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OBSTRUCCIÓN INTESTINAL La obstrucción intestinal es un problema común de salud. Es causa de múltiples internamientos. Es causa común de dolor intestinal. La obstrucción se desarrolla cuando el aire y las secreciones no pasan a través de la luz intestinal por una compresión intrínseca o extrínseca o parálisis gastrointestinal. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL El íleo del intestino delgado es la forma más común de obstrucción intestinal. Esto ocurre después de cirugías abdominales como respuesta común a condiciones médicas extraabdominales y las condiciones inflamatorias del abdomen. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL La obstrucción mecánica del intestino delgado es menos común. La obstrucción es secundaria a bridas intraabdominales, hernias, y neoplasias en alrededor del 90% de los casos. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL La obstrucción mecánica del colon ocurre alrededor del 10 al 15%. La obstrucción colónica es secundaria a neoplasias, diverticulitis, o vólvulos. La pseudoobstrucción colónica ocurre más frecuentemente en el periodo postoperatorio o en respuesta de otra enfermedad aguda. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Existen diferentes métodos de clasificar la obstrucción intestinal: 1.Aguda o crónica. 2.Parcial o completa. 3.Simple o compleja. 4.Gangrenosa o no gangrenosa. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL La importancia de estas clasificaciones es la historia natural de la enfermedad, la respuesta al tratamiento y la asociación de la morbilidad y mortalidad de las diferentes causas de la obstrucción. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL. Cuando el líquido y el gas pueden atravesar el punto de obstrucción, la obstrucción es parcial. Cuando no lo pueden atravesar, la obstrucción es completa. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Cuando el intestino está ocluido en un solo apunto a lo largo de todo el tracto, existe dilatación, hipersecreción y sobrecrecimiento bacteriano en el sitio proximal a la obstrucción. Mientras que en el sitio distal a la obstrucción, existe descompresión. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Cuando un segmento de intestino está ocluido en dos puntos y en uno se debe a una compresión extrínseca, tanto en la luz proximal y distal, el mesenterio se compremete y existe un asa atrapada. Cuando la irrigación de este segmento de intestino atrapado está comprometida, existe isquemia secundaria y se produce necrosis y perforación de la pared. Estrangulación. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Las causas más comunes de una obstrucción son las adherencias intraabdominales y tumores. Las causas más comunes de obstrucción con compromiso de una asa son las hernias, adherencias y el vólvulos. Es aún complicada la desición de un tratamiento quirúrgico en un paciente con obstrucción intestinal. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL . EVALUACIÓN CLÍNICA Historia Clínica: Signos y´sintomas de la obstrucción intestinal: *Características; severidad, localización y periodicidad del dolor. *Dolor abdominal. *Cambios en los hábitos intestinales, pérdida de peso, y canalización de gases. *Distensión. *Cuadros de obstrucción previa, cirugías abdominales o pélvicas, cáncer abdominal, inflamación intraabdominal. *Náusea y vómito. *Obstipación. *Grado de distensión abdominal y características de la misma. *Enfermedades agregadas, exposición a radiación, medicamentos, cirugías urgentes. EVALUACIÓN CLÍNICA Examen físico y reanimación: *Evaluar signos vitales, estado de hidratación y sistema cardiopulmonar. *Colocar sonda nasogástrica, sonda de foley y línea IV. *Cuantificar gasto y características del mismo por SNG. *Cuantificar orina. Reponer gasto con sol. Fisiológica o Hartmann. Exploración abdominal: *Verificar masas, incisiones antiguas, hernias, peristalsis, tacto rectal en busca de masas o impactación y sangre. EVALUACIÓN CLÍNICA Estudios: *Radiografías de tórax y abdomen. *En caso de obstrucción colónica realizar sigmoidoscopia y colon por enema. *Determinar ES, creatinina, hematocrito, pruebas de coagulación, calcio, magnesio y EGO. *Realizar TAC con medio de constrate oral o IV, RM o rastreo ultrasonográfico. Mecánica: *Determinar si es completa o parcial. Clasificación de la obstrucción: *Mecánica o no mecánica. *Considerar tratamiento de sostén y cuidado intrahospitalario. No mecánica: *Ileo o pseudoosbtrucción. EVALUACIÓN CLÍNICA Cirugía inmediata: Obstrucción completa: *Cirugía inmediata. *Peritonitis. *Hernia encarcelada. Obstrucción parcial: *Sospecha o confirmación de estrangulación. *Buscar factores asociados que requieran cirugía inmediata. *Pneumatosis cistoides intestinal. *Vólvulo de sigmoides. *Vólvulo de intestino delgado. *Vólvulo colónico cerca de sigmoides. *Impactación fecal. EVALUACIÓN CLÍNICA Cirugía inmediata no indicada: *Manejo inicial con tratamiento conservador. *Reexaminar en 4 hrs. *En obstrucción parcial administrar diatrizoato de meglumina. *Evaluar cambios en el dolor, hallazgos abdominales, volumen y características de la SNG. *Repetir radiografías de abdomen y determinar los cambios en la distribución de gas, pneumatosis cistoides y aire libre. *Determinar si el tratamiento quirúrgico es necesario y si es urgente o electivo. *Introducir