Download Texto completo en formato PDF - Sociedad Argentina de Urología
Document related concepts
no text concepts found
Transcript
1 Volumen 73 ISSN 0327-3326 Año 2008 Revista Argentina de Revista Argentina de Urología · Enero - Marzo de 2008 · Vol. 73 · Pág. 1 a 57 UROLOGIA Fundada en 1932 Análisis de las piezas de prostatectomía radical de pacientes con cáncer de próstata considerado de bajo potencial maligno Dres. Barusso G; Chernobilsky V; Savignano S; Borghi M; Becher E; Elsner B; Montes de Oca L. Tumor “burned out” de testículo. Revisión de sus características y presentación de tres nuevos casos Dres. Vázquez Avila Luis G; Frattini Gustavo; Fernández Mario D. Obstrucción post-cirugía anti-incontinencia Dres. Paulo Palma; Cássio Riccetto; Miguel Bigozzi (h); Juan Manuel Olivares. Enucleación simple vs. nefrectomía parcial en el manejo de los tumores renales Dres. Gueglio, G; Jurado, A; Tobía González; González, M. S; García Freire, F; Liyo, J; Isola, M; Damia, O. ÓRGANO DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE UROLOGÍA Tapa 73-1.indd 1 4/29/08 2:43:29 PM 1 Volumen 73 Año 2008 Revista Argentina de Urología Vol. 73, Nº1, año 2008 Propietario Editor Responsable Sociedad Argentina de Urología Revista Argentina de UROLOGIA Organo de la Sociedad Argentina de Urología COMITÉ EJECUTIVO Director Dr. Carlos Alberto Ameri Domicilio legal Pasaje De la Cárcova 3526, (1172) Ciudad de Buenos Aires, Argentina. Tel.: 4963-8521/4336/4337 E-mail: [email protected] Director Dr. Ameri, Carlos A. Asesores del Director Dr. Chéliz, Germán Dr. Contreras, Pablo Comité de Editorial Dr. Barros, Diego Dr. Favre, Gabriel Comité de Redacción Derecho de Propiedad Intelectual Nº 501.013/2006 Dr. Cobreros, Christian Dr. Brzezinski, Mariano Dr. Vitagliano, Gonzalo Derecho de autor Expediente 592617 del 13/08/07 Coordinación y corrección Rosa Frontera. Tel.: 4504-0577 Diagramación e impresión «Marcelo Kohan/ diseño + broker de impresión», [email protected] Edición: marzo de 2008. Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina. CONSEJO EDITORIAL NACIONAL Dr. Bechara, Amado J.; Cap. Fed. Dr. Becher, Edgardo F.; Cap. Fed. Dr. Bernardo, Norberto; Cap. Fed. Dr. Bogado, Humberto E.; Ba. Blanca Dr. Borghi, Marcelo; Cap. Fed. Dr. Casabé, Alberto R.; Cap. Fed. Dr. Costa, Miguel; Cap. Fed. Dr. Frattini, Gustavo; Mar del Plata Dr. Garrido, Gustavo; Cap. Fed. Dr. Giúdice, Carlos R. (h); Cap. Fed. Dr. Gueglio, Guillermo; Cap. Fed. Dr. López Laur, José Daniel; Mendoza Dr. Mazza, Osvaldo N.; Cap. Fed. Dr. Mingote, Pablo; Cipoletti Dr. Minuzzi, Gustavo; Córdoba Dr. Pautasso, Oscar; Córdoba Dr. Podestá, Miguel L.; Cap. Fed. Dr. Rey Valzacchi, Gastón; Cap. Fed. Dr. Romano, S. Víctor; Cap. Fed. Dr. Rovegno, Agustín; Cap. Fed. Dr. Rozanec, José J.; Cap. Fed. Dr. Sáenz, Carlos; Cap. Fed. Dr. Villaronga, Alberto; Cap. Fed. Dr. Zeno, Lelio; Rosario CONSEJO EDITORIAL INTERNACIONAL Dr. Arap, Sami; Brasil Dr. Boccon-Gibod, Laurent; Francia Dr. Castillo Cadiz, Octavio; Chile Dr. Escovar, Paul; Venezuela Dr. García Guido, Luis; Uruguay Dr. González, Ricardo; Estados Unidos Dr. Jiménez Cruz, Fernando; España Dr. Jordan, Gerald; Estados Unidos Dr. Lobel, Bernard; Francia Dr. Morales, Álvaro; Canadá Dr. Resnik, Martín I.; Estados Unidos Dr. Rodrigues Netto, Nelson (Jr.); Brasil Dr. Schulman, Claude; Bélgica Dr. Valdivia-Uría, José G.; España Dr. Vallancien, Guy; Francia Ilustración de tapa Dr. Sergio Morales Bayo Revista Argentina de Urología indexada en la base de datos de LILACS. MV Comunicación & Marketing® Director: Máximo J. Oberländer Tel.: (54-11) 4393-8223 E-mail: [email protected] Reservado todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo: las fotocopias, grabaciones u otro sistema de información sin la autorización por escrito del titular del Copyright. La Revista de Urología se distribuye exclusivamente entre los profesionales de la medicina. La Revista de Urología es un publicación de la Sociedad Argentina de Urología. Pasaje De la Cárcova 3526 - (1172) Ciudad de Buenos Aires. Editada por MV Comunicación & Marketing® Rev. Arg. de Urol. · Vol. 73 (1) 2008 I SOCIEDAD ARGENTINA DE UROLOGÍA COMISIÓN DIRECTIVA 2008 Presidente: Vicepresidente: Secretario Científico: Prosecretario Científico: Secretario Administrativo: Prosecretario Administrativo: Dr. Agustín Roberto Rovegno Dr. Alberto Ricardo Villaronga Dr. Juan Carlos Tejerizo Dr. Elias Jorge Fayad Dr. Carlos Alberto Ameri Dr. Roberto Esteban Hernández Vocales Titulares: Dr. Norberto Osvaldo Bernardo; Dr. Carlos Sebastián Palazzo; Dr. Leonardo Jorge Pasik; Dr. Alberto José Puscinski; Dr. Claudio Marcial Terradas; Dr. Cayetano Vallone Vocales Suplentes: Dr. Hernán Pablo Camporeale; Dr. Alejandro Ramón Nolazco Órgano de Fiscalización: Dr. Miguel Angel Costa; Dr. Alberto José Muzio; Dr. Miguel Luis Podestá COMITÉS DE LA SAU Comité de Congresos y Jornadas Comité de Publicaciones y Sesiones Científicas Dr. Miguel Ángel Costa Dr. Carlos Alberto Ameri Comité de Biblioteca Comité de Educación Médica Continua Dr. Pablo Alejandro Ranitzsch Salomón Víctor Romano Comité de Residencias Médicas en Urología Comité de Especialidades Urológicas Alberto Andrés Deparci Dr. Osvaldo Néstor Mazza Comité Colegio Argentino de Urólogos Comité de Relaciones Internacionales Carlos Andres Santiago Giúdice Dr. León Bernstein Hahn Comité de Interior Comité de Ética Dr. Carlos A. Acosta Güemes Dres. Dr. Horacio A. Levati; Roberto J. Barisio; Elvio Soldano Comité de Defensa de los Intereses Profesionales Dr. César E. Aza Archetti Dr. Horacio Manuel Rey II Comité de Bioética Indice EDITORIAL 1 Discurso del Presidente saliente Dr. Alberto Casabé (2007-2008) Dr. Alberto Casabé 5 Discurso del Presidente electo de la SAU para el período 2008-2009 ARTÍCULOS ORIGINALES Dr. Agustín Roberto Rovegno 9 Cáncer de próstata de alto riesgo Dr. Fernando P. Secin 14 Análisis de las piezas de prostatectomía radical de pacientes con cáncer de próstata considerado de bajo potencial maligno Dres. Barusso G; Chernobilsky V; Savignano S; Borghi M; Becher E; Elsner B; Montes de Oca L. 19 Tumor “burned out” de testículo. Revisión de sus características y presentación de tres nuevos casos Dres. Vázquez Avila Luis G; Frattini Gustavo; Fernández Mario D. 25 Obstrucción post-cirugía anti-incontinencia COMUNICACIÓN DE CASOS Dres. Paulo Palma; Cássio Riccetto; Miguel Bigozzi (h); Juan Manuel Olivares. 31 Enucleación simple vs. nefrectomía parcial en el manejo de los tumores renales 42 Carcinosarcoma de próstata. Reporte de un caso Dres. Gueglio, G; Jurado, A; Tobía González; González, M. S; García Freire, F; Liyo, J; Isola, M; Damia, O. Dres. Portelli Claudia M.; Monteros Alvi Marcelo; Pissani Juan José; Jorge César Roque; Corsa Alvaro. 45 Angiodisplasia pelviana con compromiso vesical. Tratamiento combinado mediante embolización arterial selectiva y resección transuretral Dres. Leonel Alescio; Martín Lourenço Da Cunha; Alan Russell; Gabriel Autiero; Jorge Alescio; Marcial Hourquebie; Osvaldo Tróccoli; Guillermo Eisele; Marcelo Rodríguez; Edgardo Bardoneschi. 48 Ureterocalicostomía laparoscópica en el manejo de la estenosis pieloureteral recidivada Rev. Arg. de Urol. · Vol. 73 (1) 2008 Dres. Piana Martín; Jacobo Gabriel; Malen Pijoan Molinas; Zeno Lelio. V IMÁGENES EN UROLOGÍA 51 Nefrectomía polar por carcinoma renal y litiasis Dres. Richards N; Podestá M; Ameri C; Mazza O. 52 Cáncer de testículo con metástasis hepáticas COMENTARIO DE TRABAJOS Dres. Alvarez Patricio; Brzezinski Mariano; Ortiz Federico. 53 Dr. Enrique Turina 54 Dr. Federico Minuzzi Dr. Tristán Dellavedova 56 Dr. Juan Pablo Sarria Dr. Rolando Ponzano Fe de erratas En el artículo “Ensayo fase IV observacional con quimioterapia de inducción basada en docetaxel y estramustina en cáncer de próstata andrógeno independiente” publicado en el número 72/4, página 172, el apellido correcto del autor citado en primer lugar es De Cristófaro. VI Index EDITORIAL 1 President’s words (2007-2008) Dr. Alberto Casabé 5 President’s words (2008-2009) ORIGINAL ARTICLES Dr. Agustín Roberto Rovegno 9 Prostate cancer of high risk Dr. Fernando P. Secin 14 Analysis of radical prostatectomy specimens in patients with low malignant potential prostate cancer Drs. Barusso G; Chernobilsky V; Savignano S; Borghi M; Becher E; Elsner B; Montes de Oca L. 19 Burned out testis tumor. Revision of their characteristics and presentation of three new cases Drs. Vázquez Avila Luis G; Frattini Gustavo; Fernández Mario D. 25 Urinary obstruction after anti-incontinence surgery Drs. Paulo Palma; Cássio Riccetto; Miguel Bigozzi (h); Juan Manuel Olivares. 31 Enucleation versus partial nephrectomy in the treatment of renal cell carcinoma 42 Prostatic carcinosarcoma. Case report Drs. Gueglio, G; Jurado, A; Tobía González; González, M. S; García Freire, F; Liyo, J; Isola, M; Damia, O. CASE REPORT Drs. Portelli Claudia M.; Monteros Alvi Marcelo; Pissani Juan José; Jorge César Roque; Corsa Alvaro. 