - III → DISPLASIA → CARCINOMA
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Displasia de Bajo Grado
 Disposición celular se parece a pólipo adenomatoso del colon.
 Glándulas pierden su arquitectura y revestidas por células elongadas-abundantes, núcleos
alargados, hipercrómáticos y dispuestos en “paquetes de cigarros o puros”.
 Núcleos Estratificados (Pérdida de la Polaridad) / Secreción Mínima de Mucina
 Células displásicas se extienden hasta la superficie
Característica ausente en lesiones no neoplásicas.
 Se observa un patrón con pérdida de la maduración (citoplasma eosinofílico) y distorsión de las
células.
Displasia de Alto Grado
 Equivalente a Carcinoma In Situ
 Tiene implicaciones terapéuticas de resección
 Son estructuras tubulares son irregulares, muestran ramificación y pliegues
 Núcleos son más grandes y redondeados (no son alargados)
 Mitosis Atípicas / Glándulas Espalda-Espalda (menos estroma) / Proyecciones en Penacho
 Membrana nuclear gruesa y nucléolo anfofílico (ni es rojizo, ni azulado) prominente
Mucosa Fúndica / Corporal: 25% Epitelio Superficial / 75% Glandular
Mucosa Antral / Pilórica: 50% Epitelio Superficial / 50% Glandular
Patrón de Distribución de la Cromatina:
Bajo Grado: se hace granular, hipercromatica y bien distribuida
Alto Grado: se hace heterogénea, gruesa y vesiculosa con un patrón de distribución alterado.
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ADENOCARCINOMA
Epidemiología:
Es un 95% de las neoplasias malignas de estómago.  5%: Linfoma /GIST / Carcinoides / Sarcomas
Causa importante de muerte a nivel mundial; pero, la incidencia ha disminuido en países
desarrollados.
Alta incidencia en Oriente: Japón (1º Lugar / 4º Mortalidad ) / Corea del Sur / Costa Rica / URSS
 Se diagnostica una década más temprano (Escrutinio/Tamizaje) con más alto porcentaje de
cáncer en estadios iniciales, principalmente por método endoscópico. Pero, el tratamiento
estrella es el quirúrgico.
Escuela Japonesa: se hace un dibujo del estómago con un esquema, que se corta y se pinta, según las
zonas de gastritis crónica, metaplasia (completa e incompleta), displasia y cáncer.
Es la que se usa en Costa Rica
Escuela Americana: si hay una lesión ulcerosa se hace TNM con muestreo, especialmente de márgenes
y ganglios.
Baja Incidencia: Norteamérica / Australia / Europa Occidental / África
Edad de Presentación: 65-74 años (Hombres: 70 Años / Mujeres: 74 Años )
Mortalidad Global: Hombres: 6.1/100000 - Mujeres: 2.8/100000
Jóvenes: Hombres-Mujeres: 1:1
Se presenta más en: Sangre Tipo A / Historia Familiar de Cáncer Tipo Difuso
Los pacientes de raza negra tienen el doble de incidencia
Mortalidad es mayor en estratos socioeconómicos bajos
Localización: 39% Proximal (Cuerpo) / 17% Medio / 32% Distal / 12% Total
La incidencia ha disminuido a costa de tercio distal
Etiología:
Difuso:
Pobre Diferenciación / Ausencia de Glándulas
Incidencia Mundial Uniforme / Jóvenes / Peor Pronóstico
Intestinal:
Glándulas similar a Intestinales / Relación con Dieta - Ambiente
Predomina en sitios de alta incidencia
Disminución de incidencia mundial
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MECANISMOS DE ADENOCARCINOMA
Factores Genéticos
Pérdida de Heterocigocidad - Mutación p53
Función: Supresor. Se presenta en un Evento Temprano (Metaplasia - Displasia )
Pérdida de Heterocigocidad 5q (Genes APC - MCC)
Función: Sus productos secuestran e inactivan β-Cateninas (Promotoras de Crecimiento).
Riesgo 10X mayor que la población general.
Se presenta en un Evento Tardío (Cáncer)
Se asocia a poliposis múltiple y a cáncer de colon (inclusive ovarios).
Baja Expresión p16-p27
Función: inhiben entrada al ciclo celular.
Se correlaciona con pobre diferenciación y con mal pronóstico.
Historia Familiar
Familiar en 1º Grado: 2-3 veces más riesgo de tipo difuso y edad joven.
Desarrollo de Gastritis Atrófica: Helicobacter Pylori (+) 34% / 5% Historia Familiar / Polimorfismo IL-1
Poliposis Familiar Adenomatosa: Adenomas Gástricos (35-100%) con riesgo de Cáncer 10X
(recomendación EDS cada 3-5 años )
Cáncer Colorectal Hereditario No Polipósico: 11% Cáncer Gástrico / Intestinal; en los 56 años y
sobrevida 5 años (15%).
