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Lección.-3
HIPOACUSIAS
DE
PERCEPCIÓN
(Neurosensoriales)
ENGROSAMIENTO ECTODERMICO
Placodas Auditivas (Óticas)
Vesículas óticas
Laberinto membranoso
(mesodermo) Laberínto óseo
Oido medio
O.Interno
Hipoacusias
de transmisión o conducción
Hipoacusias
neurosensoriales
COCLEARES
RETROC.
2) Los huesecillos vibran
y la base del estribo se
mueve
Desarrollo del
Proceso auditivo
1) Las ondas sonoras
llegan a la menbrana
timpánica
3) Las vibraciones del E.
se trasmiten a traves de
la V. O. al espacio
perilinfático del caracol.
4) Y pasan al conducto
coclear.
Aquí se desencadenan
impulsos nerviosos que
llegaran al cerebro por
el N.Coclear.
M Reissner
Frecuencias graves
Frecuencias agudas
Lámina espiral ósea
Membrana basilar
CÓRTEX
Primera circunvolución temporal
Registro estímulo auditivo
(Área 41 de Brodman)
Áreas cognitivas:
Identificación (42)
Reconocimiento (22)
Representación cortical
( intelectual)
OTOSCOPIA
ACUMETRÍA
AUDIOMETRÍA
INPEDANCIOMETRIA
OTOSCOPIA
7
1- Pars Tensa
2- Pars Flaccida
3- Mango del martillo
4- Reflejo luminoso
5- Apófisis corta martillo
6- Repliegues tímpano-maleolares
7- Ánulus
VIA OSEA
PROPAGACIÓN DEL SONIDO
VIA AEREA
VA > VO
RINNE +
Comparación
via ósea en
ambos oidos
WEBER
WEBER
OIDO SANO
MENOS ENFERMO
H. Transmisión
Rinne Weber O. Enf.
Percepción
Rinne +
Weber O. Sano
Hipoacusias de PERCEPCIÓN
ACUMETRÍA
RINNE +
(VO<VA)
WEBER LATERALIZADO AL OÍDO
SANO O MENOS ENFERMO
AUDIOMETRÍA (tonal liminar)
AUDIOMETRIA TONAL SUPRALIMINAR
AUDIOMETRIA VOCAL
FENÓMENO RECRUITMEN (reclutamiento)
- distorsión en niveles altos de intensidad
- algiacusia
Timpanometría
Hipoacusias de Percepción
Neurosensoriales
•Presbiacusia
•Sorderas Tóxicas
•
“
Profesionales
•
“
Brusca
•
“
Fluctuante
•
“
Autoinmunes
Presbiacusia
Presbiacusia
Concepto
Envejecimiento de la función aditiva
Alteraciones neurosensoriales
(también en oído medio y externo)
Factores genéticos y vasculares
La mitad de la población de mas de 75 años
Disminución agudeza auditiva
Perdida parcial de la inteligibilidad del mensaje
sonoro
Presbiacusia
Etiopatogenia
Anatomía patológica
Alteración membrana basilar
Atrofia de la estría vascular
Rarefacción de la lámina espiral ósea
Disminución del nº de fibras del ganglio espiral
Degeneración de las fibras del VIII par
Presbiacusia
Formas anatomoclínicas
Presbiacusia sensorial: caída para las frecuencias agudas
(degeneración O. Corti)
Presbiacusia neural: alteración de la discriminación (ganglio)
Presbiacusia metabólica: pérdida de todas las frecuencias
(estria vascularis), discrim. conservada
Presbiacusia coclear: rigidez coclerar, despolarizacion C.Ciliadas
Presbiacusia
Clínica
Hipoacusia bilateral progresiva
Hipoacusia perceptiva: caída para las frecuencias agudas
Regresión fonémica: alteración de la discriminación
“oye pero no entiende”
Acúfenos
Alteraciones del caracter
Diagnóstico: Otoscopia , Audiometría
Presbiacusia
Presbiacusia
Evolución:
Periodo inicial
Periodo de incidencia social
Periodo de aislamiento
Presbiacusia
Tratamiento:
Tratamiento médico ineficaz
Vasodilatadores y vitaminas pueden
retardar su evolución
Ayuda y comprensión familiar
Audífonos
Rehabilitación (lectura labial)
SORDERAS TÓXICAS
Sorderas tóxicas
El neuroepitelio sensorial es muy sensible a la
acción de tóxicos
Exógenos:
Antibióticos aminoglucósidos
Diuréticos
Salicilatos
Quinina (agua tónica)
Antimitóticos
Edógenos:
Diabetes
Uremia