45 Pelvic angiodysplasia with bladder involvement. Selective arterial embolization and transurethral resection Drs. Leonel Alescio; Martín Lourenço Da Cunha; Alan Russell; Gabriel Autiero; Jorge Alescio; Marcial Hourquebie; Osvaldo Tróccoli; Guillermo Eisele; Marcelo Rodríguez; Edgardo Bardoneschi. 48 Laparoscopic ureterocalicostomy in the treatment of recurrent pieloureteral stenosis Rev. Arg. de Urol. · Vol. 73 (1) 2008 Drs. Piana Martín; Jacobo Gabriel; Malen Pijoan Molinas; Zeno Lelio. IX IMAGES IN UROLOGY 51 Polar nephrectomy in renal carcinoma and lithiasis Drs. Richards N; Podestá M; Ameri C; Mazza O. 52 Testicular cancer with hepatic metastasis COMMENTARY OF ARTICLES Drs. Alvarez Patricio; Brzezinski Mariano; Ortiz Federico. 53 Dr. Enrique Turina 54 Dr. Federico Minuzzi Dr. Tristán Dellavedova 56 Dr. Juan Pablo Sarria Dr. Rolando Ponzano X EDITORIAL EDITORIAL Discurso del Presidente saliente Dr. Alberto Casabé (2007-2008) President’s words (2007-2008) Un gusto que estemos de nuevo reunidos por lo menos una vez al año. Y claro, al término de la presidencia, surgen un montón de cosas y surge de repente una comparación: si yo comparo a la Sociedad Argentina de Urología y por qué no a toda la urología argentina con una familia, por ahí con una familia muy grande, pero una familia al fin. Y cuando a fin de año uno se sienta y mira la familia, empieza a hacer un balance de cosas, y ve que han pasado cosas tristes, han pasado cosas alegres y tal vez hayan quedado asignaturas pendientes. Y pasaron cosas tristes, porque se nos fue Lorenzo Grippo con una fuerza que tenía, que uno lo imaginaba llegando en poco tiempo a la presidencia de la Sociedad, lamentablemente muy joven nos dejó. Después tuvimos la pérdida de Don Pedro Minuzzi, el profesor Alberto Rocchi y todos ellos van integrando la memoria y el recuerdo de nuestra sociedad porque es gente que la ha hecho grande. Y por otro lado, uno empieza a decir, qué cosas me hicieron felices en esta sociedad, qué cosas lindas pasaron en esta familia, entonces uno empieza a ver el trabajo productivo y aparece el trabajo de consenso de Tumores Urológicos, que empieza entre la Sociedad y la Federación, pero se extiende a través del consenso intersociedades y cómo no ver ahí además del trabajo intelectual de todo el Subcomité, al trabajo hormiga de Hugo Signori haciendo el algoritmo, volcando en la gráfica todas estas ideas y sé que eran las tres y cuatro de la mañana y estaba frente a la computadora y traía las cosas y nosotros le corregíamos algo y sin decir nada, seguía trabajando. Lo mismo haber tenido el consenso de infecciones del aparato urinario, el libro sobre medicina sexual basada en la evidencia, un curso de avances. Y por supuesto lo que a mí me deja muy satisfecho: este Congreso con la reunión conjunta de la Urología de Nueva York. Permítanme contar algunos detalles: hace ya casi cuatro años en el room 303 nos citamos con el Dr. Sogani y lo veo a Fernando Secín y le pido que me acompañe y a Fernando Canton y a Miguel Costa y vamos a ver qué sale, y dice: nosotros hacemos una reunión de los urólogos de Nueva York fuera de América pero ésta, por primera vez, queremos hacerla en la Argentina. Bueno vengan a mi país y viene Sogani y les mostramos el Hilton y ahí está Miguel Costa mostrando las cosas y la organizacion y todo queda bien, hasta el otro año que empezamos a hablar de la negociación y de repente parece que se rompe todo y ahí aparece otro miembro de la familia, aparece Oscar Damia que me busca y me alienta para no perder la portunidad de realizar este Congreso, de hacer lo que sea necesario para concretar este encuentro para toda la urología argentina. Ellos asombrados nos dicen: realmente es la primera vez que tenemos una audiencia tan grande, tan numerosa y tan atenta. Fascinados se fueron de nuestro país y dejamos una imagen de que la Urología argentina es una cosa realmente seria. Bueno, y hay cosas pendientes, sí hay cosas pendientes, hay cosas en las que tenemos que trabajar, tenemos que trabajar muy seriamente en la parte gremial. Yo creo Rev. Arg. de Urol. · Vol. 73 (1) 2008 1 que Horacio Rey necesita del apoyo de todos los urólogos, sobre todo de los jóvenes, porque las sociedades están por encima de sus socios, sin el trabajo de los socios no hay producción en una sociedad y es obligación nuestra defendernos entre nosotros. La familias podrán tener disensos, ustedes saben que en las familias grandes hay peleas internas, pero que nadie toque a un miembro de esa familia. Tenemos una responsabilidad fundamental y es la resposabilidad con los chicos, con los que recién se inician, porque ellos son vulnerables, son avasallados por obras sociales, son avasallados por instituciones hospitalarias, por el periodismo. Nosotros tenemos que aullar, ladrar todo lo que sea necesario para que todo el mundo sepa que a un hijo en la familia nadie lo puede tocar y que un hijo sabe que tiene en la familia alguien que lo defienda, alguien a quien puede recurrir y va a a ser una obligación nuestra manejar esta situación. No quiero demorar mucho, quiero si agradecer, quiero agradecer a Federico, a Nicolás, a Bernardo por supuesto. Pido dos minutos para referirme al amigo de la urología, a quién le hemos dado el diploma de amigo de la urología, por su honestidad, por su capacidad, por su memoria, porque siempre está, me estoy refiriendo a José Santoro, nuestro querido Pepe, al cual realmente lo voy a recordar siempre por la colaboración inmensa que ha tenido con nosotros. Cómo no nombrar a los encargados de los Comités, de los Subcomités, a Miguel Costa que nos arma en dos minutos un curso de avance, nos arma un congreso que es realmente elogio de cualquier otra sociedad. Quiero comentarles que en estos dos años, uno como vicepresidente y otro como presidente, las comisiones directivas resolvieron todo por consenso, nunca hubo que ir a una votación. Es tan interesante ver que el vocal y el presidente tienen la misma fuerza y la misma voz. Quiero recordar que tuve como vocales a De Bonis, a Palazzo, que lo tuve a Garigniana, que lo tuve a Scorticatti, que lo tuve a Vallone, que lo tuve a Pasik, que lo tuve a Nardone y que tuve a alguien que fue un bálsamo: el sabía que cuando yo me enojaba, lo miraba y Claudio Terradas tenía siempre una palabra tranquila, me sedaba. Mi agradecimento total a todos ellos. Al Comité Ejecutivo que hoy ingresa, Rovegno, Tejerizo, Ameri, realmente me he sentido muy apoyado. A las dos rocas que tengo aquí, a Emilio Longo y Ubaldo Iturralde, que han trabajado codo a codo conmigo, que me han hecho sentir muy, muy bien acompañado. Y déjenme terminar agradeciendo ahora a mi familia, a Silvia, mi señora, con quien nos conocimos el primer día de la facultad, allá en la Cátedra de Anatomía de Bellville y que me acompaña y que es mi consejera y a quien debo muchas de las decisiones que he tomado. A Esteban, a Javier, a Mariela y a la más chiquitita, que nació hace cuatro meses y que tiene el afecto y la potencia suficiente para que yo vea que la familia continúa, lo mismo que en esta sociedad. Nosotros con la incorporación de los adherentes que luego van a ser titulares que integrarán Comités, que integrarán Comisiones Directivas, tenemos una vision de perpetuidad, de una sociedad fuerte para orgullo de las instituciones médicas argentinas. A Agustín y todo el grupo que entra, mucha suerte en la gestíón y a ustedes señores, muchas gracias. Dr. Alberto Casabé Ex Presidente de la SAU 2 EDITORIAL EDITORIAL Discurso del Presidente electo de la SAU para el período 2008-2009 President’s words (2008-2009) Señores asociados, invitados especiales, familiares y amigos: Que mi primera expresión sea de agradecimiento hacia los socios que decidieron confiarme la conducción de la Sociedad Argentina de Urología para este período que comienza. Es una responsabilidad que interpreto como una distinción de mis colegas, que me obliga a disponer de mis mayores esfuerzos para no defraudarlos. Deseo asegurarles que cuentan a partir de hoy, en ese sentido, con mi irrenunciable propósito. Inicié mi participación en las actividades de la SAU poco después de obtener el título de Especialista, alentado por el Dr. Víctor Romano. Fue él quien me señaló, como a muchos otros, la importancia de unirme a la Sociedad que nucleaba a los colegas con quienes compartiría trabajos, proyectos e intereses futuros. Así lo hice, y desde el primer día, intenté volcar tras sus objetivos la honestidad de mis aportes, mi entusiasmo y mi tiempo. Me propuse hacerlo desde todas y cada una de las responsabilidades que me fueron asignadas. A lo largo de los casi 30 años que llevo en la especialidad, me he sentido parte