Download Texto completo en formato PDF - Sociedad Argentina de Urología

3
Volumen 72
ISSN 0327-3326
Año 2007
Revista Argentina de Urología · Julio - Septiembre de 2007 · Vol. 72 · Pág. 105 a 160
Revista Argentina de
UROLOGIA
Fundada en 1932
Manejo laparoscópico de la patología quística renal
benigna del adulto
Dres. Piana Martín; Jacobo Gabriel; Breser Jorge; Pijoan Molinas Malen;
Zeno Lelio; Acosta Fabio
Experiencia inicial con el empleo del sling de fascia
lata para el tratamiento de la incontinencia de orina
de esfuerzo (IUE) femenina en un hospital rural
Dres. Federico L. Zeller; Fabio Miani; Laura Pavese; Jorgelina Sotelano;
Mariela Alvarez
Perfil lipídico, obesidad y cáncer de próstata
Dres. Halina Grosman; Gabriela Berg; Viviana Mesch; Carlos H.
Scorticati; Miguel A. López; Bibiana Fabre; María Florencia Fulco;
Osvaldo Mazza
ÓRGANO DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE UROLOGÍA
3
Volumen 72
Año 2007
Revista Argentina de Urología
Vol. 72, Nº3, año 2007
Propietario Editor Responsable
Sociedad Argentina de Urología
Revista Argentina de
UROLOGIA
Organo de la Sociedad Argentina de Urología
COMITÉ
EJECUTIVO
Director
Dr. Carlos Alberto Ameri
Domicilio legal
Pasaje De la Cárcova 3526, (1172)
Ciudad de Buenos Aires, Argentina.
Tel.: 4963-8521/4336/4337
E-mail: [email protected]
Director
Dr. Ameri, Carlos A.
Asesores del Director                                 Dr. Chéliz, Germán
Dr. Contreras, Pablo
Comite de Editorial
Dr. Barros, Diego
Dr. Favre, Gabriel
                               Comite de Redacción
Derecho de Propiedad Intelectual
Nº 501.013/2006
Dr. Cobreros, Christian
Dr. Brzezinski, Mariano
Dr. Vitagliano, Gonzalo
Derecho de autor
Expediente 592617 del 13/08/07
Coordinación y corrección
Rosa Frontera. Tel.: 4504-0577
Diagramación e impresión
«Marcelo Kohan/ diseño +
broker de impresión»,
[email protected]
Edición: agosto de 2007.
Ciudad Autónoma de Buenos Aires,
Argentina.
CONSEJO
EDITORIAL
NACIONAL
Dr. Bechara, Amado J.; Cap. Fed.
Dr. Becher, Edgardo F.; Cap. Fed.
Dr. Bernardo, Norberto; Cap. Fed.
Dr. Bogado, Humberto E.; Ba. Blanca
Dr. Borghi, Marcelo; Cap. Fed.
Dr. Casabé, Alberto R.; Cap. Fed.
Dr. Costa, Miguel; Cap. Fed.
Dr. Frattini, Gustavo; Mar del Plata
Dr. Garrido, Gustavo; Cap. Fed.
Dr. Giúdice, Carlos R. (h); Cap. Fed.
Dr. Gueglio, Guillermo; Cap. Fed.
Dr. López Laur, José Daniel; Mendoza
Dr. Mazza, Osvaldo N.; Cap. Fed.
Dr. Mingote, Pablo; Cipoletti
Dr. Minuzzi, Gustavo; Córdoba
Dr. Pautasso, Oscar; Córdoba
Dr. Podestá, Miguel L.; Cap. Fed.
Dr. Rey Valzacchi, Gastón; Cap. Fed.
Dr. Romano, S. Víctor; Cap. Fed.
Dr. Rovegno, Agustín; Cap. Fed.
Dr. Rozanec, José J.; Cap. Fed.
Dr. Sáenz, Carlos; Cap. Fed.
Dr. Villaronga, Alberto; Cap. Fed.
Dr. Zeno, Lelio; Rosario
CONSEJO
EDITORIAL
INTERNACIONAL
Dr. Arap, Sami; Brasil
Dr. Boccon-Gibod, Laurent; Francia
Dr. Castillo Cadiz, Octavio; Chile
Dr. Escovar, Paul; Venezuela
Dr. García Guido, Luis; Uruguay
Dr. González, Ricardo; Estados Unidos
Dr. Jiménez Cruz, Fernando; España
Dr. Jordan, Gerald; Estados Unidos
Dr. Lobel, Bernard; Francia
Dr. Morales, Álvaro; Canadá
Dr. Resnik, Martín I.; Estados Unidos
Dr. Rodrigues Netto, Nelson (Jr.); Brasil
Dr. Schulman, Claude; Bélgica
Dr. Valdivia-Uría, José G.; España
Dr. Vallancien, Guy; Francia
Ilustración de tapa
Dr. Sergio Morales Bayo
Revista Argentina de Urología
indexada en la base de datos
de LILACS.
MV Comunicación & Marketing®
Director: Máximo J. Oberländer
Tel.: (54-11) 4719-6399
E-mail: [email protected]
Reservado todos los derechos. Ninguna
parte de esta publicación puede ser reproducida en ninguna forma o medio alguno,
electrónico o mecánico, incluyendo: las
fotocopias, grabaciones u otro sistema
de información sin la autorización por
escrito del titular del Copyright. La Revista
de Urología se distribuye exclusivamente
entre los profesionales de la medicina.
La Revista de Urología es un publicación
de la Sociedad Argentina de Urología.
Pasaje De La Cárcova 3526 - (1172)
Ciudad de Buenos Aires.
Editada por
MV Comunicación & Marketing®
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007
I
SOCIEDAD ARGENTINA DE UROLOGÍA
COMISIÓN DIRECTIVA
2007
Presidente:
Vicepresidente:
Secretario Científico:
Prosecretario Científico:
Secretario Administrativo:
Prosecretario Administrativo:
Dr. Alberto Ricardo Casabé
Dr. Agustín Roberto Rovegno
Dr. Ubaldo César Iturralde
Dr. Juan Carlos Tejerizo
Dr. Emilio Miguel Longo
Dr. Carlos Alberto Ameri
Vocales Titulares:
Dr. Walter Osvaldo De Bonis; Dr. Raul Nestor Galigniana; Dr. Ricardo Miguel Nardone;
Dr. Carlos Sebastián Palazzo; Dr. Carlos Humberto Scorticati; Dr. Cayetano Vallone
Vocales Suplentes:
Dr. Leonardo Jorge Pasik; Dr. Claudio Marcial Terradas
Órgano de Fiscalización:
Dr. Miguel Angel Costa; Dr. Alberto José Muzio; Dr. Miguel Luis Podestá
COMITÉS DE LA SAU
Comité de Congresos y Jornadas
Comité de Publicaciones y Sesiones Científicas
Dr. Miguel Ángel Costa
Dr. Carlos Alberto Ameri
Comité de Biblioteca
Comité de Educación Médica Continua
Dr. Pablo Alejandro Ranitzsch
Dr. Carlos A. Sáenz
Comité de Residencias Médicas en Urología
Comité de Especialidades Urológicas
Dr. Juan José Solari
Dr. Osvaldo Néstor Mazza
Comité Colegio Argentino de Urólogos
Comité de Relaciones Internacionales
Dr. Horacio A. Levati
Dr. León Bernstein Hahn
Comité de Interior
Comité de Ética
Dr. Carlos A. Acosta Güemes
Dres. Marco Aurelio Castría; Alfredo Osvaldo Rizzi;
Roberto Juan Barisio
Comité de Defensa de los Intereses Profesionales
Dr. César E. Aza Archetti
Dr. Horacio Manuel Rey
II
Comité de Bioética
Indice
EDITORIAL
105 Enfermedad de La Peyronie
ARTÍCULOS
ORIGINALES
Dr. Gueglio Guillermo
113 Manejo laparoscópico de la patología quística renal benigna del adulto
Dres. Piana Martín; Jacobo Gabriel; Breser Jorge;Pijoan Molinas Malen; Zeno Lelio; Acosta Fabio
121
Experiencia inicial con el empleo del sling de fascia lata para el tratamiento de la
incontinencia de orina de esfuerzo (IUE) femenina en un hospital rural
COMUNICACIÓN DE
CASOS
Dres. Federico L. Zeller; Fabio Miani; Laura Pavese; Jorgelina Sotelano; Mariela Alvarez
127
Perfil lipídico, obesidad y cáncer de prostata
Dres. Halina Grosman; Gabriela Berg; Viviana Mesch; Carlos H. Scorticati; Miguel A. López;
Bibiana Fabre; María Florencia Fulco; Osvaldo Mazza
134 Absceso prostático: presentación de un caso y revisión de la literatura
Dres. Patricio A. García Marchiñena; Diego A. Juárez; Leandro Capiel; Juan C. Liyo;
Pablo F. Martínez; Carlos R. Giúdice
138 Nefrectomía radical lumboscópica y resección pulmonar toracoscópica en
neoplasias sincrónicas
Dres. Piana Martín; Soldano Fernando; Boretti Juan José; Capitaine Funes Carlos; Zeno Lelio
141 Lesiones intraescrotales de difícil diagnóstico. Presentación de dos casos
Dres. Sanguinetti Horacio; Brzezinski Mariano; Ortiz Federico; Montiel Romero Raúl; Vázquez José
145 Cistitis eosinofílica. Presentación de un caso y revisión bibliográfica
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007
Dres. Crivella G.; Quintar A.; Saravia Tamayo S.; Ale R.; Grippo L.
V
DIAGNÓSTICO EN
UROLOGÍA
IMÁGENES EN
UROLOGÍA
148
Resonancia magnética dinámica (RMD) en incontinencia urinaria y prolapsos
Dres. Ocantos Jorge A; Fattaljaef Virginia; Picco Gabriela
159 Estrangulamiento peneano con el pico de una botella plástica
Dres. Alvarez Patricio; Del Sordo Martín; Ortiz Federico
160 Tumor de riñón y pseudometástasis en bazo
Dres. Paterlini Juan; Richards Nicolas; Ameri Carlos
Fe de erratas
En el artículo “Adenocarcinoma renal papilar bilateral”, publicado en el número 72/2,
páginas 94-97, el nombre correcto del Dr. Montiel es: Montiel Romero Raúl.
VI
Index
EDITORIAL
105 Peyronie’s disease
ORIGINAL ARTICLES
Dr. Gueglio Guillermo.
113 Laparoscopic management of benign cystic renal pathology in the adult
Drs. Piana Martín; Jacobo Gabriel; Breser Jorge; Pijoan Molinas Malen; Zeno Lelio; Acosta Fabio
121
Fascia lata’s sling for the treatment of female stress urinary incontinence:
Experience in a rural hospital CASE REPORT
Drs. Federico L. Zeller; Fabio Miani; Laura Pavese; Jorgelina Sotelano; Mariela Alvarez
127
Lipoproteic profile, obesity and prostate cancer
Drs. Halina Grosman; Gabriela Berg; Viviana Mesch; Carlos H. Scorticati; Miguel A. López;
Bibiana Fabre; María Florencia Fulco; Osvaldo Mazza
134 Prostatic abscess: case report and literature review
Drs. Patricio A. García Marchiñena; Diego A. Juárez; Leandro Capiel; Juan C. Liyo;
Pablo F. Martínez; Carlos R. Giúdice
138 Lumboscopic radical nephrectomy and thoracoscopic resection in synchronous neoplasias
Drs. Piana Martín; Soldano Fernando; Boretti Juan José; Capitaine Funes Carlos; Zeno Lelio
141 Difficult diagnosis in intraescrotal lessions.Two cases presentation
Drs. Sanguinetti Horacio; Brzezinski Mariano; Ortiz Federico; Montiel Romero Raúl; Vázquez José
145 Eosinophilic cistitis. A case report and literature review
UROLOGY DIAGNOSIS
IMAGES IN
UROLOGY
148
Drs. Crivella G.; Quintar A.; Saravia Tamayo S.; Ale R.; Grippo L.
Dynamic magnetic resonance (DMR) in urinary incontinence and prolapses
Drs. Ocantos Jorge A; Fattaljaef Virginia; Picco Gabriela
159 Penile strangulation by neck of a plastic bottle
Drs. Alvarez Patricio; Del Sordo Martín; Ortiz Federico
160 Indolent splenic mass in the setting of renal cell carcinoma
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007
Drs. Paterlini Juan; Richards Nicolas; Ameri Carlos
IX
EDITORIAL
EDITORIAL
Enfermedad de La Peyronie
Peyronie’s disease
Dr. Gueglio Guillermo.
I ntroducci ó n
La enfermedad de La Peyronie (ELP) ha sido definida como la induración plástica del
pene o de los cuerpos cavernosos. Sin embargo, desde hace mucho tiempo se sabe que
la que realmente está afectada es la túnica albugínea que recubre a dichos cuerpos.
La historia ha sido muy generosa con Françoise Gigot de La Peyronie, pues su publicación en 1743 no sólo no fue la primera sino que además no estaba del todo en lo
cierto al titularse “Sobre algunos obstáculos que se oponen a la eyaculación natural del
semen”1. Existen documentos que demuestran que la misma entidad ya había sido descripta anteriormente por Theoderico de Bologna (1270), Wilhem de Salieto (1476), Andreas Vesalio (1543), Gabrielle Falopio (1561), Arantius (1579) y Nicolas Tulpius (1641).
Habiendo transcurridos 264 años desde aquella publicación la enfermedad sigue
siendo un enigma. Aún hoy todavía no está claramente establecido por qué se produce, cómo se produce y cómo se la puede tratar exitosamente. En las próximas páginas
se intentarán actualizar datos epidemiológicos, fisiopatológicos y terapéuticos que
permitan comprender mejor esta intrigante afección. Muchos de los conceptos aquí
vertidos han sido tomados, a veces casi textualmente, del libro «Peyronie´s Disease:
A guide to clinical management» editado por Laurence Levine, 2007, Humana Press,
New Jersey.
E pide m iología
Servicio de Urología,
Hospital Italiano de Buenos Aires,
Argentina.
[email protected]
Desgraciadamente no existen a la fecha de redactar este artículo trabajos epidemiológicos serios, con grandes poblaciones, internacionales, que hayan evaluado la verdadera
prevalencia (proporción de la población estudiada que en un determinado momento
presenta la afección) y la real incidencia (nuevos casos en un período determinado en
relación con el tamaño de la población estudiada) de esta afección.
Existen 2 trabajos transversales confiables. Uno de ellos es el de Lindsay y col.2
quienes describen una incidencia de 25,7/100.000 habit./año y una prevalencia de
390/100.000 habit. (0,39%). Estiman que en ese año (1991) había en los Estados Unidos de América 423.000 hombres con ELP y que cada año se agregan 32.000 nuevos
casos. También calcularon que la tasa de diagnóstico pasó de 13,6 a 24,6 en 35 años.
En este estudio la edad media al diagnóstico fue de 53 años (19-83) siendo la década
más afectada la que va de los 50 a los 59 años (66% de los casos). El otro estudio considerable es el de Sommer y col. (2002)3 quienes encontraron que el 3,2% de los hombres
que contestaron un cuestionario escrito eran portadores de la enfermedad. Destacan
una relación estadísticamente significativa de la ELP con diabetes (DBT) y con el uso
de β-bloqueantes.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007
105
En estudios hechos sobre poblaciones que consultaron al urólogo en el marco de campañas para rastro de
cáncer de próstata, Rhoden y col. en Brasil hallaron una
prevalencia de 3,67%4. En otro estudio similar Mulhall
y col. encuentran una prevalencia de 8,9% de pacientes
con placas palpables.5 En este estudio la asociación
de ELP con hipertensión arterial (HTA) y DBT fue
significativa.
Sin lugar a dudas la aparición de los inhibidores de
fosfo-diesterasa 5 (iPDE 5) ha impactado e impactará
en la epidemiología de la ELP. Por un lado, es probable
que parte del incremento en la detección se deba al
uso de estos fármacos que en muchos casos devuelven
la erección a pacientes que tal vez hacía años que no
tenían una rigidez completa o directamente no tenían
erección. Por otro lado, si se asume que esta afección es
más frecuente en los mayores de 50 años en donde la
rigidez de la erección tiende a ser menor y por lo tanto
el pene más vulnerable a los traumatismos coitales, es
dable de pensar que en el futuro el número de nuevos
pacientes con ELP debería disminuir o por lo menos no
seguir en aumento tal como ocurre en la actualidad.
Otro aspecto interesante de esta entidad es el racial.
En un trabajo publicado en 2001 el grupo de Wayne
Hellstrom en Nueva Orleans encontró que el 77,6% de
los casos diagnosticados eran individuos caucásicos, 9,4%
eran afro-americanos y 2,9% eran hispanos.6
En el anteriormente mencionado estudio de Rhoden
las cifras fueron 88,6% para pacientes de raza caucásica
y 11,4% para afro-americanos4. Cuál es la causa de
esta distribución se desconoce, pero podría explicarse
mediante cierta predisposición genética racial (ver más
adelante).
Otra arista curiosa de la ELP es su evolución natural. En el primer trabajo donde se siguió a los pacientes
afectados por 5 años, Gelbard7 informó que 13% de los
pacientes se resuelven solos espontáneamente, 47% se
mantienen estables y 40% empeoran, siempre tomando
como punto de partida el momento de la primera consulta. Sostiene que se oponen a la resolución espontánea
un tiempo de evolución mayor de 2 años, la presencia de
una curvatura mayor de 45 grados, placas calcificadas y
la presencia concomitante de enfermedad de Dupuytren
(retracción de la aponeurosis palmar).
Lania y col. controlaron por 5 años a 125 pacientes
sexualmente activos y no les indicaron tratamiento alguno. Observaron que los pacientes menores de 50 años
son más proclives a desarrollar enfermedades más agresivas y con menor tendencia a la estabilización que los
mayores de 50 años. Esto determina que en los adultos
menores de 50 años la chance de requerir tratamiento
quirúrgico sea mayor.8
106
Siempre se dice que la ELP es una afección de los
adultos mayores; sin embargo, esto no es enteramente
cierto. El paciente más joven reportado en la literatura
fue de 19 años. El porcentaje de pacientes con ELP que
tienen menos de 40 años es del 9,9%2; sin embargo, para
Levine es del 4,8%.9 La mayoría de los pacientes jóvenes
consulta en la fase aguda y es el dolor en la erección lo
que los acerca al urólogo. La disfunción eréctil en los
jóvenes es menos prevalente (21%) que en la población
general de pacientes afectados por ELP en que puede
llegar hasta el 84% según distintas series.
En lo que hace a la asociación de ELP con otras
comorbilidades los datos son muy variables y a veces
contradictorios. Las que forman parte del elenco estable
son la DBT, HTA, hipercolesterolemia y traumatismo
coital. En los pacientes con historia de instrumentación
uretral el riesgo de desarrollar una placa fibrosa albugínea es 16 veces mayor que en la población general.10 En
aquellos que padecieron una uretritis el riesgo se multiplica por 3,1 y por 5 en los pacientes con hiperuricemia
o con lipomas. Curiosamente, se ha observado que las
parejas de los pacientes con ELP tienen una chance
3,7 veces mayor de presentar una inflamación pelviana
y 2,5 veces mayor de padecer mio-fibromas uterinos o
intervenciones quirúrgicas ginecológicas.10
En conclusión, se podría decir que la enfermedad de
La Peyronie es más frecuente de lo que se piensa. Su
prevalencia actual es del 4 al 7%, lo cual la iguala con la
diabetes o la litiasis urinaria y pareciera aumentar cada
vez más, probablemente debido al uso de iPDE 5 que
permite retomar la actividad sexual con mayor rigidez a
varones añosos. De todos modos, es probable que exista un subregistro de casos posiblemente por negativa a
acudir al especialista motivado esto por factores culturales/personales.
F isiopatología
Desde hace muchos años se vienen proponiendo diversas teorías o hipótesis que intentan explicar cuál es
el origen preciso de la enfermedad de La Peyronie. Sin
embargo, aún hoy éste no ha sido totalmente dilucidado. Las siguientes son una síntesis de las investigaciones
más recientes, pero de todos modos ninguna de ellas
llena todos los casilleros.
Trauma: Desde los trabajos de Devine y col.11 se sabe que
en la mayoría de las ocasiones el traumatismo sobre un
pene erecto es el evento iniciador. A veces los pacientes
tienen recuerdo de un traumatismo puntual (10-20% de
los casos), pero generalmente no recuerdan haber vivido
tal situación. Cuando está presente es más frecuente que
el traumatismo haya sido con la mujer en la posición su-
perior. Es importante destacar que el coito anal muchas
veces está presente como impensado antecedente, sin
embargo nunca ha sido reportado en la literatura internacional.12 Las fuerzas que se ponen en juego durante
una relación sexual determinan una delaminación de
la túnica albugínea (se separa la capa externa formada
por fibras longitudinales de la más interna compuesta
por fibras circulares). En el espacio entre ambas capas
ocurre un daño vascular con aparición de microhemorragias, depósito de fibrina y activación y proliferación
de citokinas pro-fibróticas (TGF-β1) todo lo cual
determina un proceso de cicatrización aberrante13-14.
El colágeno tipo I (más elástico) es reemplazado por
el tipo III y de esta forma queda configurada la placa.
La pregunta que surge espontáneamente es ¿por qué
si la gran mayoría de los hombres mantiene relaciones
sexuales tan sólo un porcentaje menor desarrolla la
enfermedad? Obviamente la respuesta precisa no existe
aún, pero actualmente se tiende a pensar que el traumatismo sólo no alcanza para generar la enfermedad y que
tal vez se trate de la suma del traumatismo peniano con
una albugínea enferma en un individuo genéticamente
predispuesto lo que finalmente determina la aparición
de la enfermedad.
Fallas en la degradación de la fibrina: Somers y Dawson15
fueron los primeros en proponer que la acumulación de
fibrina era la responsable de la formación de la placa. La
albugínea relativamente avascular fracasa en su intento
de degradar la fibrina depositada entre sus capas luego
de ocurridas las microhemorragias. La fibrina provoca
una profunda reacción desmoplásica que como ya fue
dicho determina la formación de la placa. En estudios
con técnicas de inmunohistoquímica (IHQ) se ha podido demostrar que la fibrina está presente en el 95% de
los tejidos obtenidos de las placas, mientras que estaba
ausente de los tejidos control.15 Es por esta razón que en
la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA)
ahora intentan reproducir la enfermedad en un modelo
animal inyectando fibrina en la albugínea de las ratas.
Si bien esta hipótesis es interesante nos dice poco acerca de la cascada de eventos que llevan a que la fibrina
se deposite en la túnica albugínea y por qué fracasa su
degradación.
Alteraciones del colágeno: Pensar que una alteración colágena es la clave para entender la fisiopatología de la
ELP es absolutamente razonable, ya que en definitiva
se trata de una cicatriz de la túnica albugínea.16 La proliferación y desorganización de las fibras colágenas, así
como la disminución de las fibras elásticas abonan esta
teoría17. En general, el proceso es muy similar al de la
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007
cicatrización; sin embargo, lo que parece estar comprometido es el conjunto de señales biológicas que ponen
fin a este proceso. Está bien establecido que cuatro son
los eventos que se disparan cuando se produce un daño
tisular: activación de monocitos, macrófagos y plaquetas; liberación de citokinas y factores de crecimiento;
reclutamiento y liberación de fibroblastos y aumento en
la síntesis y disminución en la degradación de la matriz
extracelular (ECM). En todo este escenario desempeñan una función de capital importancia un grupo de colagenasas denominado metaloproteinasas de la matriz
(MMPs)18-19 de las cuales la 1, 8 y 13 parecen ser las que
están más involucradas en el proceso de la cicatrización
normal. De no menor importancia es el papel de los
inhibidores tisulares de metaloproteinasas (TIMPs)
que son proteínas que inhiben a las MMPs y su rol sería
determinante para que el proceso normal de cicatrización se torne aberrante. El nivel de TIMPs se encuentra
muy aumentado en la placa de ELP en comparación al
de la albugínea peri-placa. Consecuentemente el nivel
de MMPs se encuentra disminuido en la placa.
De todos modos aún no está establecido si los mencionados cambios son los responsables de la formación
de la placa o son simplemente una respuesta fibrótica
ante la injuria tisular.
Predisposición genética. Inmunidad: El hecho de que la
gran mayoría de los pacientes afectados de ELP sean
caucásicos ha hecho suponer la existencia de cierta predisposición genética. También se ha visto que existe una
cierta predisposición familiar a padecer la enfermedad.
Ésta ha sido demostrada en el 1,9% de los pacientes
con ELP20. Numerosos reportes sugieren una estrecha relación con los antígenos de leucocitos humanos
(HLA). Ralph21 encontró una significativa asociación
con el HLA-B27, sin embargo, no halló similar relación con otros HLA. Schiavino22 demostró que el 76%
de los pacientes con ELP tienen por lo menos un test
inmunológico anormal, 48% presentan alteraciones en
la inmunidad mediada por linfocitos T y 38% tienen
marcadores para enfermedad autoinmune. En su trabajo, Ralph investigó el suero de 100 pacientes en busca
de anticuerpos circulantes, pero sus resultados fueron
negativos; sin embargo, halló depósitos de inmunocomplejos M en el tejido de la placa, así como linfocitos T
en la túnica albugínea. Pareciera que el fenómeno tiende
a ser más a nivel local, en la túnica albugínea, que a nivel
sistémico.
Infección: A partir del modelo de enfermedad ateromatosa y de la probada relación existente entre la infección
por citomegalovirus (CMV) y ateroesclerosis23,24se hi107
potetizó que la ELP podría tener también un origen
infeccioso. Se ha sugerido que el virus podría ser el
disparador de la cascada de eventos pro-fibróticos que
llevan a la formación de la placa sin permanecer en el
lugar (este mecanismo se denomina hit-and-run). Se
pensó que un traumatismo peniano en una albugínea
infiltrada por un virus “dormido” en un individuo genéticamente predispuesto sería la combinación de factores
que podrían concurrir para el desarrollo de la placa.
Utilizando análisis de PCR para detectar ADN de
una gran variedad de virus, Mulhall no logró resultados
positivos.
En la actualidad, con la tecnología existente en
centros de investigación de primera línea, no existen
evidencias científicas de peso que avalen la teoría infecciosa.
Radicales libres: La generación de radicales libres (RL)
es inexorable siempre que estén dadas las condiciones
locales, tales como las que se originan cuando hay trauma, inflamación y/o fibrosis. Se ha postulado que la
generación de RL tendría un lugar en el desarrollo de la
ELP25. Los radicales libres incluyen 2 tipos de especies:
las especies reactivas de oxígeno (ROS) y los intermedios reactivos de nitrógeno (RNIs).
Los ROS incluyen al anión superóxido (O-), peróxido de hidrógeno (H2O2) y al anión hidroxilo
(OH-). Los RNIs incluyen al óxido nítrico (ON) y al
peroxinitrito (OONO-). La presencia de estos radicales
libres se denomina estrés oxidativo. Se piensa que la
presencia de radicales libres genera una sobre-expresión
de genes pro-fibróticos, así como también del gen de la
óxido nítrico sintetasa, la cual produce ON en demasía
tornándolo tóxico25.
La teoría del estrés oxidativo es la base racional
sobre la cual se fundamenta el tratamiento con antioxidantes (vitamina E); sin embargo, dados los pobres
resultados que con ellos se obtienen en la ELP, es indudable que faltan todavía más y mejores estudios para
definir cuál es la función exacta que los RL desempeñan
en la génesis de la ELP.
Citokinas: Las citokinas son sustancias que modifican la
proliferación celular. Pueden ser pro-inflamatorias (interleukinas), anti-fibróticas (interferón) o pro-fibróticas
tales como como el Factor de Necrosis Tumoral α, el
Factor de Crecimiento Transformante β (TGF-β1), el
factor de crecimiento fibroblástico (FGF) y el Factor
de Crecimiento Derivado de Plaquetas (PDGF). Todas
estas producen un incremento de la síntesis colágena a
partir de los fibroblastos, así como también un aumento
en el índice proliferativo de éstos26.
108
Numerosos trabajos han demostrado la sobre-expresión de citokinas en la ELP27,28. Lue y col. demostraron
la sobre-expresión de TGF-β1 en las placas de ELP28 y
Mulhall pudo evidenciar una relación 4:1 del FGF presente en fibroblastos de la placa en comparación con el
hallado en fibroblastos obtenidos del prepucio29. Todos
estos datos no hacen más que avalar la importancia de
las citokinas pro-fibróticas en el desarrollo de la placa
y abren además una potencial gran ventana en lo que a
potencial terapéutico se refiere.
