Download Estructura del Cerebelo

INDICE
Pagina
Capítulo I: Anatomía y fisiología del equilibrio…………………2
Introducción………………………………………………………….2
Oído externo…………………………………………………2
Oído Medio……………………………………………………2
Oído Interno…………………………………………………3
Aparato vestibular………………………………………………..4
Anatomía……………………………………………………..4
Fisiología………………………………………………………5
Función vestibular………………………………….6
Información vestibular……………………………6
Etapas estimulo sensoriales…………………….6
Función conductos semicirculares……………7
Función utrículo y sáculo…………………….….9
Cerebelo………………………………………………10
Capítulo II: El Vértigo……………………………………….……..….12
Introducción………………………………………………….……12
Definición de Vértigo……………………………………………13
Clasificación……………………………………………………….14
Clínica………………………………………………………………..14
Examen Otoneurológico………………………………..14
Nistagmus…………………………………………………..16
Vértigo central y perisférico………………………………….17
Fisiopatología del vértigo……………………………………..17
Patologías más frecuentes……………………………….…..18
Tratamiento.……………………………………………………….20
MOVIPLUS………………………………………………………………….25
Composición…………………………………………………..…..25
Indicaciones Farmacología……………………………………25
Farmacología………………………………………………………25
Posología…………………………………………………….……..26
Contraindicaciones………………………………………….…..26
Advertencias……………………………………………….………26
Precauciones……………………………………………….……..27
Interacciones………………………………………….………….27
Efectos secundarios………………………………………….…28
Sobredosis………………………………………………………...28
Presentaciones…………………………………………………..28
Dr. Reynaldo Becerra B. Director Médico Bagó Chile
1
CAPITULO I
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL EQUILIBRIO
A.
OIDO EXTERNO
INTRODUCCIÓN
1- El pabellón
2- El conducto auditivo externo
1- La membrana timpánica
2- Las ventanas oval y redonda
II.- OIDO MEDIO
3- La trompa de Eustaquio
Martillo
(Caja del tímpano)
4- La cadena de huesecillos
Yunque
Estribo
1- El vestíbulo
III.- OIDO
INTERNO
Sáculo
Utrículo
2- Los canales semicirculares
Rampa vestibular
(Laberinto)
Rampa coclear
3- El caracol
Figura 1
Rampa timpánica
La captación de vibraciones
por el ser vivo requiere la
posesión de receptores. Estos
están alojados en el oído
interno, y su puesta en
marcha
precisa
un
acondicionamiento previo del
estímulo vibratorio que se
realiza en el oído externo y el
oído medio.
Asociado a esta función están
las funciones del equilibrio y
la postura en las cuales juega
un
rol
fundamental
el
vestíbulo
el
cual
forma
también parte del oído interno
(Fig. 1).
A.1. Oído externo
El oído externo, que incluye el pabellón de la oreja y el canal auditivo externo,
está separado del oído medio por una estructura en forma de disco llamada
membrana timpánica (tímpano). El pabellón auricular se une a la cabeza por la
piel y se compone principalmente de cartílago, y su función es ayudar a reunir las
ondas sonoras y a hacerlas pasar por el canal auditivo externo. Éste mide
aproximadamente 2,5 cm y termina en la membrana timpánica. La piel del
conducto tiene glándulas especializadas que secretan el cerumen (Fig. 2).
A.2. Oído medio
El oído medio se encuentra excavado en el hueso temporal, en la denominada
caja del tímpano. Es una cavidad llena de aire que contiene tres huesecillos:
martillo, yunque y estribo, los cuales se mantienen en su sitio y se mueven
mediante articulaciones, músculos y ligamentos que ayudan a la transmisión del
sonido. En la pared que separa el oído medio del interno hay dos orificios
pequeños, la ventana oval y la ventana redonda. La base del estribo se
asienta en la ventana oval, por donde se transmite el sonido al oído interno. La
ventana redonda proporciona una salida a las vibraciones sonoras (Fig. 3).
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2
La trompa de Eustaquio, de aproximadamente 1 mm de ancho y 35 mm de
largo conecta el oído medio con la nasofaringe y su función es igualar la presión
del oído medio con la de la atmósfera.
Figura 4
Figura 3
A.3. Oído interno
El oído interno se encuentra alojado en el peñasco, profundamente en el hueso
temporal y está formado por una serie de estructuras complejas que se encargan
de la audición y el equilibrio del ser humano (Fig. 4).
Figura 5
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La cóclea y los canales semicirculares
constituyen el laberinto óseo. Los tres
canales semicirculares (posterior, superior y
lateral) intervienen en el equilibrio. La
cóclea es un tubo óseo con forma de caracol
(Fig. 5). El techo de la cóclea está revestido
por la membrana vestibular y el suelo por
la membrana basilar, en la cual descansa
el órgano de Corti que es el responsable
de la audición (Fig. 6).
3
Dentro del laberinto óseo se encuentra el laberinto membranoso sumergido en
un líquido llamado perilinfa. El laberinto membranoso incluye utrículo, sáculo y
canales semicirculares, conducto coclear y órgano de Corti; contiene, además, un
líquido llamado endolinfa. Entre estos dos líquidos se establece un delicado
equilibrio; cuya descompensación genera muchos trastornos.
Figura 6
[
B.
APARATO VESTIBULAR
El aparato vestibular forma parte del oído interno y del cerebro, la función que
desempeña el vestíbulo está relacionada con el equilibrio y la postura, además
ayuda al equilibrio de los movimientos del ojo. Cuando el oído interno y el
cerebro han sido afectados por una enfermedad o accidente, se pueden presentar
desordenes vestibulares (Fig. 7).
B.1. ANATOMIA
Figura 7
Vestíbulo óseo
Es una cámara ósea ovalada cuboídea,
situada por dentro de la ventana oval y
contiene al utrículo y al sáculo.
Conductos semicirculares óseos
Están situados detrás y encima del vestíbulo (superior, posterior y externo).
Tienen forma de tubos curvos en arco de círculo, algo aplanados en sentido
lateral. Parten del vestíbulo y vuelven al mismo. Cada uno de ellos presenta dos
orificios: uno ensanchado en forma de ampolla y el otro no.
Vestíbulo membranoso
Se distinguen el utrículo que es una pequeña vesícula ovalada, en cuyo interior
presenta la mancha acústica del utrículo. El sáculo, una pequeña vesícula
redondeada está situado por debajo del utrículo. En él se encuentra la mancha
acústica del sáculo. El utrículo se comunica con el sáculo por el conducto
utriculosacular, del que parte el conducto endolinfático (Fig. 8).
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Conductos semicirculares membranosos
Se encuentran situados dentro de los conductos semicirculares óseos y se dividen
en: superior, posterior y externo. Los tres se abren en la parte posterosuperior
del utrículo por 6 orificios (3 de ellas ampollas).
Figura
8
En los extremos ampollares
hay
unos
repliegues
transversales:
las
crestas
acústicas. Las máculas del
utrículo y sáculo y las crestas
ampollares están conformadas
por células ciliares, inmersas
en una gelatina e inervadas por
neuronas
sensitivas
cuyos
cuerpos
celulares
se
encuentran en el ganglio
vestibular.
Los fascículos que vienen de los
conductos semicirculares van a los
núcleos vestibulares y de ahí se
envían fibras a la médula espinal y a
los núcleos de los nervios craneales
oculares, encargados de los músculos
corporales y
oculares cuando se
produce el movimiento (Fig. 9).
Figura 9
B.2. FISIOLOGÍA VESTIBULAR
El sistema del equilibrio es más complejo que el
sistema
auditivo,
debido
sobretodo
al
componente motor. No hay una estructura que
por si sola cumpla con el funcionamiento de
éste. El sistema consiste en múltiples impulsos
sensoriales (Fig. 10) vestibulares, visuales,
Figura 10
somatosensoriales y propioceptivo. Luego,
la información se integra a nivel del tallo
encefálico y el cerebelo, con importante
influencia de la corteza cerebral, como los
lóbulos frontal, parietal y occipital.
La información integrada provoca reacciones motoras estereotípicas, de
movimiento ocular, control postural e impulsos de salida preceptúales
(Fig. 11).
