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MICOSIS
Dra. María Gabriela Garrido
MICOSIS SUPERFICIALES
CLASIFICACION
I- SAPROFITOS

PITIRIASIS VERSICOLOR

CANDIDIASIS
II- PATOGENOS

DERMATOFICIAS
 MICROSPORUM CANIS PIEL – PELOS
 TRICHOPHYTON RUBRUM Y TONSURANS PIEL-PELOSUÑAS
 EPIDERMOPHYTON FLOCOSUM PIEL – UÑAS
FACTORES PREDISPONENTES
I- LOCALES
 CALOR
 HUMEDAD Y MACERACION
 MICROTRAUMATISMOS CUTANEOS
 FALTA DE HIGIENE Y HACINAMIENTO
 HIPERHIDROSIS
 CALZADO CERRADO
 CORTICOIDES TOPICOS
II- GENERALES
 INFECCIONES SISTEMICAS
 INMUNODEFICIENCIAS
 ANTIBIOTICOTERAPIA
 CORTICOTERAPIA
 MALNUTRICION
 ENDOCRINOPATIAS ( DBT – CUSHING )
HONGOS SAPROFITOS
I- PITIRIASIS VERSICOLOR
 Las levaduras del género MALASSEZIA son hongos que
forman parte de la flora habitual de la piel y necesitan para
desarrollarse de la secreción sebácea (ac. Grasos de cadena
media y pesada), por ello se llaman LIPOFILICAS.
 Actualmente se conocen 9 géneros de malassezia identificados
en humanos: M. FURFUR, M. GLOBOSA, M. SLOOFFIAE, M.
RESTRICTA, M. OBTUSA, M. SYMPHODIALIS, Y OTRAS
PITIRIASIS VERSICOLOR
P. OVALE
(Residente habitual de la piel)
Condiciones
adecuadas
CAPACIDAD PATOGENA
FORMA LEVADURA
FORMA FILAMENTOSA
SAPROFITA
MALASSEZIA FURFUR
HONGOS SAPROFITOS
I- PITIRIASIS VERSICOLOR
CLINICA
Máculas que varian
desde color parduzco
a rosado (versicolor),
redondeadas, bien
delimitadas, tamaño
variable. Al rasparlas
produce una fina
descamación
furfurácea ( signo del
uñazo)
HONGOS SAPROFITOS
I- PITIRIASIS VERSICOLOR
CLINICA
Localiza en cuello, tronco, espalda, hombros
y ext. Superiores.
Asintomática
Poco contagiosa
Recidivante
I- PITIRIASIS VERSICOLOR
DIAGNOSTICO: micológico directo. Rara vez cultiva
DIAGNOST. DIFERENCIAL:
• Vitiligo
• Dermatitis seborreica
• Pitiriasis rosada
• Sífilis secundaria
• Tiña corporis
I- PITIRIASIS VERSICOLOR
TRATAMIENTO:
• TOPICO
• Sulfuro de selenio- Zinc piritiona
• Imidazolicos crema o loción ( tioconazol – Ketoconazol –
Bifonazol – Isoconazol ) 1-2 v/dia por 15 – 30 dias
• SISTEMICO
• Fluconazol: 150 mg/sem – 2-3 sem
• Ketoconazol: 200 mg/dia 10 días
• Itraconazol 200 mg/dia 5-7 días
HONGOS SAPROFITOS
2- CANDIDIASIS
Micosis oportunistas ocasionadas por levaduras del
genero cándida
Se comporta como saprófito oportunista y se vuelve
patógeno ante condiciones locales y generales
favorables.
Produce infecciones agudas, subagudas y crónicas
en mucosas, semimucosas, piel y faneras.
HONGOS SAPROFITOS
2- CANDIDIASIS
Factores predisponentes:
– Locales:
humedad,
maceración,
irritantes, falta de higiene.
oclusión,
– Generales: embarazo, obesidad, neoplasias,
alcoholismo, desnutrición, diabetes, drogadicción,
Sida,
corticoterapia,
endocrinopatias,
inmunosupresion
CANDIDIASIS
FORMAS CLINICAS
A- MUCOSAS Y SEMIMUCOSA
 ORAL
A- PSEUDOMEMBRANOSA
B- ATROFIA
D- BOQUERA
 GENITAL
 A- VULVOVAGINITIS
 B- BALANOPOSTITIS
B- CUTANEAS
 INTERTRIGOS
 DERMATITIS DEL PAÑAL
C- FANERAS
 ONIXIS CON PERIONIXIS