medio de constraste en colon tiene un porcentaje alto de éxito de resolución en la obstrucción por adherencias que no requiere cirugía de urgencia. EVALUACIÓN CLÍNICA Cirugía urgente: *Sin resolución en 24 a 48 hrs. con tx conservador. Complicaciones tempranas: *Flemón. *Absceso. *Hematoma. *Hernia. Intususpección. *Obstrucción anastomótica. *Incremento del dolor abdominal. *Distensión. *Gasto por SNG de no fecaloide a fecaloide. *Aumento de la distensión proximal y ausencia de gas distal. EVALUACIÓN CLÍNICA Tratamiento no quirúrgico: *Condiciones que se resuelven sin tratamiento quirúrgico: adherencias. *Obstrucción temprana postoperatoria. (2 semanas). *Varias condiciones inflamatorias: enteritis postradiación, diverticulitis, agudización de la enfermedad de Crohn. EVALUACIÓN CLÍNICA Cirugía electiva: *Vólvulo de sigmoides no tóxico con manejo de la obstrucción por sigmoidoscopia. *Adherencia recurrente. *Obstrucción colónica parcial que no resuelve en 24 hrs con tx conservador. *Resolución de la obstrucción en pacientes que nunca han tenido cirugías abdominales. La obstrucción mecánica se puede distinguir del íleo o pseudoobstrucción por la localización, características y severidad del dolor abdominal. PRESENTACIÓN CLÍNICA El dolor en la obstrucción mecánica es usualmente localizado en la mitad del abdomen. El dolor en el íleo o pseudoobstrucción es difuso. El dolor por íleo es moderado. El dolor por obstrucción mecánica es severo. En general, el dolor incrementa de severidad conforme progresa la obstrucción. La severidad del dolor puede disminuir por fatiga o atonía intestinal. PRESENTACIÓN CLÍNICA La periodicidad del dolor puede ayudarnos a localizar el nivel de la obstrucción. El dolor en una obstrucción proximal tiene una periodicidad corta (3 a 4 minutos). El dolor en una obstrucción distal o del colon tiene intervalos más largos (15 a 20 minutos). El dolor se puede acompañar de náusea, peristalsis de lucha y vómito. PRESENTACIÓN CLÍNICA PRESENTACIÓN CLÍNICA La distensión abdominal, náusea y vómito usualmente se desarrollan después del dolor. La distensión progresiva que se desarolla en semanas sugiere un proceso crónico o progresivo de una obstrucción parcial. La distensión masiva se presenta con borgorismos, dolor, náusea y vómito, sugiere obstrucción mecánica. La combinación de cambios en los hábitos intestinales, distensión progresiva, saciedad temprana, dolor en abdomen medio y pérdida de peso sugieren una obstrucción mecánica parcial. Es importante interrogar al paciente sobre: Episodios previos de obstrucción. Cirugías abdominales o pélvicas. Historia de CA abdominal. Historia de inflamación abdominal (enfermedad inflamatoria, colecistitis, pancreatitis, enfermedad´pélvica inflamatoria o trauma abdominal). ETIOLOGÍA Estas causas determinan que la obstrucción se debe a adherencias o CA. En pacientes hospitalizados es común que se presente íleo por causas médicas y metabólicas. Estas pueden ser por irradiación. Medicamentos: anticolinérgicos, quimioterapia y narcóticos. Infección severa. Desequilibrio hidroelectrolítico. ETIOLOGÍA Otras causas de obstrucción en pacientes horpitalizados: Distensión gástrica aguda. Ileo de instestino delgado. Pseudoobstrucción colónica aguda. Anticoagulación excesiva que cause un hematoma intraabdominal, retroperitoneal o intramural. ETIOLOGÍA Causas intraabdominales: Causas intraperitoneales. Causas retroperitoneales. CAUSAS DE ILEO Causas intraperitoneales: Peritonitis o absceso. Condición inflamatoria: cirugía, química por jugo gástrico, bilis o sangre; o autoinmune por serositits, vasculitis. Isquemia intestinal: arterial o venosa. CAUSAS DE ILEO Causas retroperitoneales: Pancreatitis. Hematoma retroperitoneal. Fractura de columna. Cirugía de aorta. Cólico renal. Pielonefritis. Metástasis. CAUSAS DE ILEO Causas extraabdominales: Problemas torácicos. Anormalidades metabólicas. Medicamentos. Cirugía de columna o patología de médula espinal. Trauma craneal, torácico o retroperitoneal. Quimioterapia o radioterapia. CAUSAS DE ILEO Causas torácicas: Infarto al miocardio. Neumonía. Falla cardiaca congestiva. Fracturas costales. CAUSAS DE ILEO Anormalidades metabólicas: Hipokalemia, hipocalcemia o hipomagnesemia. Sepsis. Porfirias. Hipotiroidismo. Hipoparatiroidismo. Uremia. CAUSAS DE ILEO Medicamentos: Opiáceos. Anticolinérgicos. Agonistas alfa. Antihistamínicos. Catecolaminas. CAUSAS DE ILEO CAUSAS DE OBSTRUCIÓN ALTA EN ADULTOS Causas extrínsecas: Adherencias. 65%. Hernias. 15%. 90% de Neoplasias. 5%. obstrucciones Vólvulos. altas. Abscesos intraabdominales. Hematomas intraabdominales. Pseudoquiste pancreático. Drenajes intraabdominales. Estomas. Causas intraluminales: Tumores. Litos. Cuerpos extraños. Parásitos. Bezoares. CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN ALTA EN ADULTOS Anormalidades intramurales: Tumores. Hematomas. Intususpección. Enteritis regional. Enteritis postradiación. CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN ALTA EN ADULTOS Causas comunes. Causas inusuales. CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN COLÓNICA Causas comunes: Cáncer: primario, anastomótico, metastásico. Vólvulos. Diverticulitis. Pseudoobstrucción. Hernia. Estrechez anastomótica. CAUSAS DE OBSRUCCIÓN COLÓNICA Causas inusuales: Intususpección. Impactación fecal. Estrecheces: enfermedad inflamatoria intestinal, endometriosis, radiación, isquemia. Cuerpos