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5
Figura 11: Esquema que ilustra el rol del sistema vestibular en el control de la postura, los
movimientos de los ojos y la percepción de orientación
B.2.1. Funciones del sistema vestibular

Informar al sistema nervioso central sobre cualquier aceleración o
desaceleración angular o lineal.

Ayudar en la orientación visual, mediante el control de los
músculos oculares

Controlar el tono
de los músculos
mantención de una postura adecuada.
esqueléticos
para
la
B.2.2. Información entregada por el laberinto

información sobre la posición de la cabeza en el espacio:
función estática -- > receptores maculares.

información sobre los desplazamientos de la cabeza:
función cinética --> receptores ampulares.
B.2.3. Etapas de la transformación de la estimulación
vestibular en un mensaje sensorial en el nervio vestibular
 Modificación del estímulo por las estructuras laberínticas dadas las
características mecánicas e hidrodinámicas.
 Transducción mécanosensorial y aparición de un potencial de receptor.
 Formación de un potencial de generador postsinático y de potencial de
acción.
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B.2.4. Funcionamiento de los conductos semicirculares
Los conductos semicirculares se organizan en pares:
 Los dos conductos horizontales
 El conducto superior y el conducto posterior contralateral
 El conducto posterior y el superior contralateral
Los conductos semicirculares predicen de
antemano un desequilibrio. Cuando se
produce un movimiento rotatorio que produce
desequilibrio
se
activan
dos
canales
semicirculares
que
están
estimulados,
mientras que los otros cuatros actúan de
manera opuesta para así favorecer el volver a
una posición de equilibrio nueva (Fig.12).
Figura 12
Cuando la cabeza gira, la endolinfa permanece quieta por inercia, empuja la
gelatina de la ampolla, e inclina los estereocilios hacia un lado. Puesto que los
canales semicirculares de un lado están dispuestos simétricamente con los del
otro lado, en un lado los estereocilios se inclinan hacia el quinocilio, y en ese
lado aumenta la descarga del nervio vestibular, y en el otro lado se inclinan en la
dirección contraria del quinocilio y disminuyendo la descarga del nervio (Fig. 13).
Figura 13
En reposo, el nervio
vestibular
tiene
actividad de
50
potenciales de acción
/ segundo, y es igual
en los dos lados.
Puesto
que
los
núcleos vestibulares
tienen
conexiones
inhibidoras con los
núcleos
contralaterales,
cuando la actividad
es igual en los dos
lados esta actividad
se cancela.
Cuando gira la cabeza, la actividad aumenta en un lado y disminuye en el otro, y
este desequilibrio se percibe subjetivamente como giro de la cabeza, y produce
movimientos compensatorios de los ojos.
Los conductos semicirculares intervienen en el reflejo vestíbulo-ocular.
Este reflejo sirve para mantener la mirada estable sobre el mismo punto.
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7
Cuando los conductos semicirculares detectan un giro de la cabeza, los núcleos
vestibulares envían señales a los núcleos que controlan el movimiento de los ojos,
de manera que los ojos giran en sentido contrario a la cabeza, para compensar el
movimiento y seguir mirando al mismo punto (Fig. 14).
Nistagmus
El nistagmo es un movimiento en sacudida de los ojos, que se puede producir
por la estimulación de los canales semicirculares del laberinto.
En una silla giratoria, se produce el
Figura 14
nistagmo,
que
en
realidad
es
una
manifestación del reflejo vestíbulo-ocular.
Cuando el sujeto empieza a girar, los ojos
giran en sentido contrario para seguir
mirando al mismo punto, pero cuando los
ojos llegan al extremo de la órbita y no
pueden girar más, vuelven con un
movimiento rápido al centro de la órbita.
Entonces los ojos se fijan en un nuevo punto
y comienzan a girar lentamente de nuevo.
Cuando llegan otra vez al extremo de la
órbita
vuelven
al
centro
con
otro
movimiento rápido y así sucesivamente.
El nistagmo por tanto consiste en un movimiento lento
de seguimiento, alternándose con movimientos rápidos
de recuperación en la dirección contraria. Si el giro de
la cabeza se interrumpe bruscamente, el nistagmo
continúa durante unos segundos, pero ahora en la
Figura 15
dirección opuesta (Fig. 15).
Cuando la cabeza deja de girar, la endolinfa en los canales semicirculares sigue
girando por inercia durante unos segundos, y continua estimulando a las células
ciliadas hasta que finalmente se detiene. Por ese motivo, si estamos un tiempo
girando y nos detenemos bruscamente, tenemos la impresión de que la
habitación gira alrededor de nosotros. También puede producirse un nistagmo
cuando la cabeza está inmóvil, y es el campo visual el que gira. En este caso no
intervienen los canales semicirculares, sino la corteza visual, cuando la mirada
sigue a los objetos en movimiento: este es el nistagmo optocinético.
La introducción de agua fría o caliente en el conducto auditivo también produce
nistagmo, porque produce corrientes de convección en los canales semicirculares.
Este nistagmo es normal, y se utiliza para verificar si el aparato vestibular funciona
correctamente. Finalmente, se puede producir un nistagmo en reposo cuando hay una
lesión unilateral del aparato vestibular. En reposo, los núcleos vestibulares de ambos lados
tienen la misma actividad y se cancelan, pero si uno está lesionado, en ese lado disminuye
la actividad, y se produce el mismo efecto que si la cabeza estuviese girando. Entonces se
produce sensación subjetiva de giro estando en reposo (vértigo) y nistagmo en reposo, que
en este caso la fase rápida de recuperación del nistagmo se dirige hacia el lado sano.
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8
B.2.5. Funcionamiento del utrículo y el sáculo
También funcionan en formato par, donde las dos máculas utriculares se
encuentran aproximadamente en el plano horizontal, y las dos máculas saculares
se encuentran en plano vertical, con una angulación aproximada de 30° hacia
adentro respecto al plano sagital.
El utrículo y el sáculo intervienen en los reflejos tónicos. Detectan la posición
estática de la cabeza en relación con la vertical (los canales semicirculares
detectan únicamente movimientos de giro, pero no la posición estática).
El utrículo y el sáculo son
bolsas
de
membrana
llenas de endolinfa, que
tienen una zona de la
pared tapizada de un
epitelio de células ciliadas.
Estas están cubiertas de
una gelatina (Membrana
otolítica), sobre la cual
hay depositados cristales
de
carbonato
cálcico
(otolitos
u
otoconias).
Cuando la cabeza se
inclina,
los
otolitos
tienden a deslizarse hacia
un lado por su peso,
inclinando los estereocilios
Figura 16
hacia ese lado (Fig. 16).
Cuando los estereocilios se inclinan en dirección al quinocilio, la célula
ciliada se depolariza. Esto se debe a que los estereocilios están conectados con
los estereocilios vecinos por filamentos, los que se unen a canales de potasio
en la membrana. Así, los filamentos se ponen en tensión, y la tensión abre los
canales de potasio (Fig.17). Como la concentración de potasio en la endolinfa es
muy alta, el potasio entra en la célula y la depolariza (Fig. 18). Si los estereocilios
se inclinan en la dirección contraria, la célula se hiperpolariza. De esta manera el
utrículo y el sáculo detectan si la cabeza está inclinada.
Figura 17
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Figura 18
9
Reflejos posturales tónicos
Los reflejos posturales tónicos son un
conjunto de reflejos cuya función es
mantener la posición erecta de la cabeza
y del cuerpo con respecto a la vertical
(Fig. 19). Están controlados por los
núcleos del tronco del encéfalo. Los
reflejos
posturales
tónicos
utilizan Figura 19
información del aparato vestibular, que
indica la posición de la cabeza en el
espacio (reflejos vestibulares), e
información de los receptores en los
músculos del cuello, que indican si el
cuello está flexionado o girado (reflejos
cervicales).
Los reflejos tónicos actúan sobre la posición del cuello
vestibulocervical y cervicocervical) y de las extremidades
vestibuloespinal y cervicoespinal).
(reflejo
(reflejo
B.2.6. Cerebelo
I.- Estructura del Cerebelo
El cerebelo consta de la corteza y de los núcleos profundos. Cada región de la
corteza se relaciona con un núcleo profundo.
Los aferentes al cerebelo son de dos tipos:
- Fibras musgosas provienen de distintos orígenes: aferentes sensoriales
cutáneos, propioceptivos, vestibulares, visuales, y de la corteza cerebral
a través de los núcleos del puente.