Alteraciones citogenéticas: Como ya fuera expresado anteriormente, los dos hechos capitales en la ELP son la
sobre-expresión de la matriz extra-celular (colágena) y
la proliferación fibroblástica. Los fibroblastos que derivan de la placa tienen índices de proliferación celular
más elevados que los de la túnica albugínea normal26.
Estudios realizados en fibroblastos de la aponeurosis palmar de pacientes con enfermedad de Dupuytren y en fibroblastos de la placa de pacientes con
ELP muestran similares alteraciones cromosómicas,
principalmente trisomías en los cromosomas 7 y 830.
Con técnicas de FISH (fluorescent in situ hybridization)
se han detectado aneusomías (número anormal de
cromosomas) en fibroblastos obtenidos de la placa31.
Esta aberración cromosómica estaría ya presente en las
etapas tempranas de la formación de la placa y podría
desempeñar un papel de importancia en la génesis de la
misma. Inclusive se ha podido demostrar que fibroblastos obtenidos de un sector de la túnica albugínea del
mismo paciente, alejado de la placa, presentan la misma
alteración, lo cual sugeriría que es la túnica la que ya
está predispuesta a desarrollar la enfermedad31. De
todos modos pareciera ser que todas estas alteraciones
son el resultado (y no la causa) de una cascada de eventos que determinan la inestabilidad cromosómica.
Yamanaka y col.32 investigaron la pérdida de heterozigocidad y alteraciones microsatelitales en ADN aislado
de las placas y hallaron, en los cromosomas 3, 8 y 9, un
40% de dichas alteraciones en por lo menos un locus, lo
cual confirma que la inestabilidad cromosómica es un
hecho frecuente en la ELP y que probablemente está
mucho más extendida en el genoma fibroblástico que lo
que ya se había demostrado previamente.
Desregulación del ciclo celular: El ciclo celular está regulado
por el gen p53, el cual además tiene funciones de reparación del ADN dañado y apoptosis (muerte celular
programada). Cuando el p53 falla o no cumple sus
funciones adecuadamente, da lugar a desórdenes proliferativos benignos y malignos33. Las células dañadas en
lugar de ir a la apoptosis se reproducen y proliferan en
forma desregulada. Se ha podido demostrar una significativamente mayor expresión de p53 en fibroblastos
derivados de la placa que en fibroblastos normales34.
También se ha observado que ratones de laboratorio
con severas inmunodeficiencias desarrollaron tumores
al ser inyectados con fibroblastos derivados de la placa.
Todos estos hallazgos, por demás interesantes, sugieren
que tal vez exista un defecto intrínseco en estas células
que explicaría por qué algunos hombres desarrollan la
enfermedad y otros no.
Oxido nítrico sintetasa (NOS) y óxido nítrico: La enzima encargada de fabricar el óxido nítrico se denomina óxido
nítrico sintetasa (o sintasa para algunos autores). Esta
enzima tiene 3 isoformas que son la eNOS (endotelial
o tipo III), la nNOS (neuronal o tipo I) y la iNOS (inducible o tipo II)35. Ésta última puede ser producida por
células musculares lisas y macrófagos entre otras células.
Su producción es estimulada por citokinas como la interleuquina y el TNF-β, interferón y endotoxinas36. A niveles suprafisiológicos el ON producido por una iNOS
desregulada pasa a ser generador de stress oxidativo. El
peroxinitrito es un potente radical libre, pero un pobre
vasodilatador. Bivalacqua encontró elevados niveles de
iNOS y bajos niveles de eNOS en los cuerpos cavernosos de hombres portadores de ELP. En concentraciones
normales la iNOS favorece la cicatrización tisular, pero
en situaciones anormales genera fibrosis y destrucción
tisular36.
En resumen, la iNOS puede ser inhibidora del proceso fibrótico o generadora del mismo. Sin dudas en el
futuro se escuchará hablar mucho de esta enzima, ya
que su manipulación genética puede abrir una amplia
variedad de posibilidades terapéuticas.
E valuaci ó n
La evaluación de los pacientes con ELP no ha sufrido
demasiados cambios en los últimos años. El interrogatorio y el examen físico siguen siendo primordiales para
establecer el diagnóstico. La evaluación que puede hacerse de la o las placas con una minuciosa palpación difícilmente pueda ser superada por los estudios radiográficos o ultrasonográficos, de todos modos éstos siguen
teniendo su lugar. La ecografía es irremplazable de cara
a establecer si existe compromiso del septum intercavernoso, la penegrafía con técnica mamográfica es muy
sensible para detectar calcificaciones y las fotografías, ya
sean tomadas por el mismo paciente (autofotografías)
o por el médico evaluador luego de un test de erección
fármaco-inducida, permiten objetivar con precisión la
curvatura si fueron correctamente tomadas siguiendo
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007
las pautas sugeridas por Kêlami37. El uso del transportador para establecer con mayor precisión el ángulo de
la desviación en las fotografías puede ser de gran ayuda.
En la Argentina la evaluación ecográfica sigue siendo
un problema, ya que no son muchos los ecografistas que
saben realmente que es lo que se debe buscar y medir.
Frecuentemente sólo se detectan/miden las calcificaciones de la placa y no la placa en sí. Tampoco es infrecuente que se informe a la inversa la localización de la
placa (dorsal por ventral y viceversa). Es importante que
el urólogo actuante trate que los estudios sean siempre
realizados por el mismo profesional, intercambiar opiniones con el mismo, informándole cuáles son los datos
imprescindibles que se desean obtener del estudio.
También se ha descripto el uso de la resonancia nuclear magnética para evaluar la placa y sobre todo el área
inflamatoria peri-placa.38
El monitoreo de la actividad eréctil nocturna realizado
con Rigiscan es una buena herramienta si se desea documentar el status eréctil del paciente previo a un tratamiento quirúrgico. En los pacientes con enfermedad dorsal en
quienes se planea una cirugía de placa con injerto es conveniente la realización de un eco-doppler peniano a fin de
establecer la presencia, o no, de colaterales de las arterias
dorsales que alimenten a las arterias cavernosas39. Esto es
importante ya que durante la cirugía, en la disección de
las estructuras neuro-vasculares dorsales previa a la sección de la placa, pueden dañarse dichas ramas colaterales
y comprometer la función eréctil del paciente. Algunos
autores proponen al eco-doppler con drogas vasoactivas
como el método ideal de evaluación pre-operatoria, ya
que no sólo brinda información morfológica, sino también funcional sobre los mecanismos eréctiles40.
Finalmente, el uso de cuestionarios puede ser de utilidad para homogeneizar y estandarizar la evaluación
subjetiva del varón con ELP, pero en la Argentina no
siempre son correctamente comprendidos por los pacientes.
T rata m iento m é dico
Los tratamientos médicos de la ELP se podrían contar por decenas; sin embargo, cuando hay tantos tratamientos es porque ninguno es razonablemente efectivo.
El hecho de que alrededor de un 13% de los pacientes
afectados por la enfermedad va a curar espontáneamente7 ha dado pie a tratamientos de diversa índole cuyos
resultados, en la gran mayoría de las veces, no han podido ser reproducidos por otros autores. En 1948 Scott
y Scardino41 reportaron los resultados beneficiosos del
tratamiento de 23 pacientes con ELP empleando vitamina E en dosis de 200-300 mg por día, pero en 1990
109
Gelbard y col.7 compararon los resultados entre un grupo
tratado con vitamina E y otro solo observado (historia
natural) y no hallaron diferencias entre los 2 grupos.
No obstante ello aún hoy 9 de cada 10 urólogos siguen
indicando dicho tratamiento para el manejo inicial del
paciente con ELP. Algo semejante ocurre con todos los
otros tratamientos mencionados en la literatura. En la
actualidad el único tratamiento médico con nivel de evidencia científica 1 (multicéntrico, prospectivo, randomizado, aleatorizado, doble-ciego y con grupo control) es
el publicado por el grupo de Wayne Hellstrom en 200542
sobre el uso de interferón α-2b con inyecciones intraplaca. Allí trataron a 19 hombres con interferón α-2b
en dosis de 50 millones por semana durante 6 semanas
alternas y a 20 pacientes con inyecciones intra-lesionales
de solución salina. Todos los pacientes fueron evaluados
con eco-doppler pre y post-tratamiento. Reportan una
mejoría estadísticamente significativa, en comparación
con el grupo placebo, del flujo arterial, curvatura, dolor
y tamaño de la placa. No pudieron demostrar cambios
significativos de la función eréctil.
Los tratamientos intralesionales con bloqueantes cálcicos como el verapamilo43,44 también han demostrado
efectividad. La crítica que se le hace a los estudios que
no han demostrado buenos resultados45 es que el verapamilo fue inyectado peri-placa y no intra-placa. De todos
modos faltan estudios multicéntricos, homogeneizados
y rigurosamente diseñados. Recientemente Jordan46 presentó los resultados de 2 estudios empleando inyecciones
intra-placa de una mezcla de colagenasas en placas maduras. Si bien el número de pacientes es pequeño, obtuvo
interesantes resultados en lo que a desviación, tamaño de
la placa y calidad de vida sexual se refiere.
También en el corriente año se ha publicado el primer trabajo47 utilizando un gel de hidroclorhidrato de
verapamilo al 15% aplicado 2 veces por día durante 9
meses logrando una significativa reducción del dolor,
curvatura, tamaño de la placa y una sensible mejora en
la calidad de la erección. En este estudio, es interesante destacar que en el grupo placebo hubo muchos pacientes (25%) que experimentaron mejorías tan importantes como en los grupos tratados. Mulhall no cree en
esta terapéutica porque sostiene que el fármaco activo
no ingresa al interior del tejido enfermo48. Esto no hace
más que resaltar, una vez más, la capital importancia que
tiene en esta enfermedad la necesidad de comparar los
resultados contra un grupo control al que no se le haya
hecho ninguna otra cosa más que observarlo, acompañando así la evolución natural de la enfermedad.
Otra modalidad terapéutica que parece abrir nuevos caminos es la llamada EMDA (electromotive drug
administration)49 en donde se utiliza corriente eléctrica
110
para lograr que distintos fármacos terapéuticos ingresen al interior de la placa. Sin embargo, y curiosamente,
pareciera ser la propia corriente eléctrica la que genera
las mejorías más marcadas, independientemente del fármaco que se emplee50.
Con respecto al uso de ondas de choque extracorpóreas para intentar “fragmentar” la placa, en estudios
comparados51 se ha podido demostrar que su utilización
no tiene ningún impacto significativamente positivo sobre el tamaño de la placa ni de mejoría de la función
sexual, por lo tanto debe ser desterrada del arsenal terapéutico de esta afección.
Finalmente en los últimos tiempos han aparecido
algunos estudios que reportan acerca de los beneficios
con el uso de extensores penianos52,53, ya sea como tratamiento de la afección o para evitar la retracción postoperatoria. Los resultados parecen considerables, pero
sin dudas hacen falta más y mejores estudios para establecer su real utilidad.
T rata m iento q uir ú rgico
También aquí la oferta es muy variada, sin embargo
existen criterios básicos universales que deberían ser
respetados a la hora de tomar una decisión quirúrgica.
Uno de ellos es acerca de en qué momento se debe indicar el tratamiento quirúrgico. Al respecto es importante
tener en cuenta que la cirugía peniana no está exenta de
complicaciones, por lo tanto sólo debería ser indicada la
corrección quirúrgica cuando el paciente ya no pueda
mantener relaciones sexuales satisfactorias o cuando éstas se hayan convertido más en una fuente de problemas
que de placer. Si el paciente a pesar de la curvatura o del
acortamiento o de la deformidad puede mantener una
actividad sexual normal es conveniente no aconsejarle la
corrección quirúrgica. A veces la dificultad no es tanto
física sino psicológica, situación que también merece ser
considerada por el especialista actuante. Nunca debe ser
tratada quirúrgicamente una placa que no esté estabilizada o sea que no debe haber sufrido cambios por un
período de por lo menos 6 meses.
Otro aspecto importante es qué tipo de cirugía ofrecerle al paciente. Existe consenso54 en que son buenos
candidatos para una corporoplastia (acortar el lado largo) aquellos pacientes que presentan curvaturas menores a los 60 grados, sin acortamientos importantes (menos de 3 cm) y con buena función eréctil o disfunción
leve/moderada que responde a los tratamientos médicos (iPDE5 o drogas vasoactivas intracavernosas). De
las múltiples variantes de la operación de Nesbit55 publicadas, en el Hospital Italiano de Buenos Aires se emplea
de preferencia la operación de Yachia56 por ser simple y
muy efectiva. Dados los malos resultados de la sección
de placa e injerto (alargar el lado corto) en los pacientes
con placas ventrales, también está indicada la realización de una corporoplastia dorsal, aunque la desviación
sea de más de 60 grados y/o el acortamiento sea importante. Los pacientes que presenten curvaturas dorsales
o laterales mayores de 60 grados con o sin acortamiento
importante y buena función eréctil son candidatos para
cirugía de placa e injerto. En caso de placa calcificada es
aconsejable la exéresis del sector calcificado. En la actualidad los materiales autólogos (dermis, vena, fascia temporal) tienden a ser reemplazados por materiales tales
como el pericardio bovino liofilizado57 o la submucosa
de intestino de cerdo58. Estos materiales han demostrado muy buenos resultados, evitan una segunda incisión
(zona dadora) y además acortan el tiempo operatorio.
Una alternativa a considerar en el futuro es la posibilidad de “fabricar” túnica albugínea a partir de una matriz
acelular (ingeniería tisular).
Finalmente, aquellos pacientes con ELP y disfunción eréctil que no responden a tratamientos médicos
son buenos candidatos para implante protésico peniano
con o sin modelaje59.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
C onclusi ó n
Como puede apreciarse por todo lo expuesto anteriormente, la enfermedad de La Peyronie aún no ha sido
encarcelada, pero ya se encuentra rodeada. Es muy probable que en los próximos años se asista al completo esclarecimiento de su fisiopatología y ello determinará sin
lugar a dudas la aparición de tratamientos más precisos
y no como ahora en que solamente se actúa sobre las
secuelas de la enfermedad. Tal vez esté cerca el fin de la
cirugía como único tratamiento probadamente efectivo.
Es imperativo encontrar un tratamiento médico
efectivo para esta afección que sólo en los EE.UU. genera un gasto de 8 mil millones de dólares por año en
ausentismo y más de 35 mil millones de dólares anuales
por improductividad derivados del síndrome depresivo
que presenta el 48% de los pacientes que la sufren60.
B ibliografía
1. La Peyronie, F.G.: Sur quelques obstacles qui sopposent
à le éjaculation naturelle de la semence. Mem Acad Royale
Chir, 1: 425-439, 1743.
2. Lindsay, M.B.; Sehain, D.M.; Grambsch, P. y col.: The
incidence of Peyronie´s disease in Rochester, Minnesota,
1950 through 1984. J Urol, 146: 1007-1008, 1991.
3. Sommer, F.; Schwarzer, U.; Wassmer, G. y col.: Epidemiology of Peyronie´s disease. Int J Impot Res, 14: 379383, 2002.
4. Rhoden, E.L.; Teloken, C.; Ting, H.Y. y col.: Prevalen-
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
ce of Peyronie´s disease in men over 50-yr-old from
Southern Brasil. Int J Impot Res, 13: 291-293, 2001.
Mulhall, J.P.; Creech, S.D.; Boorjian, S.A. y col.: Subjective and objective analysis of the prevalence of Peyronie´s
disease in a population of men presenting for prostate
cancer. J Urol, 171: 2350-2353, 2004.
Shaw, K.; Puri, K.; Ruiz-Deya, G.; Hellstrom, W.J.G.:
Racial considerations in the evaluation of Peyronie´s
disease. J Urol, 165(5): suppl. 170, 2001.
Gelbard, M.K.; Dorey, F.; James, K.: The natural history
of Peyronie´s disease. J Urol, 144: 1376-1379, 1990.
Lania, C.; Grasso, M.; Franzoso, F. et al.: Peyronie´s disease, natural history. J Urol, 171(4): suppl. 331, 2004.
Levine, L.A.; Estrada, C.R.; Storm, D.W. y col.: Peyronie´s
disease in younger men: characteristics and treatment results. J Androl, 24: 27-32, 2002.
Carrieri, M.P.; Serraino, D.; Palmiotto, F. y col.: A casecontrol study on risk factors for Peyronie´s disease. J Clin
Epidemiol, 51: 511-515, 1998.
Devine Jr., C.J.; Somers, K.D.; Jordan, G.H. y col.: Proposal: trauma as the cause of the Peyronie´s lesion. J Urol,
157: 285, 1997.
Gueglio, G.: Observación personal. Datos aún no publicados.
Jarrow, J.P.; Lowe, F.C.: Penile trauma: an etiologic factor
in Peyronie´s disease and erectile dysfunction. J Urol, 158:
1388-1390, 1997.
Dávila, H.H.; Ferrini, M.G.; Rajfer, J. y col.: Fibrin as
an inducer of fibrosis in the tunica albuginea of the rat:
a new animal model of Peyronie´s disease. BJU Int, 91:
830-838, 2003.
Somers, K.D.; Dawson, D.M.: Fibrin deposition in
Peyronie´s disease plaque. J Urol, 157: 311, 1997.
Gholami, S.S.; González-Cadavid, N.F.; Lin, C.S. y col.:
Peyronie´s disease: a review. J Urol, 169: 1234-1241, 2003.
Akkus, E. y col.: Structural alterations in the tunica albuginea of the penis: impact of Peyronie´s disease, aging
and impotence. Br J Urol, 79: 47-53, 1997.
Aurich, M.; Poole, A.R.; Reiner, A. y col.: Matrix homeostasis in aging human ankle cartilage. Arthritis Rheum,
46: 2903, 2002.
Aurich, M.; Squires, G.M.; Reiner, A. y col.: Differential
matrix degradation and turnover in early cartilage lesions
of human knee and ankle joints. Arthritis Rheum, 52: 112,
2005.
Chilton, C.P.; Castle, W.M.; Westwood, C.A. y col.: Factors associated in the etiology of Peyronie´s disease. Br J
Urol, 54: 748, 1982.
Ralph, D.J.; Mirakian, R.; Pryor, J.P. y col.: The immunological features of Peyronie´s disease. J Urol, 155: 159162, 1996.
Schiavino, D.; Sasso, F.; Nucera, E.: Immunologic findings in Peyronie´s disease: a controlled study. Urology,
50: 764-768, 1997.
Libby, P.; Egan, D.; Skarlatos, S.: Role of infectious agents
in atheroesclerosis and restenosis: an assessment of the
evidence and need for future research. Circulation, 96:
4095-4103, 1997.
Tanaka, K.; Zou, J.P.; Takeda, K. y col.: Effects of CMV
immediate early proteins on p53-mediated apoptosis in
111
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
112
coronary artery smooth muscle cells. Circulation, 99: 16561659, 1999.
Sikka, S.C.; Hellstrom, W.J.G.: Role of oxidative stress
and antioxidants in Peyronie´s disease. Int J Impot Res, 14:
353-360, 2002.
Kovacs, E.J.: Fibrogenic cytokines: the role of immune
mediators in the development of fibrosis. Immunol Today,
12: 17-23, 1991.
Mulhall, J.P.; Thom, J.; Lubrano, T. y col.: Basic fibroblasts growth factor expresión in Peyronie´s disease. J
Urol, 165: 419-423, 2001.
El Sakka, A.I.; Hassoba, H.M.; Pillarisetty, R.J. y col.:
Peyronie´s disease is associated with an increase in transforming growth factor β protein expression. J Urol, 158:
1391-1397, 1997.
Mulhall, J.P.: The clinical implications of basic science
research in Peyronie´s disease. En Peyronie´s disease:
a guide to clinical management. Laurence Levine (ed.).
Humana Press. Capítulo 4, 39-57, 2007.
Sergovich, F.R.; Botz, J.S.; McFarlane, R.M.: Non random cytogenetic abnormalities in Dupuytren´s disease.
N Engl J Med, 308: 162-163, 1983.
Mulhall, J.P.; Nicholson, B.; Pierpaoli, S. y col.: Chromosomal instability is demonstrated by fibroblasts from the
tunica of men with Peyronie´s disease. Int J Impot Res, 16:
288, 2004.
Yamanaka, M.; Ribeiro-Filho, L.; El-Sakka, A.I. y col.:
Genetic instability in Peyronie´s disease. J Urol, 165: 201,
2001.
Levine, A.J.: p53, the cellular gatekeeper for growth and
division. Cell, 88: 323-331, 1997.
Martin, D.J.; Lubrano, T.; Shankey, T.V. y col.: Immunoblot analysis of p53 and cicline D in Peyronie´s disease.
Int J Impot Res, 14: 2002.
Lue, T.F.: Peyronie´s disease: an anatomically based
hypothesis and beyond. Int J Impot Res, 14: 411, 2002.
Bivalacqua, T.J.; Champion, H.C.; Leungwattanakij, S.:
Evaluation of nitric oxide synthase and arginase in the induction of a Peyronie´s-like condition in the rat. J Androl,
22: 497-506, 2002.
Kêlami, A.: Classification of congenital and acquired
penile deviation. Urol Int, 38: 229-233, 1983.
Andresen, R.; Wegner, H.E.; Miller, K. y col.: Imaging
modalities in Peyronie´s disease. An intrapersonal comparison of ultrasound sonography, x-ray with mammography technique, computerized tomography and nuclear
magnetic resonance in 20 patients. Eur Urol, 34: 128-134,
1998.
Ralph, D.J.; Hughes, T.; Lees, W.R. y col.: Preoperative
assessment of Peyronie´s disease using colour Doppler
sonography. Br J Urol, 69: 229, 1992.
Levine, L.A.; Lenting, E.L.: A surgical algorithm for the
treatment of Peyronie´s disease. J Urol, 158: 2149-2152,
1997.
Scott, W.W.; Scardino, P.L.: New concept in treatment of
Peyronie´s disease. South Med J, 41: 173, 1948.
Kendirci, M.; Usta, M.; Matern, R. y col.: The impact of
intralesional interferon α-2b injection therapy on penile
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
hemodynamics in men with Peyronie´s disease. J Sex
Med, 2: 709-715, 2005.
Levine, L.A.: Treatment of Peyronie´s disease with intralesional verapamil injection. J Urol, 158: 1395-1398, 1997.
Grober, E.D.; Khera, M.; Gahan, J. y col.: Efficacy and
safety of dose escalation (10 to 20 mg) intralesional verapamil therapy for Peyronie´s disease. J Urol, 177: (suppl.)
abstract 751, 2007.
Teloken, C.; Vaccaro, F.; Da Ros, C. y col.: Objective evaluation of non-surgical approach for Peyronie´s disease. J
Urol, 155: 633A, 1996.
Jordan, G.H.: Injectable mixed collagenase subtypes for
the treatment of Peyronie´s disease. J Urol, 177: (suppl.)
abstract 746, 2007.
Fitch III, W.P.; Easterling, W.J.; Talbert, R.L. y col.: Topical
verapamil HCL, topical trifluoperazine and topical magnesium sulfate for the treatment of Peyronie´s disease- A
placebo controlled study. J Sex Med, 4: 477-484, 2007.
Mulhall, J.P.: Encuentro anual de la Sociedad Norteamericana de Medicina Sexual (SMSNA). Anaheim, 2007.
Montorsi, F.; Salonia, A.; Guazzoni, G. y col.: Transdermal
electromotive multi-drug administration for Peyronie´s
disease: preliminary results. J Androl, 21: 85, 2000.
Greenfield, J.; Shah, S.; Levine, L.A.: Verapamil versus saline in electromotive drug administration for Peyronie´s
disease: A double blind, placebo controlled trial. J Urol,
177:972-975, 2007
Hatzichristodoulou, G.; Meisner, C.; Stenzi, A. y col.:
Efficacy of extracorporeal shock wave therapy on plaque
size and sexual function in patients with Peyronie´s
disease- Results of a prospective, randomised, placebocontrolled study. J Urol, 177: (suppl.) abstract 747, 2007.
Levine, L.A.: Encuentro anual de la Sociedad Norteamericana de Medicina Sexual (SMSNA), Anaheim, 2007.
Moncada-Iribarren, I.; Jara, J.; Martinez-Salamanca, J.I.
et al.: Managing penile shortening after Peyronie´s disease surgery. J Urol, 177: (suppl.) abstract 750, 2007.
Lue, T.F.; Gelbard, M.K.; Gueglio, G. y col.: Peyronie´s
disease. En: Proceedings of the First International Consultation on Erectile Dysfunction. A. Jardin, S. Khoury, F.
Giuliano (eds). Oxford Health Publication, 437-475, 2000.
Nesbit, R.M.: Congenital curvature of the phallus: report
of three cases with description of corrective operation. J
Urol, 93: 230, 1965.
Yachia, D.: Modified corporoplasty for the treatment of
penile curvature. J Urol, 143: 80, 1990.
Hellstrom, W.J.G.; Reddy, S.: Application of pericardial
graft in the surgical management of Peyronie´s disease. J
Urol, 163: 1445-1447, 2000.
Knoll, L.D.: Use of porcine small intestinal submucosal
graft in the surgical management of Peyronie´s disease.
Urology, 57: 753-757, 2001.
Wilson, S.K.; Delk, J.R.: A new treatment for Peyronie´s
disease: modelling the penis over an inflatable penile
prosthesis. J Urol, 152: 1121-1123, 1994.
Nelson, C.; DiBiasio, C.; Kendirci, M. y col.: The chronology of depression and distress in men with Peyronie´s
disease. J Urol, 177: (suppl.) abstract 756, 2007.
ARTÍCULO ORIGINAL
ORIGINAL ARTICLE
Manejo laparoscópico de la patología quística renal
benigna del adulto
Laparoscopic management of benign cystic renal
pathology in the adult
Dres. Piana Martín;
Jacobo Gabriel;
Breser Jorge;
Pijoan Molinas Malen;
Zeno Lelio;
Acosta Fabio*.
Introducción: La cirugía laparoscópica se ha erigido como una alternativa eficaz, y de mínima
invasión en el manejo de la patología quística renal. El objetivo de este trabajo es mostrar nuestra
experiencia en el tratamiento laparoscópico de la patología quística renal benigna del adulto, y
analizar los resultados quirúrgicos y postquirúrgicos obtenidos.
Material y Métodos: De noviembre del 2005 a junio del 2007 inclusive, fueron operados 35 pacientes adultos por patología quística renal benigna por vía laparoscópica. Se utilizó un modelo
prospectivo y descriptivo. Los pacientes fueron evaluados mediante interrogatorio, examen físico
completo e imagenología. La eficacia del método fue evaluada según si se logró, o no, el objetivo
que motivó la indicación. Los pacientes fueron divididos en 2 grupos, con quistes renales simples
sintomáticos, y/o con poliquistosis renal autonómica dominante del adulto. Se realizaron 2 tipos de
procedimientos, destechamiento o nefrectomías laparoscópicas.
Resultados: Quistes renales simples sintomáticos. Se trataron 28 pacientes. Todos fueron unilaterales. Edad promedio de 42 años (r: 26-76). 12 (43 %) de polo superior, 10 (36 %) de polo inferior,
y 6 (21 %) parapiélicos. En 10 (36 %) pacientes el motivo de la indicación fue el dolor abdominal
recurrente, en 10 (36 %) lo fue la hematuria, y en 10 (36 %) la presencia de masa palpable en pacientes delgados. En 6 de los casos se había realizado previamente drenaje por punción percutánea
del quiste en otros centros. El tiempo de recurrencia promedio por TAC fue de 7 años (r: 3 a 12). Sin
recidiva en controles. Enfermedad poliquística renal autosómica dominante del adulto (PQRAD). Se
realizaron 7 procedimientos en 5 pacientes. 3 (43 %) decorticaciónes laparoscópicas, y 4 (57 %)
nefrectomías laparoscópicas. El tamaño prequirúrgico promedio de los riñones por imagenología en
el plano frontal fue de 28 cm (r: 24-34). Todos los pacientes a los que se les realizó decorticación
laparoscópica presentaban parámetros de función renal normal, mientras que aquellos nefrectomizados estaban en hemodiálisis por IRC en lista de espera para trasplante renal.
Conclusión: El tratamiento laparoscópico de la patología quística renal representa una alternativa
eficaz, segura, y de mínima invasión frente a la cirugía abierta y a los procedimientos endoscópicos
anterógrados y retrógrados.
P A L A B R A S C L A V E : Quiste renal sintomático; Nefrectomía bilateral laparoscópica.
* Jefe de Equipo de Trasplante
Hospital Provincial del Centenario.
Rosario.
Departamento de cirugía
laparoscópica y renal percutánea.
Servicio de Urología del Sanatorio
Parque.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007
Introduction: Laparoscopic surgery has risen as an effective alternative, and of minimal invasion
in the management of cystic renal pathology. The aim of this work is to show our experience in the
laparoscopic benign cystic renal pathology of an adult and analyses the surgical and post-surgical
results.