integrante de una sociedad, cuyos exponentes en las distintas áreas del quehacer urológico, demostraron siempre condiciones sobresalientes y vocación por la excelencia. Así como me siento orgulloso de la Sociedad Argentina de Urología y de quienes la integran, me siento orgulloso también, de los distinguidos miembros que me acompañarán en esta tarea que hoy comienza. Esta expresión de orgullo la hago extensiva a las generaciones de especialistas más jóvenes, que se muestran permanentemente dispuestos a progresar, y exponen en todas sus participaciones, una sincera voluntad para integrarse a los proyectos que la Sociedad Argentina de Urología les ofrece. Asumo esta responsabilidad, consciente de que más allá del halago,de este nombramiento, me aguarda el compromiso de velar, no sólo por la continuidad de todo lo hecho por la presidencia saliente y las que la precedieron, sino también por las legítimas aspiraciones de todos los miembros que apuntan a mejorar, aún más, diferentes aspectos de esta institución tan querida por todos. Es asi que esta nueva Comisión Directiva no se conformará con la satisfacción de llevar adelante una correcta administración, sino que tendrá que pautar los cambios que los tiempos reclaman para beneficio de todo el cuerpo societario. Y tras de ello nos pondremos todos manos a la obra. La Sociedad Argentina de Urología se desenvuelve al ritmo que le imponen sus distintos Comités, algunos, lógicamente, con mayor potencial que otros. Pretendo conocer el desenvolvimiento de cada uno de ellos y hacer lo posible para ayudarlos a concretar sus aspiraciones, equilibrando sus posibilidades. Rev. Arg. de Urol. · Vol. 73 (1) 2008 5 Quiero mantener el acento puesto en este turno que concluye sobre el Comité de Defensa de los Intereses Profesionales, ya que entiendo que las difíciles condiciones actuales de los especialistas no deben continuar indefinidamente y, subrayo que, en este capítulo, es esencial la conciente y madura participación de todos, frase que aunque repetida, mantiene incontrovertible vigencia. De igual modo estoy interesado en responder a las inquietudes de los que buscan en la Sociedad Argentina de Urología una ayuda para progresar en el terreno académico. Durante mi participación en el Comité de Publicaciones pude observar, en simultaneidad con el interés de algunos por las comunicaciones médicas, las dificultades que encuentran para llevarlas a cabo. Creo que es posible aliviar algunas de ellas mejorando, por ejemplo, el acceso a las publicaciones y disponiendo de un organismo que supervise y oriente a los especialistas nóveles en el diseño de sus proyectos. Sería también una ambición que entiendo realizable, incorporar nuestra Revista al “Index Médico”, integrando el esfuerzo de nuestros autores al mundo científico internacional. Para todo ello será necesario voluntad y dedicación. Que éste mi primer acto como presidente de la Sociedad Argentina de Urología, se interprete como una convocatoria a todos sus miembros para que nos ayuden con su experiencia y sus capacidades a cumplir con estos objetivos necesarios para seguir mejorando. Y volviendo al terreno de los reconocimientos, deseo darle el justo lugar a Edit, mi esposa, mi colega, mi compañera de graduación y mi amiga, quién conociendo mis ideales y mi proyecto de vida decidió acompañarme sin claudicaciones, dándome, junto a nuestros hijos, la calidez del ámbito familiar en el cual diluí sinsabores y compartí éxitos. Y no puedo ni deseo olvidar a los queridos maestros que me enseñaron medicina, cirugía y urología; a quienes me facilitaron la actividad asistencial; el estudio, la investigación y la enseñanza de la especialidad; a quienes me recibieron en sus servicios o instituciones; a aquellos que confiaron en mí. En síntesis, a todos los que hicieron posible mi formación, quiero manifestarles mi más profundo reconocimiento y les pido me eximan de nombrarlos. Una omisión a una de las tantas personas que obraron en ese sentido sería tan doloroso para mí, como para ellas mismas. Finalmente, quiero hacer pública mi congratulación al Dr. Alberto Casabé por su exitosa gestión y agradecerle la generosidad con la que me permitió participar en ella. Con él debatí libremente sobre el futuro de la Sociedad y varios de mis conceptos actuales son producto de nuestras conversaciones. No me siento el protagonista de este capítulo. Mi responsabilidad es invitarlos a escribir una nueva página de la Sociedad Argentina de Urología, por cuyo enaltecimiento y prestigio bregaron sus fundadores y, luego, quienes nos precedieron en lo que hoy nos resta por hacer a nosotros: sus continuadores. Dr. Agustín Roberto Rovegno Presidente de la SAU 6 EDITORIAL EDITORIAL Cáncer de próstata de alto riesgo Prostate cancer of high risk Dr. Fernando P. Secin1. 1 Urólogo, oncólogo CEMIC, Buenos Aires. Rev. Arg. de Urol. · Vol. 73 (1) 2008 Si bien el advenimiento del dosaje del antígeno prostático especifico (PSA) sérico como herramienta de detección temprana del cáncer de próstata ha ocasionado una migración del estadio al momento del diagnóstico, sigue habiendo una sustancial proporción de pacientes que debutan con estadios localmente avanzados, algo que no siempre es evidente en los estudios complementarios a nuestro alcance.1 El manejo de estos pacientes representa un desafío para el especialista dada la ausencia de un abordaje terapéutico que haya sido demostradamente más eficaz que otros, y es aquí donde múltiples elementos deben tomarse en cuenta al momento de optar por algún tratamiento, como ser: la esperanza de vida, las ventajas y riesgos de cada alternativa terapéutica, combinada con los deseos y expectativas del paciente. Es difícil establecer la superioridad de algún tratamiento sobre otro dada la ausencia de estudios randomizados. Asimismo, formular recomendaciones terapéuticas a partir de los estudios disponibles es una tarea delicada y compleja a la vez, debido a la falta de una definición certera de lo que realmente significa el cáncer de próstata de alto riesgo (CPAR). Basta con sólo revisar el trabajo de Yossepowich y cols. quienes encontraron en la literatura urológica múltiples formas de definir CPAR, lo que impactará sobre los resultados oncológicos.2 Peor aún, es sabido que casi la mitad de los pacientes que cumplen con criterios de alto riesgo preoperatorio (Gleason de la biopsia entre 8 y 10), terminan perteneciendo a grupos de riesgo intermedio luego de la prostatectomía (Gleason 7 o menos), lo cual complica hacer comparaciones entre modalidades terapéuticas que extraen la próstata (cirugía) y aquellas que no (radioterapia de fuente externa) a partir de los estudios disponibles.3 En principio, no hay un solo factor que pueda definir alto riesgo (PSA, Gleason, estadio clínico, número de biopsias positivas, porcentaje/mm de tumor, etc.), pero definitivamente debe haber ausencia de metástasis en los estudios por imágenes (tomografía axial computada, centellograma óseo y/o en la resonancia magnética nuclear). No hay dudas de que los pacientes con CPAR con una expectativa de vida mayor de 5-10 años necesitarán recibir algún tratamiento debido a que la mayoría de ellos morirán por la enfermedad en caso de que sean dejados a su evolución natural.4 Los pacientes con CPAR tiene aproximadamente 20 veces más chances de morir por la enfermedad que aquellos de bajo riesgo.5 Es por ello que una sola modalidad terapéutica va a ser insuficiente en aproximadamente la mitad de los pacientes con CPAR, dado que ninguna modalidad terapéutica por sí misma es capaz de proveer tasas de curación aceptables.6 Esto es algo que debe ser discutido en detalle con el paciente antes de establecer un plan terapéutico. 9 Desde el cambio de milenio, se han publicado 7 estudios randomizados en Fase III que comparan el uso de la radioterapia de fuente externa con o sin el agregado de distintas formas de hormonoterapia.7-13 Si bien todos ellos son conceptualmente similares, difieren entre sí en la duración y momento de comienzo y fin del tratamiento hormonal, tipo de medicación hormonal empleada, y dosis y campo de irradiación. La mayoría de ellos coinciden en que los pacientes con CPAR que opten por la radioterapia van a ver su supervivencia beneficiada por el agregado de tratamiento hormonal. Sin embargo, hay varios interrogantes que estos estudios dejan sin resolver, aunque su discusión escapa a los alcances de esta presentación: 1. ¿Cuál es el verdadero valor de la hormonoterapia neoadyuvante? 2. ¿Es la hormonoterapia de larga duración sola tan efectiva como su combinación con la radioterapia? 3. ¿Cuál es el valor del agregado de un antiandrógeno al bloqueo hormonal en el contexto del tratamiento radiante? 4. ¿Cuál es la duración ideal del tratamiento hormonal en estos pacientes? 