- Fibras trepadoras proceden de la oliva inferior.
Figura 20
II.- Función del Cerebelo
ESPINOCEREBELO
La principal función del cerebelo es la coordinación
del movimiento, es decir, permitir que el
movimiento se realice con facilidad y precisión.
CEREBROCEREBELO
III.- Regiones funcionales del Cerebelo (Fig. 20)
VESTIBULOCEREBELO
a) Vestibulocerebelo
Colabora con los núcleos vestibulares en las funciones de mantenimiento del
equilibrio y de ajuste del reflejo vestibuloocular.
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b) Espinocerebelo
Se asocia a los movimientos axiales (del tronco y raíz de los miembros) y a los
movimientos de la parte distal de las extremidades.
Se encarga de controlar la ejecución de los movimientos y coordina la actividad
de músculos agonistas y antagonistas durante los movimientos.
c) Cerebrocerebelo
Participa en la preparación del movimiento. Recibe información de la corteza
sobre el movimiento que se desea realizar, elabora el plan motor (determina qué
músculos hay que contraer, y en qué secuencia, para realizar ese movimiento) y
envía ese plan motor a la corteza motora, a través del tálamo, para que se
ejecute. Es necesario para el aprendizaje de movimientos complejos (p. ej.
aprender a tocar el piano). También interviene en funciones cognitivas no
relacionadas directamente con el movimiento.
B.2.7. Patologías del equilibrio y su origen (Fig. 21)
I.- Desordenes del sistema vestibular
Incluyen vértigo posicional, el mal de Meniere, infecciones del oído interno y
daños causados por traumatismos. Los síntomas más frecuentes son mareos,
inseguridad, falta de equilibrio al caminar, vértigo, nauseas, mayor sensibilidad al
ruido y luces, sensación de cansancio, pérdida de fuerza, falta de concentración,
dificultad de lectura, habla, irritabilidad, baja autoestima y depresión.
II.- Disfunción del sistema propioseptivo
Se expresa en torpeza motriz; dificultad para mantener la cabeza y cuerpo
erguido, realizar actividades bimanuales y manejar herramientas. También se
observa distractibilidad por inquietud postural, rigidez del tronco y ausencia de
noción de peligro.
III.- Desordenes del SNC
Las causas más frecuentes se originan en los núcleos vestibulares del cerebro o
en el cerebelo, ya sea por daño traumático, degenerativo o isquémico.
Unas de sus principales manifestaciones son el
Vértigo y la Ataxia que se define como un
movimiento no coordinado o torpe, que no resulta por
debilidad muscular. La ataxia afecta los movimientos
de los ojos, el lenguaje, las extremidades por
separado, el tronco o la marcha.
IV.- Otras Causas
Aquí se agrupan una serie de patologías de origen
vascular (síncope, migraña), psicológicos, trastornos
de visión, tóxicas, metabólicas, infecciosas, etc.
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Figura 21
11
CAPITULO II: EL VÉRTIGO
A. INTRODUCCIÓN
Como no es raro confundirse y muchas veces se usa indistintamente, resultará
muy útil hacer la diferencia entre mareo y vértigo.
A.1. Mareo
Las personas suelen llamar mareo a muchas alteraciones del sentido del
equilibrio, tales como sensación de perdida de conocimiento, aturdimiento, visión
borrosa, vértigos, sensación de flotar, vértigo de altura, ciertas neurosis, y varias
otras sensaciones sui generis .El origen del mareo puede encontrarse en
afecciones del sistema nervioso central, del oído, de la vista y de la
columna cervical, de allí la importancia de un cuidadoso interrogatorio y buen
examen clínico por parte del médico para orientar el diagnóstico.
A.2. Principales Mareos
Figura 22
A.2.1. Mareo verdadero o cinetosis
La palabra tiene su origen en el “mar”, quizá
porque
allí
se
observó
desde
tiempos
inmemoriales al primer responsable de este
desagradable síntoma (Fig. 22). Los marineros
podían sufrir mareo cuando el mar se agitaba.
Ahora sabemos que el mareo verdadero tiene su origen en ciertas
estructuras del oído interno y que se desencadena por movimientos de
vaivén reiterados, como puede ocurrir, por ejemplo, al viajar en automóvil por
zonas con muchas curvas, o a raíz de un vuelo turbulento si es por avión.
También puede ocurrir en algunos juegos, como el popular “barco pirata”.
A.2.2. Vértigo
Es aquel mareo descrito como sensación de dar vueltas. La persona puede sentir
que las cosas giran a su alrededor o ella misma es la que se encuentra girando.
Se acompaña habitualmente de sudoración, nauseas y vómitos.
Nótese que tanto el mareo como el vértigo tienen su sitio de origen en estructuras
del oído interno. Es curioso que muchas personas atribuyan el vértigo a una
alteración del oído medio, estructura que no tiene relación directa con el tema
mareo, salvo cuando una infección grave o un tumor, por efecto de vecindad,
comprometen el oído interno, lo cual es una situación excepcional. El vértigo de
altura o “llamado del vacío” (temor a caer desde altura) no corresponde a una
alteración del equilibrio, sino más bien a un problema de orden psicológico.
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12
A.2.3. Lipotimia (Desmayo, Síncope, Vahído, desvanecimiento,
desfallecimiento, soponcio)
Es la pérdida fugaz del equilibrio con sensación de perdida del conocimiento. Su
causa primera son alteraciones de tipo circulatorio, especialmente disturbios
que provocan baja de la presión arterial o alteraciones del ritmo cardíaco.
A.2.4. De Columna Cervical
La irrigación sanguínea del oído interno proviene de arterias que atraviesan las
vértebras cervicales. Diversas afecciones en la columna a ese nivel pueden
afectar el flujo sanguíneo al momento de girar o inclinar la cabeza. La persona se
marea, por ejemplo, al mirar hacia el cielo o hacia sus pies.
A.2.5. Por Alteraciones de visión
La visión borrosa es causada por diversas enfermedades de los ojos, y también es
explicada como sensación de mareo. La molestia se hace más notoria en
espacios abiertos, como al salir a la calle, porque la visión allí es más exigida.
A.2.6. Tumores cerebrales
Es la causa mas temida entre las alteraciones del equilibrio. Los síntomas de
sospecha mas frecuentes son mareo descrito como sensación de embotamiento y
la inestabilidad o torpeza para caminar o coordinar movimientos. Paralelamente
puede haber molestias visuales, zumbidos de oído, cefalea, sordera y una serie
de síntomas dependientes del lugar y tamaño del tumor.
El tratamiento de los mareos depende, desde luego, de la causa que lo origina. La
inmensa mayoría tienen su origen en anomalías del oído interno. El otorrinólogo es quien
primero aborda al paciente con mareo. En general el diagnóstico se realiza rápido, pero
en ocasiones es necesaria una consulta con otros especialistas o ampliar el estudio con
pruebas de Electronistagmografía, Escáner o Resonancia Magnética. Hay varios
medicamentos usados para atenuar la sensación de mareo o vértigo. También existen
ejercicios especiales, llamados ejercicios vestibulares.
B. DEFINICION DE VERTIGO
Figura 23
El paciente siente que las cosas dan vueltas a su
alrededor o que es él quien gira alrededor de las cosas.
Generalmente es de carácter rotatorio y se puede
acompañar de manifestaciones vegetativas (Fig. 23).
El vértigo, excepto en sus formas más leves, por lo común se acompaña de
grados variables de náuseas, vómito, palidez y diaforesis, lo que indica
actividad excesiva del sistema nervioso autónomo. Por lo común no hay pérdida
de la conciencia. Puede ser momentánea o durar horas o incluso días. La persona
con vértigo suele sentirse mejor si se acuesta y permanece inmóvil; sin embargo,
el vértigo puede continuar incluso cuando no se mueve en absoluto.
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13
La mayoría de las causas del vértigo no son graves y se pueden resolver
espontáneamente de forma rápida o tratarse de manera fácil. El vértigo hace
referencia siempre a una alteración del sistema vestibular (alojado en el oído
interno y cuyo centro neurológico está en el tronco del encéfalo), mientras que el
mareo es un trastorno del equilibrio no siempre relacionado con aquél.