A- CANDIDIASIS MUCOSA: ORAL
A- MUGUET
Placa bien delimitada formada por
una membrana blanca de
aspecto grumoso, poco
adherente que al
desprenderse deja una
superficie eritematosa
brillante y sangrante.
Localiza en mucosa yugal,
gingival, lengua, paladar. Ardor
y sensacion de quemadura
con alimentos acidos.
CANDIDIASIS MUCOSA: ORAL
B- ATROFICA
Dorso de la lengua. Glosodinia dolorosa. Mucosa
inflamada, atrófica y denudada. Puede aparecer tras
una forma pseudomembranosa o coexistir con ella.
Se asocia a administración de ATB y corticoides
CANDIDIASIS MUCOSA: ORAL
.
C- BOQUERA
Queilitis angular en personas
habituadas a pasar
continuamente la lengua por
los labios o con piel colgante
en comisuras labiales o en
hipovitaminosis. En personas
añosas coincide con
retracción del maxilar o
prótesis dental.
Lesion eritematosa, fisurada y
macerada.
CANDIDIASIS MUCOSA: ORAL
.
C- BOQUERA
DIAG. DIFERENCIAL
- BOQUERA SIFILITICA (pápula hendida que toma piel,
mucosa y semimucosa)
- ESTREPTOCOCO (costra melicérica)
B- CANDIDIASIS MUCOSA: GENITAL
BALANOPOSTITIS
Erosiones pequeñas, con un collarete
blanquecino, vesiculopustulas.
Prurito y olor característico
Puede preanunciar una DBT
CANDIDIASIS MUCOSA: GENITAL
BALANOPOSTITIS
DIAG.DIFERENCIAL:
– Herpes
– Psoriasis
– Inf. bacterianas.
C- CANDIDIASIS CUTANEA
 Afecta grandes y pequeños pliegues
 Placa brillante, roja, húmeda, de límites
geográficos, contorneada por un
desprendimiento epidérmico blanquecino
(clara de huevo). En la piel sana adyacente hay
pústulas , vesículas y erosiones: lesiones
satélites, muy características.
 Ardor y prurito
CANDIDIASIS CUTANEA
Zona del pañal: toma
pliegues.
Diag. Diferencial: dermatitis
de contacto
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
CANDIDIASIS / DERMATITIS DEL PAÑAL
D- CANDIDIASIS: FANERAS
PERIONIXIS Y ONIXIS
Más frec. mujeres (Lavanderas, cocineras, etc.)
Repliegue periungueal engrosaso, rojo y doloroso,
separado de la uña: signo de la tarjeta. Manchas
verdosas o amarillentas, desprendiendose de su lecho.
La cándida no apolilla la uña.
CANDIDIASIS
CANDIDIASIS
CANDIDIASIS ORAL : MUGUET
FUENTE INFECCION VAGINA MATERNA
RECIEN NACIDO
PEZONES MADRE
LACTANTE
ADULTO
INMUNOCOMPROMISO
CANDIDIASIS ORAL ATROFICA
BALANOPOSTITIS
DBT
OBESIDAD - DBT
CANDIDIASIS CUTANEA
ONICOMICOSIS
PROTESIS - ATB - CORT
HUMEDAD
CANDIDIASIS: TRATAMIENTO
LOCAL
 NISTATINA SUSPENSION: 4veces/dia
 VIOLETA DE GENCIANA
 CREMAS IMIDAZOLICOS ( CLOTRIMAZOL – MICOMAZOL –
ECONAZOL)
SISTEMICO
 KETOCONAZOL: 200 mg/dia
 ITRACONAZOL: 200 mg/dia
 FLUCONAZOL: 150 mg/sem
HONGOS PATOGENOS
I- DERMATOFICIAS
DE
PIEL
LAMPIÑA:
1.
DERMATOFICIA
CORPORIS
TINEA
2.
ECCEMA MARGINADO DE HEBRA: TINEA CRURIS
3.
DERMATOFICIA
PALMOPLANTAR:
PEDIS/TINEA MANUM
4.
PIE DE ATLETA
5.
ONIXIS DERMATOFITICAS: ONICOMICOSIS
6.
TINEA CAPITIS: TIÑAS
TINEA
HONGOS PATOGENOS
I- DERMATOFICIAS
1- DERMATOFICIA DE PIEL LAMPIÑA - TIÑA CORPORIS
MICROSP. CANIS – T. MENTAFROPHYTES – T. RUBRUM