extraños. Compresión extrínseca por masas: pseudoquiste pancreático, hematoma, metástasis, tumores primarios. CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN COLÓNICA Los pasos iniciales del examen físico son: Signos vitales. Estado de hidratación. Evaluación del sistema cardiopulmonar. Instalación de SNG y foley.. Instalación de línea IV. EXAMEN FÍSICO Determinar las características y la cantidad del gasto por la SNG. Un gasto claro es sugestivo de una obstrucción posterior al estómago. Un gasto biliar no fético es típico de una obstrucción alta en intestino delgado medial o proximal, o de una obstrucción colónica con una válvula ileocecal competente. Un gasto fecaloide es típico de una obstrucción alta distal o colónica. EXAMEN FÍSICO El reemplazo del volumen del gasto por la sonda nasogástrica es necesario. Se inicia con solución salina o Hartmann. Se suplementa KCL si el paciente tiene gasto urinario de 0.5 cc/kg/hora. (40 meq/l). REANIMACIÓN La fiebre es una manifestación de la presencia de un absceso intraabdominal. Dolor abdominal, distensión, náusea, vómito pueden ser manifestaciones de un infarto al miocardio o neumonía. Se puede presentar disnea en la obstrucción intestinal por el dolor y la distensiòn, por lo que se debe colocar al paciente en decúbito lateral. La presencia de ictericia sugiere metástasis o un íleo biliar. REANIMACIÓN Determinar el grado de distensión. La presencia de asimetría sugiere una masa. El movimiento de las ondas peristálticas se puede observar si se encuentra aumentada. OBSERVACIÓN Se recomienda examinar durante 3 a 4 minutos para determinar la presencia y calidad de los ruidos peristálticos. El aumento de la peristalsis, con zurridos, borgorismos o tonos metálicos son sugerentes de obstrucción. Estos se asocian a náusea, vómito o incremento en la intensidad del dolor. La peristalsis abolida es signo de la fatiga intestinal. AUSCULTACIÓN El 70% de los pacientes con obstrucción tienen hipersensibilidad simétrica. El 50% de los pacientes tienen rebote y rigidez. Estos signos no son específicos, sin embargo determinan la cirugía urgente ya que nos indican la presencia de un abdomen agudo. Los pacientes con íleo tienen rebote e hipersensibilidad generalizados. PALPACIÓN Determinar áreas de matidez por presencia de masas. Determinar áreas de timpanismo por distensión de asas. Además para determinar irritación peritoneal. PERCUSIÓN Realizar examen rectal para determinar la presencia de masas o impactación. Buscar la presencia de hernias femorales, inguinales, postincisionales, umbilicales. Digitalizar estomas para verificar que no haya obstrucción. EXAMEN FÍSICO Radiografías de tórax: para descartar un proceso neumónico y aire subdiafragmático. Radiografías de abdomen: de pie, decúbito y lateral. Nos ayudan a determinar el tipo de obstrucción: mecánica o no mecánica, parcial o completa. Establecen el sito de la obstrucción: estómago, intestino delgado o colon. IMAGEN Se debe observar la distribución de aire empezando por el estómago, continuando con el intestino delgado y terminando con el colon hasta el ámpula rectal. Dilatación de asas delgado. Niveles hidroaéreos. Persistencia de niveles en las placas de pie y decúbito. IMAGEN Si existe la imagen de colon cortado. Si hay evidencia de estrangulación con la presencia de aire libre, asas dilatadas, o neumatosis. Si existe distensión masiva del colon, en ciego o sigmoides: pseudobstrucción o vólvulos. Presencia de cálculos biliar o renal. IMAGEN Es importante distinguir entre la dilatación de asas de delgado y de colon. En el intestino delgado se aprecia la presencia de las válvulas conniventes, a lo largo de todo el diámetro de la luz. En el intestino grueso se aprecia la presencia de las haustras que no atraviesan la luz. La distensión de asas de delgado se encuentra en la parte central del abdomen. La distensión de colon se aprecia en la periferia. IMAGEN Distensión de asas de delgado: válvulas conniventes, edema interasa y ausencia de aire distal. Dilatación de colon: presencia de haustras, y de aire hasta colon sigmoides. Ileo postoperatorio: se aprecia distensión gástrica, distensión de asas de delgado y distensión de colon hasta sigmoides. En la dilataciòn gástrica se aprecia una burbuja de aire gigante a este nivel. La obstrucción alta se acompaña de ausencia de gas en colon. La dilatación del colon indica que la obstrucción se encuentra a nivel de sigmoides o recto. IMAGEN Radiografía de pie: muestra una obstrucción total alta, presencia de niveles hidroaéreos. Vólvulo cecal. Obstrucción del colon. El enema con bario nos ayuda a determinar el sitio de obstrucción a nivel de colon. Tiene el 90% de especificidad y sensibilidad para determinar un vólvulo de sigmoides. Determina la presencia, el tipo, y el sitio de la obstrucción en colon. IMAGEN Vólvulo de sigmoide Vólvulo cecal Determinar electrolitos séricos. Determinar calcio, magnesio. Determinar creatinina. Determinar hemoglobina y hematocrito. Determinar tiempos de coagulación. Determinar EGO: hematuria. Nos orienta sobre el lineamiento a seguir para la reanimación con líquidos y electrolitos. LABORATORIO Se utiliza para determinar si la obstrucción a nivel de colon es mecánica o no. La insuflación puede causar sobredistensión del colon al grado que se pueda revertir el vòlvulo y se libere la obstrucción. Actualmente con fines terapéuticos ya está en desuso. Si la sigmoidoscopia es normal se puede realizar un enema con medio hidrosoluble. SIGMOIDOSCOPIA Está indicada cuando la sintomatología persiste y las radiografías de abdomen son aparentemente normales. Tiene una alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de oclusión. 