5. ¿Podría el escalamiento de la dosis de radioterapia obviar la necesidad de la hormonoterapia? Resumiendo, las ventajas del manejo inicial con Radioterapia en pacientes con CPAR son: 1. Ofrece mejores resultados cuando se la combina con tratamiento hormonal. Las tasas libres de progresión bioquímica se aproximan al 25% a 6 años de seguimiento12 y las tasas de progresión libre de enfermedad ‘clínica’ ascienden de un 25% a casi un 50% en el mismo tiempo de seguimiento.7 2. Tiene mejores resultados con escalamiento de la dosis.14-16 3. No se incrementarían las reacciones adversas vesicales a mayores dosis.17 4. En caso de que el paciente no necesite una posterior prostatectomía de salvataje, se evitarían las potenciales complicaciones perioperatorias. Las desventajas de la misma son: 5. La estadificación es poco certera, de manera que ni el paciente ni el especialista sabe exactamente el grado de compromiso prostático y ganglionar por cáncer. 6. No sólo se ocasiona una disfunción eréctil por la acción directa de la radiación, sino además, por la necesidad de coadministrar tratamiento hormonal, que en principio, debiera durar tres años si se siguen las recomendaciones del estudio randomizado rea10 lizado por Bolla y cols. (EORTC 22863).7,18 La tasa de disfunción sexual eréctil (DE) en pacientes con función eréctil conservada antes de la radioterapia tratados con radioterapia de intensidad modulada sola (sin tratamiento hormonal) en el Memorial Sloan Kettering Cáncer Center entre 1999 y 2003 (dosis: 79 y 82 cGy) es del 50% al año del tratamiento. El agregado del tratamiento hormonal neoadyuvante durante 3 a 6 meses eleva estos valores a aproximadamente un 60% al mismo tiempo de seguimiento.19 Las tasas de disfunción eréctil seguirán progresando a aproximadamente un 75% a los dos años. (Datos no publicados) 7. Hay complicaciones propias de la radioterapia (cistitis, tumores secundarios dentro de los 5 años del tratamiento)20-22 y del escalamiento de la dosis (proctitis, etc.).23 8. Existe cierta evidencia de que los tumores secundarios pos radioterapia serían de mayor agresividad que aquellos que surgen en ausencia de la misma, particularmente los del urotelio.24,25 9. El PSA tiene menor sensibilidad para seguimiento posterapéutico que en pacientes tratados con cirugía. 10.Las complicaciones propias de la hormonoterapia no son menores, las que incluyen resistencia a la insulina, mayor tasa y frecuencia de eventos cardiovasculares, síndrome metabólico, ginecomastia, osteopenia, pérdida de masa muscular entre otras.26-35 11.La planimetría y técnica radiante pueden variar de paciente a paciente y de centro a centro.36-41 12.Uno de cada tres pacientes que recurren localmente luego de la radioterapia podrían ser exitosamente rescatados con prostatectomía, con tasas de éxito superiores cuando el PSA está por debajo de 4 ng/ ml en pacientes seleccionados. Sin embargo, es una cirugía más demandante técnicamente, que conlleva un incremento en las tasas de incontinencia comparando con la prostatectomía radical en una próstata no irradiada.42 La segunda opción terapéutica con capacidad curativa en pacientes con CPAR es la prostatectomía radical, ya sea laparoscópica o a cielo abierto. Puede resultar obvio, pero cabe aclarar, que la misma debe incluir una completa resección de la próstata y las vesículas seminales, y la linfadenectomía pelviana extendida bilateral. A diferencia del tratamiento radiante, la neoadyuvancia hormonal seguida de la intervención quirúrgica no ha probado ser eficaz en estudios randomizados y por lo tanto no es recomendada.43,45 Incluso la administración de alguna forma de tratamiento hormonal “hasta que el paciente se decida por algún tratamiento” es una conducta no sólo carente de fundamento oncológico, sino que además, expone al paciente a algunas de las posibles complicaciones ya mencionadas, varias de las cuales serían independientes de la dosis.26 Las ventajas del manejo inicial con prostatectomía radical en pacientes con CPAR son: 1. Estadificación patológica más certera 2. Dependiendo de la definición de alto riesgo empleada, las tasas libres de recidiva bioquímica y o de la necesidad de comenzar un tratamiento hormonal secundario oscila entre un 40% y un 80% a los 10 años de seguimiento.2,46,47 En otras palabras, una significativa proporción de pacientes podrían evitar recibir tratamientos adyuvantes innecesarios (y el impacto que estos representan sobre los costos de salud y la calidad de vida), dado que el dosaje de PSA sérico es altamente sensible para el seguimiento y manejo postoperatorio. 3. La radioterapia de rescate ofrece tasas libres de progresión de hasta un 60% a 5 años cuando la misma es comenzada con valores de PSA posoperatorios menores de 0,51 ng/ml.48 4. Pacientes con metástasis ganglionar pelviana tienen tasas libres de recidiva bioquímica de hasta un 56% sin necesidad de tratamientos adicionales a 10 años de seguimiento.49 5. Las mejoras en la técnica quirúrgica han disminuido la morbilidad de la misma.1 6. Hay cierta evidencia de que los pacientes prostatectomizados podrían tener una mejor respuesta al tratamiento hormonal ulterior.50 Las desventajas de la misma son: 1. Hay un riesgo real de disfunción eréctil asociada con la necesidad de resecar parte de uno o ambos nervios cavernosos, lo cual dependerá de la cantidad y localización de los tacos positivos de la biopsia, la proporción (y o milímetros) de tumor que compromete cada uno de ellos, hallazgos al tacto rectal, o de ecografía o resonancia magnética nuclear con bobina endorrectal, espectrometría, etc. Esto también va a verse influido por la edad del paciente y la función eréctil preoperatoria.51 2. El potencial riesgo de incontinencia de orina de esfuerzo al año de la intervención debiera ser menor al 5% en manos experimentadas.1 3. La curva de aprendizaje puede depender del volumen de pacientes institucional o personal, pero paradójicamente, puede ser independiente de la experiencia previa, es decir, que un cirujano puede Rev. Arg. de Urol. · Vol. 73 (1) 2008 cometer el mismo error técnico repetidas veces y nunca darse cuenta.52,53 4. La cirugía no está exenta de complicaciones perioperatorias (infección de la herida, infección urinaria, íleo, linfoceles, trombosis venosa profunda, sangrado, necesidad de transfusiones, entre otras). En síntesis, aproximadamente la mitad de los pacientes con CPAR van a necesitar más de una forma terapéutica para controlar o paliar su enfermedad. Dada la ausencia de estudios comparativos, no hay forma de establecer la superioridad de un tratamiento sobre el otro. La forma “inicial” de tratamiento dependerá no sólo de la expectativa de vida del paciente, sino además, de su pormenorizada y equilibrada comprensión de las ventajas y desventajas de cada opción terapéutica. En caso de que el paciente opte por el tratamiento radiante, éste deberá incluir neoadyuvancia hormonal y tratamiento adyuvante por 3 años.7,18 La prostatectomía radical sola podría ofrecer tasas de control de la enfermedad de hasta un 50%, evitando en ellos el sobretratamiento hormonal o radiante y sus potenciales complicaciones. Estos quedarían preservados para ser utilizados precozmente en caso de recurrencia. B ibliografía 1. Ohori, M. y P.T. Scardino: Localized prostate cancer. Curr Probl Surg, 2002. 39(9): p. 833-957. 2. Yossepowitch, O., y col.: Secondary Therapy, Metastatic Progression, and Cancer-Specific Mortality in Men with Clinically High-Risk Prostate Cancer Treated with Radical Prostatectomy. Eur Urol, 2007. 3. Donohue, J.F., y col.: Poorly differentiated prostate cancer treated with radical prostatectomy: long-term outcome and incidence of pathological downgrading. J Urol, 2006. 176(3): p. 991-995. 4. Albertsen, P.C., J.A. Hanley, y J. Fine: 20-year outcomes following conservative management of clinically localized prostate cancer. Jama, 2005. 293(17): p. 2095-2101. 5. D’Amico, A.V., y col.: Cancer-Specific Mortality After Surgery or Radiation for Patients With Clinically Localized Prostate Cancer Managed During the Prostate-Specific Antigen Era. J Clin Oncol, 2003. 21(11): p. 2163-2172. 6. Vicini, F.A., y col.: An interinstitutional and interspecialty comparison of treatment outcome data for patients with prostate carcinoma based on predefined prognostic categories and minimum follow-up. Cancer, 2002. 95(10): p. 2126-2135. 7. Bolla, M., y col.: Long-term results with immediate androgen suppression and external irradiation in patients with locally advanced prostate cancer (an EORTC study): a phase III randomized trial. Lancet, 2002. 360(9327): p. 103-106. 8. D’Amico, A.V., y col.: 6-month androgen suppression plus radiation therapy vs radiation therapy alone for 11 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 12 patients with clinically localized prostate cancer: a randomized controlled trial. Jama, 2004. 