Download Amenorrea hipotalamica

AMENORREA
Dra. Gabutti
Clínica del sol
2009
Es la ausencia o cese de menstruación que puede ser
transitoria, intermitente o permanente.
•Si la menstruación no ocurre hasta los 16 años se denomina
Amenorrea Primaria.
•Si hay una suspensión de la menstruación después de la
menarca de más de tres ciclos o 6 meses se denomina
Amenorrea Secundaria.
Si bien la denominación de amenorrea primaria o secundaria
puede hacer que ciertos diagnósticos sean más probables y
que se excluyan otros, no efectuar una evaluación sistemática
con exploración de posibles aberraciones que afectan el
hipotálamo, la hipófisis, los ovarios, el útero o la vagina pueden
conducir a un diagnóstico equivocado y a un tratamiento
inapropiado.
•La causas mas comunes de amenorrea secundarias también
llamadas amenorrea fisiológica:
- embarazo
- lactancia
- menopausia
La prevalencia de la amenorrea secundaria es de
aproximadamente un 4% de la población en general.
Causas más comunes de amenorrea primaria:
 Hipotalámicas-hipofisarias:
a) secreción deficiente de GnRH:
-Constitucional
-Enfermedad sistémica
-Stress físico, psicológico o nutricional extremo
-deficiencia aislada de gonadotrofinas.
b) Secuencia alterada de los ciclos hipotálamo-hipófisis-ovárico (HHO):
-Anovulación hiperestrogénica hiperandrogénica crónica (“sind. De ovario
poliquístico”).
 Ováricas:
a) amenorrea hipergonadotrofica resultante de disgenesia gonadal.
 Uterina/vaginales:
a) Agenesia (sind. De Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser, insensibilidad a los
andrógenos)
b) Obstrucción
Causas más comunes de amenorrea secundaria:
 Embarazo o lactancia.
 Hipotalámica-hipofisaria
a) secreción deficiente de GnRH:
-Enfermedad sistémica
-Stress físico, psicológico o nutricional extremo
b) Secuencia alterada de los ciclos hipotálamo-hipófisis-ovárico (HHO):
-Anovulacion hiperestrogenica hiperandrogenica crónica (“sind.
De ovario poliquistico”).
 Hipofisarias:
a) hiperprolactinemia
Ováricas:
a) amenorrea hipergonadotrofica causada por insuficiencia ovárica
temprana.
 Uterinas:
a) Supresión endometrial por fármacos (por ejemplo: ACO)
Lo más importante es realizar
una buena anamnesis y un
buen examen físico.
Se debe preguntar siempre:
Si tiene relaciones sexuales.
Si toma ACO.
Las posibilidades de embarazo.
Cuando comenzó la pubertad, ya que 5 años de amenorrea desde el comienzo
de la pubertad sugieren alteración de las relaciones HHO normales o una
obstrucción del tracto de salida.
Estado general de salud y el estilo de vida que pueden evidenciar antecedentes
de enfermedad sistémica o algún patrón de estrés excesivo que podrían impactar
sobre la función hipotalámica normal.
Síntomas sugestivos de una patología hipotalámica podrían incluir: cambios del
sueño, sed, apetito, regulación de la temperatura, olfato, cefaleas,
convulsiones o vómitos.
La interrupción del tallo hipofisario podría estar sugerida por: antecedentes de
abuso durante la infancia, traumatismos cefálicos, desarrollo retrasado,
galactorrea
Defectos en el campo visual, cefaleas, vómitos y cambios en la conducta
durante la niñez pueden sugerir un craneofaringioma.
Antecedentes de amenorrea seguida de tuforadas o sequedad vaginal
indican la perdida de la función ovárica.
Antecedentes de hirsutismo, virilización progresivas en la pubertad son
raros y pueden apuntar al diagnostico de insensibilidad incompleta a los
andrógenos o hiperplasia suprarrenal congénita.
Hirsutismo que comienza en un estadio posterior es muy probable que
indique un SOP.
Ausencia de menstruación luego del desarrollo apropiado de los
caracteres sexuales secundarios sugiere la maduración tardía del eje HHO
o una anormalidad en el tracto de salida.
Dolor abdominal en el hipogastrio cíclico mas síntomas urinarios
sugestivos de presión exógena sobre vejiga insinúan una
obstrucción en el tracto de salida.
Antecedentes de legrado pueden sugerir síndrome de Asherman.