Poliposis Juvenil: 12-20% de riesgo de Cáncer Gástrico
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Helicobacter Pylori (HP)
Causa de Gastritis Crónica Activa – Gastritis Crónica Atrófica (1-3% por año)
Riesgo de Adenocarcinoma en 3-8X con en HP(+)
Carcinogénesis: Se da una inflamación crónica con estrés oxidativo, que lleva a la formación de
radicales libres con daño al ADN, aumento de producción de citocinas y reparación anormal del ADN.
HP (+): se da una respuesta inflamatoria que incrementa la proliferación epitelial y apoptosis.
CagA: Es una toxina que induce la producción de citocinas proinflamatorias (IL-8) e inflamación, que
lesiona el epitelio y causa replicación, que tiene un riesgo de gastritis atrófica y metaplasia intestinal.
Pacientes HP(+) / Gastritis Atrófica:
CagA (+)
 Hay una baja secreción de ácido que desarrolla infección por HP más allá del antro (llegando
hasta el fondo) que conduce a gastritis atrófica.
 La supresión de ácido con ibuprofeno por largo tiempo en HP(+) tienen más infección en
cuerpo y atrofia mucosa
 La erradicación de HP y su efecto en el desarrollo de Cáncer Gástrico no está claro (50%
revierten la atrofia).
Dieta
El consumo de frutas, de vegetales frescos (antioxidantes) y la disminución de comidas con
conservadores y saladas; disminuye la incidencia (30-50%)
Refrigeración: reduce contaminantes bacterianos, hongos; así, como la formación de nitritos
bacterianos y carcinógenos.
Disminuir las comidas con conservadores y saladas (Sales / Nitratos / Aminas Aromáticas Policíclicas)
La alta ingesta de nitratos, hace que estos se reduzcan a nitritos y reaccionan con compuestos NNitrosos (Mitogénicos /Carcinógenos); pero, no está totalmente demostrado.
La ingesta de comidas saladas se asocia con mayor incidencia de gastritis atrófica en HP (+).
Otros: disminuir la ingesta de alimentos fritos, grasosos, carne roja y aflatoxinas.
Otros:
Tabaquismo: aumenta el riesgo 2X, se da actualmente e inicia a edad temprana.
Alcohol (-)
Estrato Socioeconómico Bajo: Baja sanidad /No Refrigeración / Tipos de Empleos
HP(+) se asocia a la alta prevalencia
Inhibidores de la Ciclooxigenasa: inhibe COX-2 con un efecto protector al no disminuir la
producción de prostaglandinas a nivel gástrico o plaquetas.
Suelos: se da porque son suelos volcánicos (ácidos).
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CONDICIONES PREMALIGNAD DE ADENOCARCINOMA
Gastritis Crónica Atrófica (GCA)
Se da una pérdida del tejido glandular especializado
Incrementa 6X el riesgo de Cáncer Gástrico Tipo Intestinal. Se asocia mucho a su severidad.
Formas:
Multifocal: Más Común / Secundaria a HP / Mayor Riesgo de Cáncer Gástrico
Se asocia con: Metaplasia Corporal Difusa / Anticuerpos Anticélula Parietal o
Antifactor Intrínseco / Anemia Perniciosa
Causa: Aclorhidria / Sobrecrecimiento Bacteriano / Incremento de Compuestos N-Nitrosos /
Disminución de Ácido Ascórbico / Hipergastrinemia
Metaplasia Intestinal
Tipos:
 Tipo I (Completa): posee células de Panneth, células caliciformes. secreción de sialomucina y
gran cantidad de un epitelio absortivo. No aumenta el riesgo a Cáncer gástrico.
 Tipo II (Incompleta): posee escasas células absortivas, células intermedias columnares y
células caliciformes que secretan sulfomucina.
Aumenta el riesgo a Cáncer Gástrico en 20X.
 Tipo III (Intermedia);{ 42% de los pacientes tendrán cáncer temprano en 5 años
El 80% de los pacientes con cáncer tipo intestinal tiene metaplasia tipos II y III
No se sabe si el carcinoma surge de la metaplasia de otros sitios.
Displasia
Leve: Reversible (60%) / 10-20% progresa a Alto Grado / Se vigila por endoscopia.
Severa: 75-100% progresa a cáncer en 2 años / Se realiza resección.
El cáncer gástrico temprano se asocia en 40-100%.
El cáncer gástrico avanzado se asocia en 5-80%.