El paciente concurre habitualmente más preocupado por la necesidad de verse
libre de los molestos síntomas que, según la intensidad del cuadro, le impiden
desarrollar su vida en forma normal, y en la mayoría de las ocasiones les provoca
un cierto grado de angustia, por desconocer su etiología.
C. CLASIFICACIÓN
Existen varias formas de vértigo, puede ser central o periférico y puede haber
falsos vértigos como las lipotimias, el vértigo de altura, mareos por aceleración,
temores de desprotección y algunas crisis epilépticas.
El vértigo puede también ser objetivo o subjetivo. Existe vértigo subjetivo si la
persona siente una falsa sensación de movimiento, refiere que su cuerpo gira con
respecto a los objetos. En el caso del vértigo objetivo, el más frecuente de los
dos, los alrededores de la persona parecen moverse pasados del campo de su
visión, esa inconfundible sensación que los objetos giran a su alrededor.
D. CLINICA
D.1. Examen Otoneurológico
Existen dos aspectos fundamentales a tener en cuenta:
 Jerarquización de los síntomas
 Cronología de los síntomas.
Figura 24
El primer paso para poder llegar a un diagnóstico es determinar claramente qué
es lo que siente el paciente.
D.1.1. Síntomas Habituales
Vértigo
- Sensación de giro o rotación en el espacio (Fig.24).
- Puede ser objetivo o subjetivo, pero no es importante su distinción.
- La dirección en que gira la sensación, sí es importante; las
imágenes se desplazan hacia el lado en que bate la fase rápida del
nistagmo; la mayoría de las veces el paciente no lo recuerda.
- Se desarrolla generalmente en el plano horizontal.
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14
Pulsión
-
Sensación de empuje
Se percibe para el mismo lado de la lesión o en sentido vertical, en
forma ascendente o descendente.
La propulsión o retropulsión
- Generalmente no se deben a patología vestibular sino
a lesión de los Núcleos Basales (Fig. 25).
Inestabilidad = Desequilibrio
- Sensación de piso movedizo o caída sin dirección precisa.
- Como síntoma aislado no implica alteración de algún sistema sensorio, se
debe interrogar sobre la presencia de algún otro síntoma.
Figura 25
Oscilopsia
- Sensación de que los objetos tienen una ligera oscilación.
- Se ve en pacientes con arreflexia vestibular ototóxica.
- Puede ser mal interpretado como un vértigo posicional.
- De repetirse muchas veces puede desencadenar inestabilidad y
puede llegar a plantear un cuadro vertiginoso (Fig. 26).
Figura 26
Aclarados los síntomas más corrientes es conveniente tratar de precisar:
Cuándo comenzaron: si es posible indicar el momento de comienzo: patología aguda.
Si al paciente le es difícil indicarlos: patología crónica.
Cómo comenzaron: si fue en forma brusca (por ej. Parálisis Vestibular, Menière), o si
fue progresivo (intoxicaciones, otorreas).
Cuánto duraron: horas, minutos, días, etc.
Maniobras desencadenantes:
Si se produce con los cambios de posición:
- Dirigir la atención al Aparato Vestibular
- Evaluar el sistema vascular cerebral; de estar éste afectado la
sintomatología se produce al pasar al ortostatismo, hay visión borrosa
durante el episodio y no vértigo.
D.1.2. Síntomas Concomitantes
Acúfenos
- Indican la estrecha relación del Aparato
Vestibular con el Auditivo (Fig. 27).
Náuseas y vómitos
Figura 27
Figura 28
- Acompañan a los Síndromes Vertiginosos de cierta intensidad (Fig. 28).
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15
Diplopía (Fig.29)
- Debe hacernos pensar en un origen central del cuadro.
Cefaleas
- Si es intensa y de comienzo brusco junto con el cuadro
vertiginoso debemos pensar en un accidente vascular
hemorrágico del tronco.
- Si es cefalea persistente y acompaña al vértigo por
largo tiempo puede ser una cefalea tensional (fig. 30).
Figura 29
Conciencia
- Siempre está conservada en los trastornos vestibulares.
D.2. Nistagmus
(Fig.31)
D.2.1 Vestibular
Figura 30
Figura 31
Son los movimientos oculares involuntarios que se producen cuando las
aferencias vestibulares son más intensas de un lado que del otro.
Se produce una desviación lenta hacia el lado de menor respuesta (fase tónica) y
por acción de la Sustancia Reticular un retorno rápido al lado sano.
 Es siempre unidireccional.
 Aumenta con las gafas de Frenzel que
impiden la fijación de la vista (Fig.32).
 Si
es
por
anulación
vestibular
el
componente rápido es hacia el lado sano.
 Habitualmente disminuye de intensidad con
el correr del tiempo.
D.2.2. Central




Figura 32
Es multidireccional: en Nistagmus vertical es siempre central.
No aumenta, pudiendo disminuir con las gafas de Frenzel.
Puede ser de distinta amplitud para ambos ojos.
Continuo, permanente y puede aumentar de intensidad con el tiempo.
D.2.3. Electronistagmografía (ENG)
Examen complementario que permite cuantificar en cantidad,
intensidad y tiempo los movimientos oculares producidos en
forma espontánea, o provocados por la estimulación con
cambios posicionales o térmica del laberinto (Fig. 33).
Dr. Reynaldo Becerra B. Director Médico Bagó Chile
Figura 33
16
Es un estudio de bajo costo. Produce cierto disconfort y mareos en los pacientes
sensibles al estimular en laberinto. Es especialmente útil para diferenciar un
cuadro periférico de uno central.
PRUEBAS
POSICIONALES
Latencia
NISTAGMUS CENTRAL
No presenta
Duración
Mayor de 1 minuto
Fatiga
No presenta
Posición
Aparece en diversas posiciones
Dirección
Cambia con el cambio de posición
Expresión Clínica
Apenas presente
NISTAGMUS PERIFÉRICO
2 a 10 segundos
Menor de 30 segundos
Sí
generalmente en 1 o 2 posiciones
Suele ser hacia un sólo lado
(dirección preponderante)
Vértigo rotatorio intenso
E. VÉRTIGOS CENTRALES Y PERIFÉRICOS
Vértigo
Central
Periférico
Lento
Brusco
Comienzo
Morfología
Mareo mal definido
Duración
Variable (días - meses)
Evolución
Generalmente progresivo
Trastornos auditivos
Síntomas asociados
Excepcionales
Neurológicos deficitarios
Vértigo característico
Episódico
inusualmente con paroxismos
No suele durar más de 1 o 2 días.
Habituales
Otológicos
F. FISIOPATOLOGÍA DEL VÉRTIGO
Los receptores visuales, propioceptivos y vestibulares son la principal
fuente de información sobre posición de la cabeza y el cuerpo en el espacio. Cada
receptor traduce una forma particular de energía física en información neural.
Las neuronas receptoras vestibulares consisten en células ciliadas localizadas
en los conductos semicirculares anteriores, posterior y horizontal pares, el
utrículo, y el sáculo. Estas células reaccionan al movimiento, al incrementar o
disminuir su tasa de descarga, según la dirección del desplazamiento ciliar. Los
impulsos de esos órganos se transmiten por las fibras del VIII par craneal, que
van por el conducto auditivo interno, emergen en el ángulo pontocerebeloso y
hacen sinapsis en los núcleos vestibulares ipsolateral y contralateral.
Dr. Reynaldo Becerra B. Director Médico Bagó Chile
17
Los receptores visuales proporcionan la información necesaria para dar una
imagen retiniana estable durante el movimiento de la cabeza.
Los receptores somatosensoriales
proporcionan información referente a
gravedad, posición y movimiento de
músculos y articulaciones.
Bajo
circunstancias
normales,
la
información
de
un
receptor
se
corresponde con la proporcionada por
otro receptor. Por ejemplo, durante la
marcha, los propioceptores en los pies le
dicen
al
individuo
que
está
en
movimiento, éste puede observar que el
entorno se mueve en relación consigo
mismo, y el oído interno puede detectar
el movimiento.
Figura 34
La integración de esta información proveniente de varios receptores tiene lugar
en los núcleos vestibulares y el cerebelo. Desde este punto la percepción y la
experiencia del equilibrio reflejan la función de la integración cortical y la
interpretación de señales. Hay un proceso de selección sensorial cortical, en que
la confianza en un tipo particular de información del equilibrio puede aumentarse
o suprimirse. Esta selección cortical de señales puede suceder en forma
voluntaria (como en el patinador de hielo que gira durante una competencia) o
involuntaria. Aparece vértigo cuando hay desequilibrio o diferencia entre estos
receptores o dentro de ellos, o en los niveles del sistema del equilibrio (Fig. 34).