Examen físico:
Amenorrea hipotalámica: bajo peso corporal.
Amenorrea hipofiso-gonadal: obesidad del segmento corporal superior (relación
entre la circunferencia de la cintura y la cadera más de 0,85).
Síndrome de Turner: baja estatura, infantilismo sexual, pliegue nucal, arco
palatino alto, pezones muy separados, cuarto metacarpiano corto.
Enfermedad tiroidea y amenorrea:
Hipotiroidismo (piel seca, bradicardia, caída del vello,
sobrepeso, etc.).
Hipertiroidismo (taquicardia, adelgazamiento, piel húmeda,
temblor, hiperreflexia, exoftalmia)
Bocio o agrandamiento tiroideo. Siempre palpar tiroides.
Hirsutismo y virilización
Acantosis nigricans
Determinar estadio de tanner
Compresión de pezón, en búsqueda de secreción.
Examen cardíaco
Masas palpables abdominales
El examen de la pelvis es una parte integral de la evaluación
de todas las pacientes con amenorrea.
Hipertrofia de clítoris
Manifestación temprana de virilización
Presencia de vagina y cuello uterino descarta la ausencia congénita de útero y la
mayoría de las causas obstructivas de amenorrea.
La existencia de moco cervical acuoso abundante se asocia con el estado de
estrógenos elevados que precede a una ovulación natural o puede reflejar la
exposición sostenida a niveles moderados de estrógenos en el SOP.
Estudios diagnósticos:
En los pacientes con amenorrea debe realizarse como mínimo la determinación de:
FSH, prolactina, TSH, T4 libre.
Los niveles bajos de FSH y prolactina serian compatibles con supresión
hipotalámica.
El aumento de prolactina sugeriría patología hipotalámica, interrupción del tallo
hipofisario, prolactinoma o craneofaringioma.
Quienes presenten hiperprolactinemia deben motivar a la búsqueda de estas
lesiones mediante una TAC o RMN.(con prolactina +100)
Niveles elevados de LH y FSH pueden ser compatibles con insuficiencia ovárica.
En toda paciente de menos de 30 años es necesario investigar amenorrea
hipergonadotrofica por medio de un cariotipo.
La colocación de una sonda uterina o una histerosalpingografía pueden
proporcionar información cuando hay sospechas de sinequias uterinas.
Cuando hay obstrucción o anomalía de vagina se amplia el diagnostico para
pesquisar otras alteraciones congénitas con ECO pelviana, vaginoscopia,
histeroscopia, laparoscopia y/o RMN.
Prueba de oposición con progestágenos:
Se propone la administración de un progestágeno como
paso inicial en la evaluación de la paciente con amenorrea.
La falta de una hemorragia por deprivación después de un
curso de un progestágeno oral o progesterona micronizada
(200 mg) durante 7 días ocurriría si la exposición previa a
estrógenos hubiera sido insuficiente como para causar el
desarrollo endometrial, si hubiera agenesia u obstrucción del
tracto de salida o hubiese embarazo.
A veces se retarda la hemorragia por deprivación porque el
tratamiento coincidió con el comienzo de la fase lútea
temprana. Seria de esperar que la propia secreción continua
de progesterona durante los 14 días de la fase lútea diera
como resultado un retardo de la hemorragia menstrual de
hasta una semana luego del cese del progestágeno
exógeno.
La prueba de oposición con progestágenos es muy empleada
para evaluar el estado de los estrógenos de las pacientes con
amenorrea antes de comenzar un tratamiento.
En la paciente con amenorrea hipotalamica, la falta de
hemorragia luego de un progestágeno sugiere que la
exposición a estrógenos endógenos es tan baja que no debe
esperarse una respuesta ovulatoria al citrato de clomifeno.
Una hemorragia por deprivación luego de un progestágeno
en general pronostica una respuesta favorable al clomifeno
en la paciente infértil y apunta a la necesidad de la
eliminación endometrial regularmente inducida para evitar la
hiperplasia endometrial en la paciente que no desea
concepción. En esta paciente la ausencia de hemorragia por
deprivación luego de un progestágeno sugiere la necesidad
de la reposición de estrógenos para evitar las secuelas del
hipoestrogenismo crónico.
Biopsia de endometrio:
Cuando el periodo de amenorrea ha sido prolongado en una
paciente con obesidad o con antecedentes familiares de
cáncer de endometrio temprano, es prudente obtener una
muestra de endometrio en el consultorio.
