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PARES CRANEANOS
1-Describa el Síndrome de Foster Kennedy y que patología lo produce.
El Síndrome de Foster Kennedy consiste en:
• Anosmia
• Atrofia de papila del lado afectado
• Edema papilar contra lateral
Se presenta en tumores de la región fronto-basal, como por ejemplo.
meningiomas del surco olfatorio.
2-Cual es la causa más importante de una hemianopsia bitemporal.
La causa mas importante son los tumores hipofisarios, tales como los
adenomas, craneofaringiomas, etc. producen alteraciones campimetricas típicas al
desbordar el diafragma de la silla turca y comprimir el quiasma óptico de abajo hacia
arriba
En la hemianopsia bitemporal se encuentras ciegas las dos mitades externas del
campo visual y los enfermos se quejan habitualmente de golpear con sus hombros
marcos de puertas y dificultades para marchar, dada la falta de control de la periferia
del campo visual.
3-Describa las principales características semiológicas en la atrofia de papila.
Se produce por lesiones del nervio óptico de distinta etiología: vascular,
inflamatoria, tumoral, degenerativa, etc.
• Agudeza visual abolida
• El cuadro oftalmoscopico esta caracterizado por la palidez de la
papila, que cambia su color rosado normal y se hace blanca
grisácea con bordes netos y sin alteraciones vasculares.
• Reflejo fotomotor ausente.
4- Características clínicas de las Neuritis Ópticas.
Esta entidad se caracteriza por una perdida aguda de la visión que inicialmente
no muestra alteraciones del fondo del ojo pero que posteriormente evoluciona hacia
una atrofia de papila. Puede ser sintomática de una placa de esclerosis,
intoxicaciones, avitaminosis o para infecciosas.
Es una lesión grave del nervio óptico, por lo general irreversible
Se acompaña de DOLOR a la movilización del globo ocular
5- Describa la semiología del edema de papila y explique la causa más frecuente
El edema de papila se observa fundamentalmente en la hipertensión
endocraneana, es un edema pasivo originado en la compresión venosa ( vena central
de la retina) por al aumento de presión del LCR.
La papila que normalmente es excavada se presenta edematosa y elevada por
sobre el plano de la retina haciendo protrusion en el vítreo; sus bordes aparecen
borrosos y difuminados con congestión e ingurgitación venosa.
En casos avanzados puede producirse hemorragias y exudados.
El edema papilar cursa durante un tiempo sin alteraciones llamativas de la
agudeza visual, finalmente de no relevarse la hipertensión endocraneana se llega a
una atrofia de papila sucia y grisácea con serio compromiso visual
6.-Describa un episodio de amaurosis fugaz
La amaurosis fugaz se produce por una brusca interrupción de la irrigación
sanguínea del ojo afectado. Es característicamente unilateral, pero puede ser bilateral,
el paciente queda sin visión durante pocos minutos.
• Unilateral: Aquí el paciente se queda sin visión del ojo afectado por
algunos minutos, se debe hacer investigar inmediatamente la
permeabilidad del árbol carotídeo del lado afectado. Pueden indicar una
obstrucción parcial de la carótida interna del lado afectado o micro
embolias que partiendo de placas carotideas se impactan en la arteria
oftálmica, que es la primera rama intra craneana de la carótida interna
• Bilateral, aquí el paciente queda ciego completamente durante algunos
minutos, por lo general es debido a trastornos circulatorios del circuito
posterior ( vertebro-basilar)
7.-Tipos de parálisis del III Par. Semiologia y causas.
El III Par craneal (Motor Ocular Común) puede presentar una parálisis
completa o una parálisis parcial o también llamada incompleta.
• PARÁLISIS COMPLETA. Se traduce por una ptosis palpebral,
estrabismo divergente, diplopía y midriasis paralítica; el reflejo
fotomotor se encuentra abolido. El compromiso total del tercer par se
debe a lesiones localizadas en el trayecto periférico del nervio. Ej.
Aneurisma de arteria comunicante posterior, hernia del lóbulo temporal,
etc.
• PARÁLISIS PARCIAL O INCOMPLETA: Afecta en forma aislada
algunos músculos oculomotores, sin compromiso de la pupila. Se debe a
lesiones nucleares.
Ej. Neuropatía diabética, celulitis orbitarias, inicialmente en tumores
orbitarios, etc.
8.-Qué importancia clínica tiene la presencia del compromiso pupilar en una
parálisis del tercer par?
La importancia del compromiso pupilar de una parálisis del tercer par indica
una compresión del III par. El cuadro típico de esto es el que ocurre en un paciente
que presenta cefalea y anisocoria con midriasis que indica que el III par del lado
afectado está siendo comprimido y probablemente indicando la presencia de un
aneurisma que lo esta comprimiendo y obliga a una rápida intervención diagnóstica y
eventualmente terapéutica en ese sentido.