95% y 94% respectivamente. TOMOGRAFÍA Las ventajas de la TAC en la obstrucción son: 1. Determina el nivel de la obstrucción. 2. Determina la severidad de la obstrucción y la causa de la misma. 3. Puede detectar una asa atrapada o estrangulación temprana. 4. Detecta procesos inflamatorios y neoplásicos. 5. Visualiza cuando existe neumatosis intestinal. TOMOGRAFÍA Distensión de asas de delgado. Obstrucción parcial por adherencias. Puede establecer el nivel de la obstrucción. Distingue entre asas colapsadas y dilatadas a la vez. Detecta líquido libre en cavidad. Peristalsis paradójica. Masa fija cerca de una onda aperistáltica. Determina si el edema es en serosa o mucosa. ULTRASONIDO Es la más específica y sensible, aún más que la TAC para establecer la localización y la causa de la obstrucción. Las ventajas sobre la TAC son: Los cortes son más rápidos y finos. No se requiere de contraste. * Cuando la TAC y el fast con resonancia no son concluyentes, se debe realizar el colon por enema con bario diluido. RESONANCIA La enteroclisis con bario es considerada de los estudios contrastados como el método más sensible para distinguir entre un íleo y una obstrucción parcial. Tiene una sensibilidad del 87%. Algunos cirujanos opinan que este estudio puede progresar de una obstrucción parcial a una completa. ESTUDIOS CONTRASTADOS PATOLOGÍAS ESPECÍFICAS Diagnóstico específico. Diagnóstico diferencial. Tratamiento específico. SIDA o carcinomatosis peritoneal. El tratamiento quirùrgico inmediato en estos pacientes no se encuentra del todo indicado. Se inicia con tratamiento conservador: 1. Infusión de analgésico. 2. Reposición de líquidos y electrolitos. 3. Administración de antisecretores. 4. Uso de octeótride: reduce significativamente la náusea, vómito, fatiga, anorexia, permitiendo que se le pueda retirar la sonda nasogástrica al paciente. ENFERMEDAD TERMINAL Estrangulación o asa atrapada. Hernia estrangulada o encarcelada. Vólvulo excepto de sigmoides. Vólvulo de sigmoides con datos de irritación peritoneal. CIRUGÍA INMEDIATA Peritonitis. Hernias estranguladas o encarceladas. Sospecha de estrangulación. Impactación fecal. Neumatosis. CIRUGÍA INMEDIATA La estrangulación ocurre en 10% de los pacientes con obstrucción alta. Mortalidad del 10 al 37%. La detección temprana y la cirugía inmediata es lo único que puede reducir este porcentaje de mortalidad. La presencia de aire en cavidad o neumatosis intestinal indica la estrangulación y perforación. La TAC de abdomen con contraste IV es el método ideal para detectar la estrangulación temprana. Cuando no se cuenta con ésta, se debe realizar laparoscopia diagnóstica o minilaparotomúa exploradora. ESTRANGULACIÓN Y HERNIA INTERNA Cuando una hernia está encarcelada, con hipersensibilidad, eritema, calor local, y edema es indicativo de cirugía inmediata. Cuando se sospecha de una hernia y no es palpable se recomienda realizar USG HERNIA o TAC. ENCARCELADA O ESTRANGULADA Todo vólvulo tiene un alto riesgo de estrangulación, infarto y perforación. Los pacientes típicamente presentan dolor tipo cólico, distensión abdominal masiva, náusea, vómito. El vólvulo de sigmoides es el más común y posteriormente el cecal. Las radiografías de abdomen son muy útiles para el diagnóstico, pero no para el vólvulo de intestino delgado debido a que contiene puro líquido. VÓLVULO El vólvulo de intestino delgado es una indicación de cirugía inmediata. Para el vólvulo de sigmoides se puede recurrir a la insuflación por sigmoidoscopia. Si un paciente con vólvulo de sigmoides presenta leucocitosis, fiebre, sangrado transrrectal, o datos de irritación peritoneal se debe someter a cirugía de urgencia. VÓLVULO Cuando no hay signos de irritación peritoneal ni toxicidad, se utiliza la descompresión por sigmoidoscopia. Es segura y efectiva en más del 95%. Si se encuentran datos de necrosis y perforación al momento de la sigmoisdoscopia se debe someter al paciente a cirugía inmediata. Cuando se encuentra en duda el dx de vólvulo de colon se debe realizar un enema baritado antes de la cirugía para excluir pseudo-obstrucción. VÓLVULO La obstrucción completa del colon por la impactación de residuo en el ámpula, la mayoría de las veces responde a la desimpactaciòn manual. Lo ideal es desimpactarlo bajo bloqueo peridural. 75% de los pacientes resuelven a la aplicaciòn de enemas. 