Material and Methods: Thirty-five adult patients were operated by laparoscopic access with a
benign cystic renal pathology from November 2005 to June 2007. A descriptive and prospective
method was used. The patients were evaluated through questioning, complete physical examination
and radiology.
113
The effectiveness of the method was evaluated according to the success or failure of the objective
that motivated the indication. The patients were divided in two groups: The first one with simple
and symptomatic renal cystic, the second one with adult polycystic kidney disease. Two types of
procedures were made: decortication surgery or laparoscopic nephrectomy.
Results. Simple and symptomatic renal cystic: 28 patients were treated. All of them were unilateral. Average age: 42 years old (r: 26-76). 12 (43%) upper pole, 10 (36%) lower pole and 6 (21%)
peripelvic cysts.
The purpose of the indication was the recurrent abdominal pain in 10 of the patients (36%), in other
10 (36%) was the haematuria, and in other 10 (36%) was the presence of palpable mass in thin
patients. In six of the cases, drainage was made through a percutaneo puncture in other centre of
the cyst. The average time of recurrence through CAT was 7 years, (r: 3 to 12). Without regrowth
in subsequent controls. Adult polycystic kidney disease: 7 procedures were made in 5 patients. 3
(43%) laparoscopic decortications and 4 (57%) nephrectomy laparoscopy. The pre-surgical average size of the kidneys in the frontal level was of 28 cm. (r: 24-34).
Conclusion. Laparoscopic renal-cyst decortication is a safe, minimally invasive, and efficacious
procedure for the treatment of painful renal cysts, with a durable response. Bilateral laparoscopic
nephrectomy can be performed in patients with cystic kidney disease can, be performed either via
an exclusively laparoscopic route, with an incision for the removal of the kidney, or via a handassisted technique. We also believe that the laparoscopic technique is feasible, and safe. A study
with more cases is necessary to prove the real value of this surgical technique in patients with
adult polycystic kidney disease.
K E Y W O R D S : Renal cyst symptomatic; Bilateral laparoscopic nephrectomy.
I ntroducci ó n
Las anomalías estructurales renales quísticas son frecuentes en los estudios radiológicos y postmortem. Se
calcula que existen quistes renales en un 50 % de la población adulta. La mayoría de estas lesiones son asintomáticas, aunque pueden asociarse con dolor abdominal,
hipertensión, masa palpable, hematuria, infección, y/o
obstrucción del sistema colector.1
Los quistes renales simples sintomáticos pueden tratarse mediante punción-aspiración percutáneas (con o
sin inyección de esclerosantes), marsupialización ureteronefroscópica, por cirugía abierta, y más recientemente
mediante cirugía laparoscópica. Como argumentos a
favor para la elección de la laparoscopia están la alta tasa
de recidiva (30 %) con la punción-esclerosis, el riesgo
de lesionar vasos cercanos con técnicas endourológicas,
especialmente en los quistes parapiélicos, así como que
pudiera pasar inadvertida una lesión maligna al no obtenerse muestra para estudio anatomopatológico.2
Algunos quistes renales pueden asociarse con otras
114
patologías, como la poliquistosis renal autonómica dominante (PQRAD), la cual es una causa frecuente de
insuficiencia renal crónica (IRC). Sus complicaciones
determinadas por los procesos infecciosos, proteinuria,
hematuria, e hipertensión pueden ser problemas muy
difíciles de resolver, y requieren especiales consideraciones terapéuticas.3
En los pacientes con PQRAD que requieren tratamiento invasivo se ha aplicado tradicionalmente aspiración percutánea, o quistectomía quirúrgica abierta
de quistes dominantes, y nefrectomía abierta uni o
bilateral por grandes incisiones, que implican una alta
morbilidad. Una nueva opción en estos pacientes es la
decorticación laparoscópica de los quistes o nefrectomía
laparoscópica, tan eficaces como la cirugía convencional,
pero con menor agresión.4
El objetivo de este trabajo es mostrar nuestra experiencia en el manejo laparoscópico de la patología quística renal benigna del adulto, y analizar los resultados
quirúrgicos y postquirúrgicos obtenidos.
Material y m é todos
Desde noviembre del 2005 hasta junio del 2007 inclusive, fueron operados por el mismo cirujano (MP) en
el Sanatorio Parque de Rosario, el Hospital Provincial
del Centenario de Rosario, y otros centros del nuestro
país, 35 pacientes adultos por patología quística renal
benigna por vía laparoscópica.
En el registro de pacientes se utilizó un modelo
prospectivo mediante fichas en el momento del procedimiento, con seguimiento personal. Los datos recabados
fueron tabulados y ordenados para la realización de este
trabajo científico.
Los pacientes fueron evaluados mediante interrogatorio y examen físico completo. Se realizaron estudios
de laboratorio generales y específicos de función renal.
La enfermedad quística renal fue diagnosticada mediante ecografía renal, tomografía computada (TAC)
con contraste y/o resonancia magnética nuclear (según
función renal) de abdomen y pelvis.
Para el análisis valoramos los siguientes parámetros:
edad, sexo, características y localización de la enfermedad quística, tiempo quirúrgico y de internación,
tratamientos previos, tipo y dosis de analgésico utilizado, presencia de complicaciones inmediatas, anatomía
patológica, y reinicio de la actividad laboral.
La eficacia del método fue evaluada según si se
logró, o no, el objetivo que motivó la indicación.
Para este trabajo, los pacientes fueron divididos en
A
B
C
D
forma arbitraria en 2 grupos de acuerdo con las características clínicas de la patología quística presente y con el
procedimiento laparoscópico realizado:
1) Quistes renales simples sintomáticos: Dentro de este
grupo se incluyeron todos aquellos pacientes con
quistes tipo I y II de Bosniak por TAC, corticales y/o
parapiélicos, tratados o no por otros métodos, que
presentaban hematuria macroscópica, dolor lumbar,
y/o masa palpable que alteraban su calidad de vida.1 El
objetivo en esta indicación fue el de disminuir aquellos
síntomas y como prevención de posibles complicaciones, tales como la hemorragia, ruptura espontánea y/o
pérdidas de células funcionales renales por compresión (Figuras 1 y 2).
La vía de acceso laparoscópico (retroperitoneal o
transperitoneal) elegida se determinó según las características estructurales de la patología quística, la
contextura física de los pacientes y sus antecedentes
clínico-quirúrgicos previos. Así, utilizamos la vía retroperitoneal preferentemente para pacientes obesos
o con cirugías abdominales previas, y para quistes de
valva renal posterior, parapiélicos, y de polo inferior.
Mientras que preferimos la vía transperitoneal en
quistes de valva anterior, y polo superior renales, y/o
en pacientes con enfermedades cardiopulmonares en
los cuales el retroperitoneo tiene un riesgo potencial
mayor de absorción de CO2.
Figura 1. Quiste renal simple sintomático
(dolor lumbar). T.A.C Abdominal (A) Masa
quística renal izquierda de valva anterior. En
este caso se accedió por vía transperitoneal.
(B) Desplazamiento de pelvis renal y uréter
(flechas).
E
Figura 2. Quiste renal simple sintomático (hematuria). T.A.C Abdominal (A-B) Gran quiste de valva posterior de riñón derecho que distorsiona su
anatomía. Se realizó acceso retroperitoneoscópico. (C) Compresión de vía excretora (flecha)
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007
115
El seguimiento de estos pacientes fue semanal hasta
el mes de la cirugía y luego trimestral hasta el año de
postoperatorio.
2) Enfermedad poliquística renal autosómica dominante
del adulto (PQRAD): A este grupo lo subdividimos según
la técnica quirúrgica realizada:
• Decorticación laparoscópica de quiste/s dominante/s en enfermedad sintomática en pacientes con
función renal conservada. Dentro de este grupo se
incluyeron todos aquellos pacientes que presentaban
quistes dominantes que ocasionaban hematuria,
dolor lumbar y/o infección que alteraban su calidad
de vida y ponían en riesgo su capacidad funcional
(Figura 3). El objetivo fue mejorar el estado clínico
del paciente y retardar el deterioro de la función
renal.
• Nefrectomía laparoscópica en paciente en hemodiálisis en enfermedad poliquística bilateral sintomática (dolor abdominal recurrente, pielonefritis a
repetición, proteinuria severa, hipertensión de difícil
control, dificultad respiratoria) y/o pretrasplante
renal para preparar el espacio en el abdomen para el
futuro implante (Figura 4).
A
B
En todos estos pacientes preferimos la vía de abordaje transperitoneal debido a que por el tamaño renal es
necesaria una mayor amplitud en el campo de trabajo.
El seguimiento de estos pacientes se realizó por los
Servicios de Nefrología de cada centro comprometido y
fue cada 48 horas en todos los pacientes hasta el primer
mes posquirúrgico y luego mensual para los pacientes
con buena función renal.
R esultados
1) Quistes renales simples sintomáticos: Se trataron 28 pacientes, 16 (57%) mujeres y 12 (43%) hombres, con una
edad promedio de 42 años (r: 26-76). La localización
de los quistes fue 12 (43%) polo superior, 10 (36%)
polo inferior, y 6 (21%) parapiélicos. Todos fueron
unilaterales.
En 10 (36%) pacientes el motivo de la indicación fue
el dolor abdominal recurrente, en 10 (36%) lo fue la hematuria, y en 10 (36%) la presencia de masa palpable en
pacientes delgados. En 6 de los casos se había realizado
previamente drenaje por punción percutánea del quiste
en otros centros. El tiempo de recurrencia promedio
por TAC fue de 7 años (r: 3 a 12).
La vía de acceso utilizada y los parámetros operatorios se muestran en el Cuadro 1.
En el diagnóstico histológico no se encontraron
células atípicas. El reintegro a las actividades habituales
se produjo en un tiempo promedio de 7 días (r: 6-9).
El seguimiento promedio fue de 11 meses (r: 2-19). En
los controles no se evidenciaron signos de recidiva del
quiste hasta la fecha de realización de este trabajo.
2) Enfermedad poliquística renal autosómica dominante del
adulto (PQRAD): Se realizaron 7 procedimientos en 5
C
Figura 3. Enfermedad poliquística renal autosómica dominante del
adulto. TAC 3 D Abdominopelviana. Gran quiste dominante derecho
(Flechas). Se realizó quistectomía laparoscópica transperitoneal. (A)
Plano coronal, (B) Plano sagital, (C) Plano axial.
116
Figura 4. Enfermedad poliquística renal autosómica dominante del
adulto. TAC 3 D Abdominopelviana, plano coronal. Poliquistosis renal
asociada con poliquistosis hepática. Se realizó nefrectomía laparoscópica transperitoneal.
Acceso
Retroperitoneal
17(61 %)
Transperitoneal
11(39 %)
Promedio
Rango
Tamaño del quiste (cm)
11
(8-16)
Tiempo operatorio (min.)
53
(25-130)
PES (ml.)
< 50
Tiempo de ingesta oral (hs.)
6
(2-10)
150
(100-300)
Tiempo de sonda vesical (hs.)
6
(0-24)
Tiempo de internación (hs.)
10
(6-24)
Complicaciones
-
Conversión
-
Requerimiento analgésico (Diclofenac, mg)
Eficacia (Tratamiento completo)
100%
PES: Pérdida estimada de sangre.
Cuadro 1. Parámetros operatorios.
pacientes. La distribución según la técnica quirúrgica
utilizada fue de 3 (43%) decorticaciones laparoscópicas,
y de 4 (57%) nefrectomías laparoscópicas. El tamaño
prequirúrgico promedio de los riñones por imagenología en el plano frontal fue de 28 cm. (r: 24-34). Todos
los pacientes a los que se les realizó decorticación laparoscópica presentaban parámetros de función renal
normal, mientras que aquellos nefrectomizados estaban
en hemodiálisis por IRC en lista de espera para trasplante renal.
• Decorticación laparoscópica: Con esta técnica fueron
operados 2 pacientes masculinos, en uno de ellos
la decorticación fue bilateral en el mismo acto
operatorio. Las indicaciones y variables operatorias
se muestran en el Cuadro 2. No se presentaron
complicaciones intraoperatorias. El procedimiento
fue bien tolerado por todos los pacientes, quienes
permanecieron internados en habitaciones individuales o compartidas durante 4 días (r: 2-6), con
control clínico y tratamiento anti-hipertensivo y/o
antibiótico endovenoso según agente causante del
cuadro infeccioso. Todos los pacientes revirtieron el
cuadro clínico por el cual fueron operados.
• Nefrectomía laparoscópica: Este grupo estuvo representado por 3 pacientes, 2 mujeres y 1 hombre con
una edad promedio de 34 años (r:30-42). En 2 casos
se realizaron nefrectomías unilaterales izquierdas,
mientras la restante fue bilateral en actos quirúrgicos
diferidos. El sangrado operatorio estimado fue de 60
ml promedio (r: 112-175), no requiriéndose transfusión de sangre intraoperatoria. No se registraron
complicaciones intraoperatorias. En la paciente que
se realizó la nefrectomía bilateral se presentaron
síntomas compatibles con insuficiencia suprarrenal
2 días después de la cirugía que revirtieron con
tratamiento sustitutivo de corticoides, realizándose
trasplante renal vivo relacionado con éxito 45 días
después de la nefrectomía. El tiempo promedio de
internación fue de 36 horas (r: 24-48). El analgésico
utilizado fue tramadol con una dosis promedio de
100 mg/día (r: 50-200). Las piezas fueron extraídas
por una incisión de Pfannestiel y presentaron un
peso promedio de 2,3 kg. (r: 2-2,8). El reintegro a
las actividades habituales se produjo en un tiempo
promedio de 10 días (r: 6-14). En todos los casos se
obtuvieron controles satisfactorios cumpliendo las
expectativas previas (Cuadro 2).
Nº
Sexo
Indicación quirúrgica
Técnica
Lado
Tiempo operatorio
Objetivo cumplido
1
M
Quiste infectado
Decorticación
Unilateral
50 min.
Sí
2
M
Hipertensión
Decorticación
Bilateral
80 min.
Sí
3
M
Pretrasplante
Nefrectomía
Bilateral
180 min.
Sí
4
F
Pretrasplante
Nefrectomía
Unilateral
100 min.
Sí
5
F
Pretrasplante
Nefrectomía
Unilateral
110 min.
Sí
M: Masculino. F: Femenino.
Cuadro 2. Indicaciones y variable operatoria en pacientes con PQRAD.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007
117
D iscusi ó n
Los quistes renales son manifestación de una amplia gama de enfermedades, con distinto pronóstico,
estudio y tratamiento. Ante una masa renal quística
hallada de forma incidental en estudios por imágenes,
una vez descartada la posibilidad de neoplasia, no se
encuentra indicado su tratamiento. Por el contrario,
en aquellos pacientes con manifestaciones clínicas
como dolor abdominal recurrente, hematuria, y/o
masa palpable con quistes polares de gran tamaño o
parapiélicos, puede estar indicado algún tipo de procedimiento invasivo para descompresión de la masa
quística y consiguiente reversión de la sintomatología.
Para esto se ha ensayado la punción-aspiración como
forma de mejorar la sintomatología, realizando o no
la inyección de sustancias que permitan esclerosis de
la lesión; para esto se han empleado diversos agentes
esclerosantes como glucosa, fenol, iofendilato y etanol
absoluto, pero ninguno de ellos se ha relacionado con
resultados superiores. Con esta técnica la bibliografía
describe una alta tasa recurrencia y persistencia de los
síntomas.1-3-5
Los abordajes más recientes de los quistes refractarios a aquellas modalidades incluyen resección percutánea y marsupialización intrarrenal, con un mayor riesgo
de lesionar vasos y órganos cercanos, especialmente en
los quistes parapiélicos. 3
El abordaje quirúrgico continúa siendo una técnica útil realizando resección parcial de pared del quiste
evitando la recidiva y mejorando la sintomatología del
mismo. Existe la posibilidad de realizar esto por laparoscopia con buenos resultados en los seguimientos
realizados. Además, la exéresis por vía laparoscópica de
quistes renales simples permite el estudio anatomopatológico de la pared del quiste, ante la descripción excepcional de posible neoplasia maligna en la pared del
quiste renal simple sintomático extirpado, eventualidad
que no hemos constatado en nuestra serie.6-7
La PQRAD es una causa frecuente de insuficiencia
renal crónica, que representa aproximadamente un 9 a
10% de los pacientes en hemodiálisis. El tratamiento de
patología está orientado a retardar la instalación de la
insuficiencia renal terminal y al manejo de las eventuales complicaciones.8
Las complicaciones determinadas por los procesos
infecciosos, la hipertensión, el sangrado, y la obstrucción pueden ser problemas muy difíciles de resolver en
estos pacientes, y requieren especiales consideraciones
terapéuticas. Así, la presencia de hipertensión arterial
precede a la insuficiencia renal en aproximadamente
60% de estos pacientes. Se ha demostrado que luego
118
el drenaje y descompresión de los mismos transitoriamente mejoraban las cifras de presión arterial,
reinstalándose cuando el volumen de los quistes volvía
a aumentar. Existiría una compresión de los quistes
renales a los vasos renales causando isquemia y activaría el sistema de renina y angiotensina. Las infecciones
urinarias son comunes con una incidencia global de
51% y una tasa de recurrencia de 61% en estos pacientes. Pocos antibióticos penetran en forma adecuada a
los quistes. El sangrado en los riñones poliquísticos
usualmente puede ser tratado con reposo en cama,
analgesia y observación. La hemorragia puede estar
confinada al espacio quístico (causando dolor agudo),
ruptura en el sistema colector (causando hematuria
macroscópica), y/o extenderse en el espacio perirrenal,
lo que complica el cuadro. 4-9
Por todo lo expuesto ante la presencia de quiste/s
dominantes complicados en pacientes con función
renal conservada la descompresión quirúrgica resulta
útil. Algunos autores sugieren iniciar con punción
aspiración percutánea de los quistes, aceptando en
sus resultados que la respuesta terapéutica es poco
duradera. Otros reportes y en los cuales nos basamos
y compartimos nuestros resultados concluyen que la
cirugía con resección del techo de los quistes es una
opción más atractiva sin pérdida adicional de la función renal y que la ablación de los quistes con agentes
esclerosantes no es recomendable, dado que existen
más probabilidades de que las masas estén comunicadas con neuronas funcionantes o con el sistema
pielocalicial. La eficacia de la descompresión quirúrgica de quistes dominantes en la poliquistosis renal
fue demostrada por Bennet y cols. al referir un alivio
del dolor en el 81 % de los pacientes seguidos durante
18 meses, sin efectos negativos sobre la función renal
y con una mejoría sobre la hipertensión y la calidad.
La laparoscopia ha arrojado resultados excelentes en
el manejo de la patología renal quística simple, por lo
que es lógico extender la técnica a la PQRAD, dónde
logra una eficacia similar a la cirugía abierta, con
menor morbilidad. Así, la decorticación laparoscópica
de los quistes renales alivia el dolor, mejora la hipertensión, y estabiliza la función renal.3-10-11
La nefrectomía en paciente con poliquistosis renal
en general está indicada en caso de hipertensión no
controlada, pielonefritis recurrente, proteinuria masiva y/o en el pretrasplante en pacientes con grandes
riñones que dificultarán la ubicación del implante. La
cirugía clásica se realiza por incisión lumbar o mediana, con el consiguiente incremento de la morbilidad
operatoria. Con la irrupción de la cirugía laparoscópica,
como opción mínimamente invasiva de tratamiento
en estos pacientes, ha cambiado la estrategia a seguir,
según nuestra opinión, sin perjuicio sobre la técnica
operatoria.12-13
C onclusi ó n
El tratamiento laparoscópico de la patología quística
renal representa una alternativa eficaz, segura, y de
mínima invasión frente a la cirugía abierta y a los procedimientos endoscópicos anterógrados y retrógrados.
La resolución quirúrgica del quiste renal simple, puede
realizarse por vía retroperitoneal o transperitoneal. En
el manejo del riñón poliquístico es preferible el acceso
transperitoneal debido al mayor espacio de trabajo. La
evaluación, marsupialización, y extirpación de quistes
simples sintomáticos, y la nefrectomía simple en enfermedad renal poliquística representan un tratamiento
definitivo con mejoría clínica demostrada.
B ibliografía
1. Bosniak MA.: The current radiological approach to renal
cysts. Radiology. 1986; 158(1): 1-10
2. Pearle MS, Traxer O, Cadeddu JA.: Renal cystic disease
laparoscopic management. Urol Clin North Am 2000;
27(4): 661-673.
3. Santiago L, Kaswick J.: Laparoscopic evaluation of indeterminate renal cysts: long term follow-up. Urology 1998;
52(3): 379-383.
4. Nakada SY, Moon TD, Wolf JS Jr.: Hand-assisted
laparoscopic nephrectomy: comparison to the standard
laparoscopic nephrectomy. J Urol 1998; 159(5): 182
5. Wolf JS Jr. y col.: Evaluation and management of solid
and cystic renal masses. J Urol. 1998; 159(4): 11201133.
6. Rubenstein SC, Kavoussi LR.: Laparoscopic ablation
of symptomatic renal cysts. J Urol. 1993; 150(4): 11031106.
7. Meng MV, Grossfeld GD, Stoller ML.: Renal Carcinoma
after laparoscopic cyst decortication. J Urol. 2002; 167(3):
1396-1398.
8. Elashry OM, Nakada SY, y cols.: Laparoscopy for adult
polycyst kidney desease: A promising alternative. Am J
Kidney Dis 1996; 27: 224.
9. Lifson BJ, Teichman JMH, y cols.: Role and long term
results of laparoscopic decortiction in solitary cystic and
autosomal dominant polycystic kidney disease. J Urol
1998; 159: 702.
10. Bennett WM.: Reduction of cyst volume for symptomatic management of autosomal dominant polycystic
disease. J Urol 1987; 137: 620.
11. Consonni P.: Percutaneous echo-guided dranaige and
sclerotherapy of symptomatic renal cyst: Critical comparison with laparoscopic treatment. Arch Ital Urol Androl
1996; 68: 27.
12. Gill IS, y cols.: Laparoscopic bilateral synchronous nephrectomy for autosomal dominant polycystic kidney
disease: the initial experience. J Urol 2001; 165: 10931098.
13. Schmidlin FR, Iselin C.: Hand-assisted laparoscopic
bilateral nephrectomy. Urology 2000; 56: 153.
C o m entario editorial
Se presentó un trabajo prospectivo y descriptivo, de
quistes renales simples sintomáticos y poliquistosis
renal autosómica dominante del adulto, tratados con
cirugía laparoscópica, donde se realizaron 2 tipos de
procedimientos: destechamiento o nefrectomías laparoscópicas.
Para su comentario vamos a dividir el trabajo en las
2 partes que tiene:
1. Quistes renales simples sintomáticos
Es de comentar que la alta efectividad de esta técnica:
poco agresiva y con mínimas complicaciones, que facilita su indicación. Aun antes que la punción evacuación con o sin esclerosantes, que si bien es más simple
tiene un 30% de recidivas, 6/28 pacientes habían sido
punzados y recidivaron. Los autores no han tenido recidivas en los controles, pero hay que estar atentos a y
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007
describir pequeñas lesiones que no destechamos que
en futuro pueden aumentar su tamaño y simular recidivas.
Es importante el análisis de las imágenes diagnósticas, un caso operado por nosotros, Bosniak II por tabiques finos, resultó un Carcinoma renal quístico y debió
realizarse una nefrectomía. En zonas endémicas se debe
descartar quistes hidatídicos y hay un grupo especial de
quistes, pasibles de tratamiento laparoscópico, son los
pequeños quistes indeterminados, < 2 cm, que las imágenes (TAC o RNM) no pueden definir, y la punción
no se puede efectuar o no aclara el diagnóstico, el abordaje laparoscópico permite un correcto diagnóstico, y su
tratamiento: destechamiento si son quistes o nefrectomía parcial si son tumores benignos o malignos. Si son
intrarrenales, estas lesiones pequeñas pueden ubicarse
con la ayuda de eco intraoperatoria.
119
Respecto de la vía de abordaje estoy de acuerdo con
los autores, con una preferencia por la retroperitoneal.
2. Enfermedad poliquística renal autosómica dominante del
adulto (PQRAD)
Se pueden descomprimir lesiones dominantes sintomáticas, pero con dudoso beneficio funcional, del trabajo no
se desprende que se consiga una mejoría funcional. Los
quistes medianos y chicos, influyen poco en disminuir el
volumen porque la estructura interquística mantiene la
forma original. La nefrectomía laparoscópica en poliquistosis, es laboriosa y las incisiones que se requieren para la
extracción de la pieza son grandes, beneficiándose sólo los
casos bilaterales que requieren una sola incisión, pero que
son cirugías muy prolongadas.
Como conclusión, estoy de acuerdo con los autores
en que la decorticación laparoscópica de quistes simples
sintomáticos es muy efectiva, con menor agresión que la
cirugía convencional. Situación no tan clara en el tratamiento de la poliquistosis renal.
Dr. Alberto R.Villaronga
Hospital Médico Policial Churruca-Visca
120
ARTÍCULO ORIGINAL
ORIGINAL ARTICLE
Experiencia inicial con el empleo del sling de fascia
lata para el tratamiento de la incontinencia de orina
de esfuerzo (IUE) femenina en un hospital rural
Fascia lata’s sling for the treatment of female stress
urinary incontinence: Experience in a rural hospital
Dres. Federico L. Zeller*;
Fabio Miani**;
Laura Pavese***;
Jorgelina Sotelano***;
Mariela Alvarez***.
Objetivos: El sling pubovaginal ha sido en los últimos años el tratamiento de elección para la IUE
femenina. Los de material autólogo han demostrado el menor índice de complicaciones. Presentamos nuestra experiencia empleando fascia lata autóloga.
Material y Métodos: Entre mayo de 2005 y julio de 2006 realizamos 10 tratamientos por vía suprapúbica. En 8 casos se ascendieron al espacio retropubiano mediante agujas y en 2 casos se empleó
un tunelizador vaginal (Tyco®). En los 8 iniciales se fijaron ambas ramas del sling al ligamento de
Cooper. En los 2 restantes se fijaron a la fascia del oblicuo mayor.
Resultados: El promedio de edad fue de 57,7 años; el tiempo de seguimiento promedio fue de 18,8
meses (10 – 24). En 6 casos se corrigió simultáneamente un cistocele. La internación fue de 72
horas. En 2 casos se requirió la sección del sling autólogo debido a hipercorrección. Tres pacientes continúan empleando toallas higiénicas, sin embargo las 10 pacientes no refieren IUE. En 4
pacientes el urocultivo posoperatorio fue positivo, con controles negativos. Un caso presentó una
candidiasis vaginal.
Conclusión: El sling pubovaginal con fascia lata autóloga es un tratamiento efectivo de bajo costo,
con mínima tasa de complicaciones.
P A L A B R A S C L A V E : Incontinencia de orina de esfuerzo; Sling autólogo; Fascia lata; Incontinencia
femenina
Dr. Federico L. Zeller
Servicio de Urología, Hospital Zonal
“Ramón Carrillo”, 8400, San Carlos
de Bariloche, Río Negro, Argentina.
Tel.: 02944 15617700
Objectives: The sling has become one of the most popular procedures worldwide for the treatment
of female stress urinary incontinence. Autologous materials are associated with more success and
fewer complications. We present our experience with autologous fascia lata.
Material and Methods: We performed 10 suprapubic sling procedures between May 2005 and July
2006. In 8 cases both arms of the sling were fixed to the Cooper ligament, in the last 2 cases the
slings were ascended to the abdomen using a vaginal tunelizer (Tyco®).
Results: The mean age was 57.7 years; average follow-up time was 18.8 months (10 – 24). In
6 cases a concomitant cystocele was repaired. Patients stayed 72 hours at hospital. Two cases
required a sling section due to a hypercorrection. Three patients continued using pads, but no one
referred stress urinary incontinence. Four cases had a positive urine culture, with negative controls.
One case had a vaginal infection with Candida albicans.
Conclusion: The autologous fascia lata sling is a low cost, effective treatment option for female
stress urinary incontinence with a low rate of complications.
[email protected]
[email protected]
K E Y W O R D S : Stress urinary incontinence; Autologous sling; Fascia lata; Female incontinence
*
Servicio de Urología, Hospital
Zonal “Ramón Carrillo”,
Bariloche, Río Negro
** Servicio de Traumatología,
Hospital de Área El Bolsón, Río
Negro
*** Servicio de Ginecología y
Obstetricia, Hospital de Área
El Bolsón, Río Negro
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007
121
I ntroducci ó n
El uso del sling vaginal como tratamiento para la incontinencia urinaria ha sido empleado por más de 100
años. Actualmente el sling pubovaginal se ha convertido
en uno de los procedimientos preferidos para el tratamiento de la incontinencia urinaria de esfuerzo (IUE)
femenina1,15. Las correcciones por vía suburetral fueron
descriptas en principio por Schultze en 18842, pero el
sling suburetral fue publicado en 1907 por Von Giordono, utilizando el músculo gracilis para rodear la uretra2,3.