Mas frec. niños, pero puede afectar adultos

En infancia: contagio por perros y gatos portadores de M Canis

En adultos : T. Rubrum – E. Flocosum – T. Tonsurans
HONGOS PATOGENOS
I- DERMATOFICIAS
1-
DERMATOFICIA DE PIEL
LAMPIÑA - TIÑA CORPORIS
 CLINICA: mácula
eritematosa discoidea ,
bordes netos, pruriginosa,
extensiva con resolución
central: Crec. Centrifugo.
 Les. marginada, ligeramente
sobreelevada, en sus bordes
hay vesículas, que se
entremezclan con escamas
pulverulentas y costras.
Cuando las les. son múltiples
confluyen dando imagen
policiclica.
DERMATOFICIA DE LA PIEL LAMPIÑA
Localizan en sitios descubiertos: cara, cuello, tronco,
antebrazos, muslos
MICROSPORUM
Doble circinado : aspecto escarapela
DERMATOFICIA DE LA PIEL LAMPIÑA
2- DERMATOFICIA PALMOPLANTAR:
TINEA MANUM – TINEA PEDIS
CLINICA:
Dermatoficia de palmas y plantas.
Unilateral
Lesiones escamosas, descamativas con acentuación en
pliegues flexurales (Eccema Micótico)
TINEA MANUN
TINEA PEDIS
2- DERMATOFICIA PALMOPLANTAR:
TINEA MANUM – TINEA PEDIS
DIAG. DIFERENCIAL:
 D. contacto
 Psoriasis
 Descamación postestreptococ.
 SÍfilis
3- ECCEMA MARGINADO DE HEBRA
EPIDERMOP. FLOCCOSUM – T.
RUBRUM






Se extiende desde la ingle a los
muslos, pudiendo extenderse a
nalgas, perine y escroto.
Placas de bordes policiclicos,
papulovesiculosos,
sobrelevados.
Centro parduzco y escamoso.
Bilateral y simétrico
Prurito intenso
Crecimiento centrifugo
4- PIE DE ATLETA

Clínica:
descamación
a
fisuracion y maceración de los
espacios interdigitales. Puede
desarrollar les. erosivas en
parte lateral de los dedos y
plantas, pero respeta el dorso
del pie.

Con frec. se asocia a
dishidrosis como reacción
segunda
4- PIE DE ATLETA
TRICHOPHYTON – EPIDERMOPHYTON
 FACT. PREDISPONENTES:
 Hiperhidrosis
 Calor
 Calzado cerrado
 Formas epidémicas: clubes y cuarteles
 Puerta de entrada para el estreptococo ( erisipela)
5- TIÑA CAPITIS
 Micosis más frec. de la infancia
 Su incidencia disminuye en la adolescencia:
hay elevado contenido de AC. Grasos no
saturados que tienen capacidad fungostática en el
sebo.
 ETIOLOGIA:
 MICROSPORUM
 TRICHOPHYTON
5- TIÑA CAPITIS

Placa pseudoalopecica, de
bordes netos, sucias, con
escamas.
 Crecimiento centrífugo
 Pelo se fractura
(pseudoalopecia), cede a la
tracción sin dolor
 Escamas gruesas y
adherentes
5- TIÑA CAPITIS
TRICHOPHYTON RUBRUM
MICROSPORUM CANIS

En Argentina responsible del
70% de las tiñas.

Placas grandes

Pocas placas

Rotura pelos a igual altura.
Escamas gruesas y
adherentes que los aglutinan.