Causas hipotalamicas:
Retardo constitucional de la pubertad típicamente se
manifiesta por:
1. El comienzo de la pubertad esta retardado en el mismo
grado que la edad ósea y puede comenzar cuando la edad
ósea se aproxima a los 11 años en las niñas.
2. El crecimiento prepuberal se lentifica a medida que la
pubertad se retrasa.
3. El desarrollo puberal no se retrasa más allá de los 16 años
en las niñas.
En estas circunstancias el pronostico en cuanto a una
estatura normal y el desarrollo sexual secundario es
excelente y la menarca puede comenzar en forma
espontánea en un estadio más tardío que lo normal.
Causas hipotalamicas:
Deficiencia congénita de GnRH:
Puede ser completa
Insuficiencia completa del
desarrollo de los caracteres
sexuales secundarios.
a menudo se asocia con
anosmia (S. Kallman) y defectos craneofaciales en la línea
media.
Puede ser parcial o la paciente puede haber recibido
esteroides sexuales exógenos, lo que produce grados
variables de desarrollo sexual secundario y dificulta el
diagnostico.
En muchas circunstancias se la denomina deficiencia de
gonadotrofinas aislada porque no se asocia con los síntomas
mencionados por lo que el diagnostico es de exclusión.
La evaluación consiste:
Descartar la disgenesia gonadal.
LH y FSH disminuida.
Tratamiento:
Terapia de reposición hormonal con estrógenos solos (que simula una
pubertad normal) en los 6 a 9 meses iniciales en el tratamiento.
Estrógenos y progestágenos cíclicos durante un año.
Anticonceptivos mas convenientes.
Se requiere un seguimiento continuo para descartar el desarrollo tardío
de una lesión en el SNC que pueda haber sido pasada por alto en el
momento de la evaluación inicial.
La fertilidad puede lograrse mas adelante con el uso de GnRH pulsátil
administrada por vía endovenosa o subcutánea mediante una bomba
portátil.
Amenorrea hipotalamica:
Diversos estados de stress físico, psicológicos y nutricionales
solos o combinados pueden influir sobre la liberación
hipotalámica de la GnRH. Si bien cada uno de estos
componentes, dieta, ejercicio y stress pueden actuar en
forma independiente, es común que coexistan.
Se sabe que la mayoría de las mujeres completan su
crecimiento alrededor de los 16-18 años y el 26-28% de su
peso corporal es grasa. Quienes pierden 10-15% de peso
(que equivale al 30% de la grasa corporal) pueden tornarse
amenorreicas.
El gasto de energía asociado con un entrenamiento
excesivo podría tener un efecto modulador importante
sobre la función hipotalámica. Es más probable que se
produzca amenorrea en mujeres nulíparas y menores de 25
años y mas aun en aquellas que realizan entrenamiento
previo a la menarca.
Se sabe que el stress prolongado ocasionado por hechos
como la separación de seres queridos, el encarcelamiento o el
alejamiento del hogar para trabajar, asistir a una escuela,
ingresar a la vida religiosa, lleva una incidencia elevada de
amenorrea.
Los hallazgos endocrinos en la amenorrea hipotalámica
incluyen niveles prepuberales de LH y FSH, niveles bajos
de estradiol y reducción de la prolactina plasmática junto
con la perdida del aumento nocturno de la prolactina.
Hay hipercortisonismo en las mujeres tanto atletas como no
atletas con amenorrea hipotalámica.
El hipoestrogenismo crónico asociado con estos procesos
fue implicado en la osteoporosis prematura.
La triada atlética muy bien reconocida incluye:
alteración de la alimentación, amenorrea y osteoporosis.
El tto de la paciente con amenorrea hipotalámica involucra el
asesoramiento detallado acerca de la importancia de modificar
el ESTILO DE VIDA.
Sin embargo muchas veces a pesar de la corrección de los
estados de estrés cotidiano la función ovulatoria no retorna por
lo que se puedo inducir la misma con dosis bajas de
clomifeno, aunque frente a la baja producción de estrógenos
es factible que el tto. no sea exitoso.
La administración de GnRH por medio del uso de una
pequeña bomba portátil es el método más eficaz de lograr la
ovulación y el embarazo.
En las pacientes con reanudación espontánea aparente del
estado ovulatorio debe confirmarse la función adecuada del
cuerpo lúteo.
Frente a la amenorrea persistente, debe aconsejarse la
reposición con estrógenos y una ingesta adecuada de calcio.