Pólipos Gástricos
Se presentan en menos de 1% de la población
Hiperplásicos: 90% / Pequeños (1.5cm) / Bajo Índice de Malignización (menos de 1%)
Malignización: se da sobre áreas de displasia o metaplasia tipo intestinal (bien diferenciados).
Mayoría son adenomas (11% desarrollan cáncer a los 4 años)
Recomendación: Vigilancia Endoscópica / Polipectomía / Erradicación de HP
Postgastrectomía:
Se da a los 20 años después de la cirugía.
Menores de 50 años al momento de la cirugía.
Ocurren en o cerca de la anastomosis; pero, rara vez en el lado intestinal.
Típico: Hombre mayor de 50 años.
Representan el 5% de todos los tipos de cáncer gástrico
Usualmente son avanzados, con sobrevida de no más de 10% a 2 años.
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Hipótesis: se da por hipoclorhidria, sobrecrecimiento bacteriano y producción de nitritos, reflujo
crónico de sales biliares y enzimas pancreáticas, y atrofia de la mucosa fúndica remanente.
Billroth II tiene 4X más riesgo.
Enfermedad de Menetrier
Es una hipertrofia/hiperplasia de los pliegues gástricos, de las células mucosas superficiales, con atrofia
de células parietales-principales, con engrosamiento de la mucosa fúndica, que lleva a una enteropatía
perdedora de proteínas e hipoclorhidria que lleva a la lesión de la mucosa.
Se asocia a la sobreexpresión del factor de crecimiento epidérmico (EGF)
En un 15% se asocia a cáncer.
No se recomienda la endoscopia por insuficiencia de datos de investigación.
Ulcera Gástrica
Son neoplasias ulceradas desde el principio, que en un 10% progresan a cáncer.
Actualmente hay 1.8X riesgo de desarrollar neoplasia a los 9 años.
Se asocia a HP.
ORIGEN DEL CÁNCER GÁSTRICO
Causas:
HP: es un factor muy importante; pero, probablemente no suficiente.
Sobrecrecimiento bacteriano
Inflamación
Células Madre: médula ósea o células progenitoras gástricas que salen mutadas con alteración
en la duplicación del ADN.
Cáncer Gástrico Temprano: es una lesión con invasión limitada a mucosa y submucosa; pero, NO a la
muscular propia. Se puede dar con o sin la presencia de ganglios linfáticos regionales.
Cuadro Clínico:
Asintomáticos: en estadios tempranos (80%), inclusive en estadios avanzados.
Sintomáticos: se observan datos de enfermedad ulcerosa.
Estadios Avanzados: Pérdida de Peso (62%) / Dolor Abdominal (52%)
Menos Frecuente: Náuseas / Vómito / Anorexia / Disfagia / Melena / Saciedad
Temprana / Síntomas Ulcerosos
Tumor en Antro: se dan datos de obstrucción.
Tumor en Cardias: disfagia.
Fístula Gastrocólica: Vómito Fecaloide + Alimento No Digerido en Heces
Paraneoplásicos: Tromboflebitis / Neuropatías / Síndrome Nefrótico / CID / Acantosis Nigricans /
Dermatosis Seborreica / Prurito
Examen Físico: Normal
Comunes: Caquexia / Obstrucción / Tumor Epigástrico / Hepatomegalia / Ascitis / Edema de Miembros
Inferiores
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Metástasis: Ovario (Krukenberg) / Fondo de Saco de Douglas (Vesico-Rectal) / Hígado (40% )/ Pulmón /
Peritoneo / Médula Ósea
Krukenberg: es una neoplasia epitelial bilateral muy sugestiva de afectación
gástrica (adenocarcinoma gástrico que se da por metástasis).
Menos Comunes: Riñón / Vejiga / Cerebro / Hueso / Corazón / Tiroides / Glándulas Suprarrenales /
Piel
Tamizaje
Japón: Fotofluorografía + Endoscopía
Sensibilidad: 66-90% / Especificidad: 77-90%
Cáncer Temprano: 50% (95% Curación)
Estudios de Casos-Controles muestran reducción del 50% de mortalidad
Estudios prospectivos sin beneficio en sobrevida.
No hay Estudios Costo-Beneficio.
Occidente: Diagnóstico Temprano (menos 20%); pero, es cuestionable el escrutinio de población
asintomática.
En situaciones de mayor riesgo se recomienda; pero, no hay datos prospectivos que soporten este
abordaje.