Placas menor tamaño

Placas más numerosas

Rotura de pelos a diversas
alturas. Alternando pelos
sanos con pelos parasitados
TIÑAS CAPITIS
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ALOPECIA AREATA
DERMATITIS SEBORREICA
ALOPECIA TRAUMATICA
PSORIASIS
TIÑA AMIANTACEA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
FALSA TIÑA / TIÑA
6- ONICOMICOSIS
 Adultos
 Evolución crónica
 Clínica:
Hiperqueratosis y
descamación
subungueal. La uña se
torna opaca, amarillenta
y engrosada. Comienza
en el borde libre de la
uña y se extiende hacia
la matríz.
6- ONICOMICOSIS
Diag. dif:
Psoriasis (pitz)
Eccema
Liquen plano
Cándida (paroniquia)
Onicolisis y otras distrofias
DERMATOFICIAS
TRATAMIENTO
A- LOCAL
Derivados azolicos : Bifonazol – isoconazol – clotrimazol – micomazol –
econazol – sertaconazol
Ciclopiroxolamina
Amorolfina
Tiempo: 20 – 30 dias
DERMATOFICIAS
TRATAMIENTO
B- SISTEMICO
GRISEOFULVINA: 500mg/dia. Durante 1,5 a 3 meses de tto. En
chicos dosis 250mg/dia repartido en 2 tomas. Ef 2rios: cefalea,
reacción cruzada con penicilina, Contraindicada en embarazo.
KETOCONAZOL:
200MG/DIA .Ef 2rios: nauseas, anorexia,
vómitos (DOSIS DEPENDIENTE) elevación de transminasas y
amilasa pancreatica, hepatitis toxica.
DERMATOFICIAS
TRATAMIENTO
B- SISTEMICO
ITRACONAZOL: 200MG/DIA. Menos ef. colaterales y mayor espectro que
el anterior. Ef secundarios: nauseas, vómitos, mareos, No en embarazo y
lactancia. Se metaboliza por la citocromo P450 ( interacciones diversas) No
interacciona con ACO
FLUCONAZOL: 150 mg/sem
Ef 2rios: Afección hepática mucho menos freuente.
TERBINAFINA: 250 mg/día. Ef. Secundarios: anorexia, epigastralgia.Util
para tto de tiña capitis y onicomicosis a partir de los 2 años.
TIÑA CAPITIS
TRATAMIENTO
Terapeutica local ineficaz.
No indicado corte de cabello, afeitado del cuero
cabelludo ni el uso de gorros durante el tto.
Griseofulvina droga de elección
Itraconazol Se puede usar antes del año de vida
Ketoconazol contraindicado por hepatotoxicidad
Terbinafina
MICOSIS. TRATAMIENTO
DERMATOFICIAS
CANDIDIASIS
 GRISEOFULVINA
 NISTATINA
 ITRACONAZOL
 FLUCONAZOL
 FLUCONAZOL
 KETOCONAZOL
 TERBINAFINA
 ITRACONAZOL
DERMATITIS DE CONTACTO
DERMATITIS
EL TERMINO DERMATITIS ES USADO
PARA EL ECCEMA DEBIDO A UN
CONTACTANTE.
Cuando la piel entra en contacto con
sustancias químicas se producen
diferentes manifestaciones clínicas.
Las más frecuentes son las dermatitis de
contacto irritativa y alérgica.
DERMATITIS POR CONTACTO
CLASIFICACIÓN
I- DERMATITIS POR CONTACTO
IRRITATIVA (80%)
II-DERMATITIS POR CONTACTO
ALERGICA(20%)
I- DERMATITIS POR CONTACTO
IRRITATIVA
Es una inflamación local no inmunológica producida por
la acción de una sustancia irritante.
Los irritantes son sustancias químicas y pueden ser fuertes
o débiles.
Los irritantes fuertes son sustancias corrosivas que
dañan la piel inmediatamente. Ej: ácidos o bases
fuertes
Los irritantes débiles son sustancias menos agresivas,
que solo causan irritación en algunos individuos,
después de repetidos contactos, produciendo una
dermatitis irritativa por desgaste
I- DERMATITIS POR CONTACTO
IRRITATIVA
CLINICA
Varía desde un eritema leve hasta una ampolla