Price fue el primero en describir el empleo de un sling
de fascia en 193320. Alrededor de 1940 Millen, urólogo
y Aldridge, ginecólogo, describieron una técnica de sling
empleando flaps de fascia de los rectos anteriores del
abdomen17. Con el tiempo la técnica fue sufriendo
numerosas modificaciones, tanto en los procedimientos
como en los materiales, incluyendo fascia de los rectos
anteriores del abdomen, tendón de la fascia lata, materiales sintéticos como politetrafluoroetileno, siliconas,
polipropileno y poliéster y materiales cadavéricos como
fascia lata, duramadre y dermis.
Cada material tiene ventajas y desventajas en su
empleo: el material autólogo (fascia lata o recto anterior
del abdomen) le agrega tiempo operatorio al procedimiento, riesgo de hematoma, infección de herida,
herniación y disconfort temporal para el paciente por
presentar otra incisión16. El mersileno fue el primer
material artificial empleado. Se trató de un poliéster, que
luego fue discontinuado por la elevada tasa de erosiones
que provocaba21,22. En lo referente a otros materiales
sintéticos la bibliografía reporta complicaciones como
erosiones e infecciones; para el caso específico del politetrafluoroetileno con porcentajes superiores al 23%4.
Dentro de las complicaciones crónicas podemos enunciar fístulas y supuración de heridas19. Estos eventos
adversos fueron los que en primera instancia pusieron en
duda el empleo universal de estos materiales. La erosión
vaginal se presenta alrededor de las 4 semanas de la cirugía, con dificultad en la cicatrización de la herida vaginal
justo sobre la malla23, mientras que la erosión uretral
no ocurre antes de los 8 meses de pos-operatorio24. En
nuestro medio, Romano y cols.28 y Tejerizo y cols.29 han
publicado sus experiencias utilizando mallas “artesanales” de polipropileno, con resultados similares a los
modelos comerciales sintéticos, pero a un costo inferior.
El primer grupo28 al emplear sling de siliconas (Smart®)
refieren una tasa de extracción por erosiones del 81,81%
(9/11). El material sintético ideal para la cirugía pélvica
aún debe ser desarrollado. Probablemente la biología
molecular permita ayudar a definir nuevos materiales
sintéticos con menores eventos adversos.
122
El material cadavérico se ha empleado durante más
de 20 años en la práctica quirúrgica, con una respuesta
estable y sin complicaciones a lo largo del tiempo5. El
empleo de fascia cadavérica vs. fascia autóloga no muestra diferencias de acuerdo con la bibliografía6. La gran
ventaja del empleo de tejido autólogo reside en el hecho
de que tiene la mejor biocompatibilidad con el huésped.
Desde diciembre de 2004 hemos realizado en nuestro hospital 14 correcciones de IUE mediante la técnica
de sling vaginal; en 10 casos empleamos fascia lata autóloga. Presentamos nuestra experiencia al respecto.
Material y M é todos
Entre mayo de 2005 y julio de 2006 realizamos 10 correcciones de IUE empleando fascia lata autóloga como
material para el sling pubovaginal. La edad promedio
de las pacientes fue de 57,7 años, con un rango entre
39 y 70 años. Todos fueron realizados empleando una
sección de fascia lata de 1cm de ancho por 20–22 cm
de longitud. Las pacientes se hallaban vírgenes de tratamiento para la IUE. Dado que se trató de pacientes
que concurren a un hospital de baja complejidad (rural)
y escasos recursos, la evaluación previa consistió en una
anamnesis, examen físico, examen ginecológico (realizado por LP, JS o MA del Servicio de Ginecología), urocultivo y ecografía renal, vesical y ginecológica. Durante
el examen ginecológico se constató en todos los casos
la pérdida de orina frente a las maniobras de esfuerzo.
Dado que no contamos con la posibilidad de realizar
estudios urodinámicos en estas pacientes, evaluamos la
función vesical mediante la medición de volumen premiccional y residuo postmiccional por ecografía (éste
no debía superar el 15% del volumen premiccional).
Para la obtención del sling de fascia lata colocamos
a la paciente en posición decúbito dorsal, con un realce
en la cadera homolateral al muslo escogido. El sling de
fascia lata fue obtenido en todos los casos por uno de
los autores (FM), mediante incisión longitudinal en
la cara externa del muslo. Se seccionó una porción de
fascia lata de 1cm de ancho por 20–22 cm de longitud.
A continuación se realizó el cierre de la brecha para
evitar la herniación del vasto externo del cuadríceps. Se
dejó una venda elástica alrededor del muslo por 7 días.
Se colocó luego a la paciente en posición de litotomía
y una sonda vesical para reparar la uretra y evacuar la
vejiga. Se incidió la cara anterior de la vagina mediante
una incisión longitudinal a 1 cm por debajo del meato
urinario. Se disecaron ambos espacios laterouretrales
hasta la fascia endopélvica. En los primeros 8 casos se
ascendieron los extremos del sling de fascia lata mediante agujas al espacio retropubiano (Retzius), perfo-
rando la fascia endopélvica y se fijaron al ligamento de
Cooper homolateral mediante suturas no reabsorbibles,
a través de una incisión abdominal paralela al arco
pelviano anterior. En los 2 últimos casos se empleó un
tunelizador vaginal (Tyco®), para ascender los extremos
del sling de fascia lata y se fijaron al orificio de salida
de la aponeurosis abdominal. El tunelizador vaginal fue
esterilizado sumergiéndolo en solución de glutaraldehído durante 10 horas. Al sling se le sometió una tensión
suficiente para rodear 1 dedo por debajo de la uretra. La
sonda vesical se dejó colocada por 72 horas.
R esultados
Hemos tratado 10 pacientes con IUE con una edad
promedio de 57,7 años (rango 39-70 años). El tiempo
de seguimiento promedio fue de 18,8 meses, con un
mínimo de 10 meses y un máximo de 24 meses. En 6
casos se realizó simultáneamente la corrección de un
cistocele. Todas las pacientes permanecieron internadas por 72 horas, momento en el cual se les retiró la
sonda vesical y se evaluó por un lapso de 12 horas la
calidad de su micción, controlando mediante examen
físico la ausencia de globo vesical. En 2 casos se tuvo
que colocar una sonda vesical a las 24 horas por presentar una retención aguda de orina. Ambas pacientes
fueron reoperadas a los 15 días, realizándose la sección
del sling vaginal inmediatamente por debajo de la
uretra. Todos los casos fueron controlados con cistoscopia. El seguimiento inmediato se realizó con urocultivo a los 7 días de retirada la sonda vesical y luego
un urocultivo mensual durante 90 días. En 4 casos
tuvimos urocultivos positivos a E. coli en el posoperatorio inmediato, con controles posteriores negativos.
A los 30 días de la cirugía se midió a las pacientes el
volumen miccional y el residuo posmiccional (RPM)
mediante cateterismo limpio, siendo en 7 pacientes
nulo y en las otras 3, en promedio, inferior al 12% del
volumen emitido espontáneamente. Ninguna de las
pacientes presentó infección de la herida quirúrgica.
Una paciente presentó una candidiasis vaginal a los 20
días de la cirugía, que remitió con el uso de óvulos de
cotrimoxazol durante 5 días. El seguimiento mediato
consistió en urocultivo y ecografía con medición de
RPM cada 6 meses.
A los 6 meses de la cirugía se les realizó a las pacientes 2 preguntas de satisfacción global:
a) ¿Continúa utilizando pañales o toallas higiénicas?
b) Si tuviera que definir su estado luego de la cirugía, ¿cuál de las 3 opciones siguientes aplicaría a su
situación actual?
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007
1) curada (sin pérdida)
2) mejor (menor pérdida)
3) igual (la pérdida no ha cambiado)
Empleamos en este caso a efectos de una mejor
comprensión por parte de las pacientes la palabra “pérdida” como sinónimo de incontinencia. En 4 casos las
pacientes referían seguir utilizando toallas higiénicas,
sin embargo las 10 pacientes respondieron sentirse
curadas. Las preguntas fueron entregadas como cuestionario autoadministrado.
A los 12 meses se repitió el mismo cuestionario
a 9 de las 10 pacientes, el cual fue entregado a modo
de cuestionario autoadministrado, observando como
cambio que en 1 caso había dejado de utilizar toallas
higiénicas, continuando aún las 10 refiriendo sentirse
curadas. Repetimos la ecografía en estas pacientes, sin
encontrar cambios significativos con respecto a los controles que se realizaron con anterioridad.
D iscusi ó n
La técnica de sling vaginal se comenzó a emplear a
comienzos del siglo 20. Inicialmente este procedimiento quedaba reservado para aquellos casos en los
cuales el tratamiento quirúrgico para la IUE fallaba13.
Una gran variedad de materiales y técnicas han sido
empleados desde entonces, incluyendo politetrafluoroetileno, fascia del recto anterior del abdomen, fascia
lata y pared vaginal anterior, entre otros7-11. Aldridge
fue quien utilizó por primera vez en 1942 la fascia de
los rectos anteriores del abdomen como sling pubovaginal17. Seccionaba 2 “flaps” de fascia de los rectos, los
descendía por debajo del cuello vesical y los suturaba
entre sí. El empleo de fascia autóloga, tanto fascia de
los rectos anteriores del abdomen como fascia lata,
ha demostrado tener un elevado porcentaje de éxito
(92-95%) en numerosos estudios24. En estos estudios
no ha sido informada la ocurrencia de erosión uretral
con el empleo de fascia autóloga. Blaivas y Jacobs12 y Mc
Guire y Lytton13 popularizaron el empleo de la fascia
de los rectos anteriores del abdomen mediante una
vía abdomino-vaginal combinada. Las desventajas del
empleo de la fascia de los rectos anteriores del abdomen son 3:
a) La presencia de cirugías previas dificulta, por la
cicatrización, la toma del sling.
b) Se requieren entre 20–22 cm de fascia, con los cuales a veces no se cuentan.
c) La extracción de 20–22 cm de fascia del recto anterior incrementa el tiempo de recuperación de la
paciente.
123
El empleo del sling de fascia lata autóloga tiene
como desventaja:
a) La cicatriz en la cara lateral del muslo.
b) El tiempo operatorio para su obtención (aproximadamente 45 min.).
Al emplear fascia lata cadavérica se ha estimado que
el riesgo de adquirir una infección por virus de inmunodeficiencia adquirida (VIH) es de 1 en 1.667.60025.
La ventaja del empleo del sling de fascia lata autóloga radica en que el paciente no requiere una recuperación tan prolongada como al emplear fascia de
los rectos anteriores del abdomen. La extracción del
sling en nuestros pacientes no trajo complicaciones en
la deambulación. De hecho la segunda paciente que
operamos a los 30 días de la cirugía se reintegró a sus
tareas habituales, debiendo recorrer una distancia de 12
km diarios desde su domicilio hasta su trabajo y regreso en bicicleta. En las primeras 8 pacientes realizamos
una incisión abdominal paralela a la arcada pubiana y
fijamos los extremos del sling al ligamento de Cooper
homolateral. En las 2 últimas pacientes esto no fue necesario, pues al emplear el tunelizador vaginal (Tyco®),
fijamos los extremos del sling de fascia lata a través del
orificio abdominal a la fascia del oblicuo mayor a cada
lado respectivamente.
Es de suma importancia la correcta elección del
paciente. Aquellos con síntomas anorrectales significativos y/o con prolapso rectal, requieren de un estudio
profundo, incluyendo evaluación de la motilidad anorrectal, previos a la cirugía de corrección. El principio de
la cirugía pelviana de reconstrucción se basa en un acabado conocimiento de la anatomía y fisiología del piso
perineal y la valoración de los mecanismos involucrados
en el correcto funcionamiento del piso perineal, la función de los órganos pélvicos y los espacios pelvianos26.
Creemos que el secreto en el éxito del sling vaginal
radica en la tensión a la cual se somete al mismo, suficiente para coaptar la uretra sin obstruirla. Probablemente sea uno de los momentos más importantes de
la cirugía. El sling pubovaginal recupera la anatomía
normal de la uretra, al restaurar sus soportes laterales
y posterior, provistos normalmente por el ligamento
uretropélvico y la fascia periuretral. En cierta medida
el sling crea un soporte que re-aproxima la inserción
de la fascia periuretral a la pared lateral de la pelvis
a la altura de la arcada (ligamento uretropélvico).
Esto elimina la hipermovilidad uretral e incrementa
la resistencia de la uretra proximal27. A largo plazo,
el éxito o fracaso del sling pubovaginal, dependería
también de la escarificación del mismo, el tipo de
sutura empleado para la fijación y eventualmente el
124
sitio de inserción. Al igual que Choe y cols. creemos que
la fibrosis de ambos brazos del sling en el espacio de
Retzius provoca un efecto de “hormigonado”, de modo
tal que el sling queda fundido al espacio que lo rodea18.
Probablemente en aquellos slings donde lo que se fija
es la sutura y no el brazo del mismo, el éxito dependerá
de la tensión y punto de inserción de la sutura. Cuando
esta sutura suspendida falla, la IUE reaparece18. Otros
autores como David-Montefiore y cols. sostienen que el
factor preponderante en la evolución posoperatoria
inmediata es el uso de slings de material no elástico.
En el estudio multicéntrico, prospectivo, randomizado
realizado por estos autores no reportan episodios de
disuria o RAO posoperatoria30.
Las pacientes permanecieron internadas durante
3 días con sonda vesical, la cual fue retirada al tercer
día pos-operatorio. En todos los casos las pacientes
orinaron espontáneamente y fueron dadas de alta ese
mismo día por la noche. En 2 casos consultaron a la
mañana siguiente por presentar una retención aguda de
orina. Se asociaron las mismas a una hipercorrección
por tensión excesiva del sling vaginal. Se las trató con
una sonda vesical por 15 días, momento en el cual se las
re-exploró y se seccionó el sling de fascia lata justo por
debajo de la uretra. Ambas pacientes no perdieron capacidad de continencia y continuaron orinando sin dificultad, sin residuo posmiccional medido por ecografía.
El seguimiento fue 18,8 meses en promedio y se realizó
con urocultivo a los 7 días del alta y luego un urocultivo
mensual durante 3 meses. En 4 casos tuvimos urocultivos positivos a E. coli en el posoperatorio inmediato,
con controles posteriores negativos. A los 30 días de la
cirugía se midió a las pacientes el volumen miccional y
el residuo posmiccional mediante cateterismo limpio,
siendo en 7 pacientes nulo y en las otras 3 inferior al
12% del volumen emitido espontáneamente. Ninguna
de las pacientes presentó una infección de la herida
quirúrgica; fueron medicadas con cefalotina 1g por vía
endovenosa cada 6 horas desde el momento previo a la
intervención hasta el alta (tercer día posoperatorio).
Probablemente una de las críticas a nuestro trabajo sea la falta de estudios previos para la correcta
evaluación de las presiones vesicales y uretrales, pero
debemos tener en cuenta que se trata de una experiencia realizada en el ámbito de un hospital rural, con una
población de escasos recursos, donde el empleo de un
sling de material sintético no es provisto por su elevado
costo. Tampoco podemos utilizar mallas “artesanales”
de polipropileno por carecer de óxido de etileno para su
esterilización. El empleo del sling de fascia lata brinda
una solución para estas pacientes, las cuales mejoran
su calidad de vida, reduciendo sus gastos en pañales,
perfumes o desodorantes, permitiendo además que se
reintegren a su vida laboral.
C onclusiones
Creemos que el sling pubovaginal con fascia lata autóloga es un tratamiento efectivo y de bajo costo, con mínima tasa de complicaciones, que no requiere de una gran
infraestructura tecnológica para su realización. Creemos
que cada cirujano debe emplear la técnica de colocación
que le sea más afín. Una decisión importante es el tipo
de material autólogo a elegir para el sling vaginal: ¿debe
emplear fascia de los rectos anteriores del abdomen o
fascia lata? La bibliografía demuestra en numerosas series que ambos tipos son de una gran efectividad con una
baja morbilidad14. La presión ejercida por la industria
y la necesidad de disminuir el tiempo quirúrgico han
reintroducido el empleo de materiales sintéticos, pero
también cada cirujano conoce los riesgos de emplear
un cuerpo extraño en proximidad de la uretra, lo cual
genera duda en el momento de elegir el tipo de sling.
El procedimiento quirúrgico ideal debe aumentar la
resistencia uretral frente al incremento inesperado de la
presión intra-abdominal, sin evitar el descenso normal
de la presión intrauretral durante la micción.
B ibliografía
1. Mc Guire EJ, O’Connell HE: Surgical treatment of
intrinsic urethral dysfunction. Slings, Urol Clin North Am,
1995, 22:657.
2. Barrett D, Wein AJ, Voiding dysfunction: diagnosis, classification and management. En Gillenwater JY, Grayhack
JT, Howards ST, Duckett JW eds: Adult and Pediatric
Urology. Chicago: Year Book Medical, 1987: 863.
3. Hohenfellner R, Petrie E: Sling procedures in surgery.
En: Surgery of Female Incontinence. Editado por SL
Stanton y E Tanagho, Berlin, Springer-Verlag, 1986, 105.
4. Bent AE, Ostergard DR, Zwick-Zaffuto M, Tissue
reaction to expanded polytetrafluoroethylene suburethral
sling for urinary incontinence: clinical and histologic
study. Am J Obstet Gynecol, 1993, 169:1198.
5. Cooper JL, Beck CL: History of soft-tissue allografts in
orthopedics. Sports Med Arthrosc Rev, 1993, 1:2.
6. Merritt W, Peacock EE Jr., Chvapil M: Comparative biology of fascial autografts and allografts. Surg Forum, 1974,
25:524.
7. Morgan JE, Farrow GA, Stewart FE: The Marlex sling
operation for the treatment of recurrent stress urinary
incontinence: a 16-year review. Amer. J. Obst. Gynec., 1985,
111: 224.
8. Beck RP, McCormick S, Nordstrom L: The fascia lata
sling procedure for treating recurrent genuine stress incontinence of urine. Obst. Gynec., 1988, 72: 699.
9. Juma S, Little NA, Raz S: Vaginal wall sling: four years
later, Urology, 1992, 39: 424.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007
10. Jeffcoate TNA: The results of the Aldridge sling operation for stress incontinence. J. Obst. Gynaecol. Brit. Empire,
1953, 63: 36.
11. Iosif CS: Porcine corium sling in the treatment of urinary
stress incontinence. Arch. Gynecol. 1987, 240: 131.
12. Blaivas JG, Jacobs BZ: Pubovaginal fascial sling for the
treatment of complicated stress urinary incontinence. J.
Urol.1991, 145: 1214.
13. McGuire EJ, Lytton B: Pubovaginal sling procedures for
stress incontinence. J. Urol., 1978, 119: 82.
14. Morgan TO, Westney OL, McGuire EJ: Pubovaginal
sling: 4-year outcome analysis and quality of life assessment. J Urol, 2000, 163:1845.
15. Leach GE, Dmochowski RR, Appell RA, y col.: Female stress urinary incontinence clinical guidelines panel
summary report on surgical management of female stress
urinary incontinence. J Urol 1997, 158: 857.
16. Wright JE, Iselin CE, Carr LK, y col.: Pubovaginal sling
using cadaveric allograft fascia for the treatment of intrinsic sphincter deficiency. J Urol 1998, 160: 759
17. Aldridge AH: Transplantation of fascia for relief of urinary
stress incontinence. Am J Obstet Gynecol 1942, 44:398
18. Choe JM, Kothandapani R, James L, y col.: Autologous,
cadaveric, and synthetic materials Used in sling surgery:
comparative biomechanical analysis, Urology 2001, 58: 482.
19. Weinberger MW, Ostergard DR: Long-term clinical and
urodynamic evaluation of the polytetrafluoroethylene
suburethral sling for treatment of genuine stress incontinence. Obstet Gynecol, 1995, 86:92.
20. Price PB: Incontinence of urine and feces. Arch Surg 1933,
26: 1043.
21. Moir JC: The gauze-hammock operation. J Obstet Gynaecol Br Commonw 1968, 75: 1.
22. Metrick I, Lee RE: Delayed transection of urethra by
Mersilene tape. Urology 1976, 8: 80.
23. Myers DL, La Sala CA: Conservative surgical management of mersilene mesh suburethral sling erosion. Am J
Obstet Gynecol 1998, 179: 1424.
24. Kassardjian ZG: Sling procedures for urinary incontinence in women, BJU International 2004, 93: 665.
25. Tomford WW: Transmission of disease through transplantation of musculoskeletal allografts. J Bone Joint Surg
1995, 77: 1742.
26. Thakar R, Stanton SL: Weakness of the pelvic floor: urological consequences. Hosp Med 2000, 61: 259.
27. Cespedes RD, Winters JC, Ferguson KH: Colpocleisis
for the treatment of vaginal vault prolapse. Tech Urol 2001,
7: 152.
28. Romano SV, Marconi G, Ponce C y cols.: Resultados del
sling en el tratamiento de la incontinencia femenina en un
hospital público, Rev. Arg. de Urol 2006, 71: 167
29. Tejerizo JC, González M, Favre G y cols.: Sling sintético:
comparación de resultados entre el uso de diferentes mallas, 10 años de experiencia, Rev. Arg. de Urol 2004, 69: 228.
30. David-Montefiore E, Frobert JL, Grisard-Anaf M y cols.:
Peri-Operative Complications and Pain after the Suburethral Sling Procedure for Urinary Stress Incontinence:
A French Prospective Randomised Multicentre Study
Comparing the Retropubic and Transobturator Routes,
European Urology 2006, 49: 133.
125
C O M E N TA R I O E D I T O R I A L
Los autores comunican los resultados a mediano plazo
(entre uno y dos años de seguimiento) de un grupo de
10 pacientes operadas primariamente por incontinencia
de orina al esfuerzo (IOE) utilizando un sling suprapúbico de fascia lata, obtenido de las propias pacientes.
Sus resultados son satisfactorios y comparables a otras
comunicaciones con la salvedad de que obtuvieron un
número importante de trastornos en la micción en el
postoperatorio: en 2 pacientes el sling debió ser seccionado para permitir la micción y otras 3 presentaron un
residuo superior al 10%.
Esto probablemente fue debido a: hipercorrección, a
la ubicación del sling subcervical, a la retracción del tejido autólogo (aproximadamente del 30% de la longitud
total) o al haber colocado el sling luego de corregir el
prolapso, lo cual tiende a generar hipercorrección por el
cambio introducido en la anatomía uretrocervical1
Desde hace unos 10 años el uso del sling ha pasado a ser el estándar del tratamiento de la IOE y esto
gracias a la puesta en práctica de algunos conceptos
extraídos y transmitidos de la experiencia de numerosos
investigadores, como por ejemplo el de dejar el sling sin
ninguna tensión, su colocación medio uretral en lugar
de subcervical (con lo que se consiguen iguales resultados respecto de la continencia, pero con menor disuria
y obstrucción que subcervical); además del aporte que
significó la transferencia con agujas de los extremos del
sling sea transobturatorio o suprapúbico, evitando así a
las pacientes las grandes disecciones.
Otro aspecto que se nos ocurre importante señalar
a los autores, es con respecto a la innecesaria firme
fijación de los extremos del sling, la cual ha perdido vigencia dado los buenos resultados demostrados a largo
plazo, de abandonarlo sin tensión (ni fijación alguna) en
el espacio retropúbico o transobturatorio, y que como
los autores lo reconocen, se debe a que se produce un
anclaje fibroso del mismo, como un “hormigonado”.
El uso de tejido autólogo fascial (aponeurosis del
recto o de la fascia lata) del propio paciente es sin duda
mejor tolerado y con menor riesgo de infección que los
de material sintético, pero tiene el inconveniente de las
lesiones adicionales que se producen necesariamente
para extraer el tejido.
Además, por lo referido anteriormente, ya no es
necesario que la tira fascial sea tan larga para que llegue al Couper o a la aponeurosis abdominal pudiendo
utilizase para la confección del sling sólo 10 cm de
longitud por 1 cm de ancho anudando en sus extremos hilos reabsorbibles para transferirlos al abdomen
o por vía transobturatoria, manteniendo la cincha
en posición hasta que sea fijada por los tejidos de la
paciente.
Cabe señalar que la longitud mínima en la vía suprapúbica es aquélla que permita a los extremos de la fascia
rebasar la fascia endopélvica e ingresar al espacio retropúbico para quedar fijada allí por la fibrosis ulterior.
Por último y como los autores lo señalan los slings
de malla de polipropileno monofilamento y de orificios
mayores de 70 micrones, han simplificado la construcción de un sling que se tolera muy bien y cuyos resultados son comparables a los autólogos, con la ventaja
de disponerlos fácilmente a la hora de la cirugía, sin
heridas adicionales. Este material sintético, es por hoy,
universalmente reconocido como el más apto y es el
que utilizan en su construcción la mayoría de los slings
comerciales, así como los “artesanales”.
Los autores mencionan su dificultad para esterilizar estas tiras y se nos ocurre sugerirles que una vez
cortadas las tiras de 1 cm por 25 o 30 cm, (de las que
se obtienen unas 25 o 30 de una malla de 30 x 30) podrían ser enviadas a esterilizar en óxido de etileno en
sobres separados, a un hospital público (el más próximo
posible) y así tener 25 o 30 mallas, con las que podrían
satisfacer sus necesidades por un par de años o más,
dependiendo de la demanda que en su medio requieran
este tipo de operaciones.
1) Deng, DY y col.: BJU Int, Atlas, V: 96, Nº 4
Sep. 2005
Prof. Dr. Salomón Víctor Romano
Profesor Adjunto de Urología de la UBA
126
ARTÍCULO ORIGINAL
ORIGINAL ARTICLE
Perfil lipídico, obesidad y cáncer de prostata
Lipoproteic profile, obesity and prostate cancer
Dres. Halina Grosman1;
Gabriela Berg1;
Viviana Mesch1;
Carlos H. Scorticati2;
Miguel A. López2;
Bibiana Fabre1;
María Florencia Fulco2;
Osvaldo Mazza2.
Introducción: El cáncer de próstata (CaP) es la tercera causa de muerte oncológica en el varón. En
el paciente obeso hay múltiples alteraciones hormonales que se podrían relacionar con el aumento
de la incidencia del CaP.
Objetivo: Estudiar la relación entre el perfil lipoproteico y la obesidad y su relación como factores
asociados con el CaP.
Materiales y Métodos: Se seleccionaron 150 pacientes de entre 50 y 65 años: 50 con CaP, 50 con
Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) y 50 sin patología prostática. Se les realizó un dosaje de
Antígeno Prostático Específico total (PSAt) y Examen Digital Rectal (EDR).
Resultados: Los pacientes con CaP presentaron valores de PSAt mayores que las otras dos poblaciones. No hubo diferencias en el Índice de Masa Corporal (IMC) entre los tres grupos. Los pacientes
con CaP presentaron valores disminuidos de Colesterol-HDL y una relación Triglicéridos/ColesterolHDL más alta. Los pacientes con HPB presentaron menores valores de Colesterol-total con respecto
a los controles, sin diferencias con respecto a los pacientes con CaP. Se encontraron correlaciones
inversas significativas entre el PSAt y el Colesterol-total y el Colesterol-HDL.
Conclusiones: El descenso de colesterol-total en los pacientes con CaP se atribuiría al descenso
de colesterol-HDL, con el consiguiente aumento de la relación triglicéridos/col-HDL, la cual sería
un marcador de insulino-resistencia.
P A L A B R A S C L A V E : Perfil lipoproteico; Cáncer de próstata; Obesidad; Insulinorresistencia
Departamento de Bioquímica
Clínica, Facultad de Farmacia
y Bioquímica. Universidad de
Buenos Aires.
2
División Urología, Hospital de
Clínicas “José de San Martín”.
Universidad de Buenos Aires.
Buenos Aires, Argentina.
1
Contacto: Halina Grosman
e-mail: [email protected]
Teléfono: 5950-8652 o 4807-0436
Dirección: Avenida Córdoba 2351 1º
piso sección C.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007
Introduction: Prostate Cancer (PCa) is the third cause of oncologic death in men. In obese patients
there are multiple hormonal alterations that may be related to the increase of PCa incidence.
Purpose: To evaluate the relation between the lipoproteic profile and obesity and its relation as
factors associated to PCa.
Material and Methods: 150 patients between 50 and 65 years were included: 50 with PCa, 50 with
Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) and 50 with no prostatic pathology. Total prostate specific
antigen (tPSA) dosage and digital rectal exam (DRE) were performed.