G. PATOLOGÍAS MAS FRECUENTES
G.1. PERIFÉRICAS
Enfermedad de Meniere
- Patología del Oído Interno caracterizada por vértigos y acúfenos producidos
por una distensión del sistema endolinfático.
- Hipoacusia fluctuante, unilateral, progresiva. Se recupera luego de cada
ataques, dejando estos episodios alguna lesión permanente adicional.
- Vértigo en crisis definidas con síntomas neurovegetativos, de 20’ a 24 hs.
- Nistagmus vestibular (periférico) durante las crisis.
- Acúfenos: preceden a las crisis con aumento en intensidad o en el tono.
- Sensación de plenitud en el oído.
- El paciente está lúcido, orientado, sin síntomas neurológicos.
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18
Síndrome propioceptivo cervical.




Cambia configuración de receptores cervicales(o bien pueden irritarse).
Envía información errónea acerca de la posición cefálica.
Se confunde con la información que proviene de la visión.
Se produce el cortocircuito que se manifestará en forma de vértigo.
Vértigo posicional paroxístico benigno
- Crisis vertiginosa rotatoria con Nistagmus cuando el Paciente adopta una
posición característica. Fatiga y rara vez alteraciones auditivas.
- No produce lesión deficitaria vestibular (ENG y pruebas calóricas normales).
Neuronitis vestibular
- Crisis vertiginosas intensas de horas de duración, que ceden con el paso del
tiempo hasta desaparecer. No hay una posición desencadenante.
- Audición normal, a veces acúfenos leves. sin signos neurológicos.
- Hay una hipo o arreflexia vestibular.
- 50% de los pacientes refieren haber padecido una infección de vías aéreas
superiores días antes del cuadro.
Laberintitis
- Infección del Laberinto; secundaria a Otitis Media Aguda o Crónica por
propagación de la infección a través de la Ventana Oval o Redonda.
También puede originarse por Meningitis.
- Fallo vestibular súbito. Dura días. Produce cofosis brusca e irrecuperable.
- Vértigo rotatorio intenso con gran componente neurovegetativo.
- Hay Laberintitis transitorias denominadas "serosas" con recuperación del
oído interno al cesar la infección.
Traumatismos
- Las fracturas del hueso Temporal pueden dar arreflexia vestibular, cofosis y
parálisis facial. Se pueden acompañar de otorragia y otolicuorrea. El vértigo
cesa al establecerse compensación central.
Tóxicos
- Por drogas ototóxicas (ej. Aminoglucósidos); se produce inestabilidad
progresiva, más acusada por la noche (disminuye la fijación visual).
Neurinoma del VIII par
- Produce una inestabilidad progresiva, mal definida y raramente vértigo, ya
que el crecimiento lento del tumor permite la compensación central.
- Hay hipo o arreflexia vestibular con hipoacusia progresiva unilateral
- Nistagmo vestibular latente (aumenta con las gafas de Frenzel)
- Puede dar un cuadro súbito de hipoacusia y fallo vestibular.
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19
G.2. CENTRALES
Insuficiencia Vértebro Basilar
- Produce un cuadro de breve duración; Tiene síntomas asociados.
Accidentes Cerebro-Vasculares
- Se presentan vértigos si hay lesión de las vías córticovestibulares. Hay gran
sintomatología neurológica asociada.
Tumores del S.N.C.
- Infiltración o compresión de Núcleos Vestibulares. Vértigo mal definido que
en estados iniciales puede pasar desapercibido.
Esclerosis Múltiple
- Enfermedad desmielinizante que evoluciona por brotes. Un 10% comienza
con crisis vertiginosas y Nistagmus central. Es infrecuente la hipoacusia.
Siempre se asocia con otros síntomas neurológicos.
- Hiperreflexia vestibular en ENG por lesión de las vías Cerebelo-vestibulares.
H. TRATAMIENTO
La mayor demanda del paciente es verse libre de los síntomas; para ello es
imprescindible tener un diagnóstico de localización de la afectación ya que la
medicación sintomática, si bien es útil puede enmascarar la patología de base.
H.1. REHABILITACIÓN VESTIBULAR
La terapia vestibular es la estimulación de áreas del S.N.C. no afectadas, para
mantener el equilibrio. Acelera la recuperación funcional o compensación
laberíntica mediante la realización de ejercicios dirigidos. La tendencia natural
es evitar mover la cabeza, lo que prolonga la duración de los síntomas. La
inactividad forzada origina desacondicionamiento físico además de debilidad
muscular y cambios ortostáticos. Los ejercicios de habituación son los que
deliberadamente repiten las maniobras de la cabeza que desencadenan los
síntomas de vértigo, pero con el tiempo disminuyen su duración y gravedad.
La mejoría objetiva puede medirse con
posturografía dinámica y se ha
informado que es alentador en la terapia
de
ancianos
y
otros
pacientes
incapacitados por desequilibrio crónico de
diversas causas. Hay autoejercicios que
Figura 35
resultan muy útiles (Fig. 35).
Dr. Reynaldo Becerra B. Director Médico Bagó Chile
20
H.2. ANTIVERTIGINOSOS
Como se dijo en la fisiopatología del vértigo, hay un almacenador de patrones
neurales que se encuentra en el cerebro. Cuando estos estímulos (vestibulares,
visuales, propioceptivos) llegan, son comparados por este almacenador y, al
notar que no existen en su memoria, envía impulsos demostrando su
inconformidad, lo que se traduce en el desbalance y los síntomas de la cinetosis.
Si estos estímulos siguen llegando, se modifica el almacenador neural en forma
de adaptación de tal forma que reduce esta señal extraña a un mínimo nivel. Así,
se alcanza la habituación a los movimientos provocadores.
Basada en esta teoría, Takeda divide los medicamentos en tres clases:
I. Medicamentos que bloquean los impulsos sensoriales, los cuales son
responsables del conflicto sensorial (Retardan habituación).
II. Medicamentos que modifican el almacenamiento neural y producen
nuevos patrones de impulsos sensoriales (Aceleran habituación).
III. Medicamentos que inhiben los mecanismos que producen los síntomas
y signos de la cinetosis (No afectan la habituación).
Medicamentos tipo I
(retardadores)
Medicamentos tipo II
(aceleradores)
Alcohol
Fenobarbital
Clorpromazina
ACTH agonistas
Colinomiméticos
Adrenérgicos
GABAagonistas
Escopolamina
Cafeína
Anfetamina
ACTH
Diazepan
Medicamentos tipo III
(sin actividad)
Antihistamínicos
Bloqueadores de calcio
Antieméticos
Vasodilatadores
Otras clasificaciones
Supresores vestibulares
Bloqueadores de los núcleos vestibulares
Sedantes vestibulares
Depresores de la actividad central
Estimulantes centrales
FÁRMACOS
Corticoides
Se usan en Síndrome de Meniere.
Aminoglicosidos
Como la gentamicina transtimpánica, que destruyen el laberinto.
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21
Histamina
Varios autores han usado histamina como tratamiento de esta enfermedad,
basados en su efecto vasodilatador de los pequeños vasos del oído interno.
Diclorohidrato de betahistine (Serc o betaserc-verum)
Estructuralmente es igual a la histamina, pero con la ventaja que se puede dar
por vía oral. Es muy efectiva en la dilatación de los pequeños vasos del oído
interno. Este fármaco tiene un efecto positivo en el tratamiento de la enfermedad
de Menière y en el tinitus. El mecanismo de acción de este medicamento parece
comprometer receptores colinérgicos autónomos, con una acción específica sobre
la conductividad vascular de la cóclea.
Antihistamínicos bloqueadores de h1
Los antihistamínicos son efectivos en la prevención del vértigo. Pareciera que la
histamina afecta la función vestibular ya que los receptores histamínicos H1 están
envueltos en el mecanismo final que es el que produce los síntomas y signos de
la cinetosis, incluyendo el vértigo y el vómito. Sin embargo, el mecanismo
neural no se conoce muy bien.