75% de los pacientes pediátricos resuelven a la administración de Nulytely por 3 días. IMPACTACIÓN FECAL No hay respuesta en 24 a 48 hrs al tratamiento conservador. En complicaciones postquirùrgicas tempranas. CIRUGIA DE URGENCIA Es común iniciar manejo conservador en obstrucciones parciales. Reanimación hidroelectrolítica. Analgésico. Descompresión nasogástrica. Octeótride. TX CONSERVADOR Se debe examinar al paciente por lo menos cada 3 horas, y debe ser de preferencia el mismo médico. Si el dolor abdominal aumenta, hay mayor distensión, fiebre, hipersensibilidad y el gasto por la sonda cambia de no facaloide a fecaloide se debe someter a tx quirúrgico. TX CONSERVADOR Se deben tomar Rx de control cada 6 hrs. Se debe estar alerta en los cambios de sintomatologìa ya que se reduce la mortalidad hasta la mitad si el paciente es intervenido entre las 12 y 24 hrs. Si el paciente se encuentra estable en las primeras 24 hrs con remisiòn del cuadro se continùa con el manejo conservador. TX CONSERVADOR Pueden ser flemón, absceso, hernia interna, intususpección, obstrucciòn a nivel de un estoma. Estas entidades la mayoría de las veces responden con tratamiento conservador. Un absceso o flemón en el sitio de una COMPLICACIONES anastomosis es indicación de cirugía. POSTQUIRURGICAS El estudio más especifico es la TAC. TEMPRANAS Existen pacientes muy seleccionados que no requieren manejo quirùrgico a pesar de una obstrucciòn alta: Obstrucción parcial por adherencias. Enfermedad inflamatoria intestinal. Enteritis por radiación. Diverticulitis. TRATAMIENTO NO QX Bandas fibróticas formadas a partir de una reacción cicatricial del peritoneo. Ocurren frecuentemente después de cualquier cirugía abdominal o pélvica. Pueden generar una amplia gama de síntomas y complicaciones clínicas o quirúrgicas. ADHERENCIAS PERITONEALES Se definen como: Bandas fibróticas de diverso grado de rigidez que unen o conectan superficies de tejidos que normalmente se encuentran separados al interior de la cavidad abdominal. ADHERENCIAS Se presentan en un 67% a 100% de las cirugías abdominales, y en un 97% de las cirugías pélvicas. Más frecuentes en la mujer por cirugìas abdominales y pélvicas. Edad promedio es entre 25 y 50 años. Representan el 1% de todas las hospitalizaciones. EPIDEMIOLOGÌA La reaparición de adherencias intraperitoneales sintomáticas, posterior a un procedimiento de adherensiolisis se estima en 11 a 30%. La mortalidad atribuida a las adherencias se correlaciona principalmente con la obstrucciòn intestinal y con el procedimiento de adherensiolisis 6 y 11%. EPIDEMIOLOGÍA La lesiòn del peritoneo es fundamentalmente el evento inicial para generar una respuesta cicatricial del mismo, que conduce a la formaciòn de adherencias. Dicha lesiòn puede ser ocasionada por un trauma, trastornos inflamatorios, procesos infecciosos, infiltración neoplásica, estados de isquemia, lesión por radiación, de origen congénito y las idiopáticas o espontáneas. ETIOLOGIA La causa de formaciòn de adherencias más frecuente es la cirugía previa, con un porcentaje de 70 a 95%, seguido por la enfermedad inflamatoria intestinal en 8 a 12%, bridas de origen congénito en 5 a 9% y espontáneas o idiopáticas en menos de 1%. ETIOLOGIA Las cirugìas más frecuentemente involucradas con las abdominales, laparotomìas por peritonitis, trauma intestinal y adherensiolisis. Otras entidades menos comunes son la endometriosis y tumores ginecològicos, así como cirugìas pélvicas. ETIOLOGIA A través de los años se han implementado técnicas quirúrgicas con manipulación cuidadosa y mínima de los tejidos. Hemostasia selectiva. Material de sutura adecuado. Tiempo quirúrgico menos de 120 minutos. Empleo de gasas húmedas. NO se ha demostrado que las prevengan. ETIOLOGIA Suturar el peritoneo tampoco las previene. Presencia de talco de los guantes ocasionan reacción inflamatoria en el peritoneo. Aunque se emplean compresas húmedas, el mecanismo de acción es el trauma local de la superficie peritoneal al secar, limpiar, aislar o realizar hemostasia. La adherensiolisis tiene una tasa de formaciòn de adherencias entre el 90 y 100%, pero con manifestaciones clínicas entre el 11 y 30%. ETIOLOGIA Cicatrización del peritoneo: epitelización mediante siembra de islas de células mesoteliales y no en forma gradual a partir de los bordes. Secuencia de inflamación, depósito de fibrina junto con exudado inflamatorio y posteriormente, una organización de fibrina con invasión de fibroblastos que conduce a la creación de colágeno, seguida por adherencias fibrosas maduras. PATOGÉNESIS Daño de serosa Inmediata exudación de fibrina. Capa de fibrina 10 minutos. Adherencia en 3 horas. Máximo de exudación en 24 hrs. Reabsorción en 5 días. Fibrinógeno y fibrina Adherencias de superficies adyacentes 2 días Migración de fibroblastos. Angiogénesis. 6 días Síntesis de colágeno. Organización de tejido conectivo. 10 días Adherencias permanentes. La reacción inflamatoria inicial es el primer paso en la formación de bridas. Esta reacción puede ser desencadenada por una cirugía o infección bacteriana, radiación, reacciones alérgicas, lesión química o isquemia tisular. La lisis de los depósitos de fibrina es una propiedad de las superficies mesoteliales. PATOGÉNESIS Las células mesoteliales cuentan con la enzima: activador de plasminógeno. La lesión tisular también genera la liberación de inhibidor 1 e inhibidor 2 del activador de plasminógeno, a partir de células inflamatorias, mesoteliales y endoteliales con la posterior pérdida de la actividad del activador del plasminógeno. PATOGÉNESIS La produccción de éstos inhibidores está mediada directamente por las citoquinas inflamatorias que están presentes en el líquido peritoneal. FNT, IL 1 y 6: estimulan la producciòn del inhibidor del plasminógeno por las células endoteliales. La recuperación de la actividad de AP en 3 días conduce a lisis de fibrina y cicatrización de tejido libre de adherencias. Si hay depresión de éste se forma una adherencia permanente. PATOGÉNESIS Capa superficial de fosfolípidos del peritoneo que actúa como lubricante entre las superficies peritoneales. El