Results: Patients with PCa showed higher values of tPSA than the other two populations. There
were no differences in the Body Max Index (BMI) of the three groups. Patients with PCa showed low
values of HDL Cholesterol and a higher relation of Triglycerides/HDL Cholesterol. Patients with BPH
showed lower values of total Cholesterol with respect to controls, showing no difference with PCa
patients. Significant inverse correlation between tPSA and total Cholesterol and HDL Cholesterol
were found.
Conclusion: Decrease of total cholesterol in patients with PCa may be attributed to decrease of HDL
cholesterol, with the consequent increase of the relation Triglycerides/HDL cholesterol, which would
be a marker of insulin resistance.
K E Y W O R D S : Lipoproteic profile; Prostate Cancer; Obesity; Insulin resistance
127
INTRODUCCIÓN
El Cáncer de Próstata (CaP) es el segundo tumor de
mayor prevalencia entre los varones occidentales mayores de 50 años, precediéndole el cáncer de piel. Asimismo, es también la tercera causa de muerte oncológica
en el varón luego del cáncer de pulmón y de colon1,
dejando el segundo lugar que ocupaba a fines del siglo
XX gracias al uso difundido del Antígeno Prostático
Específico (PSA) como herramienta de screening, y a los
tratamientos más efectivos en los tumores localizados.
Se estima que un mayor conocimiento sobre los
factores que podrían facilitar su aparición haría reducir
aún más el riesgo de progresión y muerte. La obesidad
sería una de las variables gravitantes en la aparición del
CaP, conociéndose ya desde los años sesenta la relación
entre mortalidad y cáncer en general2. Una relación
directa con la obesidad la constituyen factores exógenos
como la dieta, y endógenos como el metabolismo lipídico. Existe literatura médica que correlaciona el consumo
de grasa de origen animal con el CaP. Las grasas ricas en
ácido araquidónico también tendrían intervención en la
proliferación de los tumores de próstata3. Los estudios
con casos control, en cambio, no muestran evidencia
contundente. Esto podría deberse a las diferentes características de la población estudiada, y su relación genética y metabólica con los lípidos en cuanto al Indice de
Masa Corporal (IMC) y el perfil lipoproteico.
En el paciente obeso hay múltiples alteraciones hormonales que se podrían relacionar con el aumento de la
incidencia del CaP, aún gravitando en un mayor riesgo
de cáncer de alto grado aquellos con mayor IMC3.
El objetivo de este trabajo consiste en estudiar la
relación entre el perfil lipoproteico, la obesidad y su
relación como factores asociados con el CaP.
venosa en tubos con acelerador de la coagulación con
aguja 21G x 1”. La sangre fue centrifugada a 1600 rpm
durante 15 minutos. Los sueros, así separados, fueron
fraccionados en tubos Epphendorf rotulados y guardados a –70° C hasta su procesamiento.
Se determinó PSAt por enzimo-inmuno-ensayo
de micro-partículas (MEIA), según indicaciones del
proveedor (Abbott Laboratories, Chicago. USA). El
Coeficiente de Variación (CV) intra y entre-ensayos
fue del 3,20 y 4,31% respectivamente. Colesterol (Col)
total y triglicéridos (TG) se dosaron por métodos enzimáticos colorimétricos comerciales (Roche Diagnostics
GmbH, Mannheim, Alemania) en un autoanalizador
Hitachi 917. Los (CV) intra y entre-ensayos fueron
1,1% y 2,2% respectivamente para colesterol y 1,3 y
2,4% respectivamente para triglicéridos.
Col-HDL y Col-LDL se determinaron por precipitación selectiva4,5. Se calcularon los índices Col-total/
Col-HDL como indicador de riesgo cardiovascular y
Triglicéridos/Col-HDL como marcador secundario de
insulino-resistencia6.
C O N T ROL D E C A L I DA D
Los laboratorios involucrados en este proyecto tienen
implementado Control de Calidad Interno (controles
CEFAS Roche y pooles propios) para asegurar la reproductibilidad de sus resultados. El Departamento de
Bioquímica Clínica está inscripto en los Programas de
Control de Calidad Externo RIQAS (con trazabilidad
al Center for Disease Control and Prevention) y Buenos
Aires (CEMIC), para asegurar la exactitud de sus resultados. El Departamento de Bioquímica Clínica está
acreditado por la Fundación Bioquímica Argentina.
M AT E R I A L E S Y MÉ T O D O S
CRITERIOS DE DEFINICIÓN DE
L A P O BL AC I Ó N
Se seleccionaron pacientes con CaP, Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) y varones sin ninguna patología
prostática, estudiados en los últimos tres años en el
Servicio de Urología del Hospital de Clínicas “José de
San Martín”.
A todos los pacientes se les realizó un dosaje de
Antígeno Prostático Específico total (PSAt) y Examen
Digital Rectal (EDR). Cada paciente debía completar
un cuestionario que incluía, entre otros ítems, peso,
altura, antecedentes de patologías cardiovasculares,
endócrinas, y otras.
Para la toma de la muestra sanguínea los pacientes
debieron concurrir con un mínimo de 12 horas de
ayuno. A cada paciente se le extrajo 10 ml de sangre
Criterios de inclusión: Varones con PSAt menor de
10,00ng/ml y/o EDR sospechoso de cáncer, con edades
comprendidas entre 50 y 65 años.
Criterios de exclusión: Varones con valores de PSAt
mayor o igual a 10,00 ng/ml y mayores de 65 años.
Reparos éticos: Todos los varones participantes consintieron y fueron debidamente instruidos acerca de sus
derechos como pacientes, así como acerca de la confidencialidad de los datos.
A aquellos pacientes que presentaban un EDR sospechoso (definido por la detección de irregularidad de
bordes y/o aumentos sectoriales de la consistencia de
la próstata, y/o la presencia de nódulos de consistencia
aumentada o pétrea), y/o un dosaje de PSAt mayor o
128
igual a 2,50 ng/ml se les ofreció realizar una biopsia
prostática transrectal ecoguiada (Figura 1). Se citó a
los pacientes a la consulta con un médico urólogo que
les informó el resultado de los estudios realizados en la
primera etapa y la necesidad de realizar una ecografía
transrectal con biopsia ecodirigida, así como el estudio
anátomo-patológico de las muestras. A continuación se
les explicó en qué consistía el procedimiento, y se los
interrogó sobre sus antecedentes (discrasias sanguíneas,
alergias medicamentosas, valvulopatías, tratamiento
anticoagulante, etc.) en el caso de que requiriesen una
preparación especial. Se les indicó la preparación vigente en el protocolo de la sección: enema evacuante 12
horas antes y antibioticoterapia con ciprofloxacina 500
mg dos horas antes del procedimiento.
La aparatología utilizada fue la siguiente:
1. Ecógrafo EUB 420 Hitachi®, con un transductor
end fire EUP V33W de 6,5 Mhz.
2. Pistolas automáticas marca Histo® DANA 2.2
PSA
TOTAL
TACTO NORMAL
o compatible con
hipertrofia
< 2,5 ng/ml
TACTO
SOSPECHOSO de
cáncer de próstata
≥ 2,5 ng/ml
INDICACIÓN
DE
BIOSPIA
Grupo control
n=50
HPB
CaP
Grupo HPB
n=50
Grupo CaP
n=50
Figura 1. Algoritmo diagnóstico utilizado en el presente estudio.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007
3. Agujas de punción biopsia prostática marca Biocore
II® 441825 18 G 25cm.
Todos los pacientes fueron asesorados sobre los
beneficios y eventuales complicaciones de la biopsia
prostática, y luego firmaron un consentimiento informado. Las biopsias fueron realizadas por vía ecográfica
transrectal en todos los pacientes.
Cuando el paciente concurrió a la cita fue recibido
por un médico especialista, quien evaluó el cumplimiento de los pasos previos de preparación. Se realizó
en todos los pacientes la infiltración de los pedículos
neurovasculares prostáticos con 2 ml de lidocaína al
2% sin epinefrina, y posteriormente fueron evaluadas
las distintas zonas prostáticas descriptas por Mc Neal.
Se evaluó la presencia de áreas hipoecogénicas sospechosas y posteriormente se prosiguió con la biopsia
ecoguiada según el protocolo de trabajo de la sección
ecografía intervencionista. Las biopsias randomizadas
siempre fueron de 10 tomas. Los resultados de la anatomía patológica fueron informados de acuerdo con el
score de Gleason:
Score de Gleason
2+3
3+3
3+4
4+3
4+4
N=50 (100%)
1
(2%)
34
(68%)
10
(20%)
4
(8%)
1
(2%)
Una vez terminada la punción se dieron al paciente
las indicaciones correspondientes ante posibles complicaciones.
De los varones que se presentaron al Servicio de
Urología, se seleccionaron tres grupos de pacientes: El
primer grupo presentaba dosajes de PSAt menor de
2,50 ng/ml y EDR normal. De este grupo, se seleccionaron 50 varones en forma consecutiva para conformar
el grupo control. El segundo grupo, con valores de PSAt
entre 2,50 y 10,00 ng/ml, en los cuales se comprobó
Adenocarcinoma de Próstata mediante biopsia, aportó
50 pacientes seleccionados en forma consecutiva para
el grupo denominado CaP. De los pacientes biopsiados
que demostraron tener Hiperplasia Prostática Benigna,
se seleccionaron 50 pacientes que conformaron el tercer
grupo: el de HPB.
De cada participante se obtuvieron los siguientes
datos: edad, PSAt, peso y talla para calcular el IMC y el
resultado de la anatomía patológica. Para el cálculo del
IMC se utilizó la fórmula:
IMC = peso (en kilogramos) / talla (en metros²).
129
Se clasificó a los pacientes de acuerdo con su IMC
(según la clasificación de la WHO)
Peso normal: IMC entre 20,00 y 24,99 kg/m²
Sobrepeso: IMC entre 25,00 y 29,99 kg/m²
Obesos:
IMC ≥ 30,00 kg/m²
Análisis estadístico: Los resultados se expresaron
como media ± error estándar. Las correlaciones se
calcularon utilizando el test de Spearman. Las diferencias entre grupos se analizaron mediante análisis de
varianza: ANOVA de una vía de medidas repetidas.
La evaluación posterior de las diferencias se realizó
mediante test de Tukey. Las diferencias fueron consideradas significativas con p<0,05.
R E S U LTA D O S
Como puede observarse en la Tabla 1, los pacientes
con CaP presentaron valores de PSAt mayores que
los controles y que los pacientes con HPB, como
era de esperarse. Por otra parte, no hubo diferencias
significativas ni en la edad ni en el IMC entre los tres
grupos.
Con respecto al perfil lipídico-lipoproteico, como se
observa en la Tabla 2, el análisis estadístico por medio
de ANOVA indica diferencias significativas entre grupos en Colesterol-total, Colesterol-HDL, Triglicéridos/
Colesterol-HDL y una tendencia en el Colesterol-LDL.
El análisis a posteriori, reveló que los pacientes con CaP
presentaron valores disminuidos de Colesterol-HDL
con respecto a los controles y a los pacientes con HPB
(p=0,01 y p=0,029 respectivamente, Figura 2); la relación Triglicéridos/Colesterol-HDL fue más alta en el
grupo con CaP en relación al grupo HPB y controles
(p=0,018 en ambos casos, Figura 3). A su vez, se verificó una tendencia a valores más bajos de Colesterol-total
en los pacientes con CaP vs los controles (p=0,055;
Figura 4), en tanto que los pacientes con HPB pre-
CaP
(n=50)
HBP
(n=50)
Controles
(n=50)
PSAt (ng/ml)
5,08±0,38 b
2,44±0,36a
0,22±0,36
Edad (años)
60±0,6
60±0.6
60±0,6
IMC (kg/m2)
28±0,8
27±0,7
27±0,8
Tabla 1. Valores de PSAt, edad e Indice de Masa Corporal (IMC) en
pacientes con Cáncer de Próstata (CaP), pacientes con Hiperplasia
Prostática Benigna (HPB) y controles.
130
CaP
(n=50)
HBP
(n=50)
Controles
(n=50)
p=
Col-Total (mg/dl)
182±7,2a
177±7,9b
214±11,9
0,011
Triglicéridos (mg/dl)
131±9,7
113±4,1
130±9,9
0,207
Col-HDL (mg/dl)
34±1,9 c,d
43±2,5
43±2,5
0,008
Col-LDL (mg/dl)
121±6,8
112±7,6
141±11,8
0,068
Trigliceridos /Col-HDL 4,3±0,45 e 3,0±0,23
3,1±0,55
0,05
Los resultados se expresan como media ± error estándar. ap=0,055
vs Controles; b p=0,014 vs Controles; c p=0,01 vs Controles; d
p=0,029 vs HBP; d p=0,01 vs HBP y CaP; e p=0,018 vs HBP y
Controles. Tabla 2: Perfil lipídico-lipoproteico en pacientes con Cáncer
de Próstata (CaP), pacientes con Hiperplasia Prostática Benigna
(HPB), y controles.
Tabla 2. Perfil lipídico-lipoproteico en pacientes con Cáncer de
Próstata (CaP), pacientes con Hiperplasia Prostática Benigna (HPB)
y controles.
Figura 2. Colesterol-HDL en controles, pacientes con Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) y pacientes con Cáncer de Próstata (CaP).
sentaron menores valores de Colesterol-total que los
controles (p=0.014), sin diferencias con respecto a los
pacientes con CaP.
Al analizar la relación entre los parámetros lipídicolipoproteicos y el PSAt, se encontraron correlaciones
inversas significativas entre este último parámetro y el
Figura 3. Triglicéridos/Colesterol-HDL en controles, pacientes con
Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) y pacientes con Cáncer de
Próstata (CaP).
Figura 4. Colesterol total en controles, pacientes con Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) y pacientes con Cáncer de Próstata (CaP).
Colesterol-total (r= -0,18, p=0,033) y el ColesterolHDL (r=-0,18; p=0,04) (Figuras 5 y 6).
rol del colesterol en el desarrollo y severidad del cáncer.
Por un lado, algunos autores señalan que el colesterol
podría tener un papel crítico en los mecanismos de progresión del CaP. En situaciones sin cáncer, en una próstata normal, el metabolismo lipídico está estrictamente
controlado por los niveles de andrógenos. Sin embargo,
en el CaP esa regulación coordinada por andrógenos
se pierde y conduce a una mayor expresión de genes
involucrados en el metabolismo lipídico con aumento
de síntesis de colesterol7.
Por otro lado, en estadios avanzados del tumor y
DISCUSIÓN
El objetivo de este estudio se basó en la hipótesis de
que niveles elevados de lípidos en sangre (triglicéridos
y/o colesterol) podrían tener un rol importante en el
desarrollo del Cáncer de Próstata.
Hasta el día de hoy, los datos que asocian el nivel de
lípidos séricos y el desarrollo del CaP son muy limitados. Distintos serían los mecanismos involucrados en el
Figura 5. Correlación entre PSAt y Colesterol-total en pacientes y controles.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007
131
Figura 6. Correlación entre PSAt y
Colesterol-HDL en pacientes y controles.
ante la elevada proliferación celular, se ha descripto
disminución de los niveles de colesterol plasmático,
acompañando tal vez la necesidad de cubrir la demanda
celular de colesterol.
La evidencia epidemiológica que liga al CaP con
la obesidad es inconclusa y controvertida. Un estudio
reciente, llevado a cabo en 900.000 personas encontró
que los pacientes obesos tienen mayor predisposición
a desarrollar distintos tipos de cáncer, incluido el de
próstata8. Este análisis prospectivo llevado a cabo por
la Sociedad Americana de Cáncer, registró que el 14%
de las muertes por cáncer en hombres se atribuyen a la
obesidad. Aún así, mientras algunos estudios encuentran relaciones positivas entre obesidad y CaP9, otros
autores no concluyen en los mismos resultados10. Un
estudio interesante es el que describe Engeland y col.11
en 950.000 hombres noruegos estudiados durante un
tiempo promedio de 21 años, en donde se encontró que
aquellos pacientes con IMC superior a 30 kg/m2 presentaron sólo un 9% de incremento en el riesgo de CaP.
Sin embargo, el grupo de hombres entre 50-59 años de
edad presentaron un 58% de incremento, sugiriendo
una posible relación entre edad y obesidad en el desarrollo de CaP, y proponiendo una explicación para la falta
de asociación hallada en otros estudios. Paralelamente,
otro estudio a cargo de Giovannucci y col.12 con datos obtenidos en el Health Professionals Follow-up Study –estudio
prospectivo que incluyó a más de 50.000 profesionales
de la salud en los Estados Unidos– encontró que el aumento del IMC se asoció con el descenso de riesgo de
CaP entre hombres menores de 60 años. Por otro lado,
también se describe una asociación entre el grado de
obesidad, (evaluada por el IMC), y la severidad y progreso del proceso oncológico. Los resultados obtenidos
del Cancer Prevention Study (CPS) I y II, con un total de
816.268 hombres reclutados en 1959 y 1982 respectiva-
132
mente, y seguidos durante 13 y 14 años, demostraron
que los hombres obesos (IMC superior a 30 kg/m2)
tenían mayor probabilidad de morir de CaP (27% de
incremento de riesgo en CPS-I y 21% en CPS-II)13. En
este estudio no hemos encontrado diferencias en el IMC
entre los tres grupos estudiados, lo cual podría deberse
al tipo de población, principalmente de origen latino,
característico de nuestro medio, a diferencia de los estudios reportados anteriormente que han sido realizados
principalmente en poblaciones sajonas. Asimismo, no
se puede descartar que con mayor cantidad de pacientes
estudiados se podrían hallar otras diferencias.
Por otro lado, el descenso de colesterol-total en el
grupo de pacientes con CaP, se atribuiría principalmente al descenso de colesterol-HDL. Este descenso
es sugestivo y más aun el aumento de la relación triglicéridos/col-HDL, la cual se considera un atractivo
marcador secundario de insulino-resistencia6. Este índice cuenta con la ventaja de ser de fácil realización,
dado que incluye dos determinaciones frecuentemente
medidas en el laboratorio, en condiciones perfectamente estandarizadas y con bajos coeficientes de variación.
El aumento de esta relación en los pacientes con CaP
indicaría un estado de insulino-resistencia, que debería
ser confirmado a través de un estudio más exhaustivo,
como la evaluación de la presencia de Síndrome Metabólico, y con la inclusión de otras determinaciones
específicas como la medición de insulina y el cálculo del
índice HOMA14.
CONCLUSIÓN
Todo esto demuestra que los estudios de la relación
entre obesidad y CaP son complicados, debido principalmente a que la obesidad no sólo implica un aumento
del peso corporal, sino también un perfil hormonal y
metabólico alterado, con niveles plasmáticos anormales
de numerosas hormonas, lipoproteínas, factores de crecimiento e incluso citoquinas. Por lo tanto, el estudio
de la relación obesidad-CaP, no sólo debería encararse
desde el efecto del aumento de peso corporal, sino también examinando varios componentes que se encuentran desregulados en esta última patología.
B ibliografía
1. www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000380.htm
2. Metropolitan Life Insurance Company. Overweight, its
significance and prevention. New York: MLIC. 1960
3. Freedland JS, Terris MK, Platz EA, Priesti JC Jr.: Body
mass index as a predictor of prostate cancer; development
versus detection on biopsy. Urology 2005;66:108-113.
4. Assman G, Schriewer H Schmitz G, y col. Quantification of high density lipoprotein cholesterol by precipitation with Phosphotungstic acid-MgCl2. Clin Chem 1983;
29: 2026-2030.
5. Assman G; Jabs, H; Kohnert, U; Nolte, W; Schriewer,
H.: LDL (low density lipoprotein) cholesterol determination in blood serum following precipitation of LDL with
poly(vinyl sulphate). Clin Chim Acta 1984; 140: 77-83.
6. McLaughlin T, Reaven G, Abbasi F, Lamendola C, Saad
M, Waters D, Simon J, Krauss RM.: Is there a simple
way to identify insulin-resistant individuals at increased risk of cardiovascular disease? Am J Cardiol. 2005
1;96(3):399-404.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007
7. Hager M, Solomon K, Freeman M.: The role of cholesterol in prostate cancer. Clinical Nutrition and Metabolic Care
2006; 9:379-385.
8. Calle E, Rodríguez C, Walker-Thurmond K. y col.:
Overweight, obesity, and mortality from cancer in a
prospectively studied cohort of U.S. adults. N Engl J Med
2003; 348:1625-1638.
9. Gronberg H, Damber L, Damber JE.: Total food consumption and body mass index in relation to prostate
cancer risk: a case-control study in Sweden with prospectively collected exposure data. J Urology 1996; 155:969974.
10. Giovannucci E, Rimm EB, Stampfer MJ, y col. Height,
body weight, and risk of prostate cancer. Cancer Epidemiol
Biomarkers Prev. 1997; 6:557-563.
11. Engeland A, Tretli S, Bjorge T.: Height, body mass index,
and prostate cancer: a follow-up of 950000 Norwegian
men. Br J Cancer 2003; 89:1237-1242.
12. Giovannucci E, Rimm EB, Liu Y y col.: Body mass index
and risk of prostate cancer in U.S. health professionals. J
Natl Cancer Inst. 2003; 95:1240-1244.
13. Rodriguez C, Patel AV, Calle EE, y col.: Body mass index,
height, and prostate cancer mortality in two large cohorts
of adult men in the United States. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2001; 10:345-353.
14. Matthews D, Hosker J, Rudenski A, Naylor B, Treacher
D, Turner R.: Homeostasis model assessment: insulin
resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetología 1985;
28: 1891-1892.
133
COMUNICACIÓN DE CASOS
CASE REPORT
Absceso prostático: presentación de un caso y
revisión de la literatura
Prostatic abscess: case report and literature review
Dres. Patricio A. García
INTRODUCCIÓN
Marchiñena;
El absceso prostático dejó de ser una patología común en la práctica clínica debido a
la introducción temprana de antibioticoterapia para el tratamiento de las infecciones
del tracto urinario inferior. No obstante es una patología que existe y si no se la trata a
tiempo, es potencialmente mortal.
Según la literatura alrededor del 0,2 % de los pacientes hospitalizados por síntomas
urológicos presentan un absceso prostático. Sin embargo, hoy en día es una patología
que se asocia cada vez más con pacientes inmunocomprometidos, lo que hace de radical
importancia su diagnóstico temprano y tratamiento efectivo.
Si bien la sospecha diagnóstica del absceso prostático es clínica, los métodos por
imágenes desempeñan un rol fundamental en su diagnóstico y seguimiento.
Presentamos el caso de un paciente con doble transplante (riñon y páncreas), que
en su seguimiento fue diagnosticado y tratado quirúrgicamente un absceso prostático.
Diego A. Juárez;
Leandro Capiel;
Juan C. Liyo;
Pablo F. Martínez;
Carlos R. Giúdice.
CASO CLÍNICO
Hospital Italiano de Buenos Aires,
Argentina, Julio de 2007.
134
Paciente masculino de 40 años de edad que presenta como antecedente de importancia haber recibido un transplante renopancreático por padecer una insuficiencia renal
crónica secundaria a diabetes. A dos meses del transplante comenzó con episodios de
orquiepididimitis derecha a repetición que motivaron su hospitalización y por lo que
fue vasectomizado unilateralmente luego del tercer episodio.
A seis meses de haber sido transplantado el paciente consulta a la Guardia por un
síndrome febril de siete días de evolución asociado con disuria, poliaquiuria y tenesmo vesical. Al examen físico se encontraba febril, sin evidencia de infección a nivel de
epidídimos ni testículos, no presentaba globo vesical, en el tacto rectal se evidencia
una próstata dolorosa, aumentada de tamaño y de consistencia blanda y fluctuante.
Se toman urocultivos y hemocultivos, se le realiza un examen de laboratorio donde
destacaba un leucocitosis de 10.700 por mm3 con neutrofilia (76.2%). En el sedimento de orina se evidenciaron 30–40 leucocitos agrupados. Se realiza una ecografía de
árbol urinario que informa una vejiga con un volumen de 200 cc con un residuo post
miccional de 145 cc y un volumen prostático de 40 cc, de ecoestructura heterogénea
con una imagen anecoica en la región laterobasal derecha de 4 por 3 cm (Figura 1). Se
decide su internación con antibioticoterapia endovenosa empírica, comienza a recibir
ampicilina/sulbactam por estar colonizado por Acinetobacter sp. sensible.
Por ser alérgico al yodo y habiendo recibido un transplante renal, se realiza una resonancia nuclear magnética de pelvis con gadolinio para objetivar la extensión del absceso y el compromiso de órganos vecinos. En ésta se evidencia una próstata aumentada
de tamaño a expensas de una formación hiperintensa en
T2 que engloba la uretra con múltiples tabiques hipointensos en su interior, encontrándose respetada la base
del lóbulo izquierdo y cápsula prostática, sin alteración
del tejido adiposo periprostático (Figura 2).
Con el diagnóstico confirmado de absceso prostático y habiendo recibido tratamiento antibiótico endovenoso adecuado al germen aislado en el urocultivo
(Acinetobacter sp.sensible), al sexto día de internación se
decide realizar un destechamiento del absceso prostático por vía transuretral y se le realiza una cistostomía
percutánea bajo control ecográfico una vez finalizado el
procedimiento (Figura 3).
Evoluciona favorablemente en el postoperatorio, al
quinto día de operado se decide cerrar la cistostomía
y comienza a orinar espontáneamente, cuantificándose
un residuo postmiccional escaso por lo que se retira la
misma. Es dado de alta con internación domiciliaria
para completar tratamiento antibiótico endovenoso.
A los dos meses de completar el tratamiento antibiótico comienza con episodios de orquiepididimitis
izquierda a repetición. Se aisla nuevamente un Acinetobacter sp. sensible a ampicilina/sulbactam. Se realiza
un tacto rectal donde se palpa una próstata indolora
reblandecida grado 1. Durante su tercera internación
se realiza nueva resonancia nuclear magnética de pelvis
con gadolinio donde no se observan colecciones a nivel
de la lodge prostática (Figura 4). Se realiza la vasectomía del lado izquierdo. Evoluciona favorablemente y se
decide el alta hospitalaria con tratamiento antibiótico
endovenoso.
A la fecha, luego de finalizar el tratamiento antibió-
tico, el paciente no presentó nuevos episodios febriles,
ni síntomas urinarios irritativos.
Figura 1. Ecografía de árbol urinario. Imagen anecoica a nivel de
próstata.
Figura 2. RNM pelvis con gadolinio. Absceso prostático. T2 corte
coronal
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007
DISCUSIÓN
La aparición de un absceso prostático representa una
complicación grave de una infección del tracto urinario1. En la práctica habitual es una entidad infrecuente
que se da en un 0,2% de los hospitalizados por síntomas
urológicos11 con una incidencia en torno al 0,5% del
total de las enfermedades prostáticas4, observándose
mayor incidencia en pacientes donde concurren varios
factores predisponentes como son la inmunosupresión,
la diabetes, sondaje vesical crónico e instrumentación
de la vía urinaria5-6-9.
La causa más frecuente es la infección uretral ascendente, con el consiguiente reflujo intraprostático, forma
que explica alrededor de más del 60% de los casos11.
Formas de presentación atípicas son aquellas producidas por inoculación directa tras una biopsia transrectal
o por diseminación hematógena de un foco infeccioso
extraurinario5.
Durante la primera mitad del siglo veinte el germen
habitualmente asociado con esta patología era la Neisseria gonorrhoeae, hoy en día la mayor parte de los abscesos
prostáticos se asocia con bacilos gram negativos9.La
aparición del virus de la inmunodeficiencia humana
junto con el uso extensivo de antibióticos de amplio
espectro, dio lugar en los últimos años a la aparición de
cada vez más casos reportados de abscesos prostáticos
por micobacterias, hongos y gérmenes resistentes3-9-11.
Se debe tener un alto índice de sospecha para
135
Figura 3. Destechamiento por vía transuretral del absceso
Figura 4. RNM pelvis con gadolinio. Absceso prostático. T2 corte
coronal
diagnosticar esta entidad, suele presentarse como un
episodio de infección urinaria de tórpida evolución10,
siendo los síntomas más frecuentes la fiebre, síndrome
miccional irritativo con poliaquiuria y tenesmo vesical,
encontrándose menos frecuentemente con dolor perineal, hematuria, tenesmo rectal, secreción uretral y en
algunos casos con retención urinaria4-9 .
Si bien la palpación de un área fluctuante a nivel
prostático es un signo característico de esta entidad,
sólo se halla en el 29% de los casos4-9, encontrándose en
la mayoría de estos pacientes una próstata indurada y
dolorosa al tacto ( signo de Chandelier) 3.