Amenorrea hipotalamica:
Anorexia nerviosa:
El examen físico revela un mínimo de grasa corporal, piel seca con vello
como lanugo, hipotermia, bradicardia, hipotensión, extremidades frías,
coloración anaranjada de la piel, asociado con hipercarotinemia.
En algunas pacientes en las que se les realizo una cirugía por motivos
distintos de la amenorrea se observo la tinción anaranjada de los ovarios,
el denominado signo de ovarios dorados.
Bulimia nerviosa:
El diagnostico se basa en el reconocimiento por parte del paciente de sus
síntomas. Un indicio puede darse por la observación de ulceras o callos
en la piel del dorso de los dedos y la mano. También puede observarse un
agrandamiento indolora de las glándulas parótidas, y la investigación de
laboratorio puede revelar alcalosis hipopotasemica causada por los
vómitos.
Los estudios longitudinales de la respuesta a la GnRH en pacientes
anoréxicos durante la recuperación mostraron un cambio de las
gonadotrofinas prepuberales a la respuesta típica de la mujer madura;
por lo tanto esta prueba puede ser útil para evaluar el estadio de la
enfermedad y predecir el pronostico.
Los estudios de seguimiento indican que el 50 al 75% de las pacientes
pueden evidenciar una respuesta favorable al tto. en términos de
recuperación de peso y reanudación de las menstruaciones cíclicas.
Amenorrea postpildora:
Afecta a algunas mujeres luego de la suspensión de los ACO. Estas
pacientes deben ser evaluadas como cualquier otra paciente con
amenorrea secundaria, ya que la amenorrea hipotalámica se cree que es
responsable en un 50% de la amenorrea postpildora.
Síndrome de ovarios poliquisticos:
Es la combinación de amenorrea, obesidad e hirsutismo. Fue descripta
inicialmente por Stein y Leventhal en 1935. En EEUU se lo conoce con las vocales
AEIOU que es secreción excesiva de estrógenos, andrógenos e insulina de
etiología desconocida.
Es un 20% aproximado dentro de las amenorreas.
Entre las mujeres con este síndrome quirúrgicamente demostrado, 20% no tienen
ninguna irregularidad menstrual, 59% no fueron obesas y 30% no tienen
hirsutismo. El examen histopatológico como Standard de oro también es
problemático porque se dispone de tejido ovárico en la minoría de los casos, e
incluso entonces los supuestos hallazgos característicos de ovarios poliquísticos
(agrandamiento ovárico, capsula ovárica engrosada, ausencia de cuerpos lúteos,
mayor cantidad de folículos antrales atrésicos e hipertecosis estromal) no están
presentes en todas las pacientes.
Las alteraciones de laboratorio mas frecuentes son el hiperandrogenismo y la
resistencia a la insulina. Síntesis moderada y sostenida de estrógenos.
Niveles básales elevados de LH junto con un aumento de la amplitud y la
frecuencia de los pulsos. Por el contrario los niveles de FSH son normales o
disminuidos.
El efecto neto de esta anormalidad dual de las gonadotrofinas es un aumento de
la producción estromal y tecal estimulada por la LH de la androstenediona y la
testosterona y una disminución de la aromatización de andrógenos a estrógenos
en las células de la granulosa inducida por la FSH, lo que produce mayor
concentración intraovárica de andrógenos.
GnRH
hipófisis
GnRH
pulsatil
estrógenos
LH
LH/FSH
Sensibilidad
Hipofisaria a la
GnRH
FSH
Conversión extraglandular
De andrógenos en estrógenos
Maduración
Folicular
incompleta
andrógenos
Cel.
Ovario poliquístico
adiposa
Crecimiento endometrial
(hiperplasia, adenocarcinoma)
Irregularidad menstrual
Anovulación
infertilidad
Acné
Piel grasa
Hirsutismo
+/- virilización
Síndrome de ovarios poliquísticos:
Cerca de las 2/3 partes de las pacientes con SOP pueden ser
obesas y la mayoría puede presentar anomalías menstruales
y aspectos de hiperandrogenismo. Los ciclos menstruales
pueden ocurrir solo una a dos veces por año y en esta
circunstancia se caracterizan en general por hemorragia
prolongada e intensa a medida que se desprende en tejido
endometrial. La exposición continua a estrógenos se
manifiesta por la síntesis de abundante cantidad de moco
cervical acuoso y cuando el endometrio es sometido a esta
estimulación estrogénica prolongada existe mayor riesgo de
hiperplasia endometrial y Ca. de endometrio.