uso de fosfatidilcolina reducía la formación de éstas. El paso final es la conversión de depósitos fibrinosos a tejido fibroso mediante la invasión de fibroblastos en conjunto con factores de crecimiento y maduración del colágeno. PATOGÉNESIS La distribución anatómica de las adherencias intraperitoneales posquirúrgicas fue estudiada por Weibel. Notó que las bridas más rígidas estaban en relación con el sitio de agresión. PATOGÉNESIS Origen: congénitas, adquiridas, espontáneas. Localización anatómica: visceroparietales, visceroviscerales, visceroepiploicas y epiploicoparietales. Patogénesis: las que se forman después de un trauma simple y las que se desarrollan después de un evento inflamatorio isquémico. Las adherencias que se forman después de una cirugía son por trauma local e involucran asas intestinales. CLASIFICACIÓN Dependen de su localización, grado de rigidez y distribución en la cavidad. Se manifiestan principalmente como obstrucción del tracto gastrointestinal. La obstrucción por adherencias intraperitoneales puede ser parcial o total. Pueden obstruir un asa por angulación, torsión o constricción. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El lapso de tiempo de obstrucción por bridas después de una cirugía varía, pero series reportan que el 40% la presentan antes de los 12 meses. Otras formas de manifestarse con dolor abdominal y pélvico crónico, infertilidad. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Radiografìa de abdomen y tránsito intestinal La TAC brinda información sobre la obstrucción y descarta otras causas frecuentes como tumores, hernias. Laparoscopia: 100% de sensibilidad pero como tratamiento tiene una alta tasa de recidiva. USG detecta el deslizamiento de un asa mayor de 2 cms. por compresión del asa con transductor, si presenta un deslizamiento menor de 1 cm se concluye que existe una adherencia. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Predicción de adherencias por marcadores tisulares. Adherencias severas: IAP1 mayor a 60 ng/g Adherencias severas: APT-IAP mayor a 200 fmol/g. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Depende de la presentación clínica. Obstrucción parcial y transitoria: medidas dietéticas como el fraccionamiento de las comidas, fibra, líquidos abundantes y laxantes. Obstrucción intestinal: se inicia un tratamiento conservador. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Estrangulación intestinal: 23% pacientes y requiere cirugía urgente. Dos accesos: laparoscopia en caso de sintomatologìa crónica y adherencias localizadas. Y laparotomía en caso de sintomatología compleja y aguda que no cede al tratamiento conservador. La probabilidad de formación de adherencias post-adherensiólisis es de 90 a 100%. Mejoría de dolor crónico: 80% después de ADHERENSIÓLISIS 6 meses. El principio básico es la fijación de asas en la forma más anatómica y fisiológica posible para evitar obstrucción a pesar de que se formen bridas nuevamente. Noble (1937): plicatura de asas entre sí. Tiene una tasa alta de morbilidad para y fracaso para la prevención de bridas. TÉCNICAS QUIRÚRGICAS Serie (Childs y Wilson): 4% de fístulas enterocutáneas, 32% infección, 19% reobstrucción. Childs: plicatura transmesentérica. Sin embargo series reportan los mismos resultados que la técnica de Noble. TÉCNICAS QUIRÚRGICAS Plicatura del intestino por vía endoluminal con la descompresión continua con una sonda de Baker. Tiene menos tasa de complicaciones. Indicaciones: obstrucción intestinal sometidos a adherensiólisis con un intestino frágil o muy distendido que no permite la plicatura de Childs o con una peritonitis genralizada. Riesgos: perforación, ruptura de asa, íleo adinámico persistente. TÉCNICAS QUIRÚRGICAS Lavado peritoneal intraoperatorio con cristaloides: solución salina al 0.9%. Diluye las opsoninas, disminuye la fagocitosis. Prevención de depósitos de fibrina: anticoagulantes y agentes antiinflamatorios. Sin resultado exitoso. MÉTODOS DE PREVENCIÓN Uso de dextran, silicona, povidine, vaselina, aceite mineral con el fin de separar superficies. Ineficaz. Lubricaciòn de superficies: fosfatidilcolina soluble. Inhibición de la proliferación fibroblástica: antihistmínicos, esteroides MÉTODOS DE PREVENCIÓN o agentes citotóxicos. Ineficaz y con mayor riesgo de infección. Experimental: activador de plasminógeno tisular recombinante. Antioxidantes: vitamina E y azul de metileno para disminuir radicales libres que conducen a mayor daño en la membrana celular. MÉTODOS DE PREVENCIÓN Métodos de barrera. Dos tipos: endógeno y de material exógeno. Endógeno: injertos de epiplón, peritoneales o de membranas fetales. Ineficaces. Exógeno: gelatina, plástico, gel fotopolime, membranas de Tex, hojas de caucho, membrana de celulosa oxidizada y membrana de carboximetilcelulosa con hialunorato sódico. MÉTODOS DE PREVENCIÓN El método utilizado con más difusión por series que reportan su eficacia es un compuesto de hialuronato sódico y carboximetilcelulosa. (Seprafilm). Es reabsorbible, biocompatible, no tóxico, no inmunogénico, no se desnaturaliza y no requiere sutura para su fijación. Se torna gel en 8 a 12 hrs y se absorbe en 28 a 32 días. MÉTODOS DE PREVENCIÓN Ocurre en 10% de pacientes. Es difícil diferenciarla de un íleo. Las radiografías nos muestran el diagnóstico. El mejor método para diferenciar entre estas dos entidades es el ultrasonido. OBSTRUCCIÓN TEMPRANA POSTOPERATORIA 90% se debe a adherencias. En ausencia de signos de toxicidad o estrangulación se utiliza manejo conservador. 