Se requieren estudios por imágenes para confirmar
la sospecha clínica, y en este sentido la ecografía transrectal es el método de elección1-2-4; sin embargo, cuando
el tamaño del absceso lo permite, es posible diagnosticarlo con una simple ecografía de árbol urinario4. Otros
métodos como son la tomografía axial computada y
la resonancia nuclear magnética son útiles para evidenciar la extensión extraprostática y compromiso de
órganos vecinos, así como para objetivar la respuesta al
tratamiento2-4-9-11.
Los pilares terapéuticos son dos, antibioticoterapia y el drenaje quirúrgico en cualquiera de sus
modalidades. Respecto de la antibioticoterapia, será
necesario la toma de cultivos antes de comenzar con
cualquier esquema terapéutico empírico de amplio
espectro, y éste se ajustará según la sensibilidad de
los cultivos. Por la gravedad del cuadro se opta por
la vía endovenosa durante la fase aguda de la enfer-
medad 4-10-11. El tratamiento del absceso de próstata
dependerá del tamaño del mismo, pudiendo tratarse
de manera conservadora aquellos menores de 1 – 1,5
cm4-12-14, mientras que abscesos de mayor tamaño requieren drenaje quirúrgico.
Respecto del tipo de drenaje a realizarse, las opciones han variado a lo largo de los años, desde el
drenaje abierto practicado a principios, pasando por el
destechamiento por vía endoscópica y últimamente se
propone el drenaje percutáneo ecodirigido ya sea vía
perineal o transrectal1-2-4-8-9-10. Si bien el drenaje percutáneo propone ser un buen método terapéutico1-10-11 , no
existe consenso para generalizar su uso9. El destechamiento endoscópico sigue siendo en nuestra institución
la modalidad terapéutica de elección. 136
BIBLIOGRAFÍA
1. Varkarakis J., Sebe P., y col.: Three-dimensional ultra 2.
3.
4.
5.
sound guidance for percutaneous drainage of prostatic
abscesses. Urology 63: 1017-1020, 2004.
Barozzi L., Pavlica P., y col.: Prostatic Abscess: Diagnosis
and Treatment. AJR 170: 753-757, 1998.
Shindel A., Darcy M., y col.: Management of Prostatic
Abscess with Community- Acquired Methicillin-Resistant Staphilococcus Aureus after Straddle Injury to the
Uretra. J Trauma 61: 219-221, 2006.
Bosquet Sanz M., Gimeno Argente J., y col.: Absceso
prostático: revisión de la literatura y presentación de un
caso. Actas Urol Esp 29(1): 100-104, 2005.
Hoffman M., Steele G., y col.: Acute bacterial endocarditis secondary to prostatic abscess. J Urol 163: 245, 2000.
6. Lin D., Lin Y., y col.: Enphysematous prostatic abscess
after transurethral microwave thermotherapy. J Urol 166:
625, 2001.
7. Aust T., Massey J.: Tubercular prostatic abscess as a
complication of intravesical bacillus Calmette- Guérin
immunotherapy. Int J Urol 12: 920-921, 2005.
8. Bachor R., Gottfried H., y col.: Minimal invasive therapy
of prostatic abscess by transrectal ultrasound-guided
perineal drainage. Eur Urol 28(4): 320-324, 1995.
9. Trauzzi S., Kay C., y col.: Management of prostatic
abscess in patients with human immunodeficiency syndrome. Urology 43(5): 629-633, 1994.
10. Serrano Frago P., Allepuz Losa C., y col.: Actualidad en
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007
11.
12.
13.
14.
manejo de abscesos prostáticos: a propósito de un caso.
Actas Urol Esp 30(7): 720-722, 2006.
Ruiz de la Rioja J., Fernández González I., y col.: Evolución del absceso prostático tratado con drenaje transperineal. Actas Urol Esp 20(7): 672-675, 1996.
Ludwing M., Schroeder I., y col.: Diagnosis and therapeutic management of 18 patients with prostatic abscess.
Urology 53: 340-345, 1999.
Domínguez Berrot A., De San Luis L., y col.: Absceso
prostático como causa poco frecuente de shock séptico.
Med Int 28(4): 222-324, 2004.
Collado A., Palau J., y col.: Ultrasound guided needle aspiration in prostatic abscess. Urology 53: 548-552, 1999.
137
COMUNICACIÓN DE CASOS
CASE REPORT
Nefrectomía radical lumboscópica y resección
pulmonar toracoscópica en neoplasias sincrónicas
Lumboscopic radical nephrectomy and thoracoscopic
resection in synchronous neoplasias
Dres. Piana Martín;
I ntroducci ó n
Soldano Fernando;
A pesar del incremento de la detección de tumores renales incidentales de bajo volumen y estadio, el índice de muertes por cáncer renal no ha decrecido y en el momento
del diagnóstico 20% de los pacientes tienen enfermedad diseminada.1 Dada la afinidad
del adenocarcinoma renal por el sistema venoso, el pulmón constituye la primera estación para las embolias de células tumorales. Habitualmente se producen múltiples nódulos de tamaño variable situados en ambos pulmones. Se considera que la incidencia
real de lesión pulmonar única no supera el 3%.2
La estrategia para tratar a un paciente con nódulo pulmonar (NP) diagnosticado
durante la estadificación de una masa renal, depende de la probabilidad de que éste
se deba a un proceso canceroso primario o secundario. Esta diferencia es de capital
importancia, debido a que en el tumor renal metastásico la supervivencia a 5 años oscila entre 0 y 20%, mientras que en presencia de tumores primarios sincrónicos, renal
y pulmonar, el pronóstico va a depender del estadio clínico de cada uno de ellos por
separado.3-4
Reportamos un caso de nefrectomía radical lumboscópica y resección pulmonar
atípica por cirugía torácica videoasistida en el mismo acto operatorio, en un paciente
con carcinoma renal papilar y carcinoma epidermoide de pulmón primarios sincrónicos.
Boretti Juan José*;
Capitaine Funes Carlos*;
Zeno Lelio.
C aso clínico
* Servicio de Cirugía General,
Sanatório Parque de Rosario, Prov.
de Santa Fe, Argentina.
138
Paciente masculino de 67 años, que por estudios de chequeo prostático se diagnostica
por ecografía una masa ocupante ecogénica sólida de 4 x 5 cm en región interpolar del
riñón derecho. Se solicita tomografía axial computada (TAC) de abdomen encontrándose una masa hiperdensa que realza con contraste de 5 cm de diámetro mesorrenal.
En ambos riñones presenta quistes simples tanto por ecografía como por tomografía
(Figura 1).
Durante la estadificación se constata nódulo único pulmonar derecho periférico
en lóbulo superior derecho de 2 cm en la TAC de tórax. Presenta antecedentes de
tabaquismo, angioplastia coronaria y enfisema pulmonar en control y tratamiento.
Laboratorio sérico y hepatograma normales. Espirometría con FEV1 1,2 Lts.
Se le realizó nefrectomía radical laparoscópica derecha por vía retroperitoneal y en
el mismo acto quirúrgico, y en la misma posición de lumbotomía clásica en 90º se realizó resección pulmonar atípica por cirugía torácica videoasistida, sin complicaciones
intraoperatorias de ambos procedimientos. (Figura 2)
El tiempo quirúrgico total fue de 160 minutos (100 min. para la nefrectomía y 60
minutos para la toracoscopia). Sangrado intraoperatorio medido por frasco de aspira-
Figura 1. Tomografía Axial Computada. A- TAC de abdomen con contraste: masa renal derecha.
B- TAC de tórax: nódulo pulmonar periférico.
Figura 2. a- Resección pulmonar atípica. Grapado con sutura mecánica. b- Postoperatorio inmediato. Región toracoabdominal del paciente en
decúbito lateral izquierdo. Nótese las incisiones suturadas y los drenajes de ambos procedimientos.
ción de 100 ml. El paciente evolucionó favorablemente,
con alta sanatorial al tercer día de postoperatorio. La
anatomía patológica informó carcinoma renal papilar
multicéntrico (pT1) y carcinoma epidermoide semidiferenciado intrapulmonar subpleural (pT1), siendo un
estadio T1 N0 M0 para ambos tumores.
D iscusi ó n
El carcinoma de células renales supone el 2-3% de las
neoplasias malignas del adulto. En los últimos años su
incidencia ha aumentado, influyendo en ello el desarrollo y empleo sistemático de métodos de diagnóstico por
imagen que permiten el diagnóstico precoz en estadios
asintomáticos. Sin embargo, y pese a la precocidad diagnóstica, un tercio de estos tumores presentan enfermedad metastásica en el momento del mismo (metástasis
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007
sincrónicas) y alrededor de otro tercio la presentarán en
el futuro (metástasis metacrónicas).1-3
La presencia de un nódulo pulmonar (NP) diagnosticado durante la estadificación de una masa renal
supone un 50 al 70% de probabilidades de ser una
metástasis. No obstante, sólo el 0,4% de los pacientes
que debutan con un NP tienen metástasis de un tumor
renal de origen asintomático. 4
El manejo de un paciente con NP hallado durante
la estadificación de una masa renal, y por consecuencia
su pronóstico, depende de la probabilidad de que éste se
deba a un proceso canceroso primario o secundario. La
importancia de esta diferencia es que, ante un paciente
con enfermedad renal neoplásica diseminada, y a pesar
de la escisión quirúrgica del tumor primario y su metástasis, su sobrevida a 5 años no superará el 20%. Por
139
el contrario, ante casos como el reportado, de tumores
primarios sincrónicos, renal y pulmonar, el pronóstico
va a depender del estadio clínico de cada uno de ellos
por separado, con supervivencia mayor del 80 % para el
carcinoma epidermoide primario (T I N0 M0), y de 80
a 90 % para el carcinoma renal papilar, a los 5 años del
tratamiento quirúrgico. 5-6
Por lo tanto, ante la detección de un NP en un paciente con una masa renal, se hace evidente la necesidad
de resolver una serie de interrogantes: determinar si la
lesión es benigna o maligna (primaria o secundaria), si
debe ser mantenida en observación o resecada quirúrgicamente, y elegir la técnica que se va a utilizar para ello.
En todos los casos es necesario realizar una evaluación
ordenada y metódica.
La mayor parte de la bibliografía consultada concluye que la conducta ante una masa renal es su exploración quirúrgica, ya que la morbimortalidad de esta
operación es aceptable, por lo que debe ser incluida
en el protocolo de todos los pacientes con cáncer renal
metastásico y buen status vital.7 En el caso presentado,
se decidió realizar nefrectomía laparoscópica retroperitoneal debido a que es la vía de abordaje que utilizamos
actualmente para tumores de este tipo (T1).
La controversia aparece frente al manejo del NP
diagnosticado a partir de la estadificación de la masa
renal; algunos autores proponen que el NP debe de
ser biopsiado para determinar si es candidato a cirugía, otros grupos aconsejan la cirugía como primera
opción, a menos que haya una fuerte sospecha de
benignidad.8-9
En el diagnóstico tisular de un NP, la punción
biopsia con aguja fina (PBAF) posee una sensibilidad
del 64 al 97 %, pero con una especificidad del 12 al 14%.
Por lo tanto, una biopsia “negativa” no provee evidencia
suficiente acerca de la benignidad de la lesión, ni ofrece
ningún beneficio al paciente, debiéndose realizar finalmente otros procedimientos diagnósticos. En el caso de
que el diagnóstico en la PBAF sea el de una neoplasia
maligna, será de todas formas necesaria la resección
completa de la tumoración. El riesgo de neumotórax
significativo, es del 5 al 30%. Por todo lo anterior, uno
debe cuestionar el valor de la PBAF en cuanto al establecimiento de un diagnóstico que evite la cirugía. 8
En cuanto a la biopsia excisional, ésta provee un
diagnóstico definitivo de la lesión en casi el 100% de
los casos y permite la resección total del nódulo. Tradicionalmente, el procedimiento que se realiza es la
toracotomía con resección en cuña y manejo definitivo
de acuerdo con el resultado de la biopsia. Sin embargo,
el surgimiento de la biopsia excisional por vía toracoscópica (BEVT) ha venido a revolucionar el abordaje
140
quirúrgico de estos pacientes. Dicho procedimiento
permite la resección total del nódulo con un mínimo
daño tisular y, sobre todo, ofrece una sensibilidad y
especificidad diagnósticas del 97 al 100%.9-10-11
Como en el caso descripto, de pacientes con reserva
cardiopulmonar comprometida, que no serían candidatos para una resección pulmonar por toracotomía
formal, la BEVT tiene un gran potencial terapéutico
al ser factible la realización de una resección en cuña;
en especial en aquéllos con lesiones menores de 3 cm.,
en estadio temprano, sin ganglios, en los que se asocia
con una mayor probabilidad de curación, lográndose
una sobrevida del 61 a 75% a 5 años en estadios IA
(T1N0M0).12
Hoy en día la cirugía videoasistida permite una
opción de mínima invasión para el tratamiento de
estos pacientes, por lo que debemos considerarla como
estrategia de tratamiento, especialmente ante una masa
renal y NP, donde es notoria la diferencia de pronóstico,
según su etiología.
B ibliografía
1. Ameri C., Mazza O. y cols.: Carcinoma incidental: una
variable diagnóstica o evolutiva del carcinoma renal? Rev
Arg de Urol 1998; 63 (1): 27.
2. Ritchie A., Chisholm GD.: The natural history of renal
carcinoma. Semin Oncol 1983; 10: 390-400.
3. Swensen S., Jett J., y cols.: An integrated approach to
evaluation of the solitary pulmonary nodule. Mayo Clin
Proc 1990; 65: 173-186.
4. Midthun D., Swensen S.: Clinical strategies for solitary
pulmonary nodule. Ann Rev Med 1992; 43: 195-208.
5. Tolia B., Whitmore W. ( Jr). Solitary metastasis from
renal cell carcinoma. J Urol 1975; 114: 836-838.
6. Ginsberg R., Rubinstein L.: A randomized comparative
trial of lobectomy versus limited resection for patients
with T1N0 non SCLC lung cancer. J Lung Cancer 1992;
7(Suppl.): 304.
7. Montie J., Stewart B., y cols.: The role of adjunctive
nephrectomy in patients with metastatic renal cell carcinoma. J Urol 1977; 117: 272-275.
8. Westcott JL. Percutaneous transthoracic needle biopsy.
Radiology 1988; 169: 593-601.
9. Mack M., Hazelrigg S.: Thoracoscopy for the diagnosis
of the indeterminate solitary pulmonary nodule. Ann
Thorac Surg 1993; 56: 825-832.
10. Kaiser LR., Shrager JB.: Video-assisted thoracic surgery:
the current state of the art. Am J Roentgenol 1995; 165:
1111-1117.
11. Santambrogio L., Nosotti M., y cols.: Videothoracoscopy
versus thoracotomy fot the diagnosis of the indeterminate
solitary pulmonary nodule. Ann Thorac Surg 1995; 59:
868-871.
12. Wakabayashi A.: Thoracoscopic partial lung resection
in patients with severe chronic obstructive pulmonary
disease. Arch Surg 2004; 129: 940-994.
COMUNICACIÓN DE CASOS
CASE REPORT
Lesiones intraescrotales de difícil diagnóstico.
Presentación de dos casos
Difficult diagnosis in intraescrotal lessions.
Two cases presentation
Dres. Sanguinetti Horacio*;
I ntroducci ó n
Brzezinski Mariano*;
Existen diversas patologías intraescrotales cuyo hallazgo no es frecuente y el examen
físico dudoso. La gran difusión de la ecografía en nuestros días permite aclarar la etiología en muchos casos. Sin embargo, en ocasiones sólo la exploración quirúrgica nos
brinda la certeza definitiva. Presentamos dos casos: a) un paciente con quistes múltiples
de la túnica albugínea y b) otro con un pseudotumor fibromatoso de cubierta vaginal.
El manejo quirúrgico es controvertido aunque, realizándose una cirugía conservadora,
se puede obtener la anatomía patológica que permitirá definir su carácter benigno con
preservación del testículo.
Ortiz Federico*;
Montiel Romero Raúl**;
Vázquez José***.
Caso Clínico 1
Se trata de un varón de 41 años, con antecedentes de apendicetomía. En enero de 2005
notó un tumor en testículo izquierdo que aumentó de tamaño progresivamente. Consultó a este Centro en noviembre de dicho año. Se solicitó una ecografía que evidenció
testículo derecho normal y testículo izquierdo de forma conservada con contornos
levemente irregulares, por presencia de imágenes quísticas múltiples de aspecto simple
intraparenquimatosas, la mayor de 14 x 11 mm. Flujo vascular del parénquima conservado, epidídimo de 12 mm. (Figura 1)
Se realizó laboratorio que mostró valores de BHCG mUI/ml menor de 1 y alfa
feto proteína 4,2 ng/ml.
El 31 de enero de 2006 se exploró quirúrgicamente observándose múltiples quistes
extratesticulares que impresionaban provenir de la albugínea. Se efectuó el destecha-
* Residentes de Urología
** Jefe de Residentes de Urología
*** Jefe de Sección Andrología
División Urología del Hospital de
Clínicas “José de San Martín”U.B.A., Buenos Aires, Argentina.
Jefe de División: Prof. Dr. Osvaldo
Mazza.
División Urología
Córdoba 2251, 4° piso
Tel: 5950-8813/8815
[email protected]
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007
Figura 1. Ecografia testicular
141
miento de los mismos, con biopsia por congelación
negativa para neoplasia. (Figura 2)
Se otorgó el alta hospitalaria, al día siguiente, por
evolución favorable.
La anatomía patológica informó un quiste de albugínea con sectores de epitelio cúbico y sectores sin
revestimiento epitelial. (Figura 3)
A 2 años de la cirugía, continúa sin síntomas.
Caso Clínico 2
Varón de 60 años que consultó por tumor de testículo
izquierdo y dolor leve a moderado. Refirió notar la
masa desde hace 20 a 25 años. Al examen físico el
testículo derecho no presentó particularidades y el
izquierdo se palpó parcialmente, encontrándose rodeado por una formación multinodular de consistencia
duropétrea que ocupaba el hemiescroto izquierdo. El
mismo era levemente doloroso.
Se realizó una ecografía que mostró ambos testículos normales y formaciones hipoecogénicas paratesticulares del lado derecho. (Figura 4)
Se realizó exploración quirúrgica por vía inguinoescrotal. La túnica vaginal fue expuesta, constatándose
engrosamiento difuso de la misma y la presencia de
múltiples nódulos blanquecinos, bien delimitados, que
comprometían a la hoja parietal de la vaginal. No existía compromiso de la hoja visceral, ni del testículo o el
epidídimo. Se realizó resección de la hoja parietal de la
vaginal. (Figura 5)
La anatomía patológica informó la presencia de
nódulos con importante proliferación fibroblástica,
colágeno y tejido hialino, con áreas de calcificación.
(Figura 6)
No presentó recidiva de las lesiones en un seguimiento de 4 años.
D iscusi ó n
Los quistes de la albugínea son hallazgos generalmente
incidentales, aunque pueden presentarse con dolor, hinchazón o masa palpable4. La edad media de diagnóstico
es de 40 años, aunque se observaron casos en hombres de
50 o 60 años. Pueden aumentar de tamaño con la edad4.
El pseudotumor fibroso presenta su mayor incidencia a
los 30 años4. Pueden ser asintomáticos, pero se encontró
una asociación hasta en un 50 % con hidroceles.
Los quistes miden habitualmente entre 2 y 5 mm.
Los hallazgos ecográficos cumplen los criterios de
Figura 2. Imágenes
intraoperatorias
142
Figura 3. Quiste de albugínea con pared parcialmente incluida en el
corte. Sin células neoplásicas
los quistes simples1. Habitualmente se localizan en el
sector anterosuperior o lateral del testículo. Pueden
calcificarse y mostrar sombra acústica posterior en la
ecografía4. Los pseudotumores pueden llegar a medir
de 0,5 a 8 cm.4
La etiología no es clara. Algunos autores asocian,
tanto a los pseudotumores como a los quistes, con
traumatismos, hemorragias o infecciones4. Los quistes
de albugínea tienen origen embriológico mesotelial4,
aunque también se describen algunos de origen mixto
mesotelial y epitelial5. La anatomía patológica demuestra un epitelio que varía de cúbico a columnar con y sin
células ciladas3.
El diagnóstico diferencial más importante de
las lesiones quísticas es el de teratoma quístico, además
del de quiste de epidídimo, quiste epidermoide y displasia quística2. La Anatomía Patológica permite esta
diferenciación al evidenciar células germinales de tipo
maduro e inmaduro en el caso de los teratomas, epitelio
escamoso queratinizado en el caso de los quistes epidermoides y compromiso del parénquima y de la albugínea
en el caso de la displasia quística2. Los pseudotumores
deben ser diferenciados de los verdaderos tumores y
usualmente requieren de la exploración quirúrgica por
vía inguinal para obtener la certeza diagnóstica.
La diferenciación de los quistes de albugínea con
los intratesticulares suele ser difícil. El hallazgo ecográfico de un quiste con un centro anecoico y un halo
hiperecogénico rodeando al quiste a modo de pared es
prácticamente patognomónico del quiste simple testi-
Figura 4. Ecografía testicular
Figura 5. Imagen
intraoperatoria y de la pieza
quirúrgica.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007
143
en el destechamiento con biopsia por congelación,
permite obtener la confirmación anatomopatológica
de benignidad y la conservación de la función testicular intacta. En casos seleccionados se propone el
seguimiento con ecografías seriadas cada 3 a 6 meses,
aunque el riesgo es la falta de cumplimiento por parte
del paciente5.
B ibliografía
Figura 6. Anatomía patológica
cular y nos ayuda a diferenciarlo del quiste de la túnica
albugínea.2 Muchas veces la palpación puede ser útil, ya
que los quistes de la albugínea son más firmes que los
intratesticulares, que se suelen ubicar en el mediastino
testicular.1
El tratamiento clásico de los quistes, que consiste
144
1. Dogra V, Gottlieb R, Rubens D, Liao L.: Benign Intratesticular Cystic Lesions: US Features. Radiog 2001;
21:S273–S281.
2. Hatsiopoulou O, Dawson C. Simple intratesticular cysts
in adults: a diagnostic dilemma. BJU International 2001,
88, 248-250.
3. Nistal M, Iníguez L, Paniagua R.: Cysts of the testicular
parenchyma and tunica albuginea. Arch Pathol Lab Med.
1989 Aug;113(8):902-906.
4. Rubenstein R, Dogra V, Seftel A, Resnic M.: Benign
intraescrotal lesions. J. Urol 2004 Vol. 171, 1765–1772.
5. Tammela TL, Karttunen TJ, Mattila SI, Makarainen HP,
Hellstrom PA, Kontturi MJ. Cysts of the tunica albuginea--more common testicular masses than previously
thought? Br J Urol. 1991 Sep;68(3):280-284.
COMUNICACIÓN DE CASOS
CASE REPORT
Cistitis eosinofílica
Presentación de un caso y revisión bibliográfica
Eosinophilic cistitis
A case report and literature review
Dres. Crivella G.;
INTRODUCCIÓN
Quintar A.;
La cistitis eosinofílica (CE) es una rara enfermedad de presentación en adultos y
niños. Esta es una forma de cistitis crónica caracterizada por un intenso infiltrado de
eosinófilos en la lámina propia vesical, acompañado por grados variables de necrosis
del músculo detrusor.1,2
La forma de presentación clínica es variable, prevaleciendo los síntomas miccionales
irritativos y el dolor suprapúbico.
Se ha asociado a esta entidad con múltiples factores etiológicos, a saber: infecciosos,
traumáticos, anafilácticos e iatrogénicos, llegándose a una clara relación en algunos de
ellos.
La importancia de la CE y su reconocimiento reside en el hecho de que constituye
uno de los diagnósticos diferenciales histopatológicos mas difíciles de realizar con el
cáncer de vejiga.1
Saravia Tamayo S.;
Ale R.;
Grippo L.
CASO CLÍNICO
Servicio de Urología, Hospital Francés,
Ciudad de Buenos Aires, Argentina.
E-mail: [email protected]
Paciente J. G., sexo masculino, 61 años de edad, con antecedentes de diabetes tipo II
insulino-requiriente, coronariopatía y dislipemia, con un perfil psicológico gobernado por
ansiedad, promiscuidad sexual y fuerte tendencia demandante. Es evaluado en nuestro
Servicio por síndrome obstructivo infravesical de larga data con mala respuesta al tratamiento médico, en seguimiento en otro Centro asistencial. Consulta a Guardia General
por presentar un cuadro clínico compatible con insuficiencia renal crónica ocasionada por
una retención crónica incompleta de orina (RCO). En esta oportunidad se realiza derivación urinaria mediante sonda uretral a permanencia y tratamiento clínico-nefrológico. El
paciente es controlado por consultorios externos de Urología y Nefrología por un lapso
de 2 meses aproximadamente, donde se negó sistemáticamente a todo tipo de maniobra
invasiva (UCFC, Urodinamia) y se mostró muy ansioso en resolver definitivamente su patología obstructiva; sólo se realizó urograma excretor por RMN (debido a su IRC), el cual
evidenciaba una ureterohidronefrosis bilateral mínima compatible con el cuadro de RCO.
Se efectuó una adenomectomía prostática transvesical, presentando buena evolución postquirúrgica, retiro de catéter uretral al sexto día y buena micción espontánea,
externándose al séptimo día del procedimiento.
Se realizaron controles postquirúrgicos semanales. En el primero de ellos, se manifiesta una disuria leve. A la segunda semana, el paciente refiere febrícula vespertina
e incremento de las molestias miccionales, por lo que se solicitó realizar urocultivo y
ecografía renovesicoprostática, ésta última fue normal, por lo que fue tratado mediante
fluconazol por la positividad del cultivo para Candida spp.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007
145
A las 8 semanas del procedimiento quirúrgico,
continuaban los síntomas miccionales y la febricula,
agregándose un cuadro de descompensación metabólica importante debido a su antecedente de diabetes. Es
internado y se solicitan interconsultas con los Servicios
de Nefrología (IRC), Nutrición (DBT) e Infectología
(febrículas persistentes); también se pratica una TAC
abdomino-pelviana que mostraba una moderada ureterohidronefrosis y una pared vesical engrosada (20 mm)
(Figura 1). A instancias del Servicio de Infectologia
se solicitó un examen de HIV, previo consentimiento
informado, el cual fue positivo. Los hemocultivos y
urocultivos realizados durante este período fueron
negativos para gérmenes comunes y TBC. Como parte
de la evaluación multidisciplinaria del paciente HIV
positivo, fue visitado por el Servicio de Psicopatología,
expresando la decisión de no dar a conocer el resultado
a sus familiares cercanos. Se indican anticolinérgicos,
los cuales no presentan buenos resultados en la modificación de los síntomas miccionales. Se propone al
paciente la realización de una cistoscopia, a lo cual se
niega. Luego de la estabilización del cuadro metabólico,
se decide su externación, pero con persistencia de la
sintomatología, fundamentalmente polaquiuria.
Continúa en controles ambulatorios presentando
grado creciente de síntomas irritativos, dolor suprapúbico y, en ocasiones, macrohematuria. Ante el empeoramiento del estado general, el paciente acepta, 3 meses
post-cirugía, la realización del estudio endoscópico;
se lleva a cabo una uretrocistofibroscopia donde se
evidencia: uretra y lodge prostática libres, una intensa
congestión e hiperhemia de la mucosa vesical, se toman
biopsias vesicales randomizadas (6 tomas). El informe
del Servicio de Anatomía Patológica (Prof. Dr. S. Besuschio), luego de varias revisiones, fue de “cistitis eosi-
nofílica difusa con compromiso de capa muscular en su
totalidad” (Figura 2).
En Ateneo con el Servicio de Infectología, se contraindica en forma absoluta el uso de corticoides en este
paciente. Se instaura tratamiento con antihistamínicos
(loratadina, difenhidramina), el cual no tiene resultado
satisfactorio.
Ante la no mejoría clínica del paciente, la falta de
respuesta a los tratamientos empleados (anticolinérgicos, antihistamínicos) y la imposibilidad de utilizar
corticoides, efectuamos una actualización bibliográfica
sobre el tema, surgiendo de ésta que ante una enfermedad difusa y no respondedora a tratamientos conservadores, existía la indicación eventual de cistectomía total.
Evidentemente, esta decisión no contó con la aprobación del paciente ni con nuestra convicción, frente a una
patología no tumoral. Luego de varios meses de padecimiento y múltiples
internaciones, con deterioro del performance status,
sumado a la exigencia del paciente en cuanto a una
decisión de fondo, se decide realizar una interconsulta
con la Cátedra de Urología de la Universidad de Buenos Aires (Hospital de Clínicas “José de San Martín”),
donde se sugirió la indicación de cámara hiperbárica,
basado en los buenos resultados obtenidos con este tratamiento en la cistitis actínica, y ante la falla de esto se
recomendaba la cistectomía radical. El paciente realizó
este tratamiento, mejorando la hematuria, pero no así
los síntomas irritativos (60 sesiones en una Institución
privada derivado por Obra Social).