292(7): p. 821-827. Denham, J.W., y col.: Short-term androgen deprivation and radiotherapy for locally advanced prostate cancer: results from the Trans-Tasman Radiation Oncology Group 96.01 randomised controlled trial. Lancet Oncol, 2005. 6(11): p. 841-850. Hanks, G.E., y col.: Phase III trial of long-term adjuvant androgen deprivation after neoadjuvant hormonal cytoreduction and radiotherapy in locally advanced carcinoma of the prostate: the Radiation Therapy Oncology Group Protocol 92-02. J Clin Oncol, 2003. 21(21): p. 3972-3978. Pilepich, M.V., y col.: Androgen deprivation with radiation therapy compared with radiation therapy alone for locally advanced prostatic carcinoma: a randomized comparative trial of the Radiation Therapy Oncology Group. Urology, 1995. 45(4): p. 616-623. Pilepich, M.V., y col.: Phase III radiation therapy oncology group (RTOG) trial 86-10 of androgen deprivation adjuvant to definitive radiotherapy in locally advanced carcinoma of the prostate. Int J Radiat Oncol Biol Phys, 2001. 50(5): p. 1243-1252. Roach, M., 3rd, y col.: Phase III trial comparing wholepelvic versus prostate-only radiotherapy and neoadjuvant versus adjuvant combined androgen suppression: Radiation Therapy Oncology Group 9413. J Clin Oncol, 2003. 21(10): p. 1904-1911. Dearnaley, D.P., y col.: Phase III pilot study of dose escalation using conformal radiotherapy in prostate cancer: PSA control and side effects. Br J Cancer, 2005. 92(3): p. 488-498. Dearnaley, D.P., y col.: Escalated-dose versus standarddose conformal radiotherapy in prostate cancer: first results from the MRC RT01 randomised controlled trial. Lancet Oncol, 2007. 8(6): p. 475-487. Kuban, D.A., y col.: Long-term results of the M. D. Anderson randomized dose-escalation trial for prostate cancer. Int J Radiat Oncol Biol Phys, 2008. 70(1): p. 67-74. Pollack, A., y col.: Prostate cancer radiation dose response: results of the M. D. Anderson phase III randomized trial. Int J Radiat Oncol Biol Phys, 2002. 53(5): p. 10971105. Bolla, M., y col.: Improved survival in patients with locally advanced prostate cancer treated with radiotherapy and goserelin. N Engl J Med, 1997. 337(5): p. 295-300. Zelefsky, M.J., y col.: Long-term outcome of high dose intensity modulated radiation therapy for patients with clinically localized prostate cancer. J Urol, 2006. 176(4 Pt 1): p. 1415-1419. Brenner, D.J.: Induced second cancers after prostatecancer radiotherapy: no cause for concern? Int J Radiat Oncol Biol Phys, 2006. 65(3): p. 637-639. Brenner, D.J. y col.: Second malignancies in prostate carcinoma patients after radiotherapy compared with surgery. Cancer, 2000. 88(2): p. 398-406. Kry, S.F., y col.: The calculated risk of fatal secondary malignancies from intensity-modulated radiation therapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys, 2005. 62(4): p. 1195-1203. Kuban, D., y col.: Hazards of dose escalation in prostate 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34. 35. 36. 37. 38. 39. cancer radiotherapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys, 2003. 57(5): p. 1260-1268. Sandhu, J.S., y col.: Clinical characteristics of bladder cancer in patients previously treated with radiation for prostate cancer. BJU Int, 2006. 98(1): p. 59-62. Bostrom, P.J., y col.: Bladder cancer after radiotherapy for prostate cancer: detailed analysis of pathological features and outcome after radical cystectomy. J Urol, 2008. 179(1): p. 91-95; discussion 95. D’Amico, A.V., y col.: Influence of androgen suppression therapy for prostate cancer on the frequency and timing of fatal myocardial infarctions. J Clin Oncol, 2007. 25(17): p. 2420-2425. Keating, N.L., A.J. O’Malley, y M.R. Smith: Diabetes and cardiovascular disease during androgen deprivation therapy for prostate cancer. J Clin Oncol, 2006. 24(27): p. 4448-4456. Lage, M.J., B.L. Barber, y R.A. Markus: Association between androgen-deprivation therapy and incidence of diabetes among males with prostate cancer. Urology, 2007. 70(6): p. 1104-1108. Roach, M., 3rd, Regarding the influence of adjuvant suppression therapy for prostate cancer on the frequency and timing of fatal myocardial infarction: how real is the risk? J Clin Oncol, 2007. 25(33): p. 5325-5326; author reply 5326. Shahinian, V.B., y col.: Risk of fracture after androgen deprivation for prostate cancer. N Engl J Med, 2005. 352(2): p. 154-164. Shahinian, V.B., y col.: Risk of the “androgen deprivation syndrome” in men receiving androgen deprivation for prostate cancer. Arch Intern Med, 2006. 166(4): p. 465471. Smith, M.R., Osteoporosis and obesity in men receiving hormone therapy for prostate cancer. J Urol, 2004. 172(5 Pt 2): p. S52-6; discussion S56-7. Smith, M.R., H. Lee, and D.M. Nathan, Insulin sensitivity during combined androgen blockade for prostate cancer. J Clin Endocrinol Metab, 2006. 91(4): p. 1305-1308. Smith, M.R., y col.: Gonadotropin-releasing hormone agonists and fracture risk: a claims-based cohort study of men with nonmetastatic prostate cancer. J Clin Oncol, 2005. 23(31): p. 7897-7903. Tsai, H.K., y col.: Androgen deprivation therapy for localized prostate cancer and the risk of cardiovascular mortality. J Natl Cancer Inst, 2007. 99(20): p. 1516-1524. Corletto, D., y col.: Inverse and forward optimization of one- and two-dimensional intensity-modulated radiation therapy-based treatment of concave-shaped planning target volumes: the case of prostate cancer. Radiother Oncol, 2003. 66(2): p. 185-195. De Meerleer, G.O., y col.: Radiotherapy of prostate cancer with or without intensity modulated beams: a planning comparison. Int J Radiat Oncol Biol Phys, 2000. 47(3): p. 639-648. Dubois, D.F., y y col.: Intraobserver and interobserver variability of MR imaging- and CT-derived prostate volumes after transperineal interstitial permanent prostate brachytherapy. Radiology, 1998. 207(3): p. 785-789. Patel, R.R., y col.: Rectal dose sparing with a balloon ca- 40. 41. 42. 43. 44. 45. theter and ultrasound localization in conformal radiation therapy for prostate cancer. Radiother Oncol, 2003. 67(3): p. 285-294. Smith, W.L., y col.: Prostate volume contouring: a 3D analysis of segmentation using 3DTRUS, CT, and MR. Int J Radiat Oncol Biol Phys, 2007. 67(4): p. 1238-1247. South, C.P., y col.: A Comparison of Treatment Planning Techniques Used in Two Randomised UK External Beam Radiotherapy Trials for Localized Prostate Cancer. Clin Oncol (R Coll Radiol), 2008. 20(1): p. 15-21. Bianco, F.J., Jr., y col.: Long-term oncologic results of salvage radical prostatectomy for locally recurrent prostate cancer after radiotherapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys, 2005. 62(2): p. 448-453. Klotz, L.H., y col.: CUOG randomized trial of neoadjuvant androgen ablation before radical prostatectomy: 36month post-treatment PSA results. Canadian Urologic Oncology Group. Urology, 1999. 53(4): p. 757-763. Soloway, M.S., y col.: Neoadjuvant androgen ablation before radical prostatectomy in cT2bNxMo prostate cancer: 5-year results. J Urol, 2002. 167(1): p. 112-116. Soloway, M.S., y col.: Randomized prospective study comparing radical prostatectomy alone versus radical prostatectomy preceded by androgen blockade in clinical stage B2 (T2bNxM0) prostate cancer. The Lupron Depot Neoadjuvant Prostate Cancer Study Group. J Urol, 1995. 154(2 Pt 1): p. 424-428. Rev. Arg. de Urol. · Vol. 73 (1) 2008 46. Bastian, P.J., y col.: Clinical and pathologic outcome after radical prostatectomy for prostate cancer patients with a preoperative Gleason sum of 8 to 10. Cancer, 2006. 107(6): p. 1265-1272. 47. Carver, B.S., y col.: Long-term outcome following radical prostatectomy in men with clinical stage T3 prostate cancer. J Urol, 2006. 176(2): p. 564-568. 48. Stephenson, A.J., y col.: Predicting the outcome of salvage radiation therapy for recurrent prostate cancer after radical prostatectomy. J Clin Oncol, 2007. 25(15): p. 2035-2041. 49. Boorjian, S.A., y col.: Long-term outcome after radical prostatectomy for patients with lymph node positive prostate cancer in the prostate specific antigen era. J Urol, 2007. 178(3 Pt 1): p. 864-70; discussion 870-871. 50. Thompson, I.M., y col.: Impact of previous local treatment for prostate cancer on subsequent metastatic disease. J Urol, 2002. 168(3): p. 1008-1012. 51. Rabbani, F., y col.: Factors predicting recovery of erections after radical prostatectomy. J Urol, 2000. 164(6): p. 1929-1934. 52. Vickers, A.J., y col.: Effects of Pathologic Stage on the Learning Curve for Radical Prostatectomy: Evidence That Recurrence in Organ-Confined Cancer Is Largely Related to Inadequate Surgical Technique. Eur Urol, 2008. 53. Vickers, A.J., y col.: The surgical learning curve for prostate cancer control after radical prostatectomy. J Natl Cancer Inst, 2007. 