Los antihistamínicos pertenecen a la clase III, reducen la severidad de la cinetosis
y siguen actuando después de que se han desarrollando las náuseas y el vómito.
Esto apoya la teoría de que los histaminergéticos están comprometidos en la
producción de los síntomas de esta enfermedad.
Los impulsos histaminergéticos H1, son independientes a la acción de los D2
dopamino-receptores en el área ZDQ, y de la acción de los receptores
serotonínicos 5HT3 en las aferencias viscerales del TGI. En otras palabras, la
acción anticinetósica de los antihistamínicos H1 no se haría a través del efecto
bloqueador de estos receptores (como la domperidona y el ondansetrón) sino,
posiblemente sea producto de algunas otras propiedades entre las cuales se
encuentra su efecto anticolinérgico.
Anticolinérgicos
Se cree que el efecto de estos fármacos se hace a nivel central.
La escopolamina reduce la respuesta nistágmica. Produce una inhibición
específica de los potenciales de acción postsinápticos de las neuronas de los
núcleos vestibulares. La eficacia de la escopolamina en la prevención del vértigo
está muy bien documentada. El Difenidol también tiene un efecto anticolinégico.
Ansiolíticos sedantes
Dentro de las benzodiazepinas, la que ha sido más estudiada con respecto a sus
efectos sobre los síntomas vestibulares, ha sido el diazepam. Este ha sido
recomendado para aliviar el estrés en lesiones vestibulares y se cree que reduce
el desbalance en este sistema. El efecto de éste sobre la mejoría de los
problemas vestibulares, se debe a un aumento en el sistema cerebelar
GABAérgico que media la inhibición sobre las respuestas vestibulares.
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22
Simpáticos-miméticos
D-Anfetaminas: Este simpático-mimético es un gran estimulante del SNC,
efectivo en la prevención del vértigo cuando se da conjuntamente con la
escopolamina o con la prometacina. La d-anfetamina tiene acción sobre el
sistema vestibular pero en forma indirecta. Las estructuras rostrales del SNC al
colículo inferior, parecen ser los sitios en donde la d-anfetamina deprime los
impulsos vestibulares.
Antieméticos
En la farmacocinética del vómito y las náuseas hay tres agentes químicos
responsables de estos síntomas: la dopamina, la serotonina y la histamina. En
consecuencia, las drogas antieméticas característicamente deberán bloquear el
efecto de estos agentes químicos.
Neurolépticos
Estos fármacos interactúan con receptores dopaminérgicos centrales. La
clorpromazina parece no controlar el vértigo, pero su efecto antiemético es
potente; la prometacina tiene una eficacia comprobada. Debe tenerse cuidado
con una terapia prolongada con estos fármacos dados sus efectos colaterales
extrapiramidales, hipotensión, confusión y somnolencia.
El droperidol tiene un efecto antiemético rápido y potente. Tiene algunos efectos
colaterales desagradables y de cuidado, como son la hipotensión, la depresión
respiratoria y los síntomas extrapiramidales. Su uso en vértigo agudo es muy útil,
especialmente cuando el paciente no responde rápidamente a otra medicación.
Bloqueadores de canales de calcio
Hay dos antagonistas del calcio, antihistamínicos derivados de la piperazina, que
son efectivos en el control del vértigo y la cinetosis: la cinarazina y la
flunaricina. Son antihistamínicos pero, paradójicamente, sin acción contra la
histamina, ni contra la nicotina, ni la angiotensina. Su acción directa consiste en
antagonizar el flujo del Ca++ extracelular. Como consecuencia, también modifican
el balance de Ca++ de los glóbulos rojos, aumentando su flexibilidad y reduciendo
la viscosidad total de la sangre; antagonizan la constricción de los músculos de
los vasos sanguíneos y en cuanto al laberinto, bloquean el influjo de los iones
Ca++ de la endolinfa hacia las células ciliadas. También tienen acción inhibidora
sobre los núcleos vestibulares.
Vasodilatadores (ginkgo biloba)
Las sustancias de mayor importancia en su efecto son los flavonoides y los
terpenoides. Su acción es ante todo vasodilatadora, mejora la elasticidad y
disminuye la viscosidad sanguínea. Inhibe, además, la agregación eritrocitaria.
Los síndromes vertiginosos, especialmente aquellos en donde existen factores
vasculares, serían beneficiados por el uso de este elemento.
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23
Grupo
Fármaco
Presentación
Dosis/Día/mg
ANTIVERTIGINOSOS
Antihistamínicos
Meclicina
Ciclicina
Dimenhidranato
Prometacina
Oral-inyectable
Oral-inyectable
OralOral-inyectable
Anticolinéricos
Escopolamina
Parche
Benzodiazepinas
Diazepam
Oral-inyectable
10-50
Neurolépticos
Compasina
Inapsina
Oral-inyectable
Inyectable
¨5-60
¨1-3
Simpáticos-miméticos
Anfetamina
Oral
5-60
Oral
Oral
25-150
¨5-30
Oral
Oral
¨8-48
40-80
Calcio-antagonistas
Cinarazina
Flunarazina
Vasodilatadores
Betahistine
EGb761
25-100
50-300
50-300
25-300
5
ANTIEMETICOS
Fenotiazinas
Clorpromacina
Perfenazina
Proclorperazina
Prometacina
Tietilperazina
Triflupromazina
Oral-inyectable
Oral
Oral-inyectable
Oral-inyectable
Oral-inyectable
Inyectable
10-200
5-40
5-40
12,5-150
10-30
5-60
Butirofenonas
Inapsine
Inyectable
Benzamidas
Metoclopramida
Trometobenzamida
Oral-inyectable
Oral-inyectable
5-80
250-1,5
Antiserotonínicos
Ondansetron
Oral-inyectable
4,32
25-5
H.3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL VÉRTIGO
Cirugía conservadora
Modifica la función del oído interno o destruye la función vestibular en forma
selectiva sin afectar la audición. Ej.: operaciones del saco endolinfático, con
descompresión y colocación de derivaciones y tubos de drenaje. Sección selectiva
de la rama vestibular del VIII par craneal para vértigo periférico.
Cirugía destructiva
El tratamiento quirúrgico último del vértigo periférico es destruir el órgano blanco
afectado. La laberintectomía, puede realizarse a través del conducto auditivo
externo; al extirpar el contenido del vestíbulo; o por vía de la mastoides, por
fresado de los conductos semicirculares y el vestíbulo.
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24
Antiemético, Antivertiginoso
COMPOSICIÓN
Cada comprimido contiene:
Difenidol (como clorhidrato) 25 mg
Excipientes: Copolividona, croscarmelosa sódica, dióxido de silicio coloidal,
estearato de magnesio, lactosa monohidrato, c.s.
INDICACIONES
Prevención y tratamiento sintomático del vértigo periférico y asociado a náuseas
y vómitos en condiciones tales como la enfermedad de Menière y cirugía del oído
medio a interno. Prevención y tratamiento de náuseas y vómitos asociados con
estados post-operatorios, neoplasias malignas, laberintitis, terapia con agentes
antineoplásicos, radioterapia y enfermedades infecciosas.
CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS
Farmacodinamia:
En náuseas y vómito, el Difenidol ejerce su efecto sobre los quimiorreceptores de
la zona gatillo en el sistema nervioso central inhibiendo náuseas y vómitos.
En vértigo ejerce una acción antivertiginosa específica sobre el aparato vestibular.
Disminuye la estimulación vestibular y deprime la función del laberinto.
También presenta ligera actividad antimuscarínica.
Farmacocinética:
Absorción: Después de la administración oral del Difenidol el pico de
concentración sanguínea se presenta por lo general entre 1,5 y 3,0 horas.
Eliminación: El Difenidol es excretado por la orina en cerca del 84% al 90%. Del
5% al 10% de la droga permanece sin cambios o en forma de metabolitos 48
horas después.
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25
POSOLOGÍA Y FORMA DE ADMINISTRACIÓN
Adultos: En vértigo, náuseas y vómitos la dosis usual es 1 comprimido cada 4
horas, durante el tiempo que sea necesario. En algunos pacientes pueden
repetirse 2 comprimidos cada 4 horas. La dosis máxima es de 300 mg de
Difenidol al día.