Evaluando la falla de todos los tipos de tratamientos
conservadores existentes para esta entidad, sumado al
carácter difuso de la patología y la precarización de la
calidad de vida del paciente, se convino con el mismo
en realizar una cistectomía total con derivación a través
Figura 1. TAC donde se evidencia engrosamiento vesical.
Figura 2. Infiltrado eosinofílico en tejido vesical
146
de ureterostomía cutánea, debido a que las condiciones
clínicas de base del paciente no alentaban a otro tipo de
derivación.
Durante el acto quirúrgico, se evidenció un intenso
proceso pericístico inflamatorio y fibrótico, con intensas adherencias a planos perivesicales. La vejiga en si
misma estaba totalmente retraída y con su pared muy
gruesa, coincidente con los estudios realizados, y de
consistencia aumentada en todo su espesor.
Actualmente, se encuentra en buena evolución y con
óptima reinserción laboral y social.
DISCUSIÓN
La cistitis eosinofílica (CE) es una rara condición inflamatoria crónica de la vejiga, la cual puede presentarse tanto
en adultos como en niños3. Su incidencia es mayor para el
sexo masculino, sin diferencias raciales de importancia4.
Desde el punto de vista etiológico, se la ha relacionado con una respuesta inmune vesical ante agresiones de
diferente tipo, tales como factores infecciosos (principalmente parasitarios y en niños), alérgicos, traumáticos
y quirúrgicos5. No hemos encontrado bibliografía que
avale la relación entre este proceso y el HIV, adenoma
prostático o la diabetes mellitus, lo cual podría haber
explicado la evolución tórpida del presente caso.
Se ha encontrado asociación con la instilación intravesical de dimetilsulfóxido y mitomicina C, ésta última
con mayoría de casos asintomáticos6,7,8.
La relación con historia familiar de procesos alérgicos es controvertida, relacionándola a alérgenos estacionales y hasta suturas quirúrgicas como el catgut
crómico8,9.
Su forma de presentación es variable, existiendo predominio de poliquiuria, dolor suprapúbico y
hematuria4,5,10. La presencia de piuria, tenesmo vesical y
urgencia miccional es variable10,11,12.
Para el diagnóstico, los métodos imagenológicos
son bastante inespecíficos, pudiéndose hallar imágenes
compatibles con masa endovesical o engrosamiento
difuso de la pared vesical en el ultrasonido. Un hallazgo
frecuente es la presencia de grados variable de ureterohidronefrosis bilateral y vejiga de baja capacidad en el
urograma excretor9,11.
En cuanto a las constantes imagenológicas que presenta esta forma de cistitis, la bibliografía internacional
expone la similitud con neoplasias vesicales, principalmente sarcomas2,3,10,12,13.
El gold standard para el diagnóstico de CE lo constituye la cistoscopia con biopsia vesical, donde el edema y
eritema de la mucosa vesical son las características más
salientes4,5,11.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007
Al investigar sobre el tratamiento de esta patología,
encontramos que suele autolimitarse o tener buena respuesta al tratamiento conservador en niños13. La primer
línea de tratamiento médico lo constituyen los corticoides, en segunda línea se encuentran antihistamínicos
(loratadina, difenhidramina) y AINEs4,5,11,13. Existen
publicaciones de remisión total del cuadro irritativo con
el uso de montelukast sódico, un agente que participa
en la vía de los leucotrienos14.
La falla al tratamiento médico debe hacer pensar en
el tratamiento quirúrgico. Es de elección la realización
de una resección transuretral si la lesión es superficial y
localizada. Cuando la lesión es profunda y difusa puede
llegarse a la cistectomía parcial o total4,5,11.
En nuestro caso, el paciente presentó una forma
subaguda de cistitis, y hemos tratado de buscar alguna
relación entre sus múltiples factores de riesgo y este proceso patológico, no encontrando datos que sostengan esta
relación sospechada ante una evolución agresiva.
BIBLIOGRAFÍA
1. Robbins: Patología estructural y funcional. Capítulo
XXI: Vía urinaria baja. 1095-1110. 5° edición. 1997.
2. Medina Pérez y cols.: Cistitis eosinofílica simulando un
carcinoma vesical. Arch. Esp. de Urol.; 52 (3), 272-273.
1999.
3. Thomas J y cols.: Eosinophilic cistitis in a child presenting with bladder mass. J Urol.; 171, 1654-55. 2004.
4. Itano NM y cols.: Eosinophilic cistitis in adults. J Urol.;
165(3), 805-807. 2001.
5. Martino G y cols.: Eosinophilic cistitis associated with
uretral stricture disease fron pelvic trauma. G Chir.; 26,
425-429. 2005.
6. Abramov Y y cols.: Eosinophilic cistitis after bladder instillation with DMSO. Urology; 63(6), 1182-1183. 2004.
7. Ulker V y cols.: Eosinophilic cistitis induced by mitomicin C. Int. Urol. Nephrol.; 28(6), 755-59. 1996.
8. Gelabert Mas A y cols.: Eosinophilic cistitis as special
form to response to mitomycin C. Arch. Esp. Urol.; 44(8),
429-432. 1991.
9. Hirano S y cols.: Eosinophilic cistitis: a report of two
cases. Hinyokika Kiyo; 29(10), 1329-37. 1983.
10. Kilic S y cols.: Eosonophilic cystitis: a rare pathology
mimicking bladder neoplasms. Urol. Int.;71(3), 285-289.
2003.
11. Ogiera H y cols.: A case report of eosinophilic cistitis
complicated with transient vesicoureteral reflux. Hinyokika Kiyo; 37(1), 83-86. 1991.
12. Axelrod SL y cols.: Eosinophilic cystitis in children. Urology; 37(6), 549-552. 1991.
13. Thompson RH y cols.: Clinical manifestations and
functional outcomes in children with eosinophilic cystitis. J. Urol.; 174, 2347-49. 2005.
14. Sternett y cols.: Eosinophilic cystitis: sucessfull long-term
treatment with montelukast sodium. Urology; 67, 423424. 2006.
147
DIAGnÓSTICO EN UROLOGÍA
UROLOGY DIAGNOSIS
Resonancia magnética dinámica (RMD) en
incontinencia urinaria y prolapsos
Dynamic magnetic resonance (DMR) in urinary
incontinence and prolapses
Dres. Ocantos Jorge A;1
INTRODUCCIÓN
Fattaljaef Virginia;2
En los últimos 15 años se ha producido un tremendo cambio en la comprensión de las
disfunciones del piso pelviano y el desarrollo de nuevas opciones terapéuticas.
Estos cambios han sido favorecidos por el desarrollo de nuevas herramientas diagnósticas y terapéuticas, entre las primeras, la Resonancia Magnética (RM) es una de
las más jóvenes y con mayor potencial de desarrollo.
La RM permite obtener información de las estructuras de soporte del piso de la
pelvis (músculos, tendones, fascias, etc.) y además información dinámica de la interrelación de órganos y el sistema de soporte durante la micción, evacuación rectal,
maniobra de Valsalva, etc.
Es nuestro objetivo mostrar los alcances de la Resonancia Magnética Dinámica
(RMD) de la pelvis para identificar alteraciones estructurales (de morfología) y alteraciones dinámicas (de movimiento) de los órganos de la pelvis y las estructuras de
soporte.
Describiremos aquellos hallazgos que pueden identificarse, sin utilizar bobina
endocavitaria, en el compartimiento anterior y apical y que podrían tener relación con
incontinencia urinaria y prolapsos.
Picco Gabriela.3
G E N E R A L I DA D E S
Médico adscripto Servicio de
Diagnóstico por imágenes del
Hospital Italiano de Buenos
Aires. Docente adscripto de
la Facultad de Medicina de la
Universidad de Bs.As. Member
of Radiologycal Society of North
America (RSNA). Miembro
titular Sociedad Argentina de
Radiología (SAR). Miembro
asociado Sociedad Argentina
de Urología (SAU). Profesor
del Colegio Interamericano de
Radiología (CIR).
2
Jefa de residentes del Servicio
de Diagnóstico por imágenes
del Hospital Italiano de Buenos
Aires.
3
Médica residente (3er Año) del
Servicio de Diagnóstico por
imágenes del Hospital Italiano
de Buenos Aires, Argentina.
1
148
Los prolapsos de órganos pelvianos y la incontinencia de orina en sus diferentes formas presentan etiología multifactorial1. El parto vaginal, obesidad, Valsalva excesiva,
desórdenes del tejido conectivo, cirugías previas, edad avanzada son los citados más
frecuentemente; de éstos el parto vaginal y la neuropatía asociada constituyen la principal causa.2
El aumento en el número de partos vaginales se asocia con aumento exponencial
de incontinencia de orina y en mayor medida con la presencia de prolapso, particularmente cuando el número de partos es mayor a dos 3,4. Siendo el parto vaginal un
evento que ocurre bajo supervisión médica, representa una inmejorable oportunidad
de prevención2.
La incontinencia de orina (IO) es una de las principales causas determinantes en
la disminución de la calidad de vida en la población femenina, se ha estimado que la
mitad de las mujeres padecerán algún grado de incontinencia en su vida, determinando
un fuerte impacto en costos en salud.5,6
Los prolapsos de órganos pelvianos representan una causa de morbilidad muy
importante en mujeres, se ha estimado que alrededor del 10% de las mujeres con disfunciones del piso pelviano serán sometidas a algún tipo de cirugía durante su vida y al-
rededor de la tercera parte de las mismas corresponden
a reoperaciones, hecho que impresiona relacionado con
dificultades diagnósticas en cuanto al tipo de defecto o
número y magnitud de compartimientos involucrados7.
Los métodos tradicionalmente utilizados para la
evolución de incontinencia urinaria y prolapsos en mujeres incluyen examen urodinámico, cistouretrografía,
cistouretroscopía, ultrasonografía, etc. La Resonancia
Magnética (RM) no ha tenido un papel importante en
el manejo de estas patologías.
Actualmente es posible obtener imágenes de alta
resolución con RM que permiten la visualización del
esfínter uretral y su sistema de soporte, como también
de la vagina y su sistema de soporte vaginal, pudiendo
brindar importante información no sólo anatómica sino
dinámica en la incontinencia de orina y los prolapsos.
D I F I C U LTA D E S D I A G N Ó S T I C A S
Por diversas razones, resulta difícil conocer con precisión cuál es la verdadera magnitud del problema que representan las disfunciones del piso pelviano, entre ellas
es posible considerar subconsulta, tabúes, etc. Numerosas publicaciones7,8,9 han puesto en evidencia que las
disfunciones del piso pelviano constituyen un problema
de salud prevalente, pero al mismo tiempo desatendido
y en algunas casos tratado de manera subóptima.
Estas circunstancias han conducido a JOL DeLancey
a denominar a estas patologías en su conjunto como
“Epidemia oculta”. El mismo autor sostiene que tal
desconocimiento representa una puerta abierta para
nuevos desarrollos en la prevención, diagnóstico y tratamiento2.
Efectivamente algunas de las dificultades más importantes en el manejo de las disfunciones del piso
pelviano corresponden a problemas o limitaciones diagnósticas, entre los que resulta útil mencionar:
• El defecto dominante puede ocultar otros defectos
dificultando la correcta interpretación en el número
y magnitud de los compartimientos afectados10.
• Suele resultar difícil la discriminación entre enterocele y rectocele, mediante la exploración física11.
• Hasta un 30% de los pacientes presentan recurrencia postoperatoria de síntomas12.
• Se estima que casi la mitad de los enteroceles no
son diagnosticados sin el empleo de métodos por
imágenes13.
• Los cambios postquirúrgicos modifican los reparos
anatómicos, dificultando el examen físico y la interpretación de los mismos, sobre todo en pacientes
con persistencia de síntomas o aparición de otros
nuevos en el postoperatorio14.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007
Estas dificultades diagnósticas pueden explicar en
parte los resultados subóptimos que DeLancey refiere en
el tratamiento de estas patologías.
E S TA D O A C T UA L D E L A S
IMáGENES
En este contexto, donde el incremento en la expectativa
de vida, se traduce en demanda de una mejor calidad de
vida, las disfunciones del piso pelviano, a pesar de representar una epidemia oculta, constituyen una consulta
cada día más frecuente15,16.
Las imágenes tradicionales cuentan con el conocido
videodefecograma (VDFG) que permite resolver algunas de las dificultades diagnósticas, siendo muy sencillo
mediante este estudio reconocer el enterocele13, teniendo la precaución de que el paciente ingiera contraste
baritado 1 hora antes del examen para opacificar la asas
de intestino delgado. Además, se rellena el recto con
pasta semisólida preparada con contraste baritado.
La filmación de perfil permite evaluar la dinámica
de los órganos opacificados (recto e intestino delgado) durante el reposo, pujo, contracción y evacuación
rectal; brindando información particularmente en las
disfunciones del compartimiento posterior, su utilidad
es menor en la evaluación del compartimiento anterior
y apical. Por otra parte, no permite una clara visualización de los reparos óseos y no muestra las paredes de los
órganos ni sus estructuras de soporte.
Resultan claras las dificultades que presenta el
VDFG para mostrar de manera integral y completa las
disfunciones del piso pelviano que suelen en la mayoría
de los casos afectar a más de un compartimiento12.
La RM es el único método por imágenes que puede
mostrar las estructuras de soporte del piso pelviano, por
su altísima capacidad de resolución tisular, mediante
el uso de secuencias estáticas “clásicas”. Además, las
secuencias dinámicas permiten apreciar la relación de
los órganos entre sí y con las estructuras óseas y musculares, durante el reposo, Valsalva, micción y evacuación,
etc., evaluando todos los compartimientos de manera
simultánea y mostrando las paredes y el contenido
endocavitario, en muchos casos, utilizando el contenido
natural de cada órgano como contraste (Ej.: orina en la
vejiga, etc.).
R E S O NA N C I A M AG N É T IC A D E L A
P E LV I S
Para la realización del examen se requiere limpieza rectal mediante enema evacuante 4 horas antes y retención
urinaria de 2 horas al momento del examen (la orina
149
se comporta como un contraste natural que distiende
la vejiga).
Con el paciente en decúbito lateral izquierdo se realiza llenado rectal con 180–240cc. de pasta semisólida
preparada con avena ultrafina (40 gramos) y solución
fisiológica (250cc), se continúa con distensión rectal
hasta la primera sensación de recto ocupado o hasta
un máximo de 240 cc. Luego se ubica al paciente en
decúbito dorsal sobre un reservorio para la recolección
de heces.
Puede plantearse como limitación la posición no
fisiológica, no obstante existen publicaciones donde
se compara pacientes estudiados en decúbito supino y
sentados, mostrando que las alteraciones son más evidentes con el paciente sentado, aunque sin diferencias
significativas en la magnitud de los defectos17.
La llamada RMD incluye imágenes “clásicas” morfológicas que muestran muy bien las estructuras anatómicas y sus alteraciones que llamamos componente
“Estático” y las “modernas” imágenes en movimiento de
los órganos y estructuras de soporte que constituyen
el componente “Dinámico” (propiamente dicho) del
mismo estudio; cada uno proporciona información
complementaria .
A continuación detallaremos los hallazgos normales en las imágenes estáticas y dinámicas, con algunos
ejemplos de sus alteraciones en incontinencia urinaria
y prolapsos.
larmente vagina y recto. Su señal heterogénea expresa
su composición tisular variable (bandas fibrosas, tejido
adiposo, etc.) (Figura 2).
En las imágenes coronales pueden identificarse las
condensaciones de dicha fascia a nivel del arco tendinoso del elevador (ATEA), en el punto de contacto entre
dicho músculo y el obturador interno; y el arco tendinoso de la fascia endopélvica (ATFP), en el punto de contacto del elevador y las paredes laterales de los órganos
de la línea media (uretra, vagina y recto) (Figura 2).
El Diafragma pelviano está constituido por el músculo Elevador del ano con sus tres haces, puborrectal, ileococcígeo e isquiococcígeo; el primero de ellos constituye
Imagenes estáticas
Es conocido que el sistema de soporte del piso de la
pelvis constituye una unidad anatómica y funcional
integrada por dos grandes componentes:
• de suspensión: de tipo pasivo, compuesto por fascias
y ligamentos.
• de sostén: de carácter activo, formado por músculos
y tendones.
Figura 1. Niveles del piso de la pelvis -Esquema-: De arriba hacia
abajo las flechas indican La Fascia endopélvica, el Diafragma pelviano (músculo elevador del ano) y la Membrana perineal (músculos
transversos del periné).
Se expresan en las imágenes de RM por tres niveles
de estructuras demostrables que corresponden en sentido céfalo-caudal a (Figura 1):
• Fascia endopélvica
• Diafragma pelviano
• Membrana perineal
La Fascia endopélvica (Figura 1-flecha superior-)
constituye una condensación fibroconectiva que pone
en contacto el peritoneo (arriba) y la fascia superior del
elevador del ano (abajo). Se expresa como bandas alternantes hiper e hipointensas (blancas y negras) que se
extienden entre el haz puborrectal del elevador del ano
y las paredes laterales de los órganos pelvianos, particu150
Figura 2. Fascia endopélvica -Imágenes T2-: a) Axial: se identifican
bandas hipointensas que se extienden entre el borde interno del haz
puborrectal y las paredes laterales y posterior de la vagina (flechas) b)
Coronal: se aprecia con claridad el punto de contacto entre el músculo
Elevador del ano y las paredes laterales de la vagina (Arco tendinoso de
la fascia pélvica -flechas cortas- ) y el punto de contacto con las paredes
laterales de la pelvis (Arco tendinoso del elevador-flechas largas-).
el principal elemento del sistema de soporte y determina una cincha que limita el hiato urogenital conteniendo en su interior los órganos de la línea media.
Los tres componentes pueden reconocerse en imágenes obtenidas en los tres planos. En las imágenes
axiales (transversales) adquiere forma de “V” abierta
hacia delante y de brazos rectos (corresponde principalmente al haz puborrectal) y de brazos curvos de
convexidad cefálica en “alas de gaviota” en el corte coronal (corresponde principalmente a los haces isquio e
ileococcígeo) (Figura 3).
La Membrana perineal corresponde a los músculos
transversos del periné, superficial y profundo que también pueden identificarse en imágenes obtenidas en los
tres planos (Figura 4). Presenta escasa función como
elemento del sistema de soporte18.
La fascia endopélvica cubre a manera de “tienda”
el paracolpos y el parametrio, extendiéndose desde la
arteria uterina, siguiendo las paredes laterales del útero
y la vagina hasta la fusión con el elevador del ano y las
paredes laterales de la pelvis, dividiendo la endopelvis
en tres compartimientos: anterior, medio y posterior, el
medio recientemente renombrado como apical18,19.
División que si bien resulta arbitraria ya que sus
límites o “medianeras” son compartidos, y las disfunciones generalmente afectan a más de un compartimiento,
puede resultar útil para ordenar la descripción de los
hallazgos normales y patológicos en los órganos y sistema de soporte.
Compartimiento anterior
La uretra presenta aspecto en “escarapela” en las imáge-
nes axiales que pasan por el sector medio de la misma,
presentando una capa externa hipointensa (negra)
correspondiente al esfínter externo (músculo estriado),
una capa media moderadamente hiperintensa (gris),
que representa el esfínter interno (músculo liso) y una
tercera capa hipointensa correspondiente a la mucosa y
submucosa (Figura 5a).
El esfínter uretral está dividido en tres componentes
a) el esfínter uretral propiamente dicho rodeando la uretra media, b) el esfínter uretrovaginal, que rodea la uretra
y la vagina y c) el compresor uretral, formado por fibras
provenientes de la rama isquiopubiana y el diafragma
urogenital, estos componentes pueden identificarse con
mayor claridad utilizando bobina endocavitaria.
En las imágenes coronales y sagitales siguiendo el
eje longitudinal de la uretra ésta se identifica como una
estructura tubular cuyo extremo inferior normalmente
se ubica a nivel del borde inferior de la sínfisis pubiana
(Figura 5b).
Puede determinarse con precisión el área de la uretra y su longitud, parámetros que han mostrado notable
constancia en mujeres nulíparas y continentes20, siendo
la media encontrada entre 1,7-1,8 cm2 y 37-38 mm para
el área y la longitud uretral respectivamente6,20.
La disminución del volumen de las fibras estriadas y
consecuentemente de la capacidad de compresión, pueden relacionarse con incontinencia de esfuerzo (IOE)
21
, apreciaciones similares se han realizado acerca de la
“embudización” del cuello vesical22 (Figuras 5 c y d).
La disminución de la longitud y área uretral, podría
traducir incontinencia por insuficiencia esfinteriana
intrínseca6. Por otra parte, se ha demostrado que en los
Figura 3. Elevador del ano -Imágenes T2-: a) Coronal: Haz ileo-isquiococcígeo en “alas de gaviota”
(flechas cortas). Haz puborrectal de aspecto redondeado a ambos lados el cuello vaginal (línea punteada) b) Axial: Haz isquioccoccígeo (flechas cortas)
el haz puborrectal en forma de “V”, en ocasiones
puede identificarse un pequeña banda hiperintensa
(flechas largas) en a y b correspondiente a tejido
adiposo que separa el haz pubocervical (por dentro) del puborrectal propiamente dicho (por fuera).
c) Corte parasagital que evidencia las haces ileo
e isquiococcígeo (flechas cortas) y el puborrectal
(flechas largas).
Figura 4. Membrana perineal -Imágenes T2-: a)
Axial b) Coronal y c) Sagital, músculos transversos
del periné (flechas)
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007
151
Figura 5. Uretra, Vagina y alteraciones estructurales del compartimiento anterior -Imágenes T2-: a) Axial, b) Sagital: en paciente núlipara
continente, se ha medido el área y longitud de la uretra, en a) puede
apreciarse la estructura normal en capas, en b) se ubica en su totalidad
por encima del borde inferior de la sínfisis (línea punteada). c) Axial d)
Sagital: en paciente de 65 años con incontinencia de orina, las flechas
indican adelgazamiento de la capa de músculo estriado en c) y embudización del cuello vesical en d). También puede apreciarse el acortamiento
y descenso de la uretra. En a) forma habitual de la vagina en paciente
continente y en b) la deformación de la misma. Compárese el cambio en
la forma de la pared posterior (flechas finas) entre, a) con recto vacío,
y b) con recto ocupado. Además, puede apreciarse la variación en las
características de las paredes vaginales.
pacientes con IO, mas del 40% de la longitud uretral se
ubica por debajo del borde inferior de la sínfisis23.
Las estructuras de soporte uretral y cuello vesical
corresponden a condensaciones de la fascia endopélvica, que pueden denominarse complejos ligamentarios
anterior y posterior.
El primero reúne los llamados ligamentos pubouretral, peri y parauretrales en una condensación arciforme,
que se ubica por delante la uretra tomando contacto con
la misma, insertándose por sus extremos en el sector
lateral y posterior de la sínfisis. Mientras el complejo
ligamentario posterior puede identificarse como una
estructura de características similares por detrás de la
uretra remedando el concepto fisiológico de “hamaca
suburetral” de DeLancey24,25,26. (Figuras 6 a y b)
Las alteraciones de estos ligamentos pueden expresarse como elongación, interrupción total o parcial
de los mismos y suele acompañarse con aumento del
espacio retropúbico. Se han relacionado con IOE27.
(Figuras 6 c y d).
152
Figura 6. Soporte uretral -Imágenes T2-: a) Axial: complejo suspensor
anterior (flechas), puede apreciarse arco hipointenso (gris) que conecta
las paredes anterior y laterales de la uretra con las paredes laterales
de la pelvis. b) El complejo suspensor posterior (flechas) de más difícil
demarcación, debido al íntimo contacto entre la pared anterior de la
vagina y la uretra. Alteraciones del soporte uretral: en c) Elongación del
complejo suspensor anterior izquierdo (flecha) y en d) Interrupción del
anterior izquierdo y posterior derecho (flechas)
Los factores uretrales involucrados en la continencia
incluyen: coaptación, compresión, soporte periuretral y
control neurológico, la coaptación depende de la mucosa y el control neurológico del sistema nervioso periférico, de manera que la RM no aporta mayor información
sobre los mismos. La compresión depende del estado
de la pared uretral y el soporte uretral de los ligamentos
uretrales, las imágenes de RM pueden brindar mucha
información de dichas estructuras.
La uretra presenta una íntima relación con la pared
vaginal anterior (Figuras 5a y 6a), el soporte de ambas
es denominado Soporte vaginal anterior y uretral, constituido por una capa de tejido que pone en íntimo contacto ambas estructuras y presenta una doble inserción
lateral, una mediada por fascias que conecta los tejidos
periuretrales y las paredes vaginales con el ATFP y otra
muscular que conecta las mismas estructuras con el
borde medial del elevador del ano.
La relajación muscular durante el inicio de la micción permite el descenso rotacional de la uretra y el
cuello vesical hasta el límite de elasticidad del soporte
fascial y la contracción muscular al final de la micción
permite la restitución de los órganos a la posición de
reposo. El debilitamiento del soporte vaginal anterior
resulta en el llamado cistocele o prolapso de pared vaginal anterior y en los mecanismos de IOE33.
Compartimiento apical
La vagina habitualmente presenta morfología en “H” o
“Alas de mariposa” cuando las estructuras de soporte vaginal se encuentran íntegras, se ha evidenciado variabilidad en la morfología de la pared posterior dependiendo
del grado de distensión del recto, la pared anterior
conserva su concavidad hacia la sínfisis en estudios de
pacientes nulíparas continentes20.
Las estructuras de soporte de este compartimiento
comprenden fibras y áreas de condensación de la fascia
endopélvica, paracolpos y parametrio, pudiendo encontrarse una excelente correlación entre los niveles de
soporte vaginal descriptos por DeLancey (1992)28 y los
hallazgos en imágenes estáticas, como así también en la
identificación de los pilares pubocervical y rectovaginal
fundamentales en la conservación de la morfología de
la vagina.
Los tres niveles de soporte vaginal comprenden:
Nivel I: Corresponden al complejo ligamento Cardinaluterosacro que da sostén al tercio superior de la
vagina y útero. En las imágenes corresponden a las
llamadas fibras largas (bandas hipointensas -negras-) del paracolpos y parametrio y que culminan
en la condensación que constituye el ligamento uterosacro en la espina ciática29; pueden identificarse en
imágenes coronales y axiales (Figura 7a y b).
Nivel II: Proporciona sostén del tercio medio de la vagina y es determinado por la indemnidad de la capa
muscular de las paredes vaginales y por la fascia endopélvica que constituye un “anclaje” entre estas paredes y ATFP, corresponde a las denominadas fibras
cortas (bandas hipointensas -negras-) que conectan
las paredes de la vagina con las paredes laterales de
la pelvis29 (Figura 8 a y b).
En la imágenes transversales en este nivel es
posible identificar bandas hipointensas de dirección anteroposterior correspondientes a zonas de
condensación fibroconectivas dependientes de la
fascia endopélvica, llamadas pilares pubocervical y
rectovaginal (Figura 8 c y d).
Nivel III: Soporta el tercio vaginal inferior y corresponde al punto de fusión entre las paredes laterales
de la vagina, haz puborrectal y membrana perineal.
El punto de contacto de estas tres estructuras es
fácilmente identificable en imágenes de RM, en este
nivel no es posible identificar componente adiposo
(bandas hiperintensas-blancas-) que separen las
estructuras descriptas29 (Figura 7c y d).
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007
Figura 7. Soporte vaginal, niveles I y III- Imágenes T2-: Nivel I a)
Imagen coronal: Fibras largas (flechas) b) imagen axial: Sector superior del complejo Ligamento Cardinal-uterosacro, condensaciones
que se dirigen a las espinas ciaticas (flechas) Nivel III: c) Imagen
coronal: la línea punteada representa el punto de íntimo contacto
entre las paredes vaginales (v) el Elevador del ano y la membrana
perineal (flechas largas) d) Imagen axial que evidencia las mismas
estructuras.
Figura 8. Soporte vaginal, nivel II -Imágenes T2- : a) Axial y b) Coronal:
donde se identifican las fibras cortas (flechas) entre el Elevador del
ano y las paredes laterales de la vagina (v). Imágenes axiales donde
se identifican los pilares pubocervicales (flechas) en c) y rectovaginales
(flechas) en d).
153
Las alteraciones de las estructuras de soporte de
este compartimiento se expresan como disminución
o ausencia de visualización de fibras largas y cortas,
aumento del espacio entre el elevador del ano y el haz
puborrectal en el nivel III y especialmente por pérdida
de la forma habitual de la vagina, generalmente asociada
con alteraciones de los pilares (elongación, deformación,
interrupción, etc.) (Figura 9).