87% de los pacientes responden a la descompresión nasogástrica hasta por 2 semanas. 70% responden en la primer semana. OBSTRUCCIÓN TEMPRANA POSTOPERATORIA El riesgo de estrangulación es mínimo en estos pacientes, pero si no responden en 2 semanas se deben someter a tratamiento quirúrgico. Se puede implementar NPT. Uso de octeótride. Prevención: fístulas y exacerbación de adherencias. OBSTRUCCIÓN TEMPRANA POSTOPERATORIA Enfermedad inflamartoria, radiación o diverticulitis. Responden a tratamiento conservador. Succión nasogástrica, antibióticos y antiinflamatorios. La TAC es el método de elección para el diagnóstico de diverticulitis. Si después de 7 días los síntomas persisten está indicada la cirugía. ENTIDADES INFLAMATORIAS Vólvulo de sigmoides. Obstrucción parcial recurrente por adherencias. Obstrucción colónica parcial. Obstrucción sin cirugía previa. CIRUGÍA ELECTIVA Se trata de manera inicial con la descompresión endoscópica. Tiene riesgo de recurrir. Resección de sigmoides. VÓLVULO DE SIGMOIDES Cuando hay recidivas de este cuadro se debe determinar el sitio de la estenosis por TAC. Adherensiólisis electiva. OBSTRUCCIÓN PARCIAL RECURRENTE POR BRIDAS Causas más comunes: CA y diverticulitis. Otras son estenosis por endometriosis o isquemia. Resección electiva en caso de recurrencia. Determinar la cirugía electiva en el tratamiento del cáncer. Cuando las radiografìas muestran obstrucción distal está indicada la digitalización o la sigmoidoscopia. OBSTRUCCIÓN PARCIAL DEL COLON Si la obstrucción es proximal al sigmoidoscopio está indicado el enema baritado. Si el enema no muestra obstrucción se integra el diagnóstico de pseudoobstrucción. OBSTRUCCIÓN PARCIAL DEL Se reduce la morbilidad significativamente con una resección COLON electiva de colon que de urgencia. En pacientes con obstrucción parcial a nivel de sigmoides o recto, se puede realizar una dilataciòn con balon o expansión de un stent. Se resuelve la obstrucciòn en 90% de los casos. Posteriormente se prepara al paciente para cirugìa electiva. Colostomía. OBSTRUCCIÓN PARCIAL DEL COLON En casos de CA o radiaciòn se puede realizar la fulguraciòn con láser como tratamiento paliativo para reestructurar la luz. Posteriormente se debe preparar al paciente para cirugía electiva. OBSTRUCCIÓN PARCIAL DEL COLON Causas: hernia interna, tumor, malrotación, metástasis. TAC para determinar la causa. Cirugía electiva. Si la lesión es mínima se puede realizar laparoscopia. OBSTRUCCIÓN SIN CIRUGÍA PREVIA Hernia paraduodenal: Defecto congénito secundario a malrotación. 50% de las hernias internas. Obstrucción muy sintomática: náuseas, vómito, reflujo gastroesofágico, dolor abdominal intenso. OBSTRUCCIÓN SIN CIRUGÍA PREVIA Hernia paraduodenal: Reflujo gastroesofágico y gasto biliar por la sonda nasogástrica son datos indirectos. Dx diferencial: gastroparesia diabética. Tratamiento: cirugía electiva. OBSTRUCCIÓN SIN CIRUGÍA PREVIA Ileo. Pseudo-obstrucción. OBSTRUCCIÓN NO MECÁNICA Parálisis intestinal. Es muy común en respuesta postoperatoria. Se presenta en desequilibrio hidroelectrolítico. Existe una interrupción de las respuestas neurohumorales. Se clasifica en dos: íleo postoperatorio e íleo sin antecedente quirúrgico. ILEO Ausencia de peristalsis generalizada. Reinicia a nivel de intestino delgado en 24 horas, a nivel de estòmago y colon de 3 a 4 días. El inicio del tratamiento en corregir la causa. ILEO Cuando el íleo persiste por más de 4 días se debe considerar la posibilidad de una obstrucción parcial mecánica asociada con absceso o infección intraabdominal. Diatizoato de meglumina: 120 ml por sonda nasogástrica restaura la movilidad en íleo postquirúrgico entre 6 y 40 horas. ILEO Puede existir a nivel de intestino delgado y colon. Agudo o crónico. Síndrome de Ogilvie: más común. Ocurre en pacientes postoperados o como respuesta de otra enfermedad no quirúrgica: neumonía, infarto, hipoxia, shock, isquemia intestinal o desequilibrio electrolítico. PSEUDO-OBSTRUCCIÓN Fisiopatologìa: desequilibrio entre las respuestas simpáticas y parasimpáticas que tienen influencia sobre la motilidad colónica. Clínica: dilatación masiva del colon (ciego), dolor intenso, náuseas, vómito. Si hay datos de abdomen agudo o toxicidad se debe realizar LAPE inmediata. PSEUDO-OBSTRUCCIÓN El tratamiento conservador consiste en la descompresión nasogástrica, enemas, descompresión colónica, corrección metabólica. La colonoscopia es el método más utilizado para la descompresión. La administración de 2.5 mg de neostigmina ha recobrado la motilidad colónica en 2 a 3 minutos. PSEUDO-OBSTRUCCIÓN Otras causas: Falta de contracción de músculo liso. Ausencia del sistema nervioso intestinal. Ausencia de inervación extrínseca autónoma del intestino. Se tratan con NPT, octeótride. PSEUDO-OBSTRUCCIÓN Los transtornos fisiològicos del intestino con obstrucciòn mecànica con aporte sanguìneo intacto es debido a la acumulaciòn de gas y lìquido proximal al sitio de la obstrucciòn. Existe alteraciòn de la motilidad intestinal, lo cual produce alteraciones sistèmicas. FISIOPATOLOGÌA OBSTRUCCIÒN MECÀNICA: La acumulaciòn de grandes cantidades de lìquido y gas dentro de la luz intestinal proximal a la obstrucciòn es progresiva. Absorciòn y secreciòn. FISIOPATOLOGÌA Absorciòn: Movimiento neto de una sustancia a travès de la mucosa intestinal de la luz a la sangre. Secreciòn: Flujo contrario de la sangre a la luz. FISIOPATOLOGÌA Secuestro de lìquidos. Distensiòn. Peristalsis. FISIOPATOLOGÌA Acumulaciòn de lìquido en la luz. Flujo neto negativo Aumenta la secreciòn. Disminuye la absorciòn. 