El hirsutismo es un proceso gradual y progresivo y la
virilización solo es común en los casos mas severos
asociados con hipertecosis estromica.
Tratamiento:
Cuando se desee embarazo en la paciente obesa la perdida de peso
puede corregir el trastorno.
•Inductores de la ovulación: Clomifeno.
•Espironolactona (antiandrógeno).
•Agonistas de GnRH.
•Resección ovárica en cuña o por medio de perforaciones del ovario por vía
laparoscópica.
Cuando no se desee el embarazo el tratamiento se dirige a la
regulación de la secuencia cíclica menstrual.
•ACO.
•Espironolactona o acetato de ciproterona.
Si la paciente no requiere la anticoncepción y el hirsutismo no es una
preocupación, la exposición cíclica a un progestágeno exógeno (acetato de
medroxiprogesterona 5 mg o progesterona micronizada 200 mg por vía oral por día
durante 12 a 14 días de cada mes) puede asegurar la eliminación regular del tejido
endometrial y reducir el riesgo de neoplasia endometrial.
Causas hipofisarias:
Lesiones del tallo hipofisario pueden provenir de un traumatismo, un
tumor o iatrogénicas.
La presentación clínica puede depender del momento cuando ocurre la
sección del tallo: en la infancia ocasiona la detención del crecimiento y
retraso o interrupción de la progresión puberal.
Completada la pubertad amenorrea, galactorrea, hipotiroidismo y DBT
insípida son los trastornos mas frecuentes.
Craneofaringioma: Suelen presentar cefaleas, defectos del campo visual,
somnoliencia y poliuria.
El diagnóstico requiere la confirmación de la capacidad de respuesta
hipofisaria normal a la GnRH, la hormona liberadora de tirotrofina y la
corticotrofina. Las anormalidades de la secreción de hormona del
crecimiento pueden confirmarse con en factor liberador de hormona del
crecimiento o la prueba standard de hipoglucemia inducida por insulina. La
deficiencia de vasopresina se puede confirmar con la prueba de privación
del agua.
Tratamiento:
Reposición standard de tiroxina, glucocorticoides y mineralocorticoides y en algunos
pacientes hormona del crecimiento.
Pueden usarse GnRH o gonadotrofinas pulsatiles humanas para inducir la ovulación
y restablecer la fertilidad.
Apoplejía hipofisaria:
Infarto masivo de la hipófisis que ocurre en asociación con cambios degenerativos
agudos en tumores hipofisiarios preexistentes.
Infarto súbito de la hipófisis no tumoral, casi siempre después de una hemorragia
obstétrica de importancia. ( La necrosis posparto síndrome de Sheehan)
En la mayoría de los casos la hipófisis posterior esta conservada.
Las pruebas dinámicas de la unidad hipotálamo-hipófisis pueden poner de
manifiesto un espectro de deficiencias hipofisiarias que incluyen la pérdida de la
secreción de prolactina.
El manejo incluye la evaluación cuidadosa del estado hormonal y el tratamiento de
reposición apropiado.
Hiperprolactinemia:
Un aumento moderado de la prolactina puede solo comprometer la función
del cuerpo lúteo, niveles mas elevados suelen provocar oligomenorrea o
amenorrea.
Galactorrea y amenorrea siempre deben orientar a la búsqueda de
hiperprolactinemia y excluirse la posibilidad de embarazo.
En no embarazadas debe descartarse hipotiroidismo primaria, aumento
inducido de la prolactina por fármacos, lesiones mamarias o de la pared
toráxica en los dermatomas que inervan las mamas, la lactancia y la
insuficiencia renal.
La prolactina sérica no siempre se correlaciona con el tamaño de la lesión
hipofisaria por lo cual se les debe realizar una TAC o RMN.
Amenorrea asociada con microprolactinomas no requiere tratamiento
excepto que se desee embarazo o que se compruebe hipoestrogenemia
suficiente como para justificar el tto.
Tto es con bromocriptina y/o cabergolina (agonistas dopaminergicos).
Causas ovaricas:
Amenorrea hipergonadotrofica:
Causas probables en mujeres jóvenes
I.
a)
Características hereditarias
menor cantidad de celulas germinales
b)
Atresia acelerada
c)
Trisomía X con mosaicismo o sin él
II.
defectos de la secreción de gonadotrofinas
a)
Secreción de formas biológicas inactivas
b)
Defectos de las subunidades alfa o beta
III.