con necrosis y ulceración, dependiendo del
contactante.
Contactante débil: eritema y vesículas
Contactante fuerte: eritema y ampollas.
Cuando un contactante débil permanece en
contacto, la dermatitis pasa a una fase crónica:
Dermatitis irritativa crónica
Los síntomas son ardor y prurito.
II- DERMATITIS DE CONTACTO
ALERGICA
Es un proceso inflamatorio de la piel
producido por contacto con un alergeno
(sustancia química de bajo peso
molecular) mediado por un mecanismo de
inmunidad celular tipo IV.
Es una reacción individual, específica y
ocurre en un pequeño número de
personas sensibilizadas a una
determinada sustancia.
II- DERMATITIS DE CONTACTO
ALERGICA
CLINICA:
 Similar a la irritativa y puede ser imposible
diferenciarla.
 Eritema, vesículas, edema y exudación.
 Prurito intenso.
 En su inicio localiza en el sitio de contacto, pero
luego puede extenderse y comprometer grandes
superficies corporales.
 Cuando se cronifica aparece: hiperqueratosis,
fisuras y liquenificación.
II- DERMATITIS DE CONTACTO
ALERGICA
ALERGENOS MÁS FRECUENTES
 Metales (cromo y níquel)
 Fragancias
 Gomas (acelerantes de la vulcanización y
antioxidantes)
 Plásticos (resinas epoxy y acrilatos)
 Preservativos
 Antimicrobianos
DERMATITIS DE CONTACTO
DERMATITIS DE CONTACTO
CLASIFICACION DERMATITIS DE CONTACTO
CLASIFICAC.
%
REACCIONES
AGENTE
CAUSAL
MECANISMO
D. C.
ALERGICA
20%
Alergeno
Reacción
mediada por
linf. frente a un
hapteno
quimicamente
reactivo, unido a
proteínas del
paciente
D.C.
IRRITATIVA
80%
Irritante
Daño tisular
directo. La
reacción tóxica
depende de la
concent. del
irritante
DIFERENCIAS ENTRE DERMATITIS IRRITATIVA Y ALERGICA
IRRITATIVA
ALERGICA
FRECUENCIA
80%
20%
CAUSAS
DETERGENTESSOLVENTESPOLVOS- GRASAS
METALES- RESINASPLASTICOSGOMASCONSERVANTESFRAGANCIAS
MECANISMO
NO INMUNOLOGICO INMUNOLOGICO
TOPOGRAFIA
LOCALIZADA
TENDENCIA A
EXTENDERSE
PRURITO
+
+++
ARDOR- DOLOR
+++
+
VESICULAS
+
+++
COMIENZO
MINUTOS-HORAS
DIAS
DERMATITIS DE CONTACTO
DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA EXHAUSTIVA Y CORRECTO EXAMEN CLINCO
DERMATOLOGICO
Ocupación – Pasatiempos
Topografía de las lesiones
Tiempo de evolución
Memorias estacionales. En las dermatosis ocupacionales, remisión
durante las vacaciones, fines de semana.
Medidas de protección empleadas
Sustancias a las cuales está expuesto
Tratamientos efectuados
Pruebas epicutáneas ( de ser necesario)
DERMATITIS DE CONTACTO
DIAGNOSTICO: PRUEBAS EPICUTANEAS
 Es el único método diagnóstico por el que se puede
confirmar una dermatitis de contacto alérgica.
 Se utilizan parches preparados en disco de
celulosa sobre los cuales se colocan los distintos
alergenos que se desean estudiar.
 Se leen a las 48hs y 96 hs.
 Estas pruebas están contraindicadas en:
 Pacientes con dermatitis activa
 Bajo tratamiento con corticosteroides o inmunosupresores
DERMATITS DE CONTACTO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 DERMATITIS SEBORREICA
 DERMATITIS ATOPICA
 PSORIASIS
 MICOSIS
 LIQUEN PLANO
DERMATITS DE CONTACTO
TRATAMIENTO
Suspensión del agente contactante
Corticoides locales
Antihistamínicos
Loratadina
Ceterizina
Hidroxicina
Corticoides sistémicos a bajas dosis