48 horas La velocidad de entrada de agua a la luz intestinal aumenta como FISIOPATOLOGÌA consecuencia del flujo de sangre a la luz. Flujo normal de sangre a la luz. La absorciòn normal disminuye o desaparece en un segmento obstruido. Agua, sodio y cloro Luz intestinal. FISIOPATOLOGÌA Lìquido semejante al plasma. El aumento de la secreciòn es la causa principal de pèrdida de lìquido y de distensiòn en la obstrucciòn. Secundariamente disminuye la absorciòn. Liberaciòn de prostaglandinas, FNT, IL 1 e IL 6, como respuesta a la distensiòn abdominal. FISIOPATOLOGÌA El segmento intestinal proximal inmediato a la obstrucciòn es el màs afectado. Se distiende con lìquidos y electrolitos. Se afecta la circulaciòn. Aumenta la presiòn intraluminal. El intestino se distiende por la incapacidad de manejar los lìquidos y electrolitos. FISIOPATOLOGÌA Una segunda vìa de pèrdida de lìquidos y electrolitos es el vòmito o succiòn por la sonda nasogàstrica al iniciar el tratamiento. Una parte de este lìquido exuda a la superficie de la serosa del intestino y se convierte en lìquido peritoneal libre. FISIOPATOLOGÌA La magnitud de la pèrdida de electrolitos y lìquido depende de: 1. La extensiòn del intestino con congestiòn venosa y edema. 2. Lapso que transcurre hasta que se alivia la obstrucciòn. FISIOPATOLOGÌA Pèrdidas a la luz intestinal. Pared edematosa del intestino. Lìquido peritoneal libre. Disminuciòn del lìquido extracelular. Hemoconcentraciòn progresiva. Hipovolemia. FISIOPATOLOGÌA Vòmito o sonda Insuficiencia renal, choque y nasogàstrica. muerte. Gran parte de la distensiòn proximal a la obstrucciòn mecànica se explica por el lìquido secuestrado en la luz. El gas tambièn produce distensiòn. La principal parte es aire deglutido a la cual se agregaron pequeñas cantidades de gases que no se encuentran en la atmòsfera. FISIOPATOLOGÌA Composiciòn del gas intestinal. Nitrògeno 70% Oxìgeno 12% Diòxido de carbono 8% Acido sulfihìdrico 5% Amoniaco y aminas 4% Hidrògeno 1% FISIOPATOLOGÌA Los gases se absorben del intestino a una velocidad proporcional a la presiòn parcial de es gas particular en la luz intestinal, en el plasma y en al aire respirado. FISIOPATOLOGÌA Nitrògeno: la difusiòn es escasa porque las presiones parciales del gas son las mismas en el intestino, el plasma y el aire. Se mantiene en la luz. Diòxido de carbono: difunde con rapidez porque la presiòn parcial es alta en el intestino, intermedia en el plasma y muy baja en el aire. Contribuye poco. FISIOPATOLOGÌA La peristalsis aumenta para vencer la obstrucciòn al inicio. Despuès de algunas horas la peristalsis continùa proximal a la obstrucciòn y produce brotes regulares y recurrentes de actividad peristàltica intercalados con periodos de tranquilidad. Obstrucciòn alta: 3 a 5 minutos. Obstrucciòn ileal distal: 10 a 15 minutos. FISIOPATOLOGÌA Estas contracciones musculares pueden ser de magnitud suficiente para producir traumatismo al intestino. Se produce edema de pared. El intestino proximal se distiende y el distal permanece màs inmòvil. Reflejo inhibitorio que produce la distensiòn. FISIOPATOLOGÌA OBSTRUCCIÒN ESTRANGULADA. Oclusiòn del aporte sanguìneo de un segmento intestinal ademàs de la obstrucciòn de la luz. La interferencia con el aporte sanguìneo mesentèrico es la complicaciòn màs grave de la obstrucciòn intestinal. FISIOPATOLOGÌA Acumulaciòn de lìquido y gas. Bloqueo venoso en el segmento estrangulado. Extravasaciòn de lìquido hacia el intestino y la pared intestinal. El intestino gangrenoso permite la fuga de materiales tòxicos hacia la cavidad peritoneal. Exotoxinas y endotoxinas de las bacterias: es necesario que la mucosa se interrumpa y las toxinas lleguen a la circulaciòn. FISIOPATOLOGÌA OBSTRUCCIÒN DE ASA CERRADA. Obstrucciòn en los extremos aferente y eferente de un asa. Progresiòn ràpida hasta la estrangulaciòn antes de las manifestaciones usuales de la obstrucciòn intestinal o por la distensiòn del asa obstruida. La presiòn secretoria del en el asa cerrada pronto alcanza un nivel suficiente para interferir con el retorno venoso del asa. FISIOPATOLOGÌA OBSTRUCCIÒN DEL COLON. La obstrucciòn del colon casi nunca sufre estrangulamiento. El secuestro de lìquido y electrolitos progresa màs lento. Los transtornos sistèmicos son menores. FISIOPATOLOGÌA Presiòn normal en el colon: 25 cms de H2O. Mayor diàmetro: ciego 12 cms. Menor diàmetro: sigmoides 6 cms. Obstrucciòn: Tensiòn: presiòn x diàmetro x pi. Tensiòn en sigmoide: 471 cms H2O. Tensiòn en ciego: 942 cms H2O. FISIOPATOLOGÌA Ley de Laplace: La presiòn necesaria para estirar las paredes de una vìscera disminuye en proporciòn inversa al radio de curvatura. Si la presiòn es la misma en todo el colon, la mayor distensiòn se produce en la porciòn con el mayor radio. FISIOPATOLOGÌA Si la vàlvula ileocecal es incompetente, es posible que haya descompresiòn parcial por el reflujo al ìleon. Si la vàlvula es competente el colon se convierte en un asa cerrada. Si no se alivia la obstrucciòn es posible que la distensiòn progrese hasta la rotura del colon. Ciego màs comùn. FISIOPATOLOGÌA