Sorderas tóxicas
Mecanismo de acción
Osmótico
Metabólico
Descenso de la actividad enzimática
Bloqueo ciclo ácidos cítricos
Construcción errónea de aminoácidos
Sorderas tóxicas
La lesión es:
Irreversible
Bilateral
Difícil de paliar
Puede ser retardada
Sorderas tóxicas
Influye:
Dosis
Vía de administración
Ritmo y duración del tratamiento
Administración frecuente
Reiniciar un tratamiento suspendido
Combinación de dos o más fármacos
Factores individuales
Predisposición familiar
Patología renal
Patología del oído interno
Sorderas tóxicas
Anatomía Patológica
Afectación de las células ciliadas
Las lesiones comienzan por la espira
basal
Degeneración nerviosa retrógrada
Sorderas tóxicas
Sorderas tóxicas
Sorderas tóxicas
Sorderas tóxicas
Sorderas tóxicas
Clínica
Síntomas cocleares
Hipoacusia bilateral y simétrica
Acúfenos bilaterales
Síntomas vestibulares
Inestabilidad
Sensación de desplazamiento lateral
Oscilopsias
Sorderas tóxicas
Exploración
Audiometría
Hipoacusia perceptiva bilateral con
mayor afectación de los tonos agudos
Hipoexitabilidad vestibular
Sorderas tóxicas
Tratamiento
Preventivo:
Uso correcto de la medicación tóxica:
•
•
•
•
Cuando es imprescindible
Dosis estrictamente necesaria
Interrumpir el tratamiento (no/si)
Control audiométrico
Curativo: no existe
Paliativo: Audífono
Rehabilitación logopédica
Implantes cocleares
Sorderas Profesionales
(Traumatismo sonoro crónico)
Sorderas Profesionales
Deterioro del umbral auditivo por
acción del ruido.
Lesión del órgano de Corti
Sorderas Profesionales
Hipoacusia Perceptiva
Bilateral
Simétrica
Progresiva
Se estabiliza al cesar la exposición al ruido
Sorderas Profesionales
Evolución:
Periodo inicial
Periodo de latencia
Periodo de hipoacusia franca
Sorderas Profesionales
Periodo inicial
Hipoacusia acentuada
Acúfenos
Algiacusia
Cefaleas
Audiometría: déficit de 50 dbs en 4000
Sorderas Profesionales
Periodo de latencia
Asintomático
Audiometría: déficit de 30 dbs en 4000
Sorderas Profesionales
Periodo de hipoacusia franca:
El déficit auditivo afecta a todas las
frecuencias aunque más a las agudas
Sorderas Profesionales
Formas clínicas:
Diferida
Apopléctica
Unilateral
De localización tonal atípica
Sorderas Profesionales
Factores etiológicos
Propios del sujeto
Propios del ruido
Sorderas Profesionales
Factores propios del sujeto
Susceptibilidad individual
Edad: más a partir de los 40 años
Afecciones del oído
Las hipoacusias de transmisión protegen
Las de percepción predisponen
Sorderas Profesionales
Anatomía patológica
Desaparición de las células ciliadas
Sorderas Profesionales
Exploración:
Hipoacusia perceptiva centrada en 4000 c/s
Sorderas Profesionales
Tratamiento
No existe tratamiento curativo
Prevención:
Seleccionar al personal
Proteger
Cascos
Instalaciones adecuadas
Maquinaria no ruidosa
Control periódico
Sordera brusca
Hipoacusia
perceptiva
que
se
instaura bruscamente o en pocas
horas en un individuo aparentemente
sano
Sordera brusca
Etiología:
Factores predisponentes
Causas incriminadas
Sordera brusca
Factores predisponentes
Alergia
Diabetes
Cambios de altitud y presión
Arteriosclerosis
Embarazo
Alcoholismo
Sordera brusca
Causas incriminadas
Vasculares
Espasmos
Trombosis
Embolias
Hemorragias
Virales
Traumáticas
Sordera brusca
Clínica
Hipoacusia perceptiva de aparición brusca
Unilateral
Acúfenos (70%)
Vértigos (50%)
Sordera brusca
Exploración
Curva audiométrica horizontal
Marcada inclinación en los agudos