99(15): p. 1171-1177. 13 artículo original art í culo original Análisis de las piezas de prostatectomía radical de pacientes con cáncer de próstata considerado de bajo potencial maligno Analysis of radical prostatectomy specimens in patients with low malignant potential prostate cancer Dres. Barusso G; Chernobilsky V; Savignano S; Borghi M; Becher E; Elsner B; Montes de Oca L. Introducción y Objetivos: Se analizaron las piezas de prostatectomías radicales de pacientes considerados con enfermedad de bajo potencial maligno y se compararon las características pre y postoperatorias, para evaluar si se confirmaba en estas últimas el potencial de malignidad. Materiales y Métodos: En el Centro de Urología se revisaron retrospectivamente 308 historias clínicas de pacientes que fueron sometidos a prostatectomía radical retropúbica con diagnóstico de cáncer de próstata localizado en el período entre octubre de 1996 y julio de 2007. Se seleccionaron 66 hombres entre 43 y 71 años (media=59,2). Todos cumplían criterios para ingresar a un programa de Vigilancia Activa por presentar estadio clínico T1a, score de Gleason menor o igual de 6, PSA menor o igual de 10 ng/ml, y hasta 2 tacos positivos en la biopsia, con menos del 50% del material afectado. Ninguno de estos pacientes recibió tratamiento neoadyuvante. Las variables analizadas fueron el estadio clínico, el score de Gleason, el PSA, el número de tacos en la biopsia y el estadio patológico. Resultados: El estadio clínico predominante fue el T1c en el 68,2%, seguido por el T2a en el 30,3% y T1a en el 1,5%. Veintiocho pacientes presentaron un taco positivo en la biopsia, mientras que fueron 2 en los 38 restantes. El PSA inicial varió entre 1,2 y 10 ng/ml (media 6.128). En la pieza de prostatectomía, 62 pacientes presentaron márgenes negativos, sólo 1 ganglio positivo y un pT2a en 20 pacientes, pT2b en 40 y pT2c en 1. El resto presentó estadio pT3. La sumatoria de Gleason al momento del diagnóstico fue de 6 en 56 pacientes, de 5 en 6 pacientes, de 4 en 3 pacientes y de 3 en un paciente. Sin embargo, en la pieza de prostatectomía, el score encontrado fue de 4, 5, 6, 7 y 8 en 1, 2, 51, 10 y 2 pacientes, respectivamente. Conclusiones: La Vigilancia Activa es una buena opción para el manejo de la enfermedad localizada y con bajo potencial de agresividad, teniendo en cuenta la correlación entre la estadificación clínica y la patológica. Sin embargo, el 28,8% de los casos (19/66) que cumplían criterios para ingresar a un programa de Vigilancia Activa en el prequirúrgico presentaron características más agresivas cuando se analizaron las piezas de prostatectomía. P A L A B R A S C L A V E : Prostatectomía radical; Cáncer de próstata; Vigilancia activa. Centro de Urología, CDU, Buenos Aires, Argentina. 14 Introduction and Purpose: Radical prostatectomies specimens of patients considered with low malignant potential disease were analized and compared with pre and post-operatory characteristics, to confirm or dismiss the malignant potential. Materials and Methods: At the “Centro de Urología” (CDU) we retrospectively reviewed 308 records of patients with newely diagnosed localized prostate cancer who had a retropubic radical prostatectomy between October 1996 and July 2007. 66 men with a median age of 59.2 were selected. They all had criteria for Active Surveillance, which were: clinical stage T1a, Gleason score 6 or less, PSA 10 ng/ml or less, and up to 2 pieces positives for cancer in TRUS guided biopsy, with less of 50% of the material affected. None of this patients had received previous hormonal treatment. We analized clinical stage, Gleason score, PSA, biopsy and hystopathological stage. Results: T1c was the predominant clinical stage (68.2%), followed by T2a (30.3%) and T1a (1.5%). 28 patients presented only 1 positive piece in biopsy, whereas 38 patients had 2 positive pieces. Median initial PSA was 6.12 ng/ml (1.2 – 10). 62 subjets had negative margins in prostatectomy specimen, just 1 had a positive lymph node and 20 patients with hystopathological stage pT2a, 40 with pT2b and only 1 pT2c. The five remaining patients had a pT3. Gleason score at biopsy was 6, 5, 4 and 3 in 56, 6, 3 and 1 respectively, however in the prostatectomy specimens the score was 4, 5, 6, 7 and 8 in 1, 2, 51, 10 and 2 patients respectively. Conclusions: Active Surveillance is a valid option in the treatment of clinically localized low grade malignant potential prostate cancer considering the correlation between clinical and pathological staging. Nevertheless, 28.8% patients who were candidates for this choice had more aggressive disease when radical prostatectomy specimens were analyzed. K E Y W O R D S : Radical prostatectomy; Prostate cancer; Active surveillance. I ntroducci ó n A partir de la detección temprana en cáncer de próstata, la enfermedad es diagnosticada en pacientes cada vez más jóvenes, y con características menos agresivas, siendo más frecuente en estadios localizados. En diversos estudios se ha cuestionado la agresividad y por consiguiente el tipo de tratamiento para estos pacientes, teniendo en cuenta una serie de parámetros al momento del diagnóstico. En el presente trabajo se analizará la pieza de prostatectomía radical de pacientes considerados con enfermedad de bajo potencial maligno candidatos a Vigiliancia Activa (VA) y se compararán las características pre y postoperatorias. postoperatorio, el PSA pre y postoperatorio, el número de tacos en la biopsia y el estadio patológico. Se realizó un análisis descriptivo de las variables mencionadas con las siguientes comparaciones: Gleason Pre vs Posoperatorio (*Prueba de los Signos); PSA Preoperatorio, sujetos con Anatomía Patológica (+) vs (-) (*Prueba t de Student para muestras independientes); Estadio Clínico, sujetos con Anatomía Patológica (+) vs (-) (*Prueba de Chi cuadrado); Edad, sujetos con Anatomía Patológica (+) vs (-) (*Prueba de Mann-Whitney). (*) Prueba estadística aplicada en cada comparación. Se consideró un valor significativo a una p ≤ 0,05. R esultados M ateriales y m é todos En el Centro de Urología se analizaron restrospectivamente 308 historias clínicas de pacientes que fueron sometidos a prostatectomía radical retropúbica con diagnóstico de cáncer de próstata localizado en el período comprendido entre octubre de 1996 y julio de 2007. De ellos, se seleccionaron 66 hombres entre 43 y 71 años (media=59,2 DE=6,4). Todos ellos cumplían criterios para ingresar a un programa de Vigilancia Activa (VA) por presentar estadio clínico T1a, T1b, T1c o T2a, score de Gleason menor o igual de 6, Antígeno Prostático Específico (PSA) menor o igual de 10 ng/ ml, y hasta 2 tacos positivos en la biopsia, con menos del 50% del material afectado. Ninguno de estos pacientes recibió tratamiento neoadyuvante. Las variables analizadas fueron el estadio clínico, el Gleason pre y Rev. Arg. de Urol. · Vol. 73 (1) 2008 El estadio clínico predominante fue el T1c en 45 pacientes (68,2%), seguido por el T2a en 20 pacientes (30,3%) y T1a en un paciente (1,5%). En la Tabla 1 se puede ver una distribución del estadio clínico. Veintiocho pacientes presentaron un taco positivo en la biopsia, mientras que fueron 2 en los 38 restantes. En la Tabla 2 se observa el número de biopsias positivas, mientras que la Tabla 3 muestra el número de tacos totales por paciente. En 44 pacientes se tomaron 12 o más muestras. El PSA inicial varió entre 1,2 y 10 ng/ml (media 6,128; DE 1,7705). En la pieza de prostatectomía, 62 pacientes presentaron márgenes negativos (93,9%) y sólo 1 ganglio positivo (1,5%). En cuanto al estadio patológico, se presentó un pT2a en 20 pacientes (30,3%) y pT2b en 41 (62,1%). El resto presentó estadio pT3 (4 pT3a y un pT3b), consi- 15 Frecuencia Porcentaje T1a 1 1,5 T1c 45 68,2 T2a 20 30,3 Total 66 100,0 se vieron diferencias estadísticamente significativas en cuanto al PSA con respecto a pacientes candidatos a vigilancia activa y a los que no lo hubiesen sido luego de la prostatectomía (p=0,597), al igual que respecto de la edad (p=0,185) y al estadio clínico (p=0,886). Según la técnica, se preservó el paquete neurovascular de forma bilateral en 45 pacientes, y en uno de forma unilateral, no encontrándose diferencias significativas entre éstos y en los que no se realizó la preservación. Tabla 1. Distribución del estadio clínico. Tacos (+) Frecuencia Porcentaje 1 28 42,4 pT2a 20 30,3 2 38 57,6 pT2b 41 62,1 Total 66 100,0 pT3a 4 6,1 pT3b 1 1,5 Total 66 100,0 Tabla 2. Tacos positivos. Tacos Frecuencia Porcentaje 6 20 30,3 10 2 3,0 12 28 42,4 14 1 1,5 16 12 18,2 18 3 4,5 Total 66 100,0 Tabla 3. Tacos totales por paciente. derándose la enfermedad como no localizada. Su distribución se muestra en la Tabla 4. La sumatoria de Gleason al momento del diagnóstico fue de 6 en 56 