Niños: En náuseas y vómitos no se aconseja el empleo de Difenidol en niños
menores de 6 meses, o con un peso inferior a 11 kg. En niños mayores de 6
meses y de más de 11 kg de peso la dosis para el tratamiento de náuseas y
vómitos es de 0,88 mg/kg, la que puede repetirse transcurrida una hora, con
dosis repetidas cada cuatro horas si fuera necesario. No exceder la dosis máxima
de 5.5 mg/kg de peso al día. Para administrar la dosis en niños, usar un vehículo
de sabor agradable.
CONTRAINDICACIONES
Pacientes que han demostrado hipersensibilidad a Difenidol o a cualquier
componente de la formulación.
Pacientes con anuria, debido a que aproximadamente el 90% de la droga es
excretada en la orina, una falla renal podría causar una acumulación sistémica.
ADVERTENCIAS
En raras ocasiones, Difenidol puede provocar alucinaciones, desorientación y
confusión.
Dr. Reynaldo Becerra B. Director Médico Bagó Chile
26
Por esta razón, su uso se limitará a pacientes que se encuentran hospitalizados o
que estén bajo supervisión profesional directa, continua y controlada. Aún así, el
médico deberá considerar la relación riesgo/beneficio en el uso de este
medicamento y evaluar el uso de alternativas terapéuticas.
El efecto antiemético de Difenidol puede enmascarar signos de sobredosis de
medicamentos (por ej.: digitálicos) o enmascarar el diagnóstico de trastornos,
como obstrucción intestinal o tumor cerebral.
Aunque no ha habido reportes de discrasia sanguínea con Difenidol, los pacientes
deben observarse regularmente por cualquier reacción idiosincrática.
Difenidol tiene un débil efecto anticolinérgico periférico y debe ser usado con
precaución en pacientes con glaucoma, lesiones obstructivas gastrointestinales y
del tracto genitourinario, tales como úlcera péptica, hipertrofia prostática,
obstrucción pilórica y duodenal y cardioespasmos orgánicos.
PRECAUCIONES
Embarazo y lactancia: En el embarazo, los estudios de reproducción en animales
llevados a cabo con Difenidol en ratas y conejos, no han mostrado evidencia de
efectos nocivos de la droga sobre el feto. No obstante ello, la seguridad de
Difenidol no ha sido establecida durante la lactancia y el embarazo, por lo que
solamente debe ser usado en pacientes embarazadas cuando el médico considere
que su uso es esencial para el bienestar de la paciente y cuando no hay opciones
farmacológicas de reemplazo. Difenidol no es alternativa terapéutica de primera
elección en el tratamiento de las náuseas y vómitos durante el embarazo.
No hay datos adecuados disponibles del uso de esta droga durante la lactancia,
por lo que no se recomienda su uso en este período.
Uso en pediatría: La seguridad de Difenidol en niños menores de 6 meses o de
menos de 11 kg de peso no ha sido establecida. La seguridad y eficacia de
Difenidol en el tratamiento del vértigo en niños tampoco ha sido establecida.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Anticolinérgicos o medicamentos con actividad anticolinérgica no deben usarse
junto a Difenidol, ya que pueden potenciar este efecto.
Los depresores del sistema nervioso central, pueden potenciar su efecto.
El Difenidol puede disminuir la respuesta antiemética de la apomorfina en los
tratamientos de intoxicaciones.
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27
EFECTOS SECUNDARIOS
En una pequeña cantidad de pacientes sometidos a esta terapia se han informado
alucinaciones auditivas y visuales, desorientación y confusión mental (Ver
Advertencias). El Difenidol es un débil anticolinérgico central y tales reacciones
han sido observadas cuando agentes anticolinérgicos centrales, tales como la
atropina y la escopolamina, han sido usados junto con esta terapia. Estas
reacciones pueden ocurrir dentro de los 3 días de comenzado el tratamiento y
desaparecen espontáneamente cuando la droga es suspendida. Por lo tanto, no
debe emplearse junto con tales medicamentos ni tampoco en pacientes cuya
hipersensibilidad a ellos sea conocida.
Raramente puede ocurrir somnolencia, sobreestimulación, depresión, alteraciones
del sueño, sequedad de la boca, irritación gastrointestinal (náuseas o dispepsia) o
visión borrosa. Algunas veces puede ocurrir mareo, rash cutáneo, malestar
general y cefalea. En un pequeño número de pacientes se ha observado un
descenso ligero y transitorio de la presión arterial.
SOBREDOSIFICACIÓN
En el eventual caso de sobredosis, el paciente debe ser tratado de acuerdo a sus
síntomas. El tratamiento es esencialmente de sustento, con mantenimiento de la
presión arterial y respiratoria, más una cuidadosa observación. Un temprano
lavado gástrico puede estar indicado dependiendo de la cantidad ingerida y de la
naturaleza de los síntomas.
PRESENTACIONES
(Las autorizadas en el registro)
Preparado por:
Dr. Reynaldo Becerra B.
Director Médico
Bagó Chile
Dr. Reynaldo Becerra B. Director Médico Bagó Chile
28
MANUAL DE PROMOCION
Y NO LE DE MÁS VUELTA…
Dr. Reynaldo Becerra B. Director Médico Bagó Chile
29
ANALISIS DE MERCADO
y no le de más vuelta…
Es un antivertiginoso único en su clase terapéutica A04A9,
está inserto en un mercado que vende 177 mil unidades al
año (MAT a FEBRERO 2010). Este mercado, está dominado por
Vontrol (Glaxosmithkline) quien posee el 53% de
participación en unidades y el 56 % en dólares. Comparten
esta clase otras drogas: tieltilperazina (Torecan), única con
presentación inyectable, dimenhidrato (Mareamin), ácido
meclofenámico (Bonamina) y aprepitant (Emend), que si bien
tienen alguna utilidad en vértigo, están indicadas en mareos,
vómitos o cinetosis.
y no le de más vuelta…
ha llegado para apropiarse de una parte importante del
mercado que hoy tiene Vontrol y que ha estado sólo por
mucho tiempo .
Dr. Reynaldo Becerra B. Director Médico Bagó Chile
30
Miremos las unidades:
VENTAS MILES UNIDADES
MILES DE UNIDADES
MERCADO ÉTICO
CLASE TERAPÉUTICA
RK
1
2
3
4
5
PRODUCTOS
VONTROL
GSK
VONTROL TABL 25 MG x 12
VONTROL TABL 25 MG x 10
VONTROL TABL 25 MG x 30
TORECAN
NVR
MAREAMIN
VOL
BONAMINA
JJO
EMEND
MSD
TOTAL
LAB/C.T.
GSK
A04A9
A04A9
A04A9
NVR
VOL
JJO
MSD
P. Activo
DIFENIDOL
TIETILPERAZINA
DIMENHIDRINATO
MECLOFENAMICO ACIDO
APREPITANT
2008
142.469
2009
141.390
2010
137.700
223
213
177
2008
107,9
107,9
0,0
0,0
46,7
39,3
28,7
0,2
223
2009
111,9
111,9
0,0
0,0
40,8
36,5
23,5
0,3
213
2010
92,7
77,5
9,6
5,6
42,4
41,1
0,0
0,2
177
2008
718.696,8
2009
788.246,6
2010
820.622,9
1.924,1
1.913,0
1.790,4
2008
1.065,4
1.065,4
0,0
0,0
427,3
238,1
179,7
13,6
1.924,1
2009
1.121,5
1.121,5
0,0
0,0
377,2
241,6
153,8
18,9
1.913,0
2010
1.008,2
839,3
77,7
91,1
421,5
344,4
0,1
16,3
1.790,4
Fuente: PMPLUS 12 meses a FEBRERO de cada año
Ahora si consideremos los valores:
VENTAS
VALORES
MILES DE US $
MERCADO ÉTICO
CLASE TERAPÉUTICA
RK
1
2
3
4
5
PRODUCTOS
VONTROL
GSK
VONTROL TABL 25 MG x 12
VONTROL TABL 25 MG x 10
VONTROL TABL 25 MG x 30
TORECAN
NVR
MAREAMIN
VOL
BONAMINA
JJO
EMEND
MSD
TOTAL
LAB/C.T.