Según la pérdida en las frecuencias 500, 1000 y 2000 c/s:
I.- Hasta 35 dbs
II.- Entre 35 y 55 dbs
III.- Entre 55 y 75 dbs
RNM
IV.- Más de 75 dbs
Sordera brusca
Pronóstico
No hay correlación entre el grado de pérdida
y la posibilidad de recuperación
• La existencia de vértigo empeora el
pronóstico
• 33% de recuperaciones espontáneas
Sordera brusca
Tratamiento
No hay tratamiento eficaz
Se ha de instaurar rápidamente
Vasodilatadores. Pentoxifilina
Piracetam
Anticoagulantes
Oxigenoterapia hiperbárica
Corticosteroides
Sordera Fluctuante
Sordera fluctuante
Hipoacusia perceptiva que cursa con
periodos de agravación y periodos de
remisión
Sordera fluctuante
Patogenia:
• Teoría mecánica
• Teoría bioquímica
• Teoría vascular
• Teoría metabólica
Sordera fluctuante
Clínica
Crisis de hipoacusia perceptiva
No hay otra sintomatología
Sordera fluctuante
Exploración
Se afectan primero las frecuencias
graves
Curva en forma de colina
Muy mala discriminación verbal
Sordera fluctuante
Tratamiento
Sin base científica
Vasodilatadores
Antiinflamatorios
Sedantes
Descompresión del saco endolínfatico
Sorderas autoinmunes
Sorderas autoinmunes
• Hipoacusia crónica progresiva aislada
•
“
“
“
sindrómica
Sorderas autoinmunes
Hipoacusia progresiva autoinmune aislada
Criterios clínicos
•
•
•
•
•
Hipoacusia perceptiva bilateral
Sin vértigos
Rápidamente progresiva
Individuos jóvenes sin antecedentes
No hay preponderancia de sexo
Sorderas autoinmunes
Hipoacusia progresiva autoinmune aislada
Criterios biológicos (al menos dos positivos)
•
•
•
•
Existencia de anticuerpos antinucleares
Factor reumatoide
Elevación de IgA e IgC
Test de la migración de los linfocitos frente a los
antígenos del laberinto membranoso
Sorderas autoinmunes
Síndrome de Cogan
• Periarteritis nudosa
• Queratitis intersticial
• Glomerulonefritis
Sorderas autoinmunes
Policondritis crónica atrofiante
Destrucciones cartilaginosas severas
Síndrome de Koyanagi-Harada
Autoinmunidad frente a los melanocitos
Uveitis, vitíligo, alopecia
Sorderas criptogénicas
Hipoacusias
perceptivas
de
causa
desconocida, tratamiento empírico y evolución
progresiva hacia pérdidas auditivas más o
menos importantes
acúfenos
Definición de acúfeno
• Modelo neurofisiológíco (Jastreboff 1995)
– Percepción de sonido que resulta exclusivamente de la
actividad del sistema nervioso sin ninguna correlación con la
actividad mecánica de la cóclea ni estimulación externa
• Definición ANSI (American National Standards Institute)
– Sensación de sonido sin estimulación externa
Epidemiología del acúfeno
• 6-30% Población tienen un acúfeno constante
• 0,5-2% El acúfeno afecta la calidad vida de
forma intensa.
(Coles 1987, 1996; Davis 1996)
Etiología acúfeno
• Coclear (cerca 80%)
–
–
–
–
–
Emisiones otoacústicas espontaneas (4%)
Desacoplamiento cilios-membrana tectoria
Daño discordante entre células ciliadas externas(internas
Alteraciones canales de calcio
Alteraciones liberación neurotrasmisores
• Sistema aferente
– Contacto entre las fibras del VIII pc
– Hiperactividad núcleos vías auditivas
Clasificación acúfeno
• Acufenos (acufenos subjetivos)
• Somatosonidos (acúfenos objetivos)
• Alucinaciones auditivas
Jastreboff 1990; MØller 1995
Síntomas asociados
• Decreased Sound Tolerance
(disminución de la tolerancia a los sonidos)
– Misofonía
– Fonofobia
– Hiperacusia
• Depresión
Patofisiología I
• Generación del acufeno
– Fenómeno complejo
– Modelos basados en el dolor neuropático.