9- Enumere las Ramas del V Par. Anatomía y Fisiología.
El nervio trigémino o V par es de carácter sensitivo, motor, vegetativo y
sensorial, pero clínicamente lo más importante es su función sensitiva ya que da la
sensibilidad a la cara y parte anterior de los tegumentos craneales
1. -Trigémino Sensitivo: su trayecto se inicia con la recepción de las tres
ramas principales:
• Rama Oftálmica: Recoge la sensibilidad cutánea de la región frontal,
parietal, párpado superior, esclerótica y cornea. Estas ramas se unen en
la orbita y se hace intracraneal a través de la hendidura esfenoidal. En el
interior del cráneo transita por la pared externa del seno cavernoso y
llega al ganglio de Gasser en su porción interna.
• Rama Maxilar Superior: Se origina en la piel de la mejilla, labio
superior, ala de la nariz y párpado inferior. Penetra por el orificio
infraorbitario donde recibe aferencias de la mitad inferior de la nariz,
arcada dentaria superior y encías. Luego se introduce en la fosa
pterigomaxilar y por el agujero redondo mayor ingresa al cráneo,
llegando al ganglio de Gasser en el tercio medio.
• Rama Maxilar Inferior: Recibe las impresiones cutáneas del mentón,
maxilar inferior, parte anterior del pabellón de la oreja, fosa temporal,
conducto auditivo interno y membrana del tímpano. Arcada dental
inferior. Preside el gusto en los dos tercios anteriores de la lengua y la
sensibilidad de la articulación témporo maxilar.
Ingresa al cráneo por el agujero oval.
2. -Trigémino motor Emerge de la cara lateral de la protuberancia y ocupa
el ángulo ponto-cerebeloso (pars menor) pasa por debajo del ganglio de
Gasser y junto con la III rama, emerge por el agujero oval y se distribuye
por los músculos de la masticación
10- Características de la Neuralgia del Trigémino.
Cuadro presidido por dolor facial y del cual existen dos entidades clínicas bien
definidas
a) Neuralgia Neurovascular: Cuadro clínico que tiene como síntoma
fundamental el dolor facial localizado en una o varias ramas del V par, de gran
intensidad, unilateral, intermitente y paroxístico; los pacientes lo relatan como
corriente eléctrica de muy breve duración de 1 o 2 segundos, que se agrupan en
trenes dolorosos que duran de 1 a 2 minutos
La etiología se ha demostrado es una compresión neurovascular en el
ángulo ponto-cerebeloso, que podrá ser arterial o venosa. La incidencia es de
5 cada 100.000 habitantes por año
El examen neurológico no revela anormalidades.
Predomina en el sexo femenino y habitualmente en la sexta o séptima
década de la vida
b) Neuralgia Sintomática: Entidades dolorosas faciales que siguen una
topografía trigeminal, pero aquí el dolor es continuo y en el examen
neurológico se detectan déficit sensitivos y motores del V par.
Estas neuralgias obedecen a variadas causas: Tumores del ángulo pontocerebeloso (Neurinomas, meningiomas, etc.), sinusopatías, múltiples
procesos odontológicos, disfunción temporo maxilar, herpes zoster,
tumores a nivel bulbo- protuberancial, infecciones, esclerosis múltiple,
etc.-
11.- Opciones de Tratamiento para la Neuralgia del Trigémino
1. En la neuralgia sintomática lo ideal es el tratamiento etiológico y
erradicar la causa que provoca el dolor
2. En la neuralgia por compresión vascular se hace en forma secuencial:
• Carbamazepina De muy buen rendimiento y a dosis
necesarias (hasta 2.000 mg) Gabapentin y Amitriptilina (
Tryptanol MR)
• Termocoagulación del ganglio de Gasser: intervención
destinada a desaferentar el nervio
• Descompresiva neurovascular en el ángulo ponto
cerebeloso e interposición de material inerte, intervención
que dejamos como ultimo recurso dado que presenta
morbilidad e incluso mortalidad
12- Describa las variedades de parálisis facial. Etiologías
12.1. -Parálisis Facial Central: Provocada por lesiones supranucleares de
diversas etiologías. se traducen por una parálisis de la musculatura facial inferior,
unilateral, con conservación del territorio facial superior; el reflejo corneano se
encuentra normal y no hay alteraciones del gusto.
Obedece fundamentalmente a lesiones de etiología vascular de la vía
piramidal desde la corteza hasta el núcleo de origen, también se reconocen en
patologías infecciosas, tumorales o degenerativas.
12.2. -Parálisis Facial Periférica: Provocadas por distintas lesiones que afectan
los núcleos de origen, el trayecto intracraneal, recorrido intra petroso emergencia
mastoidea, y trayecto periférico. Se traducen por una facie asimétrica por parálisis
completa de la hemicara.