Compartimiento posterior
El recto generalmente presenta morfología redondeada
u ovoidea y pueden distinguirse dos capas: una hipointensa periférica correspondiente al esfínter externo y
otra interna moderadamente hiperintensa correspondiente al esfínter interno, ambos pueden distinguirse en
imágenes axiales y coronales.
El principal elemento de soporte de este compartimiento es el haz puborrectal del elevador del ano, que
delimita, junto con la cara posterior de la sínfisis, el hiato
urogenital, dentro del cual se encuentran uretra, vagina
y recto. Es conocido el papel crítico que cumple en los
mecanismos de soporte de todo el piso pelviano independientemente del compartimiento considerado30.
El estudio del hiato urogenital y el haz puborrectal
en mujeres normales ha mostrado una gran variabilidad
en la morfología y diámetros del hiato; contrariamente,
el área fue el parámetro más constante con un valor
medio de 13 cm2. Otro dato interesante es que las ramas
(derecha e izquierda) del haz puborrectal muestran
variabilidad en su espesor, pero una gran constancia en
la simetría resaltando el valor de la comparación en la
búsqueda de lesiones o daño en alguno de los haces20
(Figura 10).
Las alteraciones del elevador del ano y en particular
del haz puborrectal constituyen el dato de mayor relevancia en los prolapsos, traduciendo un debilitamiento
general del sistema de soporte, independientemente del
compartimiento afectado. Otras alteraciones que pueden identificarse son el aumento del área del hiato urogenital, pérdida de la convexidad superior (en alas de
gaviota) en las imágenes coronales y la verticalización
del plato del elevador en imágenes sagitales (Figura 11)
Otra estructura de soporte de gran importancia es
el tabique rectovaginal que establece, mediante condensaciones de la fascia endopélvica, conexiones entre la
pared vaginal posterior, pared rectal anterior y con el
Figura 9. Alteraciones estructurales compartimiento
apical -Imágenes T2- : a) Axial, b) Coronal y c) Sagital.
Marcada alteración de la morfología vaginal (v) en a)
donde además se aprecia deformación e interrupción
parcial de los pilares pubocervical y rectovaginal
derechos (flechas) en b) menor visualización de fibras
cortas del Nivel II y perdida del intimo contacto entre el
elevador del ano y las paredes vaginales en el nivel III
(flechas). En c) alteración de la morfología de la vejiga
por cirugía previa y pérdida del contacto entre la pared
vaginal anterior y la uretra (flechas cortas) traduciendo
alteración del complejo suspensor posterior y debilitamiento del soporte uretral y vaginal anterior.
Figura 10. Mediciones: a, b y c) Hiato urogenital y d, e
y f) Ramas haz puborrectal: Se aprecian las diferencias
en morfología y dimensiones del hiato urogenital, también en el punto de ubicación del diámetro transverso
máximo, no obstante el área no muestra diferencias
tan significativas. También hemos encontrado gran
variabilidad entre pacientes normales en el grosor de
las ramas del haz puborrectal, con muy escasa variación entre derecha-izquierda en cada paciente.
154
Figura 11. Alteraciones estructurales del compartimiento
posterior- Imágenes T2-: a) Axial: asimetría y posible interrupción de la rama derecha del haz puborrectal (flecha)
b) Coronal: pérdida de la morfología con convexidad caudal
(flechas) c) Sagital: Verticalización del plato del elevador, en
reposo (flecha gruesa) y aumento del espacio rectovaginal
con pérdida del contacto entre la paredes rectal y vaginal
(flechas finas) traduciendo alteración del tabique rectovaginal y debilitamiento del soporte rectal y vaginal posterior.
centro tendinoso del periné, impidiendo el descenso del
tercio superior y medio de la vagina y del recto. Se ha
denominado soporte vaginal posterior y rectal33. El aumento del diámetro del espacio correspondiente al tabique
es mejor evidenciado en las secuencias dinámicas.
soporte entre sí, en un continente rígido; permitiendo
contar con información que facilita la interpretación de
los mecanismos de incontinencia y prolapso.
A continuación describiremos algunas de las alteraciones que estas secuencias permiten detectar.
Imágenes dinámicas
En prolapsos
En esta entidad la evaluación dinámica suele responder
algunas de las preguntas frecuentes en estos pacientes:
1) ¿Qué contiene el prolapso? ¿Es genitourinario o
gastrointestinal?
El estudio dinámico, ofrece la posibilidad de analizar
el comportamiento y la relación de los órganos durante
reposo, Valsalva, micción y evacuación rectal, sin necesidad de contraste vesical, ni vaginal.
Por otra parte, pueden obtenerse mediciones en
cualquier momento de la fase dinámica que permiten
objetivar la magnitud de los defectos y el grado de compromiso de los compartimientos, mediante la medición
de distancias conocidas como criterios de Comiter31,32
(Figura 12).
El primer reparo a tener en cuenta es la línea pubococcígea (LPC) que se extiende desde el borde inferior
de la sínfisis a la última articulación coccígea y representa la posición teórica del piso de la pelvis. Se considera
que normalmente el cuello vesical, los fondos de sacos
vaginales y la unión anorrectal deben encontrarse a
nivel o por encima de dicha línea.
La línea H sigue el eje del haz puborrectal desde el
borde inferior de la sínfisis hasta la unión anorrectal,
normalmente no debe exceder 5 cm de longitud. Su aumento es un indicador de debilidad del compartimiento
anterior.
La línea M perpendicular a la LPC, desde ésta a
la unión anorrectal, se considera patológica cuando es
mayor de 2 cm, traduce descenso del compartimiento
apical y constituye un indicador de debilidad global del
piso de la pelvis.
El Plato Elevado (PE) corresponde al nivel del haz
isquicoccígeo, indicador de debilidad del soporte muscular del compartimiento posterior, cuando forma un
ángulo mayor de 20 grados con la LPC33.
De todas maneras la mayor utilidad de las secuencias dinámicas está en la posibilidad de analizar el
comportamiento de los órganos y las estructuras de
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007
Figura 12. Criterios de Comiter (Fielding): Antropometría del piso pelviano: a y c) Paciente sin prolapso, imagen sagital en reposo: Línea
pubococcígea, desde el borde inferior de la sínfisis a la última articulación coccígea (LPC -nivel teórico del piso pelviano-). Línea H (distancia
sínfisis púbica-unión anorrectal), Línea M (distancia LPC-unión anorrectal). Plato del elevador (plano del haz isquioccocígeo del elevador del
ano). Con esfuerzo máximo no hay gran variación. b y d) Paciente con
prolapso y múltiples defectos (cistocele, rectocele, etc.), la comparación
de las mediciones permite objetivar marcada alteración de todas ellas,
traduciendo severo defecto multicompartimental. (P) pubis, (V) vejiga,
(U) útero, (R) recto, (C) cóccix.
155
Conocer con precisión que órgano/s o estructura/s
ocupan la “bolsa” del prolapso no siempre es sencillo
mediante examen físico. La RM muestra con facilidad
cuál es el contenido del prolapso y cuál es la participación proporcional de los diferentes órganos.
La visualización dinámica permite comprender con
claridad cómo se relacionan los órganos durante el
descenso del prolapso, dentro de un continente rígido
como es la pelvis ósea, facilitando la comprensión de
causas y consecuencias. (Figura 13)
2) ¿Cómo participa cada compartimiento? ¿Cuál está
más afectado?
Una de las causas de la alta frecuencia de recurrencia
de síntomas durante el postoperatorio es el diagnóstico
incompleto del/los compartimiento/s afectado/s.
La RMD revela claramente de qué manera cada
compartimiento aporta en el desarrollo del prolapso,
determinando cuál es el grado de afectación de cada uno
de los mismos. (Figura 13)
3) ¿Por qué recurren los síntomas o aparecen nuevos?
¿Hay complicación?
La evaluación clínica en postoperatorios suele ser
difícil debido a modificación de los reparos anatómicos. La RMD ofrece la posibilidad de una evaluación
estructural y dinámica, simultánea y poco invasiva que
permite controlar los resultados de la cirugía y descartar
las complicaciones. (Figura 14)
Por otra parte en circunstancias de recurrencia de síntomas o aparición de nuevos, la RMD permite contar con
evaluación morfológica y dinámica muy completa, disminuyendo la posibilidad de subdiagnóstico o subvaloración
del número de compartimientos afectados y grado de
compromiso de cada uno de ellos, facilitando la elección
de la estrategia más adecuada en caso de plantearse la necesidad de un nuevo tratamiento quirúrgico o no.
Figura 13. Anexohisterectomia total y fijación suprapúbica de la vejiga con
prolapso recidivante: a) En reposo: Cuello vesical y cúpula vaginal (estrella)
por encima de la LPC, rectocele (RC) que se exagera en b) Esfuerzo evacuatorio: hay descenso de la cúpula vaginal flecha gruesa e incontinencia de
orina (flechas), sin vaciamiento del rectocele. c) Fase miccional: la vejiga
reduce su volumen, pero se encuentra fija en su ubicación, dejando lugar
para la aparición de enterocele (flecha) que produce eversión de la cúpula
vaginal (estrella). d) Al progresar el vaciamiento vesical, se incrementa el
enterocele, favoreciendo el vaciamiento del rectocele (flecha).
4) ¿Hay eversión de la cúpula vaginal, debilidad del
tabique rectovaginal, rectocele, enterocele, peritoneocele, prolapso rectal?
Son preguntas que fácilmente pueden ser respondidas por la RMD, ya que permite la visualización directa
y simultánea de todos los órganos de la pelvis, no sólo
de su contenido, sino también de sus paredes, fácilmente distinguibles del tejido adiposo circundante.
En incontinencia urinaria
Algunos de los hallazgos durante la evaluación dinámica de pacientes con IO incluyen:
• Ensanchamiento del cuello vesical “Fanneling”: Es un
común denominador en incontinencia de esfuer156
Figura 14. Control postoperatorio (Colpopromotopexia y rectopexia)
paciente Figuta 13: a) En reposo: no se observa rectocele, la cúpula
vaginal (estrella) se encuentra por encima de la LPC incluso en b) Fase
evacuatoria, c) Fase miccional (inicial), con micción retrógrada hacia
la vagina, la cúpula vaginal no modifica su posición. d) Fase miccional
(final): no se observa rectocele ni enterocele.
zo22, puede ser atribuido a pérdida gradual del tono
uretral, puede apreciarse en reposo y durante el
descenso rotacional de la uretra previo al inicio de
la micción. Ocasionalmente puede ser observado en
pacientes continentes6. (Figura 5d)
• Hipermobilidad uretral: Si el descenso rotacional de
la uretra durante el esfuerzo, determina un cambio
en el eje uretral mayor de 30 grados es indicador
de hipermobilidad, generalmente acompañado por
descenso moderado o severo de la pared posterior
de la vejiga. Suele ser resultante del debilitamiento
del complejo de soporte suburetral y se presenta en
pacientes con IOE. (Figura 15)
• Cistocele: El descenso de la base de la vejiga por debajo de la LPC en reposo o esfuerzo no es normal.
El cuello vesical contribuye de manera importante
en la continencia. Si el cuello vesical está por debajo
de LPC es indicador de cistocele, no obstante el descenso de la unión uretrovesical y el cistocele aisladamente pueden no ser suficientes para la existencia
de incontinencia32. (Figura 15)
Además es posible evaluar de manera directa y dinámica las interrelaciones de órganos y el piso pelviano,
pudiendo estudiar de manera simultánea todos los
compartimientos de la pelvis, con imágenes en múltiples planos que facilitan la interpretación.
Por otra parte, la posibilidad de combinar la información morfológica (estática), con la evaluación
en movimiento durante distintos eventos fisiológicos
(dinámica), hace que el resultado diagnóstico sea superior a la simple suma de ambas informaciones, ya
que la correlación del defecto estructural responsable
de la disfunción dinámica, permite una interpretación
más precisa de las causas del problema, facilitando una
correcta elección del tratamiento.
PA P E L D E L A R M D E N
DISFUNCIONES DEL PISO
P E LV I A N O
La mayor parte de los pacientes con estas disfunciones
pueden ser manejados y tratados correctamente en
base a los antecedentes, examen físico y estudios de
mediana o baja complejidad (Cistovideourodinamia,
Videodefecograma, Examen urodinámico, Manometría
anorrectal, etc.).
La RMD resulta de gran utilidad en:
Figura 15. Incontinencia urinaria y prolapso genital completo: a) En reposo: hay marcado descenso con prolapso de todos los órganos pelvianos,
alteración en la morfología de la uretra con “Funneling” del cuello vesical
y acortamiento de la uretra. b) Durante el pujo se pone de manifiesto la
hipermobilidad uretral. La flecha punteada en a y b indica el recorrido
del eje de la uretra, evidenciando rotación mayor de 30 grados. Hay significativo descenso del fondo uterino (estrella) y severo cistocele (flecha).
(V) vejiga, (C) cuello uterino, (R) recto.
CONCLUSIONES
La RMD permite mostrar, mejor que cualquier otro
método por imágenes, la anatomía de los órganos de
la pelvis, especialmente del sistema de soporte y sus
alteraciones, permitiendo demostrar estructuras muy
pequeñas, únicamente demostradas previamente en
disecciones muy cuidadosas.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007
• Defectos multicompartimentales en los que puede
ser útil determinar el grado de compromiso de los
diferentes compartimientos.
• Evaluación pre y posquirúrgica en defectos complejos donde se planean reparaciones complicadas.
• En postoperatorios de incontinencia o prolapsos
donde hay recurrencia de los síntomas o con nuevos
síntomas.
• En pacientes plurisintomáticas sin causa aparente.
Es indiscutible el rol preponderante que ha tomado
la RM en el conocimiento de las disfunciones del piso
pelviano, no obstante el estudio científico de la pelvis
con RMD está en sus comienzos y son muchas las posibilidades de desarrollo.
Es probable que en el futuro la RMD constituya
una de las herramientas más utilizadas en la evaluación
de las disfunciones del piso de la pelvis.
B ibliografía
1. Bartram CI, DeLancey JO: Imaging of pelvis floor disorders Springer-Verlang Berlin 2003, 108-109
2. DeLancey JOL.: The hidden epidemic of pelvic floor
dysfunction: Achievable goals for Improved, prevention
157
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
158
and treatment A J of Obstetrics and Gynecology (2005) 192,
1488–1495.
Rortveit G, Daltveit AK, Hannestad YS, Hunskaar S,
Norwegian EPINCONT Study Urinary incontinence
after vaginal delivery or cesarean section. N Engl J Med
2003; 348: 900-907.
Mant J, Painter R, Vessey M. Epidemiology of genital
prolapse: observations from the Oxford Family Planning
Association study. BJOG 1997; 104:579-585.
Melville JL, Katon W, Delaney JOL, Newton K. Urinary
incontinence in US women: a populationbased study.
Arch Intern Med 2005; 165: 537–542.
Macura KJ , Genadry RR, Bluemke DA. MR: Imaging
of the Female Urethra and Supporting Ligaments in
Assessment of Urinary Incontinence: Spectrum of Abnormalities RadioGraphics 2006; 26:1135–1149.
Olsen AL, Smith VJ, Bergstrom JO, Colling JC, Clark
AL.: Epidemiology of surgically managed pelvic organ
prolapse and urinary incontinence. Obstet Gyneco. 1997;
89:501-506.
Boyles SH, Weber AM, Meyn L.: Procedures for pelvic
organ prolapse in the United States, 1979-1997. Am J
Obstet Gynecol 2003; 188: 108-115.
Boyles SH, Weber AM, Meyn L.: Procedures for urinary
incontinence in the United States, 1979-1997. Am J Obstet
Gynecol 2003;189: 70-75.
Wiskind AK, Creighton SM, Stanton SL.: The Incidence
of genital prolapse after Burch colposuspension. A. J. O.
G. 1992; 167: 399-407.
Sproudhis L, Ropert A, Vilotte J, Bretagne JF, Heresbach
D, Raoul J: How accurate is clinical examination pelvirectal disorders D.C.R. 1993; 36:430 -433.
Nygaadr IK, Kreder KJ.: Complications of CPS Uurogynecol J 1994; 5: 353-360.
Pannu HK: MRI of pelvic organ prolapse. European Radiology 2004;14: 2292-2296
Stoker J: The anatomy of the pelvic floor sphincters in
Imaging pelvic floor disorders Bartram CI, DeLancey JO,
Springer-Verlang Berlin 2003,1-26.
Harer WB: A Look Back at Women’s Health and
ACOG, a Look Forward to the Challenges of the Future
Original reerch Obstetrics & Gynecology 2001;97:1-4.
González-Argenté X, Jain A., Nogueras J, Willy Dávila
G, Weis EG, Wexner ED.: Prevalence and severity of urinary incontinence and pelvic genital prolapse in females
with anal incontinence or rectal prolapse Dis Colon Rectum
2001; 44:920–925.
Fielding JR, Griffiths DJ, Versi, Mulkern RV, Lee ML,
Jolesz FA: MR imaging of pelvic floor continence mecanisms in the supine and sitting positions AJR; 1998:
171:1607-10.
Wei JT, DeLancey JO,: Functional Anatomy of the Pelvic
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
Floor and Lower Urinary Tract Clin. Obst. And Ginecol.
2004 ;47:1 3-17.
Weber AM, Abrams P, Brubaker L, Cundiff G, Davis G,
Dmochowski RR y col.: The Standardization of Terminology for Researchers in Female Pelvic Floor Disorders.
Intern. Urogynecology J. 2001; 12: 178-86
Tunn R , DeLancey JOL, Howard D , Ashton-Miller JA,
Quint LE: Anatomic variations in the levator ani muscle,
endopelvic fascia, and urethra in nulliparas evaluated by
magnetic resonance imaging Am J Obstet Gynecol. 2003;
188(1): 116–121.
Athanasiou S, Khullar V, Boos K, Salvatore S, Cardozo
L.: Imaging the urethral sphincter with three-dimensional ultrasound. Obstet Gynecol 1999; 94: 295–301.
Mostwin JL, Genadry R, Sanders R, Yang A.: Anatomic
goals in the correction of female stress urinary incontinence. J Endourol 1996; 10: 207–212.
DeSouza NM, Daniels JO, Williams AD, Gilderdale DJ,
Abel PD.: Female urinary genuine stress incontinence:
anatomic considerations at MR imaging of the paravaginal fascia and urethra–initial observations. Radiology
2002; 225: 433–439.
Richardson AC. Edmonds PB, Williams NL: Treatment
of stress urinary incontinence due of paravaginal fascial
defects Obstet. Ginecol. 1981; 57: 357-362.
DeLancey JO.: Structural support of the urethra as it
relates to stress urinary incontinence: the hammock
hypothesis. Am J Obstet Gynecol 1994;170:1713–1723.
DeLancey JOL.: Funtional anatomy of pelvic floor in
Bartram CI, DeLancey JO, Imaging of pelvis floor disorders Springer-Verlang Berlin 2003, 28-38.
Krantz KE.: The anatomy of the urethra and anterior
vaginal wall. Am J Obstet Gynecol 1951; 62: 374–386.
DeLancey JO.: Anatomic aspects of vaginal eversion after
hysterectomy. Am J Obstet Gynecol 1992; 166:1717–1724.
Tunn R, DeLancey JOL, Quint LE: Visibility of pelvic
organ support system structures in magnetic resonance
images without an endovaginal coil Am J Obstet Gynecol.
2001; 184(6): 1156–1163.
Tunn R, Paris S, Fischer W, Hamm B,Kuchinke J.: Static
magnetic resonance imaging of the pelvic floor muscle
morphology in women with stress urinary incontinence
and pelvic prolapse. Neurourol Urodyn 1998; 17: 579-589.
Comiter J. Vasavada SP, Barbaric ZL, Gousse AE, Raz S.:
Grading pelvic prolapse and pelvic floor relaxacion using
dynamic magnetic resonance imaging Urology 1999.
Fielding J: Practical MR Imaging of female pelvis floor
weakness. RadioGraphics 2002; 22: 295-304.
Ozasa H, Mori T, TOgashi K.: Study of uterine by magnetic resonance imaging: topographical changes involving
the levator ani muscle and vagina: Gynecol. Obstet Invest.
1992; 24: 43-48.
IMÁGENES EN UROLOGÍA
IMAGES IN UROLOGY
Estrangulamiento peneano con el pico de una
botella plástica
Penile strangulation by neck of a plastic bottle
Dres. Alvarez Patricio;
Del Sordo Martín;
Ortiz Federico.
Las lesiones peneanas por estrangulamiento son poco frecuentes y pueden ser ocasionadas por diversos objetos (anillos metálicos, hilos, gomas, etc.). Las causas también
son variadas, pero están relacionadas, principalmente, con fines masturbatorios o para
mantenimiento de una erección.
El estrangulamiento del pene produce inicialmente un edema distal por bloqueo
del retorno venoso y linfático, que imposibilita la extracción del objeto. El mantenimiento de esta situación puede llegar a comprometer la circulación arterial cutánea y
del tejido celular laxo peneano con la consiguiente necrosis de dichas estructuras.
Presentamos el caso clínico de un varón de 62 años que concurrió a nuestro Servicio
por presentar importante edema peneano y dificultad miccional por estrangulamiento
con el cuello de una botella plástica de gaseosa a nivel de la base del miembro. Al momento de la consulta llevaba 24 horas de colocado el cuerpo extraño y refirió que se lo
colocó para lograr mantener más tiempo su erección. El mismo fue retirado utilizando
una pinza tipo alicate, constatándose laceración de la piel en toda la circunferencia de
la base peneana, sin evidencia de necrosis.
División Urología del Hospital de
Clínicas “José de San Martín”.
UBA, Buenos Aires, Argentina.
Jefe de División:
Prof. Dr. Osvaldo Mazza
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007
159
IMÁGENES EN UROLOGÍA
IMAGES IN UROLOGY
Tumor de riñón y pseudometástasis en bazo
Indolent splenic mass in the setting of renal cell
carcinoma
Dres. Paterlini Juan;
Richards Nicolas;
Ameri Carlos.
Servicio de Urología del Hospital
Alemán, Buenos Aires, Argentina.
160
Se trata de un paciente de 49 años de edad que consultó por hematuria macroscópica
y dolor abdominal. Antecedente de cólico renal izquierdo a los 29 años.
Se solicita ecografía que informa masa ocupante sólida en riñón izquierdo, se completa el diagnóstico con tomografía computada que muestra una masa sólida en riñón
izquierdo hipercaptante, heterogénea que ocupa la mitad superior del riñón, (Figura 1)
a nivel del bazo se describe una formación sólida de 5 cm compatible con secundarismo (Figura 2), la RNM confirma el diagnóstico de la tomografía, con diagnóstico de
tumor renal con metástasis en bazo se indica el tratamiento quirúrgico. Se aborda por
vía anterior por una incisión subcostal. Se realiza la nefrectomía y esplenectomía.
La histopatología informa tumor de riñón a células claras Fuhrman 2 de 7 cm con
infiltración de grasa perirrenal y vena renal, estadio T3b (UICC 2002) (Figura 3) y la
formación del bazo fue un infarto esplénico (Figura 4).
Si hubiese sido una metástasis en bazo del tumor renal al momento del diagnóstico
hubiese sido un caso de muy baja frecuencia, ya que la mayoría de los tumores renales
que debutan con metástasis lo hacen en pulmón, hueso como primera línea y menos
frecuente en ganglios, hígado y suprarrenal.
1
2
3
4
Reglamento de publicaciones
Los trabajos deberán
ser enviados al director
del Comité editorial de
la Revista Argentina de
Urología, Dr. Carlos Ameri.
Sociedad Argentina de
Urología (SAU)
Tel./fax: (5411) 4963-4336/
4337 / 8521
E-mail: [email protected]
La revista se reserva el derecho de rechazar los originales que no considere apropiados, así como
sugerir modificaciones cuando el Comité editorial lo considere necesario.
Los trabajos no deberán haber sido publicados anteriormente ni presentados simultáneamente a
otra publicación. Una vez aceptados son propiedad de esta revista y no podrán ser reimpresos sin
autorización total o parcialmente.
Se presentará el trabajo original acompañado de dos copias (texto, gráficos e ilustraciones cuando
las hubiere) en diskette o CD, aclarando el formato de los mismos.
• En la 1ª página constará: Título del trabajo, nombre completo y apellidos de los autores, Institución donde fuera realizado el trabajo, localidad y país. Si desea hacer mención de los cargos
que desempeñan los autores, se hará una referencia a pié de página. El primer autor será
considerado el autor responsable, por lo cual debe adjuntar dirección, TE, e-mail y fax si los
hubiere. El autor responsable será el interlocutor válido entre el Comité editorial y los miembros
del trabajo. Los autores son los responsables exclusivos de todas las opiniones, conclusiones y
métodos que presenten en sus escritos.
• La 2ª página incluirá el resumen del trabajo y palabras clave en castellano y en inglés. El
resumen constará de las siguientes partes: Introducción, Material y Método, Resultados y
Conclusiones y no excederá de las 200 palabras.
• Las secciones del trabajo son las siguientes: Introducción, Material y Método, Resultados,
Discusión, Conclusión.
 
• Referencias Bibliográficas
• Bibliografía de Revistas: Apellidos e iniciales de todos los autores (a partir de tres autores
se añadirá “y cols.”), título del trabajo en su idioma original, abreviatura de la revista
según patrón internacional, número del volumen, primera página y año.
• Bibliografía de Libros: Apellidos e iniciales de todos los autores, título del libro en su idioma
original, páginas, editorial, ciudad y año, en este orden.
• Figuras. Se enviarán las figuras por duplicado, en papel (tamaño 9 x 13) o diapositivas. También puede enviarlas en diskette (en formato Tiff con una resolución igual o superior a 300
dpi) pero en ese caso incluya una copia en papel. La revista se reserva el derecho a rechazar
las figuras que no considere de calidad o inapropiadas, así como cuando el trabajo incluya un
número excesivo de figuras. Las figuras deben estar perfectamente numeradas e identificadas
con el título y nombre del autor en el reverso de las mismas, así como sentido en que han de
publicarse señaladas con una flecha. Las leyendas de las figuras irán en hoja aparte. No escriba
con bolígrafo detrás de las fotografías, pues se estropean.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 72 (3) 2007
XIII
• Tablas. Con su título correspondiente se incluirán separadamente, con numeración independiente de las figuras y en caracteres romanos. Las tablas y gráficos también pueden enviarse en
diskette, en formato Tiff con una resolución igual o superior a 300 dpi, pero adjuntando original
y dos copias en papel.
• Los casos clínicos deben presentarse en forma concisa, tendrán un máximo de 2 ó 3 ilustraciones y no se acompañan de un abstract inicial, guardando la siguiente estructura: Introducción, Casos Clínicos, Discusión. Enviar original y copia de texto y figuras.
• Revisiones bibliográficas. El director de la Revista Argentina de Urología elige el tema de la
revisión y designa a tal fin un “Editor invitado” que es el único responsable del contenido la
misma. El Editor invitado elige los autores que colaboran. Los trabajos monográficos deben
cumplir las normas expuestas en los puntos anteriores. Las secciones que componen una revisión bibliográfica son: Objetivo, Material y Método, Resultados, Conclusión.
• Las publicaciones presentadas para que sea considerada su publicación que no cumplan
con los requisitos explicitados anteriormente serán remitidos al autor responsable para su
modificación.
XIV
FICHA DE SUSCRIPCIÓN 2007
4
NÚMEROS ANUALES
Revista Argentina de
UROLOGIA
Exclusivamente para no socios de la SAU
Enviar ficha de suscripción a:
SOCIEDAD ARGENTINA DE UROLOGÍA
Pasaje de la Cárcova 3526, (1172), Buenos Aires, Argentina
IMPORTE DE LA SUSCRIPCIÓN ANUAL
Argentina $40. Latinoamérica u$s 80. Otros países u$s 100.
DIRECCIÓN DE ENVÍO:
Nombre y Apellido: .............................................................................................................................
Dirección: ........................................................................... Nº:....................Piso: . .............................
Código Postal:..................................................................... Provincia:.........País: ..............................
Tel: .............................................................................................................. Fax:.................................
Especialidad: .....................................................................................................................................
Departamento: ...................................................................................................................................
Hospital: ............................................................................................................................................
Mail:....................................................................................................................................................
FORMA DE PAGO:
Cheque Nº: ................................................................... Banco:............................................
Giro Postal Nº: . ...................................................................................................................
#
.......................................................................................................................................................
Firma del Titular
DOBLAR
Remitente: ...........................................................................................................
Dirección: . ...........................................................................................................
C.P.: .........Ciudad: ...............................................................................................
País:.....................................................................................................................
DOBLAR
Pasaje de la Cárcova 3526, (1172), Buenos Aires, Argentina
REVISTA ARGENTINA DE UROLOGÍA
SOCIEDAD ARGENTINA DE UROLOGÍA
Sr. Director de la
FRANQUEO