• Privación aferencias
• Creación de aferencias anormales (plasticidad
maladaptativa
Patofisiología II
Vía auditiva clásica y no clásica
Corteza auditiva primaria
V.C
Corteza de
asociación
TALAMO
N. Ventral
V.C
N. Dorsal
N. Mediall
Sistema
Límbico
AMIGDALA
Sistema
Autónomo
V.NC
Tuberculo Cuadrigémino inferior
Coclea
Aferencias
somatosensoriales
Adaptado de MØller 2002
Patofisiología III
Modelo neurofisiologico de Jastreboff y Hazell
Repercusión del acufeno
PERCEPCIÓN y EVALUACION
(áreas auditivas corticales)
DETECCIÓN
(Nivel subcortical)
Origen
(cóclea generalmente)
ASOCIACIONES EMOCIONALES
(Sistema límbico)
IRRITACIÓN
(Sistema autónomo)
Tratamiento del acúfeno
•
•
•
•
•
•
Masking (enmascaramiento)
Reentrenamiento Auditivo (TRT)
Estimulación eléctrica
Tratamiento farmacológico
Tratamiento quirúrgico
Tratamiento psicológico y psiquiátrico
Sordomudez
Concepto
Estado físico y anímico que se caracteriza por
una incapacidad para aprender el lenguaje
materno como consecuencia de la pérdida de
la función auditiva.
La falta de audición tiene que ser:
- Bilateral y completa
-Antes de la adquisición del lenguaje
Sordomudez
Etiopatogenia
- Malformaciones
embriopáticas y fetopáticas
- Fármacos Ototóxicos
- Meningitis y meningoencefalitis
víricas y bacterianas
- Infecciones víricas específicas
parotidits, gripe,sarampión, etc..
Sordomudez
Sintomatología y Diagnóstico
Niño cofótico:
Falta de respuesta a los estímulos sonoros esde el
momento del nacimiento. Sonidos sin coordinación
Normooyente:
< 6 meses - respuestas espontáneas
- reflejo cocleoparpebral
6 meses - Vocablos articulados elementales
- Monosilavos
Otoemisiones acústicas
Potenciales evocados acústicos de tronco cerebral
Sordomudez
Diagnóstico diferencial
Anamnesis cuidadosa
Coeficiente intelectual (retrasos del desarrollo)
Tratamiento
- Profilaxis
- Rehabilitación somatosensorial y labiolectura
- Pótesis auditivas
- Impantes cocleares.
Prótesis Intracanal
PROTESIS AUDITIVAS
IMPLANTE COCLEAR
Alteraciones del lenguaje
Conceptos
Lenguaje. Es una función compleja que incluye la
comprensión y transmisión de ideas y sentimientos
mediante sonidos, signos o gestos debidamente
Ordenados de acuerdo con unas reglas.
Habla. Es la actividad referida a los aspectos
mecánicos y de articulación de la expresión verbal.
Fonación. Es el producto final resultante de la
actividad de los órganos y las vías vocales.
Alteraciones del lenguaje
Alteraciones del lenguaje
PATOLOGÍAS DE LA PRODUCCIÓN
Trastornos de la fluidez: -Disfemia (tartamudez)
Trastornos asociados: Taquilalia, Bradilalia, Afemia
Monofonía, Farfulleo.
Trastornos de la voz : - Disfonía
Trastornos asociados: Afonía, Fonastenia, Odinofonía.
- Rinofonía
Trastornos de la articulación de la palabra: - Inmadurez
- Dislalia funcional
- Disglosia
PATOLOGÍA DE LA RECEPCIÓN SONORA
Sordera o deficiencia auditiva
PATOLOGÍAS CENTRALES DEL LENGUAJE Y DE LA VOZ
Afasias
Disartias : Espactica, Atáxica.
Lenguaje psicopatológico: S. de Down, Mutismo, Autismo, Conducta ezquizofrénica
TRASTORNOS DEL DESARROLLO DEL LENGUAJE
Alteración de la elaboración (TEDL)
Retraso simple del lenguaje
Alteraciones del lenguaje
Sorderas según intensidad
SORDERAS // LENGUAJE
Alteraciones del lenguaje
SORDERAS : MALFORMACIONES OIDO INTERNO
Alteraciones del lenguaje
Técnicas básicas de rehabilitación foniátrica
Técnicas de relajación
Técnicas de respiración
Ejercicios para suavizar el golpe glótico
Control de la velocidad del habla
Control del espectro tonal
Ejercicios de declamación
Ejercicios de impostación
Práctica Unidad de voz
Fin