En el territorio facial superior se aprecian los surcos frontales desaparecidos,
imposibilidad de arrugar la frente, cierre ocular abolido con lagoftalmos, signo de
Bell positivo ( al intentar ocluir los párpados el globo ocular se desplaza hacia arriba)
Existe también derrame de lagrimas por la mejilla.
En el territorio facial inferior se expresa por un pliegue naso geniano borrado y
fundamentalmente la comisura labial desviada al lado sano.
Se verifica ageusia en los dos tercios anteriores de la lengua.
Reflejo corneano abolido ( vía trigémino- facial).
Disminución de la secreción salival y lagrimal.
Algoacusia por parálisis del músculo del martillo
Trastorno sensitivo retroauricular
13.-Cuales son las funciones del Nervio Auditivo?
El VIII par tiene una doble función:
• Auditiva, clásica, que nos permite escuchar y discriminar los distintos
sonidos, en estrecha relación con la coclea
• Vestibular, muy compleja y tiene mediante el laberinto, el control de
los movimientos cefálicos, la percepción y regulación del equilibrio,
control de la bipedestación y de los movimientos lineales, control de los
reflejos tónico laberínticos.
14.- En un tumor de ángulo ponto cerebeloso: ¿Que alteraciones semiológicas
espera encontrar?
Los tumores más frecuentes del ángulo ponto-cerebeloso son: Neurinomas del
acústico o meningiomas.
Desde el punto de vista semiológico vamos a tener:
• Hipoacusia, trastornos de discriminación, llegando en grado extremo a
la sordera total
• Hipoestesia en el territorio inervado por el V par o trigémino
• Paresia o parálisis facial periférica
• Hemisindrome cerebeloso
• Trastornos en la deglución
En el Neurinoma del acústico se describen tres estados evolutivos:
• Otológico con acufenos y perdida neurosensorial de la audición
• Neurológico con síndrome cerebeloso, hipoestesia trigeminal,
compromiso de los otros pares craneales
• Síndrome de hipertensión endocraneana con cefaleas, vómitos y edema
de papila.
15- Clínica del Síndrome Vertiginoso Periférico: Causas.
La patología vestibular periférica se debe, generalmente, a lesiones del oído
interno y/o nervio vestibular. Se caracteriza por vértigo repentino (alucinación
rotatoria), sistematizado, que se acompaña de intensos signos vegetativos, vómitos,
acufénos e hipoacusia, habitualmente con gran compromiso emocional
Clínicamente se observa nistagmus horizontal o rotatorios en sentido opuesto
al oído lesionado, trastornos del equilibrio y de la marcha con latero pulsion hacia el
lado afectado. Las pruebas laberínticas evidencian hipo o arreflexia vestibular
No se evidencia compromiso neurológico.
Las causas más frecuentes son: Vértigo posicional benigno, laberintitis agudas
o crónicas reagudizadas, traumáticas, hemorrágicas, toxicas, etc.
16- Síndrome Vertiginoso Central. Causas.
Es poco frecuente, originado por lesiones que afectan los núcleos y las vías
supranucleares, se caracteriza por alteraciones del equilibrio, dificultad en la marcha
que los pacientes refieren como inestabilidad o inseguridad (mareos)
Por lo general no hay compromiso auditivo.
Las pruebas laberínticas presentan hiperreflexia.
Se acompañan de sintomatología neurológica central tales como compromiso
de pares bulbares, dismetría, hemiparesias, etc.
La etiología principal del síndrome vestibular central es la insuficiencia
vertebro basilar. Mas raramente se suele observar en tumores, traumas encéfalos
craneanos, afecciones desmielinizantes ( Esclerosis múltiple) etc.
17- Clínica del Síndrome Vertiginoso Periférico: Causas.
La patología vestibular periférica se debe, generalmente, a lesiones del oído interno
y/o nervio vestibular. Se caracteriza por vértigo repentino (alucinación rotatoria),
sistematizado, que se acompaña de intensos signos vegetativos, vómitos, acufénos e
hipoacusia, habitualmente con gran compromiso
18- Manifestaciones Clínicas de la Parálisis de IX par y X par.
• IX Par Glosofaríngeo: la parálisis es excepcional, se caracteriza por
trastornos deglutorios, ageusia del tercio posterior de la lengua,
hipoestesia amigdalina y faringea, con parálisis de la pared posterior
de la faringe. El reflejo faringeo esta disminuido o abolido.
• X Par: las lesiones del neumogástrico ocasionan déficit de funciones
sensitivas, motoras y viscerales.
Sensitiva: anestesia del velo del paladar, laringe y faringe con
perdida de los reflejos tusígenos y nauseosos, con trastornos de
deglución.
Motoras: parálisis del velo con vos nasal, regurgitación de
líquidos por la nariz, disfonía, vos bitonal.
Viscerales: disminución de secreción gástrica y taquicardia.