pacientes (84,8%), de 5 en 6 pacientes (9,1%), de 4 en 3 pacientes (4,5%) y de 3 en un paciente (1,5%). Sin embargo, en la pieza de prostatectomía, el score encontrado fue de 4, 5, 6, 7 y 8 en 1 (1,5%), 2 (3%), 51 (77,3%), 10 (15,2%) y 2 (3%) pacientes respectivamente. En las Tablas 5 y 6 se puede ver la distribución del score de Gleason y en la Tabla 7 la diferencia entre el Gleason pre y postoperatorio, observándose diferencias estadísticamente significativas al tener en cuenta este parámetro (p<0,001). No 16 Frecuencia Porcentaje Tabla 4. Distribución de estadio patológico. Gleason Frecuencia Porcentaje 3 1 1,5 4 3 4,5 5 6 9,1 6 56 84,8 Total 66 100,0 Tabla 5. Gleason preoperatorio. Gleason Frecuencia Porcentaje 4 1 1,5 5 2 3,0 6 51 77,3 7 10 15,2 8 2 3,0 Total 66 100,0 Tabla 6. Gleason postoperatorio. Pre-post Frecuencia Porcentaje 0 49 74,2 1 12 18,2 2 3 4,5 3 1 1,5 4 1 1,5 Total 66 100,0 Tabla 7. La columna de la izquierda marca la diferencia entre Gleason post – Gleason pre. Prueba de los Signos; p<0,001 De esta manera, según los resultados de Anatomía Patológica, se encontraban de acuerdo con nuestros criterios, 47 pacientes (71,2%) en condiciones de ingresar en vigilancia activa, donde la enfermedad mantenía los parámetros necesarios luego de la prostatectomía (Tabla 8). Frecuencia Porcentaje No V.A. 19 28,8 V.A. 47 71,2 Total 66 100,0 Tabla 8. Casos en Condición de ingresar a VA según resultado de Anatomía Patológica. D iscusi ó n Existe un debate considerable acerca del sobrediagnóstico del cáncer de próstata basado en la detección temprana mediante los valores de PSA1. Algunos proponen la vigilancia activa como una opción válida, intentando evitar el sobretratamiento en hombres con enfermedad de bajo potencial maligno1, 2, en los que por otra parte no es claro si aquél los beneficiaría. Diversos trabajos han intentado saber más específicamente el volumen tumoral de acuerdo con datos en la biopsia3, 4, así como ecuaciones que asocian el volumen prostático a la cantidad de tomas en la muestra5. Lo que sí es claro es que el volumen tumoral es directamente proporcional con la cantidad de tacos positivos en la biopsia6, lo cual es uno de los parámetros a tener en cuenta a la hora de considerar a un paciente candi- Rev. Arg. de Urol. · Vol. 73 (1) 2008 dato a la vigilancia activa. Los carcinomas detectados incidentalmente en las autopsias tienen un volumen promedio de 0,04 cc7 mientras que los detectados por aumentos en el PSA (T1c) son de 2 cc8, 9. Al igual que en el presente trabajo, Kikuchi y col demostraron que el volumen tumoral no es un factor predictivo independiente, sino que debe ser asociado con el score de Gleason y con el estadio patológico11. Distintas proteínas están siendo estudiadas para determinar si son útiles en predecir el grado de agresividad de la enfermedad10. Debe tenerse en cuenta que la vigilancia activa comprende controles más estrictos, como aumento en la frecuencia de la realización de tactos rectales, como biopsias transrectales de próstata anuales. Por lo visto en nuestra serie, el factor estadísticamente significativo independiente es el score de Gleason, y su diferencia pre y postoperatoria. Obviamente deben asociarse otra serie de factores, de los cuales creemos que los más importantes son el estadio patológico y la cantidad de tacos positivos en la biopsia, ya que no son candidatos a vigilancia activa pacientes con más de dos tacos, o el 50% o más de una sola muestra. C onclusiones La Vigilancia Activa es una buena opción para el manejo de la enfermedad localizada y con bajo potencial de agresividad, teniendo en cuenta la correlación entre la estadificación clínica y la patológica. El problema radica en la selección de los pacientes que son candidatos a ella. El 28,8% de los casos (19/66) que cumplían criterios para ingresar a un programa de Vigilancia Activa en el prequirúrgico presentaron anatomía patológica postquirúrgica que descartaba estos criterios. En la comparación entre los casos que presentaron y los que no presentaron condiciones posquirúrgicas para Vigilancia Activa no se observaron diferencias estadísticamente significativas en el Estadio Clínico, en la Edad ni en el PSA Prequirúrgico. Se observó un aumento estadísticamente significativo del Gleason en el Posquirúrgico. B ibliografía 1. Griffin C, Yu X, Loeb S, Desireddi V, Han M, Graif T, Catalona W: “Pathological Features After Radical Prostatectomy in Potential Candidates for Active Monitoring”. J Urol sep 2007. 178: 860-863. 2. Klotz L: Active surveillance with selective delayed interventionfor favorable risk prostate cancer. Urol Oncol 2006; 24: 46. 3. Cupp M, Bostwick D, Myers R, Oesterling J: “The volume of prostate cancer in the biopsy specimen cannot reliably predict the quantity of cancer in the radical pros- 17 4. 5. 6. 7. 18 tatectomy specimen on an individual basis”. J Urol 1995. 153: 1543-1548. Lung W, Stamey T: “Calculating prostate cancer volume preoperatively: the D’amico equation and some other observations”. J Urol 1998. 159: 1998-2003. Serfling R, Shulman M, Thompson G, Xiao Z, Benaim E: “Quantifying the impact of prostate volumes, number of biopsy cores and 5_-reductase inhibitor therapy on the probability of prostate cancer detection using mathematical modeling”. J Urol 2007. 177: 2352-2356. Ochiai A, Troncoso P, Chen M, Lloreta J, Babaian R: “The relationship between tumor volume and the number of positive cores in men undergoing multisite extended biopsy: implication for expectant management”. J Urol 2005. 174: 2164-2168. Gary D. Steinberg, Gregory T. Bales y Charles B. Brendler: “An analysis of watchful waiting for clinically localized prostate cancer”. J Urol 1998. 159: 1431-1436. 8. Oesterling, J. E., Suman, V. J., Zincke, H. y Bostwick, D. G.: “PSA-detected (clinical stage Tlc or Bo) prostate cancer. Pathologically significant tumors”. Urol. Clin. N. Amer., 20: 687, 1993. 9. Ohori, M., Wheeler, T. M., D., J. K., Stamey, T. A. y Scardino, P. T.: “The pathological features and prognosis of prostate cancer detectable with current diagnostics tests”. J Urol., 162: 1714, 1994. 10. Nam R, Reeves J, Toi A, Dulude H, Trachtenberg J, Emami M y col: “A Novel Serum Marker, Total Prostate Secretory Protein of 94 Amino Acids, Improves Prostate Cancer Detection and Helps Identify High Grade Cancers at Diagnosis”. J Urol 2006. 175: 1291-1297. 11. Eiji Kikuchi, Peter T. Scardino, Thomas M. Wheeler, Kevin M. Slawin y Makoto Ohori: “Is tumor volume an independent prognostic factor in clinically localized prostate cancer?”. J Urol 2004. 172: 508-511. A R T Í C U L o original O riginal article Tumor “burned out” de testículo. Revisión de sus características y presentación de tres nuevos casos Burned out testis tumor Revision of their characteristics and presentation of three new cases Dres. Vázquez Avila Luis G*; Frattini Gustavo*; Fernández Mario D**. Introducción: El término tumor “burned out” o “quemado” de testículo se utiliza para definir la regresión espontánea y completa de un tumor testicular a tejido fibroso, encontrándose el mismo en estadio metastásico. Luego de que fuera descripto por primera vez en 1927, sólo algunas series cortas y casos aislados fueron publicados en la literatura. Material y Métodos: Se analizó en forma retrospectiva una serie corta de 3 casos de tumores “burned out” de testículo diagnosticados en dos clínicas de la ciudad de Mar del Plata. Se registró su historia natural, diagnóstico clínico y por imágenes, anatomopatología y tratamiento. Resultados: Se trata de pacientes jóvenes que consultan a causa de síntomas producidos por sus metástasis. En un caso el examen físico es irrelevante, pero la ecografía es diagnóstica en los 3 pacientes. En todos los casos se realiza la orquiectomía radical evidenciándose signos de atrofia testicular y se tratan con quimioterapia. Conclusiones: Afecta a paciente jóvenes que se presentan por lo general con síntomas debidos a sus metástasis. Ante un paciente masculino con adenopatías retroperitoneales y examen físico testicular normal debe sospecharse un tumor “burned out” hasta que se demuestre lo contrario. La quimioterapia previa orquiectomía radical es el tratamiento más efectivo para esta patología. Aún quedan interrogantes que serán respondidos cuando surjan nuevos estudios sobre el tema. P A L A B R A S C L A V E : Testículo; Cáncer de testículo; Tumor de células germinales; Quemado; Orquiectomía; Retroperitoneal; Metástasis. * Servicio de Urología de Clínica Privada Pueyrredón, Mar del Plata. **Servicio de Urología de Clínica Colón, Mar del Plata. Vázquez Avila Luis Guillermo Balcarce 3316 4°C, (7600) Mar del Plata, Buenos Aires, Argentina. Tel.: (0223) 473-9209 E-mail: [email protected] Rev. Arg. de Urol. · Vol. 73 (1) 2008 Introduction: “Burned out” testis tumor is used