GSK
A04A9
A04A9
A04A9
NVR
VOL
JJO
MSD
P. Activo
DIFENIDOL
TIETILPERAZINA
DIMENHIDRINATO
MECLOFENAMICO ACIDO
APREPITANT
Fuente: PMPLUS 12 meses a FEBRERO de cada
año
Dr. Reynaldo Becerra B. Director Médico Bagó Chile
31
DISTRIBUCION RX POR
ESPECIALIDADES SEGÚN CLOSE UP
MAT AGO 2009
Nuestro objetivo : Vender 11.663 unidades durante el
primer año, esto significa quedarnos con el 12% de Vontrol, y
dentro de la clase A04A9, tener un 7% de participación en
volumen.
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FRASE PROMOCIONAL:
Y NO LE DE MÁS
VUELTA
POSICIONAMIENTO:
ANTIVERTIGINOSO DE RAPIDA
DISOLUCIÓN
MARCO REFERENCIAL :
viene a quitarle una gran tajada
a una marca bien posicionada,
nuestros puntos de referencia son :
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Rápida disolución (10 minutos), rápida
absorción y rápido inicio de acción.
Cubre la necesidad de contar con una
nueva marca.
Tiene un concepto de marca con
gran asociación a la patología, marca de
fácil recordación y una campaña de marketing acorde con el
desafío.
Nada tiene que envidiarle a la marca
líder.
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F.O.D.A.
F O R T A L E Z A S
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Marca de fácil recordación: renovación del arsenal terapéutico
(opción nueva)
Mensaje claro: “y no le dé más vuelta”
Fuerte inversión promocional en muestras médicas
Promoción constante en las especialidades target
Apoyo en congresos y cursos
Apoyo en marketing
Campaña de alto impacto
Exclusiva prescripción médica
O P O R T U N I D A D E S
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Líder transnacional de reacción centralizada – posible
capacidad de reacción lenta
Producto no estratégico para GlaxoSmithKline
Competidor directo sin promoción masiva
Baja inversión en muestras médicas de Vontrol
Necesidad de contar con otras opciones prescriptivas
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D E B I L I D A D E S
Fuerte posicionamiento de Vontrol en la mente
del médico y pacientes
Presentación por 30 comprimidos.
MM por 2 comprimidos.
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AMENAZAS
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Despertar de Vontrol: nuevas presentaciones.
Colocación por parte de las cadenas
Incorporación nuevas marcas y/o marcas propias
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RESUMEN COMPETENCIAS
PRODUCTO
VONTROL
TORECAN
MAREAMIN
BONAMINA
DROGA
GALENICA PPAL.
POSOLOGIA
DIFENIDOL
TIETILPERAZINA
DIMENHIDRATO
MECLIZINA
COMPRIMIDOS
GRAGEAS
GRAGEAS
TABLETAS
1 CADA 4 HRS
$11.980 x 30 cp
$5.970 x 10 cp
PREVENCIÓN Y TRAT.
VERTIGO PERIFÉRICO ASOC.
NÁUSEA Y VÓMITO.
CIRUGÍA DEL OÍDO MEDIO
A INTERNO. PREVENCIÓN Y
TRAT. ASOCIADO A
SÍNDROME DE MENIERE.
PREVENCIÓN Y
TRATAMIENTO DE
NÁUSEAS Y VÓMITOS
ASOCIADOS A ESTADOS
POST OPERATORIOS,
NEOPLASIAS MALIGNAS,
LABERINTITIS, TERAPIA
CON AGENTES
NEOPLÁSICOS,
RADIOTERAPIA Y
ENFERMEDADES
INFECCIOSAS.
SE HAN INFORMADO
ALUCINACIONES AUDITIVAS
Y VISUALES.
DESORIENTACIÓN Y
CONFUSIÓN MENTAL.
PUEDE PRESENTARSE
SOMNOLENCIA,
SOBRESTIMULACIÓN,
DEPRESIÓN, TRASTORNOS
DEL SUEÑO, SEQUEDAD
BUCAL.
1 CADA 8 HRS
1 A 3 DIARIOS
$11.110 x 20 grageas
SB no trabaja producto
1-2 CADA 4-6 HRS
PROFILAXIS Y ALIVIO
SINTOMÁTICO DE NÁUSEAS ,
VÓMITOS Y VÉRTIGO
PREVENCIÓN Y
TRATAMINENTO DE
MAREOS DE VIAJE
PRECIO
INDICACIONES
EF. SECUNDARIOS
CONTRAINDICACIONES
APOYOS
PROMOCIONALES
ESTRATEGIA
PROMOCIONAL
$7.790 x 20 grageas
NÁUSEAS Y VÓMITOS ASOCIADO A
TRASTORNOS GASTROINTESTINALES,
INTOLERANCIAS MEDICAMENTOS,
TRAUMATISMOS CEREBRALES Y PRESIÓN
INTRACRANEANA AUMENTADA. VÉRTIGO
ASOCIADO A ATEROESCLEROSIS, SÍNDROME
DE MENIERE Y OTRAS. MAREOS DE
MOVIMIENTO O CINETOSIS.
SEQUEDAD DE BOCA, SOMNOLENCIA,
SEDACIÓN, TAQUICARDIA, HIPOTENSIÓN.
SÓLO EN PACIENTES JÓVENES SÍNTOMAS
EXTRAPIRAMIDALES.
PUEDE AUMENTAR EL NIVEL DE
TEOFILINA EN LA SANGRE.
SOMNOLENCIA, SEQUEDAD DE
BOCA, VISIÓN BORROSA,
DILATACIÓN DE LA PUPILA,
ESTREÑIMIENTO, CONFUSIÓN
MENTAL, SENSACIÓN DE MAREO
E INSOMNIO.
SENSIBILIDAD A LA DROGA.
HIPERSENSIBILIDAD AL
HIPERSENSIBILIDAD A FENOTIAZINAS.
PACIENTES
ESTADOS COMATOSOS NIÑOS MENORES DE 15 PRINCIPIO ACTIVO.
HIPERSENSIBLES. ANURIA AÑOS
(97% EXCRECIÓN RENAL).
EMBARAZO Y GLAUCOMA.
Discontinuado
SOMNOLENCIA O FATIGA.
SEQUEDAD BUCAL, VISIÓN
BORROSA
HIPERSENSIBILIDAD AL
PRINCIPIO ACTIVO.
MM POCAS
NO HAY
NO HAY
NO HAY
SÓLO GRANDES
PRESCRIPTORES
NICHO
Manejo punto de venta
NICHO
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ARGUMENTOS PROMOCIONALES
gracias a su comprimido de rápida disolución
(10 minutos), permite un rápido y óptimo control del
vértigo.
tiene probada eficacia clínica y brinda a sus
pacientes éxito en su tratamiento.
es una nueva marca, nemotécnica y de fácil
prescripción lo que le permitirá renovar su recetario.
es elaborado bajo las normas GMP, lo que
asegura contar con un producto de óptima calidad y
seguridad.
presenta un excelente perfil de seguridad y
escasos efectos adversos por lo que se puede utilizar con
toda confianza en sus pacientes.
como todos los productos de Bagó, incorpora
el código Braille en su envase.
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MANEJO DE OBJECIONES
SIEMPRE HE UTILIZADO VONTROL CON EXCELENTES RESULTADOS, NO VEO
POR QUÉ TENDRÍA QUE CAMBIAR MI PRESCRIPCIÓN.
A diferencia de Vontrol, Moviplus cuenta con un comprimido de rápida
disolución, lo que permite restablecer la normalidad en su paciente
vertiginoso y además, le permite incorporar una nueva marca de fácil
prescripción a su recetario… entonces Dr. no le dé más vuelta, use
Moviplus.
UTILIZO TORECAN HACE TIEMPO Y ME VA MUY BIEN CON LAS NAUSEAS.
Con Moviplus Ud. obtendrá mejores resultados debido a que éste tiene un
efecto terapéutico más amplio que el que está utilizando, abarcando
desde la náusea al vértigo pasando por un efecto antiemético…use
Moviplus y no le dé más vuelta…
¿POR QUÉ DEBO CAMBIARME SI SON IGUALES?
Porque tiene un comprimido de rápida disolución, posee una marca de
fácil recordación y cuenta con todo el respaldo de Bagó: normas GMP
recertificadas, laboratorio de referencia externo, laboratorio de
biofarmacia (bioequivalencia) , código Braille y años acompañándolo en su
recetario… use Moviplus y no le dé más vuelta…
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