Defectos enzimáticos
a)
Deficiencia de 17-alfa-hidroxilasa
b)
galactorrea
Causas probables en mujeres jóvenes
IV. Defecto de los receptores de gonadotrofinas o posreceptor o ambos
(ovario resistente o síndrome de savage)
V.
Trastornos autoinmunes
a)
Asociados con otros trastornos endocrinos
b)
Aislados
VI. Aplasia tímica congénita
VII. Causas físicas
a)
Irradiación
b)
Agentes quimioterápicos
c)
Agentes virales
d)
Tabaquismo
e)
Extirpación quirúrgica
VIII. Idiopática
Insuficiencia ovarica prematura:
La insuficiencia se caracteriza por el aumento de la irregularidad de la
frecuencia cíclica menstrual y sofocos intermitentes a medida que la
función ovárica sufre altibajos que llevan a la deplección completa de
ovocitos.
Puede hallarse alteraciones inmunes en hasta un 40% de las mujeres con
amenorrea hipergonadotrofica secundaria.
Enfermedades autoinmunes asociada a la insuficiencia ovárica:
Tiroides
A. R
Suprarrenales
Enf. De Crohn
Poliendocrinopatía (tipo I y II )
vitiligo
DBT
LES
Endocrinopatía multiple
ASMA
Miastenia gravis
Infiltrado linfocítico ovárico
Anemia perniciosa
Trombocitopenia idiopática
Glomerulonefritis
La radioterapia y quimioterapia pueden ser responsables de
la supresión ovárica.
No hay certeza de que la supresión ovárica con análogos de
GnRH pueda proteger a los ovocitos del daño de la
quimioterapia, pero no parece protegerlos de la destrucción
durante la radioterapia. La transposición ovárica puede evitar
el daño ovárico con ciertos tipos de irradiación pelviana.
La resección quirúrgica de amplios sectores de ambos
ovarios también pueden provocar niveles aumentados de
FSH, fases foliculares mas breves y las alteraciones
menstruales típicas de la transición perimenopausica.
Debe realizarse en todas las pacientes menores de 30 años cariotipo.
Los análisis de laboratorio deben incluir hemograma completo, VSG,
proteínas sericas totales, relación albúmina/globulina, factor reumatoideo,
Ac antinucleares, glucemia, cortisol matutino, calcio, fósforo, TSH, T4,
antitiroglobulina y Ac antimicrosomales.
Si los niveles iniciales de las gonadotrofinas están en el limite de los
niveles posmenopáusicos, deben repetirse por lo menos en 2 ocasiones
con intervalos semanales junto con los niveles de estradiol serico para
evaluar la posibilidad de una insuficiencia ovárica intermitente.
Todas las mujeres con insuficiencia ovárica deben recibir reposición
hormonal para prevenir la osteoporosis.
En pacientes con amenorrea hipergonadotrofica secundaria con el empleo
de FSH exógenas o rebote de estrógenos los embarazos no son
frecuentes. El embarazo cuando ocurre, suele suceder mientras la
paciente esta recibiendo tto de reposición menopausica Standard.
Causas uterinas:
Supresión/ablación del endometrio:
Supresión medica:
Efecto colateral de un medicamento administrado para la supresión
ovárica medica. La inducción de amenorrea puede ser el motivo primario
de la administración de estos medicamentos, como el danazol,
depoprovera, y agonistas de la LHRH y ACO.
En primer lugar se debe descartar embarazo.
Amenorrea+ACO:
Si la paciente desea tener hemorragias por deprivacion cada mes en Gral.
esto se puede lograr mediante el agregado de estrógeno suplementario
(los primeros 10 días del siguiente ciclo de píldoras anticonceptivas)
Una vez identificada la causa el tto consiste en eliminar el andrógeno
exógeno.
Ablación endometrial:
Puede ser producida luego de un legrado uterino enérgico o
por una hemorragia posparto o la evacuación de un aborto
incompleto.
Solo con la obliteración completa de la cavidad endometrial o
la obstrucción del flujo sanguíneo uterino se produce
amenorrea.
Tratamiento:
Lisis de adherencias a través de histeroscopía.
Amenorrea por endocrinopatias:
oHipotiroidismo
oHipertiroidismo
oHiperplasia suprarrenal
oEnf. De Cushing
oAdenoma o carcinoma de suprarrenales.
Tto. de dicha
patología