to define the spontaneous and complete regression of a testicular cancer to scar tissue while the primary tumor is in metastatic stage. After it was described for the first time in 1927, only some short series and isolated cases were published in the literature. Material and Methods: It was retrospectively analyzed 3 cases of burned out testicular tumor diagnosed in two clinics of Mar del Plata. We registered their natural history, clinical diagnosis, images, pathology and management. Results: They were young patients that consulted with metastatic symptoms. In one case the physical examination was irrelevant but the ultrasonography was diagnostic in the 3 patients. In all the cases we carried out radical orchiectomy that showed testicular atrophy and the treatment was chemotherapy. Conclusions: It affects young patients that presents generally with symptoms due to their metastases. A male with retroperitoneal lymphadenopathy and normal testicular physical examination, a 19 burned out tumor should be suspected until proven otherwise. The chemotherapy previous radical orchiectomy is the most effective treatment. They are still queries that will be responded when new studies of the topic arise. K E Y W O R D S : Testis; Testicular tumor; Germ cell tumor; Burned out; Orchiectomy; Retroperitoneal; Metastases. I ntroducci ó n El término tumor “burned out” o “quemado” de testículo se utiliza para definir la regresión espontánea y completa de un tumor testicular a tejido fibroso, encontrándose el mismo en estadio metastásico. El diagnóstico diferencial debe hacerse principalmente con los tumores germinales primarios extragonadales, los cuales tienen la particularidad de originarse de células pluripotenciales situadas en la línea media del cuerpo o de células germinales primitivas a lo largo de la migración de las gónadas y poseer testículos sin patología alguna1. El fenómeno “burned out” fue descripto por primera vez en 1927 por Prym, el cual reportó la presencia de una cicatriz testicular en la autopsia de un paciente con un coriocarcinoma extragonadal2. Ya en la década del 60, Azzopardi describió en forma detallada la estructura anatomopatológica de un testículo con tumor “burned out”3-4. A partir de entonces, sólo algunas series cortas y casos aislados fueron publicados en la literatura5-10. M aterial y m é todos Se analizó en forma retrospectiva una serie corta de 3 casos de tumores “burned out” de testículo diagnosticados en dos clínicas de la ciudad de Mar del Plata. Se registró su historia natural, diagnóstico clínico y por imágenes, anatomopatología y tratamiento. R esultados Caso 1 Paciente de 33 años de edad, hipertenso y obeso. Consulta a su médico de cabecera por dolor lumbar izquierdo y en la ecografía abdominal se informa una masa retroperitoneal. Le solicita una TC abdominal que confirma adenopatías lateroaórticas de entre 1 y 4 cm de diámetro desde 12ª dorsal hasta 4ª lumbar y una masa suprarrenal de 6,5 x 6 cm. Marcadores tumorales: α fetoproteína: 48.77 UI/ml. Subunidad β GCH: 14806 mUI/ml. Por sospechar tumor testicular es derivado al urólogo. 20 El examen físico testicular es normal y se palpa una adenopatía supraclavicular izquierda fija de 3 cm de diámetro. Se realiza ecografía testicular que muestra un área hipoecoica de 1 cm sin vascularización. Se decide exploración testicular izquierda por vía inguinal. Se obtienen biopsias para congelación, las cuales se informan negativas para neoplasia infiltrante, sólo con fibrosis estromal. No se realiza la orquiectomía en ese momento. En la anatomía patológica diferida se informa que se reciben tres fragmentos de tejido pardo claro de consistencia elástica y sectores blanquecinos, con pérdida del aspecto testicular habitual. Microscópicamente hay amplias áreas de fibrosis del estroma intertubular, observándose zonas con marcada hialinosis, especialmente rodeando a los túbulos seminíferos, y focos de infiltrado inflamatorio leve. El epitelio germinal intratubular muestra ausencia de maduración espermatogénica y presencia de células con núcleos amplios e irregulares, escaso citoplasma y pérdida de la relación núcleo-citoplasmática. Dichas células muestran citoplasmas PAS positivo. Algunos túbulos presentan esclerohialinosis completa, con depósitos de calcio distrófico ocluyendo su luz. Diagnóstico: Neoplasia germinal intratubular testicular con fenómeno “burned out” (Figura 1). Se completa estadificación con TC de tórax que muestra adenomegalias mediastinales de entre 2 y 4 cm de diámetro. Se decide comenzar con quimioterapia endovenosa con bleomicina, etopósido y cisplatino. Se realizan en total 4 ciclos con buena tolerancia. Al terminar el tratamiento, se efectúa orquiectomía radical izquierda. Los estudios tomográficos de control no muestran patología alguna, sólo se observa una imagen de 1,3 x 1 cm en región paraaórtica infrarrenal izquierda. Los marcadores tumorales están dentro de valores normales. Caso 2 Paciente de 45 años de edad, tabaquista, sin otro antecedente de relevancia. Se le solicita como estudio de rutina una radiografía de tórax que muestra masa pul- A B C D Figura 1. Anatomía patológica de tumor testicular “burned out”: 1A: Atrofia tubular con hialinoesclerosis y depósitos de calcio;1B: Atrofia tubular con hialinoesclerosis y hemosiderófagos; 1C: Acúmulos de hemosiderófagos; 1D: Neoplasia germinal intratubular. Engrosamiento de la membrana basal. monar derecha de 6 cm de diámetro. Posteriormente se realiza TC de tórax y abdomen que presenta 3 imágenes sólidas, redondeadas en ambos campos pulmonares compatibles con metástasis de 5 cm de diámetro en lóbulo medio e inferior derecho y de 7 cm de diámetro en lóbulo inferior izquierdo; se observan además, adenomegalias retroperitoneales paraaórticas izquierdas de 4 cm de diámetro (Figura 2). Se decide solicitar marcadores tumorales y efectuar una fibrobroncoscopia. En esta última, en el segmento basal posterior del lóbulo inferior izquierdo, presenta a 1 cm de su origen, un tumor endobronquial irregular de color blanco que ocupa aproximadamente 50% de su luz. Se toman biopsias, se lava y se aspira. La anatomopatología informa células epiteliales atípicas dispersas en colgajos y sueltas, algunas con citoplasmas acidófilos de aspecto queratósico, siendo éstas (+) para células neoplásicas, pudiendo corresponder a carcinoma epidermoide. Se obtienen resultados de los marcadores tumorales: α Rev. Arg. de Urol. · Vol. 73 (1) 2008 fetoproteína: 835.2 UI/ml. Subunidad β GCH: 634 mUI/ml. LDH: 475 UI/l. En este momento es derivada al urólogo. Al examen físico: Nódulo indurado en testículo derecho, doloroso a la palpación. Se pide ecografía escrotal: A nivel testicular derecho, quiste de 4 mm de diámetro y dos calcificaciones de 3 mm de diámetro rodeados por edema (Figura 2). Se realiza orquiectomía radical derecha. Anatomía patológica: Hiperplasia de células de Leydig, con atrofia testicular. Se sospecha tumor no seminomatoso de testículo, con fenómeno “burned out”. Se le realizan 4 ciclos de quimioterapia con cisplatino y etopósido con buena tolerancia. No se realizó tratamiento con bleomicina por haber presentado rash cutáneo y cuadro febril luego de la administración de la misma. Los marcadores postquimioterapia se mantienen en niveles normales: α fetoproteína: 1.8 UI/ml. Subunidad β GCH: <1 mUI/ml. LDH: 186 UI/l. La TC cerebral no presenta alteraciones. La TC de 21 Figura 2. Imágenes de tumor testicular “burned out”. A: TC de tórax. B: Ecografía testicular. C: TC de abdomen. tórax muestra disminución del tamaño con cavitación de las lesiones derechas, las cuales miden 2,5 y 3,5 cm de diámetro. La lesión del lóbulo inferior izquierda está marcadamente más pequeña, persistiendo en su lugar un tracto denso de 3 x 1 cm de diámetro. En la TC abdominal se observa una imagen nodular de 2 cm de diámetro, por detrás de la vena renal izquierda compatible con adenopatía. Actualmente, la TC de tórax presenta marcada involución de las imágenes descriptas, persistiendo pequeñas áreas de fibrosis. La TC abdominal muestra marcada reducción de la estructura ganglionar previamente descripta, evidenciando sólo una pequeña lesión entre aorta y psoas. Caso 3 Paciente de 36 años de edad, sin antecedentes patológicos de relevancia. Consultó en otra institución 2 años atrás por atrofia de testículo derecho, restándosele importancia al episodio. Al momento de la consulta, refiere lumbalgia derecha de 2 meses de evolución irradiada a fosa ilíaca 22 homolateral. Se le solicita ecografía abdominal donde se observa una imagen ovoidea de bordes definidos de 77 x 51 x 44 mm por delante de la vena cava inferior y la aorta, con efecto de masa sobre la vena. En la tomografía computada (TC), se constatan en retroperitoneo, 2 imágenes heterogéneas con áreas hipodensas y áreas