Diagnóstico
Endoscopia: Estudio de Elección ; Sensibilidad: 95%. Superior a Estudios Baritados
Biopsias:
6-8 bordes / Base de Úlceras (Sensibilidad: 60%)
American Gastroenterological Association:
Endoscopia:
Mayores de 45 años con dispepsia de reciente inicio
Menores de 45 años con datos de alarma
Dispepsia Sin Datos de Alarma en Menor de 45 años:
Prueba HP / Tratamiento Erradicación / Tratamiento Antisecretor en HP (-)
Si continua síntomas debe hacerse endoscopia.
Estudios Baritados: Sensibilidad (60-70%) / Especificidad (90%)
Se asocia al cáncer avanzado.
No útil en estadios tempranos, por la dificultad de distinguir una úlcera benigna de una
maligna.
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TAC Helicoidal: imágenes de más de 5mm; pero, a veces no se da con la lesión.
Sugiere Cáncer: Engrosamiento mayor de 1cm y pérdida de planos grasos 
Sensibilidad (65-90%): Cáncer Avanzado / 50% Cáncer Temprano
TNM:
T: Exactitud del Tamaño (60-70%)
N: Exactitud de Nódulos Linfáticos (40-70%)
M: 70% Metástasis a Peritoneo / 57% Metástasis a Hígado
IRM: igual a TAC Helicoidal
Ultrasonido de Superficie: No Útil
Ultrasonido con Distensión H2O:
T: 47% Exactitud de Tamaño / N: 66% para Nódulos Linfáticos
Ultrasonido Endoscópico:
Difícil para Tamaño, debido a que la grasa subserosa se confunde con la serosa.
T: Exactitud para Tamaño (80%) / T1 (90%) / T2 (99%)
N: Exactitud para Nódulos Linfáticos (50-80%) si miden más de 5mm.
Biopsias de Tumores Submucosos
Laboratorios:
Temprano: Irrelevante
Avanzado: Anemia / Hipoproteinemia / Pruebas de Función Hepática Alterada (se
asocia con metástasis a hígado) / Desnutrición
Marcadores: No Confiables (Pepsinógeno I Bajo / Hipergastrinemia)
**RESUMEN: EL DIAGNOSTICO CLÍNICO ES POR ENDOSCOPIA; pero,
los demás métodos son para estadiaje.**
Se observa una serie gastroduodenal, donde se observa perdida de vaciamiento
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Se observa en una endoscopia un adenocarcinoma.
CLASIFICACIÓN JAPONESA
Cáncer Gástrico Avanzado (Estadios de Borrmann)
1. Fungoide
2. Ulcerado
3. Ulcerado Infiltrante
4. Infiltrante Difuso
(Linitis Plástica)
Cáncer Gástrico Temprano
1. Polipoide
2.
a. Levantado
b. Plano
c. Ulcerado
3. Ulcerado
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CLASIFICACIÓN DE LAUREN / CLASIFICACIÓN DE LA OMS…
ESTADIAJE pTNM
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CLASIFICACIÓN DE CARCINOMA DE ESTOMAGO SEGÚN LA OMS…
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1.
Se observa una lesión ulcerada en canal pilórico.
2.
Se observa una Linitis Plástica, que se caracteriza por un engrosamiento difuso de la pared.
3.
Se observa una infiltración glandular.
Pronostico del Adenocarcinoma
Ultrasonido Endoscópico:
Sobrevida Global: Hombre (18.6% a 5 años) / Mujeres (25.2% a 5 años)
Sin Tratamiento:
Metástasis Hepáticas: hay muerte en 4-6 meses
Carcinomatosis Peritoneal: hay muerte en 4-6 semanas
Según el TNM :: Tratamiento con Gastrectomía
Tratamiento del Adenocarcinoma
 Cirugía : Única posibilidad de curación y paliación efectiva
Difícil: Linitis Plástica / Carcinomatosis Peritoneal
Cirugía Diagnostica: se realiza a una úlcera que no responde a tratamiento con
biopsias negativas, obstrucción persistente al vaciamiento gástrico y lesiones
submucosas
Bordes Positivos: Mal Pronóstico
Recurrencia Postquirúrgica: Lecho Quirúrgico / Ganglios Perigástricos / Hígado /
Peritoneo
Laparoscopia: Exactitud del TNM (60%) / Resecabilidad (90%) / Evitar Cirugía
Innecesaria (40%)
 Resección Endoscópica de la Mucosa
 Quimioterapia
 Radioterapia
MENSAJE IMPORTANTE
El cáncer gástrico NO da síntomas en etapas tempranas.
Cuando tiene síntomas tiene un mal pronóstico
Tratamiento Standard de Oro: Cirugía
No todos los HP son iguales; porque el CagA (+) es más agresivo.
HP + Huésped + Medio Ambiente: son necesarios para desarrollar la neoplasia.
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